EDEMA SEREBRI

Titia rahmania,S.Ked
G1A107066
Bab i
pendahuluan
Edema otak sebab paling lazim dari
peningkatan tekanan intrakranial
penyebab peningkatan cairan intrasel,
hipoksia, ketidakseimbangan cairan dan
elektrolit, iskemia serebral, meningitis,
cedera kepala


Edema pada cedera kepala
Edema pada cedera kepala peningkatan
tekanan pada jaringan meningkatkan TIK
menurunkan aliran darah otak (ADO),
iskemia, hipoksia, asidosis (penurunan pH
dan peningkatan PCO2), kerusakan SDO
lebih lanjut.
Siklus ini akan terus berlanjut hingga terjadi
kematian sel dan edema bertambah secara
progresif kecuali bila dilakukan intervensi.
Edema pada stroke iskemik
Dalam prinsip penatalaksanaan stroke iskemik, mencegah
perburukan neurologis yang berhubungan dengan stroke
harus dilakukan (jendela terapi sampai 72 jam).
Perburukan klinis dapat disebabkan oleh edema yang
progresif dan pembengkakan akibat infark. umumnya
terjadi pada infark yang luas
.Edema otak puncaknya hari ke 3-5 setelah onset stroke
, jarang menimbulkan masalah dalam 24 jam pertama.
2

Komplikasi letal dari stroke edema cerebral yang
menyertai stroke iskemik luas dan stroke hemoragik.
Pada unit stroke, di mana komplikasi (emboli paru dan
abnormalitas jantung) dapat dihindari, edema serebri
muncul sebagai penyebab utama dari kematian.
3


Bab II
Tinjauan Pustaka
Edema otak merupakan akumulasi cairan secara
abnormal di dalam jaringan otak yang kemudian
menyebabkan pembesaran secara volumetrik.

KLASIFIKASI
Berdasarkan patofisiologi :
5

Vasogenic edema
Cytotoxic edema
Interstisial edema
Berdasarkan CT scan
Edema perifokal
Edema difus

Edema serebri keadaan patologis
terjadinya akumulasi cairan di dalam jaringan
otak sehingga meningkatkan volume otak.
Dapat terjadi peningkatan volume
intraseluler (lebih banyak di daerah
substansia grisea) maupun ekstraseluler
(daerah substansia alba), yang menyebabkan
terjadinya peningkatan tekanan intrakranial.
etiologi
Stroke iskemik
Perdarahan intraserebral
Trauma kepala
Encephalitis
Tumor otak (SOL)
neurologis
Ketoasidosis diabetikum
Hiponatremia
Koma asidosis laktat
Hipertensi maligna
Non
neurologis
klasifikasi
Lokasi cairan
dalam jaringan
otak
Ekstraseluler
intraseluler
patogenesis
vasogenik
Sitotoxic
Intertisial
Gambaran ct
scan
focal
difus
Edema vasogenik
Gangguan utama pada
blood brain barrier

-Biasanya ditemui pada
-1. cedera kepala
-2. iskemik otak
-Tumor otak
-Berbagai penyakit
yang merusak
pembuluh darah otak

Permeabilitas
endotel
meningkat
Air dan
komponen
terlartut
keluar dari
kapiler
Masuk ke cairan
ekstraseluler
(CES)
CES
meningkat
= edema
Vasogenic edema
peningkatan volume cairan ekstrasel yang berhubungan dengan
peningkatan permeabilitas kapiler.
disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik, terutama meningkatnya
tekanan darah dan aliran darah dan oleh faktor osmotik.
Ketika protein dan makromolekul lain memasuki rongga ekstraseluler
otak karena kerusakan sawar darah otak, kadar air dan natrium pada
rongga ekstraseluler juga meningkat.
Vasogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral
karena perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea.
Edema vasogenic ini juga sering disebut edema basah karena pada
beberapa kasus, potongan permukaan otak nampak cairan edema.
Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor,
inflamasi fokal, stadium akhir dari iskemia cerebral, dll.

