DISKUSI KASUS

PENURUNAN KESADARAN
DISUSUN OLEH:
Andre Prawira 0706258662
Riza Monia 0606066!02
"ind#a K$ari%a 0706258&'6
N(r($ )ad$i 070625&6**
S+a,rina R- P(.ri 070625&85'
Mar%+a /ian.i 070625&*&'
Nadira Sa0rina 070626052!
Andrew L-" !0068'7*&'
DEPAR1EMEN ILMU PEN2AKI1 DALAM
)AKUL1AS KEDOK1ERAN UNI3ERSI1AS INDONESIA
NO3EM/ER 20!!
SURA1 PERN2A1AAN
Kami yang bertanda tangan dibawah ini dengan sebenarnya menyatakan bahwa tugas Diskusi Kasus
ini kami susun tanpa tindakan plagiarisme sesuai dengan peraturan yang berlaku di Universitas
Indonesia.
Jika di kemudian hari ternyata kami melakukan tindakan plagiarisme, kami akan bertanggung jawab
sepenuhnya dan menerima sanksi yang dijatuhkan oleh Universitas Indonesia kepada kami.

4a5ar.a6 !5 No0e7,er 20!!
Andre Prawira Riza Monia "ind#a K$ari%a
N(r($ )ad$i S+a,rina Riz5# P(.ri Mar%+a /ian.i
Nadira Sa0rina Ro%a Andrew Lee "+andra
/A/ !
ILUS1RASI KASUS
I- Iden.i.a% 8a%ien
!ama " !y. ! #
Usia " $% tahun
&empat &gl lahir " 'mbon ( juni )%$*
Jenis Kelamin " +erempuan
'gama " Kristen
+ekerjaan " I,&
+endidikan " -#.'
-tatus +erkawinan" #enikah
'lamat " Kramat -entiong
!o ,ekam #edis" /0/1/(1
&anggal #asuk " )2 3ktober *1))
II- Ana7ne%i%
Keluhan Utama
+erut terasa penuh yang memberat sejak / hari -#,-
,iwayat +enyakit -ekarang
+asien mengeluh perutnya terasa penuh semakin berat sejak / hari -#,-. +erut sudah
terasa penuh sejak / bulan -#,-, #ual 456 muntah 456 berisi makanan sejak / bulan yang lalu,
na7su makan juga kurang 4hanya 0 sendok per kali makan6 pasien juga merasa sesak sejak ) bulan
-#,-, mun8ul saat berjalan jarak dekat. pasien tidur dengan / bantal, sering terbangun di malam
hari karena sesak. tungkai dan lengan juga bengkak kadang terasa nyeri. +asien mengalami
kesulitan berjalan karena kaki terasa berat, tidak ada yang menahan di tungkai, perut membun8it456
sejak / bulan -#,-, batuk456 berdahak putih, demam 46 sejak / minggu -#,-. +asien berobat ke
poli paru ,-9# dan dipasang selang di paru kiri dan terdapat 8airan keluar, pasien merasa keluhan
berkurang. -aat sakit ini, :':456 agak keras warna 8oklat 7rekuensi berkurang, :'K456 jumlah
berkurang banyak warna kuning nyeri berkemih 46.
+asien pernah merasakan nyeri ada yang seperti ditimpa benda berat, namun nyeri tidak
menjalar. :iasanya nyeri mun8ul pada saat hampir bersamaan dengan sesak na7as. +asien
terdiagnosa diabetes mellitus tipe * sejak ) tahun yang lalu, namun pasien lupa mengenai keluhan
terkait D# nya, seperti banyak makan sering minum dan terbangun karena ingin pipis di malam
hari. +asien kontrol D# di poli endokrin ,-9# dan diberikan 3;3 glibenklamid dan diminum
teratur. -elain itu pasien juga didiagnosis mengalami hipertensi sejak kurang lebih < bulan -#,-
dan kontrol ke ,-9# diberikan 8aptopril dan diminum teratur.
+asien dalam perawatan hari ke *$ di bangsal ,-9#. -elama dirawat di bangsal, pasien
masih dalam keadaan sadar, namun merasa lemas, sesak sempat membaik namun kembali mun8ul
disertai dan batuk berdahak putih pada hari rawat ke */ dirawat di ,-. , mual dan muntah tidak
dirasakan lagi. +asien mengalami batuk +asien mengeluh nyeri di tungkainya. !amun saat
pemeriksaan dilakukan, keluarga pasien mengatakan pasien tidak sadar penuh, lebih banyak dalam
keadaan mengantuk, dan kontak inadekuat sejak sehari sebelumnya.
,iwayat +enyakit Dahulu
;ipertensi 456 sejak < bulan yang lalu, D# tipe* 456 sejak ) tahun yang lalu, allergi 46,
sakit jantung 46, sakit paru 46. 8a serviks 456 sejak ) tahun yang lalu.
,iwayat +enyakit dalam Keluarga
;&46, D# 46, ,iwayat keganasan 46, penyakit jantung 46, sakit paru paru 46.
,iwayat +ekerjaan, -osial .konomi
+asien menikah dengan 0 anak
-aat ini tinggal di rumah dengan suaminya saja
+asien jaminan jamkesmas
,iwayat merokok 46, #inum alkohol 46
III- Pe7eri5%aan U7(7
Kesadaran" -omnolen Keadaan Umum" tampak sakit berat
=9- ./#(-/
&ekanan Darah" %1>(1 mm ;g Keadaan =i?i" overweight
!adi" )**@ menit &inggi :adan" )$$ 9#
-uhu" /2,)
1
9 :erat :adan" (0 K=
+ernapasan" /)@ menit
Kulit" &urgor baik
Kepala" normo8ephal, de7ormitas 46, nyeri tekan sinus 46
,ambut" hitam keabuan, persebaran rata, tidak mudah di8abut
#ata" Konjungtiva +u8at >, -klera Ikterik >, re7le@ 8ahaya langsung 5>5, re7le@ 8ahaya tidak
langsung 5>5
&elinga" de7ormitas > nyeri tekan tragus >
;idung" deviasi septum > sekret >
&enggorok" ar8us 7aring simetris, tonsil &)&),7aring tidak hiperemis
=igi dan #ulut" oral hygiene 8ukup, mukosa oral tidak terdapat ulkus, karies dentis 46
Aeher" JB+ $* 8m;*3, pembesaran K=: 46, pembesaran tiroid 46
Jantung" I I8tus 8ordis tidak tampak
+ I8tus 8ordis teraba di sela iga $ linea midklavikula kiri
+ :atas jantung kiri di sela iga $ linea midklavikula kiri
:atas jantung kanan di sela iga 0 linea parasternal kanan
+inggang jantung di sela iga / linea parasternal kiri
' :unyi jantung III normal, murmur 46, gallop 46
+aru" I .kspansi simetris statis dinamis
+ Cremitus kanan D kiri
+ -onor di kedua lapang paru, ke8uali redup di lobus kanan bawah 4sela iga $6
' Besikuler 5>5, ronki basah halus 5> di paru kanan bawah, wheezing >
'bdomen" I li8in, bun8it
+ &egang, nyeri tekan epigastrium 456, hepar dan limpa sulit dinilai, ballottement ginjal >
+ Shifting dullness 456, nyeri ketok 9B' >
' :U 456 !
.kstremitas"
+urpura 5>5 di kedua telapak kaki
'kral dingin, edema tangan 5> kaki 5>5 9,&E * detik,
re7leks 7isiologis 5* >5*, re7leks patologis >
Clubbing fingers >
I3- Pe7eri5%aan Pen(n9an:
;b )*,) g>dl
;t /$,2F
.ritrosit0,*0 juta>uA
#9B <0,* 7l
#9; *<,$ pg
#9;9 //,% g>dl
&rombosit */*111>uA
Aeukosit )02)1>uA
;itung jenis" 1>1>%0,0>*.2>0.2
A.D" (1 mm
Ur" )2( mg>dA
9r" 0,< mg>dA
+rokalsitonin *,) ng>ml
+& )0,0
kontrol )*,)
'+&& /),%
Kontrol /1,%GG
DDimer kuantitati7 *$11ug>A
Cibrinogen 0*0,/ mg>dA

'lbumin *.*% g>dA
Kolinesterase /%1< U>A
Kimia klinik 4*/>)1>*1))6
'sam urat )/,( mg>dA
&rigliserida )%2 mg>dA
Kolesterol total */$ mg>dA
Kolesterol ;DA $* mg>dA
Kolesterol ADA )0/ mg>dA
'nalisa =as Darah 4)1>))6
p; 2.)$(
p91* *1,< mm;g
p3* )01,0 mm;g
;93/ 2,/ mmol>A
&otal 93* < mmol>A
:ase e@8ess )2,2
-at 3* %<,*F
-tandrard ;93/ )),) mmol>A
-tandard :ase e@8ess )<,(
.lektrolit 4)1>))6
!a )/2 m.H>A
K $,/* m.H>A
9l )1% m.H>A
K=D; )02>*/(>/0/ mg>dA
Coto &hora@ 4)%>)1>*1))6
Jantung tidak membesar 9&, E$1F
'orta dan mediastinum tidak melebar
&rakea ditengah kedua sisi tidak membesar
In7iltrat 456 di perikardial kanan
-inus kost7renikus kanan dan kiri masi tumpul
Kesimpulan" pleuropneumonia kanan dengan e7usi pleura sinistra
.8ho8ardiogra7i 4/)>)1>*1))6
dimensi ruang jantung tidak melebar
dinding ventrikel di i8$
Katup jantung &, mild, #, mild, +; mild
Av wall mation hipokinetik anterolateral segmen basal mid dan apikal
Cunsi ,B sistolik menurun , &'+-. )2 mm
Cunsi AB sistolik menurun, .C 01F
Cungsi AB diastolik restrikti7 7illing
&rombus 46 +. trivial diameter 0$mm
Kesimpulan" Cungsi AB dan ,B menurun, &, mild +; mild #, mild, ;ipokinetik segmental
sekat 9'D.
