II.

TINJAUAN PUSTAKA
1. MADU
a. Definisi Madu
Madu adalah cairan kental yang dihasilkan oleh lebah dari nektar bunga.
Madu
juga merupakan suatu campuran gula yang dibuat oleh lebah dari larutan gula
alami hasil dari bunga yang disebut nektar. Madu hasil dari lebah yang ditampung
dengan metode pengambilan modern berupa cairan jernih dan bebas dari benda
asing (Molan PC,1999.
b. Proses Pembentukan Madu oleh !ebah Madu
Madu dihasilkan oleh lebah pekerja sebagai sumber makanan. !ebah menghisap
setetes nektar dengan alat hisapnya dan menyimpannya ke dalam kantong madu
yang ada di dalam tubuhnya. "ntuk memperoleh sekitar #$% gram madu lebah
pekerja menempuh jarak terbang yang setara dengan &'( kali keliling bumi
(Molan PC,1999.
!ebah memproduksi madu dengan bahan nektar yang merupakan cairan
mengandung gula yang disekresikan oleh kelenjar nektar tanaman. )ektar
dikumpulkan dari berbagai tanaman dan disimpan dalam kantung madu lebah
pekerja. )ektar dalam kantung madu tercampur dengan sali*a lebah yang berasal
dari kelenjar hipofaringeal dan kelenjar sali*a. Pada saat kantung lebah pekerja
2
telah terisi penuh, lebah pekerja kembali ke sarang. )ektar kemudian ditransfer ke
lebah pekerja lain, kemudian dimasukan ke dalam sel madu jika kadar air telah
mencapai %+'(+, dan dikipasi oleh lebah sampai kadar air sekitar -+,, lalu
disegel dengan .a/ dan dibiarkan. 0asil akhir proses ini adalah madu (Molan
PC,1999.
c. 1enis Madu
Madu digolongkan berdasarkan bunga sumber nektarnya yaitu 2
Madu monoflora merupakan madu yang sumber nektarnya didominasi oleh satu
jenis tanaman, contohnya madu kapuk, madu randu, madu kelengkeng, madu
karet, madu jeruk, madu kopi dan madu kaliandra. Madu multiflora atau madu
poliflora merupakan madu yang sumber nektar dari berbagai jenis tanaman,
contohnya madu )usantara, madu 3umba.a dan madu 4alimantan. !ebah
cenderung mengambil nektar dari satu jenis tanaman dan akan mengambil dari
tanaman lain bila belum mencukupi (Molan PC,1999.
d. 4andungan madu murni terdiri dari2
tabel 1. 4andungan madu dari 5ndonesia
4omposisi 6ataan (me7 4isaran nilai (me7
8ir --,9 1(,('#$
9ruktosa -9,- 1-,-'(+,$
:lukosa 1;,( (,('-9,#
3ukrosa 1#,& 1,&'%#
8sam bebas &1,#1 1+,##'(-,-1
p0 #,9- #,(+'%,#&
Madu juga mengandung en<im = en<im seperti diastase, glukosa oksidase,
3
katalase. >itamin seperti *itamin 8, betakaroten, *itamin ? kompleks lengkap,
*itamin C, D, @ dan 4. mineral berupa kalium besi, magnesium, fosfor, tembaga,
mangan, natrium dan kalsium. Madu mengandung hidrogen peroksida yang
dihasilkan oleh glukosa oksidase dan inhibin (Molan PC,1999.
e. Manfaat madu
8ntimikroba
4andungan fisik dan kimia.i dalam madu seperti kadar keasaman dan
pengaruh osmotik berperan untuk membunuh mikroba. Madu memiliki
akti*itas antimikroba, mela.an peradangan dan infeksi.
4emampuan penyembuh luka
Madu diketahui memiliki kemampuan untuk membersihkan luka,
mengabsorbsi cairan edema di sekitar luka, epitelisasi dan menambah
nutrisi.
!uka bakar
Membangkitkan reaksi pencegahan di dalam luka atau luka bakar
penggunaan madu untuk menyembuhkan luka bakar.
8ntioksidasi
4andungan plasma darah semakin bertambah untuk mela.an oksidasi
dengan kadaryang lebih tinggi setelah minum madu. Phenolic yang ada
didalam madu sangat efektif sehinnga menambah ketahanan tubuh
untuk mela.an stres (?angroo 84, 6amji 4hatri, 3mita Chauhan,
-++%.
2. Mekanisme aktivitas antimikroba pada madu
a. 0iperosmolar
madu memiliki konsentrasi gula yang tinggi dan kadar air yang rendah
4
menyebabkan tekanan osmotik meningkat sehingga keadaan disekitar mikroba
menjadi hipertonis yang menyebabkan air yang berada di dalam sel mikroba
keluar sehingga terjadi plasmolisis. Aekanan osmotik yang tinggi berfungsi
sebagai suatu medium hiperosmolar yang menyebabkan terjadinya akti*itas
pembersihan luka dan mencegah pertumbuhan mikroba.
b. 0igroskopis
Madu juga bersifat higroskopis sehingga memungkinkan terjadinya dehidrasi
mikroba yang mengakibatkan mikroba dalam keadaan inaktif tanpa air mikroba
tidak dapat bereplikasi atau bertahan hidup.
c. 4adar p0 rendah
3uatu kondisi lingkungan yang tidak menyokong untuk pertumbuhan mikroba.
d. 5nhibin
?ahan termolabil ini diklaim oleh beberapa peneliti sebagi bahan antimikroba
yang bertanggungja.ab menghambat pertumbuhan organisme baik gram positif
maupun gram negatif. 9aktor inhibin ini kemudian menjadi efektif karena
hidrogen peroksida.
e. 0idrogen Peroksida
akti*itas antimikroba dari madu sebagian besar disebabkan oleh adanya hidrogen
peroksida yang dihasilkan secara en<imatik pada madu. 4andungan hidrogen
peroksida ini menghasilkan radikal bebas hidroksil dengan efek antimikroba.
f. 8ntimikroba
Dari berbagai kandungan bahan antimikroba dari madu yang telah diketahui
terdapat beberapa jenis madu dengan bahan kandungan tambahan yang berasal
dari tanaman yang dikunjungi lebah (0endri B, 3ani @P dan Cani !, -++;.
5
3. PERAATAN !UKA MEN""UNAKAN MADU
1. :unakan madu sesuai dengan luas luka
-. :unakan lapisan madu langsung pada luka yang kering
#. 9rekuensi ganti balut tergantung cepatnya daya larut madu pada luka
&. :unakan balutan yang bersifat menghambat untuk mencegah madu
meleleh keluar
%. Pada luka dengan kantung atau abses perlu madu lebih banyak untuk
mencapai dasar jaringan luka sebelum ditutup dengan kasa (?angroo
84, 6amji 4hatri, 3mita Chauhan, -++%.
#. $ER$A"AI PENE!ITIAN TERKAIT MADU UNTUK PEN%EM$U&AN
!UKA
4andungan fisik dan kimia dalam madu seperti keasaman dan pengaruh
osmotik, berperan besar dalam membunuh bakteri (Di/on, -++#.
Madu memiliki sifat antibakteri yang membantu mengatasi infeksi pada
luka dan anti inflamasinya dapat mengurangi nyeri serta meningkatkan
sirkulasi yang berpengaruh pada proses penyembuhan (8hmad, -++;.
Dalam 8nn Plastic 3urgery edisi 9ebruari -++# dilakukan sebuah uji coba
terhadap (+ orang yang terkena luka dengan berbagai jenis tipe luka yang
menegaskan penggunaan madu efektif dalam kecepatan penyembuhan
luka dan tidak menimbulkan efek samping (3yafaka, -++;.
Penggunaan madu dalam proses penyembuhan luka lebih cepat
dibandingkan
dengan terapi farmakologis, terbukti dalam .aktu kurang dari dua minggu
jaringan granulasi tumbuh pada luka (1D9P, -++%.
6
Madu memiliki kandungan *itamin, asam, mineral, dan en<im yang sangat
berguna bagi tubuh sebagai pengobatan tradisional, peningkatan antibodi,
dan
penghambat pertumbuhan sel kanker atau tumor. Madu mengandung asam
amino yang berkaitan dengan pembuatan protein tubuh asam amino non
essensial dan mengandung asam amino essensial seperti lysine, histadin,
triptofan, dll (Bati, -++&.
Madu bersifat antibakteri, antiseptik menjaga luka, mempercepat proses
penyembuhan luka bakar akibat tersiram air mendidih atau minyak panas
(3uranto, -++$.
