BAB II

KONSEP DASAR

A. PENGERTIAN
Cedera kepala adalah cedera yang terjadi pada kulit kepala, tengkorak
dan otak. (Smeltzer, 2001:2010)
Cedera kepala adalah cedera kepala ( terbuka dan tertutup) yang terjadi
karena: fraktur tengkorak, komusio (gegar serebri), kontusio (memar/ laserasi)
dan perdarahan serebral (sub arakhnoid, subdural, epidural, intra serebral dan
batang otak). (Doenges, 1999: 270)
Cedera kepala adalah trauma yang terjadi karena adanya pukulan/
benturan mendadak pada kepala dengan atau tanpa kehilangan kesadaran.
(Tucker, 1998)
Cedera kepala adalah suatu trauma yang mengenai kulit kepala, tulang
tengkorak atau otak yang terjadi akibat injuri baik secara langsung maupun tidak
langsung, dengan disertai atau tanpa disertai perdarahan yang mengakibatkan
gangguan fungsi otak. (Price, 1995: 1015)
Dari beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan, bahwa cedera kepala
adalah trauma pada kulit kepala, tengkorak dan otak yang terjadi baik secara
langsung ataupun tidak langsung pada kepala yang dapat mengakibatkan
terjadinya penurunan kesadaran bahkan dapat menyebabkan kematian.



1
Macam- macam cedera kepala
Cedera kepala dibagi menjadi:
1. Cedera kepala terbuka
Luka kepala terbuka akibat cedera kepala dengan pecahnya tengkorak atau
luka penetrasi, besarnya cedera pada tipe ini ditentukan oleh velositas, masa
dan bentuk dari benturan. Kerusakan otak juga dapat terjadi jika tulang
tengkorak menusuk dan masuk kedalam jaringan otak dan melukai durameter
saraf otak, jaringan sel otak akibat benda tajam/ tembakan. Cedera kepala
terbuka memungkinkan kuman pathogen memiliki abses langsung ke otak.
2. Cedera kepala tertutup
Benturan kranium pada jaringan otak didalam tengkorak ialah goncangan
yang mendadak. Dampaknya mirip dengan sesuatu yang bergerak cepat,
kemudian serentak berhenti dan bila ada cairan dalam otak, cairan akan
tumpah. Cedera kepala tertutup meliputi: komosio (gegar otak), kontusio
(memar) dan laserasi.
(Smelzer, 2001: 2211; Long, 1996: 203)
Klasifikasi cedera kepala berdasarkan nilai GCS:
1. Cedera kepala ringan
Nilai GCS: 13-15, kehilangan kesadaran kurang dari 30 menit. Ditandai
dengan: nyeri kepala, muntah, vertigo dan tidak ada penyerta seperti pada
fraktur tengkorak, kontusio/ hematoma.


2
2. Cedera kepala sedang
Nilai GCS: 9-12, kehilangan kesadaran antara 30 menit sampai 24 jam, dapat
mengalami fraktur tengkorak dan disorientasi ringan (bingung).
3. Cedera kepala berat
Nilai GCS: 3-8, hilang kesadaran lebih dari 24 jam, meliputi: kontusio
serebral, laserasi, hematoma dan edema serebral.
(Hudak dan Gallo, 1996: 226)

B. ANATOMI FISIOLOGI
TENGKORAK
Struktur tulang yang menutupi dan melindungi otak, terdiri dari tulang
kranium dan tulang muka. Tulang kranium terdiri dari 3 lapisan: lapisan luar,
diploe dan lapisan dalam. Lapisan luar dan dalam merupakan struktur yang kuat
sedangkan diploe merupakan struktur yang menyerupai busa. Lapisan dalam
membentuk rongga/ fosa: fosa anterior (didalamnya terdapat lobus frontalis), fosa
tengah (berisi lobus temporalis, parietalis, oksipitalis), fosa posterior (berisi otak
tengah dan sereblum).
MENINGEN
Adalah selaput yang menutupi otak dan medula spinalis yang berfungsi
sebagai pelindung, meningen terdiri dari:
1. Durameter (lapisan sebelah luar)
Selaput keras pembungkus otak yang berasal dari jaringan ikat tebal dan kuat.
Durameter ditempat tertentu mengandung rongga yang mengalirkan darah
vena dari otak.
3
2. Arakhnoid (lapisan tengah)
Merupakan selaput halus yang memisahkan durameter dengan piameter
membentuk sebuah kantong atau balon berisi cairan otak yang meliputi
susunan saraf sentral.
3. Piameter (lapisan sebelah dalam)
Merupakan selaput tipis yang terdapat pada permukaan jaringan otak,
piameter berhubungan dengan araknoid melalui struktur- struktur jaringan ikat
yang disebut trabekel. (Ganong, 2002)
OTAK
Otak terbagi menjadi 3 bagian utama, yaitu:
a. Cerebrum
Serebrum atau otak besar terdiri 3 bagian:
Serebrum atau otak besar terdiri dari 2 bagian hemispherium serebri kanan
dan kiri. Setiap hemispher di bagi dalam 4 lobus yang terdiri dari: lobus
frontal, oksipital, temporal dan parietal, yang masing- masing lobus memiliki
fungsi yang berbeda, yaitu:
Lobus frontalis : Kontrol motorik gerakan volunter, terutama fungsi bicara,
kontrol berbagai emosi, moral, tingkah laku dan etika.
Lobus temporal : Pendengaran, keseimbangan, emosi, dan memori.
Lobus oksipitalis : Visual senter, mengenal obyek.
Lobus parietalis : Fungsi sensori umum, rasa ( pengecapan)