U-= abdomen 4/>))>*1))6
uterus atro7i, pada dinding lateral panggul kanan terdapat massa padat inhomogen bentuk dan tepi
irreguler, tidak rata ukuran 0*>0) mm
&erdapat e7usi pleura kanan dan kiri
&erdapat asites
;epar" lobus kanan permukaan tidak rata, tepi tajam
Aien dan kantung kemih kedua ginjal normal
Kesan" massa abdomen
.K=
-inus rhythm, a@is 4n6, I,- rate << bpm, H wave 4n6, +, int 1.)* se8, J,- int 1.1< se8, AB; 46.
,B; 46, I patologis lead IIIaBC, B)B0, ::: 46.
Kesan" 9'D in7ero anteroseptal
Doppler &ungkai 4)%>)1>*1))6
doppler vas8uler e@tremitas in7erior bilateral
;asil vena 7low pada 87v sinistra 46 tampak e8ho densitas mengisi lumen 87v distal sebelum
bi7ur8ation ke -CB dan DCB
Clow pada 9CB de@tra mengisi K lumen tampak e8ho densitas mengisi K lumen 87v dekstra
-eHuential vein 8ompression pada 87v bilateral didapatkan tidak kolaps
9ollateral vena 456 vena super7i8ial dilatasi
edema jaringan 456
Kesimpulan" DB& e@trimitas in7erior bilateral
-aran heparinisasi
3- Da;.ar Ma%a$a+
). +enurunan kesadaran e8 syok sepsis e8 suspek ;'+
*. 9;C 78 III
/. .7usi pleura bilateral
0. '8ute on 9KD stage B
$. D# tipe * overweight gula darah tidak terkontrol
(. ;ipertensi grade ), tekanan darah rendah e8 syok
2. 9'D anteroin7eroseptal
<. DB& ekstremitas in7erior bilateral
%. ;ipoalbuminemia e8 renal loss
)1. ;iperurisemia e8 penggunaan diuretik
3I- Re%(7e
+asien !y. !#, $% tahun, datang keluhan perut terasa penuh memberat sejak / hari -#,-. +erut
membesar sejak / bulan -#,- disertai mual, muntah, penurunan na7su makan. , D3. 456,
ortopneu 456 dengan / bantal, +!D 456 sejak ) bulan -#,-. .dema tungkai dan lengan, 456. -esak
na7as disertai batuk berdahak putih 456 sejak / minggu -#,-, dan berobat ke poli paru dikatakan
e7usi pleura kemudian dipasangkan J-D. :'K sedikit, berkurang. ,iwayat nyeri dada 456 tidak
menjalar, mun8ul saat sesak. ,iwayat hipertensi 456 sejak < bulan lalu, konsumsi 8aptopril. ,iwayat
D# 456 sejak ) tahun lalu, diberi glibenklamid. ,iwayat 8a 8ervi@ sejak ) tahun -#,-, sudah
diterapi radiasi. +ada pemeriksaan yang dilakukan pada hari perawatan ke*$, selama dan
keluarganya menyatakan keadaan sadar, lemas, sesak dan batuk sempat hilang, namun mun8ul lagi
di hari*/. !yeri tungkai 456. -aat pemeriksaan menurut keluarga, kontak dengan pasien sudah
inadekuat., lebih banyak mengantuk, dan kesadaran turun sejak ) hari lalu.
+ada pemeriksaanm 7isik ditemukan kesadaran somnolen dengan =9- )*, tampak sakit berat,
tekanan darah %1>(1 mm;g, 7rekuensi nadi )**@>mnt, pernapasan /)@>mnt, suhu /2,)L9. -tatus
gi?i overweight. :atas jantung kanan di sela iga 0 linea paraseternal kanan. +ada +C paru
didapatkan perkusi redup di paru kanan bawah, ronki basah halus di paru kanan bawah. +ada +C
abdomen didapatkan pitting edema, nyeri tekan epigastrium, hepar dan limpa sulit dinilai karena
asites, shi7ting dullness 456, edema ekstremitas 5>>5>5, akral dingin.
+ada pemeriksaan lab didapatkan leukosit )0.2)1>ul, netro7il %0,0F, A.D (1 mm, kolinesterase
/%1< U>A, +rokalsitonin *,) ng>ml, Ur )2( mg>dl, 9r 0,< mg>dl, DDimer kuantitati7 *$11ug>A,
7ibrinogen 0*0,/ mg>dA, albumin *.*% g>dA, asam urat )/,( mg>dA, trigliserida )%2 mg>dA,
kolesterol total */$ mg>dA, kolesterol ;DA $* mg>dA,kolesterol ADA )0/ mg>dA. '=D didapatkan
hasil " p; 2.)$(, p91* *1,< mm;g, p3* )01,0 mm;g, ;93/ 2,/ mmol>A , &otal 93* < mmol>A,
:ase e@8ess )2,2, -at 3* %<,*F, standrard ;93/ )),) mmol>A, standard :ase e@8ess )<,(. ;asil
K=D;" )02>*/(>/0/. Coto thora@ terlihat sudut kosto7renikus tumpul, in7iltrat 456 di perikardial
kanan. &elah dilakukan .K= dengan hasil terdapat I patologis di lead III, aBC, B)B0. ;asil
e8ho8ardiogra7i adalah 7ungsi AB dan ,B menurun, hipokinetik sesuai in7ark. U-= abdomen
menunjukkan terdapat e7usi pleura kanan kiri serta asites. Us= tungkai disimpulkan DB&
ekstremitas in7erior bilateral.
Dipikirkan pasien mengalami penurunan kesadaran e8 syok e8 suspek ;'+, 9;C 78.III, e7usi pleura
bilateral, a8ute on 9KD stage B, D# tipe II overweight gula darah belum terkontrol, hipertensi
grade ) tekanan darah rendah e8 syok, 9'D in7eroanteroseptal, DB& ekstremitas in7erior bilateral,
hipoalbuminemia e8 renal loss, hiperurisemia e8 diuretik.
3II- Pen:5a9ian
). +enurunan kesadaran e8 syok sepsis e8 suspek ;'+
'tas dasar"
+asien datang ke I=D dengan keadaan sadar, namun pada masa perawatan di ruang rawat, pasien
mengalami penurunan kesadaran. +asien selalu tampak mengantuk dan tidaknyambung jika diajak
berbi8ara. Kontak dengan sekitar inadekuat dan jika ditanya hanya menjawab dengan jawaban yang
tidak jelas sesekali. +ada pemeriksaan, pasien dalam keadaan somnolen dan tampak sakit berat.
=9- ./#(-/. &ekanan darah %1>(1 mm;g, 7rekuensi nadi )**@>menit, 7rekuensi na7as /)@>menit,
suhu /2,)
1
9. +ada pemeriksaan ekstremitas, terdapat purpura di kedua telapak kaki, akral dingin,
9,& E*. +ada pemeriksaan darah rutin, pasien mengalami leukositosis 4)02)1>uA6 dengan
netro7il %0,0F. &rombosit masih dalam batas normal yaitu */*111>uA, A.D (1 mm, Ddimer
kuantitati7 meningkat 4*$11 ug>A6, 7ibrinogen meningkat 40*0,/ mg>dA6, prokalsitonin meningkat
4*,) ng>mA6. pada analisis gas darah didapatkan kesan asidosis metabolik +asien sudah mendapat
terapi !a9A 1,%F $11 88><jam namun keadaan tidak membaik. Dipikirkan pasien mengalami
penurunan kesadaran et 8ausa syok sepsis.
,en8ana diagnosis" #onitor tanda vital tiap jam, 8ek darah peri7rer lengkap, elektrolit, hemostasis,
kultur 4darah dan urin6 dan resistensi
,en8ana terapi"
a. 3* $A>menit !K
b. IBCD !a9l 1,%F $1188>< jam5 vas8on )*88>jam
8. #eropenem )@$11mg
d. &arget #'+ M($mm;g
e. 9B+ <)* mm;g9B9
7. U#U :9 seimbang>*0 jam
2. Congestive Heart Failure functional class III
'tas dasar"
+asien merasa sesak saat melakukan aktivitas ringan seperti berjalan jarak dekat. +asien juga
memiliki kebiasaan tidur dengan / bantal dan sering terbangun malam hari karena sesak. +ada
pasien juga didapatkan edema ekstremitas, perut terasa penuh sejak / bulan -#,- dan memberat
sejak / hari -#,-. :atuk berdahak putih tanpa demam sejak / minggu -#,-. +asien berobat dan
dikatakan terdapat e7usi pleura. &elah dilakukan pemasangan J-D dan pasien merasa lebih baik.
+asien memiliki riwayat hipertensi sejak < bulan yang lalu dan kontrol teratur.
