SNDROMES CORONARIOS AGUDOS

El infarto del miocardio se define como la necrosis del tejido cardaco debido a una
isquemia prolongada que lleva al reemplazo del miocardio por una cicatriz de tejido
fibrtico. Generalmente ocurre por una oclusin trombtica sbita de una arteria
coronaria. Esta se produce sobre una placa aterosclertica que se vuelve inestable por un
proceso de ulceracin, fisura y ruptura. La vulnerabilidad de la placa y la trombogenicidad
son factores que han adquirido ms importancia que el tamao de la placa o la severidad
de la estenosis. Las manifestaciones clnicas que se presentan en el infarto agudo del
miocardio dependern de la vulnerabilidad de la placa y del tamao del trombo. Es as,
que trombos que ocluyen completamente la luz arterial y con una pobre circulacin
colateral provocarn un infarto del miocardio con onda Q. Cuando el trombo no ocluye
completamente la luz arterial se presentar como angina inestable o infarto no Q

El criterio de la Organizacin Mundial de la Salud para el diagnstico del infarto del
miocardio se basa en la presencia de por lo menos dos de los tres criterios diagnsticos:
- Historia de dolor torcico con caractersticas de isquemia miocrdica.
- Cambios evolutivos electrocardiogrficos en trazos seriados.
- Elevacin y cada de marcadores de dao miocrdico en el suero.

Presentacin Clnica:
La historia clnica contina siendo el elemento ms importante en la evaluacin inicial.
Sntomas Tpicos: Se presentan en 70 a 80% de los pacientes con IAM. La manifestacin
ms frecuente es el dolor torcico. Es una opresin retroesternal con irradiacin al
hombro y brazo izquierdo. Pudindose irradiar a cuello, mandbula, hombro y brazo
derecho y al abdmen. Sntomas que se asocian comnmente son sudoracin, palidez,
nusea, vmito, debilidad, sncope y sensacin de muerte inminente. Prdromos de horas
o das se presentan en aproximadamente un 50% de los pacientes.
Sntomas Atpicos: los ms frecuentes cuando no hay dolor torcico son disnea y dolor
abdominal. Tambin se presentan manifestaciones de insuficiencia cardaca reciente o
deterioro de una insuficiencia crnica con o sin edema agudo pulmonar. Otra
presentacin son arritmias, sncope o accidente vascular cerebral emblico.
Aproximadamente del 25 a 35% son infartos silenciosos, especialmente en pacientes
diabticos,mayores de 70 aos y en pacientes recientemente operados cuando an estn
bajo efectos de sedacin.
Manejo:

Bibliografa
OBON ARELLANO, Alfonso. Manejo actual del sndrome coronario agudo, primera parte: infarto del
miocardio con onda Q. Rev. costarric. cardiol [online]. 2000, vol.2, n.3, pp. 44-67. ISSN 1409-4142.
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
La trombosis venosa profunda (TVP) se define como una masa slida que se forma en el
interior del corazn o de los vasos, constituida por los elementos de la sangre, si esta se
desprende puede llegar a dar una embolia. La TVP se encuentra dentro de un complejo
patolgico que abarca tambin a trombo embolismo pulmonar, como complicacin
potencial de la misma.
Los cogulos de sangre se pueden formar cuando algo disminuye o cambia el flujo de
sangre en las venas. Los factores de riesgo abarcan:
Un catter de marcapasos que se ha pasado a travs de la vena en la ingle.
Reposo en cama.
Antecedentes familiares de cogulos sanguneos.
Fracturas en la pelvis o las piernas.
Haber dado a luz en los ltimos 6 meses.
Obesidad.
Ciruga reciente (especialmente ciruga de la cadera, de la rodilla o plvica en la mujer).
Produccin excesiva de glbulos rojos por parte de la mdula sea, lo que provoca que la
sangre est ms espesa y lenta de lo normal.

La TVP afecta principalmente a las grandes venas en la parte inferior de la pierna y el
muslo, casi siempre en un lado del cuerpo. El cogulo puede bloquear el flujo sanguneo y
causar:
Cambios en el color de la piel (enrojecimiento)
Dolor de pierna
Piel que se siente caliente al tacto
Inflamacin (edema)

Manejo: La prevencin de cogulos de sangre y el tratamiento reduce los riesgos de
ataque al corazn, accidente cerebrovascular y embolia pulmonar. La heparina y warfarina
se utilizan a menudo para inhibir la formacin y crecimiento de trombos existentes, el
primero se une y activa la enzima inhibidor antitrombina III, mientras que el segundo
inhibe la vitamina K epxido reductasa, una enzima necesaria para sintetizar maduros
factores de coagulacin.

Bibliografa
http://med.unne.edu.ar/revista/revista140/trombo.pdf