2011 1 PDF

Publicacin de la Sociedad Argentina
de Obesidad y Trastornos Alimentarios

Volumen 22 I N 1 I Abril 2011
ISSN 1850-678X
R E V I S T A
OBESIDAD
EPIDEMIOLOGA
ENSAYO
TRABAJOS DE INVESTIGACIN
Premio Dr. Alberto Livov
Diabetes y Obesidad.
Claudio Szymula
Envejecimiento, Obesidad y Diabetes
Claudio D. Gonzlez, Jorge Alvarias, Pedro Tesone
Concordancia entre los diferentes criterios Diagnsticos
de Sndrome Metablico en Nios y Adolescentes
Obesos y con Sobrepeso
Med. Casavalle, P; Lic. Romano, L; Bioq. Maselli, M; Bioq. Pandolfo, M; Bioq. Ramos, M;
Bioq. Caamao, A; Prof. Dra. Rodrguez, P; Prof. Dra. Friedman, S; Prof. Dr. Ruz, M
Cmo engordan los argentinos? Centro Asistencial
de la Sociedad Argentina de Obesidad y Trastornos
Alimentarios (SAOTA)
Prof. Lic. Manuzza Marcela; Dr. Montero Julio Csar; Dra. Guarrera Gladys;
Dra. Labanca Rosa; Dr. Pachetti Marcelo; Lic. Zabolinsky Nora.
Prevalencia de la obesidad infantil en nios
de 10 a 13 aos de la Escuela n 6, Dr. Joaqun Carrillo,
ciudad de El Carmen, provincia de Jujuy
Magster H R Velsquez
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CARTA DEL PRESIDENTE DE SAOTA 4
OBESIDAD Y TRASTORNOS ALIMENTARIOS I Volumen 22 I Nmero 1 I Abril 2011
CARTA DEL PRESIDENTE DE SAOTA
Estimados colegas
Empezamos a transitar un nuevo ao cientfico, en el cual nos disponemos a continuar
trabajando intensamente para alcanzar las metas propuestas y a mejorar lo ya realizado.
Nuestra sociedad, como ONG se encuentra equidistante de cualquier inters, lo cual
nos da la libertad para poder sealar sin prejuicios aquellas situaciones aberrantes o
perjudiciales para los intereses de la poblacin.
En este camino no pretendemos tener la razn absoluta; es por ello que generamos
espacios de discusin y confrontacin de ideas, sin los cuales la ciencia no tendra pro-
greso. Porque frente a una enfermedad considerada epidemia, con fracasos reiterados,
no hay verdades absolutas. Slo el crecimiento intelectual dado por el intercambio de
conocimientos, dar oportunidad a nuestros pacientes de encontrar algn camino po-
sible para su alivio.
Es por ello que consideramos importante, mejorar la comunicacin con todos nues-
tros socios.
Unos de los pilares para lograr ese objetivo ha sido renovar nuestra pgina web; desea-
mos que la misma se convierta en un verdadero ncleo de comunicacin continua entre
quienes conformamos esta sociedad. Pero tambin lograr que, gracias a los avances tec-
nolgicos, sea posible llevar a cada rincn de nuestra geografa, las novedades en los
diferentes temas.
Por otra parte este ao hemos decidido identificar cada nmero de nuestra revista con
aquellas comorbilidades ms frecuentes y que, por lo tanto, ms nos preocupan. As,
esta revista ha sido dedicada a Diabetes 2, por lo cual encontrarn destacados artculos
referidos a dicho tema.
As mismo se destaca en este nmero el trabajo ganador del premio Dr. Alberto Livov
2010, un interesante artculo sobre Sndrome Metablico e infancia.
Nuestro prximo congreso se realizar en la ciudad de Buenos Aires, entre los das 19 al
21 de octubre y ser presidido por el Dr. Marcelo Pachetti. El mismo se denomina Ali-
mentacin, vida y frmacos. Medicando a la dieta en una continuidad con todo lo plan-
teado en los congresos de los aos 2009 y 2010. Ya se va perfilando el programa y
quienes han de acompaarnos en esta oportunidad; como siempre sern destacados
colegas tanto del mbito local como internacional.
Por ltimo quiero comentar un paso muy importante, que se ha dado en el mbito aca-
dmico; a partir de este ao el Dr. Julio Montero dirige el Curso Posgrado de Obesidad
en la Universidad del Salvador. Esto representa un crecimiento que se suma a todas las
actividades docentes en marcha; en esta oportunidad, se trata de un curso de formacin
terico-prctica.
Creemos que todos los avances que podamos realizar en el campo de la docencia, ci-
mentarn nuestro futuro, dando la profundidad que el tema merece. Es el nico camino
posible para la conformacin de equipos interdisciplinarios, con conocimientos plenos,
que lleven al mejor abordaje del paciente.
Les dejo un fuerte abrazo.
Dra. Gladys Guarrera
Presidente
DIABETES Y OBESIDAD 6
Dr. Claudio Szymula 7
Epidemiologa
DIABETES Y OBESIDAD
Dr. Claudio Szymula
Mdico Especialista en Nutricin. Jefe del Servicio de Nutricin, Hospital Perrando. Resistencia (Chaco).
Profesor de Nutricin Bsica, Facultad de Medicina. UNNE. Corrientes.
Coordinador Programa Obesidad. Instituto de Seguridad Social. Chaco
Presidente Federacin argentina de Diabetes. 1988 1991
RESUMEN.
La prevalencia de obesidad en el mundo, sigue creciendo.
En nuestra zona, encontramos entre un 48 a un 55 % de sobrepeso.
Nuestra poblacin de pacientes con diabetes 2, presenta un 80 % de sobrepeso.
Antes de detectarse diabetes, el individuo aumenta de peso y previamente existen antecedentes de ingestas au-
mentadas de energa, as como de un creciente sedentarismo.
No todos perciben a la obesidad como enfermedad. Los sistemas de salud se ocupan ms de diabetes que de obesidad.
Si bien es frecuente el camino de la obesidad a la diabetes, desde la diabetes se puede ir a al aumento de peso,
sobre todo con ciertos frmacos (entre ellos insulina) e ingestas inapropiadas.
Nos preguntamos, si diabetes 2 y obesidad forman parte de la misma enfermedad, o no.
Hay aspectos comunes y algunas disimilitudes. En ambas situaciones se requiere perder peso, con plan alimentario
adecuado, actividad fsica, educacin, cambio de conductas, monitoreo de alimentacin. Las diferencias pasan por
los medicamentos, los controles glucmicos y las complicaciones especficas de la diabetes 2.
El centro de la atencin de enfermedades crnicas con sobrepeso, debe ser (precisamente) el tratamiento del exceso
de peso; pero esta meta no siempre se elige.
INTRODUCCIN
Existe una estrecha relacin entre la diabetes y la obesidad.
Hace varios aos Sal Senderey hablaba de diabesidad.
Hay una alta prevalencia de sobrepeso y obesidad en la
poblacin general, siendo ms alta la prevalencia de so-
brepeso entre personas con diabetes 2.
La obesidad suele anteceder a la diabetes 2.
Existen muchos trabajos que hablan de las bases mole-
culares por la que la obesidad lleva a la diabetes.
En un artculo nuestro publicado en la revista Obesidad
(SAOTA), hablamos sobre la obesidad en el Chaco. Hoy
pretendemos analizar en algunos aspectos, la asociacin
de diabetes y obesidad.
(1)
OBJETIVOS
Son nuestros propsitos los de analizar aspectos epide-
miolgicos, preventivos, sanitarios, clnicos, teraputicos
y sociales, similitudes y diferencias, entre diabetes y
obesidad.
PREVALENCIA
Hay una alta prevalencia de obesidad en todo el mundo y
son muchos los trabajos que dan cuenta de ello.
(2) (3) (4) (5)
Vemos una alta prevalencia de sobrepeso y obesidad en
el nordeste. Estas cifras varan entre un 50 y un 55 %,
(1) (6) (7)
,
las que llegan a un 70 % en mujeres de mayor edad
(42)
, y
un 36 %
(1)
cuando el promedio de edad va disminuyendo,
promediando un 47 % entre empleados pblicos
(6) (8)
.
Hay una alta asociacin de diabetes y obesidad.
(9) (10) (11)
Segn nuestros datos, en pacientes de los programas de
diabetes de Salud Pblica del Chaco, y del programa de
diabetes de la obra social provincial, la prevalencia de
obesidad oscila entre un 70 y un 80 % en personas con
diabetes, segn se ve en tabla 1.
(12) (13) (14) (15)
En diversas encuestas que llevamos a cabo en las dca-
das del 80, repitiendo en el 90 y 2000, la prevalencia de
obesidad en diabetes es del 80 %, con un descenso en los
ltimos aos, de manera no importante (del 80 al 70 %).
Pese a los esfuerzos de un programa de diabetes, de un
servicio hospitalario de nutricin, y la multiplicacin de
la actividad educativa, sigue habiendo muchas personas
con sobrepeso. Entonces nos preguntamos:
Por qu no se ve un descenso global de peso entre la gente
con diabetes?
O no tratamos la obesidad de las personas con diabetes;
o es difcil tratar la obesidad; o los pacientes, al igual que
muchos profesionales, centran sus objetivos teraputi-
cos en la diabetes y en sus respectivas glucemias ms
que en el peso. De todas maneras, los grupos de obesi-
dad instalados en el servicio de Nutricin del Hospital
Perrando (Resistencia) , en la dcada pasada, y el pensar
ms en la obesidad, podemos inferir que contribuy al
descenso del 10% en el sobrepeso.
HISTORIA NATURAL.
En la observacin clnica, vemos cuatro grandes etapas
en la historia natural de muchas personas, y de hecho el
lector con alguna pequea experiencia clnica, podr
percatarse de ello.
INGESTAS CALRICAS ALTAS Y SEDENTARISMO
INCREMENTADO.
Desde temprana edad se da un aumentado consumo de
grasas, azcares, harinas, sal y alimentos naturales, con
bajo consumo de hortalizas, frutas y leche. Por otra parte
como lo demuestran muchos trabajos cientficos, se ve
un aumento de horas dedicadas a televisin e internet.
Esto ocurre en diversas pocas: infancia, adolescencia,
juventud y adultez.
AUMENTO DE PESO.
Con la continuidad de altas incorporaciones calricas, y
disminucin del gasto energtico, se produce un au-
mento lgico de peso.
Juventud. Adultez. Tercera edad. Aunque se observa un
incremento de la obesidad a edades ms tempranas.
COMORBILIDADES POR LA OBESIDAD.
Sin tratamiento de la obesidad, persistiendo un estilo de
vida no sano, aparecen diversas comorbilidades, como
diabetes, hipertensin, dislipidemias, enfermedades car-
diovasculares, algunos tipos de neoplasias, y diversas pa-
tologas seo- articulares.
Esto suele ocurrir en la adultez y en la tercera edad.
COMPLICACIONES Y DISABILIDADES.
A ms avanzada edad, y con cierta cantidad de aos de
evolucin de una o ms comorbilidades, aparecen com-
plicaciones y patologas que pueden llevar a producir
discapacidades, como infartos, ACV, retinopata y amau-
rosis, problemas en pie y amputaciones, enfermedad
renal y dilisis.
CONSUMO DE ALIMENTOS EN LA REGION.
Recin plantemos un alto consumo de harinas, grasas y
azcares. Esto se corrobora en nuestra regin de acuerdo
a la siguiente tabla, que ya la hemos difundido en otro
momento.
(16)(17)
CONSUMO DE ALIMENTOS EN OBESIDAD
Y DIABETES.
Numerosos trabajos hablan del consumo de alimentos
y comidas en personas con y sin sobrepeso, con resulta-
dos diversos.
(18) (19) (20) (21) (22) (23) (24) (25) (26) (27) (28) (29)
Sobre seis mil encuestas en Resistencia y Corrientes,
hemos establecido una asociacin de consumo de algu-
nos alimentos, con el sobrepeso existente en ese mo-
mento. En la literatura se habla de un menor consumo
de lcteos en personas con mayor peso, hecho que nos-
otros corroboramos. En la tabla 3 se demuestra, la aso-
ciacin de un mayor o menor consumo de algunos
alimentos con el aumento de peso.
(30) (31) (32) (33) (34) (35) (36) (37)
Como ejemplo sealamos el menor consumo de lcteos
con un IMC aumentado, tal el hallazgo de varios auto-
res.
(38)
Si la mayora de la gente con diabetes 2, tiene sobrepeso,
estos datos podran extrapolarse a la gente con obesidad
y diabetes.
OTRAS ASOCIACIONES DE CONDUCTAS
ALIMENTARIAS CON OBESIDAD, Y CON DIABETES?
Varios trabajos encuentran asociacin entre sobrepeso
y no realizar desayuno, no comer con familiares, y re-
alizar ms comidas con amigos. Nosotros encontramos
que la gente con un ndice masa corporal menor de 25,
desayuna ms
(18)
. Todo esto se asociara a diabetes?
Hasta el momento no constan datos.
PREVENCION DE DIABETES Y ESTILO DE VIDA
El primer estudio de prevencin de diabetes, es el fin-
lands dado a conocer en el 2001. Se pudo prevenir el
avance de intolerancia a la glucosa a diabetes en un 58
%, adoptando un estilo de vida saludable en base a
comer sano, y a hacer actividad fsica.
(39)
El siguiente estudio fue el Diabetes Prevention Pro-
grama, donde se demostr una mayor prevencin de
diabetes con estilo de vida que con metformina.
(40) (41)
Sugerimos a los pacientes con diabetes, que recomienden
a su hijo, prevenir eventuales aumentos de sobrepeso.
PREVENCION DE OBESIDAD Y DIABETES
De lo dicho antes se desprende que hay que prevenir
complicaciones y discapacidades, antes hay que evitar
diversas patologas, y por supuesto retrocediendo en el
tiempo, se debera prevenir la obesidad.
Numerosos trabajos hablan de prevencin de obesi-
dad.
(42) (43) (44)
Prevenir diabetes 2, es prevenir o tratar la obesidad pre-
via. La gente con diabetes 2 debe alentar a hijos y nietos
a comer sano, a hacer actividad fsica, para tratar de pre-
venir o retrasar una eventual aparicin de diabetes.
Prevenir obesidad desde temprana edad, es intentar
prevenir diabetes 2 y otras patologas. Tratar la obesidad
de personas con diabetes, es intentar prevenir compli-
caciones.