Edema sitotoksik
peningkatan volume cairan intrasel berhubungan dengan
kegagalan dari mekanisme energi yang secara normal tetap
mencegah air memasuki sel, mencakup fungsi yang
inadekuat dari pompa natrium dan kalium pada membran
sel glia. Neuron, glia dan sel endotelial pada substansia alba
dan grisea menyerap air dan membengkak.
Pembengkakan otak berhubungan dengan edema
sitotoksik yang berarti terdapat volume yang besar dari sel
otak yang mati, yang akan berakibat sangat buruk. Edema
sitotoksik ini sering disistilahkan dengan edema kering.
terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan
dengan hipoksia, iskemia, abnormalitas metabolik (uremia,
ketoasidosis metabolik), intoksikasi (dimetrofenol, triethyl
itin, hexachlorophenol, isoniazid) dan pada sindroma Reye,
hipoksemia berat.

Edema citotoxic
Pompa Na
tidak
berfungsi
dengan baik
Penimbuna
n ion Na
dalam sel
Kenaikan
tekanan
osmotik
intra seluler
yg kana
menarik
cairan
masuk
kedalam sel
Sel semakin
membenga
k --> pecah
Lumen pd
menyempit
Iskemik
pada otak
smkn berat
karna
perfusi
darah otak
terganggu
Edema intertisial
Peningkatan volume cairan ekstrasel yang
terjadi pada substansia alba periventrikuler
karena transudasi cairan serebrospinal
melalui dinding ventrikel ketika tekanan
intraventrikuler meningkat
Dijumpai pada hidrosefalus
obstruktifsirkulasi terhambat cairan
serebrospinal merembes melalui dinding
ventrikel, meningkatkan volume ruang ekstra
seluler
Gejala klinis
tekanan intrakranial meningkat,
meningkatnya morbiditas dan menurunnya
cerebral blood flow (CBF).
Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan
tekanan tambahan pada sistem, memaksa aliran
yang banyak untuk kebutuhan jaringan.
Edema serebri dapat menyebabkan sakit kepala,
penurunan kesadaran dan muntah, pupil edema.
Herniasi dapat menyebabkan kerusakan yang
berhubungan dengan tekanan kepada jaringan
yang bersangkutan dan tanda-tanda dari
disfungsi struktur yang tertekan.
3


Pada kondisi terjadi peningkatan tekanan
intrakranial, maka ditemukan kondisi
Nyeri kepala hebat
Muntah
Kabur penglihatan
Bradi kadi & hipertensi
akibat iskemik dan terganggunya pusat
vasomotor medular mekanisme untuk
mempertahankan aliran darah otak agar tetap
konstan pd kondisi meningkatnya resistensi
serebrovaskular akibat kompresi pembuluh darah
serebral oleh edema
Gambaran papil edema
Batas papil tidak tegas
Cup and disc ratio >0.2
Penurunan frekuensi dan dalamnya pernapasan
Respirasi menjadi lambat&dangkal secara progresif
akibat peningkatan TIK menyebabkan herniasi
ungkal
Saat terjadi kompresi batang otak terjadi perubahan
pola cheyne stokes hiperventilasi diikuti respirasi
iregulerapneu


Gejala efek masa antara lain

Akibat meluasnya lesi desak ruang midlateral
menimbulkan herniasi tentorial/uncal pada
bagian medial lobus temporal melalui hiatus
tentorial karena proses peningkatan tekanan
intrakranial terus berlanjut dengan gejala:
Hemianopsia homonim jika a. serebri posterior
tertekan
Gangguan kesadaran jika formasio retikularis
tertekan
Hemiparese ipsilateral
Ptosis


2. Herniasi tentorial (sentral)
Akibat lesi midline atau edema difus hemisfer serebri
sehingga terjadi dorongan vertikal (tegak lurus) pada
midbrain dan diensefalon melalui hiatus tentorial
menimbulkan kerusakan jaringan otak dan iskemik
sekunder akibat regangan mikrovaskuler.
Gangguan gerakan bola mata
Gangguan kesadaran
Diabetes insipidus jika hipofisis dan hipotalamus terdorong
ke bawah
3. Subfalcine midline shift
Terjadi awal, karena lesi desak ruang unilateral sering tanpa
gejala walaupun sudah terjadi oklusi a. serebri anterior
ipsilateral.