4




5
KERUSAKAN PADA BAGIAN- BAGIAN OTAK
Kerusakan pada lapisan otak paling atas (korteks serebri) biasanya akan
mempengaruhi kemampuan berfikir, emosi dan perilaku seseorang. Daerah
tertentu pada korteks serebri biasanya bertanggungjawab atas perilaku tertentu,
lokasi yang pasti dan beratnya cedera menentukan jenis kelainan yang terjadi.
1. Kerusakan lobus frontalis
Lobus frontalis pada korteks serebri terutama mengendalikan keahlian
motorik (misalnya menulis, memainkan alat musik atau mengikat tali sepatu).
Lobus frontalis juga mengatur ekspresi wajah dan isyarat tangan. Daerah tertentu
pada lobus frontalis bertanggung jawab terhadap aktivitas motorik tertentu pada
sisi tubuh yang berlawanan. Efek perilaku dari kerusakan lobus frontalis
bervariasi, tergantung kepada ukuran dan lokasi kerusakan fisik yang terjadi.
Kerusakan yang kecil jika hanya mengenai satu sisi otak, biasanya tidak
menyebabkan perubahan perilaku yang nyata, meskipun kadang menyebabkan
kejang. Kerusakan luas yang mengarah ke bagian belakang lobus frontalis bisa
menyebabkan apatis, ceroboh, lalai dan kadang inkontinensia. Kerusakan luas
yang mengarah ke bagian depan atau samping lobus frontalis menyebabkan
perhatian penderita mudah teralihkan, kegembiraan yang berlebihan, suka
menentang, kasar dan kejam.
Kerusakan lobus parietalis
Lobus parietalis pada korteks serebri menggabungkan kesan dari bentuk,
tekstur dan berat badan ke dalam persepsi umum. Sejumlah kecil kemampuan
matematika dan bahasa berasal dari daerah ini. Lobus parietalis juga membantu
6
mengarahkan posisi pada ruang di sekitarnya dan merasakan posisi dari bagian
tubuhnya. Kerusakan kecil di bagian depan lobus parietalis menyebabkan mati
rasa pada sisi tubuh yang berlawanan.
Kerusakan yang agak luas bisa menyebabkan hilangnya kemampuan
untuk melakukan serangkaian pekerjaan (keadaan ini disebut apraksia) dan untuk
menentukan arah kiri-kanan. Kerusakan yang luas bisa mempengaruhi
kemampuan penderita dalam mengenali bagian tubuhnya atau ruang di sekitarnya
atau bahkan bisa mempengaruhi ingatan akan bentuk yang sebelumnya dikenal
dengan baik (misalnya bentuk kubus atau jam dinding). Penderita bisa menjadi
linglung atau mengigau dan tidak mampu berpakaian maupun melakukan
pekerjaan sehari-hari.
2. Kerusakan lobus temporalis
Lobus temporalis mengolah kejadian yang baru saja terjadi dan
mengingatnya sebagai memori jangka panjang. Lobus temporalis juga memahami
suara dan gambaran, menyimpan memori dan mengingatnya kembali serta
menghasilkan jalur emosional. Kerusakan pada lobus temporalis sebelah kanan
menyebabkan terganggunya ingatan akan suara dan bentuk.
Kerusakan pada lobus temporalis sebelah kiri menyebabkan gangguan
pemahaman bahasa yang berasal dari luar maupun dari dalam dan menghambat
penderita dalam mengekspresikan bahasanya. Penderita dengan lobus temporalis
sebelah kanan yang non-dominan, akan mengalami perubahan kepribadian seperti
tidak suka bercanda, tingkat kefanatikan agama yang tidak biasa, obsesif dan
kehilangan gairah seksual. ( Mediastone. Com)
7
b. Cereblum
Terdapat dibagian belakang kranium menempati fosa serebri posterior
dibawah lapisan durameter. Cereblum mempunyai aksi yaitu merangsang dan
menghambat serta mempunyai tanggung jawab yang luas terhadap koordinasi dan
gerakan halus. Ditambah mengontrol gerakan yang benar, keseimbangan posisi
dan mengintegrasikan input sensori.
c. Brainstem
Batang otak terdiri dari otak tengah, pons dan medula oblongata. Otak
tengah (midbrain/ ensefalon) menghubungkan pons dan sereblum dengan
hemisfer sereblum. Bagian ini berisi jalur sensorik dan motorik sebagai pusat
reflek pendengaran dan penglihatan. Pons terletak didepan sereblum antara otak
tengah dan medula, serta merupakan jembatan antara 2 bagian sereblum dan juga
antara medula dengan serebrum. Pons berisi jaras sensorik dan motorik. medula
oblongata membentuk bagian inferior dari batang otak, terdapat pusat- pusat
otonom yang mengatur fungsi- fungsi vital seperti pernapasan, frekuensi jantung,
pusat muntah, tonus vasomotor, reflek gag, batuk dan bersin.
(Ganong, 2002; Price, 2005)
SARAF- SARAF OTAK:
a. Nervus I (Olfaktorius)
Sifatnya sensorik menyerupai hidung membawa rangsangan aroma (bau-
bauan) dari rongga hidung ke otak. Fungsinya: saraf pembau.