+ada pemeriksaan 7isik didapatkan tekanan darah %1>(1 mm;g, JB+ 4$*6 8m;*3. +ada +C
jantung, didapatkan jantung sedikit membesar, pada +C paru didapatkan perkusi redup di lobus
bawah paru kanan dan ronki basah halus di paru kanan bawah. Coto toraks tidak menunjukkan
kardiomegali, namun didapatkan sudut kosto7renikus tumpul. .8ho8ardiography menunjukkan .C
01F, 7ungsi AB dan ,B menurun, serta hipokinetik segmental sesuai lokasi in7ark. :erdasarkan
uraian di atas, didapatkan beberapa gejala dan tanda yang memenuhi kriteria Cramingham yaitu *
kriteria mayor, berupa +!D, ronki paru, dan 0 kriteria minor, yaitu edema ekstremitas, batuk
malam hari, sesak saat aktivitas, dan e7usi pleura.
Dipikirkan pasien mengalami 9;C 78. III e8 9'D in7eroanteroseptal
,en8ana diagnosis"
,en8ana terapi"
a. IBCD ven7lon
b. Curosemide *@01 mg
/. .7usi pleura bilateral
'tas dasar"
+asien mengeluhkan sesak na7as. +ada pemeriksaan 7isik didapatkan ,, *1@>menit, perkusi paru
redup di paru kanan bawah, serta ronki basah halus di paru kanan bawah. +ada rontgen thora@
didapatkan penumpulan sudut kosto7renikus bilateral. +ada pasien juga pernah dilakukan
pemasangan J-D dan setelah itu pasien merasa lebih nyaman.
Dipikirkan terjadi e7usi pleura bilateral
,en8ana diagnosis" analisis 8airan pleura, 7oto thora@ untuk evaluasi
,en8ana terapi"
a. #eropenem )@$11 mg
b. +ungsi bertahap
0. '8ute on 9KD stage $
'tas dasar" +asien mengeluhkan adanya bengkak di kedua tungkainya, perut, dan juga lengan sejak
/ bulan lalu dan bengkak di perutnya semakin berat sejak / hari -#,-. +asien merasa mual dan
na7su makan berkurang. -elain itu buang air ke8il 4:'K6 berkurang 7rekuensi dan jumlahnya.
+asien juga mengeluhkan adanya sesak na7as. +asien memiliki riwayat hipertensi sejak < bulan
-#,- dan minum 8aptopril teratur. -elain itu pasien juga memiliki riawayat D# tipe * sejak )
tahun -#,- dan minum glibenklamid teratur yang diresepkan dari poli endokrin ,-9#. +ada
pemeriksaam 7isik ditemukan tekanan darah %1>(1 mm;g, edema tungkai 5>5, shi7ting dullnes 456
menandakan adanya asites. +ada pemeriksaan penunjang, kadar ureum darah adalah )2( mg>dA dan
kreatinin darah 0,< mg>dA 4AC= )0,<%6. Kadar albumin *,*% g>dA. +ada U-= abdomen didapatkan
kesan kedua ginjal normal. Dipikirkan pasien mengalami acute on CKD stage 5 karena sebelumnya
pada pasien tidak ada keluhan terkait ginjal sebelumnya dan tidak pernah melakukan pemeriksaan
mengenai struktur ginjalnya sehingga tidak diketahui apakah ada kerusakan ginjal yang terjadi
setidaknya / bulan lalu.
,en8ana diagnosis" 9ek ureum dan kreatinin serial, 99& ukur, kalsium dan 7os7at darah, elektrolit
dan D+A harian, urinalisis, U-= ginjal.
,en8ana terapi"
a. :atasi 8airan /1188>*0 jam
b. Kalitake /@)
$. D# tipe II
'tas dasar"
+asien telah memiliki riwayat diabetes melitus sejak ) tahun yang lalu. +asien rutin kontrol dan
meminum obat anti hiperglikemik oral yang termasuk golongan sul7onilurea. Keluhan yang
dikeluhkan pasien saat ini adalah lemas. Keluhan lain seperti pandangan kabur, kesemutan, dan
gatalgatal disangkal. =lukosa darah sewaktu pada tanggal 2 !ovember *1)) menunjukkan hasil
*)* mg>dl. ;asil kurva glukosa darah harian 4K=D;6 pada tanggal % !ovember *1)) adalah
)02>*/(>/0/. ;asil ini membuktikan bahwa glukosa darah belum terkontrol meskipun telah
mengkonsumsi obat teratur. Indeks massa tubuh pasien adalah *(,(/ kg>m
*
yang termasuk
overweight 4obesitas tipe )6. +ada pasien terdapat keluhan nyeri dada. ;al ini mungkin disebabkan
oleh komplikasi dari diabetes berupa penyakit jantung koroner.
Dipikirkan Diabetes #ellitus tipe II, overweight, gula darah belum terkontrol
,en8ana diagnosis " 8ek ;b')9, K=D;
,en8ana terapi"
a. ,I /@$ U
b. Diet 8airan D# (@*$1 88
(. ;ipertensi
'tas dasar"
+asien memiliki riwayat hipertensi sejak < bulan yang lalu. +asien terkadang masih merasa pusing.
+asien kontrol teratur ke poli I+D ,-9# sejak itu dan rutin meminum 9aptopril. +asien lupa
tekanan darah tertingginya, akan tetapi pasien didiagnosis memiliki hipertensi derajat I. +ada
pemeriksaan 7isik didapatkan tekanan darah pasien %1>(1 mm;g. ;al ini dikarenakan pasien dalam
keadaan syok.
Dipikirkan pasien mengalami hipertensi grade I, tekanan darah rendah e8 syok
,en8ana diagnosis" monitor tekanan darah
,en8ana terapi" 9lonidine /@1,$ mgtunda
2. 9'D
'tas dasar"
+asien pernah mengeluh nyeri dada seperti tertindih benda berat namun tidak menjalar. !yeri dada
mun8ul bersamaan dengan sesak na7as. +asien memiliki riwayat hipertensi, diabetes melitus, serta
overweight yang merupakan 7aktor risiko penyakit jantung koroner. +ada pemeriksaan 7isik
ditemukan tekanan darah %1>(1 mm;g dan ;, %2@>menit. +ada .K= didapatkan I patologis di
lead III, aBC, B)B0. +ada e8ho8ardiography didapatkan hipokinetik sesuai dengan lokasi in7ark.
Dipikirkan pasien mengalami 9'D in7eroanteroseptal
,en8ana diagnosis"
,en8ana terapi"
a. 's8ardia )@<1 mg
b. -imvastatin )@*1 mg
<. DB&
'tas dasar"
+asien mengeluh edema tungkai dan lengan yang teraba hangat dan belum terjadi perubahan warna.
+emeriksaan lab menunjukkan hasil peningkatan 7ibrinogen 40*0,/ mg>dl6, peningkatan Ddimer
kuantitati7 4*211 Ng>A6, rasio +& ),1/>'+&& ),1/*. +ada U-= Doppler tungkai disimpulkan DB&
ekstremitas in7erior bilateral. +asien juga termasuk berisiko karena mengalami 9;C.
Dipikirkan mengalami DB& ekstremitas in7erior bilateral
,en8ana diagnosis"
a. 8ek +&>'+&&
b. DDimer kuantitati7
c. Cibrinogen
,en8ana terapi" ,en8ana heparinisasi tunda
%. ;ipoalbuminemia e8 renal loss
'tas dasar"
+asien mengeluhkan perut, lengan, dan kaki sejak / bulan lalu, dan perut bengkak memberat sejak
/ hari -#,-. +ada pemeriksaan 7isik ditemukan adanya asites, pitting edea tungkai 5>5.
&erdapat penurunan kadar albumin yaitu *,*% g>dA. Dipikirkan pasien mengalami hipoalbuminemia
et 8ausa renal loss. +ada keadaan pasien yang di8urigai mengalami acute on CKD stage 5! dapat
terjadi peningkatan reabsorpsi dan katabolisme albumin. &ekanan onkotik plasma pun memingkat
sehingga terjadi transudasi 8airan dari intravaskuler ke ekstravaskuler sehingga terjadilah edema
peri7er.
,en8ana diagnosis" 9ek albumin ulang, protein urin kuantitati7
,en8ana terapi"
a. Diet D# 8air (@*$1 88 5 protein 1,< gr>kg::>hari
)1. ;iperurisemia e8 penggunaan diuretik
'tas dasar"
&idak ada keluhan seperti bengkak di sendi. +ada pasien terdapat riwayat pemakaian diuretik
47urosemid6, gagal ginjal, dan keganasan 4namun tidak ada riwayat kemoterapi6. +ada pemeriksaan
laboratorium didapatkan peningkatan asam urat 4)/,( mg>dA6. Dipikirkan pasien mengalami
hiperurisemia e8 penggunaan diuretik.
,en8ana diagnosis" 8ek kadar asam urat
,en8ana terapi" allopurinol )@)11 mg
3III- Ke%i78($an
!y. !#, $% tahun dengan masalah penurunan kesadaran e8 syok e8 suspek ;'+, 9;C 78.III, e7usi
pleura bilateral, a8ute on 9KD stage B, D# tipe II overweight gula darah belum terkontrol,
hipertensi grade ) tekanan darah rendah e8 syok, 9'D in7eroanteroseptal, DB& ekstremitas in7erior
bilateral, hipoalbuminemia e8 renal loss, hiperurisemia e8 diuretik menjalani rawat inap untuk
evaluasi dan tatalaksana berdasarkan masalah.
