BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombusarterikoroner.Terjadinya
trombus disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan
trombus dan trombosit.Lokasi dan luasnya miokard infark tergantung pada arteri
yang oklusi dan aliran darah kolateral. Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak
sampai menimbulkan infark bila daerah yang diperdarahi arteri yang oklusi
tersebut mendapat pasok oleh kolateral pembuluh arteri lainnya. Namun demikian
penderita dengan IMA hendaknya segera mendapat pertolongan oleh karena
angka kematian sangat tinggi,terutama dalam jam-jam pertama serangan. Adapun
faktor-faktor yang mempermudah terjadinya IMA antara lain merokok,obisitas.
Di Indonesia sejak sepuluh tahun terakhir IMA lebih sering ditemukan,
apalagi dengan adanya fasilitas diagnostic dan unit-unit perawatan penyakit
jantung koroner yang semakin tersebar merata.Kemajuan dalam pengobatan IMA
di unit perawatan jantung koroner intensif berhasil menurunkan angka kematian
IMA.
1.2 Tujuan
Tujuan yang di maksud oleh penyusun makalah ini adalah :
1. Untuk mengetahui faktor-faktor yang berhubungan dengan akut
miokard infark.
2. Untuk mengetahui pengertian miokard infark
3. Untuk mencari asuhan keperawatan akut miokard infark
4. Diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah KMB 1



BABA II
PEMBAHASAN
2.1 Pengertian
Akut Miokard Infark adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena
sumbatan pada arteri koroner (Hudak & Galo ; 1997). Sumbatan akut terjadi oleh
karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyubat
aliran darah ke jaringan otot jantung.
Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada ateri-arteri besar dan sedang
dimana lesi lemak yang disebut Plak ateromatosa timbul pada permukaan dalam
dinding arteri sehingga mepersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke
arteri bagian distal (Hudak & Gallo ; 1997).
Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot
jantung yang terganggu.Hal ini bisa disebabkan trombus arteri koroner oleh ruptur
plak yang dipermudah terjadinya oleh faktor-faktor seperti hipertensi,merokok
dan hiperkolesterolemia.
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
( brunner & sudartth 2002).
Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu. (Suyono, 1999)
Akut Miokard Infark(AMI ) adalah kondisi kematian (otot jantung) akibat
dari aliran darahn ke bagian otot jantung terhambat sehingga jantung tidak mampu
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan sehingga
berakibat adanya gangguan pada organ-organ tubuh. Hal ini bisa disebabkan
trombus arteri koroner oleh ruptur plak yang dipermudah terjadinya oleh faktor-
faktor seperti hipertensi,merokok dan hiperkolesterolemia. AMI dengan elevasi
ST merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut yang terdiri dari
angina pektoris tak stabil, AMI tanpa elevasi ST dan AMI dengan elevasi ST.
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri
vaskular, di mana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan
akumulasi lipid. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien
AMI. Pada pasien ini dari anamnesis,pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang pasien didiagnosis Acute Miocard Infark (AMI) dengan STEMI
dengan terapi medikamentosa anti trombotik,anti platelet, dan vasodilator.
infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah
ke otot jantung. (Kapita selekta : 437)
Infark miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat
kekeurangan oksigen yang berkepanjangan. (corwin : 367).
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah korener berkurang.
Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan krisis arteri
koroner karena arterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau
thrombus. Penurunan aliran darah koroner juga bisa diakibatkan oleh syok atau
perdarahan. (KMB 2 : 788).
2.2 Etiologi
Terjadinya Infark Miokard Akut biasanya dikarenakan aterosklerosis
pembuluh darah koroner.Nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total
arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak
stabil.Juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis
ringan. Faktor yang mempermudah terjadinya IMA antara lain merokok,
hipertensi, obesitas, hiperkolesterolemia, deabetes meletus, kepribadian yang
neurotik.
Umumnya AMI didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah
koroner. Nekrosis miokard akut, hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total
arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang
tidak stabil; juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner dengan
stenosis ringan (50-60%). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke
epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3 4 jam. Meskipun nekrosis
miokard sudah komplit, proses remodelling miokard yang mengalami injury terus
berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan
daerah non-infark mengalami dilatasi. Secara morfologis AMI dapat transmural
atau sub-endokardial. AMI transmural mengenai seluruh dinding miokard dan
terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada AMI sub-
endokardial, nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan
umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens seperti AMI transmural.