3ifat antibakteri madu membantu mengatasi infeksi pada perlukaan dan
anti
inflamasinya dapat mengurangi nyeri serta sirkulasi yang mempengaruhi
proses
penyembuhan dalam merangsang pertumbuhan jaringan baru sehingga
mempercepat penyembuhan luka dan mengurangi jaringan parut atau
bekas luka pada kulit (3aptorini, -++#.
fakta nutrisional madu raata'rata tersusun atas 1$,1, air, ;-,&,
karbohidrat total, +,%, protein, asam amino, *itamin dan mineral. 3ebagai
agen penyembuh luka, madu memiliki empat karakteristik yaitu2 tinggi
kandungan gula, kadar kelembaban rendah, asam glukonik (lingkungan
asam p0 #,-'&,% dan hidrogen peroksida. 4adar gula yang tinggi dan
kadar kelembaban yang rendah akan membuat madu memiliki osmolaritas
yang tinggi dan akan menghambat pertumbuhan bakteri (4han et al -++$.
penyembuhan luka yang dira.at dengan madu lebih cepat empat kali
7
daripada .aktu penyembuhan luka yang dira.at dengan obat lain (Capucu
et al -++$.

3ebagai lapisan pada luka, madu menyediakan lingkungan lembab,
membantu
pembersihan infeksi, menghilangkan bau busuk, mengurangi inflamasi,
edema, eksudasi, dan meningkatkan proses penyembuhan oleh stimulasi
angiogenesis, granulasi, dan epitelisasi sehingga tidak diperlukan
pencakokan kulit dan memberikan hasil kosmetik yang sangat baik (Molan
-++1.
Madu bertindak sebagai media hiperosmolar dan mencegah pertumbuhan
bakteri,
karena *iskositas yang tinggi, dapat membentuk penghalang fisik, dan
adanya en<im katalase memberikan madu kandungan antioksidan. )utrisi
yang terdapat pada madu meningkatkan substrat di lingkungan setempat
mempercepat proses epitelisasi dan angiogenesis (?angroo et al, -++%.
5. ANAT'MI DAN &IST'!'"I KU!IT (AT!AS &IST'!'"I
KU!IT di )iore *I+T'R P. ER'S+&ENK',
Epidermis (tebal +,+% mm, pada telapak tanganE kaki 1,% mm terdiri dari2
a. ?erlapis, berkeratin, dan a*ascular.
b. 3tratum korneum, lapisan keratin yang hampir aseluler.
c. 3tratum lusidum, lapisan sel'sel mati tanpa inti sel.
d. 3tratum granulosum, sitoplasma mengandung granula yang akan
berkontribusi dalam pembentukan keratin.
e. 3tratum spinosum, desmosome menghubungkan sel'selnya sehingga
tampak seperti duri
8
f. 3tratum germinati*um (lapisan basal.
' hemidesmosom menghubungkan sel'sel basal dengan membrane
basal.
' melanosit menghasilkan melanin yang akan difagosit oleh keratinosit
sekitarnya.
Dermis (tebalnya sekitar # mm terdiri dari2
a. Papilla dermis, lapisan tipis superfisial yang terdiri atas jaringan
*askuler longgar.
b. 6etikula dermis, lapisan tipis yang lebih dalam, *askuler mulai
berkurang.
c. Mengandung fibroblast, adiposit, makrofag, kolagen, dan substansi
dasar.
d. Aerdapat kelenjar keringat, folikel rambut, kelenjar sebasea, ujung saraf,
dan
pembuluh darah.
e. Pembuluh darah berasal dari aa. Perforator keluar dari otot menembus
fasia atau langsung sebagai pembuluh arteri kulit direkta.
Adneksa
Aerdiri dari kelenjar sebasea, kelenjar keringat ekrin dan apokrin.
Merupakan sumber epitelisasi pada luka dengan kehilangan sebagian
ketebalan kulit (partial thickness.
9
6. )ASE PEN%EM$U&AN !UKA
)ase in-.amasi
a Dimulai dari terjadinya luka, bertahan -'# hari.
b Dia.ali dengan *asokontriksi untuk mencapai hemostasis (efek
epinefrin dan
tromboksan
c Arombus terbentuk dan rangkaian pembentukan darah diaktifkan,
sehingga terjadi deposisi fibrin.
d 4eping darah melepaskan platelet'deri*ed gro.th factor (PD:9 dan
transforming gro.th factor F (A:9'F yang menarik sel'sel inflamasi,
terutama makrofag.
e 3etelah hemostasis tercapai, terjadi *asodilatasi dan peningkatan
permeabilitas
pembuluh darah.
f 1umlah neutrofil memuncak pada -& jam dan membantu debridemen.
g Monosit memasuki luka, menjadi makrofag, dan jumlahnya memuncak
dalam -'# hari.
h Makrofag menghasilkan PD:9 dan A:9'F yang akan menarik
fibroblast dan
merangsang pembentukan kolagen (Bim De 1ong, -++$.
)ase Pro.i-erasi
a Dimulai pada hari ke'#, setelah fibroblast datang dan bertahan hingga #
minggu.
b 9ibroblast ditarik dan diaktifkan oleh PD:9 dan A:9'F, memasuki luka
pada hari ke'#, mencapai jumlah terbanyak pada hari ke'$.
10
c Aerjadi sintesis kolagen (terutama tipe 555, angiogenesis, dan epitelisasi.
d 1umlah kolagen total meningkat selama # minggu, hingga produksi dan
pemecahan kolagen mencapai keseimbangan, yang menandai dimulainya
fase remodeling (Bim De 1ong, -++$.
)ase Remode..in/
a Peningkatan produksi maupun penyerapan kolagen berlangsung ( bulan
sampai 1 tahun, dapat lebih lama bila dekat sendi.
b 4olagen tipe 5 menggantikan kolagen tipe 555 sampai perbandingan &21
(seperti kulit normal dan jaringan parut matang.
c 4ekuatan luka meningkat sesuai dengan reorganisasi kolagen sepanjang
garis
tegangan kulit, terjadi pembentukan ikatan kolagen yang berseberangan
(cross-link kolagen.
d Penurunan *askularitas (Bim De 1ong, -++$.
7. !UKA $AKAR
DE)INISI
!uka bakar adalah suatu bentuk kerusakan atau kehilangan jaringan yang
disebabkan kontak dengan sumber panas seperti api, air panas, bahan
kimia, listrik, dan radiasi. !uka bakar merupakan suatu jenis trauma
dengan morbiditas dan mortalitas tinggi yang memerlukan
penatalaksanaan khusus sejak a.al (fase syok sampai fase lanjut (Bim De
1ong, -++$.
11
ETI'!'"I
!uka bakar dapat disebabkan oleh paparan api, baik secara langsung
maupun tidak langsung, misal akibat tersiram air panas yang banyak
terjadi pada kecelakaan rumah tangga. 3elain itu, pajanan suhu tinggi dari
matahari, listrik maupun bahan kimia juga dapat menyebabkan luka bakar.
3ecara garis besar, penyebab terjadinya luka bakar dapat dibagi menjadi2
' Paparan api
Flame: 8kibat kontak langsung antara jaringan dengan api terbuka, dan
menyebabkan cedera langsung ke jaringan tersebut. 8pi dapat
membakar pakaian
terlebih dahulu baru mengenai tubuh. 3erat alami memiliki
kecenderungan untuk terbakar, sedangkan serat sintetik cenderung
meleleh atau menyala dan menimbulkan cedera tambahan berupa
cedera kontak.
?enda panas (kontak2 Aerjadi akibat kontak langsung dengan benda
panas. !uka bakar yang dihasilkan terbatas pada area tubuh yang
mengalami kontak. Contohnya antara lain adalah luka bakar akibat
rokok dan alat'alat seperti solder besi atau peralatan masak.
' Scalds (air panas
Aerjadi akibat kontak dengan air panas. 3emakin kental cairan dan semakin
lama .aktu kontaknya, semakin besar kerusakan yang akan ditimbulkan.
!uka yang disengaja atau akibat kecelakaan dapat dibedakan berdasarkan
pola luka bakarnya. Pada kasus kecelakaan, luka umumnya menunjukkan
pola percikan, yang satu sama lain dipisahkan oleh kulit sehat. 3edangkan
pada kasus yang disengaja, luka umumnya melibatkan keseluruhan
ekstremitas dalam pola sirkumferensial dengan garis yang menandai
12
permukaan cairan.
"ap panas
Aerutama ditemukan di daerah industri atau akibat kecelakaan radiator
mobil. "ap panas menimbulkan cedera luas akibat kapasitas panas yang
tinggi dari uap serta dispersi oleh uap bertekanan tinggi. 8pabila terjadi
inhalasi, uap panas dapat menyebabkan cedera hingga ke saluran napas
distal di paru.
:as panas
5nhalasi menyebabkan cedera thermal pada saluran nafas bagian atas dan
oklusi jalan nafas akibat edema.
8liran listrik
Cedera timbul akibat aliran listrik yang le.at menembus jaringan tubuh.
"mumnya luka bakar mencapai kulit bagian dalam. !istrik yang
menyebabkan percikan api dan membakar pakaian dapat menyebabkan
luka bakar tambahan.
' Gat kimia (asam atau basa
' 6adiasi
' Sunburn sinar matahari, terapi radiasi (Bim De 1ong, -++$.
