Akut Myokard Infark (AMI)

A. Definisi
AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran
darah ke bagian otot jantung terhambat. AMI merupakan penyebab kematian utam
bagi laki-laki dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari juta orang menderita
infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari !"" orang meninggal akibat penyakit
ini. Untungnya saat ini terdapat pengobatan mutakhir bagi heart atta#k yang dapat
menyelamatkan nya$a dab men#egah ke#a#atan yang disebabkannya. %engobatan
paling efekti&e bila dimulaai dalam jam dari permulaan gejala. So jika menemui ada
orang yang mengalami serangan jantung segera hubungi ' atau di Indonesia (.
B. Etiologi
AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak
tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut.
)eberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya*
. )erkurangnya suplai oksigen ke miokard.
Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga fa#tor+ antara lain*
a. ,aktor pembuluh darah
-al ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah
men#apai sel-sel jantung. )eberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan
pembuluh darah diantaranya* atheros#lerosis+ spasme+ dan arteritis. Spasme
pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki ri$ayat
penyakit jantung sebelumnya+ dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal
antara lain* (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu. (b) stress emosional atau
nyeri. (#) terpapar suhu dingin yang ekstrim+ (d) merokok.
b. ,aktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelan#aran peredaran darah dari jantung keseluruh
tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari
fa#tor pemompaan dan &olume darah yang dipompakan. /ondisi yang
menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis
maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta+ mitrlalis+
maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya #arda# out put (01%).
%enurunan 01% yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa
bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat+ termasuk dalam hal ini
otot jantung.
#. ,aktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. 2ika
daya angkut darah berkurang+ maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah)
dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak #ukup membantu. -al-hal
yang
menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain* anemia+
hipoksemia+ dan polisitemia.
3. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
%ada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi
diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan 01%.
Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung+ mekanisme
kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena
kebutuhan oksigen semakin meningkat+ sedangkan suplai oksigen tidak
bertambah. 1leh karena itu segala akti&itas yang menyebabkan meningkatnya
kebutuhan oksigen akan memi#u terjadinya infark. Misalnya* akti&tas berlebih+
emosi+ makan terlalu banyak dan lain-lain. -ipertropi miokard bisa memi#u
terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen+
sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efekti&e.
C. Faktor resiko
Se#ara garis besar terdapat dua jenis fa#tor resiko bagi setiap orang untuk terkena
AMI+ yaitu fa#tor resiko yang bisa dimodifikasi dan fa#tor resiko yang tidak bisa
dimodifikasi
. ,aktor 4esiko 5ang Dapat Dimodifikasi. Merupakan fa#tor resiko yang bisa
dikendalikan sehingga dengan inter&ensi tertentu maka bisa dihilangkan. 5ang
termasuk dalam kelompok ini diantaranya*
a. Merokok
%eran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain* menimbulkan
aterosklerosis. peningkatan trombogenessis dan &asokontriksi. peningkatan
tekanan darah. pemi#u aritmia jantung+ meningkatkan kebutuhan oksigen
jantung+ dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 3" batang
rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 3-6 kali disbanding
yang tidak merokok.
b. /onsumsi al#ohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif al#ohol dosis rendah hingga
moderat+ dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen+ mengurangi
adhesi platelet+ dan meningkatkan kadar -D7 dalam sirkulasi+ akan tetapi
semuanya masih #ontro&ersial. 8idak semua literature mendukung konsep ini+
bahkan peningkatan dosis al#ohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas
#ardio&as#ular karena aritmia+ hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.
#. Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae + organisme gram negati&e intraseluler dan
penyebab umum penyakit saluran perafasan+ tampaknya berhubungan dengan
penyakit koroner aterosklerotik
d. -ipertensi sistemik.
-ipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang se#ara tidak
langsung akan meningkan beban kerja jantung. /ondisi seperti ini akan
memi#u hipertropi &entrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after
load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
e. 1besitas
8erdapat hubungan yang erat antara berat badan+ peningkatan tekanan darah+
peningkatan kolesterol darah+ DM tidak tergantung insulin+ dan tingkat
akti&itas yang rendah.
f. /urang olahraga
Akti&itas aerobi# yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit
jantung koroner+ yaitu sebesar 3"-9" :.
g. %enyakit Diabetes
4esiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar
3- 9 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. -al ini berkaitan dengan adanya
abnormalitas metabolisme lipid+ obesitas+ hipertensi sistemik+ peningkatan
trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan
trombogenesis).
