HIPERTENSION PORTAL

DEFINICIN
Se define como el incremento patolgico de la presin hidrosttica intravascular en el SP. Es la
novena causa de muerte en General, adems que la hemorragia digestiva alta (HDA), como complicacin
est asociada a una elevada mortalidad (20% en las primeras seis semanas). La presin portal normal es
de 5 a 10 mmHg, medida tanto en la misma vena porta (VP) como en sus colaterales. Una elevacin
encima de los 10 mmHg ya es considerada como HP y se expresa clnicamente a partir de los 12 mmHg.
Otra definicin de HP es el gradiente de presin ms de 6 mmHg entre la VP y la vena cava inferior o una
presin venosa esplnica mayor a 15 mmHg.
ANATOMA Y FISIOLOGA
La VP mide aproximadamente 5 cm, Conformada por la unin de las venas mesentrica superior y el
tronco espleno-mesentrico (unin de la esplnica y la mesentrica inferior), la primera proviene del
drenaje venoso del colon derecho e intestino delgado, la segunda del bazo, parte del estmago,
pncreas y duodeno, y la ltima del colon izquierdo. Ingresa al hgado a travs del hilio heptico y se
divide en izquierda y derecha. El segmento heptico I recibe flujo portal directo y drena directamente en
la cava. Las ramas portales se subdividen en venas lobulillares formando las venas centrolobulillares que
drenan hacia las suprahepticas (derecha, izquierda y media), desembocando en la vena cava inferior,
mientras que una fraccin del plasma entra al espacio de Disse y es drenado por los vasos linfticos.
El flujo sanguneo heptico normal es de 1,500 a 2,000 mL por minuto, lo que representa del 15 al
20% del gasto cardiaco total, la arteria heptica provee al hgado de un tercio de este flujo y el SP se
encarga de los dos tercios restantes, por lo tanto provee cerca del 80% del oxgeno utilizado por el
hgado. En la circulacin del SP la resistencia vascular resulta de la sumatoria de las resistencias parciales
ejercidas por la VP, vnulas portales intrahepticas, sinusoides, venas centrolobulillares y
suprahepticas.
Los sistemas venosos colaterales de mayor importancia a nivel abdominal son el sistema coronario-
cigos o pedculo porto-cava superior (que producen las vrices esofgicas y esfago-gstricas), sistema
umbilical (que pueden producir el sndrome de Ruveilhier-Baumgarten, cabeza de medusa), las venas de
Retzius o pedculo posterior o retroperitoneo-mesentrico-lumbares (con conexiones porto-cava
retroperitoneales y renales), las venas de Sappey (con conexiones entre la cara postero-superior del
hgado, retroduodenales, diafragma y pericardio) y el sistema hemorroidal superior, medio e inferior o
porto-cava inferior (produciendo hemorroides).
FISIOPATOLOGA
El sndrome de HTP se caracteriza por la existencia de un aumento patolgico de la presin
hidrosttica en el territorio venoso portal. Este aumento sostenido de la presin portal provoca la
formacin de una extensa red de vasos colaterales que intentan descomprimir el sistema, derivando
parte del flujo sanguneo portal a la circulacin sistmica sin pasar por el hgado. De estas colaterales,
las varices esofgicas tienen especial relevancia. La presin portal puede aumentar como consecuencia
de un aumento del flujo portal, un aumento en la resistencia vascular intraheptica (RVIH) o una
combinacin de ambos.
El incremento de la RViH es el mecanismo patognico inicial de la HTP, que se mantiene y agrava por
el aumento del flujo sanguneo esplcnico, secundario a vasodilatacin arteriolar. Este aumento no slo
HIPERTENSION PORTAL
se debe a lo anteriormente citado, sino tambin a un componente dinmico debido al aumento
reversible del tono sinusoidal, con el resultado de un desequilibrio entre los estmulos vasoconstrictores
y vasodilatadores, que es el responsable del 20-30% del incremento de la RViH. Las estructuras
responsables de dicho componente dinmico son los miofibroblastos portales y septales, las clulas
estrelladas y las vnulas portales. Estudios recientes han demostrado que existe un dficit en la
produccin de xido ntrico (NO) en el hgado cirrtico, y ste parece ser el principal factor responsable
del desarrollo de HTP en la cirrosis. Estas clulas no son capaces de llevar a cabo la induccin de la
produccin de NO. Otras sustancias vasoactivas que parecen influir en el tono vascular intraheptico y
que contribuyen al aumento de la presin portal son vasoconstrictores como endotelina-1,
noradrenalina, angiotensina ii, leucotrienos y tromboxano A y vasodilatadores como monxido de
carbono y prostaciclina.