K!ASI)IKASI !UKA $AKAR
4edalaman luka bakar ditentukan oleh tinggi suhu, lamanya pajanan suhu
tinggi,
adekuasi resusitasi, dan adanya infeksi pada luka. 3elain api yang langsung
menjilat tubuh, baju yang ikut terbakar juga memperdalam luka bakar.
?ahan baju yang paling aman adalah yang terbuat dari bulu domba (.ol.
?ahan sintetis seperti nilon dan dakron, selain mudah terbakar juga mudah
meleleh oleh suhu tinggi, lalu menjadi lengket sehingga memperberat
13
kedalaman luka bakar.
4edalaman luka bakar dideskripsikan dalam derajat luka bakar, yaitu luka
bakar derajat 5, 55, atau 5552
Derajat 5
Pajanan hanya merusak epidermis sehingga masih menyisakan banyak
jaringan untuk dapat melakukan regenerasi. !uka bakar derajat 5 biasanya
sembuh dalam %'$ hari dan dapat sembuh secara sempurna. !uka biasanya
tampak sebagai eritema dan timbul dengan keluhan nyeri dan atau
hipersensiti*itas lokal. Pada luka bakar derajat 5 tidak menimbulkan
kehilangan cairan, sehingga tidak dihitung. Contoh luka bakar derajat
5adalah sunburn.
Derajat 55
!esi melibatkan epidermis dan mencapai kedalaman dermis namun
masih terdapat epitel *ital yang bisa menjadi dasar regenerasi dan
epitelisasi. 1aringan tersebut misalnya sel epitel basal, kelenjar sebasea,
kelenjar keringat, dan pangkal rambut. Dengan adanya jaringan yang
masih HsehatI tersebut, luka dapat sembuh dalam -'# minggu. :ambaran
luka bakar berupa gelembung atau bula yang berisi cairan eksudat dari
pembuluh darah karena perubahan permeabilitas dindingnya, disertai rasa
nyeri disebut superficial partial- thickness burn atau luka bakar derajat
55a.
14
8pabila luka bakar derajat 55a yang dalam tidak ditangani dengan baik,
dapat timbul edema dan penurunan aliran darah di jaringan, sehingga
cedera berkembang menjadi deep partial-thickness burn atau luka bakar
derajat 5ib.
Derajat 555
Mengenai seluruh lapisan kulit, dari subkutis hingga mungkin organ atau
jaringan yang lebih dalam. Pada keadaan ini tidak tersisa jaringan epitel
yang dapat menjadi dasar regenerasi sel spontan, sehingga untuk
menumbuhkan kembali jaringan kulit harus dilakukan cangkok kulit.
:ejala yang menyertai justru tanpa nyeri maupun bula, karena pada
dasarnya seluruh jaringan kulit yang memiliki persarafan sudah tidak
intak. Pada perabaan teraba keras karena terdapat jarigan eskar akibat
denaturasi protein pada dermis, jaringan ikat, fasia, dan otot (Bim De
1ong, -++$.
$ERAT DAN !UAS !UKA $AKAR
15
?erat luka bakar bergantung pada dalam, luas, dan letak luka. "sia dan
kesehatan pasien sebelumnya akan sangat mempengaruhi prognosis.
8danya trauma inhalasi juga akan mempengaruhi berat luka bakar (Bim
De 1ong, -++$.
1aringan lunak tubuh akan terbakar bila terpapar pada suhu di atas &(oC.
!uasnya
kerusakan akan ditentukan oleh suhu permukaan dan lamanya kontak.
!uka bakar menyebabkan koagulasi jaringan lunak. 3eiring dengan
peningkatan suhu jaringan lunak, permeabilitas kapiler juga meningkat,
terjadi kehilangan cairan, dan *iskositas plasma meningkat dengan
resultan pembentukan mikrotrombus. 0ilangnya cairan dapat
menyebabkan hipo*olemi dan syok, tergantung banyaknya cairan yang
hilang dan respon terhadap resusitasi. !uka bakar juga
menyebabkan peningkatan laju metabolik dan energi metabolisme (Bim
De 1ong, -++$.
3emakin luas permukaan tubuh yang terlibat, morbiditas dan mortalitasnya
meningkat, dan penanganannya juga akan semakin kompleks. !uas luka
bakar dinyatakan dalam persen terhadap luas seluruh tubuh. 8da beberapa
metode cepat untuk menentukan luas luka bakar, yaitu2
@stimasi luas luka bakar menggunakan luas permukaan palmar pasien.
!uas telapak tangan indi*idu me.akili 1, luas permukaan tubuh. !uas
luka bakar hanya dihitung pada pasien dengan derajat luka 55 atau 555.
6umus 9 atau rule of nine untuk orang de.asa Pada de.asa digunakan
Jrumus 9K, yaitu luas kepala dan leher, dada, punggung, pinggang dan
bokong, ekstremitas atas kanan, ekstremitas atas kiri, paha kanan, paha
16
kiri, tungkaidan kaki kanan, serta tungkai dan kaki kiri masing'masing 9,.
3isanya 1, adalah daerah genitalia. 6umus ini membantu menaksir
luasnya permukaan tubuh yang terbakar pada orang de.asa (Bim De
1ong, -++$.
Pada anak dan bayi digunakan rumus lain karena luas relatif permukaan kepala
anak jauh lebih besar dan luas relatif permukaan kaki lebih kecil. 4arena
perbandingan luas permukaan bagian tubuh anak kecil berbeda, dikenal rumus 1+
untuk bayi, dan rumus 1+' 1%'-+ untuk anak (Bim De 1ong, -++$.
Metode !und dan ?ro.der
Metode yang diperkenalkan untuk kompensasi besarnya porsi massa tubuh
di kepala pada anak. Metode ini digunakan untuk estimasi besarnya luas
permukaan pada anak. 8pabila tidak tersedia tabel tersebut, perkiraan luas
permukaan tubuh pada anak dapat menggunakan J6umus 9K dan
disesuaikan dengan usia2
Pada anak di ba.ah usia 1 tahun2 kepala 1;, dan tiap tungkai 1&,. Aorso
dan
lengan persentasenya sama dengan de.asa.
17
"ntuk tiap pertambahan usia 1 tahun, tambahkan +.%, untuk tiap
tungkai dan turunkan persentasi kepala sebesar 1, hingga tercapai
nilai de.asa.
Lund and Browder chart illustrating the method for calculating the
percentage of body surface area affected by burns in children (Wim e
!ong" #$$%.&
PEM$A"IAN !UKA $AKAR
1. !uka bakar berat (ma'or burn
a. Derajat 55'555 L -+ , pada pasien berusia di ba.ah 1+ tahun atau di atas
usia %+ tahun
b. Derajat 55'555 L -% , pada kelompok usia selain disebutkan pada butir
pertama
c. !uka bakar pada muka, telinga, tangan, kaki, dan perineum
d. 8danya cedera pada jalan nafas (cedera inhalasi tanpa
memperhitungkan luas luka bakar
e. !uka bakar listrik tegangan tinggi
f. Disertai trauma lainnya
g. Pasien'pasien dengan resiko tinggi
-. !uka bakar sedang (moderate burn
a. !uka bakar dengan luas 1% = -% , pada de.asa, dengan luka bakar
derajat 555 kurang dari 1+ ,
b. !uka bakar dengan luas 1+ = -+ , pada anak usia M 1+ tahun atau
18
de.asa L &+ tahun, dengan luka bakar derajat 555 kurang dari 1+ ,
c. !uka bakar dengan derajat 555 M 1+ , pada anak maupun de.asa yang
tidak mengenai muka, tangan, kaki, dan perineum
#. !uka bakar ringan
a. !uka bakar dengan luas M 1% , pada de.asa
b. !uka bakar dengan luas M 1+ , pada anak dan usia lanjut
c. !uka bakar dengan luas M - , pada segala usia (tidak mengenai muka,
tangan, kaki, dan perineum (Bim De 1ong, -++$.
PAT')ISI'!'"I !UKA $AKAR
8kibat pertama luka bakar adalah syok karena kaget dan kesakitan.
Pembuluh kapiler yang terpajan suhu tinggi rusak dan permeabilitas
meninggi. 3el darah yang ada di dalamnya ikut rusak sehingga dapat
terjadi anemia. Meningkatnya permeabilitas menyebabkan edema dan
menimbulkan bula yang mengandung banyak elektrolit. 0al itu
menyebabkan berkurangnya *olume cairan intra*askuler. 4erusakan kulit
akibat luka bakar menyebabkan kehilangan cairan
akibat penguapan yang berlebihan, masuknya cairan ke bula yang
terbentuk pada luka bakar derajat 55, dan pengeluaran cairan dari keropeng
luka bakar derajat 555.