8
b. Nervus II (Optikus)
Sifatnya sensorik, mensarafi bola mata membawa rangsangan penglihatan ke
otak.
Fungsinya: saraf mata yang serabut-serabut sarafnya keluar dari bukit IV.
c. Nervus III (Okulomotorius)
Sifatnya motorik, mensarafi otot- otot orbital (otot penggerak bola mata).
Fungsinya: sebagai saraf penggerak bola mata.
d. Nervus IV (Troklearis)
Sifatnya motorik, , fungsinya: saraf memutar mata/ sebagai penggerak mata.
e. Nervus V (Trigerminal)
Sifatnya majemuk, fungsinya: sebagai saraf kembar
f. Nervus VI (Abdusen)
Sifatnya motorik, mensarafi otot- otot orbital, fungsinya: sebagai saraf
penggoyang bola mata
g. Nervus VII (Fasialis)
Sifatnya majemuk, serabut- serabut motorisnya mensarafi otot- otot lidah dan
selaput lendir rongga mulut. Fungsinya: sebagai mimik wajah dan
menghantarkan rasa pengecap.
h. Nervus VIII (Auditorius)
Sifatnya sensorik, mensarafi alat pendengar membawa rangsangan dari
pendengaran dari telinga ke otak. Fungsinya: sebagai saraf pendengar.
i. Nervus IX (Glosofaringeus)
Sifatnya majemuk, mensarafi faring, tonsil dan lidah.
9
j. Nervus X (Vagus)
Sifatnya majemuk, fungsinya: sebagai saraf perasa.
k. Nervus XI (Assesoris)
Sifatnya motorik, fungsinya: sebagai saraf tambahan.
l. Nervus XII (Hipoglosus)
Sifatnya motoris, mensarafi otot- otot lidah.
(Syaifuddin, 1997)
FISIOLOGI
Perdarahan intrakranial (hematoma intrakranial) adalah penimbunan
darah di dalam otak atau diantara otak dengan tulang tengkorak. Hematoma
intrakranial bisa terjadi karena cedera atau stroke. perdarahan karena cedera
biasanya terbentuk di dalam pembungkus otak sebelah luar (hematoma subdural)
atau diantara pembungkus otak sebelah luar dengan tulang tengkorak (hematoma
epidural). Kedua jenis perdarahan diatas biasanya bisa terlihat pada CT Scan atau
MRI. Sebagian besar perdarahan terjadi dengan cepat dan menimbulkan gejala
dalam beberapa menit.
Perdarahan menahun (hematoma kronis) lebih sering terjadi pada usia
lanjut dan membesar secara perlahan serta menimbulkan gejala setelah beberapa
jam atau hari. Hematoma yang luas akan menekan otak, menyebabkan
pembengkakan dan pada akhirnya menghancurkan jaringan otak. Hematoma yang
luas juga akan menyebabkan otak bagian atas atau batang otak mengalami
herniasi.
10
Pada perdarahan intrakranial bisa terjadi penurunan kesadaran sampai
koma, kelumpuhan pada salah satu atau kedua sisi tubuh, gangguan pernafasan
atau gangguan jantung, atau bahkan kematian. Bisa juga terjadi kebingungan dan
hilang ingatan, terutama pada usia lanjut.
1. Hematoma epidural
Berasal dari perdarahan di arteri yang terletak diantara meningens dan
tulang tengkorak. Hal ini terjadi karena patah tulang tengkorak yang telah
merobek arteri. Darah di dalam arteri memiliki tekanan lebih tinggi sehingga lebih
cepat memancar. Gejala berupa sakit kepala hebat bisa segera timbul tetapi bisa
juga baru muncul beberapa jam kemudian. Sakit kepala kadang menghilang, tetapi
beberapa jam kemudian muncul lagi dan lebih parah dari sebelumnya.
Selanjutnya bisa terjadi peningkatan kebingungan, rasa ngantuk,
kelumpuhan, pingsan dan koma. Diagnosis dini sangat penting dan biasanya
tergantung kepada CT Scan darurat. Hematoma epidural diatasi sesegera mungkin
dengan membuat lubang di dalam tulang tengkorak untuk mengalirkan kelebihan
darah, juga dilakukan pencarian dan penyumbatan sumber perdarahan.
2. Hematoma subdural
Berasal dari perdarahan pada vena di sekeliling otak. Perdarahan bisa
terjadi segera setelah terjadinya cedera kepala berat atau beberapa saat kemudian
setelah terjadinya cedera kepala yang lebih ringan. Hematoma subdural yang
besar, yang menyebabkan gejala-gejala neurologis biasanya dikeluarkan melalui
pembedahan. Petunjuk dilakukannya pengaliran perdarahan ini adalah :
-sakit kepala yang menetap
11
- rasa mengantuk yang hilang- timbul
- linglung
- perubahan ingatan
- kelumpuhan ringan pada sisi tubuh yang berlawanan
-