El segundo factor que constituye el sndrome de HTP es el estado de hiperemia esplcnica que
contribuye y perpeta la hipertensin del sistema. La teora ms aceptada para explicar el desarrollo de
las alteraciones circulatorias es la teora de la vasodilatacin arterial. La HTP inducira un aumento de
la sntesis de factores vasodilatadores en el territorio esplcnico, por un mecanismo no del todo
conocido, que producira una vasodilatacin arteriolar a este nivel.
En las etapas iniciales de la cirrosis las resistencias vasculares perifricas en otros territorios (rin,
cerebro, msculo y piel) son normales, pero con la progresin de la enfermedad se observa una
vasodilatacin arterial perifrica que produce una disminucin del volumen arterial efectivo. De forma
compensadora, se desencadenara un aumento de actividad de los mecanismos presores centrales:
sistema renina-angiotensina-aldosterona, sistema nervioso simptico y sistema arginina-vasopresina
que agrava el componente dinmico de la HTP.

HIPERTENSION PORTAL
ETIOLOGA


HIPERTENSIN PORTAL PREHEPTICA
El obstculo al flujo se encuentra a nivel del propio tronco venoso, antes que se produzca la
distribucin intraheptica de la vena porta.
Las causas pueden dividirse en:
a) Intrnsecas.- Por infeccin bacteriana de la pared venosa en forma de trombosis bacteriana, por
inflamacin del tronco de la vena. Cuando la trombosis portal se produce en una etapa precoz de la vida
y con menor frecuencia durante la infancia, la obstruccin de la vena porta es seguida por la
recanalizacin del plexo venoso accesorio (venas epiploicas, periportales, peribiliares), en un intento por
salvar el obstculo sufrir cambios histolgicos irreversibles ante la falta de concentracin necesaria de
sustancias hepatotrficas.
b) Extrnsecas.- Cuando el crecimiento de las estructuras prximas da lugar a la compresin con
reduccin progresiva del calibre hasta llegar con menos frecuencia a la obstruccin completa. Se
incluyen en este grupo otros enfermos en los que el obstculo al flujo portal no se sita a nivel del
tronco principal sino al de los troncos que lo originan.
HIPERTENSIN PORTAL INTRAHEPTICA
Es la que produce un obstculo al flujo portal a nivel del rbol intraheptico, para que ocurra es
necesario que se alteren todas sus ramas, caso contrario se producir una circulacin vicariante.
Segn el nivel en que se afecta el lobulillo heptico se pue den diferenciar como se indica a
continuacin:
a.- Hipertensin Portal Intraheptica Presinusoidal.- La obstruccin se produce a nivel de los radicales
intrahepticos de la vena porta, siendo el Gradiente de presin venosa heptico. Las causas ms
HIPERTENSION PORTAL
frecuentes son la esquistosomiasis (causa ms frecuente de este tipo de hipertensin en los pases en
vas de desarrollo), la esclerosis hepatoportal, la fibrosis heptica congnita, la sarcoidosis y, menos
frecuentemente, la cirrosis biliar primaria en sus estadios iniciales. Hay compresin del sistema venoso
perilobulillar a nivel de los espacios porta por reaccin fibrtica difusa de tejido conectivo que rellena
estos espacios, en ocasiones por compresin de las pequeas ramas portales por granulomas o por
infiltrados celulares en forma nodular.
b.- Hipertensin Portal Intraheptica Sinusoidal.- La enfermedad crnica ms caracterstica de este
grupo es la cirrosis heptica, la hepatitis aguda alcohlica y la intoxicacin por vitamina A. Se produce
por capilarizacin de los sinusoides, por compresin por los ndulos de regeneracin a nivel
intralobulillar y crecimiento de tejido fibrtico; que alteran la arquitectura normal lobulillar por
desplazamiento y compresin del plexo sinusoidal, dificulta el aporte sanguneo portal a la clula
heptica al que suple el rico plexo arterial que es un fenmeno ms de la regeneracin heptica as
como el drenaje venoso.