Se debe tratar que la poblacin adopte un estilo ms
sano de vida, desde temprana edad, lo cual no es fcil y
no se hace, salvo esfuerzos individuales.
Para ello deberamos educar masivamente sobre un es-
tilo de vida sano, utilizando el mbito escolar, para pre-
venir tanto obesidad como diabetes. De esta manera,
capacitar a los docentes, ofrecer material educativo, y
tomar la decisin poltica para que en verdad se efecti-
vice la educacin nutricional.
DESDE LA OBESIDAD A LA DIABETES
En la historia natural de muchas personas, se ve que la
obesidad suele anteceder a la diabetes. Hay asociacin
obesidad con inflamacin.
(46) (47)
La clula adiposa est
inflamada. El adipocito del tejido celular subcutneo, no
puede almacenar esa gran cantidad de cidos grasos
provenientes de la alimentacin, los que irn al tejido
graso perivisceral abdominal y profundo con un alto
turnover, al hgado, al msculo y al tejido adiposo peri-
crdico. Hay varios trabajos recientes sobre el tejido adi-
poso pericrdico.
(48)(49)
Esta grasa ectpica contribuye a
bloquear, como si fueran los modernos piquetes argen-
tinos, a la actividad de la insulina. Otros trabajos hablan
del rol de la grasa intramuscular en la resistencia a la in-
sulina.
(50) (51)
Hay trabajos recientes que hablan sensibi-
lidad a la insulina, y obesidad.
(52) (53) (54) (55)
En est ltimo
se habla de la serpina, derivada del tejido adiposo vis-
ceral (vaspin), la que ha sido sugerida como una novel
adipoquina con potenciales propiedades de sensibili-
zacin a la insulina. La esteatosis heptica no alcohlica
(NAFLD), se asocia con obesidad, insulinorresistencia e
intolerancia a la glucosa
(41)
. La desregulacin de la oxi-
dacin de cidos grasos es importante en la fisiopatologa
de la obesidad y la insulinorresistencia. La acilcarnitina
est incrementada en obesidad y diabetes 2.
(56)
Hay resistencia a la insulina en obesidad y en diabetes.
Aunque la obesidad est relacionada con la insulinoresis-
tencia y el sindrome metablico (SM), algunos individuos
obesos son metablicamente sanos. Contrariamente, al-
gunos individuos delgados son insulinoresistentes (IR)
y tienen mayor riesgo cardiometablico
(57)
.
La clula beta, trabaja ms para producir ms insulina y
tratar de romper ese bloqueo. Luego se agota, y co-
Epidemiologa
mienza a producir menos insulina, deviniendo la diabe-
tes. Como todos sabemos, la diabetes 2 no comienza en
la clula beta, (si la diabetes 1), e inicia su desarrolla en
la grasa almacenada en lugares no habituales.
CUANDO DESDE LA DIABETES SE LLEGA
A LA OBESIDAD
Desde la diabetes se puede llegar al sobrepeso o au-
mentar el mismo, desde un bajo peso.
La insulina y los secretagogos, son recursos teraputicos
que ayudan a aumentar de peso. La metformina no
tiene accin sobre el incremento de peso, por lo que es
la droga de eleccin en diabetes, en el mundo entero.
En la clnica diaria, todos vemos pacientes con diabetes
1 (con desnutricin al momento del diagnstico, que
llegan a la obesidad, y en algunos casos muy importan-
tes. Este se debe a mayores ingestas que imponen ma-
yores cantidades de insulina. Esto suele pasar con el
conteo de hidratos. Est bien indicar insulinas rpidas o
mejor anlogos rpidos a razn de una unidad cada 15
gramos de hidratos de carbono (puede variar entre 10 a
20 gramos). Y esto se debera hacer cada vez que se in-
corporan estos macronutrientes, as sean varias veces
al da, y no slo con las tres comidas grandes, por eso se
usan lapiceras transportables a cualquier sitio. Y esto da
cierta flexibilidad en la vida diaria.
Pero aqu hay dos observaciones; muchas veces se usan
listas largas de alimentos con las dosis de insulina a usar
segn concentraciones de carbohidratos, pudiendo sim-
plificarse el mtodo, como se hace en Resistencia, con
slo los alimentos de uso diario.
El otro tema a considerar es que el conteo puede llevar
a la obesidad; los pacientes aprenden muy bien el m-
todo, comen mucho ms, incorporan ms caloras no
slo con hidratos sino tambin con grasas, y aumentan
mucho de peso, adquiriendo la habilidad de presentar
glucemias post prandiales dentro de los mrgenes de
las metas establecidas. El conteo es para personas con
diabetes normopeso, y se impone decirlo claramente u
sugerir, que se debe monitorear el peso, y cuando este
aumenta, debe haber algn grado de freno al conteo.
OBESIDAD Y DIABETES.
ENFERMEDADES DISTINTAS?
Se debera preguntar:
La diabetes y la obesidad son enfermedades distintas?
Hay caractersticas comunes y otras distintas.
Son una sola enfermedad?
La diabetes forma parte de la historia evolutiva de la
obesidad? Por que muchas personas con obesidad no
se hacen diabticas?
Son enfermedades vasculares?
Son otra cosa?
COMPARACIONES EN DIABETES Y OBESIDAD
Hacemos en un cuadro, comparaciones entre la diabetes
y obesidad, tal como hoy se entiende a estas patologas.
Sometemos estas diferencias y similitudes, aunque hay
muchos ms parecidos, a las crticas, sirviendo esta pre-
sentacin como disparador del anlisis, de modificacio-
nes, de agregados.
EL TRATAMIENTO DE LA DIABETES Y DE LA
OBESIDAD
El tratamiento de las personas con diabetes 2 y sobre-
peso, debe tener como meta perder un 10 % del peso cor-
poral. Todos coinciden en disminuir caloras y son muy
pocos los que sostienen dietas muy bajas en caloras.
Se discute dietas bajas en hidratos versus bajas en grasas.
Siempre se apunta al cambio de conductas con mucha
educacin.
Se debe propender a aumentar la actividad fsica, y las
guas alimentarias de USA proponen por lo menos 90
minutos, aunque muchos autores sostienen que esta es-
trategia es ms til para mantener peso.
Todo esto enmarcado en un verdadero programa de
seis meses como mnimo.
Las opciones teraputicas en obesidad (utilizacin de
medicamentos) se han reducido ltimamente, aunque
se sigue investigando mucho.
Alimentacin, actividad fsica, educacin, cambio de
conductas y monitoreo de peso, es similar en ambos
casos.
AL FINAL
Creemos que hay ms similitudes que diferencias entre
diabetes y obesidad.
Las dos son enfermedades crnicas, que no se curan,
que se les puede controlar, con pocos xitos en la obe-
sidad. Se logra normalizar estados metablicos en por-
centajes mayores que los correspondientes a perder
peso. De todas maneras en diabetes con sobrepeso,
siempre se debe intentar perder peso.
La obesidad no tiene el estatus de enfermedad, a nivel
de los sistemas de salud, como en el pensamiento de
muchos pacientes y muchos mdicos, como si es el caso
de la diabetes. Tratar personas con sobrepeso tiene
menos prestigio que atender diabetes. Y existen cier-
tos prejuicios anti grasa, y esto en USA.
(81)
Tampoco los pacientes con obesidad, ni siquiera los que
asumen tener sobrepeso, piensan que la principal meta
es perder peso. Muchos miembros del equipo de salud,
incluso especializados, atienden a numerosas personas
con dislipoproteinemias, hipertensin, cardiovasculopa-
tas y tambin diabetes, sin tratar el sobrepeso existente.
La gente con diabetes va a clases de educacin diabe-
tolgica, pero no siempre va a los grupos de obesidad.
Epidemiologa
Estas afirmaciones surgen de la prctica clnica.
Tampoco las entidades de salud se preocupan por la
obesidad, si bien en Chaco se lograron algunos avances.
Se deben tomar muchas medidas ms en diabetes y en
obesidad, sobre todo a nivel masivo.
A pesar de los esfuerzos realizados cotidianamente, lle-
gamos tarde en la evolucin natural de la salud de
mucha gente.
Antes de tratar personas con diabetes, se debe tratar la
obesidad, ms aun prevenirla, y ensear por todos los
medios posibles a comer sano desde temprana edad.
COMPARACIONES EN DIABETES Y OBESIDAD
BIBLIOGRAFA
1. Szymula C. La magnitud de la obesidad en el Chaco. Re-
vista Obesidad. Sociedad Argentina de Obesidad y Tras-
tornos Alimentarios. SAOTA. 2.010, Vol 21, N 2, 20 25
2.. Ogden CL, Carroll MD, Curtin LR, McDowell MA,
Tabak CJ, Flegal KM. Prevalence of overweight and
obesity in the United States, 1999-2004. JAMA.
2006;295(13):1549-55.
3. US Department of Health and Human Services. He-
althy People 2010 (conference ed, in 2 vols). Washing-
ton DC: US Department of Health and Human
Services; 2000. Available at:
http://www.health.gov/healthypeople.
4. CDC. State-Specific Prevalence of Obesity Among
Adults United States,
2007; MMWR 2008; 57(36);765-8
5. Global Prevalence of Adult Obesity. Task Force de la
Internacional Association for the Study of Obesty
(IASO). Febrero de 2010. Internet.
6. Szymula C. Obesidad en el Chaco 2009. Conferen-
cia. 1 Congreso Regional de Obesidad. Resistencia Di-
ciembre 2009
7. Szymula C. - Aguirre Ackermann M. - Marn Dvalos
M. - Tirabosco JL. - Lpez E. - Martn Villamayor C. - Vi-
llagra BJ.- Giusiano P. - Tern M. - Massin R.- Villagra
MF. - Lotocki A. - Ibez ME. Prevalencia de Obesidad
en el NEA. Presentado como tema libre en Congreso
Argentino de Nutricin. Buenos Aires. 2003
8. lvarez V. - Aranda A. Arzamendia S. - Arolfo S. - Bar-
beris JC. - Daz MC - Figueroa J. - Frisone I. - Imfeld M.
Giusiano P. - Heredia C. - Maldonado JJ. - Obregn MC.
- Pinolli M. - Pugliese J. Romero F. Sanchez. Boll G. -
Szymula C. - Villagra MF. Resultados demogrficos y
antropomtricos de encuestas realizadas en Resisten-
cia, Chaco. Presentado como tema libre. 1 Congreso
Regional de Obesidad. Resistencia Diciembre 2009
9. Mokdad AH, et al. The continuing epidemics of obe-
sity and diabetes in the United States. JAMA. 2001;
286:10:151922.
10. Mokdad AH, et al. Prevalence of obesity, diabetes,
and obesity-related health risk factors, 2001. JAMA
2003: 289:1: 769
11. Field AE, Coakley EH, Must A et al. Impact of over-
weight on the risk of developing common chronic di-
seases during a 10-year period. Arch Intern Med
2001;161:15811586.
12. Szymula C. Presentacin en Simposio. Obesidad
en el Chaco 2007 Congreso Argentino de Obesidad.
SAOTA. Buenos Aires. 2007
13. Szymula C. Obesidad en el Chaco 2009.Conferen-
ciembre 2009
14. Szymula, C. - Slimel M.- Traversi N. Prevalencia de
obesidad en diabetes. Programa de diabetes del ins-
tituto de seguridad social del chaco. 2007. Presentado
en Congreso Argentino de Obesidad como tema libre.
Rosario. 2008. Cita en Obesidad en el Chaco 2009
Conferencia. 1 Congreso Regional de Obesidad. Re-
sistencia Diciembre 2009.
Epidemiologa
13 Dr. Claudio Szymula
12 DIABETES Y OBESIDAD
15. Szymula C. Giusiano P. Lucazevicht S. Pardo P. Tern
M. Massin R. Gubinelli G. Figueras G. Gambelli M. De
Langhe SM. Vidarte G. Sandobal E. Vrdollak S. Zabala
R. Figueroa J. Frisone I. Pugliese J. Arolfo S. Pinolli M.
Sanchez Bol G. Obregn MC. Imfeld M. Gallard C. Daz
MC. Prevalencia de Obesidad en diabetes en el Pro-
grama de Diabetes del Ministerio de Salud Pblica.
Chaco. 2.007. Presentado como tema libre en Con-
greso Argentino de Obesidad. Rosario. 2008.
16. Szymula C. - Aguirre Ackermann M. - Marn Dva-
los M. - Tirabosco JL. - Lpez E. - Martn Villamayor C. -
Villagra BJ.- Giusiano P. - Tern M. - Massin R.- Villagra
MF. - Lotocki A. - Ibez ME. Consumo diario de ali-
mentos protectores en el NEA. 2001. Presentado
como tema libre en Congreso Argentino de Nutricin.
Buenos Aires. 2003
17. Szymula C. Imfeld M. Diaz MC. Gomez C. Tendencia
de consumo semanal de alimentos en Corrientes y Re-
sistencia. 2007. Presentado como tema libre en Con-
greso Argentino de Obesidad. Rosario. 2008. Cita en
Obesidad en el Chaco 2009, conferencia. 1 Congreso
Regional de Obesidad. Resistencia Diciembre 2009.
18. Fiorito LM. Marini M. Francis LA. Smiciklas-Wright
H. Birch L. Beverage intake of girls at age 5 y predicts
adiposity and weight status in childhood and adoles-
cence. Am J Clin Nutr. 2009 October; 90(4): 935942.
19. Liwei Chen, Lawrence J Appel, Catherine Loria,
Pao-Hwa Lin, Catherine M Champagne, Patricia J
Elmer, Jamy D Ard, Diane Mitchell, Bryan C Batch,
Laura P Svetkey, and Benjamin Caballero. Reduction
in consumption of sugar-sweetened beverages is as-
sociated with weight loss: the PREMIER trial. Am J Clin
Nutr. 2009 May; 89(5): 12991306.
20. Teresa T Fung, Vasanti Malik, Kathryn M Rexrode,
JoAnn E Manson, Walter C Willett, and Frank B Hu.
Sweetened beverage consumption and risk of coro-
nary heart disease in women. Am J Clin Nutr. 2009
April; 89(4): 10371042.