3. ,aktor 4esiko 5ang 8idak Dapat Dimodifikasi. Merupakan fa#tor resiko yang
tidak bisa dirubah atau dikendalikan+ yaitu diantaranya
a. Usia
4esiko meningkat pada pria datas 9; tahun dan $anita diatas ;; tahun
(umumnnya setelah menopause)
b. 2enis /elamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (%2/)pada laki-laki dua kali lebih
besar dibandingkan pada perempuan+ hal ini berkaitan dengan estrogen
endogn yang bersifat prote#ti&e pada perempuan. -al ini terbukti insidensi
%2/ meningkat dengan #epat dan akhirnya setare dengan laki pada $anita
setelah masa menopause
#. 4i$ayat /eluarga
4i$ayat anggota keluarga sedarah yang mengalami %2/ sebelm usia <" tahun
merupakan fa#tor resiko independent untuk terjadinya %2/. Agregasi %2/
keluarga menandakan adanya predisposisi geneti# pada keadaan ini. 8erdapat
bukti bah$a ri$ayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita %2/
pada keluarga dekat
d. 4AS
Insidensi kematian akiat %2/ pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih
tinggi dibandingkan dengan peduduk lo#al+ sedangkan angka yang rendah
terdapat pada 4AS apro-karibia
e. =eografi
8ingkat kematian akibat %2/ lebih tinggi di Irlandia Utara+ Skotlandia+ dan
bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet+ kemurnian air+
merokok+ struktur sosio-ekonomi+ dan kehidupan urban.
f. 8ipe kepribadian
8ipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif+ kompetitif+ kasar+ sinis+ gila
hormat+ ambisius+ dan gampang marah sangat rentan untuk terkena %2/.
8erdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.
g. /elas so#ial
8ingkat kematian akibat %2/ tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki
terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter+
penga#ara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 3 kali lebih
besar untuk mengalami kematian dini akibat %2/ dibandingkan istri pekerja
professional>non-manual
D. Patofisiologi
AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung #ukup lama yaitu lebih dari
6"-9; menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ire&ersibel. )agian
jantung yang terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang
terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri koroner > coronary artery
disease (0AD). %ada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah
terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri koronaria (arteri yang
mensuplay darah dan oksigen pada jantung) Plaque dapat rupture sehingga
menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaan plaque. 2ika bekuan
menjadi #ukup besar+ maka bisa menghambat aliran darah baik total maupun sebagian
pada arteri koroner.
8erbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen men#apai
bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. /urangnya oksigen akan
merusak otot jantung. 2ika sumbatan itu tidak ditangani dengan #epat+ otot jantung
ang rusak itu akan mulai mati. Selain disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh
pla?ue ternyata infark juga bisa terjadi pada orang dengan arteri koroner normal
(;:). Diasumsikan bah$a spasme arteri koroner berperan dalam beberapa kasus ini
Spasme yang terjadi bisa dipi#u oleh beberapa hal antara lain* mengkonsumsi
obat-obatan tertentu. stress emosional. merokok. dan paparan suhu dingin yang
ekstrim Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik
sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika
terlambat dalam penangananya. 7etak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan
arteri koroner yang mensuplai darah ke jantung. 8erdapat dua arteri koroner besar
yaitu arteri koroner kanan dan kiri. /emudian arteri koroner kiri ber#abang menjadi
dua yaitu Desenden Anterior dan arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden
Anterior kiri berjalan melalui ba$ah anterior dinding ke arah afeks jantung. )agian
ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum intra&entrikel+ sebagaian besar apeks+
dan &entrikel kiri anterior. Sedangkan #abang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner
kiri kearah dinding lateral kiri dan &entrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi
atrium kiri+ seluruh dinding posterior+ dan sepertiga septum intra&entrikel
posterior.Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri
pulmonal kearah dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung. )agian jantung
yang disuplai meliputi* atrium kanan+ &entrikel kanan+ nodus SA+ nodus A@+ septum
inter&entrikel posterior superior+ bagian atrium kiri+ dan permukaan diafragmatik
&entrikel kiri. )erdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior
kemungkinan disebabkan gangguan pada #abang desenden anterior kiri+ sedangkan
infark inferior bisa disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan. )erdasarkan
ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan menjadi
infark transmural dan subendokardial. /erusakan pada seluruh lapisan miokardiom
disebut infark transmural+ sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian dalam saja
disebut infark subendokardial. Infark miokardium akan mengurangi fungsi &entrikel
karena otot yang nekrosis akan kehilangan daya kotraksinya begitupun otot yang
mengalami iskemi (disekeliling daerah infark).