Como consecuencia de esto se desarrollan conexiones entre las ramas de distribucin
intraheptica de la arteria heptica y de la vena porta, as como de estas con el lecho venoso
supraheptico.
c.- Hipertensin Portal Intraheptica postsinusoidal.- La obstruccin se produce en la vena
centrolobulillar por alteraciones intravasculares como en la enfermedad veno-oclusiva o la esclerosis
hialina centrolobulillar (alcohlica) o por compresin como en la transformacin nodular parcial,
estando el Gradiente de presin venosa heptico tambin aumentado. Como en la HTP sinusoidal, es
frecuente encontrar patrones de afectacin mixta con participacin sinusoidal y postsinusoidal.

HIPERTENSIN PORTAL POSTHEPTICA
El obstculo se localiza a nivel de las venas suprahepticas fuera del propio parnquima
heptico, hay destruccin de los troncos venosos en forma directa o indirecta al afectarse estos por
compresin de la vena cava inferior a este nivel.
El cuadro clnico de esta lesin corresponde al sndrome de Budd-Chiari (trombosis de las venas
suprahepticas), pero la causa ms frecuente es la insuficiencia cardiaca congestiva. Otras menos
frecuentes son las membranas, tumores y trombosis de la cava y la pericarditis constrictiva
HIPERTENSIN PORTAL IDIOPTICA
Este trmino define la elevacin patolgica de la presin portal sin causa aparente que lo justifique.
En estos enfermos no existe deterioro de la funcin heptica ni del aspecto macroscpico de la glndula.
El estudio histolgico suele demostrar discreta fibrosis con engrosamiento de la ntima de la pared
portal.
HIPERTENSIN PORTAL SEGMENTARIA
La hemorragia digestiva por vrices esofagogstricas es generalmente secundaria a hipertensin
portal producida por enfermedad heptica. Ms raramente las causas son posthepticas o prehepticas
HIPERTENSION PORTAL
y solo de manera excepcional entre estas ltimas, la obstruccin de la vena esplnica conduce a la
formacin de vrices en este territorio lo que se denomina hipertensin portal segmentaria o izquierda.
La causa ms frecuente de este cuadro es la trombosis aislada de la vena esplnica generalmente
asociada a pancreatitis crnica o a cncer de pncreas y solo de forma anecdtica la obstruccin es
debida a otras causas (quiste verdadero de pncreas).
Los quistes congnitos verdaderos son alteraciones embrionarias de los elementos que integran la
estructura del pncreas; son raros. Unas veces se presentan como quiste nico y otras como sndrome
poliqustico. Suelen ocurrir en nios, aunque tambin pueden observarse en la edad adulta. El quiste
puede tener una amplia base de implantacin o ser pediculado y no tienen relacin con el conducto
excretor. La pared est formada por un epitelio de tipo intestinal. Pueden ser asintomticos o
manifestarse por dolor y masa epigstrica. En su evolucin pueden producir ictericia, obstruccin
colnica o sufrir hemorragias, perforaciones en el colon y sobre todo degeneracin epiteliomatosa o
sarcomatosa. No se ha encontrado su asociacin con trombosis esplnica.
Independientemente del mecanismo causante de la obstruccin esplnica, la consecuencia es que el
retorno venoso del bazo se deriva hacia las colaterales de menor presin. Estas colaterales son las venas
cortas que derivan hacia la vena coronaria y la vena gastroepiploica que fluye hacia la vena mesentrica
superior. El aumento del flujo a travs de las venas cortas crea una forma localizada de hipertensin
portal izquierda, con formacin de vrices gstricas sobre la curvatura mayor y el techo gstrico.
HIPERTENSIN PORTAL ESQUISTOSOMISICA
La hipertensin portal constituye un problema mdico social, su factor etiolgico ms frecuente en
algunos pases como Brasil es la esquistosomiasis que en este caso es herencia de la esclavitud y del bajo
nivel social de la mayora de los sujetos infestados.
El Schistosoma mansoni es un trematodo parsito del humano y de algunos mamferos. Durante la
fase de migracin las esquistosomas se dirigen al hgado, donde mueren y forman pequeos focos
necrticos exudativos que curan sin dejar vestigios. La migracin de los huevos (viables o no) produce
reacciones de mayor magnitud: en el sistema porta ocasionan lesiones necroticoexudativas asociadas a
periflebitis y pileflebitis granulomatosas crnicas fibrosantes. Esta intensa neoformacin
conectivovascular se extiende y rodea las ramas terminales de la vena porta a manera de un manguito.