I<- Pro:no%i%
'd Bitam " malam
'd Cungsionam " malam
'd -ana8tionam " malam
/A/ 2
PEM/AHASAN
I- Keran:5a Ma%a$a+
II- Pen:5a9ian Pa%ien
-yok -epsis ;'+
J-D
+enurunan
kesadaran
'8ute on
9KD stage B
hipoalbuminemia
hiperurisemia
9;C 78. III
diuretik
.7usi pleura
9'D ;&
D#
-yok -epsis ;'+
J-D
-ebagai respon terhadap adanya mikroorganisme dalam tubuh, manusia mengeluarkan beberapa
reaksi seperti takikardi, takipneu, demam atau hipotermia, dan juga adanya leukositosis atau
leukopenia. 'danya minimal dua dari empat kriteria tersebut dapat dikatakan s"steic
inflaator" response s"ndroe #SI$S%. -I,- yang disebabkan oleh in7eksi disebut sepsis. 'danya
sepsis berat ditandai dengan dis7ungsi organ yang letaknya jauh dari 7okus in7eksi, dapat disertai
tanda kurangnya per7usi atau hipotensi. -yok sepsis adalah keadaan di mana hipotensi yang terjadi
pada pasien sepsis tidak dapat teratasi dengan terapi rehidrasi saja. 'pabila terjadi syok sepsis,
tubuh awalnya akan berusaha mengkompensasi transport oksigen ke jaringan dengan depresi
miokardial dan hipovolemik, dan diikuti oleh keadaan vasodilatasi. &erjadi peningkatan tahanan
vaksuler sistemik dan cardiac output menurun pada awal syok sepsis namun dengan adanya
rehidrasi maka terjadi penurunan tahanan vaskuler sistemik dan peningkatan cardiac output.
;ipotensi terjadi karena distribusi aliran darah yang tidak merata dan hipovolemia karena adanya
kebo8oran kapiler. -aturasi oksigen vena rendah dan konsetrasi laktat dalam darah
meningkat.umumnya pada in7eksi bakteri beredar melalui pembuluh darah dan menyebabkan
dis7ungsi organ. !amun pada in7eksi nosokomial,biasanya hanya sedikit atau tidak terjadi dis7ungsi
organ yang berjarak jauh dari 7okus in7eksi, yang terjadi adalah adanya in7eksi lokal yang tidak
terkontrol ditandai dengan adanya bakteri dalam peredaran darah. +emi8u syok sepsis pada
keadaan seperti adalah mediator in7lamasi atau sinyal neural dari jaringan lokal yang terin7eksi.
Aokasi in7eksi yang sering menyebabkan sepsis berat atau syok sepsis adalah paru dan abdomen.
=ejala yang timbul pada tiap pasien berbedabeda dan sering tertutupi oleh gejala dan tanda
penyakit primernya.tidak adanya demam biasa mun8ul pada pasien usia tua, neonates, uremia, atau
alkoholisme. =ejala awal sepsis biasanya hiperventiOasi yang diikuti dengan adanya penurunan
kesadaran, disorientasi, bingung, dan mani7estasi lain ensealopati. ;al tersebut sering terjadi pada
pasien berusia tua atau memiliki kelainan neurologis. +ada pemeriksaaan laboratorium umumnya
sering terjadi leukositosis dengan pergeseran ke kiri, trombositopenia, hiperbilirubinemia, dan
proteinuria. +ada pemeriksaan analisis gas darah umumnya terjadi alkalosis respiratorik yang
ber8ampur dengan asidosis metabolik dengan anion gap meningkat karena adanya akumulasi
laktat.kadar serum albumin normal. ;al tersebut pada aawal sepsis. Jika sepsis terus berlanjut
terjadi pemanjangan +&, penurunan 7ibrinogen dan adanya Ddimer. -elain itu terjadi a?otemia dan
hiperbilirubinemia lebih men8olok, peningkatan en?im transaminase. +ada pasien dengan diabetes
mellitus umumnya terjadi keadaaan hiperglikemi. -erum albumin menurun. Untuk mendiagnosis
sepsis termasuk adanya hipotermia atau demam, takipneu, takikardi, leukositosis atau leukopienia,
yang disertai bakteremia. -elain itu juga ditemukan adanya penurunan kesadaran akut,
trombositopenia, hipotensi, dan tingginya kadar laktat. Diagnosis etiologi de7initi7 adalah dengan
menemukan mikroorganisme di darah atau jaringan lokal. &erapi empirik antibiotik spektrum luas
harus segera diberikan.
)

Kesadaran terbagi atas 8ompos mentis,apatis, delirium, somnolen, stupor, dan koma. &idak
sadar adalah suatu keadaan di mana seseorang tidak bisa memahami, merasionalkan, dan motivasi
dengan adekuat, baik dari segi mental maupun perilaku. &idak sadar berhubungan erat dengan
adanya gangguan di ,'-.
*
+enurunan kesadaran kerap terjadi pada syok sepsis. 'danya penurunan
kesadaran merupakan salah satu tanda terjadinya dis7ungsi rorgan multipel dan meningkatkan
mortalitas. +ada pasien berusia tua yang sering ditemukan adalah disorientasi ringan dan bingung.
#ani7estasi lain yang sering ditemukan pula antara lain gelisah, agitasi, dan pemahaman yang
berkurang. 'pabila proses terus berlanjut dapat terjadi koma. +enyebab adanya perubahan status
mental ini tidak diketahui dengan jelas namun diduga hal ini terjadi karena adanya hipoper7usi
serebral dan perubahan metabolisme asam amino.
/

+asien datang dengan keluhan perut terasa penuh yang memberat sejak / hari -#,-. +erut
bengkak disertai lengan dan tungkai yang juga bengkak sejak / bulan -#,-. +asien mengalami
penurunan kesadaran pada hari ke*$ dirawat di bangsal I+D ,-9#. +asien somnolen dengan =9-
./#(-/ 4skor =9- )*6. +enurunan kesadaran yang terjadi adalah akibat dari syok sepsis yang
terjadi pada pasien ini. -ebelumnya pasien masih sadar penuh, telah diberikan terapi resusitasi
8airan yang sesuai namun tekanan darah tidak naik ke nilai normal dan kesadaran malah menurun.
+ada pasien dengan syok sepsis, yang perlu dilakukan adalah"
/
a. 'mankan ':9, kemudian lakukan resusitasi. :erikan oksigenasi danterapi 8airan yang
sesuai, kemudian berikan vasopresor>inotropik
0
. Koreksi apabila terjadi hipoksia,
hipotensi, dan gangguan oksigenasi jaringan
b. &emukan 7okus sumber in7eksi dan segera tatalaksana, baik dengan antibiotik empirik,
operasi, atau keduanya
8. +antau 7ungsi organorgan dan 8egah terjadinya dis7ungsi organ multipel.
+ada pasien ini syok sepsis yang terjadi dipikirkan karena in7eksi yang didapat selama dirawat di
,- yaitu ;'+. =ejala yang ditemukan pada pasien adalah sesak, batuk berdahak yang mun8ul saat
dirawst, namun untuk mengkon7irmasi diagnosis ;'+ dibutuhkan pemeriksaan 7oto toraks.
:erdasarkan uraian di atas, terapi yang diberikan pada pasien yang pertama adalah 3ksigen
$A>menit melalui nasal kanul. :erdasarkan &he 'meri8an 9ollege o7 9hest +hysi8ians dan &he
!ational ;eart, Aung, and :lood Institute, terdapat beberapa indikasi terapi okssigen akut jangka
pendek yang ditemukan pada pasien ini yaitu hipotensi 8urah jantung rendah dan asidosis
metabolik, dan respirator" distress.
0
+emberian terapinya adalah men8apai Ci3* (1)11F dalam
waktu pendek. Untuk men8apai target tersebut, terapi oksigen yang diberikan pada pasien yaitu
$A>menit dengan nasal kanul dirasa kurang sesuai karena Ci3* nya hanya 01F. 'lat yang sebaiknya
dipakai adalah rebreathingatau non&rebreathing as' yang dapat memberikan 7raksi oksigen (1
)11F.
0
&erapi selanjutnya adalah IBCD !a9l 1,%F $1188>< jam, namun karena tekanan darah
pasien tidak merespon terhadap terapi 8airan saja, maka ditambah dengan vasopressor yaitu vas8on
)* 88>jam. Bas8on adalah norepiner7rin, bekerja di reseptor al7a dan beta). .7eknya berupa
peningkatan tekanan diastolik, sistolik, dan tekanan nadi.
$
:aiknya vasopressor diberikan setelah
keadaan hipovolemia terkoreksi, ke8uali jika terdapat tanda hipoper7usi jaringan berat dan tekanan
darah sistolikE 21 mm;g.
/
+emberian terapi Bas8on pada pasien ini sudah sesuai dengan Surviving
Sepsis Capaign International (uidelines for )anageent of Severe Sepsis and Septic Shoc'
dengan target #'+ M($ mm;g.
(
Dosis norepiner7rin adalah 1,1/),$ ug>kg>menit.
0
Ukur #inum
Urin :alans 9airan 4U#U :96 seimbang dilakukan untuk mengetahui berapa 8airan yang masuk
dan keluar dalam *0 jam sehingga dapat menentukan apakah pasien dalam keadaan hipovolemik
atau overload 8aira, untuk kemudian menentukan terapi selanjutnya. ,espon yang baik terhadap
terapi 8airan adalah penurunan 7rekuensi nadi, peningkatan tekanan darah, isi nadi 8ukup, produksi
urin dan penurunan kesadaran membaik, selain itu pada perabaan ekstremitas dan kulit hangat.
+erlu juga untuk memasang mengukur 9B+.