AMI sub-endokardial dapat regional (terjadi pada distribusi satu arteri koroner)
atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner). Patogenesis dan
perjalanan klinis dari kedua AMI ini berbeda
AMI subendokardial
Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka
terhadap iskemia dan infark. AMI subendokardial terjadi akibat aliran darah
subendokardial yang relatif menurun dalam waktu yang lama sebagai akibat
perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-
kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat
bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat
takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis
dapat relatif ringan, kecenderungan iskemik dan infark lebih jauh merupakan
ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari rumah sakit.
AMI transmural
Pada lebih dari 90 % pasien AMI transmural berkaitan dengan trombosis
koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan
arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya
perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang
umunya terjadi di tempat aterosklerotik dan emboli koroner. AMI dapat terjadi
walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.

2.3 Patofisiologi
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi
hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat
akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan
ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir
distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat
tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg
yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru
(gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena
daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih
relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan
adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat
peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan
memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan
sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih
normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan
miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama,
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai
akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal
jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan
tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi
fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin
tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan
karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah
diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut
yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya
perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark
meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi
mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamikjantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit
atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-
perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap
rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia.
Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan
akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus
simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel
dan perluasan infark.
2.4 Gejala klinis miokard infark akut
Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah
sternum,bisa menjalar ke dada kiri atau kanan,ke rahang,ke bahu kiri dan kanan
dan pada lengan.Penderita melukiskan seperti tertekan,terhimpit, diremas-remas
atau kadang hanya sebagai rasa tidak enak di dada. Walau sifatnya dapat ringan
,tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam.Jarang ada
hubungannya dengan aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian
nitrat.Pada sejumlah penderita dapat timbul berbagai penyulit:aritmia,renjatan
kardiogenik,gagal jantung.
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas,
ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan
(umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri
berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak responsif terhadap
nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes dan orang tua, tidak
ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak,
pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak
ketakutan. Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung
koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah
didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.
Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat
ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi
basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat,
dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-
kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada
pada IMA inferior.
2.5 Penatalaksanaan miokard infark akut
Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran
pembuluh koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih
lanjut,serta mencegah kematian mendadak.
Tata laksana awal berupa pemberian MONA: morfin, oksigen, nitrit dan
aspirin.
1. Morphin. Obat ini mengurangi atau menghilangkan nyeri dengan menurunkan
preload. Morfin diberian dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval
5-15 menit sampai dosis total 20 mg.
2. Oksigen. Terapi diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri < 90%.
Oksigen sebaiknya di berikan dengan masker oksigen atau nasal prong
3. Nitrat. Obat ini untung mananggulangi spasme arteri koroner dan menurunkan
miokard akan oksigen dengan menurunkan tekanan baik preload maupun
afterload. Menyebabkan relaksasi dari otot polos pembuluh darah melalui
stimulasi dari prosuk cyclic guanosine monophosphate intraseluler,
mengakibatkan penurunan tekanan darah. Nitrat sublingual dapat di berikan
dengan aman dengan dosis 0,4 md dan dapat di berikan sampai 3 dosis dengan
interval 5 menit.
4. Aspirin. Menghambat sisitem cyclooxygenase, menurunkan level dari
tromboxane A2, yang merupakan aktifator platelet yang poten. Diberikan aspirin
dengan dosis 160 atau 325 mg setiap hari.

Tatalaksana di rumah sakit :
1. Perwatan pasien dilakukan di ruang intensive.
2. Aktivitas pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.
3. Diet. Karena risiko muntah dan aspirasi setelah infark miokard, pasien
harus puasa dan minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet
mencakup lemak < 30% kalori total dan kandungan kolesterol <300
mg/hari. Menu harus diperkaya dengan makanan yang kaya serat, kalium,
magnesium, dan rendah natrium.
4. Usus. Istirahat di tempat tidur dan efek penggunaan narkotik untuk
menghilangkan nyeri sering mengakibatkan konstipasi. Dianjurkan
penggunaan kursi komod di samping tempat tidur, diet tinggi serat, dan
penggunaan pencahar ringan.