?ila luas luka bakar kurang dari -+,, biasanya mekanisme kompensasi
tubuh masih bisa mengatasinya, tetapi bila lebih dari -+,, akan terjadi
syok hipo*olemik dengan gejala yang khas, seperti gelisah, pucat, dingin,
berkeringat, nadi kecil dan cepat, tekanan darah menurun dan produksi
urin yang berkurang. Pembengkakan terjadi pelan'pelan, maksimal terjadi
19
setelah delapan jam. Pada kebakaran ruang tertutup atau bila luka terjadi di
.ajah, dapat terjadi kerusakan mukosa jalan napas karena gas, asap atau
uap panas yang terisap. @dema laring yang ditimbulkannya dapat
menyebabkan hambatan jalan napas dengan gejala sesak napas, takipnea,
stridor, suara serak dan dahak ber.arna gelap akibat jelaga. Dapat juga
terjadi keracunan gas CD atau gas beracun lainnya. CD akan mengikat
hemoglobin dengan kuat sehingga hemoglobin tak mampu lagi mengikat
oksigen. Aanda keracunan ringan adalah lemas, bingung, pusing, mual dan
muntah. Pada keracunan yang berat terjadi koma. ?ila lebih dari (+,
hemoglobin terikat CD, penderita dapat meninggal. 3etelah 1-'-& jam,
permeabilitas kapiler mulai membaik dan terjadi mobilisasi serta
penyerapan kembali cairan edema ke pembuluh darah. 5ni ditandai dengan
meningkatnya
diuresis. !uka bakar sering tidak steril. 4ontaminasi pada kulit mati, yang
merupakan medium yang baik untuk pertumbuhan kuman, akan
mempermudah infeksi. 5nfeksi ini sulit diatasi karena daerahnya tidak
tercapai oleh pembuluh kapiler yang mengalami trombosis. Padahal,
pembuluh ini memba.a sistem pertahanan tubuh atau antibiotik. 4uman
penyebab infeksi pada luka bakar, selain berasal dari dari kulit penderita
sendiri, juga dari kontaminasi kuman saluran napas atas dan kontaminasi
kuman di lingkungan rumah sakit. 5nfeksi nosokomial ini biasanya sangat
berbahaya karena kumannya banyak yang sudah resisten terhadap berbagai
antibiotik (Bim De 1ong, -++$.
Pada a.alnya, infeksi biasanya disebabkan oleh kokus :ram positif yang
berasal dari kulit sendiri atau dari saluran napas, tetapi kemudian dapat
terjadi in*asi kuman :ram negatif, (seudomonas aeruginosa yang dapat
menghasilkan eksotoksin protease dari toksin lain yang berbahaya,
20
terkenal sangat agresif dalam in*asinya pada luka bakar. 5nfeksi
pseudomonas dapat dilihat dari .arna hijau pada kasa penutup luka bakar.
4uman memproduksi en<im penghancur keropeng yang bersama dengan
eksudasi oleh jaringan granulasi membentuk nanah. 5nfeksi ringan dan
nonin*asif ditandai dengan keropeng yang mudah terlepas dengan
nanah yang banyak. 5nfeksi yang in*asif ditandai dengan keropeng yang
kering dengan perubahan jaringan di tepi keropeng yang mula'mula sehat
menadi nekrotikN akibatnya, luka bakar yang mula'mula derajat 55 menjadi
derajat 555. 5nfeksi kuman menimbulkan *askulitis pada pembuluh kapiler
di jaringan yang terbakar dan menimbulkan trombosis sehingga jaringan
yang didarahinya nanti.
?ila luka bakar dibiopsi dan eksudatnya dibiak, biasanya ditemukan
kuman dan terlihat in*asi kuman tersebut ke jaringan sekelilingnya. !uka
bakar demikian disebut luka bakar septik. ?ila penyebabnya kuman :ram
positif, seperti stafilokokus atau basil :ram negatif lainnya, dapat terjadi
penyebaran kuman le.at darah (bakteremia yang dapat menimbulkan
fokus infeksi di usus. 3yok sepsis dan kematian dapat terjadi karena toksin
kuman yang menyebar di darah.
?ila penderita dapat mengatasi infeksi, luka bakar derajat 55 dapat sembuh
dengan
meninggalkan cacat berupa parut. Penyembuhan ini dimulai dari sisa
elemen epitel yang masih *ital, misalnya sel kelenjar sebasea, sel basal, sel
kelenjar keringat, atau sel pangkal rambut (Bim De 1ong, -++$.
!uka bakar derajat 55 yang dalam mungkin meninggalkan parut hipertrofik
yang nyeri, gatal, kaku dan secara estetik jelek. !uka bakar derajat 555 yang
dibiarkan sembuh sendiri akan mengalami kontraktur. ?ila terjadi di
persendian, fungsi sendi dapat berkurang atau hilang. Pada luka bakar
21
berat dapat ditemukan ileus paralitik. Pada fase akut, peristalsis usus
menurun atau berhenti karena syok, sedangkan pada fase mobilisasi,
peristalsis dapat menurun karena kekurangan ion kalium. 3tres atau badan
faali yang terjadi pada penderita luka bakar berat dapat menyebabkan
terjadinya tukak di mukosa lambung atau duodenum dengan gejala yang
sama dengan gejala tukak peptik. 4elainan ini dikenal sebagai tukak
)urling. 9ase permulaan luka bakar merupakan fase katabolisme sehingga
keseimbangan protein menjadi negatif. Protein tubuh banyak hilang karena
eksudasi, metabolisme tinggi dan infeksi. Penguapan berlebihan dari kulit
yang rusak juga memerluka kalori tambahan. Aenaga yang diperlukan
tubuh pada fase ini terutama didapat dari pembakaran protein dari otot
skelet. Dleh karena itu, penderita menjadi sangat kurus, otot mengecil, dan
berat badan menurun. Dengan demikian, korban luka bakar menderita
penyakit berat yang disebut penyakit luka bakar. ?ila luka bakar
menyebabkan cacat, terutama bila luka mengenai .ajah sehingga rusak
berat, penderita mungkin mengalami beban keji.aan berat. 1adi prognosis
luka bakar ditentukan oleh luasnya luka bakar (Bim De 1ong, -++$.
)ASE PADA !UKA $AKAR
Dalam perjalanan penyakit, dapat dibedakan menjadi tiga fase pada luka
bakar, yaitu2
1. 9ase a.al, fase akut, fase syok
Pada fase ini, masalah utama berkisar pada gangguan yang terjadi pada
saluran nafas yaitu gangguan mekanisme bernafas, hal ini dikarenakan
adanya eskar melingkar di dada atau trauma multipel di rongga toraksN dan
gangguan sirkulasi seperti keseimbangan cairan elektrolit, syok
hipo*olemia.
22
-. 9ase setelah syok berakhir, fase sub akut
Masalah utama pada fase ini adalah Systemic *nflammatory +esponse
Syndrome (S*+S& dan ,ulti-system -rgan ysfunction Syndrome (,-S&
dan sepsis. 0al ini merupakan dampak dan atau perkembangan masalah
yang timbul pada fase pertama dan masalah yang bermula dari kerusakan
jaringan.
#. 9ase lanjut
9ase ini berlangsung setelah penutupan luka sampai terjadinya maturasi
jaringan. Masalah yang dihadapi adalah penyulit dari luka bakar seperti
parut hipertrofik, kontraktur dan deformitas lain yang terjadi akibat
kerapuhan jaringan atau struktur tertentu akibat proses inflamasi yang
hebat dan berlangsung lama (Bim De 1ong, -++$.
Pembagian <ona kerusakan jaringan2
1. Gona koagulasi
Gona nekrosis Merupakan daerah yang langsung mengalami kerusakan
(koagulasi protein akibat pengaruh cedera termis, hampir dapat dipastikan
jaringan ini mengalami nekrosis beberapa saat setelah kontak. Dleh karena
itulah disebut juga sebagai <ona nekrosis.
-. Gona statis
Merupakan daerah yang langsung berada di luarEdi sekitar <ona koagulasi.
Di daerah ini terjadi kerusakan endotel pembuluh darah disertai kerusakan
trombosit dan leukosit, sehingga terjadi gangguam perfusi (no flow
phenomena, diikuti perubahan permeabilitas kapilar dan respon inflamasi
lokal. Proses ini berlangsung selama 1-'-& jam pasca cedera dan mungkin
23
berakhir dengan nekrosis jaringan.
#. Gona hiperemi
Merupakan daerah di luar <ona statis, ikut mengalami reaksi berupa
*asodilatasi tanpa banyak melibatkan reaksi selular. Aergantung keadaan
umum dan terapi yang diberikan, <ona ketiga dapat mengalami
penyembuhan spontan, atau berubah menjadi <ona kedua bahkan <ona
pertama (Bim De 1ong, -++$.