21. Danit R Shahar, Dan Schwarzfuchs, Drora Fraser,
Hillel Vardi, Joachim Thiery, Georg Martin Fiedler, Mat-
thias Blher, Michael Stumvoll, Meir J Stampfer, Iris
Shai and for the DIRECT Group Dairy calcium intake,
serum vitamin D, and successful weight loss.American
Journal of Clinical Nutrition, vol. 92, No. 5, 1017-1022,
November 2010
22. Michael B Zemel, Xiaocun Sun, Teresa Sobhani and
Beth Wilson. Effects of dairy compared with soy on
oxidative and inflammatory stress in overweight and
obese subjects. American Journal of Clinical Nutrition,
Vol. 91, No. 1, 16-22, January 2010
23. Davis JN. Alexander KE. Ventura EE. Toledo-Corral
CC. Goran M. Inverse relation between dietary fiber in-
take and visceral adiposity in overweight Latino youth.
Am J Clin Nutr. 2009 November; 90(5): 11601166.
24. Huaidong Du, Daphne L van der A, Hendriek C Bos-
huizen, Nita G Forouhi, Nicolas J Wareham, Jytte Halk-
jr, Anne Tjnneland, Kim Overvad, Marianne Uhre
Jakobsen, Heiner Boeing, Brian Buijsse, Giovanna Ma-
sala, Dominique Palli, Thorkild IA Srensen, Wim HM
Saris and Edith JM Feskens. Dietary fiber and subse-
quent changes in body weight and waist circumfe-
rence in European men and women. American Journal
of Clinical Nutrition. 2010, Vol. 91, No. 2, 329-336.
25. Kant, AK. Graubard BI. Atchison EA. Intakes of
plain water, moisture in foods and beverages, and
total water in the adult US populationnutritional,
meal pattern, and body weight correlates: National
Health and Nutrition Examination Surveys 19992006,
Am J Clin Nutr. 2009 September; 90(3): 655663.
26. Jennifer L Temple, Alison M Bulkley, Rebecca L Ba-
dawy, Nicole Krause, Sarah McCann, and Leonard H Eps-
tein. Differential effects of daily snack food intake on the
reinforcing value of food in obese and nonobese
women. Am J Clin Nutr. 2009 August; 90(2): 304313.
27. Maira Bes-Rastrollo, Nicole M Wedick, Miguel
Angel Martinez-Gonzalez, Tricia Y Li, Laura Sampson,
and Frank B Hu. Prospective study of nut consump-
tion, long-term weight change, and obesity risk in
women. Am J Clin Nutr. 2009 June; 89(6): 19131919.
28. Anne-Claire Vergnaud, Teresa Norat, Dora Roma-
guera, Traci Mouw, Anne M May, Noemie Travier, Jia-
n'an Luan, Nick Wareham. Meat consumption and
prospective weight change in participants of the
EPIC-PANACEA study. American Journal of Clinical Nu-
trition. 2010. Vol. 92, No. 2, 398-407.
29. Debra R Keast, Theresa A Nicklas and Carol E O'-
Neil. Snacking is associated with reduced risk of over-
weight and reduced abdominal obesity in
adolescents: National Health and Nutrition Examina-
tion Survey (NHANES) 19992004. American Journal
of Clinical Nutrition, 2010. Vol. 92, No. 2, 428-435.
30. Szymula C. Barberis JC. Maldonado JJ. Fontela M.
Daz MC. Candia P. Alvarez V. Imfeld M. Pira RA. Quirs
JJ.
Consumo de alimentos en personas con y sin sobre-
peso. Abstract presentado en X Congreso Argentino
de Obesidad. Mar del Plata 2010.
31. Szymula C. Imfeld M. Diaz MC. Gomez C. Tendencia
de consumo semanal de alimentos en Corrientes y Re-
sistencia. 2007. Presentado como tema libre en Con-
greso Argentino de Obesidad. Rosario. 2008. Cita en
Obesidad en el Chaco 2009, conferencia. 1 Congreso
Regional de Obesidad. Resistencia Diciembre 2009.
32. Alvarez V. - Aranda A. Arzamendia S. - Arolfo S. -
Barberis JC. - Daz MC - Figueroa J.
Frisone I. - Imfeld M. - Giusiano P. - Heredia C. - Mal-
donado JJ. - Obregn MC. - Pinolli M. - Pugliese J.
Rodrguez MA. Romero F. Sanchez. Boll G. - Szymula
C. - Villagra MF. Consumo de leche en personas con y
sin sobrepeso en el Chaco. Tema libre. 1 Congreso de
Obesidad del NEA. Saota. Resistencia, Diciembre 2009
33. Villagra MF, Alvarez V. - Aranda A. Arzamendia S. -
Arolfo S. - Barberis JC. - Daz MC - Figueroa J. - Frisone
I. - Imfeld M. - Giusiano P. - Heredia C. - Maldonado JJ.
- Obregn MC. - Pinolli M. - Pugliese J. Rodrguez
MA - Romero F. Sanchez. Boll G. - Szymula C. Con-
sumo de mate en personas con y sin sobrepeso en el
Chaco. Tema libre. 1 Congreso de Obesidad del NEA.
Saota. Resistencia, Diciembre 2009
34. Santilln R. - Aranda A. Arzamendia S. - Arolfo S. -
Barberis JC. - Daz MC - Figueroa J. - Frisone I. - Imfeld
M. - Giusiano P. - Heredia C. - Maldonado JJ. - Obregn
MC. - Pinolli M. - Pugliese J. Romero F. Rodrguez
MA . Sanchez. Boll G. - Szymula C. - Villagra MF. Con-
sumo de hortalizas en personas con y sin sobrepeso
en el Chaco. Tema libre. 1 Congreso de Obesidad del
NEA. Saota. Resistencia, Diciembre 2009
35. Figueroa J. - Aranda A. Arzamendia S. - Arolfo S. -
Barberis JC. - Daz MC - Frisone I. - Imfeld M. - Giusiano
P. - Heredia C. - Maldonado JJ. - Obregn MC. - Pinolli
M. - Pugliese J. Rodrguez MA . Romero F. Sanchez.
Boll G. - Szymula C. - Villagra MF. Consumo de des-
ayuno en personas con y sin sobrepeso en el Chaco.
Tema libre. 1 Congreso de Obesidad del NEA. Saota.
Resistencia, Diciembre 2009
36. Candia P. - Aranda A. Arzamendia S. - Arolfo S. - Bar-
beris JC. - Daz MC - Figueroa J. - Frisone I. - Imfeld M.
- Giusiano P. - Heredia C. - Maldonado JJ. - Obregn
MC. - Pinolli M. - Pugliese J. Rodrguez MA . Romero
F. Sanchez. Boll G. - Szymula C. - Villagra MF. Consumo
de gaseosas en personas con y sin sobrepeso en el
Chaco. Tema libre. 1 Congreso de Obesidad del NEA.
Saota. Resistencia, Diciembre 2009
37. Alvarez V. - Aranda A. Arzamendia S. - Arolfo S. -
Barberis JC. - Daz MC - Figueroa J. - Frisone I. - Imfeld
M. - Giusiano P. - Heredia C. - Maldonado JJ. - Obregn
MC. - Pinolli M. - Pugliese J. Rodrguez MA . Romero
F. Sanchez. Boll G. - Szymula C. - Villagra MF. Consumo
de alimentos ricos en almidn en personas con y sin
sobrepeso en el Chaco. Tema libre. 1 Congreso de
Obesidad del NEA. Saota. Resistencia, Diciembre 2009
38. Bush NC. Alvarez JA. Choquette SS. Hunter GR.
Oster RA. Darnel BE. Gower BA. Dietary Calcium In-
take Is Associated With Less Gain in Intra-Abdominal
Adipose Tissue Over 1 Year. Obesity (2010) 18 11,
39. Prevencin Diabetes 2 con Estilo de Vida. Thuomi-
letto J. 2.001
40. Prevencin de diabetes 2 con estilo de vida y met-
formina. Diabetes Prevention Program. DPP. 2.003
41. Krakoff J. Clark JM. Crandall JP. Wilson C. Molitch
ME. Brancati FL. Edelstein SL. Knowler W. The Dia-
betes Prevention Program Research Group. Efectos
de la Metformina y perdida de peso en la actividad
srica de la alanino aminotransferasa en el Programa
de Prevencin de la Diabetes. Obesity (2010) 18 9,
17621767.
42. Paul IM. Savage JS. Anzman SL. Beiler JS. Marini
ME. Stokes JL. Birch LL. Preventing Obesity during In-
fancy: A Pilot Study. This suggests that multicompo-
nent behavioral interventions may have potential for
long-term obesity prevention. Obesity (2011) 19 2,
353361.
43. Taveras EM. Hohman KH. Price SN. Rifas-Shiman
SL. Mitchell K. Gortmaker SL. Gillman M. Correlates
of Participation in a Pediatric Primary CareBased
Obesity Prevention Intervention. Obesity (2011) 19 2,
449452.
44. CDC. Public health strategies for preventing and
controlling overweight and obesity in school and
worksite settings: a report on recommendations of
the Task Force on Community Preventive Services.
MMWR 2005;54(RR-10):1--12.
45.. Szymula C. Frisone I. Diaz MC. Encina DE. Balan-
Epidemiologa
15 Dr. Claudio Szymula
14 DIABETES Y OBESIDAD
gero G. Cicutta J. Maidana GD. Mio NG. Vildosola C.
Imfeld RE. Salvadio GD. Paciente que se atienden con
obesidad que no consultan por este motivo. Centros
asistenciales del chaco. 2007. Presentado como tema
libre en Congreso Argentino de Obesidad. Rosario.
2008. Cita en Obesidad en el Chaco 2009, conferen-
ciembre 2009.
46. van Asseldonk EJ. Stienstra RS. Koenen TB. van
Tits LJH. Joosten LAB. Tack C. Netea MJ. The Effect
of the Interleukin-1 Cytokine Family Members IL-1F6
and IL-1F8 on Adipocyte Differentiation. Obesity. Nov
2010
47. Garces F. Lpez F. Nio C. Fernandez A. Chacin L.
Hurt-Camejo E. Camejo G. Apitz-Castro R. High
Plasma Phospholipase A2 Activity, Inflammation Mar-
kers, and LDL Alterations in Obesity With or Without
Type 2 Diabetes. Obesity (2010) 18 10, 20232029.
48. Bosy-Westphal A. Kossel E. Goele K. Blcker T. La-
gerpusch M. Later W. Heller M. Gler CC. Mller MJ.
Association of Pericardial Fat With Liver Fat and Insulin
Sensitivity After Diet-Induced Weight Loss in Over-
weight Women. Obesity (2010) 18 11, 21112117.
49. Preis SR. Massaro JM. Robins SJ. HoffmannU. Vasan
RS. Irlbeck T. Meigs JB. Sutherland B. D'Agostino Sr
RB. O'Donnell CJ. Fox CS. Abdominal Subcutaneous
and Visceral Adipose Tissue and Insulin Resistance in
the Framingham Heart Study. Obesity (2010) 18 11,
21912198. Top of page
50. Lawrence JC. Newcomer BR. Buchthal SD. Sirikul
B, Oster RA., Hunter GR. Gower BA.
Relationship of Intramyocellular Lipid to Insulin Sen-
sitivity May Differ With Ethnicity in Healthy Girls and
Women. Obesity (2011) 19 1, 4348.
51. Perreault L. Bergman BC. Hunerdosse DM. Eckel
RH. Altered Intramuscular Lipid Metabolism Relates
to Diminished Insulin Action in Men, but Not Women,
in Progression to Diabetes. Obesity (2010) 18 11,
20932100.
52. Votruba SB. Jensen MD. Obesity (2011) 19 2, 269
275.
53. Prior SJ. Goldberg AP. Ryan AS. ADRB2 Haplotype
Is Associated With Glucose Tolerance and Insulin Sen-
sitivity in Obese Postmenopausal Women. Obesity
(2011) 19 2, 396401.
54. Gonzales MM. Tarumi T. Miles SC. Tanaka H. Shah
F. Haley AP. Insulin Sensitivity as a Mediator of the Re-
lationship Between BMI and Working Memory-Rela-
ted Brain Activation. Obesity (2010) 18 11
55. Chang HM. Lee HJ. Park HS. Kang JH. Kim KS.
Song YS. Jang YJ. Effects of Weight Reduction on
Serum Vaspin Concentrations in Obese Subjects: Mo-
dification by Insulin Resistance. Obesity (2010) 18 11,
21052110.
56. Mihalik SJ. Goodpaster BH. Kelley DE. Chace DH.
Vockley J. Toledo FGS. DeLany JP. Increased Levels of
Plasma Acylcarnitines in Obesity and Type 2 Diabetes
and Identification of a Marker of Glucolipotoxicity.
Obesity (2010) 18 9, 16951700.
doi:10.1038/oby.2009.510Top
57. Utzschneider KM. Van de Lagemaat A. Faulen-
bach MV. Goedecke JH. Carr DB. Boyko E. Fujimoto
WY. Kahn SE. La insulinoresistencia es el mejor pre-
dictor de sndrome metablico en los sujetos con un
familiar de primer grado con diabetes tipo 2. Obesity
(2010) 18 9, 17811787.
58. Tishinsky JM. Ma DW. Robinson LE. Eicosapentae-
noic Acid and Rosiglitazone Increase Adiponectin in
an Additive and PPAR-Dependent Manner in Human
Adipocytes. Obesity (2011) 19 2, 262268.
59. Vascular Dysfunction in Obstructive Sleep Apnea
and Type 2 Diabetes Mellitus
Yim-Yeh S. Rahangdale S. Tu Duy Nguyen A. Steven-
son KE. Novack V. Veves A. Malhotra A. Obesity (2011)
19 1, 1722.
60. Vijayvargia R. Mann K. Weiss HR. Pownall HJ.
Ruan H. JNK Deficiency Enhances Fatty Acid Utiliza-
tion and Diverts Glucose From Oxidation to Glycogen
Storage in Cultured Myotubes. Obesity (2010) 18 9,
17011709.
61. Iqbal N. Vetter ML. Moore RH. Chittams JL. Dal-
ton-Bakes CV. Dowd M. Williams-Smith C. Cardillo S.
Wadden T. Effects of a Low-intensity Intervention
That Prescribed a Low-carbohydrate vs. a Low-fat Diet
in Obese, Diabetic Participants. Obesity (2010) 18 9,
17331738.
61. Szymula C. Cartas Obesas. Pginas: 252. Edicin
artesanal. 1 ed. 2007. 2 ed. 2009
62. Szymula C. Mundo Obesidad. Pginas: 172. Edicin
artesanal. 1 ed. 2008. 2 ed. 2009
63. Szymula C. El mundo de Jos Obeso. Novela. P-
ginas: 272. Edicin artesanal. 2.009
64. Szymula C. Cuentos Obesos. Pginas: 180. Edicin
artesanal.2.009.