Pemeriksaan penunjang
CT scan.
Pada iskemia fokal serebri, edema dapat terlihat
karena pengurangan radiodensitas pada jaringan
pada daerah infark dan karena ada midline shift
dan desakan serta distorsi ventrikular
penatalaksanaan
1. posisi kepala
elevasi 30 utk mengurangi edema
Hindari kompresi vena jugularis
Posisi kepala harus netral
2. analgetik, sedatif
nyeri dan kecemasan meningkatkan kebutuhan
metabolisme otak, aliran darah otak dan tkanan
intra kranial
Obat sedai yang biasanya digunakan : opiat,
benzodiazepin, propofol
3.Ventilasi dan oksigenasi
Hipoksia dan hiperkapnia akn menyebabkan
vasodilator serebral poten menyebabkan
penambahan vol.darah otak pningkatan TIK
terutama pada pasien dengan permeabilitas
kapiler abnormal
4.Mempertahankan tekanan darah
Tekanan perfusi serebral harus terjaga diatas 60-
70 mmHg pasca Cedera kepala
5. pencegahan kejang demam & hiperglikemi
6. cairan
Osmolalitas serum yang rendah dpt mnybbkn
edema sitotoksik pembatasan ketat cairan
hipotonik
Penatalaksanaan edema
serebri
Manitol (osmotik diuretik)
menurunkan tekanan intrakranial dengan menurunkan semua isi
air dan volume cairan serebro spinal dan dengan menurunkan
volume darah berhubungan dengan vasokonstriksi.
Manitol juga meningkatkan perfusi serebral dengan menurunkan
viskositas atau dengan mengubah reaksi sel darah merah.
manitol berperan sebagai pelindung melawan jejas biokimia.

Manitol dilaporkan bisa menurunkan edema serebri, ukuran
infark dan defisit neurologi pada beberapa contoh
experimental dari stroke iskemik, walaupun pertama kali
diberikan dalam waktu 6 jam setelah onset stroke.

Komplikasi ketidakseimbangan cairan dan
elektrolit, edema kardiopulmonal dan rebound
edema serebri.
Manitol juga bisa menyebabkan gagal ginjal
pada dosis terapetik dan reaksi hipersensitivitas
bisa terjadi.
American Heart Assosiation merekomendasikan
penggunaan manitol secara luas digunakan pada
stroke akut di seluruh dunia.
9
Dosis : 0,5 -1 gr/kg BB diberikan dalam 30
Terapi osmotik
Salin hipertonik (Nacl 3%)
Alternatif pengganti manitol pada edema otak
Mekanisme kerja : dehidrasi osmotik
Manitol 20%
Dosisi awal: 1-1.5 gr/KgBB IC bolus diikuti dengan
0.2-0.5 g/KgBB IV bolustiap 4-6 jam
Efek max stlh 20 menit pemberian
Durasi kerja 4 jam

Steroid
Glukortikoid
Efektif mengatasi edem vasogenik yg menyertai tumor,
peradangan dan lainnya yg berhubungan dgn
peningkatan permeabilias sawar darah otak
Tidak berguna utk mengatasi edem sitotoxic
Dexametason
Dosis awal : 10 mg IV, dilanjutkan dgn 4mg tiap 6 jam
Penurunan tap off nghindari komplikasi
(edemarekuren) dan supresi kelenjar adrenal
Direkomendasikan pd anak >2thn yg mngalami
meningitis bakterialis
Dosis : 0.15 mg/kg IV tiap 6 jam pada 4 hari pertama
Hiperventilasi
Sasaran pCO2 : 30-35 mmHG menimbulkan
vasokontriksi serebral menurunkan aliran darah
serebral
Barbiturat
Menurunkan TIK secara efektif pada pasien CKB
dgn hemodnamik stabil
Furosemid
Meningkatkan efek manitol
komplikasi
Peningkatan TIK menyebabkan peningkatan
morbiditas dan menurunnya cerebral blood
flow
Gangguan aliran darah ke otak
Gangguan fungsi otak
Daftar pustaka
Price AS. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. EGC. 2006
Panitia Lulusan Dokter 2002-2003 FKUI, Update In Neuroemergencies,
Balai Penerbit FKUI Jakarta, 2002. 24-26.
Caplan, Louis R. Stroke. A Clinical Approach, 2
nd
Edition. British Library
Cataloguing-in- Publication Data. 1993. 179-180.
Harsono. Buku Anjar Neurologi Klinis, Yogyakarta; UGM Press, 2005
Campbel, WW. The Neurologic Examination. Lippincott Willems and
Wilkens 530 Walnut Street, Philadelphia, 2005. 600-6001.
Millikan HC, dkk. Stroke. Lea and Febiger, Philadelphia. 1987; 35-37.
Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat. 2003.
Sidharta, P. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. Dian Rakyat 2004.
American Stroke Association. Stroke, 2000. Dikutip dari stroke.
ahajournals.org.
Wibowo, S. Bofir A. Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba
Medika. 2001. 64-65.