INDIKASI RAAT INAP PASIEN !UKA $AKAR
Menurut .merican Burn .ssociation, seorang pasien diindikasikan untuk
dira.at inap bila2
1. !uka bakar derajat 555 L %,
-. !uka bakar derajat 55 L 1+,
#. !uka bakar derajat 55 atau 555 yang melibatkan area kritis (.ajah, tangan,
kaki, genitalia, perineum, kulit di atas sendi utama risiko signifikan
untuk masalah kosmetik dan kecacatan fungsi
&. !uka bakar sirkumferensial di thoraks atau ekstremitas
%. !uka bakar signifikan akibat bahan kimia, listrik, petir, adanya trauma
mayor lainnya, atau adanya kondisi medik signifikan yang telah ada
sebelumnya
(. 8danya trauma inhalasi (0eimbach DM, -++$.
PEMERIKSAAN PENUNJAN"
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan2
1. Pemeriksaan darah rutin dan kimia darah
-. "rinalisis
#. Pemeriksaan keseimbangan elektrolit
24
&. 8nalisis gas darah
%. 6adiologi = jika ada indikasi 86D3
(. Pemeriksaan lain yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis 3563
dan MDD3 (Pedoman Diagnosis dan terapi, !abE 5lmu ?edah, 6umah
3akit Dr. 3utomo 3urabaya, -++(.
PENATA!AKSANAAN !UKA $AKAR
Pasien luka bakar harus die*aluasi secara sistematik. Prioritas utama
adalah mempertahankan jalan nafas tetap paten, *entilasi yang efektif dan
mendukung sirkulasi sistemik. 5ntubasi endotrakea dilakukan pada pasien
yang menderita luka bakar berat atau kecurigaan adanya jejas inhalasi atau
luka bakar di jalan nafas atas. 5ntubasi dapat tidak dilakukan bila telah
terjadi edema luka bakar atau pemberian cairan resusitasi yang terlampau
banyak. Pada pasien luka bakar, intubasi orotrakea dan nasotrakea lebih
dipilih daripada trakeostomi. Pasien dengan luka bakar saja biasanya
hipertensi. 8danya hipotensi a.al yang tidak
dapat dijelaskan atau adanya tanda'tanda hipo*olemia sistemik pada
pasien luka bakar menimbulkan kecurigaan adanya jejas JtersembunyiK.
Dleh karena itu, setelah mempertahankan 8?C, prioritas berikutnya adalah
mendiagnosis dan menatalaksana jejas lain (trauma tumpul atau tajam
yang mengancam nya.a. 6i.ayat terjadinya luka bermanfaat untuk
mencari trauma terkait dan kemungkinan adanya jejas inhalasi. 5nformasi
ri.ayat penyakit dahulu, penggunaan obat, dan alergi juga penting dalam
e*aluasi a.al. Pakaian pasien dibuka semua, semua permukaan tubuh
dinilai. Pemeriksaan radiologik pada tulang belakang ser*ikal, pel*is, dan
torak dapat membantu menge*aluasi adanya
kemungkinan trauma tumpul. 3etelah mengeksklusi jejas signifikan
25
lainnya, luka bakar die*aluasi. Aerlepas dari luasnya area jejas, dua hal
yang harus dilakukan sebelum dilakukan transfer pasien adalah
mempertahankan *entilasi adekuat, dan jika diindikasikan, melepas dari
eskar yang mengkonstriksi (Da*id 3. Perdanakusuma, -++(.
Tata.aksana resusitasi .uka bakar
a. Aatalaksana resusitasi jalan nafas2
1. 5ntubasi Aindakan intubasi dikerjakan sebelum edema mukosa
menimbulkan manifestasi obstruksi. Aujuan intubasi mempertahankan
jalan nafas dan sebagai fasilitas pemelliharaan jalan nafas.
-. 4rikotiroidotomi
?ertujuan sama dengan intubasi hanya saja dianggap terlalu agresif dan
menimbulkan morbiditas lebih besar dibanding intubasi. 4rikotiroidotomi
memperkecil dead space, memperbesar tidal *olume, lebih mudah
mengerjakan bilasan bronkoal*eolar dan pasien dapat berbicara jika
dibanding dengan intubasi.
#. Pemberian oksigen 1++,
?ertujuan untuk menyediakan kebutuhan oksigen jika terdapat patologi
jalan nafas yang menghalangi suplai oksigen. 0ati'hati dalam pemberian
oksigen dosis besar karena dapat menimbulkan stress oksidatif, sehingga
akan terbentuk radikal bebas yang bersifat *asodilator dan modulator
sepsis.
&. Pera.atan jalan nafas
%. Penghisapan sekret (secara berkala
(. Pemberian terapi inhalasi ?ertujuan mengupayakan suasana udara yang
lebih baik didalam lumen jalan nafas dan mencairkan sekret kental
sehingga mudah dikeluarkan. Aerapi inhalasi umumnya menggunakan
26
cairan dasar natrium klorida +,9, ditambah dengan bronkodilator bila
perlu. 3elain itu bias ditambahkan <at'<at dengan khasiat tertentu seperti
atropin sulfat (menurunkan produksi sekret, natrium bikarbonat
(mengatasi asidosis seluler dan steroid (masih kontro*ersial
$. ?ilasan bronkoal*eolar
;. Pera.atan rehabilitatif untuk respirasi
9. @skarotomi pada dinding torak yang bertujuan untuk memperbaiki
kompliansi paru
b. Aatalaksana resusitasi cairan
6esusitasi cairan diberikan dengan tujuan preser*asi perfusi yang adekuat
dan seimbang di seluruh pembuluh darah *askular regional, sehingga
iskemia jaringan tidak terjadi pada setiap organ sistemik. 3elain itu cairan
diberikan agar dapat meminimalisasi dan eliminasi cairan bebas yang tidak
diperlukan, optimalisasi status *olume dan komposisi intra*askular untuk
menjamin sur*i*alEmaksimal dari seluruh sel, serta meminimalisasi
respons inflamasi dan hipermetabolik dengan menggunakan kelebihan dan
keuntungan dari berbagai macam cairan seperti kristaloid, hipertonik,
koloid, dan sebagainya pada .aktu yang tepat. Dengan adanya resusitasi
cairan yang tepat, kita dapat mengupayakan stabilisasi pasien secepat
mungkin kembali ke kondisi fisiologik dalam persiapan menghadapi
inter*ensi bedah sea.al mungkin. 6esusitasi cairan dilakukan dengan
memberikan cairan pengganti.
8da beberapa cara untuk menghitung kebutuhan cairan ini2
' Cara @*ans
1. !uas luka bakar (, / ?? (kg menjadi m! )aCl per -& jam
-. !uas luka bakar (, / ?? (kg menjadi m! plasma per -& jam
#. -.+++ cc glukosa %, per -& jam 3eparuh dari jumlah 1O-O# diberikan
27
dalam ; jam pertama. 3isanya diberikan dalam 1( jam berikutnya. Pada
hari kedua diberikan setengah jumlah cairan hari pertama. Pada hari ketiga
diberikan setengah jumlah cairan hari kedua.
' Cara ?a/ter
!uas luka bakar (, / ?? (kg / & m! 3eparuh dari jumlah cairan
diberikan dalam ; jam pertama. 3isanya diberikan dalam 1( jam
berikutnya. Pada hari kedua diberikan setengah jumlah cairan hari
pertama. Pada hari ketiga diberikan setengah jumlah cairan hari kedua.
c. 6esusitasi nutrisi
Pada pasien luka bakar, pemberian nutrisi secara enteral sebaiknya
dilakukan sejak dini dan pasien tidak perlu dipuasakan. ?ila pasien tidak
sadar, maka pemberian nutrisi dapat melalui naso-gastric tube ():A.
)utrisi yang diberikan sebaiknya mengandung 1+'1%, protein, %+'(+,
karbohidrat dan -%'#+, lemak. Pemberian nutrisi sejak a.al ini dapat
meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dan mencegah terjadinya atrofi *ili
usus. Dengan demikian diharapkan pemberian nutrisi sejak a.al dapat
membantu mencegah terjadinya
3563 dan MDD3.
d. Medikamentosa
8ntibiotik sistemik spektrum luas diberikan untuk mencegah infeksi. Cang
banyak dipakai adalah golongan aminoglikosida yang efektif terhadap
pseudomonas. ?ila ada infeksi, antibiotik diberikan berdasarkan hasil
biakan dan uji kepekaan kuman.
"ntuk mengatasi nyeri, paling baik diberikan opiat melalui intra*ena
dalam dosis
28
serendah mungkin yang bisa menghasilkan analgesia yang adekuat namun
tanpa disertai hipotensi. 3elanjutnya, diberikan pencegahan tetanus berupa
8A3 danEatau toksoid. !uka bakar derajat satu dan dua yang menyisakan
elemen epitel berupa kelenjar sebasea, kelenjar keringat, atau pangkal
rambut, dapat diharapkan sembuh sendiri, asal dijaga supaya elemen epitel
tersebut tidak hancur atau rusak karena infeksi. Dleh karena itu, perlu
dilakukan pencegahan infeksi. Pada luka lebih dalam, perlu diusahakan
secepat mungkin membuang jaringan kulit yang mati dan memberi obat
topikal yang daya tembusnya tinggi sampai mencapai dasar jaringan mati.