Los huevos tambin pueden penetrar al tejido conectivo, determinando una intensa inflamacin
granulomatosa periportal o dirigirse a las ramas vasculares pequeas, causando la oclusin de las
mismas.
La medicacin sintomtica y la restauracin del equilibrio hdrico frecuentemente conducen a la
remisin de los sntomas. Las complicaciones de mayor gravedad y las ms temidas son la perforacin
intestinal y la evolucin hacia la forma hepatoesplnica con hipertensin portal.
CLNICA
Las principales manifestaciones clnicas de la hipertensin portal son la hemorragia por vrices
gastroesofgicas, la esplenomegalia con hiperesplenismo, la ascitis y la encefalopata aguda y crnica.
Estos trastornos guardan cierta relacin con el desarrollo de cortocircuitos colaterales porto-sistmicos.
La ausencia de vlvulas en el sistema porta facilita el flujo retrgrado (hepatfugo) de la sangre desde el
HIPERTENSION PORTAL
sistema venoso porta de presin elevada a la circulacin venosa sistmica cuya presin es ms baja. Los
principales lugares en que se establece flujo colateral son las venas situadas alrededor del recto
(hemorroides), la unin cardioesofgica (vrices esofagogstricas), el espacio retroperitoneal y el
ligamento falciforme del hgado (colaterales periumbilicales o de la pared abdominal).
Las colaterales de la pared abdominal aparecen como venas epigstricas tortuosas que emergen
radialmente del ombligo y se dirigen hacia el xifoides y el reborde costal (cabeza de medusa).

Rara vez se han observado fstulas entre la arteria heptica y vena porta y el diagnstico se
establece mediante TC, IRM o angiografa. Tambin se ha propuesto un aumento del flujo sanguneo
antergrado en el sistema venoso portal como causa del trastorno en pacientes con esplenomegalia
tropical y metaplasia mieloide.
Como las venas hepticas son el nico drenaje vascular eferente del hgado una obstruccin o el
aumento de la presin en estos vasos o sus races originan un incremento de la presin sinusoidal y
portal. Este sndrome de obstruccin del flujo de salida (Budd-Chiari) se relaciona con mayor frecuencia
con una endoflebitis de las venas hepticas, que puede ser aislada o parte de un proceso
tromboflebtico generalizado.

HIPERTENSION PORTAL
El cuadro clnico depende de la rapidez y grado de obstruccin venosa. Cuando es sbita y total se
presenta como una catstrofe abdominal con dolor intenso del abdomen, naseas, vmitos y
crecimiento abdominal rpido por ascitis. Este cuadro ocurre rara vez. Con mayor frecuencia la
obstruccin del sistema venoso heptico al parecer es gradual y se acompaa de molestia leve a
moderada del abdomen y ascitis. Es necesario valorar a los pacientes con un cavograma de la cava
inferior para demostrar las venas hepticas ocluidas.

La hipertensin portal secundaria a deterioro del flujo en el sistema venoso portal extraheptico es
nica porque no suele complicarse por disfuncin hepatocelular. La atresia o hipoplasia congnita por
extensin del proceso obliterativo de la vena umbilical y el conducto venoso es rara. Con mayor
frecuencia hay una transformacin cavernomatosa de la vena porta que tal vez representa la
organizacin y recanalizacin de trombos dentro del vaso.

La enfermedad de Wilson se caracteriza por alteracin de la funcin y estructura heptica as como
deterioro mental. La fibrosis heptica congnita puede relacionarse con la dilatacin de los conductos
biliares intrahepticos. Suele ser una enfermedad autosmica recesiva. Las caractersticas clnicas
incluyen crecimiento notable y consistencia dura del hgado acompaado de las manifestaciones de
hipertensin portal y colangitis.
La infestacin con Schistosoma mansoni origina obstruccin presinusoidal, la funcin heptica no se
deteriora hasta una fase tarda de la evolucin de la enfermedad.