5. Sedasi diperlukan selam perawatan untuk mempertahankan periode
inaktivas dengan penenang.
6. Terapi farmakologis antitrombolitik. Penggunaan untuk menghambat
terjadinya obstruksi koroner selama fase awal penyakit berdasarkan bukti
klinis dan laboratoris bahwa trombosis mempunyai peran penting dalam
patogenesis.
7. Beta-Blocker. Penggunaan memperbaiki keseimbangan suplai dan
kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark
dan menurunkan resiko terjadinya aritmia ventrikel yang serius.
Inhibitor ACE. Pengobatan direkomendasikan untuk menurunkan
mortalitas dan juga untuk pencegahan gagal jantung dan infark miokar
rekuren.
Angiostensin receptor blockers (ARB). Pada pasien AMI dengan
komplikasi LV dysfunction atau gagal jantung klinis yang tak toleran
dengan inhibitor ACE.


2.6 Pencegahan miokard infark akut
Tindakan pengobatan yang paling penting pada arterosklerosis adalah
pencegahan primer. Pencegahan tersebut karena berbagai alasan, antara lain :
1. Pada penyakit arterosklerosis secara klinis baru dapat terlihat setelah masa laten
yang lama. Perkembangan penyakit ini bergejala pada awal masa dewasa. Lesi
yang dianggap sebagai prekuser penyakit arterosklerosis ditemukan pada dinding
arteri koronaria anak-anak dan dewasa muda.
2. Tidak ada pengobatan kuratif untuk penyakit arteriosklerosis koroner. Begitu
diketahui secara klinis terapi hanya diberikan bersifat paliatif untuk mengurangi
atau memperlambat perkembangan penyakit.
3. Akibat penyakit arterioklerosis koroner dapat sangat berbahaya , infark
miokardium sering terjadi tanpa tanda perigatan lebih dahulu. Insiden kematian
mendadak tinggi.
Karena patogenesis yang tepat belum diketahui, maka pengendalian faktor
resiko dari penyakit arterosklerosis adalah pencegahan. Faktor-faktor resiko yang
dapat diubah hiper lipidemi,diet kalori, lemak total,lemak jenuh,
hipertensi,kolesterol, dan garam, merokok,obesitas, gaya hidup yang kurang gerak
dan setres.
Pada orang dewasa yang cenderung menderita penyakit koroner adalah
mereka yang memiliki faktor resiko dan yang jelas menderita penyakit. Tetapi
pengendalian faktor resiko sedini mungkin agaknya dapat mencegah aterogenesis
atau memperlambat perkembangan penyakit sedemikian rupa sehingga jumlah
mortalitas atau morbiditas dapat dikurangi. Dalam hal ini yang penting adalah
pendidikan kesehatan sedini mungkin, serta pengendalian faktor resiko, bukan
pengobatan klinis pada penyakit yang sudah terjadi.
Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran
pembuluh koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih
lanjut, serta mencegah kematian mendadak. Tata laksana awal berupa:
1. Morphin. Obat ini mengurangi atau menghilangkan nyeri dengan menurunkan
preload. Morfin diberian dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval
5-15 menit sampai dosis total 20 mg.
2. Oksigen. Terapi diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri < 90%.
Oksigen sebaiknya di berikan dengan masker oksigen atau nasal prong
3. Nitrat. Obat ini untung mananggulangi spasme arteri koroner dan menurunkan
miokard akan oksigen dengan menurunkan tekanan baik preload maupun
afterload. Menyebabkan relaksasi dari otot polos pembuluh darah melalui
stimulasi dari prosuk cyclic guanosine monophosphate intraseluler,
mengakibatkan penurunan tekanan darah. Nitrat sublingual dapat di berikan
dengan aman dengan dosis 0,4 md dan dapat di berikan sampai 3 dosis dengan
interval 5 menit.
4. Aspirin. Menghambat sisitem cyclooxygenase, menurunkan level dari
tromboxane A2, yang merupakan aktifator platelet yang poten. Diberikan aspirin
dengan dosis 160 atau 325 mg setiap hari,
Komplikasi AMI dapat berupa aritmia (ekstra sistol, bradikardia, AV
block, takikardia, dan fibrilasi ventrikel), gagal jantung dan edema paru, shock,
ruptur miokard, Cardio Pulmonary Arrest.