65. Szymula C. Obesogrilla. Pginas: 272. Imprenta
San Fernando. Tapa. A. Romanut. 2.009
66. Szymula C. El Islote. 1998. Pginas: 200. Edicin
artesanal. 1998.
67. Szymula C. Cartas Diabticas. 200 pginas. Im-
preso en UNNE. 1,996
68. Szymula C. Yo, Diabtico. 124 pginas. Imprenta
Dany. 1995
69. Szymula C. Consejos Breves en Diabetes. 80 pgi-
nas. Impreso por Ministerio de salud.
1999 2001
70. Szymula C. Juan Diabetes. 200 pginas. Impresora
Nordeste. 2.005
71. Szymula C. El caso insulina y otros cuentos Diab-
ticos. Pginas: 160. Edicin artesanal. 1998. 1 ed.
2007. 2 ed. 2009
72. Szymula C. Cuentos Obesos. .Pginas: 262. Edicin
artesanal.1 ed. 2007. 2 ed. 2009
73. Szymula C. Mundo Diabetes. Pginas: 112. Edicin
artesanal.1 ed. 2008. . 2 ed. 2009
74. Szymula C. El Presidente con Diabetes y otros
cuentos. Pginas: 188. Edicin artesanal.2.009.
75. Szymula C. La Guerra de la Insulina y otros cuentos
diabticos. Pginas: 180. Edicin artesanal.2.009
76. Szymula C. Juan Corazn con Diabetes y otros
cuentos. Pginas: 180. Edicin artesanal.2.009.
77. Szymula C. Diabetogrilla. Pginas: 2000. Imprenta
San Fernando. Tapa. A. Romanut. 2.009
78. Szymula C. Maria y la Diabetes. Biogrfico. Educa-
tivo. Pginas: 180. Imprenta San Fernando. Tapa. A.
Romanut. 2.009
79. Szymula C. Maria y la Diabetes. 2 parte. Biogr-
fico. Educativo. Pginas: 220. Imprenta San Fernando.
Tapa. A. Romanut. 2.009
80. Dietary Guidelines. 2010. Agriculture Department.
Health Department. USA. 2011
81. O'Brien KS. Puhl RM. Latner JD. Mir AS. Hunter JH.
Reducing Anti-Fat Prejudice in Preservice Health Stu-
dents: A Randomized Trial. Obesity (2010) 18 11,
21382144.
Ensayo
Claudio D. Gonzlez, Jorge Alvarias, Pedro Tesone 17
16 ENVEJECIMIENTO, OBESIDAD Y DIABETES
ENVEJECIMIENTO, OBESIDAD Y DIABETES
Claudio D. Gonzlez
1,2,3
, Jorge Alvarias
2
, Pedro Tesone
3
1.Departamento de Farmacologa, Universidad de Buenos Aires e Instituto Universitario CEMIC
2.Comit de Farmacologa, Sociedad Argentina de Diabetes
3.Carrera de Especialistas en Nutricin, Pontificia Universidad Catlica Argentina
Introduccin
La distribucin por edades de la poblacin mundial
muestra una tendencia hacia un envejecimiento progre-
sivo en la mayora de los pases. Ese envejecimiento, na-
turalmente, se asocia a un incremento en la frecuencia
de ciertas enfermedades y entidades clnicas clsica-
mente vinculadas con la edad.
Como sabemos, la prevalencia de diabetes, hipertensin
y de manifestaciones de aterosclerosis se incrementan
progresivamente con la edad.
La edad ha sido considerada clsicamente como uno de
los factores de riesgo ms importantes para el desarrollo
de enfermedad vascular y otros disturbios crnicos de
alta prevalencia.
Sin embargo, cabe preguntarse: puede un sujeto de, di-
gamos, 70 aos de edad, ser biolgicamente ms joven
que otro sujeto de su misma edad cronolgica?. Esta
pregunta es muy importante, y su eventual respuesta
podra modificar la forma en que estimamos el riesgo de
enfermar bajo distintas circunstancias.
Digamos desde ya que parecera que las personas con
obesidad y/ o diabetes experimentan una velocidad de en-
vejecimiento ms rpida que aquella que registran las
personas delgadas no diabticas.
Llegados a esta instancia, algunas preguntas surgen muy
relevantes: Envejecen todos nuestros tejidos de manera
simultnea (es el grado de senescencia homogneo
entre los diversos tejidos de un mismo organismo)?, en-
vejecen nuestros tejidos de manera lineal con el tiempo?
O ms bien existen "saltos", desniveles en la velocidad
de senescencia?; Qu seales promueven una acelera-
cin del proceso de envejecimiento (existen "acelerado-
res de la senescencia")? Es la obesidad uno de estos
"aceleradores de envejecimiento"? Cmo se modulan
todos estos procesos? Existen patrones genticos regu-
ladores del envejecimiento? Todas preguntas fundamen-
tales, difciles de contestar hoy de manera taxativa.
Hace tiempo se ha asociado a la senescencia celular con
alteraciones en la integridad de los telmeros a nivel de
las clulas somticas
(1)(2)
. Un acortamiento prematuro de
los telmeros, dao a nivel del ADN e inestabilidad ge-
nmica son caractersticas importantes de diversos sn-
dromes progeroides y tambin de manera limitada- del
envejecimiento normal.
Los telmeros son estructuras nucleoproteicas ubicadas
en las regiones terminales de los cromosomas. Parecen
proteger los extremos cromosmicos de fusiones tr-
mino-terminales y evitar su degradacin.
Los telmeros consisten de secuencias repetitivas de
ADN ricas en citosina y guanina. En la mayor parte de las
clulas en estado proliferativo, la longitud de los telme-
ros es dinmica; luego de cada divisin celular en clulas
somticas, se reduce en 20 a 200 pares se bases. Ello se
debe a que las ADN polimerasas no son capaces de pro-
veer una replicacin completa del ADN. Estos problemas
de replicacin terminal son habitualmente seguidos de
una eliminacin de los telmeros y, finalmente, apopto-
sis o detenimiento de la divisin celular en fase G1 del
ciclo
(3)
.
En la regulacin del largo de estas estructuras cromos-
micas, la enzima llamada telomerasa juega un papel muy
relevante. En la mayora de las clulas somticas diferen-
ciadas, la actividad de telomerasa es muy baja o se en-
cuentra directamente ausente. En clulas germinales y en
las stem cells (clulas estaminales), en cambio, la expresin
de telomerasa es suficiente como para mantener a los te-
lmeros en estado funcional por un perodo largo
(3)
.
En clulas envejecidas, un alto porcentaje de las bases ni-
trogenadas del ADN se encuentran oxidadas. De modo
que parecera consistente pensar que la actividad de ra-
dicales libres podran jugar un papel en el deterioro del
ADN en general y, en particular, de los telmeros en las
clulas, induciendo su acortamiento. Los telmeros, en
efecto, sufren mucho el efecto deletreo de los radicales
de oxgeno. Adems, diversas citoquinas inducen un au-
mento de la produccin de radicales libres. En presencia
de estos radicales libres, la actividad de telomerasa se ve
reducida, con el consiguiente acortamiento telomrico.
Tanto la obesidad como la diabetes cursan con un incre-
mento en los niveles circulantes de estas citoquinas y de
la actividad pro-oxidante.
A estas alturas, el lector podr comprender las derivacio-
nes de estos conceptos hacia una teora del envejeci-
miento en obesidad, que expondremos a continuacin.
Una teora sobre el envejecimiento en obesidad
La obesidad central, resultante de factores genticos,
epigenticos y ambientales, induce un incremento en la
generacin de radicales libres. El tejido adiposo es capaz
de inducir la produccin de diversas citoquinas, pero
adems, en sujetos obesos, resulta infiltrado por macr-
fagos que potencian la capacidad de liberar a la circula-
cin sustancias proinflamatorias, que elevan la
insulinorresistencia y el estrs oxidativo.
El aumento del estrs oxidativo, promueve un dao ace-
lerado del ADN primero en el mismo tejido adiposo, con
acortamiento de los telmeros y la aparicin de otros
marcadores de envejecimiento celular. Todos estos fen-
menos derivaran en:
a.Reduccin de la liberacin de adiponectina
b.Incremento de la produccin de citoquinas proin-
flamatorias
c.Aumento de la insulinorresistencia
d.Agresin oxidativa de la clula beta
e.Reduccin de la funcionalidad de las stem cells
El deterioro progresivo resultara en mayor produccin
de citoquinas y sustancias pro-oxidantes, lo que estable-
cera un crculo vicioso hacia la diabetes y la disfuncin
vascular.
Aun cuando interesante, esta teora deber sostenerse
con evidencia epidemiolgica de la que, hasta el mo-
mento, slo disponemos a cuentagotas. Examinemos por
un momento la informacin disponible en este sentido.
Alguna evidencia desde la Epidemiologa Clnica
La asociacin entre varios de los factores estudiados pre-
viamente ha encontrado cierto sustento en diversos es-
tudios epidemiolgicos. Una relacin inversa entre
longitud de los telmeros y el ndice de masa corporal
(IMC) ha sido reportada, y este deterioro de la integridad
de los telmeros parece verificarse en tanto en obesos
"mrbidos" como en no mrbidos
(4)
.
En el estudio longitudinal FELS, la longitud de los tel-
meros se asoci de manera negativa con la edad y con
la circunferencia de cintura
(5)
. Del mismo modo, en el
anlisis univariado se registr una relacin inversa entre
longitud telomrica y apolipoprotena B, presin arterial
sistlica y glucemia de ayunas
(5)
. Los mejores modelos
multivariados retuvieron significacin para la asociacin
entre longitud telomrica e IMC o cintura, apoprotena
B y niveles de glucemia de ayunas (mayores o inferiores
a 100 mg/dL)
(5)
.
Diversos estudios muestran asociacin entre longitud de
los telmeros y hbito de fumar
(6)
.
Mediciones del contenido arterial de calcio en corona-
rias (Score de Agatston) muestran tambin una asocia-
cin inversa con la longitud telomrica
(7)
.
En un estudio de casos y controles, la velocidad de la
onda de pulso cartido-femoral se correlacion inversa-
mente con la longitud de los telmeros de leucocitos
con una mayor fuerza en pacientes con enfermedad co-
ronaria cuando se los compara con los controles
(8)
.
Como es de esperar, la longitud relativa de los telmeros
se asoci inversamente con la edad cronolgica y con
los niveles de protena C reactiva.
En un estudio de casos y controles, los individuos con te-
lmeros ms cortos y estilo de vida menos saludable
mostraron un incremento en las concentraciones de cal-
cio coronario. En este trabajo, hbitos de vida saludables
parecieron atenuar el efecto del acortamiento telom-
rico respecto del contenido de calcio coronario
(9)
.
Un anlisis del West of Scotland Prevention Study (WOS-
COPS) sugiere una reduccin de riesgo cardiovascular
mayor en los individuos tratados con pravastatina con
los telmeros ms cortos; en contraste, el beneficio sera
mucho menor en los pacientes con los telmeros ms
largos
(10)
.
De cualquier modo, los estudios llevados a cabo hasta el
momento no permiten sostener, ms all de duda razo-
nable, que las alteraciones de los telmeros precedan al
desarrollo de la enfermedad cardiovascular. En efecto, se
ha argumentado que, quiz, la enfermedad cardiovas-
cular pudiera inducir alteraciones capaces de afectar la
integridad de los telmeros, o bien que ambas entidades
(enfermedad vascular y alteraciones telomricas) pudie-
ran compartir factores co-mrbidos causales de las dos
anomalas.
Un estudio muy interesante muestra la asociacin entre
ciertos polimorfismos de un solo nucletido (SNPs) en
genes asociados con la mantencin de la integridad de
los telmeros y un endpoint compuesto de enfermedad
cardiovascular (stroke isqumico incidente, infarto de
miocardio o muerte por enfermedad cardiovascular)
(11)
.
Desafortunadamente, ninguno de estos SNPs resisti el
ajuste por "multiple testing", pero el trabajo propone
otro aspecto importante a considerar en esta compleja
asociacin entre integridad cromosmica y enfermedad
vascular
(11)
.
ENVEJECIMIENTO, OBESIDAD Y DIABETES 18
Claudio D. Gonzlez, Jorge Alvarias, Pedro Tesone 19
Ensayo
La biologa de la obesidad y la "va de la longevidad"
Por atractiva que parezca, la teora del acortamiento de
los telmeros (aun sujeta a intensa investigacin y de-
bate), no es la nica forma de interpretacin biolgica
del fenmeno de "envejecimiento preferencial" asociado
a la obesidad abdominal.
En modelos experimentales llevados a cabo en roedores,
la delecin del gen de una protena ribosomal, la S6 ki-
nasa 1 (S6K1) se asocia con un aumento de la expecta-
tiva de vida y reduccin de insulinorresistencia
(12)
. En
estos animales, se registra asimismo una menor tasa de
deterioro seo, motor y de la funcin inmune.
Examinemos esta va con algo ms de detalle. La enzima
S6 kinasa 1 forma parte de la cascada de sealizacin ve-
hiculizada a travs de la protena TOR ("Target Of Ra-
pamycin"): la activacin de TOR deviene en un aumento
de la actividad de S6K1
(13)(14)
. Contrario sensu, una reduc-
cin de la actividad de mTOR deriva en una disminucin
de S6K1 y, probablemente, un incremento en la expec-
tativa de vida. Uno de los factores que ms fcilmente
puede conseguir una disminucin de mTOR es la depri-
vacin calrica. Ello, adems, conducira a un aumento
de la actividad de la enzima AMP kinasa, que es el blanco
sobre el que acta la metformina. De hecho, la adminis-
tracin de metformina ha mostrado prolongar la vida en
algunos modelos femeninos de ratones
(15)
. En el gusano
C. elegans, la deprivacin calrica puede incrementar
hasta en un 50% la expectativa de vida: pero adems,
una variante de C elegans deficiente en S6K1 muestra un
aumento de la actividad de AMPK y esta activacin co-
rrelaciona con el aumento de la expectativa de vida en
estos animales
(14)(16)
.