0
+asien ini diberikan meropenem )@$11 mg. +ada
pasien ini sebelumnya telah diberikan terapi 8e7ota@ime *@) gram iv, yang e7ekti7 untuk bakteri
gram positi7 dan negati7, namun in7eksi tidak membaik. &erapi empirik yang diperlukan pada pasien
dengan syok sepsis adalah yang e7ekti7 terhadap bakteri gram positi7 dan gram negati7, juga bakteri
anaerob. &erapi empirik tidak boleh ditunda meskipun hasil kultur dan resistensi belum keluar.
#eropenem termasuk golongan 8arbapenem, yang memiliki spektrum antibiotik yang luas.
#eropenem bekerja dengan mengikat protein pengikatpenisilin, mengganggu sintesis dinding sel
bakteri, dan menyebabkan kematian mikroorganisme tersebut. -angat baik untuk bakteri aerob
maupun anaerob, dan perbedaannya dengan imipenem adalah lebih e7ekti7 untuk *. aeruginosa
namun kurang akti7 untuk bakteri gram positi7. -e8ara keseluruhan e7ektivitasnya sama dengan
imipenem, e7ek sampingnya adalah mual dan muntah, dan lebih jarang menyebabkan kejang
dibandingkan imipenem.
2
=olongan 8arbapenem dapat masuk ke jaringandan 8airan tubuh seperti
8airan serebrospinal, dan klirens seluruhnya dilakukan di ginjal shingga pada pasien dengan 7ungsi
ginjal menurun maka dosisnya harus dikurangi. Dosis yang disarankan adalah ) gram>< jam iv
untuk dewasa.
<
+emberian terapi #eropenem dinilai sudah 8ukup baik karena pada pneumonia
nosokomial 4;'+6, bakteri yang sering menyebabkan adalah *. aeruginosa+S. aureus! atau #,-'
4eticillin&resistant staph"lococci% yang semuanya 8ukup sensiti7 terhadap meropenem.
<,%
+ada
pasien dengan syok sepsis penting untuk menjaga kadar glukosa darah E)$1 mg>dl, dan dapat
digunakan terapi insulin seperti yang telah digunakan pada pasien ini. +ada pasien dalam terapi
insulin dan syok sepsis, kadar glukosa darah harus dipantau tiap )* jam sekali.
=agal jantung adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh kelainan struktur atau 7ungsi
jantung dan ditandai dengan sesak na7as dan fatigue.
)1
=agal jantung merupakan suatu kondisi
dimana darah yang keluar dari jantung tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. =agal jantung
diklasi7ikasikan menjadi *, yaitu gagal jantung sistolik dan diastolik dan hanya dapat dibedakan
menggunakan e8ho8ardiogra7i. =agal jantung sistolik merupakan ketidakmampuan kontraksi
jantung memompa sehingga 8urah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatigue,
kemampuan aktivitas menurun, dan gejala hipoper7usi lainnya.-ementara gagal jantung diastolik
adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel dan ditandai dengan 7raksi ejeksi
E$1F.
=agal jantung juga dapat dibedakan menurut onsetnya menjadi gagal jantung akut dan
kronik. =agal jantung akut menyebabkan adanya penurunan tekanan darah tanpa adanya edema
peri7er, 8ontohnya akibat robekan katup jantung atau endo8arditis. =agal jantung kronik adalah
kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular yang terjadi se8ara perlahan. Kongesti peri7er
sangat men8olok, dan tekanandarah dapat terkontrol dengan baik.
)1
Diagnosis dari gagal jantung ditegakan sesuai dengan kriteria Fraingha, sedangkan
kelas 7ungsional ditentukan berdasarkan kriteria ,ew -or' Heart .ssociation.
))
Kri.eria )ra7in:+a7
Kri.eria Ma#or
+aro@ysmal !o8turnal Dyspneu
:endungan vena sentral
+eninggian tekanan vena jugularis
,onki paru
:unyi jantung -/ gallop
.dema paru
,e7lu@ hepatojuguler
Kardiomegali
Kri.eria Minor
:atuk malam hari
-esak na7as pada aktivitas
.dema ekstremitas
&akikardi 4!adiP )*1>menit6
;epatomegali
.7usi pleura
+enurunan kapasitas vital )>/ dari normal
Kriteria mayor dan minor" +enurunan berat badan P0,$ kg dalam $
hari pengobatan
QDiagnosis ditegakanjikaterdapat ) gejala mayor atau ) gejala mayor dan * gejala minor.
&abel *. Kriteria Cramingham
)1
I &erdapat penyakit jantung, tidak ada sesak na7as pada kegiatan sehari
hari
II -esak na7as pada kegiatan seharihari, membaik dengan istirahat
III Kegiatan seharihari berkurang karena sesak na7as. Kegiatan terbatas.
4mis, :erjalan *1R)11m6
IB -esak na7as mun8ul saat istirahat, semua kegiatan menyebabkan
ketidaknyamanan.
&abel /. Kriteria ,ew -or' Heart .ssociation.
))
+enatalaksanaan gagal jantung meliputi pemeriksaan 7oto rontgen, echocardiograph", dan
pemeriksaan /rain ,atriuretic peptide.
)
Diuretik oral maupun parenteral merupakan lini utama
pengobatan gagal jantung sampai edema paru atau asites menghilang. Jika keadaan euvolemik
sudah ter8apai, '9.inhibitor atau angiotensin re8eptor blo8ker dosis ke8il dapat diberikan sampai
dosis maksimal. :etablo8ker dapat dimulai setelah diuretik dan '9.inhibitor diberikan.
)1
+ada kasus, diagnosis dibuat atas dasar keluhan pasien yaitu sesak saat melakukan aktivitas
ringan seperti berjalan jarak dekat, kebiasaan tidur dengan / bantal, dan sering terbangun malam
hari karena sesak. +ada pasien juga didapatkan edema ekstremitas. +asien juga mengeluhkan batuk
berdahak putih tanpa demam sejak / minggu -#,-. +asien berobat dan dikatakan terdapat e7usi
pleura. &elah dilakukan pemasangan J-D dan pasien merasa lebih baik. +asien memiliki riwayat
hipertensi sejak < bulan yang lalu dan kontrol teratur.
+ada pemeriksaan didapatkan tekanan darah %1>(1 mm;g, JB+ 4$*6 8m;*3. +ada +C
jantung, didapatkan jantung sedikit membesar,namun pada 7oto thora@ tidak tampak kardiomegali.
+ada +C paru didapatkan perkusi redup di lobus bawah paru kanan dan ronki basah halus di paru
kanan bawah, 7oto thora@ menunjukkan sudut kosto7renikus tumpul. 0chocardiograph"
menunjukkan .C 01F, 7ungsi AB dan ,B menurun, serta hipokinetik segmental sesuai lokasi
in7ark.
:erdasarkan uraian di atas, didapatkan beberapa gejala dan tanda yang memenuhi kriteria
Cramingham yaitu * kriteria mayor, berupa +!D, ronki paru, dan 0 kriteria minor, yaitu edema
ekstremitas, batuk malam hari, sesak saat aktivitas, dan e7usi pleura sehingga diagnosis 9;C dapat
ditegakkan. +asien ini mengeluhkan sesak na7as saat melakukan aktivitas ringan seperti berjalan
jarak dekat. :erdasarkan klasi7ikasi !S;', pasien masuk dalam kelas 7ungsional III.
+ada pasien hanya dipasang IBCD ven7lon. ;al ini dimaksudkan untuk membatasi asupan
8airan. ,estriksi 8airan 4E*A>hari6 sebenarnya tidak diperlukan ke8uali pada pasien dengan
hiponatremia 4E )/1 m.H>A6 atau pasien dengan retensi 8airan yang sulit dikontrol walaupun sudah
menggunakan diuretik dosis tinggi dan restriksi garam.
))
+ada pasien juga diberikan Aasi@ yang
merupakan diuretik. Diuretik merupakan obat utama untuk mengatasi gagal jantung yang selalu
disertai dengan kelebihan 8airan yang bermani7estasi sebagai kongesti paru atau edema peri7er.
Diuretik mengurangi retensi air dan garam sehingga volume 8airan ekstrasel, alur balik vena, dan
tekanan pengisian ventrikel dapat dikurangi, sehingga kongesti paru dan edema peri7er dapat
berkurang.
)*
.7usi pleura adalah akumulasi 8airan berlebihan pada rongga pleura. +enyebab akumulasi
8airan dapat karena peningkatan produksi 8airan pleura atau penurunan absorpsi 8airan pleura.
.7usi pleura dibagi menjadi * kelas, yaitu transudat dan eksudat.
)
&ransudat disebabkan oleh
pengaruh sistemik pada pembentukan dan penyerapan 8airan pleura. +enyebab tersering e7usi
transudati7 adalah gagal jantung kiri, sirosis, dan sindrom ne7rotik. .ksudat disebabkan pengaruh
lokal pada pembentukan dan penyerapan 8airan pleura. +enyebab tersering e7usi eksudati7 adalah
pneumonia, keganasan, dan emboli paru. Kriteria klasik untuk eksudat
)
"
). +erbandingan kadar protein 8airan pleura" protein serum P 1,$
*. +erbandingan kadar AD; 8airan pleura " AD; serum P 1,(
/. Kadar AD; 8airan pleura P *>/ kadar normal tertinggi serum 4P*116
+enyebab tersering dari e7usi pleura adalah gagal jantung kiri. .7usi terjadi karena
peningkatan 8airan di interstitial paru keluar melalui bagian yang berseberangan dengan pleura
viseral. ;al ini melebihi kemampuan sistem lim7atik pada pleura parietal untuk menyerap 8airan.