2.7 Faktor resiko terjadinya miokard infark akut
1. Hiperkolesterolemia > 275 mg/dl
2. merokok sigaret > 20 batang/hari
3. kegemukan >120% dari berat badan ideal
4. hipertensi >160/90 mmHg
5. gaya hidup monoton
6. Aktivitas yang berlebihan
7. Makan terlalu banyak
8. Emosi
2.8 Pemeriksaan Diagnostik
Elektrokardiografi (EKG) : Adanya gelombang patologik disertai
peninggian segmen ST yang konveks dan diikuti gelombang T yang
negatif dan simetrik. Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi lebar
(lebih dari 0,4 sec) dan dalam (Q/R ;ebih dari 1/4).
Laboratorium
Creatin fosfakinase (CPK) . Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi
karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran
darah. Normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama
(kurang lebih 6 jam sesudah serangan) dan sudah kembali kenilai normal
pada hari ke 3.
SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12
mU/ml. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah
serangan dan akan kembali kenilai normal pada hari ke 4 sampai 7.
LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU/ml. Kadar
enzim baru naik biasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai normal
antara hari ke 7 dan 12.
Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED, lekositosis
ringan dan kadang-kadang hiperglikemi ringan.
Kateterisasi: Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
Radiologi. Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya
infark miokardium, hanya menunjukkan adanya pembesaran dari jantung.
HBDH (alfa hydroxygutiric dehidrogenase) merupakan enzim non sfesifik.
Untuk diagnostic miokard infark pemeriksaan ini bertujuan untuk
membedakan LDH 1,2 dan LDH 3,4 peningkatan HBDH biasanya juga
menadai adanya miokard infark dan juga diikuti peningkatan LDH
2.9 Pengkajian keperawatan
Pengkajian dilakukan dengan tehnik wawancara, observasi pemeriksaan
fisik dan cacatan medik pasien.
1. Data perawatan yang ditemkan pada pasien Infark Miocard Akut
a) Data Subyektif
Pasien mengeluh lemah, pasien mengeluh nyeri dada, seperti ditusuk-
tusuk, berdebar-debar, dan pasien mengatakan berkeringat,pasien mengatakan
sulit bernafas.
b) Data Obyektif
Pasien berkeringat dingin, pasien cemas, pasien bertanya-tanya, tekanan
darah meningkat/ menurun, denyut nadi meningkat / menurun, respirasi
meningkat / menurun , tingkat kesadaran menurun, adanya edema, oliguria, pasien
terlihat mual muntah, batuk, nafas pendek.
2. Diagnosa keperawatan
1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan
kebutuhantubuh.
3. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan
konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler
sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma dan
kerusakanseptum.
3. Intervensi dan rasional
Diagnosa 1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
itervensi :
1. Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, intensitas, durasi), catat setiap
respon verbal/non verbal, perubahanhemo dinamik.
2. Berikan lingkungan yang tenang dan tunjukkan perhatian yang tulus
kepada klien.
3. Bantu melakukan teknik relaksasi (napas dalam/perlahan, distraksi,
visualisasi bimbingan imajinasi)
4. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi :
Antiangina seperi nitogliserin ( nitro-bid, nitrostat,nitro-dut)
Beta-Bloker seperti atenolol (tenormim), pindolol (visken),
propanolol ( inderal).
Analgetik seperti morfin, meperidin (demerol).
Penyekat saluran kalsium seperti verapamil (Calan), diltiazem
(Prokardia).
Nyeri adalah pengalaman subyektif yang tampil dalam
variasi respon verbal non verbal yang juga bersifat individual
sehingga perlu digambarkan secara rinci untuk menetukan
intervensi yang tepat.
Rasional :
1. Menurunkan rangsang eksternal yang dapat memperburuk keadaan nyeri
yang terjadi.
2. Membantu menurunkan persepsi-respon nyeri dengan memanipulasi
adaptasi fisiologis tubuh terhadap nyeri.
3. Nitrat mengontrol nyeri melalui efek vasodilatasi koroner yang
meningkatkan sirkulasi koroner dan perfusi miokard.
4. Nitrat mengontrol nyeri melalui efek vasodilatasi koroner yang
meningkatkan sirkulasi koroner dan perfusi miokard.