Pera.atan setempat dapat dilakukan secara terbuka atau tertutup (Da*id 3.
Perdanakusuma, -++(.
8da beberapa jenis obat yang dianjurkan seperti golongan sil*er
sulfadia<ine (33D dan yang terbaru M@?D (moist e/posure burn
ointment. Dbat topikal yang dipakai dapat berbentuk larutan, salep atau
krim. 8ntibiotik dapat diberikan dalam bentuk sediaan kasa (tulle.
8ntiseptik yang dipakai adalah yodium po*idon atau nitras'argenti +,%,.
4ompres nitras'argenti yang selalu dibasahi tiap - jam efektif sebagai
bakteriostatik untuk semua kuman. Dbat ini mengendap sebagai garam
sulfida atau klorida yang memberi .arna hitam sehingga mengotori semua
kain. 4rim sil*er sulfadia<ine 1, sangat berguna karena bersifat
bakteriostatik, mempunyai daya tembus yang cukup, efektif terhadap
semua kuman, tidak menimbulkan resistensi, dan aman. 4rim ini dioleskan
tanpa pembalut, dan dapat dibersihkan dan diganti setiap hari
(3ubrahmanyam, 199;.
4eefektifan madu dan krim sil*er sulfadia<ine (33D pada luka bakar
superfisial. Menemukan bah.a pada hari ketujuh obser*asi dari ;&,
29
pasien yang dira.at menggunakan madu menunjukkan epitelisasi yang
memuaskan, sedangkan pada luka bakar yang dira.at dengan krim 33D
dari $-, pasien terjadi epitelisasi dengan inflamasi. Pada hari ke -1,
1++, epitelisasi tercapai oleh luka yang dira.at dengan madu, sedangkan
luka yang dira.at dengan krim 33D hanya ;&, yang mengalami
epitelisasi (3ubrahmanyam, 199;.
Pada luka yang dira.at dengan madu menunjukkan kontrol infeksi yang
lebih baik dibandingkan dengan luka yang dira.at dengan krim 33D.
3ecara histologis, madu dapat menstimulasi pertumbuhan jaringan,
mengurangi inflamasi dan meningkatkan epitelisasi (Molan -++(.
Penggunaan madu secara topical dapat mempercepat eradikasi bakteri dan
mengurangi periode penggunaan antibiotik dan lama tinggal di rumah
sakit. 4euntungan pera.atan terbuka adalah mudah dan murah.
Permukaan luka yang selalu terbuka menjadi dingin dan kering sehingga
kuman sulit berkembang. 4erugiannya, bila digunakan obat tertentu,
misalnya nitras'argenti, alas tidur menjadi kotor. Penderita dan keluarga
pun merasa kurang enak karena melihat luka yang tampak kotor. 3edapat
mungkin luka yang tampak kotor. 3edapat mungkin luka dibiarkan terbuka
setelah diolesi obat. Pera.atan tertutup dilakukan dengan memberikan
balutan yang dimaksudkan untuk menutup luka dari kemungkinan
kontaminasi, tetapi tutupnya sedeikian rupa sehingga masih cukup longgar
untuk berlangsungnya penguapan. 4euntungan pera.atan tertutup adalah
luka tampak rapi, terlindung, dan enak bagi penderita. 0anya, diperlukan
tenaga dan dan lebih banyak pembalut dan antiseptik. 4adang suasana
luka yang lembap dan hangat memungkinkan kuman untuk berkembang
biak. Dleh karena itu, bila pembalut melekat pada luka, tetapi tidak berbau,
30
sebaiknya jangan dilepaskan, tetapi ditunggu sampai terlepas sendiri.
(Baili dan 3aloom, 1999
Pera0atan .uka bakar
"mumnya untuk menghilangkan rasa nyeri dari luka bakar digunakan
morfin dalam dosis kecil secara intra*ena (dosis de.asa a.al 2 +,1'+,-
mgEkg dan JmaintenanceK %'-+ mgE$+ kg setiap & jam, sedangkan dosis
anak'anak +,+%'+,- mgEkg setiap & jam. Aetapi ada juga yang menyatakan
pemberian methadone (%'1+ mg dosis de.asa setiap ; jam merupakan
terapi penghilang nyeri kronik yang bagus untuk semua pasien luka bakar
de.asa. 1ika pasien masih merasakan nyeri .alau dengan pemberian
morfin atau methadone, dapat juga diberikan ben<odia<epine sebagai
tambahan.
Aerapi pembedahan pada luka bakar
1. @ksisi dini
@ksisi dini adalah tindakan pembuangan jaringan nekrosis dan debris
(debridement yang dilakukan dalam .aktu kurang dari $ hari (biasanya
hari ke %'$ pasca cedera termis.
Dasar dari tindakan ini adalah2
a. Mengupayakan proses penyembuhan berlangsung lebih cepat. Dengan
dibuangnya jaringan nekrosis, debris dan eskar, proses inflamasi tidak
akan berlangsung lebih lama dan segera dilanjutkan proses fibroplasia.
Pada daerah sekitar luka bakar umumnya terjadi edema, hal ini akan
menghambat aliran darah dari arteri yang dapat mengakibatkan terjadinya
iskemi pada jaringan tersebut ataupun menghambat proses penyembuhan
dari luka tersebut. Dengan semakin lama .aktu terlepasnya eskar, semakin
31
lama juga .aktu yang diperlukan untuk penyembuhan.
b. Memutus rantai proses inflamasi yang dapat berlanjut menjadi
komplikasi =
komplikasi luka bakar (seperti 3563. 0al ini didasarkan atas jaringan
nekrosis yang melepaskan Hburn to/icI (lipid protein comple/ yang
menginduksi dilepasnya mediator'mediator inflamasi.
c. 3emakin lama penundaan tindakan eksisi, semakin banyaknya proses
angiogenesis yang terjadi dan *asodilatasi di sekitar luka. 0al ini
mengakibatkan banyaknya darah keluar saat dilakukan tindakan operasi.
3elain itu, penundaan eksisi akan meningkatkan resiko kolonisasi mikro =
organisme patogen yang akan menghambat pemulihan graft dan juga eskar
yang melembut membuat tindakan eksisi semakin sulit. Aindakan ini
disertai anestesi baik lokal maupun general dan pemberian cairan melalui
infus. Aindakan ini digunakan untuk mengatasi kasus luka bakar derajat 55
dalam dan derajat 555. Aindakan ini diikuti tindakan hemostasis dan juga
Hskin graftingI (dianjurkan Hsplit thickness skin graftingI. Aindakan ini
juga tidak akan mengurangi mortalitas pada pasien luka bakar yang luas.
4riteria penatalaksanaan eksisi dini ditentukan oleh beberapa faktor,yaitu2
' 4asus luka bakar dalam yang diperkirakan mengalami penyembuhan
lebih dari # minggu.
' 4ondisi fisik yang memungkinkan untuk menjalani operasi besar.
' Aidak ada masalah dengan proses pembekuan darah.
' Aersedia donor yang cukup untuk menutupi permukaan terbuka yang
timbul.
@ksisi dini diutamakan dilakukan pada daerah luka sekitar batang tubuh
posterior. @ksisidini terdiri dari eksisi tangensial dan eksisi fasial.
@ksisi tangensial adalah suatu teknik yang mengeksisi jaringan yang
32
terluka lapis demi lapis sampai dijumpai permukaan yang mengeluarkan
darah (endpoint. 8dapun alat'alat yang digunakan dapat bermacam'
macam, yaitu pisau :oulian atau 0umbly yang digunakan pada luka bakar
dengan luas permukaan luka yang kecil, sedangkan pisau Batson maupun
mesin yang dapat memotong jaringan kulit perlapis (dermatom digunakan
untuk luka bakar yang luas. Permukaan kulit yang dilakukan tindakan ini
tidak boleh melebihi -%, dari seluruh luas permukaan tubuh. "ntuk
memperkecil perdarahan dapat dilakukan hemostasis,
yaitu dengan tourni0uet sebelum dilakukan eksisi atau pemberian larutan
epinephrine 121++.+++ pada daerah yang dieksisi. 3etelah dilakukan hal'
hal tersebut, baru dilakukan Hskin graftI. 4euntungan dari teknik ini
adalah didapatnya fungsi optimal dari kulit dan keuntungan dari segi
kosmetik. 4erugian dari teknik adalah perdarahan dengan jumlah yang
banyak dan endpoint bedah yang sulit ditentukan. @ksisi fasial adalah
teknik yang mengeksisi jaringan yang terluka sampai lapisan fascia.