COMPLICACIONES
CIRROSIS
La perpetuacin de los mecanismos de lesin en el hgado da lugar al desarrollo de cirrosis como
estado final comn de enfermedad. Desde el punto de vista clnico, se puede distinguir entre cirrosis
compensada y descompensada. La cirrosis compensada representa una fase inicial de la enfermedad
que es asintomtica u oligosintomtica. Sin embargo, en este grupo de pacientes existe un amplio
espectro que incluye desde los pacientes sin deterioro de la funcin heptica y sin HTP hasta los
pacientes en los que se puede detectar cierto deterioro de la funcin heptica en los anlisis (iNR,
albmina, bilirrubina) y pueden tener HTP e incluso varices esofgicas. La cirrosis descompensada se
caracteriza por el desarrollo de ascitis o edemas, encefalopata heptica, hemorragia por varices e
ictericia. Aquellos pacientes que precisen de la administracin de diurticos por tener edemas en los
miembros inferiores o ascitis, an a pesar de no tener otras complicaciones de la enfermedad heptica
avanzada, estn en la fase descompensada.
La diferenciacin entre la fase compensada y descompensada es clnicamente relevante, dado
que el paciente en la fase compensada tendr una supervivencia mediana mayor de 12 aos, siempre
que se mantenga en esta fase, mientras que el paciente que ha desarrollado descompensacin clnica
previa tiene una supervivencia mediana de aproximadamente 2 aos. De hecho, la mayor parte de los
pacientes con cirrosis compensada que fallecen desarrollan descompensacin previamente.
ASCITIS
HIPERTENSION PORTAL
La mayor parte de los pacientes desarrollan ascitis como primer evento que define la
descompensacin, y esta a su vez es producto de la disminucin de la funcin heptica, usando como
marcador la albumina. Se observaron hallazgos compatibles en la revisin sistemtica de factores
predictores, en la que se observ que en pacientes compensados la edad, la albmina adems de
variables indirectamente asociadas a la HTP fueron identificadas como predictores de muerte con mayor
frecuencia.
En esta fase, las variables asociadas a insuficiencia heptica y la presencia de hepatocarcinoma
fueron identificadas ms frecuentemente como factores predictores de muerte. El desarrollo de ms de
una forma de descompensacin de la enfermedad heptica avanzada tiene peor pronstico; as, la
mortalidad al ao de pacientes con ascitis y hemorragia digestiva alta por varices esofgicas puede llegar
a alcanzar un 57%.
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA
Los pacientes con ascitis tienen riesgo de desarrollar PBE. Tradicionalmente, el desarrollo de PBE
se asocia a un mal pronstico a medio plazo, aunque ste ha mejorado con el desarrollo de estrategias
ms agresivas de tratamiento y profilaxis de la misma. Pacientes con mayor HTP y menor concentracin
de protenas en el lquido asctico se asocian con mayor riesgo de PBE.
HEMORRAGIA POR VARICES ESOFGICAS
El riesgo de hemorragia por varices es superior en pacientes, en enfermos con varices de gran
tamao y en aquellos con signos de riesgo. Por este motivo, estos pacientes se benefician de estrategias
de profilaxis primaria. Una vez que el paciente tiene una hemorragia por varices esofgicas, los factores
que se han asociado a un peor pronstico (definido por la ausencia de control de la hemorragia inicial y
resangrado precoz en los primeros 5 das) son el Gradiente de presin venosa heptico mayor de 20 mm
Hg, la inestabilidad hemodinmica definida por presin arterial sistlica (PAS) menor de 100 mm Hg y la
etiologa no alcohlica.
En caso de ruptura vascular, los vasos ms afectados son los esfago-gstricos, en su gran
mayora los del fondo gstrico y en segundo lugar los de la porcin inferior del esfago. Su causa es la
dilatacin por aumento de presin y de flujo intravascular, con adelgazamiento de sus paredes
vasculares, isquemia y posterior ruptura.
ENCEFALOPATA HEPTICA
Se define como un sndrome neuropsiquitrico potencialmente reversible donde la alteracin
del estado mental es consecuencia de la derivacin portosistmica asociada a HP. Un 28% de los
pacientes con CH desarrollan encefalopata heptica a los 5 aos. El amonio, producto del metabolismo
de las protenas, depurado primariamente por la sntesis de urea en el hgado, es considerado un
osmolito, que se elimina a travs de la formacin de glutamina, favorecido por la enzima glutamil
sintetasa, en caso de no metabolizarse por esta va, se eleva tanto el amonio como la glutamina en el
astrocito produciendo edema, aumentando la presin intracraneana y por ltimo enclavamiento de la
amgdala cerebelosa y del tallo cerebral. Otros factores implicados son algunos oligoelementos (zinc,
manganeso), aminocidos aromticos y de cadena ramificada, mercaptanos, GABA, benzodiacepinas
endgenas, neurotransmisores falsos y alteraciones de ligandinas.