+ada gagal jantung, e7usi pleura kanan lebih sering dibandingkan kiri.
)
=ejala klinis yang timbul pada e7usi pleura adalah sesak na7as, seperti pada pasien ini. +ada
pemeriksaan 7isik didapatkan ,, /)@>menit, perkusi paru redup di paru kanan bawah, serta ronki
basah halus di paru kanan bawah. +ada rontgen thora@ didapatkan penumpulan sudut kosto7renikus
bilateral. +ada pasien juga pernah dilakukan pemasangan J-D dan setelah itu pasien merasa lebih
nyaman. +ada pasien ini belum dapat ditentukan jenis e7usi yang terjadi apakah transudat, karena
9;C nya atau eksudat dari keadaan pneumonianya. Dibutuhkan pengukuran kadar protein dan
AD; lebih lanjut sesuai dengan kriteria klasik eksudat. &atalaksana e7usi pleura adalah
thora8entesis atau pungsi. Indikasi pungsi adalah apabila ketebalan e7usi P)1 mm pada 7oto lateral
dekubitus. +ada pasien juga diberikan antibiotik karena didapati pneumonia disertai e7usi pleura.
#eropenem adalah golongan betalaktam 48arbapenem6, yang akti7 terhadap kuman =ram positi7
dan negati7 aerobik, dan anaerobik.
)/
+emilihan antibiotik ini dilakukan se8ara empiris mengikuti
pola resistensi kuman.
+enyakit ginjal kronik adalah suatu keadaan di mana terjadi proses pato7isiologi berma8am
ma8am, yang menyebabkan penurunan 7ungsi ginjal permanen dan biasanya progresi7, dan dapat
berakhir pada suatu keadaan yang disebut gagal ginjal kronik.
%
+ada keadaan gagal ginjal kronik
dapat menimbulkan berbagai komplikasi ke berbagai organ lain. 'gar dapat dikatakan seseorang
memiliki penyakit ginjal kronik, terdapat kriteria yang harus dipenuhi yaitu"
a. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari / bulan, berupa kelainan struktural atau 7ungsional,
dengan atau tanpa penurunan laju 7iltrasi glomerulus 4AC=6 dengan mani7estasi"
kelainan patologis
terdapat tanda kelainan ginjal termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau
kelainan dalam tes pen8itraan
)0
b. AC= E(1 ml>menit>),2/ m
*
selama / bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal. +embagian
penyakit ginjal kronik diklasi7ikasikan berdasarkan kerusakan ginjal dan etiologi.
:erdasarkan etiologinya, dibagi menjadi )6penyakit ginjal diabetes, *6penyakit ginjal non
diabetes seperti penyakit vaskular, penyakit glomerular, penyakit tubulointerstisial, dan
penyakit kistik, dan /6penyakit ginjal transplantasi. :erdasarkan guideline dari !ational
Kidney Coundation TKidney Dialysis 3ut8omes Iuality Initiative>KD3IIU, pembagian
staging penyakit ginjal kronik berdasarkan AC= adalah sebagai berikut"
)0
Derajat +enjelasan AC=
4ml>menit>),2/m
*
6
) Kerusakan ginjal dengan AC= normal atau PP M%1
* Kerusakan ginjal dengan AC= EE ringan (1<%
/ Kerusakan ginjal dengan AC= EE sedang /1$%
0 Kerusakan ginjal dengan AC= EE )$*%
$ =agal ginjal E)$ atau dialisis
&abel ). Klasi7ikasi +enyakit =injal Kronik atas dasar derajat penyakit
)0
+ada pasien ini, terdapat keluhan sesak na7as, bengkak di perut, lengan, dan kakinya sejak /
bulan -#,-. -elain itu terdapat penurunan jumlah urin. +ada pemeriksaan,didapatkan jumlah urin
yang ditampung dalam kantong urin selama )* jam hanya E)1188. -elain itu terdapat asites juga
edema di lengan kanan dan kedua tungkai. +ada pemeriksaan hematologi didapatkan ureum )2(
mg>dA, kreatinin 0,< mg>dA, dan denganmenggunakan rumus Ko8k8ro7t=ault didapatkan AC=
)0,<% ml>menit>),2/m
*
. :erdasarkan uraian tersebut, pasien dipikirkan mengalami .cute on CKD
stage 5, karena sebelumnya pasien belum pernah didiagnosis atau mengeluhkan gangguan 7ungsi
ginjal dalam waktu / bulan terakhir. !amun melihat gejala dan tanda yang didapatkan, juga 7aktor
risiko pada pasien ini yaitu adanya riwayat D# tipe * dan hipertensi, maka patut di8urigai adanya
penyakit ginjal kronik, Untuk mengkon7irmasi adanya gangguan 7ungsi atau kerusakan struktur
ginjal, maka perlu dilakukan pemeriksaan penunjang lain seperti U-= ginjal. +ada penyakit ginjal
kronik, ginjal akan tampak atro7i, penipisan korteks, hidrone7rosis, batu ginjal, kista, massa, atau
kalsi7ikasi.
)
Komplikasi yang sering terjadi pada pasien dengan penyakit ginjal kronik adalah
anemia, asidosis metabolik, hipokalsemia, hiper7os7atemia, hiperurisemia dan gangguan
keseimbangan elektrolit. !amun gangguan tersebut lebih sering terjadi pada penyakit ginjal kronik
derajat /0. +ada pasien ini telah terjadi asidosis metabolik dan hiperurisemia, maka untuk
memastikan adanya gangguan lainnya perlu dilakukan pemeriksaan kalsium dan 7os7at, juga
peninjauan kembali elektrolit. +emantauan analisis gas darah juga perlu dilakukan karena pasien
sedang dalam keadaan syok. &erapi yang tepat untuk pasien ini adalah mengatasi penyakit dasarnya
4menjaga tekanan darah dan kadar gula darahnya agar tetap normal6, dan hemodialisis karena
berdasarkan AC=nya, pasien ini termasuk CKD stage 5. Komplikasi yang sering terjadi pada
penyakit ginja kronik derajat $ adalah gagal jantung dan uremia. +ada pasien ini telah terjadi gagal
jantung, maka yang penting untuk di8egah adalah terjadinya uremia, yaitu dengan 8ara membatasi
asupan protein. Diet yang diberikan pada pasien ini adalah diet D# (@*$1 88 >hari ditambah protein
1,< gr>kg::>hari. +embatasan 8airan sangat penting untuk dilakukan pada pasien ini, tujuannya
untuk men8egah edema dan kelainan kardiovaskular lebih lanjut. 9airan yang masuk dibatasi hanya
/1188>hari. &erapi ini sudah sesuai, berdasarkan studi literatur, insensible water loss yang
diperkirakan adalah $11<11 88>hari. 'supan 8airan yang masuk adalah sekitar $11<11 88>hari
ditambah jumlah urin yang dihasilkan. Karena 8airan yang masuk juga ditambah dengan terapi
IBCD !a9A $1188>< jam, diperkirakan sudah men8ukupi kebutuhan 8airan pasien tanpa
menyebabkan terjadinya overload 8airan. &erapi medikamentosa yang diberikan pada pasien ini
adalah Kalitake /@). Kalitake berisi 9a polysterene su7onate dan biasanya diindikasikan pada
pasien dengan hiperkalemia terkait gagal ginjal.
)$
+emberian ini dinilai kurang tepat karena pada
pasien belum terjadi suatu keadaan hiperkalemia. +en8egahan hiperkalemia dapat dilakukan dengan
peembatasan asupan kalium misalnya dengan pembatasan konsumsi buah dan sayuran dan obat
obatan yang mengandung kalium .
Diabetes melitus adalah suatu penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia akibat
kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya. ;iperglikemia kronik pada diabetes dapat
mengakibatkan kerusakan organ lain seperti mata, ginjal, sara7, jantung, dan pembuluh darah
)(
.
:eberapa proses berperan pada terjadinya diabetes, mulai dari destruksi sel beta pankreas sehingga
terjadi de7isiensi insulin hingga resistensi terhadap kerja insulin.
=ejala yang menyertai hiperglikemia antara lain poliuri, polidipsi, penurunan berat badan,
poli7agi, dan pandangan kabur. =angguan pertumbuhan dan kerentanan terhadap suatu in7eksi juga
dapat menyertai hiperglikemi kronik. Komplikasi akut dari diabetes yang tidak terkontrol antara
lain ketoasidosis diabetik atau hiperglikemik hiperosmolar sindrom. Keadaan ini dapat mengan8am
nyawa. Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi antara lain, retinopati, neuropati peri7er
dengan risiko terjadi kaki diabetik, neuropati otonom yang menyebabkan gejalagejala
gastrointestinal, genitourinari, kardiovaskular, serta dis7ungsi seksual. 'ngka kejadian
atherosklerosis kardiovaskular, arteri peri7eral, dan serebrovaskular meningkat pada pasienpasien
dengan diabetes.