Aeknik ini digunakan pada kasus luka bakar dengan ketebalan penuh (full
thickness yang sangat luas atau luka bakar yang sangat dalam. 8lat yang
digunakan pada teknik ini adalah pisau scalpel, mesin pemotong
HelectrocauteryI. 8dapun keuntungan dan kerugian dari teknik ini adalah2
' 4euntungan 2 lebih mudah dikerjakan, cepat, perdarahan tidak banyak,
endpoint yang lebih mudah ditentukan
' 4erugian 2 kerugian bidang kosmetik, peningkatan resiko cedera pada
saraf'saraf superfisial dan tendon sekitar, edema pada bagian distal dari
eksisi
#. Skin grafting
Skin grafting adalah metode penutupan luka sederhana. Aujuan dari
metode ini adalah2
33
a. Menghentikan e1aporate heat loss
b. Mengupayakan agar proses penyembuhan terjadi sesuai dengan .aktu
c. Melindungi jaringan yang terbuka
Skin grafting harus dilakukan secepatnya setelah dilakukan eksisi pada
luka bakar pasien.
4ulit yang digunakan dapat berupa kulit produk sintesis, kulit manusia
yang berasal dari tubuh manusia lain yang telah diproses maupun berasal
dari permukaan tubuh lain dari pasien (autograft. Daerah tubuh yang biasa
digunakan sebagai daerah donor autograft adalah paha, bokong dan perut.
Aeknik mendapatkan kulit pasien secara autograft dapat dilakukan secara
split thickness skin graft atau full thickness skin graft. ?edanya dari teknik
= teknik tersebut
adalah lapisan'lapisan kulit yang diambil sebagai donor. "ntuk
memaksimalkan penggunaan kulit donor tersebut, kulit donor tersebut
dapat direnggangkan dan dibuat lubang = lubang pada kulit donor (seperti
jaring'jaring dengan perbandingan tertentu, sekitar 1 2 1 sampai 1 2 (
dengan mesin. Metode ini disebut mess grafting. 4etebalan dari kulit
donor tergantung dari lokasi luka yang akan dilakukan grafting, usia
pasien, keparahan luka dan telah dilakukannya pengambilan kulit donor
sebelumnya. Pengambilan kulit donor ini dapat dilakukan dengan mesin
JdermatomeK ataupun dengan manual dengan pisau 0umbly atau :oulian.
3ebelum dilakukan pengambilan donor diberikan juga *asokonstriktor
(larutan epinefrin dan juga anestesi.
Prosedur operasi skin grafting sering menjumpai masalah yang dihasilkan
dari eksisi luka bakar pasien, dimana terdapat perdarahan dan hematom
setelah dilakukan eksisi, sehingga pelekatan kulit donor juga terhambat.
Dleh karenanya, pengendalian perdarahan sangat diperlukan. 8dapun
34
beberapa faktor yang mempengaruhi keberhasilan penyatuan kulit donor
dengan jaringan yang mau dilakukan grafting adalah2
' 4ulit donor setipis mungkin
' Pastikan kontak antara kulit donor dengan bed (jaringan yang dilakukan
grafting, hal ini dapat dilakukan dengan cara 2
o Cegah gerakan geser, baik dengan pembalut elastik (balut tekan
o Drainase yang baik
o :unakan kasa adsorben (M 3jaifudin )oer, -++(
PR'"N'SIS
Prognosis dan penanganan luka bakar terutama tergantung pada dalam dan
luasnya permukaan luka bakar, dan penanganan sejak a.al hingga
penyembuhan. 3elain itu faktor letak daerah yang terbakar, usia dan
keadaan kesehatan penderita juga turut menentukan kecepatan
penyembuhan
Penyulit juga mempengaruhi prognosis pasien. Penyulit yang timbul pada
luka bakar antara lain gagal ginjal akut, edema paru, 3563, infeksi dan
sepsis, serta parut hipertrofik dan kontraktur (3ubrahmanyam, 199;.
K'MP!IKASI
Sistemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS,1 Multi-system Organ
Dysfunction Syndrome (MODS),dan Sepsis
Pendahuluan 3563 adalah suatu bentuk respon klinik yang bersifat
sistemik terhadap berbagai stimulus klinik berat akibat infeksi ataupun
noninfeksi seperti trauma, luka bakar, reaksi autoimun, sirosis,
pankreatitis, dll.
6espon ini merupakan dampak dari pelepasan mediator'mediator
35
inflamasi(proinflamasi yang mulanya bersifat fisiologik dalam proses
penyembuhan luka, namun oleh karena pengaruh beberapa faktor
predisposisi dan faktor pencetus, respon ini berubah secara berlebihan
(mengalami eksagregasi dan menyebabkan kerusakan pada organ'organ
sistemik, menyebabkan disfungsi dan berakhir dengan kegagalan organ
terkena menjalankan fungsinyaN
MDD3 (,ulti-system -rgan isfunction Syndrome bahkan sampai
kegagalan berbagai organ (,ulti-system -rgan FailureEMD9.
3563 dan MDD3 merupakan penyebab utama tingginya angka mortalitas
pada pasien luka bakar maupun trauma berat lainnya. Dalam penelitian
dilaporkan 3563 dan MDD3 keduanya menjadi penyebab ;1, kematian
pasca traumaN dan dapat dibuktikan pula bah.a 3563 sendiri
mengantarkan pasien pada MDD3.
8da % hal yang bisa menjadi akti*ator timbulnya 3563, yaitu infection,
in'ury,
inflamation, inade0uate blood flow, dan ischemia-reperfusion in'ury.
4riteria klinik yang digunakan, mengikuti hasil konsensus .merican
)ollege of )hest phycisians dan the Society of )ritical )are ,edicine
tahun 1991, yaitu bila dijumpai - atau lebih menifestasi berikut selama
beberapa hari, yaitu2
' 0ipertermia (suhu L #;PC atau hipotermia (suhu M #(PC
' Aakikardi (frekuensi nadi L 9+/Emenit
' Aakipneu (frekuensi nafas L -+/Emenit atau tekanan parsial CD- rendah
(PaCD- M #- mm0g
' !eukositosis (jumlah lekosit L 1-.+++ selEmm#, leukopeni (M &+++
selEmm# atau dijumpai L 1+, netrofil dalam bentuk imatur (band.
36
?ila diperoleh bukti bah.a infeksi sebagai penyebab (dari hasil kultur
darahEbakteremia, maka 3563 disebut sebagai sepsis. 3563 akan selalu
berkaitan dengan MDD3 karena MDD3 merupakan akhir dari 3563.
Pada dasarnya MDD3 adalah kumpulan gejala dengan adanya gangguan
fungsi organ pada pasien akut sedemikian rupa, sehingga homeostasis
tidak dapat dipertahankan tanpa inter*ensi. ?ila ditelusuri lebih lanjut,
3563 sebagai suatu proses yang berkesinambungan sehingga dapat
dimengerti bah.a MDD3 menggambarkan kondisi lebih berat dan
merupakan bagian akhir dari spektrum keadaan yang bera.al dari 3563
(8hmadsyah 5, -++%.
Pato-isio.o/i
Perjalanan 3563 dijelaskan menurut teori yang dikembangkan oleh Bone
dalam beberapa tahap.
2ahap *
6espon inflamasi sistemik didahului oleh suatu penyebab, misalnya luka
bakar atau trauma berat lainnya. 4erusakan lokal merangsang pelepasan
berbagai mediator pro'inflamasi seperti sitokinN yang selain
membangkitkan respon inflamasi juga berperan pada proses penyembuhan
luka dan mengerahkan sel'sel retikuloendotelial. 3itokin adalah pemba.a
pesan fisiologik dari respon inflamasi. Molekul utamanya meliputi 2umor
3ecroti4ing Factor (A)9Q, interleukin (5!1, 5!(, interferon, )olony
Stimulating Factor (C39, dan lain'lain. @fektor selular respon inflamasi
adalah sel'sel PM), monosit, makrofag, dan sel'sel endotel. 3el'sel untuk
sitokin dan mediator inflamasi sekunder seperti prostaglandin, leukotrien,
thrombo/ane, (latelet .cti1ating Factor (P89, radikal bebas, oksida
nitrit, dan protease. @ndotel terakti*asi dan lingkungan yang kaya sitokin
37
mengaktifkan kaskade koagulasi sehingga terjadi trombosis lokal.
0al ini mengurangi kehilangan darah melalui luka, namun disamping itu
timbul efek pembatasan (walling off jaringan cedera sehingga secara
fisiologik daerah inflamasi terisolasi.
2ahap **
3ejumlah kecil sitokin yang dilepaskan ke dalam sirkulasi justru
meningkatkan respon lokal. Aerjadi pergerakan makrofag, trombosit dan
stimulasi produksi faktor pertumbuhan (5rowth FactorE:9. 3elanjutnya
dimulailah respon fase akut yang terkontrol secara simultan melalui
penurunan kadar mediator proinflamasi dan pelepasan antagonis endogen
(antagonis reseptor 5!1 dan mediator'mediator anti'inflamasi lain seperti
5!&, 5!1+, 5!11, reseptor terlarut A)9
(2ransforming 5rowth FactorEA:9. Dengan demikian mediator'mediator
tersebut menjaga respon inflamasi a.al yang dikendalikan dengan baik
oleh down regulating cytokine production dan efek antagonis terhadap
sitokin yang telah dilepaskan. 4eadaan ini berlangsung hingga
homeostasis terjaga.