5. Agen yang dapat mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang
simpatis. ( kontra-indikasi : kontraksi miokard yang buruk).
6. Morfin atau narkotik lain dapat dipakai untuk menurunkan nyeri hebat
pada fase akut atau nyeri berulang yang tak dapat dihilangkan dengan
nitrogliserin.
7. Bekerja melalui efek vasodilatasi yang dapat meningkatkan sirkulasi
koroner dan kolateral, menurunkan preload dan kebu-tuhan oksigen
miokard. Beberapa di antaranya bekerja sebagai antiaritmia.
Diagnosa k 2 Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen
miokard dengan kebutuhan tubuh.
Intervensi
1. Pantau HR, irama, dan perubahan TD sebelum, selama dan sesudah
aktivitas sesuai indikasi.
2. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas
3. Anjurkan klien untuk menghindari peningkatan tekanan abdominal.
4. Batasi pengunjung sesuai dengan keadaan klinis klien.
5. Bantu aktivitas sesuai dengan keadaan klien dan jelaskan pola peningkatan
aktivitas bertahap.
6. Kolaborasi pelaksanaan program rehabilitasi pasca serangan IMA.
Rasional :
1. Menentukan respon klien terhadap aktivitas.
2. Menentukan kerja miokard/konsumsi oksigen, menurun resiko komplikasi.
3. Manuver Valsava seperti menahan napas, menunduk, batuk keras dan
mengedan dapat mengakibatkan bradikardia, penurunan curah jantung
yang kemudian disusul dengan takikardia dan peningkatan tekanan darah.
4. Keterlibatan dalam pembicaraan panjang dapat melelahkan klien tetapi
kunjungan orang penting dalam suasana tenang bersifat terapeutik.
5. Mencegah aktivitas berlebihan; sesuai dengan kemampuan kerja jantung.
6. Menggalang kerjasama tim kesehatan dalam proses penyembuhan klien.
Diagnosa ke 3 (resiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan
frekuensi, irama dan konduksi listrik jantung : penurunan
preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik : infark/diskinetik miokard,
kerusakan kerusakan struktural seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan
septum.
Intervensi :
1. Pantau TD, HR dan DN, periksa dalam keadaan baring, duduk dan berdiri
(bila memungkinkan).
2. Auskultasi adnanya S3,S4, dan adanya murmur.
3. Berikan makanan dalam porsi kecil dan mudah dikunyah.
4. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai kebutuhan klien.
5. Pertahankan patensi IV-lines/heparin-lok sesuai indikasi.
6. Bantu pemasangan/pertahankan paten-si pacu jantung bila digunakan.
Rasional :
1. Hipotensi dapat terjadi sebagai akibat dari disfungsi ventrikel, hipoperfusi
miokard dan rangsang vagal. Sebaliknya, hipertensi juga banyak terjadi
yang mungkin berhubungan dengan nyeri, cemas, peningkatan
katekolamin dan atau masalah vaskuler sebelumnya. Hipotensi ortostatik
berhubungan dengan komplikasi GJK. Penurunanan curah jantung
ditunjukkan oleh denyut nadi yang lemah dan HR yang meningkat.
2. S3 dihubungkan dengan GJK, regurgitasi mitral, peningkatan kerja
ventrikel kiri yang disertai infark yang berat. S4 mungkin berhubungan
dengan iskemia miokardia, kekakuan ventrikel dan hipertensi. Murmur
menunjukkan gangguan aliran darah normal dalam jantung seperti pada
kelainan katup, kerusakan septum atau vibrasi otot papilar.
3. Krekels menunjukkan kongesti paru yang mungkin terjadi karena
penurunan fungsi miokard.
4. Makan dalam volume yang besar dapat meningkatkan kerja miokard dan
memicu rangsang vagal yang mengakibatkan terjadinya bradikardia.
5. Meningkatkan suplai oksigen untuk kebutuhan miokard dan menurunkan
iskemia.
6. Jalur IV yang paten penting untuk pemberian obat darurat bila terjadi
disritmia atau nyeri dada berulang.
7. Pacu jantung mungkin merupakan tindakan dukungan sementara selama
fase akut atau mungkin diperlukan secara permanen pada infark
luas/kerusakan sistem konduksi.