En diversos modelos experimentales no humanos, la de-
privacin calrica asociada con una menor actividad de
S6K1 parece asociarse a una prolongacin de la vida. Po-
dra afirmarse que, en estos momentos, la deprivacin
calrica parece el factor modificable ms poderoso entre
los conocidos capaces de obtener tal prodigio. Las im-
plicancias de este hallazgo parecen obvias: sin embargo,
la evidencia epidemiolgica en humanos es an extre-
madamente escasa, y las conclusiones de aplicacin cl-
nica distan aun de estar a la vuelta de la esquina.
Por otra parte, debe sealarse que la teora del acorta-
miento telomrico no representa antagonismo alguno
con los hallazgos relacionados con la llamada "va de la
longevidad": de hecho, bien podra suceder que una
sea consecuencia de la otra. Y que ambas operen en los
procesos de senescencia de manera conjunta y ms
que aditiva.
A manera de conclusin.
Es difcil an derivar a seres humanos los resultados de
los hallazgos revisados en el texto precedente. Sin em-
bargo, es fcil objetivar su importancia potencial y las
posibles consecuencias en caso de confirmacin en es-
tudios epidemiolgicos.
Un estrechamiento de la longitud telomrica y/o una hi-
peractividad de la va S6K1, con sus consecuencias sobre
la funcionalidad de organelas (en particular, mitocon-
drias) y sobre la supervivencia celular, podran edificar
un basamento para una mejor comprensin del proceso
de envejecimiento en general y el asociado a obesidad
centrpeta en particular. Y podra devenir en intervencio-
nes farmacolgicas o de otro tipo, con consecuencias di-
fciles de prever hoy.
Conviene, sin embargo, prevenirse de las sobresimplifi-
caciones. Existe mucha dificultad en extrapolar estos
modelos animales relativamente sencillos a la biologa
humana, y queda aun mucho camino por recorrer en
este sentido. De cualquier modo, el especialista cons-
ciente abrigar sin dudas un espacio, aun crtico, para
este tipo de hallazgos, a la espera de la evolucin del co-
nocimiento en este campo. Eso s: tratando quiz de no
olvidar la mxima de Paul Valery: "todo lo que es sencillo
es falso; lo dems, es inutilizable".
BIBLIOGRAFA
1.Ashima, RS. Connecting obesity, aging and diabe-
tes. Nature Medicine 2009, 15 (9): 996-997.
2.Minamino, T, Komuro, I. Vascular aging: insights
from studies on cellular senescence, stem cell aging,
and progeroid syndromes. Nature Clinical Practice
Cardiovascular Medicine 2008, 5 (10): 637-648
3.Houben, JMJ, Moonen, HJJ, van Schooten, FJ, Hage-
man, GJ. Telomere length assessment: Biomarker of
chronic oxidative stress? Free Radical Biology & Me-
dicine 2008, 44: 235-246
4.Moreno-Navarrete JM, Ortega F, Sabater M, Ricart
W, Fernndez-Real JM. Telomere length of subcutane-
ous adipose tissue cells is shorter in obese and for-
merly obese subjects. Int J Obes 2010, 34(8):1345-8.
5.Lee M, Martin H, Firpo MA, Demerath EW. Inverse as-
sociation between adiposity and telomere length:
The Fels Longitudinal Study. Am J Hum Biol 2011,
23(1):100-106
6.Saliques, S, Zeller, M, Lorin, J, Lorgis, L, Teyssier, J-L,
Cottin, Y, Rochette, L, Vergely, C. Telomere length and
cardiovascular disease. Archives of Cardiovascular Di-
sease 2010, 103: 454-459
7.Mainous AG 3rd, Codd V, Diaz VA, Schoepf UJ, Eve-
rett CJ, Player MS, Samani NJ. Leukocyte telomere
length and coronary artery calcification. Atheroscle-
rosis 2010, 210(1):262-267
8.Wang YY, Chen AF, Wang HZ, Xie LY, Sui KX, Zhang
QY.Association of shorter mean telomere length with
large artery stiffness in patients with coronary heart
disease. Aging Male. 2011, 14(1):27-32.
9.Diaz VA, Mainous AG 3rd, Everett CJ, Schoepf UJ,
Codd V, Samani NJ. Effect of healthy lifestyle beha-
viors on the association between leukocyte telomere
length and coronary artery calcium. Am J Cardiol.
2010; 106(5):659-63.
10.Brouilette, SW, Moore, JS, McMahon, AD. West of
Scotland Coronary Prevention Study Group. Telomere
length, risk of coronary heart disease, and statin tre-
atment in the West of Scotland Primary Prevention
Study: a nested case-control study. Lancet 2007;
(9656): 107-114.
11.Zee, RYL, Ridker, PM, Chasman, DI. Genetic variants
in eleven telomere-associated genes and the risk of
incident cardio / cerebrovascular disease: The
Womens Genome Health Study. Clinica Chimica
Acta. 2011, 412: 199-202
12.Selman, C, Tullet, JM, Wieser, D, Ribosomal protein
S6 kinase 1 signaling regulates mammalian life span.
Science 2009, 326: 140-14
13.Saunders LR, Verdin E. Cell biology. Stress response
and aging. Science. 2009, 323 (5917):1021-1022.
14.Kapahi, P, and Vijg J. Aging- Lost in translation? N
Engl J Med 2009, 361 (27): 2669-2670
15.Anisimov VN, Berstein, LM, Egormin PA Metformin
slows down aging and extends life span of female
SHR mice. Cell Cycle 2008, 7: 2769-2773
16.Vazquez-Martin, A, Oliveras-Ferraros, C, Lopez-
Bonet, E, Menedez, JA. AMPK. Evidence for an energy-
sensing cytokinetic tumor suppressor. Cell Cycle
2009, 8 (22): 3679-3683
CONCORDANCIA ENTRE LOS DIFERENTES CRITERIOS DIAGNSTICOS DE SNDROME METABLICO EN NIOS Y ADOLESCENTES OBESOS
Y CON SOBREPESO
20
Med. Casavalle, P; Lic. Romano, L; Bioq. Maselli, M; Bioq. Pandolfo, M; Bioq. Ramos, M; Bioq. Caamao, A;
Prof. Dra. Rodrguez, P; Prof. Dra. Friedman, S; Prof. Dr. Ruz, M
21
Trabajos de Investigacin - Premio Dr. Alberto Livov
CONCORDANCIA ENTRE LOS DIFERENTES
CRITERIOS DIAGNSTICOS DE SNDROME
METABLICO EN NIOS Y ADOLESCENTES
OBESOS Y CON SOBREPESO
Med. Casavalle, P
a
; Lic. Romano, L
a
; Bioq. Maselli, M
a
; Bioq. Pandolfo, M
a
;
Bioq. Ramos, M
a
; Bioq. Caamao, A
a
; Prof. Dra. Rodrguez, P
b
;
Prof. Dra. Friedman, S
b
; Prof. Dr. Ruz, M
a
Instituciones: Hospital de Clnicas Jos de San Martn
a
Av. Crdoba 2351 (1425), CABA, Argentina - TEL: 5950-8577
pcasav@hotmail.com
Ctedra de Bioqumica General y Bucal, Facultad de Odontologa,
Universidad de Buenos Aires
b
.
* Este trabajo constituye parte de la tesis de la mdica Patricia L. Casavalle para optar al ttulo de Doctora
de la Universidad de Buenos Aires.
RESUMEN:
Objetivo: Estimar el grado de concordancia entre los di-
ferentes criterios diagnsticos de Sndrome Metablico.
Poblacin: Se estudiaron 88 pacientes de ambos sexos
(edad: 8 a 14 aos), que concurrieron a la Seccin de Nu-
tricin y Alimentacin Peditrica, durante el perodo fe-
brero-2005 a marzo-2010.
Material y Mtodos: Diseo observacional, prospec-
tivo, transversal y de correlacin. Para determinar la pre-
sencia de Sndrome Metablico se tuvieron en cuenta
los criterios segn ATPIII 2001, ATPIII 2005, ALAD y Fe-
rranti et al.
Resultados: El grado de concordancia entre los diferen-
tes criterios (IC 95%) han sido los siguientes: ATPIII
2001/ATPIII 2005 0,93 (0,82-1); ALAD/ATPIII 2005 0,44
(0,19-0,68); Ferranti et al/ATPIII 2005 0,39 (0,23-0,55); AT-
PIII 2001/Ferranti et al 0,39 (0,23-0,54); ATPIII 2001/ALAD
0,39 (0,13-0,65); ALAD/Ferranti et al 0,14 (0,03-0,26).
Conclusiones: Muy buena concordancia entre los crite-
rios del ATPIII y su modificacin. El grado de acuerdo
entre los restantes criterios fue moderado, bajo e insig-
nificante.
Palabras claves: obesidad, sndrome metablico, nios,
adolescentes, prevalencia.
ABSTRACT
Objetive: To estimate the degree of concordance between
the different diagnostic criteria of Metabolic Syndrome.
Subjects: Eighty eight patients of both sexes (aged
range: 8-14 years) attending the Pediatric Section of
Nutrition and Feeding, during the period February 2005
to March 2010, were evaluated.
Methods: A prospective, observational, crossover and co-
rrelation design. Different criteria as ATP III-2001, ATP III-
2005, ALAD and Ferranti et al. were used for the diagnosis
of Metabolic Syndrome.
Results: The degree of concordance for the different criteria
was as follows (95%, confidence interval=CI): ATPIII
2001/ATPIII 2005, 0,93 (0,82-1); ALAD/ATPIII 2005, 0,44
(0,19-0,68); Ferranti et al/ATPIII 2005, 0,39 (0,23-0,55); AT-
PIII 2001/Ferranti et al, 0,39 (0,23-0,54); ATPIII
2001/ALAD, 0,39 (0,13-0,65); ALAD/Ferranti et al, 0,14
(0,03-0,26).
Conclusions: Concordance between the ATPIII 2001 and
ATPIII 2005 criteria found a very good consistency; the-
refore may be more suitable in diagnosis of Metabolic
Syndrome. Meanwhile the degree of agreement on the
remaining criteria was moderate, low or negligible.
Key Words: obesity, metabolic syndrome, children, ado-
lescents, prevalence.
Introduccin
El Sndrome Metablico (SM) descripto en 1988 por Rea-
ven en adultos, fue determinado posteriormente en nios
y adolescentes, debido a que es un factor de riesgo de en-
fermedades que se manifiestan en la edad adulta
(1)
.
Tanto a nivel nacional como internacional, varios autores
han estimado en la poblacin peditrica la prevalencia
de este cuadro; sin embargo, dicha prevalencia ha mos-
trado ciertas diferencias, dependiendo del criterio utili-
zado y de la composicin de la muestra
(2 -7)
.
Con relacin al diagnstico de SM en nios y adolescen-
tes, diferentes sociedades cientficas han planteado dis-
tintos criterios, los cuales surgieron de la extrapolacin
de los niveles de corte de los adultos a dicha poblacin.
Con esta finalidad se utilizaron los percentilos y no los
valores absolutos, debido a que existe una variable fun-
damental, el crecimiento, que produce modificaciones
fisiolgicas en los componentes clnicos y metablicos,
que forman parte de la definicin diagnstica
(2)
.
Otro factor a tener en cuenta, en la evaluacin de fre-
cuencia del SM, es la composicin de la muestra. Debido
a que se ha encontrado prevalencias mayores, cuando la
cantidad de grasa corporal total resulta excesiva
(3,8)
, su-
mada a un mayor depsito de tejido adiposo abdominal
(7)
.
Dado que son escasos los estudios que comparan los
distintos criterios diagnsticos y que la deteccin de este
sndrome en nios y adolescentes tiene una doble fina-
lidad que es la prevencin y el tratamiento, fue el obje-
tivo de este estudio estimar el grado de concordancia
entre las definiciones diagnsticas utilizados habitual-
mente, el Adult Treatment Panel III (ATPIII)
(9)
, ATPIII 2005
(10)
, Asociacin Latinoamericana de Diabetes (ALAD)
(11)
,
y Ferranti et al
(5)
.
Material y Mtodos
Diseo: Observacional, prospectivo, transversal y de co-
rrelacin.
Poblacin y muestra: Se estudiaron 88 pacientes de
ambos sexos, con edades comprendidas entre los 8 y 14
aos, que concurrieron a la Seccin de Nutricin y Ali-
mentacin Peditrica del Hospital de Clnicas Jos de
San Martn, durante el perodo febrero-2005 a marzo-
2010. Se han excluido los pacientes con obesidad secun-
daria a enfermedades endocrinolgicas, hipotalmica,
farmacolgica y sndromes genticos.
El muestreo fue consecutivo, con pacientes que cum-
plan los criterios de definicin.
Resguardos ticos: Los padres o tutores recibieron las
instrucciones pertinentes de acuerdo a las normas ticas
en vigencia y debieron dar su autorizacin consentida.
Material y Mtodo: Los pacientes concurran al consul-
torio de Nutricin Peditrica con ayuno de 12 horas, para
la realizacin de las evaluaciones antropomtrica, clnica
y bioqumica.
Evaluacin antropomtrica
Se midi el peso corporal mediante una balanza de pla-
taforma marca CAM, con una precisin de 100 g, en
ropa interior
(12)
. La estatura se determin mediante un
estadimetro de pie con una precisin de 1 mm. Los
pacientes fueron medidos con un instrumento que pre-
senta las siguientes caractersticas: una superficie verti-
cal rgida con una cinta mtrica graduada en milmetros
e inextensible, una superficie horizontal fija en la cual el
paciente se puede poner de pie y estar en contacto con
la superficie vertical, y una superficie horizontal superior
mvil que se desplaza en sentido vertical manteniendo
el ngulo recto con la superficie vertical. Luego se desliza
la superficie horizontal superior hacia abajo hasta que-
dar en contacto con la cabeza del paciente y se lee hasta
el ltimo centmetro o milmetro completo
(12)
.
Con el peso y la talla se calcul el ndice de Masa Corpo-
ral (IMC) a travs de la frmula siguiente: peso/talla
2
(kg/m
2
). Estos resultados fueron procesados para el cl-
culo del Z score o puntaje Z, por el programa AnthroPlus
(OMS, 2007). Se consider sobrepeso con un IMC mayor
a 1 desvo estndar (DE) y obesidad, mayor a 2 DE. Este
ndice ponderal ha sido utilizado por su escasa relacin
con la estatura y su alta concordancia con el peso y los
pliegues cutneos
(13, 14)
.