(Mediascom)

C. ETIOLOGI/ PREDISPOSISI
1. Trauma tajam
Kerusakan terjadi hanya terbatas pada daerah dimana itu merobek otak,
misalnya tertembak peluru/ benda tajam.
2. Trauma tumpul
Kerusakan menyebar karena kekuatan benturan, biasanya lebih berat sifatnya.


12
3. Cedera akselerasi
Peristiwa gonjaan yang hebat pada kepala baik disebabkan oleh pukulan
maupun bukan dari pukulan.
4. Kontak benturan ( Gonjatan langsung)
Terjadi benturan atau tertabrak sesuatu obyek
5. Kecelakaan lalu lintas
6. Jatuh
7. Kecelakaan industri
8. Serangan yang disebabkan karena olah raga
9. Perkelahian
(Smeltzer, 2001: 2210; Long, 1996: 203)

D. PATOFISIOLOGI
Cedera kepala terjadi pada waktu benturan, mungkin karena memar pada
permukaan otak, laserasi cedera robekan/ hemoragi, akibatnya akan terjadi
kemampuan autoregulasi cerebral yang kurang atau tidak ada pada area cedera
dan konsekuensinya meliputi hiperemia. Peningkatan/ kenaikan salah satu otak
akan menyebabkan jaringan otak tidak dapat membesar karena tidak ada aliran
cairan otak dan sirkulasi pada otak, sehingga lesi yang terjadi menggeser dan
mendorong jaringan otak. Bila tekanan terus menerus meningkat akibatnya
tekanan pada ruang kranium terus menerus meningkat. Maka aliran darah dalam
otak menurun dan terjadilah perfusi yang tidak adekuat, sehingga terjadi masalah
perubahan perfusi serebral. Perfusi yang tidak adekuat dapat menimbulkan
tingkatan yang gawat, yang berdampak adanya vasodilatasi dan edema otak.
13
Edema akan terus bertambah menekan/ mendesak terhadap jaringan saraf,
sehingga terjadi peningkatan tekanan intra kranial. (Price, 1996)
Edema jaringan otak akan mengakibatkan peningkatan TIK yang akan
menyebabkan herniasi dan penekanan pada batang otak. Dampak dari cedera
kepala:
1. Pola pernapasan
Trauma serebral ditandai dengan peningkatan TIK, yang menyebabkan
hipoksia jaringan dan kesadaran menurun. Dan biasanyan menimbulkan
hipoventilasi alveolar karena nafas dangkal, sehingga menyebabkan kerusakan
pertukaran gas (gagal nafas) dan atau resiko ketidak efektifan bersihan jalan napas
yang akan menyebabkan laju mortalitas tinggi pada klien cedera kepala. Cedera
serebral juga menyebabkan herniasi hemisfer serebral sehingga terjadi pernapasan
chyne stoke, selain itu herniasi juga menyebabkan kompresi otak tengah dan
hipoventilasi neurogenik central. (Long, 1996; Smeltzer, 2001; Price, 1996)
2. Mobilitas Fisik
Akibat trauma dari cedera otak berat dapat mempengaruhi gerakan
tubuh, sebagai akibat dari kerusakan pada area motorik otak. Selain itu juga dapat
menyebabkan kontrol volunter terhadap gerakan terganggu dalam memenuhi
perawatan diri dalam kehidupan sehari-hari dan terjadi gangguan tonus otot dan
penampilan postur abnormal, sehingga menyebabkan masalah kerusakan
mobilitas fisik. ( Donges, 2000;Price, 1996)