Se#ara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai
berikut* Daya kontraksi menurun. =erakan dinding abnormal (daerah yang terkena
infark akan menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi). %erubahan daya
kembang dinding &entrikel. %enurunan &olume sekun#up. %enurunan fraksi ejeksi.
=angguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa fa#tor diba$ah ini*
Ukuran infark A jika men#apai 9": bisa menyebabkan syok kardiogenik. 7okasi
Infark Adinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar
dibandingkan jika terjadi pada bagian inferior. Sirkulasi kolateral A berkembang
sebagai respon terhadap iskemi kronik dan hiperferfusi regional untuk memperbaiki
aliran darah yang menuju miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral+
maka gangguan yang terjadi minimal. Mekanisme kompensasi A bertujuan untuk
mempertahankan #urah jantung dan perfusi perifer. =angguan akan mulai terasa
ketika mekanisme kompensasi jantung tidak berfungsi dengan baik.
E. Manifestasi Klinis
8idak semua serangan mulai se#ara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah
seperti yang sering kita lihat pada tayangan 8@ atau sinema. 8anda dan gejala dari
serangan jantung tiap orang tidak sama. )anyak serangan jantung berjalan lambat
sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak nyaman. )ahkan beberapa orang tanpa gejala
sedikitpun (dinamakan silent heart attack). Akan tetapi pada umumnya serangan AMI
ini ditandai oleh beberapa hal berikut
. Byeri Dada
Mayoritas pasien AMI ('":) datang dengan keluhan nyeri dada. %erbedaan
dengan nyeri pada angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 6"
menit+ sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina
biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak.Byeri
dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau
perasaan takut. Meskipun AMI memiliki #iri nyeri yang khas yaitu menjalar ke
lengan kiri+ bahu+ leher sampai ke epigastrium+ akan tetapi pada orang tertentu
nyeri yang terasa hanya sedikit. -al tersebut biasanya terjadi pada manula+ atau
penderita DM berkaitan dengan neuropathy. gambaran klinis bisa ber&ariasi dari
pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin+ sampai pada pasien yang
merasa nyeri di substernal yang hebat dan se#ara #epat berkembang menjadi syok
dan oedem pulmonal+ dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-
tiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut+ dengan rasa sakit seperti angina+tetapi
tidak seperti angina yang biasa+ maka disini terdapat rasa penekanan yang luar
biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. )ila pasien sebelumnya
pernah mendapat serangan angina +maka ia tabu bah$a sesuatu yang berbeda dari
serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. 2uga+ kebalikan dengan angina
yang biasa+ infark miokard akut terjadi se$aktu pasien dalam keadaan istirahat
+sering pada jam-jam a$al dipagi hari. Bitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa
sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan
berjam-jam malahan berhari-hari. 4asa sakitnya adalah diffus dan bersifat
men#ekam+ men#ekik+ men#engkeram atau membor. %aling nyata didaerah
subternal+ dari mana ia menyebar kedua lengan+ kerongkongan atau dagu+ atau
abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik #holelithiasis+ #holesistitis
akut ulkus peptikum akut atau pan#reatitis akut).
8erdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Bamun hila pasien-
pasien ini ditanya se#ara #ermat+ mereka biasanya menerangkan adanya gangguan
pen#ernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit
menimbulkan rasa tidak enak>senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa
napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada
substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi #ekukan>singultus akibat irritasi
diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar +tetapi bisa
gelisah+ #emas atau bingung. Syn#ope adalah jarang+ ketidak sadaran akibat
iskemi serebral+ sebab #ardia# output yang berkurang bisa sekali-sekali
terjadi.)ila pasien-pasien ditanyai se#ara #ermat+ mereka sering menyatakan
bah$a untuk masa yang ber&ariasi sebelum serangan dari hari hingga 3
minggu ) +rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak
terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres>rasa tidak enak
substernal yang tersamar atau gangguan pen#ernaan (gejala -gejala permulaan
>an#aman >pertanda). )ila serangan-serangan angina menghebat ini bisa
merupakan petunjuk bah$a ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan
bah$asanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
3. Sesak Bafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastoli#
&entrikel kiri+ disamping itu perasaan #emas bisa menimbulkan
hiper&enntilasi.%ada infark yang tanpa gejala nyeri+ sesak nafas merupakan tanda
adanya disfungsi &entrikel kiri yang bermakna
6. =ejala =astrointestinal+ peningkatan akti&itas &agal menyebabkan mual dan
muntah+ dan biasanya lebih sering pada infark inferior+ dan stimulasi diafragma
pada infak inferior juga bisa menyebabkan #egukan terlebih-lebih apabila
diberikan martin untuk rasa sakitnya.
9. =ejala 7ain8ermasuk palpitasi+ rasa pusing+ atau sinkop dari aritmia &entrikel+ dan
gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke+ iskemia ekstrimitas)
;. )ila diperiksa+ pasien sering memperlihatkan $ajah pu#at bagai abu dengan
berkeringat + kulit yang dingin .$alaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak
dijumpai.
!. Badi biasanya #epat+ ke#uali bila ada blok>hambatan A@ yang komplit atau
inkomplit. Dalam beberapa jam+ kondisi klinis pasien mulai membaik+ tetapi
demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari+ sampai "3
derajat ,ahrenheid atau lebih tinggi+ dan kemudian perlahan-lahan turun +kembali
normal pada akhir dari minggu pertama.
F. Komplikasi
%erluasan infark dan iskemiapas#a infark+aritmia (sinus bradikardi+
supra&entrikulertakiaritmia+aritmia &entrikular+ gangguan konduksi)+ disfungsi otot
jantung (gagal jantung kiri+ hipotensi+ dan sho#k)+ infark&entrikel kanan+ defek
mekanik+ ruptur miokard+aneurisma &entrikel kiri+perikarditis+ dan trombus mural.
G. Prognosis
8iga faktor penting yang menentukan indek prognosis+ yaitu potensi terjadinya
aritmia yang ga$at+ potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh
H. Pemeriksaan Fisik
8ampilan Umum
. %asien tampak pu#at+ berkeringat+ dan gelisah akibat
akti&itas simpatis berlebihan. %asien juga tampak sesak. Demam derajat sedang (C
6( 0) bisa timbul setelah 3-39 jam pas#a infarkb.
3. Denyut Badi dan 8ekanan Darah Sinus takikardi (""-3"
D>mnt) terjadi pada sepertiga pasien+ biasanya akan melambat dengan pemberian
analgesi# yang adekuat.Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya
sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark. %eningkatan
8D moderat merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin.Sedangkan jika terjadi
hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari akti&itas &agus berlebih+
dehidrasi+ infark &entrikel kanan+ atau tanda dari syok kardiogenik.
6. %emeriksaan jantung+ terdengar bunyi jantung S9 dan S6 +
atau mur-mur. )unyi gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau
ketiga atau lebih lama lagi (hingga ! minggu) sebagai gambatan dari sindrom
Dressler.
9. %emeriksaan paru+ 4onkhi akhir pernafasan bisa terdengar+
$alaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi. 2ika
terdapat edema paru+ maka hal itu merupakan komplikasi infark luas+ biasanya
anterior.
I. Pemeriksaan Penunjang
%enegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala+ ri$ayat kesehatan
prbadi dan kelarga+ serta hasil test diagnosti#.
. EKG Electrocardiogram)
%ada E/= 3 lead+ jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan
perubahan gelombang 8+ menyebabkan iner&asi saat aliran listrik diarahkan menjauh
dari jaringan iskemik+ lebih serius lagi+ jaringan iskemik akan mengubah segmen S8
menyebabkan depresi S8. %ada infark+ miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik
dan gagal untuk repolarisasi se#ara normal+ mengakibatkan ele&asi segmen S8. Saat
nekrosis terbentuk+ dengan penyembuhan #in#in iskemik disekitar area nekrotik+
gelombang F terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif se#ara
elektrikal+ tetapi Gona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang 8 saat
iskemik terjasi lagi. %ada a$al infark miokard+ ele&asi S8 disertai dengan gelombang
8 tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya+ gelombang 8 membalik.