La medicin de la circunferencia de cintura (CC) se rea-
liz con el paciente de pie, los brazos extendidos a los
costados del cuerpo, el abdomen relajado y en ropa in-
terior
(15)
. Se utiliz una cinta metlica inextensible que
se coloca en el plano horizontal alrededor del paciente,
a nivel del punto medio entre la ltima costilla y el borde
superior de la cresta iliaca y tambin a nivel del ombligo;
las tablas de percentilos que se emplearon fueron las re-
alizadas por Freedman et al
(16)
y Fernndez et al
(17)
res-
pectivamente.
Cada una de las mediciones fue realizada por un mismo
individuo, para evitar la variacin inter-observador.
Evaluacin clnica
La Tensin arterial (TA) se tom con el paciente sentado,
el brazo derecho apoyado y a la altura del corazn. Se
us un manmetro de mercurio, cuyo mango cubri 2/3
del brazo y el ancho toda su circunferencia. La TA sist-
lica fue el primer sonido audible (Korotkoff 1) y la dias-
tlica, cuando desapareca el sonido en su totalidad
(Korotkoff 5)
(18,19)
. Se utiliz la tabla de percentilos de TA
segn edad, sexo y talla de la Academia Americana de
Pediatra
(19)
.
Evaluacin Bioqumica
Se les extrajo sangre del pliegue del codo para la deter-
minacin de: a) glucemia mediante el mtodo de glu-
cosa oxidasa (Lab-Roche), b) Triglicridos (TG) sricos
(Lab-Roche), c) High Density Lipoprotein (HDL) srica
por mtodos enzimticos-colorimtricos (Diagnostics-
Roche).
Criterios utilizados para el diagnstico de SM:
1) ALAD, publicado en la Gua ALAD Diagnstico,
control, prevencin y tratamiento del Sndrome Me-
tablico en Pediatra, el cual se basa en el criterio de
la International Diabetes Federation (IDF). Considera
la presencia del SM, en nios de 6 a 18 aos, cuando
la CC al percentilo 90, y tiene dos o ms de los si-
guientes parmetros: glucemia en ayunas 100
mg/dl, TG > 150 mg/dl, HDL 40 mg/dl, TA 130/85
mmhg
(11)
2)ATPIII 2001 del NCEP (National Cholesterol Educa-
tion Program) publicado en el consenso sobre facto-
res de riesgo de Enfermedad Cardiovascular (ECV) en
Pediatra, del Comit de Nutricin de la Sociedad Ar-
gentina de Pediatra
(9)
, el cual establece SM ante la
presencia de tres o ms de los siguientes parmetros:
CC al percentilo 90 segn tabla de Freedman et al
(16)
, glucemia 110mg/dl, TG 110mg/dl, HDL
40mg/dl y TA sistlica o diastlica percentilo 90.
3)ATPIII 2005, establece SM igual que el ATPIII 2001,
excepto que la glucemia debe ser 100mg/dl
(10)
.
4)Ferranti et al
(5)
utilizan tres o ms de los siguientes
componentes para determinar SM: CC > al percentilo
75 segn tabla de Fernndez et al (17), glucemia
110mg/dl, TG 100mg/dl, HDL < 50 mg/dl y TA sist-
lica o diastlica > percentilo 90.
Variables en estudio:
Edad: se determin en aos, de acuerdo a la edad cro-
nolgica correspondiente al ltimo cumpleaos.
Sexo: masculino/femenino
Estado Nutricional: sobrepeso/obesidad
CC: medida en centmetros por triplicado y se prome-
diaron los valores.
TA: se midi en mmHg.
Glucemia: en mg/dl
TG: en mg/dl
HDL: en mg/dl
Anlisis Estadstico:
Los datos fueron volcados en una base de datos y anali-
zados empleando el programa de Anlisis Epidemiol-
gicos de Datos Tabulados (Epidat 3.1), desarrollado por
el Servicio de Informacin sobre Sade Pblica de la Di-
reccin Xeral de Sade Pblica de la Consellera de Sa-
nidade (Xunta de Galicia) en colaboracin con el rea de
Anlisis de Salud y Sistemas de Informacin de Salud de
la Organizacin Panamericana de la Salud (OPS-OMS),
2005.
En el presente estudio los parmetros se analizaron de
acuerdo a la distribucin de frecuencias y/o los porcenta-
jes en relacin con el total de casos, con sus respectivos
intervalos de confianza del 95%. El grado de concordancia
entre los criterios utilizados fue establecido con el ndice
Kappa y su respectivo intervalo de confianza del 95%.
Resultados
De acuerdo a los criterios de inclusin y exclusin de la
poblacin estudiada, se evaluaron 88 nios y adolescen-
tes, de los cuales fueron varones el 52,3%.
En la tabla N I se describen las caractersticas de los pa-
cientes, donde podemos observar que la obesidad pre-
senta una mayor frecuencia con respecto al sobrepeso.
Las prevalencias de SM segn los distintos criterios se
muestran en la figura 1; siendo por orden decreciente
mayor para Ferranti et al
(5)
, intermedio para ATPIII
2001/2005 y menor para ALAD.
La distribucin de frecuencias de los distintos componen-
tes para cada uno de los criterios se muestra en la tabla II,
siendo en todos los casos mayor la CC seguida por la alte-
racin del perfil lipdico, y posteriormente la TA. Con todos
los criterios, la glucemia alterada ha sido lo menos fre-
cuente.
Teniendo en cuenta las prevalencias halladas, el grado de
concordancia entre los diferentes criterios result muy di-
smil. Solamente se encontr un mayor grado de concor-
dancia entre ATP III 2001 y su modificacin del 2005
(kappa 0,93), mientras que en los restantes fue moderado,
bajo e insignificante. (Ver tabla III).
Discusin
En un estudio previamente realizado, hemos demostrado
la prevalencia de SM en una poblacin de nios y adoles-
centes
(2)
. Si bien la frecuencia fue menor que en la po-
23
22 CONCORDANCIA ENTRE LOS DIFERENTES CRITERIOS DIAGNSTICOS DE SNDROME METABLICO EN NIOS Y ADOLESCENTES OBESOS
Y CON SOBREPESO
0
10
20
30
40
50
blacin adulta
(10)
, el diagnstico temprano de este sn-
drome es importante porque el paciente afectado no
slo puede presentar las complicaciones metablicas
que forman parte del mismo, sino tambin aterosclerosis
precoz, hipercoagulacin, hgado graso, glomeruloescle-
rosis focal y segmentaria y sndrome de ovario poliqus-
tico
(1)
. Por otro lado, puede constituir un factor de riesgo
para ECV y Diabetes tipo 2 en la vida adulta
(1)
.
Dada la importancia de detectar la presencia del SM, dis-
tintas sociedades cientficas han tratado de establecer
los criterios diagnsticos, aunque surgieron discrepan-
cias. Algunas de ellas determinaron de manera diferente
los niveles de corte, como ocurre entre ATPIII
(9,10)
y ALAD
(11)
; mientras que la primera requiere la presencia de tres
o ms componentes para su diagnstico, ALAD
(11)
exige
como primer requisito la CC aumentada, y 2 ms de los
4 componentes restantes. Adems este ltimo criterio de-
termina valores de corte ms elevados para TA y TG, con
lo cual disminuye la frecuencia de hallarlos alterados
(9,11)
.
Por otro lado, algunos grupos de trabajo, realizaron una
interpretacin diferente de una misma definicin. El estu-
dio de Cook et al
(3)
utiliz la definicin del ATPIII, con ni-
Y CON SOBREPESO
24
25
veles ms elevados para TG, CC y menores para HDL en
relacin a Ferranti et al
(5)
que tom igual criterio diag-
nstico.
Dada la importancia de contar con un diagnstico tem-
prano nios y adolescentes- y de existir diferencia entre
las definiciones utilizadas, este estudio propuso analizar
el grado de concordancia entre los mismos.
En el presente trabajo, la prevalencia de este sndrome, in-
dudablemente an en los mismos pacientes, vari de
acuerdo a la definicin utilizada; resultados que coinciden
con otras investigaciones
(6,8,20)
. La mayor frecuencia ha-
llada fue con el criterio de Ferranti et al
(5)
, intermedia con
ATPIII
(9)
y ATPIII 2005
(10)
y mucho menor con ALAD
(11)
.
La presencia de SM, no slo est relacionada con el crite-
rio utilizado sino tambin de manera significativa con un
mayor exceso de grasa corporal
(2, 3, 6, 8, 20)
y, centralizacin
de la misma
(7, 8)
, como se ha podido observar en estudios
anteriores. El sexo masculino mostr asociacin en un tra-
bajo
(3)
pero no, en otros
(2, 4, 8, 20)
. En cuanto al desarrollo pu-
beral, se hall una mayor tendencia en postpuberales, la
cual no ha sido significativa
(2-4, 8)
.
En este estudio slo la definicin de SM segn ATPIII 2005
tuvo una muy buena concordancia con el ATPIII 2001 y
moderada con ALAD. Las restantes fueron bajas e insig-
nificantes. Diferencias que se anticipaban en las prevalen-
cias de este sndrome observadas.
Asimismo, al evaluar la presencia de los componentes
segn los distintos criterios, se encontr tanto en la po-
blacin estudiada
(2)
, como en otras de iguales caracte-
rsticas
(8,20)
un patrn de distribucin de frecuencias
similar, siendo lo ms prevalente la CC aumentada, luego
el perfil lipdico alterado, seguido por la afeccin de la
TA y por ltimo la glucemia en ayunas alterada. Slo en
una investigacin que se utiliz la intolerancia a la glu-
cosa (IG), el orden decreciente se modific, siendo pri-
mero HDL bajo y luego CC aumentada, IG, aumento de
TG y alteracin de TA
(4)
.
Tambin hubo cambios en la frecuencia de los compo-
nentes de SM al estudiar poblaciones en general y no so-
lamente obesos o con sobrepeso (3, 5), donde lo ms
prevalente fue el descenso de HDL, el aumento de TG y
posteriormente la CC elevada, la TA Percentilo 90 y la
glucemia en ayunas alterada. Dado que lo ms frecuente
es la centralizacin de la grasa y la dislipidemia, esto ad-
vierte acerca de alteraciones tempranas que permitiran
seleccionar pacientes donde focalizar los esfuerzos tera-
puticos y preventivos
Otro elemento que adems del tratamiento, da sentido al
diagnstico de SM en nios y adolescentes, como referi-
mos anteriormente, es la prevencin.
En estos ltimos aos, estudios publicados han manifes-
tado el inters por detectar en forma precoz, aquellos
nios y adolescentes con riesgo de desarrollar complica-
ciones en su vida adulta. Uno de los primeros estudios,
mostr que adultos con historia IMC > percentilo 75 du-
rante la adolescencia, presentaron enfermedad coronaria
y aterosclerosis, independientemente del peso corporal
actual
(21)
. Posteriormente, otros trabajos evaluaron la di-
ferencia entre adultos con y sin SM; los primeros, haban
presentado en la infancia y adolescencia alteraciones cl-
nicas y metablicas, ya que tenan valores significativa-
mente superiores de IMC, TA sistlica, diastlica, TG,
glucemia en ayunas, insulina, PCR, antecedente familiar
de HTA y Diabetes tipo 2 y menor HDL
(22-25)
. Adems se
observ que el desarrollo puberal temprano favoreca un
mayor porcentaje de grasa, TG, e insulina en la adultez
(26)
.
Por lo tanto no slo es importante evaluar las caractersti-
cas clnicas y metablicas de estos pacientes, sino tambin
el momento del desarrollo puberal.
Cook et al
(27)
siguiendo esta lnea de trabajo, presentaron
curvas de percentilos de CC, TG, HDL, LDL y colesterol
total; las mismas permiten ver en valores, la transicin
desde la infancia a adolescencia y adultez, partiendo de
los niveles de definicin de SM en el adulto segn ATP
III. A pesar de su utilidad, debern ser validadas con es-
tudios longitudinales
(27)
.
Si bien algunos autores plantean la necesidad de con-
sensuar una definicin de SM, otros consideran que su
limitacin seguira siendo la falta de capacidad para la
identificacin de quienes persistiran con el sndrome en
el futuro, sin mediar tratamiento; debido a la inestabili-
dad diagnstica observada en adolescentes con los di-
ferentes criterios
(20,28)
.
Finalmente, a pesar de la dificultad de llegar al diagns-
tico de SM en la poblacin peditrica, pensamos indu-
dablemente en la conveniencia de la deteccin
temprana de alteraciones metablicas que constituyen
factores de riesgo para el desarrollo futuro de SM, Dia-
betes tipo 2 y ECV.
Conclusin
Se concluye que el grado de concordancia entre los cri-
terios del ATPIII y su modificacin result muy bueno,
mientras que entre los restantes fue moderado, bajo e
insignificante.
Agradecimientos
Agradecemos la colaboracin del Dr. Carlos Cambiano,
Vicente Castiglia y de las tcnicas Sandra Rajoy y Gabriela
Rivero.
BIBLIOGRAFA
1) Ten S, Maclaren N. Insulin Resistance Syndrome in
Children. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89:2526-2539.
2) Casavalle P, Romano L, Maselli M y col. Prevalencia
de Sndrome Metablico segn diferentes criterios en
nios y adolescentes con sobrepeso y obesidad. Re-
vista ALAD 2010; XVIII (3): 112-118.
3) Cook S, Weitzman M, Auinger P et al. Prevalence of
a metabolic syndrome phenotype in adolescents: fin-
dings from the third National Health and Nutrition
Examination Survey, 1988-1994. Arch Pediatr Adolesc
Med. 2003; 157(8): 821-827.
4) Cruz M, Weigensberg M, Huang T et al. The Meta-
bolic Syndrome in Overweight Hispanic youth and
the role of Insulin sensitivity. J Clin Endocrinol Metab.
2004; 89: 108-113.
5) Ferranti S, Gauvreau K, Ludwig D et al. Prevalence
of the Metabolic Syndrome in American Adolescent.
Circulation 2004; 110:2494-2497.
6) Weiss R, Dziura J, Burgert T et al. Obesity and Meta-
bolic Syndrome in children and Adolescents. N Engl J
Med. 2004; 350: 2362-2374.
7) Kelishadi R, Cook S, Motlagh M et al. Metabolically
Obese Normal Weight and Phenotypicall Obese Me-
tabolicall Normal Youths: The CASPIAN Study. J Am
Diet Assoc. 2008; 108: 82-90.
8) Barrows R, Leiva L, Weistaub G y col. Sndrome me-
tablico en nios y adolescentes: asociacin con
sensibilidad insulnica y con magnitud y distribucin
de la obesidad. Rev Md Chile 2007; 135: 174-81.