HIPERTENSION PORTAL
El desarrollo de encefalopata heptica se ha asociado a la mutacin del gen de la glutaminasa y
a la presencia de encefalopata heptica mnima.
El cuadro denominado encefalopata heptica mnima, es un trastorno neuro-cognoscitivo
subclnico, con patrn subcortical, que cursa con trastornos leves de atencin, aprendizaje, funcin
ejecutora y velocidad de procesamiento, solamente identificado con pruebas neurofisio-psicolgicas, la
importancia de diagnosticar este cuadro radica en que se asocia a un compromiso importante en la
calidad de vida, predice el inicio de encefalopata heptica y se asocia a mal pronstico.
SNDROME HEPATORRENAL
Es un cuadro de extrema gravedad, desarrollado en pacientes con hepatopata avanzada, se
caracteriza por deterioro funcional en ausencia de lesin histolgica del rin, fenmeno producido por
la intensa vasoconstriccin local que impide su adecuada perfusin y reduciendo el filtrado glomerular.
A medida que empeora la capacidad renal de excrecin de agua libre se produce una hiponatremia
dilucional y eventualmente altera an ms su funcin, producindose esta complicacin que agrava el
pronstico en caso de no ser corregida a tiempo.
El evento central fisiopatognico es la vasodilatacin arterial esplcnica secundaria a la HP con
vasoconstriccin compensatoria que a nivel renal causa el SHR.
Por el mismo motivo estos pacientes presentan isquemia en otros territorios (cerebro, msculo
y piel) y como respuesta a esta vasoconstriccin, el rin sintetiza sustancias vasodilatadoras
(prostaglandinas y xido ntrico) con el objetivo de mantener su perfusin. Existen dos tipos, el SHR tipo
1 caracterizado por un rpido y progresivo dao, comnmente producido por una peritonitis bacteriana
espontnea, ocurre en un 25% de estos pacientes con una mortalidad casi del 100% hasta las diez
semanas posteriores al establecimiento del fallo renal; y el SHR tipo 2 con una moderada reduccin del
ndice de filtrado glomerular y se da en pacientes con funcin heptica relativamente preservada, con
relativa resistencia a diurticos y con una media de supervivencia de 3 a 6 meses.
DIAGNOSTICO
No existe una historia clnica que sea especfica para el diagnstico de hipertensin portal. El nico
signo indicativo de esta condicin es la presencia de la cabeza de medusa. Los vasos colaterales de la
pared abdominal, cuando estn dilatados, forman la cabeza de medusa que se irradia desde el ombligo y
manifiesta una direccin centrfuga de su circulacin sangunea. Otros signos fsicos sugieren la
hipertensin portal pero no son diagnsticos, como la esplenomegalia, la ascitis, el estado de confusin
y el temblor de la encefalopata y las hemorroides.
La presencia de la hipertensin portal se anuncia, con frecuencia, por el desarrollo de hemorragia
varicosa o de ascitis. La enfermedad de las venas suprahepticas, de tipo post sinusoidal, puede suceder
tambin en ausencia de una afeccin hepatocelular, pero la ascitis masiva y el desarrollo de dao
heptico debido a la congestin puede hacer ms evidente el diagnstico.
La cirrosis es la causa ms frecuente de hipertensin portal. En consecuencia, los antecedentes de
alcoholismo, hepatitis, exposicin a hepatotxicos o ictericia, as como los signos de palmas hepticas,
retracciones de Dupuytren, teleangiectasias, hipertrofia parotdea, ginecomastia, atrofia testicular,
HIPERTENSION PORTAL
hepatoesplenomegalia, ascitis y temblores sirven para indicar que el paciente padece alguna afeccin
heptica y que la hipertensin portal debe ser considerada.
Los antecedentes relacionados con la actividad del paciente, la procedencia de zonas endmicas y
los datos clnicos orientan el diagnstico de schstosomiasis. La hepatoesplenomegalia y los estigmas
clnicos de la hipertensin portal, junto con las pruebas de funcin heptica, la biopsia rectal para la
investigacin de huevos de schistosoma y el examen endoscpico y radiolgico del esfago,
complementados por la esplenoportografa, determinan el diagnstico y la forma clnica de la
enfermedad.