14
3. Keseimbangan Cairan
Trauma kepala yang berat akan mempunyai masalah untuk
mempertahankan status hidrasi hidrat yang seimbang, sehingga respon terhadap
status berkurang dalam keadaan stress psikologis makin banyak hormon
antideuretik dan makin banyak aldosteron diproduksi sehingga mengakibatkan
retensi cairan dan natrium pada trauma yang menyebabkan fraktur tengkorak, dan
akan terjadi kerusakan pada kelenjar hipofisis/ hipotalamus dan peningkatan TIK.
Pada keadaan ini terjadi disfungsi pada produksi dan penyimpanan ADH sehingga
terjadi penurunan jumlah air dan menimbulkan dehidrasi. (Price,1996)
4. Akivitas menelan
Adanya trauma menyebabkan gangguan area motorik dan sensorik dari
hemisfer cerebral akan merusak kemampuan untuk mendeteksi adanya makanan
pada sisi mulut yang di pengaruhi dan untuk memanipulasinya dengan geakan
pipi dan.Selain reflek menelan dan batang otak mungkin hiperaktif/menurun
sampai hilang sama sekali. (Smeltzer, 2001;Price,1996)
5. kemampuan komunikasi
Pada pasien dengan trauma cerebral disertai gangguan komunikasi,
disfungsi ini paling sering menyebabkan kecacatan pada penderita cedera kepala,
kerusakan ini diakibatkan dari kombinasi efek-efek disorganisasi dan kekacauan
proses bahasa dan gangguan. Bila ada pasien yang telah mengalami trauma pada
area hemisfer cerebral dominan dapat menunjukan kehilangan kemampuan untuk
menggunakan bahasa dalam beberaa hal bahkan mungkin semua bentuk bahasa
sehingga dapat menyebabkan gangguan komunikasi verbal. (Price,1996)
15
6. Gastrointestinal
Setelah trauma kepala perlukaan dan perdarahan pada lambung jarang di
temukan, tapi setelah 3 hari pasca trauma terdapat respon yang berbeda dan
merangsang aktivitas hipotalamus dan stimulasi vagus yang dapat menyebabkan
hiperkardium. Hipotalamus merangsang anterior hipofisis untuk mengeluarkan
kartikosteroid dalam menangani cedera cerebral. Hiperkardium terjadi
peningkatan pengeluaran katekolamin dalam menangani stress yang
mempengaruhi produksi asam lambung. (Price,1996)

E. MANIFESTASI KLINIK
1. Cedera kepala ringan
a) Kebingungan, sakit kepala, rasa mengantuk yang abnormal dan sebagian
besar pasien mengalami penyembuhan total dalam beberapa jam atau hari.
b) Pusing, kesulitan berkonsentrasi, pelupa, depresi, emosi, atau perasaannya
berkurang dan cemas, kesulitan belajar dan kesulitan bekerja.
(www. Mediastore)
2. Cedera kepala sedang
a) Kelemahan pada salah satu tubuh yang disertai dengan kebingungan atau
bahkan koma.
b) Gangguan kesadaran, abnormalitas pupil, awitan tiba-tiba defisit
neurologik, perubahan tanda-tanda vital, gangguan penglihatan dan
pendengaran, disfungsi sensorik, kejang otot, sakit kepala, vertigo dan
gangguan pergerakan.
(Smetzer, 2001; www. Mediastore)
16
3. Cedera kepala berat
a) Amnesia dan tidak dapat mengingat peristiwa sesaat sebelum dan sesudah
terjadinya penurunan kesadaran. (www. Mediastore)
b) Pupil tak ekual, pemeriksaan mototik tidak ekual, adanya cedera terbuka,
fraktur tengkorak dan penurunan neurologik. (www. Angelfive)

F. KOMPLIKASI
Kemunduran pada kondisi klien diakibatkan dari perluasan hematoma
intrakranial edema serebral progresif dan herniasi otak. Komplikasi dari cedera
kepala adalah:
1. Peningkatan TIK
2. Iskemia
3. Infark
4. Kerusakan otak irreversibel
5. Kematian
6. Paralisis saraf fokal sepertio anomsia (tidak dapat mencium bau- bauan)
7. Infeksi sistemik (pneumonia, ISK, septikemia)
8. Infeksi bedah neuro (infeksi luka, osteomielitis, meningitis, ventikulitis, abses
otak)
9. Osifikasi heterotrofik (nyeri tulang pada sendi- sendi)
(Smeltzer, 2001; Tucker, 1998)



17
G. PENATALAKSANAAN
1. Dexamethason/kalmetason sebagai pengobatan anti edema serebral,dosis sesai
dengan berat ringanya trauma.
2. Therapi hiperventilasi (trauma kepala berat) untuk mengurangi vasodilatasi.
3. Pemberian anal getik.
4. Pengobatan anti edema dengan larutan hipertonis yaitu manitol 20% glukosa
40% atau gliserol.
5. Antibiotik yang mengandung barier darah otak (pinicilin) atau untuk infeksi
anaerob diberikan metronidazole.
6. Makanan atau cairan infus dextrose 5%, aminousin, aminofel (18 jam pertama
dari terjadinya kecelakaan) 2-3 hari kemudian diberikan makanan lunak.
7. Pembedahan
(Smeltzer, 2001; Long, 1996)