Sesuai dengan umur infark miokard+ gelombang F menetap dan segmen S8 kembali
normal.
Gam!aran spesi"ik pada rekaman EKG
Daerah infark %erubahan E/=
Anterior Ele&asi segmen S8 pada lead @6 -@9+ perubahan
resiprokal (depresi S8) pada lead II+ III+ a@,.
In"erior Ele&asi segmen 8 pada lead II+ III+ a@,+ perubahan
resiprokal (depresi S8) @ H @!+ I+ a@7.
#ateral Ele&asi segmen S8 pada I+ a@7+ @; H @!.
Posterior %erubahan resiprokal (depresi S8) pada II+ III+ a@,+
terutama gelombang 4 pada @ H @3.
$entrikel kanan %erubahan gambaran dinding inferior
3. 8est Darah
Selama serangan+ sel-sel otot jantung mati dan pe#ah sehingga protein-protein
tertentu keluar masuk aliran darah.
a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu
setelah 39 jam kemudian men#apai pun#ak dalam 6-! hari. Masih dapat
dideteksi sampai dengan 3 minggu.Iso enGim 7D- lebih spesifik
dibandingkan 0%/-M) akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat
dengan nilai 8roponin+ terutama 8roponin 8. Seperti yang kita ketahui bah$a
ternyata isoenGim 0%/-M) maupun 7D- selain ditemukan pada otot jantung
juga bisa ditemukan pada otot skeletal.
b. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling
spesifik #edera otot jantung+ terutama 8roponin 8 (8n8)8n 8 sudah terdeteksi
6-9 jam pas#a kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama
-6 minggu.%engukuran serial enGim jantung diukur setiap selama tiga hari
pertama. peningkatan bermakna jika nilainya 3 kali batas tertinggi nilai
normal.
%. &ronary Angiography
0oronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar D pada
jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk
menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter
melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. %rosedur ini dinamakan
kateterisasi jantung+ yang merupakan bagian dari angiografi koroner Iat kontras
yang terlihat melalui sinar D diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah.
Iat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang
mele$ati pembuluh darah dan jantung 2ika ditemukan sumbatan+ tindakan lain
yang dinamakan angioplasty+ dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah
pada arteri tersebut. /adang-kadang akan ditempatkan stent (pipa ke#il yang
berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.
H. Penatalaksanaan
8ujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan
serangan jantung+ menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk
penyembuhan) dan men#egah komplikasi lebih lanjut.)erikut ini adalah penanganan
yang dilakukan pada pasien dengan AMI*
. )erikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. %ersediaan oksigen
yang melimpah untuk jaringan+ dapat menurunkan beban kerja jantung. 1ksigen
yang diberikan ;-! 7 >menit melalu binasal kanul.
3. %asang monitor kontinyu E/= segera+ karena aritmia yang mematikan dapat
terjadi dalam jam-jam pertama pas#a serangan
6. %asien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga
men#egah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti
memberikan kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri
9. %emasangan I@ line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi
yang diperlukan. %ada a$al-a$al serangan pasien tidak diperbolehkan
mendapatkan asupa nutrisi le$at mulut karena akan meningkatkan kebutuhan
tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani jantung.
;. %asien yang di#urigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya
mendapatkan aspirin (antiplatelet) untuk men#egah pembekuan darah. Sedangkan
bagi pasien yang elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan #lopidogrel.
!. Bitrogly#erin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan
memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. Bitrogliserin juga dapat
membedakan apakah ia Infark atau Angina+ pada infark biasanya nyeri tidak
hilang dengan pemberian nitrogliserin.
<. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten+ akan tetapi sangat
mendepresi akti&itas pernafasan+ sehingga tdak boleh digunakan pada pasien
dengan ri$ayat gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin
(. %ada prinsipnya jika mendapatkan korban yang di#urigai mendapatkan
serangan jantung+ segera hubungi ( untuk mendapatkan pertolongan segera.