La causa ms comn es la cirrosis del hgado. En consecuencia, la funcin heptica debe ser bien
estudiada. Las pruebas habituales de la funcionalidad heptica: seroalbmina, bilirrubina srica, tiempo
de protrombina y las que sugieren la necrosis heptica activa (aspartato-aminotransferasa [AST],
alanino-aminotransferasa [ALT] y lactato-dehidrogenasa [LDH]). En la obstruccin presinusoidal esas
pruebas tienden a expresar resultados normales, mientras que en el sndrome de Budd-Chiari suele
haber una concentracin elevada de fosfatasa alcalina, cierta elevacin de la bilirrubina y ligeras
anormalidades de las otras pruebas funcionales hepticas, asociadas con una ascitis masiva y
hepatomegalia.
Se debe considerar la posibilidad de efectuar una biopsia heptica toda vez que exista una duda
razonable.
Las complicaciones de la hipertensin portal son la ascitis, la encefalopata, el hiperesplenismo y las
vrices esofgicas. La ascitis suele ser detectada durante el examen fsico. La encefalopata debe
sospecharse en presencia de confusin y temblores. Este diagnstico, luego puede ser confirmado con la
determinacin de amonio en sangre y electroencefalograma. Al hiperesplenismo se lo puede identificar
por el recuento de plaquetas y otros estudios hematolgicos.
La complicacin establecida por la presencia de vrices esofgicas, pueden determinar hemorragias
espectaculares y constituyen la indicacin ms comn para la intervencin quirrgica. El estudio inicial
de las vrices esofgicas se realiza mediante radiologa complementada con la ingesta de una lechada de
bario, tiene una exactitud que llega slo al 60% y puede ser aumentada si se utiliza la cinerradiografa,
las maniobras de Valsalva. La esofagoscopa realizada con un fibroscopio posee una exactitud entre el 70
y el 97%; puede documentar no slo la presencia de las vrices sino tambin la existencia de hemorragia
originada en ellas. Permite demostrar la presencia de otras causas frecuentes de hemorragia alta, como
la esofagitis, los desgarros de Mallory-Weiss y la gastritis. Adems, existen cuatro tcnicas angiogrficas
para el diagnstico de las vrices esofgicas: La ms antigua de ellas es la esplenoportografa, que se
realiza mediante la introduccin de una aguja en la pulpa esplnica; este abordaje permite la
determinacin de la presin de la pulpa esplnica y la estimacin de la presin portal libre.
Otro mtodo directo de introducir material de contraste angiogrfico en el sistema portal es la
ortografa umbilical. La canalizacin de la vena umbilical permite no slo la portografa, sino la medicin
de la presin portal as como la introduccin de diversos agentes farmacolgicos en el lecho portal.
El abordaje ms reciente para el diagnstico de las vrices esofgicas es la portografa percutnea
transheptica. La fase venosa de la arteriografa, suele ser, en la actualidad, la tcnica de uso ms
frecuente para demostrar las vrices esofgicas y para estudiar la circulacin venosa portal. Existen
HIPERTENSION PORTAL
otros estudios que, en algunas ocasiones, pueden ser de utilidad en el estudio de la hipertensin portal.
El venograma supraheptico enclavado hace posible observar detalles de la morfologa sinusoidal. La
arteriografa tambin puede ser til. El arteriograma heptico muestra tpicos cambios en la cirrosis y
puede demostrar la presencia de otra patologa asociada, como el hepatoma. La arteriografa del tronco
celaco y de la mesentrica superior tambin puede identificar la fuente de una hemorragia digestiva
alta, diferente de las vrices esofgicas.
Los estudios con radioistopos. Los rastreos hepticos con radioistopos, en general realizados con
sulfuro colodial de 99Tc muestran los cambios difusos tpicos de la cirrosis y tambin pueden evidenciar
defectos localizados.
Existe un inters creciente por la determinacin del flujo sanguneo heptico y para ello se han
descrito diversos mtodos, muchos de los cuales se utilizan con canalizaciones de las venas
suprahepticas o con tcnicas radioisotpicas.
La puncin biopsia de hgado puede ser muy til.