H. PENGKAJIAN FOKUS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pengkajian fokus menurut Doenges 2000 dan Engram 1998:
1. Aktivitas dan istirahat
Gejala: merasa lemah, lelah, kaku, hilang keseimbangan, perubahan
kesadaran, letargi, hemiparesis, quadreplagia, ataksia, cara berjalan tak tegap,
masalah dalam keseimbangan, cedera (trauma) ortopedi, kehilangan tonus otot
dan spastik otot.
2. Sirkulasi
Gejala: perubahan tekanan darah (hipertensi), perubahan frekuensi jantung
(bradikardi, takikardi yang diselingi dengan bradikardi dan disritmia)
18
3. Integritas Ego
Gejala: perubahan tingkah laku / kepribadian (demam),.
Tanda: cemas, mudah tersinggung, delirium, agitasi, bingung, depresi dan
impuksif.
4. Eliminasi
Gejala: inkontinensia kandung kemih
5. Makanan / Cairan
Gejala: mual, muntah dan mengalami penurunan selera makan
Tanda: muntah (mungkin proyektif), gangguan menelan (batuk, air liur keluar,
dan disfagia)
6. Neurosensorik
Gejala: kehilangan kesadaran sementara, amnesia seputar kejadian, vertigo,
sinkope, tinitus, kehilangan pendengaran, rasa baal pada ekstremitas.
Perubahan dalam penglihatan seperti ketajamannya, diplopia, kehilangan
sebagian lapang pandang, fotofotobia, gangguan pengecapan dan penciuman.
Tanda: perubahan kesadaran bisa sampai koma, perubahan status mental
(orientasi, kewaspadaan, perhatian, konsentrasi, pemecahan masalah,
pengaruh emosi/ tingkah laku dan emosi). Perubahan pupil (respon terhadap
cahaya, simetri) deviasi pada mata, ketidakmampuan mengikuti cahaya,
kehilangan pengindraan seperti: pengecapan, penciuman dan pendengaran,
wajah tidak simetris, lemah dan tidak seimbang. Reflek tendon dalam tidak
ada/ lemah, apiaksia, hemiparesis, quadreplagia, postur (dekortikasi
19
deselerasi), kejang, sangat sensitif terhadap sentuhan dan gerakan, kehilangan
sensasi sebagian tubuh dan kesulitan menentukan posisi tubuh.
7. Nyeri / Kenyamanan
Gejala: sakit kepal;a dengan intensitas dan lokasi yang berbeda dan biasanya
lama.
Tanda: wajah menyeringai, respon menarik pada rangsangan nyeri yang hebat,
gelisah, tidak bisa beristirahat dan merintih)
8. Pernapasan
Tanda: perubahan pola napas (apneu yang diselingi oleh hiperventilasi), napas
berbunyi, stridor, tersedak, ronki, mengi positif (kemungkinan karena aspirasi)
9. Keamanan
Gejala: trauma karena kecelakaan. Tanda: fraktur/ dislokasi dan gangguan
penglihatan.
Kulit: laserasi, abrasi, perubahan warna seperti racoon eye rasa gatal
disekitar telinga (merupakan tanda adanya trauma). Adanya aliran cairan
(drainase) dari telinga / hidung.
Gangguan kognitif, gangguan rentang gerak, tonus otot hilang, kekuatan
secara umum mengalami paralisis. Demam gangguan dalam regulasi suhu
tubuh.
10. Interaksi Sosial
Tanda: afasia motorik/ sensorik, bicara tanpa arti dan bicara berulang- ulang.
11. Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala: Penggunaan alkohol/ obat lain.
20
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. CT Scan (tanpa/ dengan kontras): mengidentifikasi adanya sol, hemoragik,
menentukan ukuran ventrikuler, pergeseran jaringan otak.
2. MRI: sama dengan CT Scan dengan/ tanpa kontras
3. Angiografi serebral: menunjukkan kelainan sirkulasi serebral, seperti
pergeseran jaringan otak akibat edema, pendarahan trauma.
4. EEG: untuk memperlihatkan keberadaan atau berkembangnya gelombang
patologis.
5. Sinar X: mendeteksi adanya perubahan struktur tulang (fraktur). Pergeseran
struktur dari garis tengah (karena perdarahan, edema) adanya frakmen tulang.
6. BAEK (Brain Auditon Euoked Respon): menentukan fungsi korteks dan
batang otak.
7. PET (Positron Emmision Tomografi): menunjukkan perubahan aktivitas
metabolisme batang otak.
8. Fungsi lumbal, CSS (cairan serebro spinalis): dapat menduga kemungkinan
adanya perubahan subaraknoid.
9. GDA (Gas Darah Arteri): mengetahui adanya masalah ventilasi atau
oksigenasi yang akan meningkatkan TIK
10. Kimia/ elektrolit darah: mengetahui ketidakseimbangan yang berperan dalam
peningkatan TIK/ perubahan mental.
11. Pemeriksaan toksikologi: mendeteksi obat yang mungkin bertanggung jawab
terhadap penurunan kesadaran.
21
12. Kadar anti konvulsan darah: dapat dilakukan untuk mengetahui tingkat terapi
yang cukup efektif untuk mengatasi kejang.
(Doenges,2000; Tucker,1998)