)(

Diagnosis klinis D# dipikirkan bila ada keluhan khas berupa poliuri, polidipsi, poli7agi, dan
penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang mungkin
ditemukan antara lain, lemah, kesemutan, gatal, mata kabur dan dis7ungsi ereksi pada pria serta
pruritus vulva pada wanita. Diagnosis D# ditegakkan berdasarkan adanya keluhan khas, disertai
glukosa darah sewaktu M *11 mg>dl atau glukosa darah puasa M )*( mg>dl. 'kan tetapi, menurut
guidelines .erican Diabetes .ssociation #.D.% tahun *1)1, kriteria untuk mendiagnosis diabetes
diperbaharui menjadi"
&abel ). Kriteria Diagnosis Diabetes #elitus menurut 'D' *1)1
)
Kasus diabetes yang terbanyak dijumpai, termasuk pada pasien ini, adalah diabetes tipe *
yang umumnya disebabkan oleh terjadinya resistensi insulin. +ada kasus, pasien telah memiliki
riwayat diabetes melitus sejak ) tahun yang lalu. +asien rutin kontrol dan meminum obat anti
hiperglikemik oral yang termasuk golongan sul7onilurea. Keluhan yang dikeluhkan pasien saat ini
adalah lemas. Keluhan lain seperti pandangan kabur, kesemutan, dan gatalgatal disangkal. =lukosa
darah sewaktu pada tanggal 2 !ovember *1)) menunjukkan hasil *)* mg>dl. ;asil kurva glukosa
darah harian 4K=D;6 pada tanggal % !ovember *1)) adalah )02>*/(>/0/. ;asil ini membuktikan
bahwa glukosa darah belum terkontrol meskipun telah mengkonsumsi obat teratur. Indeks massa
tubuh pasien adalah *(,(/ kg>m
*
yang termasuk overweight 4obesitas tipe )6. +ada pasien terdapat
keluhan nyeri dada. ;al ini mungkin disebabkan oleh komplikasi dari diabetes berupa penyakit
jantung koroner.
Aangkah penatalaksanaan diabetes melitus selalu diawali dengan terapi non 7armakologis,
seperti melalui peren8anaan makan, aktivitas 7isik, dan penurunan berat badan bila terdapat berat
badan lebih. :ila dengan terapi non 7armakologis, target pengendalian diabetes belum ter8apai,
dapat dilakukan intervensi 7armakologis.
+ada pasien ini diberikan reguler insulin atas indikasi adanya gangguan 7ungsi ginjal dan
gagal men8apai target dengan pemberian obat hipoglikemia oral 4/( bulan6. ;iperglikemia
merupakan keadaan yang 8ukup sering ditemukan pada pasien yang dirawat di rumah sakit dan
merupakan penanda buruknya luaran klinis pasien. ;iperglikemia dapat mempengaruhi 7ungsi
imun sehingga lebih mudah terkena in7eksi, memperburuk sistem kardiovaskuler, trombosis,
meningkatkan in7lamasi, dis7ungsi endotel, stress oksidati7, dan kerusakan otak.
)2
:erdasarkan
berbagai hasil uji klinik, terapi insulin terbukti dapat memperbaiki luaran klinik ini.
:erdasarkan perhitungan sliding scale! insulin total yang dibutuhkan )$ unit sehari.
Digunakan insulin kerja pendek yaitu insulin reguler yang dosisnya dibagi menjadi /@$ unit seperti
pada pasien ini. #enurut kami, masalah ini belum teratasi dengan baik karena glukosa darah pasien
masih 7luktuati7 dan gagal men8apai target glukosa darah. &arget glukosa darah sebelum makan
umumnya E)01 mg>dl dengan glukosa darah a8ak E )<1 mg>dl, sepanjang sasaran ini di8apai
dengan aman.
)2
#enurut kami, dibutuhkan penyesuaian dosis lebih lanjut untuk men8apai sasaran.
Insulin reguler men8apai pun8ak pada 1,$) jam dan lama kerjanya (< jam.
)2
Aama kerja ini
bervariasi antar individu. -elain itu pasien diberikan diet D# 8air (@*$1 88 yang sesuai dengan
kebutuhan pasien.
;ipertensi adalah kenaikan tenakan darah P)01>%1 mm;g. .tiologi hipertensi ini tidak
diketahui pada <1%$F pasien.
))
+asien memiliki riwayat hipertensi sejak < bulan yang lalu. +asien
terkadang masih merasa pusing. +asien kontrol teratur ke poli I+D ,-9# sejak itu dan rutin
meminum 9aptopril. +asien lupa tekanan darah tertingginya, akan tetapi pasien didiagnosis
memiliki hipertensi derajat I yang berarti tekanan darah sistolik pasien berada pada kisaran )01)$%
mm;g dan tekanan darah diastolliknya berada pada kisaran %1%% mm;g. &arget tekanan darah
pada pasien hipertensi dengan penyakit komorbid seperti D# adalah E )/1><1 mm;g, dan pada
pasien ini, tekanan darah sistolik selalu berkisar antara ))1)*1 mm;g, sedangkan diastoliknya
antara 21%1 mm;g. +ada pemeriksaan 7isik didapatkan tekanan darah pasien %1>(1 mm;g. ;al ini
dikarenakan pasien dalam keadaan syok.
K$a%i;i5a%i .e5anan
dara+
Si%.o$i5
=77H:>
Dia%.o$i5
=77H:>
!ormal E)*1 E<1
+rehipertensi )*1)/% <1<%
;ipertensi derajat I )01)$% %1%%
;ipertensi derajat II M)(1 M)11
&abel . Klasi7ikasi derajat hipertensi menurut J!9 BII
+asien ini juga memiliki indikasi copelling berupa gagal jantung, in7ark miokard,
diabetes, dan penyakit ginjal kronik. Jika dilihat pada tabel, obat antihipertensi yang dianjurkan
adalah '9.inhibitor. '9. inhibitor menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II
sehingga terjadi vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosteron. Basodilatasi akan menurunkan
tekanan darah se8ara langsung, di samping itu, menurunnya sekresi aldosteron akan menyebabkan
ekskresi air dan natrium serta retensi kalium.
)<
+ada 9;C, e7ek '9.inhibitor akan mengurangi
beban jantung dan memperbaiki keadaan pasien.
-ebelum masuk ,-, pasien rutin meminum 9aptopril yang merupakan '9.I akan tetapi,
diganti menjadi Klonidin yang merupakan agonis V sentral. Klonidin bekerja pada reseptor V* di
susunan sara7 pusat dengan e7ek penurunan sipathetic outflow. .7ek hipotensi7 terjadi karena
penurunan resistensi peri7er dan 8urah jantung. +enurunan tonus simpatis menyebabkan penurunan
kontraktilitas miokard dan 7rekuensi denyut jantung.
)<
-elain terapi 7armakologis, J!9 BII juga
menganjurkan modi7ikasi gaya hidup untuk mengontrol tekanan darah.
&abel 3bat yang dianjurkan untuk hipertensi dengan indikasi copelling
)%
'ngina pektoris adalah mani7estasi klinis tersering dari penyakit jantung koroner. 'ngina
terjadi akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dan asupan 3* miokard, paling sering karena
obstruksi atherosklerosis arteri koroner. 'ngina adalah suatu sindroma klinis berupa rasa tidak
nyaman di dada, rahang, bahu, punggung atau lengan yang timbul saat aktivitas atau stress
emosional dan berkurang dengan istirahat atau nitrogliserin.
))
+asien pernah mengeluh nyeri dada
seperti tertindih benda berat namun tidak menjalar. !yeri dada mun8ul bersamaan dengan sesak
na7as. +asien memiliki riwayat hipertensi, diabetes melitus, serta overweight yang merupakan
7aktor risiko penyakit jantung koroner. +ada pemeriksaan 7isik ditemukan tekanan darah %1>(1
mm;g dan ;, %2@>menit. +ada .K= didapatkan I patologis di lead III, aBC, B)B0. Ini
mengindikasikan in7ark lama pada daerah in7eroanteroseptal. +ada e8ho8ardiography didapatkan
hipokinetik sesuai dengan lokasi in7ark. &erapi yang dianjurkan adalah dengan perbaikan gaya
hidup, kontrol tekanan darah, tatalaksana diabetes, intervensi terhadap pro7il lipid dengan statin,
penggunaan anti platelet dan antikoagulan, betablo8ker, '9.inhibitor, ',:.
),))
+ada pasien ini
pemberian 's8ardia yang merupakan anti platelet dan simvastatin sebagai intervensi pro7il lipid
sudah tepat.
DB& terjadi akibat pembentukan trombus di vena besar, umumnya di tungkai.
))
+asien
mengeluh edema tungkai dan lengan yang teraba hangat. &erdapat pula nyeri pada kedua tungkai
dan hematom di kedua telapak kaki. +emeriksaan DDimer sensiti7 tetapi tidak spesi7ik untuk
diagnosis DB&.
))
U-= Doppler sangat membantu dalam diagnosis. +ada pasien, pemeriksaan lab
menunjukkan hasil peningkatan 7ibrinogen 40*0,/ mg>dl6, peningkatan Ddimer kuantitati7 4*$11
Ng>A6, rasio +& ),)%@>'+&& ),*0@. +ada U-= Doppler tungkai disimpulkan DB& ekstremitas
in7erior bilateral. 'ntikoagulan sistemik dengan heparin, diikuti dengan war7arin per oral digunakan
sebagai tatalaksana DB&.
))
+ada pasien ini, terapi heparinisasi sementara ditunda karena pasien
dalam keadaan syok.