9) Subcomisin de Epidemiologa y Comit de Nutri-
cin de la Sociedad Argentina de Pediatra. Consenso
sobre factores de riesgo de enfermedad cardiovascu-
lar en pediatra. Obesidad. Arch Argent Pediatr. 2005;
103: 262-28.
10) Rigo JC, Vieira JL, Rigo Dalacorte R et al. Preva-
lence of Metabolic Syndrome in an Elderly Commu-
nity: comparison between Three Diagnostic Methods.
Arq Bras Cardiol. 2009; 93(2): 80-86.
11) Sinay I, Costa Gil J, De Loredo L y col. Gua ALAD
Diagnstico, control, prevencin y tratamiento del
Sndrome Metablico en Pediatra. Rev Asoc Latin
Diab. 2009; XVII: 16-31.
12) Lejarraga H, Anigstein C, Di Candia A y col. Normas
y Tcnicas Antropomtricas para la evaluacin pedi-
trica del crecimiento fsico. Comit de Crecimiento y
Desarrollo de la Sociedad Argentina de Pediatra. Cri-
terios de Diagnstico y Tratamiento. Crecimiento y
Desarrollo. Primera edicin, Buenos Aires. Sociedad
Argentina de Pediatra, 1986, p 11-17.
13) Cole T, Bellizi M, Flegal K et al. Establishing a stan-
dard definition for child overweight and obesity
worldwide: International survey. BMJ. 2000;
320:1240-1243.
14) Rolland Cachera M., Sempe M., Guilloud-Bataille
M, et al. Adiposity indices in children. Am J Clin Nutr.
1982; 36:178-184.
15) Cllaway C, Chumlea W, Bouchard C et al. Circum-
ferences. Lohman T, Roche A, Martorell R. Anthropo-
metric Standardization Reference Manual. Champain,
Illinois, Human Kinetics Book, 1988, p39-54.
16) Freedman D, Serdula M, Srinivasan S et al. Relation
of circumferences and skinfold thicknesses to lipid
and insulin concentration in children and adolescent:
the Bogalusa Heart Study. Am J Clin Nutr. 1999; 69:
308-31.
17) Fernndez JR, Redden DT, Pietrobelli A et al. Waist
circumference percentiles in nationally representative
samples of african- american children and adoles-
cents. J Pediatr. 2004; 145: 439-44.
18) Ramirez J. Hipertensin Arterial. Programa Nacio-
nal de Actualizacin Peditrica, Buenos Aires, Socie-
dad Argentina de Pediatra, 1994, p 73 - 98.
19) National High Blood Pressure Education Program
Working Group on High Blood Pressure in Children and
Adolescents. The Fourth Report on the Diagnosis, Eva-
luation, and treatment of High Blood Pressure in Chil-
dren and Adolescents. Pediatrics 2004; 114: 555-574.
20) Braga- Tavares H, Fonseca H. Prevalence of meta-
bolic syndrome in a Portuguese obese adolescent po-
pulation according to three different definitions. Eur
J Pediatr. 2010; 169: 935-940.
21) Must A, Jacques PF, Dallal GE et al. Long-term mor-
bidity and mortality of overweight adolescents: a fo-
llow-up of the Harvard Growth Study of 1922 to1935.
Y CON SOBREPESO
26
Prof. Lic. Manuzza Marcela; Dr. Montero Julio Cesar; Dra. Guarrera Gladys; Dra. Labanca Rosa; Dr. Pachetti Marcelo; Lic. Zabolinsky Nora 27
N Engl J Med. 1992; 327:1350-5.
22) Burns Tl, Letuchy EM, Paulos R et al. Childhood Pre-
dictors of the Metabolic Syndrome in Middle Aged
Adults: The Muscatine Study. J Pediatr. 2009; 155: e17-
26.
23) Huang TTK, Nansel TR, Belsheim AR et al. Sensiti-
vity, Specificity, and Predictive Values of Pediatric Me-
tabolic Syndrome Components in Relation to Adult
Metabolic Syndrome: The Princeton LRC Follow-up
Study. JPediatr. 2008; 152: 185-90.
24) Mattsson N, Rnnemaa T, Juonala M, et al. Child-
hood predictors of the metabolic syndrome in adul-
thood. The Cardiovascular Risk in Young Finns Study.
Annals of Medicine 2008; 40:542-552.
25) Schubert CM, Sun SS, Burns TL et al. Predictive Abi-
lity of Childhood Metabolic Components for Adult
Metabolic Syndrome and Type 2 Diabetes. J Pediatr.
2009; 155: S6.e1-7.
26) Sun SS, Schubert CM. Prolonged Juvenile States
and Delay of Cardiovascular and Metabolic Risk Fac-
tors: The Fels Longitudinal Study. J Pediatr. 2009; 155:
S7.e1-6.
27) Cook S, Auinger P, Huang TTK. Growth Curves for
Cardio-Metabolic Risk Factors in Children and Adoles-
cents. J Pediatr. 2009; 155: S6.e15-26.
28) Goodman E, Daniels S, Meigs J et al. Instability in
the Diagnosis of Metabolic Syndrome in Adolescents.
Circulation 2007; 115: 2316-2322.
COMO ENGORDAN LOS ARGENTINOS?
CENTRO ASISTENCIAL DE LA SOCIEDAD
ARGENTINA DE OBESIDAD Y TRASTORNOS
ALIMENTARIOS (SAOTA)
Prof. Lic. Manuzza Marcela
(1)
; Dr. Montero Julio Cesar
(2)
;
Dra. Guarrera Gladys
(3)
; Dra. Labanca Rosa
(4)
; Dr. Pachetti Marcelo
(5)
;
Lic. Zabolinsky Nora
(6)
.
1-Nutricionista del centro asistencial de SAOTA; Nutricionista del servicio de diabetes del Policlnico de Luz y
Fuerza, Docente de la carrera de Licenciatura en Nutricin UBA; Docente Escuela Posgrado Obesidad
(SAOTA-AMA). Miembro de la CD de la SAOTA.
2-Mdico nutricionista; Miembro del Comit de Especial Inters en Amrica Latina de la Asociacin Nortea-
mericana para el estudio de la obesidad (NAASO). Director de la Escuela Posgrado de Obesidad, Sme Meta-
blico y Trast. Alimentarios (AMA)
3-Mdica pediatra; Coordinadora del centro asistencial SAOTA; Docente Adscripta UBA. . Presidente SAOTA.
4- Mdica. Secretaria del Comit de Recertificacin en Nutricin (AMA). Co-directora de la Escuela Posgrado
Obesidad, Sme Metablico y Trastornos Alimentarios.
5- Mdico Nutricionista especialista en Diabetes. Vicepresidente SAOTA. Coordinador CEPO. Especialista en
Obesidad y Trastornos Alimentarios.
6- Licenciada en Psicologa. Egresada Escuela de Psicoanlisis Hospital Ameghino. Docente del Seminario
Postgrado en Psicoanalisis. Especializada en Obesidad y Trastornos Alimentarios.
INTRODUCCIN
Histricamente se han responsabilizado a las comidas
chatarra (panchos, hamburguesas, etc.) de ser las prin-
cipales culpables del exceso de peso. Al mismo tiempo
se ha centrado en el contenido graso de alimentos ani-
males como el de las carnes, disimulando la contribucin
de las grasas incluidas en combinaciones vegetales pro-
puestas como saludables, en especial derivadas de cere-
ales (galletitas tipo agua, integrales, tartas, etc.).
La recomendacin ms utilizada actualmente
*1
acerca
de la distribucin porcentual de macronutrientes sobre
el ingreso energtico diario (kilocaloras) es: hidratos de
carbono (HdeC) 45-65%, protenas 10-35% y grasas 20-
35%. Esta proporcionalidad es realizada con la intencin
de asegurar una distribucin armnica y apropiada de
nutrientes que contribuya con la salud de la poblacin.
En cuanto a gramos (g) totales de HdeC, la ingesta reco-
mendada actual
*1
es 130g diarios basada en un requeri-
miento promedio estimado de 100g al da. El mismo
Organismo que realiza la recomendacin declara que
estas cantidades son ampliamentesuperadas por la se-
leccin espontnea de alimentos (hbitos alimentarios).
En la mayora de los pases occidentales con alimenta-
cin globalizada, ms del 50% de la poblacin presenta
exceso de peso determinado por ndice de masa corpo-
ral (IMC) 25kg/m
2
.
En Argentina, segn datos de la Encuesta Nacional de
Nutricin y Salud del Ministerio de Salud Pblica (2006),
en poblacin femenina (10 a 49 aos), el 37,6% posee
1Academia Nacional de Ciencias, Instituto de Medicina USA (NAS-IOM) 2002-2004. Ingestas dietticas de referencia: Rangos aceptables de distribucin de macronutrientes.
Ingestas recomendadas para individuos: energa y macronutrientes
COMO ENGORDAN LOS ARGENTINOS? CENTRO ASISTENCIAL DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE OBESIDAD Y TRASTORNOS ALIMENTARIOS
(SAOTA)
28
Prof. Lic. Manuzza Marcela; Dr. Montero Julio Cesar; Dra. Guarrera Gladys; Dra. Labanca Rosa; Dr. Pachetti Marcelo; Lic. Zabolinsky Nora 29
sobrepeso y el 15,3% obesidad, destacndose que su
IMC medio es 25 kg/m
2
.
Las recomendaciones para conseguir una mayor salud
nutricional proponen reducir el consumo de grasa total,
saturada y trans y aumentar la ingesta de HdeC. Estos
consejos ya propuestos y ahora intensificados desde m-
bitos cientficos han coincidido con el aumento del so-
brepeso y la obesidad en todos los sectores de la
poblacin. Desde los resultados y desde la prctica de la
nutricin cabe preguntarse si estas recomendaciones
han sido adecuadas y ms aun si no han contribuido con
la ganancia de peso poblacional, con la obesidad y sus
comorbilidades.
Si bien la obesidad es una enfermedad multifactorial
Cual es la distribucin porcentual de macronutrientes
consumida que coincidi con el desarrollo y manteni-
miento del exceso de peso?
OBJETIVOS
General:
Determinar las caractersticas de la alimentacin de la
poblacin adulta que consult por exceso de peso, as
como proceder a la valoracin antropomtrica y el registro
de ciertas comorbilidades: diabetes mellitus tipo 2 (DM2),
dislipemia, hipertensin arterial (HTA), y la pesquisa de
acantosis nigricans (signo de insulinoresistencia)
Especficos:
-Determinar IMC y circunferencia de cintura (CC) promedio.
Conocer:
-El promedio del ingreso energtico diario en kcal.
-La distribucin porcentual de macronutrientes sobre el
ingreso energtico.
-El tipo y la cantidad de alimentos consumidos en mayor
frecuencia.
-La contribucin de alimentos con la ingesta energtica
diaria.
POBLACION
50 pacientes con exceso de peso que concurrieron al
centro asistencial SAOTA .
Perodo: aos 2009 2010
MATERIALES Y MTODOS
Se estudi la alimentacin previa de una poblacin
adulta seleccionada al azar (n = 50) con exceso de peso
(IMC > 25 kg/m
2
) de ambos sexos (66% mujeres, 34%
hombres), que asistieron al centro asistencial de SAOTA
para descenso de peso.
En la primera consulta recibieron la indicacin de realizar
registro alimentario sin iniciar dietoterapia. Se les otor-
garon instrucciones precisas para su realizacin como
medidas caseras, entre otros. Se realiz evaluacin an-
tropomtrica y bioqumica a travs de exmenes de la-
boratorio al inicio, repetidos peridicamente. Se
investigaron antecedentes de DM 2, dislipemia e HTA. Se
realiz examen fsico para pesquisar, entre otros, signos
clnicos de insulinoresistencia (acantosis nigricans).
El estudio fue descriptivo, retrospectivo y transversal.
Entre los alimentos consumidos con mayor frecuencia y
cantidad se encontraron: aceite, arroz, pastas, pan y car-
bograsas (tapa de empanada y/o tarta a base de vege-
tales, pizza, galletitas tipo agua y barritas de cereal). Los
cereales y sus derivados sumaron un total de 2030,3 kcal,
lo que represent el 56% de las kcal totales diarias. El
huevo, las carnes, las hortalizas y las frutas frescas asi-
mismo fueron consumidos por la mayora de los indivi-
duos.
Es destacable la ingesta de edulcorantes no nutritivos y
bebidas acalricas en el 100% de los individuos estudia-
dos, en su totalidad con exceso de peso.
La frecuencia de consumo de panchos y hamburguesas,
se registr en el 6 y 4 % de los pacientes, respectiva-
mente.
Se pudo observar adems que la mayor parte de los in-
dividuos en su alimentacin previa selecciona carnes
magras (incluyendo fiambres magros) y lcteos descre-
mados.
CONCLUSIONES
La proporcionalidad de macronutrientes hallada entre
los pacientes con exceso de peso concuerda con la pro-
puesta actual de Organismos de Salud Nacionales e In-
ternacionales sobre recomendaciones nutricionales con
el propsito de asegurar una distribucin armnica y
apropiada de nutrientes que contribuya con la salud p-
blica en general, lo cual supone la prevencin del exceso
de peso.
En cuanto a valores absolutos, los 130g diarios de HdeC
propuestos por NAS-IOM son casi 4 veces superados.
Existe una crisis nutricional global. Una manifestacin es
la confusin en el pensamiento de los individuos con ex-
ceso de peso, a partir del cual realizan una seleccin de
alimentos que tiende a evitar hidratos de carbono con-
tenidos en endulzantes, bebidas y mermeladas, y al
mismo tiempo los aporta a partir de subproductos de
cereales.
Es momento de revisar las recomendaciones nutriciona-
les realizadas a la poblacin y reconsiderar si continan
siendo adecuadas a las necesidades de la especie hu-
mana.
PREVALENCIA DE LA OBESIDAD INFANTIL EN NIOS
DE 10 A 13 AOS DE LA ESCUELA N 6,
DR. JOAQUN CARRILLO, CIUDAD DE
EL CARMEN, PROVINCIA DE JUJUY
Autor: Magster H R Velsquez
Lugar: Hosp. Ntra. Sra. Del Carmen, Ciudad de El Carmen, Pcia. De Jujuy
1.Objetivo del estudio:
Objetivo General: Determinar los factores predisponen-
tes de la prevalencia de obesidad y y sobrepeso, en
nios de 10 a 13 aos de edad que concurren a la Es-
cuela Primaria N 6 Dr. Joaqun Carrillo de la Ciudad de
el Carmen, Provincia de Jujuy, Ao 2007.