22
I. PATHWAYS KEPERAWATAN DAN DIAGNOSA KEPERAWATAN
Pathways Keperawatan

























Benturan kepala
deselerasi/akselerasi



















Trauma pada
jaringan lunak
Robekan (distorsi)
Rusaknya jaringan /
pembuluh darah
Trauma kepala
Cidera jaringan otak
Hematoma
Trauma kepala
Luka terbuka
Perdarahan
Jaringan sekitar
tertekan
pe TIK
Perubahan perfusi
jaringan serebral
Rangsangan aktivitas
ke hipotalamus
Hipotalamus terfiksasi
pe produksi ADH
& aldesteron
Retensi Na + H
2
O
Gangguan
keseimbangan
cairan dan
elektrolit
- Perubahan pada cairan intra
dengan ekstra sel edema
- Peningkatan suplai darah ke
darah trauma
Peningkatan permeabilitas
kapiler
Edema otak
Gangguan
suplai darah
Iskemik
Hipoksia
Nekrosis
Kematian
Resiko
infeksi
Merangsang
anferior hipofisis
Mengeluarkan
kortukusteroid
pe asam lambung
Mual, muntah,
anoreksia
Nutrisi kurang
dari kebutuhan
tubuh
Gangguan hemisfer
motorik
Penurunan kesadaran
dan tonus otot
Gangguan
mobilitas
fisik
Hipoksia
jaringan
Kesadaran
menurun
Hipoventilasi
- pernafasan
dangkal
- Perubahan
tekanan darah
Kerusakan
pertukaran gas
Penurunan
kesadaran
Kekacauan
pola bahasa
Tidak mampu
menyampaikan kata-kata
Gangguan
komunikasi
verbal
Gangguan
persepsi
sensori
Vasodilatasi arterial
Penekanan vaskuler
Gangguan rasa
nyaman nyeri
Pola nafas
tidak efektif
Sumber : Smelzer, 2001 ; Price, 1996 ; Long, 1996 ; Manjoer, 2000
27
Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan hipoksia dan edema serebral
(Doenges, 1999).
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hipoventilasi dan kerusakan
neurovaskuler (Doenges, 1999).
3. Gg keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan peningkatan ADH dan
aldesteron, retensi cairan dan natrium (Carpenito, 2000)
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan
asam lambung, mual, muntah dan anoreksia (Carpenito, 2000)
5. Gg rasa nyaman nyeri berhubungan dengan penekanan vaskuler serebral dan edema
otak (Engram, 1998)
6. Resiko infeksi berhubungan dengan perdarahan serebral ( Doenges, 1999)
7. Gg mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan tonus otot dan penurunan
kesadaran (Doenges, 1999)
8. Gg persepsi sensorik berhubungan dengan penurunan kesadaran
(Doenges, 1999)
9. Gg komunikasi verbal berhubungan dengan cedera otak dan penurunan kesadaran
(Carpenito, 2000)






28
J. FOKUS INTERVENSI
1. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan hipoksia dan edema serebral
(Doenges, 1999)
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan tingkat kesadaran membaik
KH: Mempertahankan tingkat kesadaran biasa atau perbaikan, tanda- tanda vital
(TTV) kembali normal dan tak ada tanda- tanda peningkatan tekanan intra
kranial (TIK)
Intervensi:
a) Tentukan faktor- faktor yang menyebabkan koma atau penurunan perfusi jaringan
otak dan potensial peningkatan TIK.
R: Untuk mengetahui penyebab cedera
b) Pantau status neurologik secara teratur
R: Untuk mengetahui perubahan nilai GCS
c) Pantau TTV
R: Ketidakstabilan TTV mempengaruhi tingkat kesadaran.
d) Pertahankan kepala pada posisi tengah
R: Mengurangi resiko injuri/ nyeri
e) Perhatikan adanya gelisah yang meningkat
R: Adanya gelisah mengidentifikasikan adanya peningkatan TIK
f) Kolab batasi pemberian cairan sesuai indikasi
R: Pembatasan cairan dapat menurunkan edema serebral.
g) Berikan obat sesuai indikasi
R: Dapat menurunkan komplikasi
29
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler, kerusakan
persepsi dan obstruksi trakeobronkial (Doenges, 1999)
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan pola napas kembali normal
KH: Napas normal (16- 24 x/mnt), irama regular, bunyi napas normal, GDA normal,
PH darah normal (7,35- 7, 45), PaO2 (80- 100 mmHg), PaCO2 (35- 40 mmHg),
HCO3 (22-26), Saturasi oksigen (95- 98%)
Intervensi:
a) Pantau frekuensi pernapasan, irama dan kedalaman pernapasan
R: Perubahan dapat menandakan awitan komplikasi
b) Angkat kepala tempat tidur sesuai aturan
R: Untuk memudahkan ekspansi paru
c) Lakukan penghisapan dengan ekstra hati- hati
R: Untuk membersihkan jalan napas
d) Auskultasi bunyi napas
R: Untuk mengidentifikasi adanya masalah paru
e) Kolaborasi pemberian oksigen
R: Menentukan kecukupan pernapasan
3. Gg keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan peningkatan ADH dan
aldesteron, retensi cairan dan natrium (Carpenito, 2000)
Tujuan: Tidak terjadi gangguan keseimbangan cairan.
KH: Asupan intake dan output seimbang, tidak terjadi edema dan dehidrasi.