;ipoalbuminemia dapat terjadi pada berbagai keadaan seperti gagal jantung, sirosis hepatis,
e7usi pleura, gagal ginjal, sindrom ne7rotik, atau malnutrisi. +ada pasien ini ditemukan adanya
keadaan gagal jantung dan gagal ginjal. =ejala dan tanda yang terjadia dalah bengkak di perut,
lengan, dan tungkai sejak / bulan -#,-. -elain itu dari hasil pemeriksaan lab menunjukkan kadar
albumin serum *,*% mg>dA. 'ngka tersebut termasuk dalam hipoalbuminemia berat yang dapat
menyebabkan rendahnya tekanan onkotik plasma. #enyebabkan terjadi transudasi ke jaringan
interstisial dan terjadilah edema.
%
;ilangnya sejumlah besar albumin melalui urin menyebabkan
tekanan onkotik turun sehingga air dan !a9l yang ada di kompartemen pembuluh darah tidak bisa
ditahan di intravaskular. ;al ini daat terjadi pada pasien dengan gagal ginjal kronik.
;ipoalbuminemia pada gangguan ginjal juga menyebabkan penurunan volume darah arteri e7ekti7.
.dema yang terjadi juga termasuk aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron. .dema lebih lanjut
dapat terjadi pada 7ungsi ginjal yang terganggu.
)
+ada pasien ini diberikan terapi berupa diet D#
)011 kkal>hari ditambah dengan proteiin 1,< gr>kg::>hari. Jumlah protein yang diberikan harus
sesuai dengan kebutuhan dan keadaan lain yang dimiliki pasien yaitu adanya CKD stage 5.
+embatasan protein dilakukan karena protein diekskresikan melalui ginjal dalam bentuk urea dan
substansi nitrogen lain. 'danya penyakit ginjal kronik menyebabkan adanya gangguan 7iltrasi
sehingga dapat menyebabkan penimbunan subtanbsi nitrogen dan urea di dalam darah dan terjadi
uremia. +embatasan protein bertujuan untuk mengurangi risiko terjadinya uremia. -elain itu
pembatasan asupan protein juga bertujuan untuk men8egah peningkatan tekanan intraglomerulus
dan aliran darah yang dapat memperburuk 7ungsi kerja ginjal, juga sekaligus men8egah
hiper7os7atemia karena sumber 7os7at yang hampir selalu sama dengan sumber protein.
)0
;iperurisemia pada pasien ini dipikirkan karena pada hasil lab didapatkan asam urat )/,( mg>dl
4meningkat6. Kadar asam urat meningkat disebabkan karena dua hal yaitu overproduksi 4)$F6
dan>atau menurunnya ekskresi 4<$F6.
%
+enyebab tingginya kadar asam urat pada pasien ini
dipikirkan karena pasien ini sebelumnya sedang dalam terapi 7urosemid. +emakaian diuretik dosis
terapi dapat menyebabkan tingginya asam urat karena adanya gannguan klirens asam urat
7raksional.
*1
+emakaian diuretik dapat menyebabkan baik overproduksi maupun berkurangnya
ekskresi. &ingginya asam urat dapat menyebabkan adanya presipitasi kristal di tubulus ginjal
sehingga dapat menyebabkan gagal ginjal.
%
&erapi yang diberikan pada pasien in adalah allopurinol
)@)11 mg. 'llopurinol ber7ungsi menurunkan kadar asam urat. 'llopurinol dapat bekerja dengan
baik pada gangguan 7ungsi ginjal karena tidak e7eknya tidak berkurang. 'llopurinol juga
diindikasikan pada penyakit gout maupun hiperurisemia sekunder, yang salah satunya adalah
hiperurisemia yang dipi8u obat,
*)
seperti yang terjadi pada pasien ini. 9ara kerja allopurinol dalam
menurunkan kadar asam urat adalah dengan menghambat hipo@antin diubah oleh en?im
@antinoksidase menjadi @antin, yang dapat berubah menjadi asam urat.
%,*)
'llopurinol akan diubah
menjadi alo@antin dan memiliki waktu paruh yang lebih panjang dari allopurinol karena itu 8ukup
diberikan sekali sehari. Dosis yang diperlukan untuk terapi hiperurisemia sekunder adalah )@)11
*11mg. #aka pemberian terapi allopurinol pada pasien ini sudah sesuai.
DA)1AR PUS1AKA
). Cau8i '-, :raunwald ., Kasper DA, ;auser -A, longo DA, Jameson JA, et al. ;arrisonGs
prin8iples o7 internal medi8ine, )2th ed. -an Cransis8o" #8=raw;illO *11<.
2. :udiman. +enatalaksanaan umum koma. Dalam" -udoyo 'J, -etiyohadi :, 'lwi I, -imadibrata
#, -etiati -, et al 4editor6. :uku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta" Interna +ublishing +D+I.
Jilid I. .d B. *1)1O *2"*1$%.
/. +insky #,. -epti8 sho8k. *1)). www.emedi8ine.8om>arti8le>)(<01* diunduh tanggal )/
3ktober *1)).
0. 9hen K, +ohan ;&. +enatalaksanaan syok septik. Dalam" -udoyo 'J, -etiyohadi :, 'lwi I,
-imadibrata #, -etiati -, et al 4editor6. :uku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta" Interna
+ublishing +D+I. Jilid I. .d B. *1)1O/0" *$*$.
$. -etiawati ', =an -. 3bat adrenergik. Dalam" =unawan -=, -etiabudy ,, !a7rialdi, .lysabeth
4editor6. Carmakologi dan terapi edisi $. Jakarta" CKUI. *11<O 0" 2*2.
(. Delinger ,+, Aevy ##, 9arlet J#, et al. -urviving -epsis 8ampaign" international guidelines
7or management o7 severe sepsis and septi8 sho8k. Intensive 9are #edi8ine 4*11<6 /0")2(1
and 9rit 9are #ed *11<O /( 4*%(/*26.
2. +etri J'. +eni8illins, 8ephalosporins, and other Wla8tam antibioti8s. In" :runton AA 4ed6.
=oodman X =ilmanGs the pharma8ologi8al basis o7 therapeuti8s, ))
th
ed. !ew Sork" &he
#8=raw;ill 9ompany. *11(.
<. :etala8tam and other 8ell wall and membrane a8tive antibioti8s. In" Kat?ung =: 4ed6. :asi8
and 8lini8al pharma8ology, )1
th
ed. *11%.
%. Aongmore #, Jilkinson I:, Davidson .;, Coulkes ', #a7i ',. 3@7ord handbook o7 8lini8al
medi8ine. !ew Sork" 3@7ord University +ress. *1)1.
10.+anggabean ##. =agal Jantung. Dalam" -udoyo 'J, -etiyohadi :, 'lwi I, -imadibrata #,
-etiati -, et al 4editor6. :uku 'jar Ilmu +enyakit Dalam. Jakarta" +D+I. Jilid III. .d 0. *11(.
;al )$)/0.
)). Cau8i '-, :raunwald ., Kasper DA, et al. ;arrisonGs manual o7 medi8ine, )2
th
ed. !ew Sork"
#8=raw;ill #edi8al. *11% 4tdnya nomer )/
)*. -etiawati ', !a7rialdi. 3bat =agal Jantung. Dalam" =unawan -=, -etiabudy ,, !a7rialdi,
.lysabeth 4editor6. Carmakologi dan &erapi. Jakarta" CKUI. .d $. *112. ;al /1$/1(
)/. Istiantoro S;, =an B;-. +enisilin, -e7alosporin dan 'ntibiotik :etalaktam Aainnya. Dalam"
=unawan -=, -etiabudy ,, !a7rialdi, .lysabeth 4editor6. Carmakologi dan &erapi. Jakarta"
CKUI. .d $. *112. ;al (2<(<$
)0. -uwitra K. +enyakit ginjal kronik. Dalam" -udoyo 'J, -etiyohadi :, 'lwi I, -imadibrata #,
-etiati -, et al 4editor6. :uku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta" Interna +ublishing +D+I. Jilid
II. .d B. *1)1O )(/" )1/$01. 4tdnya ))
)$. Kalitake. http">>mims.8om>Indonesia>drug>in7o>Kalitake>KalitakeF*1powdF*17orF*1oral
F*1susp diunduh pada )/ 3ktober *1)). 4tdnya )*
)(. Diagnosis and 9lassi7i8ation o7 Diabetes #ellitus. 'meri8an Diabetes 'sso8iation. Diabetes
9are, Bol. //, January *1)1.
)2. +etunjuk +raktis &erapi Insulin pada +asien Diabetes #elitus. +erkumpulan .ndokrinologi
Indonesia. *1)).
)<. !a7rialdi. 'ntihipertensi. Dalam" =unawan -=, -etiabudy ,, !a7rialdi, .lysabeth 4editor6.
Carmakologi dan &erapi. Jakarta" CKUI. .d $. *112. ;al /0)(1.
)%. U- Department o7 ;ealth and ;uman -ervi8es. -eventh report o7 the joint national 8ommittee
on prevention, dete8tion, evaluation, and treatment o7 high blood pressure 4J!9 26. *11/.
*1. +utra &,. ;iperurisemia. Dalam" -udoyo 'J, -etiyohadi :, 'lwi I, -imadibrata #, -etiati -,
et al 4editor6. :uku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta" Interna +ublishing +D+I. Jilid III. .d B.
*1)1O /%2" *$$1$.
*). Jilmana +C, =an -. 'nalgesikantipiretik, analgesik antiin7lamasi nonsteroid, dan obat
gangguan sendi lainnya. Dalam" =unawan -=, -etiabudy ,, !a7rialdi, .lysabeth 4editor6.
Carmakologi dan terapi edisi $. Jakarta" CKUI. *11<O)0" *0/0.