2.Material y Mtodos:
Estudio Epidemiolgico analtico de casos y controles.
3. Poblacin y Muestra:
Nios de 10 a 13 aos de edad que asisten a la Escuela.
Criterios de Inclusin: Nios de 10 a 13 aos de ambos
sexos, matriculados y
con autorizacin de padres o tutores y decisin de par-
ticipar en el estudio.
Criterios de Exclusin: Alumnas embarazadas y alumnos
sin autorizacin de sus padres o que rehusaron colabo-
rar con la investigacin al momento del estudio.
Unidad de anlisis: nios de 10 a 13 aos de ambos sexos
de la escuela.
Fuente de datos:
Secundaria: registro de inscripcin, matrcula del ao
2007
Primaria: se dise una encuesta, para registrar los datos
antropomtricos, datos alimentarios, frecuencia de con-
sumo de alimentos considerando las GAA y de factores
socioeconmicos realizada a las madres de los nios y
se utiliz como tcnica la entrevista personal.
Estndares Antropomtricos: se emple la tabla de per-
centiles del IMC para la edad: mujeres y varones de 9 a
24 aos. (NHANESI)
Materiales: Balanza de plataforma para adultos marca
CAM, con capacidad de 150 kg. y una sensibilidad de
100 gramos. Para la talla se utiliz una cinta mtrica me-
tlica adosada a una pared sin zcalo.
Anlisis de datos: Procesador SPSS7.5, sofware Dietplan.
4. Resultados: se encontr relacin entre los nios con
sobrepeso y antecedentes familiares en varones X
2
=6,156, P< 0,05. IC 95 % (1,201< OR < 5,288) y en muje-
res X
2
=13,049, P<0,05. OR = 4,629 IC 95 % (1,947< OR <
11,004), En la adecuacin de caloras relacionado con el
estado nutricional X
2
=7,737, P<0,05. OR = 2,614 IC 95 %
(1,317< OR < 5,186), con respecto a los mensajes de las
GAA se encontro asociacin entre las variables hbito de
no desayunar y sobrepeso X
2
=8,821 P <0,05. OR = 2,184
IC 95 % (1,298< OR < 3,674), lo mismo para el hbito de
realizar la cena y las cuatro comidas principales, y en el
consumo de cereales y harinas y estado nutricional X
2
=
3,830 P <0,05. OR= 2,810 IC 95 % (0,923< OR < 2,041)
5. Conclusiones: La prevalencia de sobrepeso fue del 29 %
en varones de 10 aos y en mujeres de 11 aos. La ma-
yora de los nios pertenecan a un nivel socioecon-
mico bajo, un gran porcentaje tena antecedentes de
familiares con sobrepeso y el 75% realizaba actividad f-
sica inadecuada. La adecuacin de caloras fue excesiva
en los nios con sobrepeso y se encontr en la mayora
dficit de calcio, hierro, zinc, la mitad present ingesta
adecuada de Vit A, B1, B2 y la mayora consumo excesivo
de vitamina C. El anlisis de los 10 mensajes de las GAA
mostr que la mayora de los nios omiten el desayuno
y la cena, tienen consumo inadecuado de lcteos, car-
nes, frutas, verduras y aceites y consumo excesivo de ha-
rinas cereales y pan.
Palabras claves: Estado nutricional, sobrepeso, Guas
Alimentarias Argentinas, factores hereditarios y activi-
dad fsica.
PREVALENCIA DE LA OBESIDAD INFANTIL EN NIOS DE 10 A 13 AOS DE LA ESCUELA N 6, DR. JOAQUN CARRILLO,
CIUDAD DE EL CARMEN, PROVINCIA DE JUJUY
30
35
Reglamento de Publicaciones
Reglamento de Publicaciones
39
38
La revista publica trabajos originales nacionales y ex-
tranjeros que contribuyan al aumento del conoci-
miento de la obesidad, de los trastornos de la
conducta alimentaria y de los de la nutricin en ge-
neral. Tratar de ser un foro para el intercambio de
informacin y opinin cientfica. La Sociedad se re-
serva los derechos de propiedad de la impresin y
de la reproduccin parcial o total del material acep-
tado y publicado.
Los manuscritos debern ser enviados a:
Sres. COMIT EDITORIAL
Billinghurst 979
(1174) Bs. As.
ARGENTINA
Debern estar acompaados por una carta de pre-
sentacin en la que se solicite la evaluacin para la
publicacin en la revista.
En esta carta se indicar:
-Seccin de la revista a la que se dirige el trabajo.
-Ttulo del trabajo.
-Nombres de todos los autores.
-Nombre de la institucin en la que fue realizado el
trabajo.
-Nombre, direccin, e-mail y telfono particular, de
la persona a quien se deba comunicar todo lo rela-
cionado con el manuscrito y las pruebas de galera.
Debern enviarse en hojas A4 (297x210mm) a doble
espacio, con mrgenes de 3 cm, tamao de letra 12,
Times New Roman.
Los trabajos debern ser inditos, escritos en espaol
o portugus; se cuidar que la expresin sea clara y
concisa. El texto podr ser entregado en cualquier
versin de Word acompaando a la copia impresa El
Comit Editorial se reserva el derecho de introducir
en el material enviado y previo aviso a los autores,
los cambios requeridos por la tipografa, la compa-
ginacin o por este reglamento.
Asimismo, informar de la recepcin de los trabajos
enviados a la revista, de su aceptacin y/o crtica y/o
rechazo. Las opiniones expresadas por los autores
son exclusiva responsabilidad de los mismos. La re-
vista publicar el material bajo la forma de:
ARTCULOS ORIGINALES
Debern reunir las siguientes condiciones:
1) La extensin mxima ser de 12 pginas o 4000
palabras. 2) Ttulo: en la primera hoja del manuscrito
se pondr el ttulo, el cual ser breve y reflejar el
contenido. En la misma hoja los autores se identifi-
carn por el apellido seguido de las iniciales de sus
nombres. Se mencionar el o los lugares de trabajo
(si fuera cooperativo). Se agregar un ttulo abre-
viado para cabeza de las pginas interiores que no
supere los 30 caracteres. 3) Se mantendr el si-
guiente ordenamiento: a) Resumen; b) hasta 5 Pala-
bras Claves en espaol o ingls; c) Introduccin; d)
Material y mtodos; e) Resultados; f ) Discusin; g) Bi-
bliografa. 4) Se admitirn 6 Tablas y/o Figuras que se
entregarn en hojas separadas, en fotocopias legi-
bles y de buena calidad. Tablas: debern tener al pie
la numeracin correlativa en nmeros romanos y un
texto explicativo de su contenido. Figuras: las foto-
grafas, radiografas, etc., sern presentadas en ntido
papel brillante, de 9 x 10 cm. Debern tener la nume-
racin correlativa en nmeros arbigos y una le-
yenda clara en hoja aparte. 5) El Resumen ser de
150 palabras o menos con una resea de los objeti-
vos y hallazgos de la investigacin, sin bibliografa.
Deber acompaarse del resumen en ingls con el
ttulo completo incluido. 6) Referencias Bibliogrfi-
cas: se ubicarn al final del trabajo, correlativamente,
precedidas por el nmero, por orden de aparicin,
en esta forma:
Referencia de libro (puntuacin como figura en el
ejemplo): a) Apellido (s) completo(s) e inicial(es)
del/los autor (es); b) Ttulo del libro; c) Ciudad de pu-
blicacin; d) Nombre de la editorial; e) Ao de la pu-
blicacin. Ej.: Brunch H. Eating Disorders. Houston:
Basic Books, 1973.
Referencia del captulo de un libro: a) Apellido (s)
REGLAMENTO DE PUBLICACIONES
completo(s) e inicial(es) del/los autor(es) del cap-
tulo; b) Ttulo del captulo; c) Autores del libro; d) T-
tulo del libro; e) Ciudad de publicacin; f ) Nombre
de la editorial; g) Ao de la publicacin; h) Pagina ini-
cial y final del captulo. Ej.: Wainstein L, Swartz MN.
Pathologic properties of invading microorganisms.
In Sodeman WA Jr, Sodeman WA, (eds). Pathologic
physiology: mechanisms of disease. Philadelphia:
Saunders, 1974, p 457-72.
Referencia de revista (puntuacin como figura en el
ejemplo): a) Apellido (s) completo (s) e inicial (es)
del/los autor(es). De haber ms de tres autores,
poner mencin "y col"; b) Ttulo del artculo; c) Nom-
bre abreviado de la revista; d) Ao de la publicacin;
e) Nmero de volumen; f ) Primera y ltima pgina
del artculo citado. Ej.: Mead N, French S, Cunning-
ham K. The role of the gut in regulatory food intake
in man. NutrRev.1994,52: 1-10.
ACTUALIZACIONES
Consisten en la reunin y el anlisis detallado y cr-
tico de conceptos y/o experiencias, particularmente
en campos de rpido desarrollo en los ltimos cinco
aos.
Sern solicitados especialmente a sus autores por el
Comit Editorial, aunque tambin se consideran
bienvenidas las contribuciones espontneas. La ex-
tensin mxima ser de 10 pginas o 3500 palabras.
Se redactarn en castellano o portugus, con su co-
rrespondiente traduccin. Su extensin mxima ser
de 5000 palabras. Se mantendr el siguiente ordena-
miento: a) Resumen en castellano e ingls; b) Intro-
duccin; c) Desarrollo; d) Conclusin; e) Referencias
Bibliogrficas: se ubicarn al final del trabajo, corre-
lativamente, precedidas por el nmero, por orden de
aparicin, en esta forma:
Referencia de libro (puntuacin como figura en el
ejemplo): a) Apellido (s) completo(s) e inicial(es)
del/los autor (es); b) Ttulo del libro; c) Ciudad de pu-
blicacin; d) Nombre de la editorial; e) Ao de la pu-
blicacin. Ej.: Brunch H. Eating Disorders. Houston:
Basic Books, 1973.
Referencia del captulo de un libro: a) Apellido (s)
completo(s) e inicial(es) del/los autor(es) del cap-
tulo; b) Ttulo del captulo; c) Autores del libro; d) T-
tulo del libro; e) Ciudad de publicacin; f ) Nombre
de la editorial; g) Ao de la publicacin; h) Pagina ini-
cial y final del captulo. Ej.: Wainstein L, Swartz MN.
Pathologic properties of invading microorganisms.
In Sodeman WA Jr, Sodeman WA, (eds). Pathologic
physiology: mechanisms of disease. Philadelphia:
Saunders, 1974, p 457-72.
Referencia de revista (puntuacin como figura en el
ejemplo): a) Apellido (s) completo (s) e inicial (es)
del/los autor(es). De haber ms de tres autores,
poner mencin "y col"; b) Ttulo del artculo; c) Nom-
bre abreviado de la revista; d) Ao de la publicacin;
e) Nmero de volumen; f ) Primera y ltima pgina
del artculo citado. Ej.: Mead N, French S, Cunning-
ham K. The role of the gut in regulatory food intake
in man. NutrRev.1994,52: 1-10.
CASUSTICA
Tiene las mismas condiciones que los trabajos origi-
nales. Son descripciones de uno o ms casos clnicos
observados, de excepcional inters, por lo infrecuen-
tes o por aportar novedades en diagnstico y/o tra-
tamiento.
CARTAS AL COMIT EDITORIAL
Podrn describir hallazgos realmente novedosos,
pero no exhaustivamente elaborados, o expresar
opiniones sobre material previamente publicado en
la revista. Deben ser escritas a mquina, a doble es-
pacio, sobre una sola cara de papel, en hojas A4 sin
exceder las 750 palabras incluyendo texto, no ms
de 5 referencias bibliogrficas y una tabla o figura..
Se escribirn en castellano o portugus. Las cartas
referidas a trabajos previamente publicados sern
tambin enviadas al autor del trabajo para su res-
puesta. Carta y respuesta se publicarn juntas. El in-
tercambio cientfico abierto es la regla de esta
revista.
COMENTARIOS BIBLIOGRFICOS
1. Libros o Revistas. Revisiones de libros o revistas
(hasta un mximo de 500 palabras). Debern figurar
ttulo original, autor/es, nombre y nmero de revista,
volumen y fecha de publicacin, pgina y editorial.
2. Artculos. Revisiones de artculos (hasta un m-
ximo de 500 palabras). Debern figurar ttulo origi-
nal, autor/es, nombre y nmero de revista, volumen
y fecha de publicacin, pgina y al pie, el nombre de
del responsable de la revisin o el comentario.
40
NOTICIAS MDICAS
Versarn sobre actividades o eventos que traten
temas vinculados con la obesidad, los trastornos de
la conducta alimentaria y los de la nutricin en ge-
neral. Se podrn anunciar reuniones, jornadas, con-
gresos y todo aquello que se considere de inters
cientfico para los lectores. Estas noticias debern ser
enviadas al Comit Editorial 4 a 6 meses antes de la
fecha en que se producir el evento.
ESPACIOS ABIERTOS
Se publicarn contribuciones de diversos profesio-
nales (mdicos, enfermeras, bioqumicos, tecnlo-
gos alimentarios, psiclogos, asistentes sociales,
socilogos, historiadores, etc.) interesados en la obe-
sidad, los trastornos de la conducta alimentaria y los
de la nutricin en general. Tendrn forma de ensa-
yos, reflexiones o anlisis de experiencias originales
sobre la especialidad del autor en su contacto con la
nutricin.
COMUNICACIONES BREVES
Destinadas a la presentacin de trabajos de investi-
gacin de menor envergadura, que no requieran una
publicacin extensa o a la comunicacin rpida de
hallazgos preliminares. No deber superar las 5 p-
ginas, 2 tablas o figuras y 10 citas bibliogrficas. De-
bern contener y cumplir las secciones de los
Artculos Originales.
ATENEOS HOSPITALARIOS
Se publicarn aquellos que el Comit Editorial con-
sidere aptos, con clara presentacin y exhaustiva dis-
cusin.
VIETAS HISTRICAS
No excedern las 4 pginas, escritas en hojas tamao
A4, a doble espacio. Debern ser un aporte cultural
en el contexto de una revista cientfica.

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Publicacin de la Sociedad Argentina

de Obesidad y Trastornos Alimentarios

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