/arena terlambat -3 menit saa nya$a korban mungkin tidak terselamatkan lagi
1bat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya*
. 1bat-obatan trombolitik
3. 1bat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh
darah koroner+ sehingga referfusi dapat men#egah kerusakan miokard lebih lanjut.
1bat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat
arteri koroner. Jaktu paling efekti&e pemberiannya adalah jam stelah timbul
gejal pertama dan tidak boleh lebih dari 3 jam pas#a serangan. Selain itu tidak
boleh diberikan pada pasien diatas <; tahun 0ontohnya adalah streptokinase
6. )eta )lo#ker
9. 1bat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. )isa juga digunakan untuk
mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga men#egah serangan
jantung tambahan. )eta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia.
8erdapat dua jenis yaitu cardioselecti'e (metoprolol+ atenolol+ dan a#ebutol) dan
non(cardioselecti'e (propanolol+ pindolol+ dan nadolol)
;. Angiotensin-0on&erting EnGyme (A0E) Inhibitors
1bat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi #edera pada otot
jantung. 1bat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot
jantung. Misalnya #aptropil
!. 1bat-obatan antikoagulan
1bat- obatan ini mengen#erkan darah dan men#egah pembentukan bekuan darah
pada arteri. Missal* heparin dan enoksaparin.
<. 1bat-obatan Antiplatelet
1bat-obatan ini (misal aspirin dan #lopidogrel) menghentikan platelet untuk
membentuk bekuan yang tidak diinginkan.
2ika obat-obatan tidak mampu menangani>menghentikan serangan jantung.+ maka
dpat dilakukan tindakan medis+ yaitu antara lain
. Angioplasti
3. 8indakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang
tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada
ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang
tersumbat. /emudian balon dikembangkan untuk mendorong pla? mela$an
dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran
darah.%ada angioplasti+ dapat diletakan tabung ke#il (stent) dalam arteri yang
tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. )eberapa stent biasanya dilapisi
obat-obatan yang men#egah terjadinya bendungan ulang pada arteri.
6. 0A)= (0oronary Artery )ypass =rafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau &ena diambil dari bagian
tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas mele$ati arteri
koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah
yang menuju sel-sel otot jantung.
9. Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti+ terdapat
beberapa hal yang perlu diperhatikan*
;. Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn
mengikuti program rehabilitasi.
!. Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan
kemungkinan kekambuhan+ misalnya antara lain* menghindari merokok+
menurunkan ))+ merubah dit+ dan meningatkan akti&itas fisik
DIAGN!A KEPE"A#A$AN
Diagnosa kepera$atan yang bisa mun#ul diantaranya*
. /etidakefektifan pola nafas bd.
K /e#emasan
K -iper&entilasi
3. %enurunan #ardia# out put bd
K =angguan stroke &olume (preload+ afterload+ kontraktilitas)
6. Byeri akut bd
K Agen injuri (fisik)
9. Intoleransi akti&itas b>d fatigue
;. /urang pengetahuan tentang penyakit b>d kurangnya informasi
DAF$A" P%!$AKA
-udak L =allo+ '';+ /epera$atan /ritis* %endekatan -olistik+ E=0 * 2akarta
BABDA+ Bursing Diagnoses* Definitions L 0lassifi#ation 3""-3""3 + %hiladelphia
MMMH+ A#ute Mio#ard Infark+ do$n load from http*>>$$$.healthatoG.#om> 3
September 3""<
No Diagnosa $ujuan &an Kriteria Hasil
'NC(
Inter)ensi
'NIC(
%ola nafas tidak
efektif b>d
hiper&entilasi+
ke#emasan
Setelah dilakukan askep selama 6D39 jam pola
nafas klien menjadi efektif+ dengan kriteria *
- mendemonstrasikan batuk efektif dan suara
nafas yang bersih+ tidak ada sianosis dan