30
Intervensi:
a) Pantau berat badan (BB)
R: Satu liter retensi sama dengan penambahan satu kg berat badan
b) Pantau kecepatan infus
R: Pemberian berlebihan menimbulkan kelebihan cairan
c) Pantau input dan output cairan
R: Kelebihan cairan dapat menimbulkan edema
d) Berikan cairan oral dengan hati- hati
R: Untuk mengatasi edema serebral
e) Kolaborasi pemberian diuresis
R: Untuk menstabilkan cairan
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Berhubungan dengan peningkatan
asam lambung, mual, muntah dan anoreksia (Carpenito, 2000)
Tujuan: Kebutuhan akan nutrisi tidak terganggu
KH: BB meningkat, tidak mengalami tanda- tanda mal nutrisi, nilai laboratorium
dalam batas normal
Intervensi:
a) Kaji kemampuan klien untuk mengunyah, menelan, batuk dan mengatasi sekresi.
R: Faktor ini dapat menentukan pemilihan terhadap jenis makanan
b) Auskultasi bising usus.
R: Fungsi saluran pencernaan biasanya baik pada kasus cedera kepala
c) Jaga keamanan saat memberikan makan pada pasien lewat NGT
R: Menurunkan resiko regurgitasi/ terjadi aspirasi
31
d) Tingkatkan kenyamanan
R: Lingkungan yang nyaman dapat meningkatkan nafsu makan
e) Kolaborasi pemberian makan lewat NGT
R: Makan lewat NGT diperlukan pada awal pemberian
5. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan penekanan vaskuler serebral dan edema
otak (Engram, 1998)
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan nyeri dapat berkurang atau hilang
KH: Nyeri berkurang atau hilang, TTV dalam batas normal
Intervensi:
a) Kaji karakteristik nyeri (p,q, r, s, t)
R: Untuk mengetahui letak nyeri dan cara mengatasinya
b) Buat posisi senyaman mungkin
R: Menurunkan tingkat nyeri
c) Pertahankan tirah baring
R: Tirah baring dapat mengurangi pemakaian oksigen jaringan dan menurunkan
resiko meningkatnya TIK
d) Kurangi stimulus yang dapat merangsang nyeri
R: Strees dapat menyebabkan sakit kepala dan menyebabkan kejang
e) Kolaborasi pemberian obat- analgetik
R: Menurunkan rasa nyeri
6. Resiko tinggi infeksi Berhubungan dengan perdarahan serebral (Doenges, 1999)
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan tidak ada tanda- tanda infeksi
KH: Tidak terdapat tanda- tanda infeksi dan mencapai penyembuhan luka tepat waktu
32
Intervensi:
a) Lakukan cuci tangan sebelum dan sesudah melakukan tindakan keperawatan
R: Untuk menurunkan terjadinya infeksi
b) Observasi daerah yang mengalami luka/ kerusakan
R: Deteksi dini terjadinya perkembangan infeksi
c) Monitor suhu tubuh dan penurunan kesadaran
R: Suhu yang tinggi dapat mengidentifikasi terjadinya infeksi
d) Kolaborasi pemberian obat anti biotic
R: Menurunkan terjadinya infeksi
e) Kolaborasi pemeriksaan laboritorium
R: Untuk mengetahui adanya resiko infeksi melalui hasil laboratorium darah
7. Gg mobilitas fisik Berhubungan dengan nyeri kepala, pusing dan vertigo (Doenges,
1998).
Tujuan: Mempertahankan posisi yang optimal
KH: Mempertahankan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang sakit.
Intervensi:
a) Kaji derajat imobilisasi pasien
R: Untuk mengetahui tingkat imobilisasi pasien
b) Ubah posisi pasien secara teratur
R: Perubahan posisi dapat meningkatkan sirkulasi pada seluruh tubuh.
c) Bantu pasien untuk melakukan latihan rentang gerak
R: Mempertahankan mobilisasi
d) Sokong kepala dan badan
33
R: Mempertahankan kenyamanan
8. Gangguan persepsi sensorik berhubungan dengan penurunan kesadaran (Doenges,
1999).
Tujuan: Kesadaran mulai membaik
KH: Kesadaran mulai membaik dan nilai GCS meningkat.
Intervensi:
a) Kaji kesadaran pasien
R: Untuk mengetahui tingkat kesadaran pasien
b) Pantau perubahan orientasi klien
R: Fungsi serebral bagian atas biasanya berpengaruh adanya gangguan sirkulasi
c) Catat adanya perubahan spesifik yang terjadi pada pasien
R: Membantu melokalisasi daerah otak yang mengalami gangguan
d) Berikan stimulasi yang bermanfaat bagi klien
R: Untuk menstimulasi pasien.
9. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan cedera otak dan edema otak
(Carpenito, 2000)
Tujuan: Kerusakan komunikasi verbal tidak terjadi
KH: Mengidentifikasi pemahaman tentang masalah komunikasi dan pasien dapat
menunjukkan komunikasi dengan baik
Intervensi:
a) Kaji derajat disfungsi
R: Membantu menentukan daerah/ derajat kerusakan serebral
b) Bedakan antara afasia dengan disastria
34
R: Intervensi yang dipilih tergantung tipe kerusakan
c) Mintalah pasien untuk mengikuti perintah sederhana
R: Melakukan penilaian terhadap adanya kerusakan sensorik
d) Anjurkan keluarga untuk berkomunikasi dengan pasien
R: Untuk merangsang komunikasi pasien

35