2ahap ***
1ika homeostasis tidak dapat dikembalikan, berkembang tahap 555 (3563N
terjadi reaksi sistemik masif. @fek predominan dari sitokin berubah
menjadi destruktif. 3irkulasi dibanjiri mediator'mediator inflamasi
sehingga integritas dinding kapiler rusak. 3itokin merambah ke dalam
berbagai organ dan mengakibatkan kerusakan. 6espon destruktif regional
dan sistemik (terjadi peningkatan *asodilatasi perifer, gangguan
permeabilitas mikro*askular, akselerasi trombosis mikro*askular, akti*asi
sel leukosit'endotel yang mengakibatkan perubahanperubahan patologik
di berbagai organ. 1ika reaksi inflamasi tidak dapat dikendalikan, terjadi
38
syok septik, isseminated *ntra1ascular )oagulation (D5C, 86D3,
MDD3, dan kematian. MDD3 merupakan bagian akhir dari spektrum
klinis 3563. Pada pasien luka bakar dapat dijumpai secara kasar #+,
kasus mengalami MDD3. 8da # teori yang menjelaskan timbulnya 3563,
MDD3 dan sepsisN yang mana ketiganya terjadi secara simultan. Aeori
pertama menyebutkan bah.a syok yang terjadi menyebabkan penurunan
penurunan sirkulasi di daerah splangnikus, perfusi ke jaringan usus
terganggu menyebabkan disrupsi mukosa saluran cerna. Disrupsi mukosa
menyebakan fungsi mukosa sebagai barrier berkurangEhilang, dan
mempermudah terjadinya translokasi bakteri. ?akteri yang mengalami
translokasi umumnya flora normal usus yang bersifat komensal, berubah
menjadi oportunistik khususnya akibat perubahan suasana di dalam lumen
usus (puasa, pemberian antasida dan beberapa jenis antibiotika. 3elain
kehilangan fungsi sebagai barrier terhadap kuman, daya imunitas juga
berkurang (kulit, mukosa, sehingga mudah dirusak oleh toksin yang
berasal dari kuman (endo atau enterotoksin. Pada kondisi disrupsi, bila
pasien dipuasakan, maka proses degenerasi mukosa justru berlanjut
menjadi atrofi mukosa usus yang dapat memperberat keadaan. :angguan
sirkulasi ke berbagai organ menyebabkan kondisi'kondisi yang memicu
3563. :angguan sirkulasi serebral menyebabkan disfungsi karena
gangguan sistem autoregulasi serebral yang memberi dampak sistemik
(ensefelopati. :angguan sirkulasi ke ginjal menyebabkan iskemi ginjal
khususnya tubulus berlanjut dengan .cute 2ubular 3ecrosis (8A) yang
berakhir dengan gagal ginjal (.cute +enal FailureE869. :angguan
sirkulasi perifer menyebabkan iskemi otot'otot dengan dampak pemecahan
glikoprotein yang meningkatkan produksi 3itric -/ide ()DN )D ini
berperan sebagai modulator sepsis. :angguan sirkulasi ke kulit dan sitem
integumen menyebabkan terutama gangguan sistim imunN karena
penurunan produksi limfosit dan penurunan fungsi barrier kulit.
39
Aeori kedua menjelaskan pelepasan Lipid (rotein )omple/ (!PC yang
sebelumnya dikenal dengan burn to/in dari jaringan nekrosis akibat cedera
termis. !PC memiliki toksisitas ribuan kali di atas endotoksin dalam
merangsang pelepasan mediator pro'inflamasi namun pelepasan !PC ini
tidak ada hubungannya dengan infeksi. 6espon yang timbul mulanya
bersifat lokal, terbatas pada daerah cederaN kemudian berkembang menjadi
suatu bentuk respon sistemik.
Aeori ketiga menjelaskan kekacauan sistem metabolisme (hipometabolik
pada fase akut dilanjutkan hipermetabolik pada fase selanjutnya yang
menguras seluruh modalitas tubuh khususnya sistim imunologi. Mediator'
mediator pro'inflamasi yang dilepas ke sirkulasi sebagai respon terhadap
suatu cedera tidak hanya menyerang benda asing atau toksin yang ada
tetapi juga menimbulkan kerusakan pada jaringan organ sistemik. 4ondisi
ini dimungkinkan karena luka bakar merupakan suatu bentuk trauma yang
bersifat imunosupresif (8hmadsyah 5, -++%.
Tata.aksana
Penatalaksanaan luka bakar bersifat lebih agresif dan bertujuan mencegah
perkembangan 3563, MDD3, dan sepsis.
Pemberian )utrisi @nteral Dini ()@D melalui pipa nasogastrik dalam ;
jam pertama pasca cedera. 3elain bertujuan mencegah terjadinya atrofi
mukosa usus, pemberian )@D ini bertitik tolak mencegah dan mengatasi
kondisi hipometabolik pada fase akut E syok dan mengendalikan status
hiperkatabolisme yang terjadi pada fase flow. Pemberian antasida dan
antibiotika tidak dibenarkan karena akan merubah pola E habitat kuman
yang mengganggu keseimbangan flora usus. 1aringan nekrosis maupun
jaringan non *ital lainnya yang disebabkan cedera termis harus segera
40
dilakukan nekrotomi dan debridement, dan dilakukan sedini mungkin
(eksisi dini, hari ketiga'keempat pasca cedera luka bakar sedang, hari
ketujuh'kedelapan pada luka bakar berat, bahkan bila memungkinkan
dilakukan penutupan segera (immediate skin grafting untuk mengatasi
berbagai masalah akibat kehilangan kulit sebagai penutup (mencegah
e1aporati1e heat loss yang menimbulkan gangguan metabolisme, barrier
terhadap kuman dan proses inflamasi berkepanjangan yang mempengaruhi
proses penyembuhan, tidak menunggu jaringan granulasi yang dalam hal
ini mengulur .aktu dan memperberat stres metabolisme. Pemberian obat'
obatan yang bersifat anti inflamasi seperti antihistamin dianggap tidak
bermanfaat. Pemberian steroid sebelumnya dianggap bermanfaat namun
harus diingat saat pemberian serta efek sampingnya. Pemberian <at yang
meningkatkan imunologik seperti Dmega'# akan menjinakkan leukotrien
(!A?& yang bersifat maligna dengan cara mempengaruhi lypo/ygenase
pathway pada metabolisme asam arakhidonat, sehingga menghasilkan
leukotrien yang lebih benigna. Pemberian Dmega'( memiliki efek pada
cyclo-o/ygenase pathway asam arakhidonat, sehingga menghasilkan
tromboksan yang lebih benigna menggantikan tromboksan
(2hrombo/ane8- yang bersifat maligna (8hmadsyah 5, -++%.
Komp.ikasi
4omplikasi 3563 ber*ariasi tergantung etiologi. 4omplikasi yang
mungkin terjadi pada 3563 adalah gagal napas, .cute +espiratory istress
Syndrome (86D3, dan pneumonia nosokomial, gagal ginjal, perdarahan
saluran cerna dan stres gastritis, anemia, Arombosis *ena dalam (eep
6ein 2hrombosisED>A, hiperglikemia, dan isseminated intra1ascular
coagulation (D5C. (8hmadsyah 5, -++%.
"o.on/an Amino/.ikosida
41
:olongan ini ditemukan dalam rangka mencari anti mikroba untuk
mengatasi kuman gram negatif. Aahun 19&# berhasil diisolasi suatu
turunan Streptomyces griseus yang menghasilkan streptomisin, yang aktif
terutama terhadap mikroba gram negatif termasuk terhadap basil
tuberkulosis.
4emudian ditemukan lagi berbagai antibiotik lain yang bersifat mirip
streptomisin sehingga antibiotik ini dimasukan dalam satu kelompok yaitu
antibiotik golongan aminoglikosida. :olongan ini mempunyai - atau #
gugusan amino pada rumus molekulnya.
Mekanisme kerja
Dengan mengikatkan diri pada ribosoma sel'sel bakteri,
sehingga biosintesa proteinnya dikacaukan.
Penggolongan
?erdasarkan rumus kimianya digolongan sebagai berikut 2
R 3treptomisin
R )eomisin
R 4anamisin
R :entamisin
R 9ramisetin
3eomicin
Diperoleh dari Streptomyces fradiae oleh Baksman. Aersedia untuk
penggunaan topikal dan oral, penggunaan secara parenteral tidak
dibenarkan karena to/is. 4arena baik sebagai antibiotik usus (aktif
terhadap bacteri usus maka digunakan untuk sterilisasi usus sebelum
operasi. Penggunaan lokal banyak dikombinasikan dengan antibiotik lain
(polimiksin ?, basitrasin untuk menghindari terjadinya resistensi
41
42
(Mycek, Marry 1 -++1.