dyspneu (mampu mengeluarkan sputum+
mampu bernafas dengan mudah+ tidak ada
pursed lips)
- Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien
tidak merasa ter#ekik+ irama nafas+
frekuensi pernafasan dalam rentang normal+
tidak ada suara nafas abnormal)
- 8anda Htanda &ital dalam rentang normal
NIC
Air*a+ Management ,
. )uka jalan nafas+ gunakan teknik #hin lift atau ja$
thrust bila perlu
3. %osisikan pasien untuk memaksimalkan &entilasi
6. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan
nafas buatan
9. %asang mayo bila perlu
;. 7akukan fisioterapi dada
!. /eluarkan se#ret dengan batuk atau su#tion
<. Auskultasi suara nafas+ #atat adanya suara tambahan
(. 7akukan su#tion pada mayo
'. )erikan bronkodilator bila perlu
". )erikan pelembab udara
. Atur intake untuk #airan mengoptimalkan
keseimbangan
3. Monitor espirasi dan status 13
"espirator+ Monitoring
. Monitor rata-rata kedalaman+ irama dan usaha espirasi
3. 0atat pergerakan dada+ amati kesimetrisan+
penggunaan otot tambahan+ retraksi otot
supra#la&i#ular dan inter#ostal
6. Monitor suara nafas seperti dengkur
9. Monitor pola nafas * bradipnea+ takipnea+ kusmaul+
hiper&entilasi+ #heyne stokes+ biot
;. 0atat lokasi trakea
!. Monitor kelelahan otot diafragma (gerakan
paradoksis)
<. Auskultasi suara nafas+ #atat area penurunan > tidak
adanya &entilasi atau suara tambahan
(. 8entukan kebutuhan su#tion dengan mengauskultasi
#rakles dan ronkhi pada jalan nafas utama
'. Auskultasi suara paru setelah tindakan untuk
mengetahui hasil
3 %enurunan #ardia#
output b>d gangguan
stroke &olume
(preload+ afterload+
kontraktilitas)
Setelah dilakukan asuhan kepera$atan selama
6D 39 jam klien tidak mengalami penurunan
#ardia# output+ dengan kriteria *
- 8anda &ital dalam rentang normal (8D+
Badi+ 44)
- Dapat mentoleransi akti&itas+ tidak ada
kelelahan
- 8idak ada edema paru+ perifer+ dan tidak
ada asites
- 8idak ada penurunan kesadaran
NIC
Car&ia- Care
. E&aluasi adanya nyeri dada (intensitas+ lokasi+ durasi)
3. 0atat adanya disritmia jantung
6. 0atat adanya tanda dan gejala penurunan #ardia#
output
9. Monitor status kardio&askuler
;. Monitor status pernafasan yang menandakan gagal
jantung
!. Monitor abdomen sebagai indikator penurunan perfusi
<. Monitor balan#e #airan
(. Monitor adanya perubahan tekanan darah
'. Monitor respon klien terhadap efek pengobatan anti
aritmia
". Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari
kelelahan
. Monitor toleransi akti&itas pasien
3. Monitor adanya dispneu+ fatigue+ takipneu+ dan
ortopneu
6. Anjurkan pasien untuk menurunkan stress
.ital !ign Monitoring
. Monitor 8D+ Badi+ Suhu+ dan 44
3. 0atat adanya fluktuasi tekanan darah
6. Monitor &ital sign saat pasien berbaring+ duduk dan
berdiri
9. Auskultasi 8D pada kedua lengan dan bandingkan
;. Monitor 8D+ Badi+ 44+ sebelum+ selama+ dan setelah
akti&itas
!. Monitor kualitas dari nadi
<. Monitor adanya pulsus paradoksus
(. Monotor adanya pulsus alterans
'. Monitor jumlah dan irama jantung
". Monitor bunyi jantung
. Monitor frekuensi dan irama pernafasan
3. Monitor suara paru
6. Monitor pola pernafasan abnormal
9. Monitor suhu+ $arna dan kelembaban kulit
;. Monitor sianosis perifer
!. Monitor adanya #ushing triad (tekanan nadi yang
melebar+ bradikardi+ peningkatan sistolik)
<. Identifikasi penyebab dan perubahan &ital sign
6 Byeri akut b>d agen
injuri fisik
Setelah dilakukan asuhan kepera$atan selama
6D 39 janm nyeriklien berkurang+ dengan
kriteria *
- Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab
nyeri+ mampu menggunakan teknik
nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri)
- Melaporkan bah$a nyeri berkurang dengan
menggunakan managemen nyeri
- Mampu mengenali nyeri (skala+ intensitas+
frekuensi+ dan tanda nyeri
- Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri
berkurang
- 8anda &ital dalam rentang normal
NIC
Pain Management
. 7akukan pengkajian nyeri se#ara komprehensif
( lokasi+ karakteristik+ durasi+ frekuensi+kualitas dan
faktor pesipitasi)
3. 1bser&asi reaksi non &erbal dari ketidaknyamanan
6. =inakan teknik komunikasi teraipetik untuk
mengetahui pengalaman nyeri klien
9. E&aluasi pengalaman nyeri masa lalu
;. /ontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri
seperti suhu ruangan+ pen#ahayaan+ kebisingan
!. Ajarkan tentang teknik pernafasan > relaksasi
<. )erikan analgetik untuk menguranggi nyeri
(. E&aluasi keefektifan kontrol nyeri
'. Anjurkan klien untuk beristirahat
". /olaborasi dengan dokter jika keluhan dan tindakan
nyeri tidak berhasil
Analgeti- A&ministration
. 0ek instruksi dokter tentang jenis obat+ dosis dan
frekuensi
3. 0ek ri$ayat alegi
6. Monitor &ital sign sebelumdan sesudah pemberian
analgetik pertama kali
9. )erikan analgetik tepat $aktu terutama saat nyeri
hebat
;. E&aluasi efektifitas analgetik+ tanda dan gejala (efak
samping)
9 Intoleransi akti&itas
b>d fatigue
Setelah dilakukan asuhan kepera$atan selama
6D 39 jam klien tidak mengalami intoleransi
akti&itas+ dengan kriteria *
- )erpartisipasi dalam akti&itas fisik tanpa
disertai peningkatan tekanan darah+ Badi+
dan 44
- Mampu melakukan akti&itas sehari H hari
se#ara mandiri
NIC
Energ+ Management
. 1bser&asi adanya pembatasan klien dalam melakukan
akti&itas
3. Dorong pasiem untuk mengungkapkan perasaan
terhadap keterbatasan
6. /aji adanya fa#tor yang menyebabkan kelelahan
9. Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
;. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi
se#ara berlebihan
!. Monitor respon kardio&askuler terhadap akti&itas
<. Monitor pola tidur dan lamanya tidur > istirahat pasien
A-ti)it+ $/erap+
. /olaborasi dengan tenaga rehabilitasi medik dalam
meren#anakan program terapi yang tepat.
3. )antu pasienuntuk mengidenti&ikasi akti&itas yang
mampu dilakukan
6. )antu untuk memilih akti&itas konsisten yang sesuai
dengan kemampuan fisik+ psikologi dan sosial
9. )antu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan
sumber yang diperlukan untuk akti&itas yang
diinginkan
;. )antu untuk mendapatkan alat bantuan akti&itas
seperti kursi roda+ krek
!. )antu untuk mengidenti&ikasi akti&itas yang disukai
<. )antu pasien> keluarga untuk mengidenti&ikasi
kekurangan dalam berakti&itas
; /urang pengetahuan
tentang penyakit b>d
kurangnya informasi
Setelah dilakukan asuhan kepera$atan selama
6 D 39 jam pengetahuan klien bertambah
tentang penyakit+ dengan kriteria *
- %asien dan keluarga menyatakan
pemahamannya tentang penyakit+ kondisi+
prognosis dan program pengobatan
- %asien dan keluarga mampu melaksanakan
prosedur yang dijelaskan se#ara benar
- %asien dan keluarga menjelaskan kembali
apa yang dijelaskan pera$at
NIC
$ea-/ing , &isease Pro-ess
. )erikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien
tentang proses penyakit yang spesifik
3. 2elaskan patofisiologi dari penyakit+ dengan #ara yang
tepat
6. =ambarkan tanda dan gejala yang biasa mun#ul pada
penyakit
9. =ambarkan proses penyakit
;. Identi&ikasi kemungkinan penyebab
!. Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi+
dengan #ara yang tepat
<. -indari harapan kosong
(. Sediakan bagi keluarga informasi tentang kemajuan
pasien
'. Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin
diperlukan untuk men#egah komplikasi dimasa yang
akan datang atau pengontrolan penyakit
". Diskusikan pilihan terapi dan penanganan
. Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau
mendapatkan se#ond opinion
3. Instruksikan pasien mengenali tanda dan gejala
untuk melapNorkan pada pemberipera$atan
kesehatan+ dengan #ara yang tepat
.