ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE

NEUROCHIRURGIA VASCULAR
ANATOMOFIZIOPATOLOGIA CIRCULAIEI CEREBRALE
Fluxul sanguin cerebral este asigurat prin cele dou artere carotide interne i de cele dou artere vertebrale care se
unesc n trunchiul vertebrobazilar. Ramificaiile intracraniene ale acestor artere sunt de tip terminal ceea ce confer o
gravitate crescut ocluziilor vasculare cerebrale. n plus celula nervoas are o sensibilitate deosebit la hipoxie
(moarte celular n !" minute de la oprirea circulaiei#. $ipoperfuzia este de asemeni urmat de consecine.
%erfuzia cerebral normal este de aproximativ &" ml s'nge()** de grame de esut nervos(minut in substana cenuie
i "* ml s'nge()** de grame de esut nervos(minut n substana alb. +daptarea microcirculaiei la starea funcional
face ca aceste valori s varieze n funcie de activitatea preponderent a unor arii corticale. ,cderea perfuziei sub *
ml s'nge()** de grame de esut nervos(minut determin suferina cerebral simptomatic- deficitul clinic devenind
complet pentru zona cerebral hipoirigat la o perfuzie mai mic de .* ml s'nge()** de grame de esut
nervos(minut. /euronii intr n starea de parabioz (i pierd temporar funcia p'n la revenirea fluxului sanguin#.
0ac fluxul sanguin scade sub valori de )* ml s'nge()** de grame de esut nervos(minut alterrile neuronale devin
ireversibile (moartea celular#. +ceste valori sunt orientative (difer de la studiu la studiu# i dependente de durat
(supravieuirea neuronilor n condiii de hipoirigaie este dependent de durata perioadei de hipoirigaie#. 0e
exemplu- restabilirea fluxului sanghin n primele ore de la apariia unei hipoirigaii cu valori de )" ml s'nge ()**
grame esut nervos d anse neuronilor s ias din starea de parabioz i s!i reia o activitate normal n timp ce
dup " ore de hipoirigaie la aceeai valoare poate apare moartea neuronal.
1oartea neuronului este un fenomen grav- neuronii aduli sunt lipsii de posibilitatea de a se multiplica i astfel
orice recuperare se bazeaz pe funciile neuronilor rmai n via. 2n centru nervos primar odat distrus deficitul
corespunztor este definitiv.
3cluzia vascular a unui ram arterial cerebral determin abolirea fluxului sanguin n centrul teritoriului pe care l
irig (infarct cerebral ! necroz tisular#. 0atorit prezenei unui sistem de anastomoze subpiale- n teritoriul
ncon4urtor (zona de penumbr# se poate menine o irigaie suficient pentru a menine neuronii n stare de
parabioz. Reluarea fluxului sanguin (natural sau terapeutic# n acest teritoriu face ca neuronii s!i reia funcia.
%osibilitile de suplinire circulatorie cerebral n cazul unor ocluzii vasculare sunt urmtoarele5
- poligonul lui 6illis5 artera carotid- cerebral anterioar- comunicant anterioar- comunicant posterioar-
cerebral posterioar- bifurcaia trunchiului vertebro!bazilar.
- anastomozele exo! endocraniene- n special n teritoriul arterei oftalmice
- anastomozele subpiale
7xist particulariti ale vaselor cerebrale n raport cu predispoziia la ruptur (hemoragie#5
- circulaia cerebral are un sistem de vase profunde (vasele perforante# ce asigur irigarea zonelor centro!
cerebrale i un sistem de vase corticale ce asigur irigarea scoarei cerebrale i a substanei albe lobare.
8asele perforante sunt artere de calibru mic ce se desprind n unghi drept din vasele mari de la baza
creierului. n special n condiii de hipertensiune vasele perforante sunt predispuse la modificri de
hialinoa care le confer o fragilitate sporit constituind sursa cea mai frecvent a hematoamelor
intracerebrale primare.
- R!"#!ra "ere#el!i ane$ri%m!l!i in#racranian este o alt cauz a hemoragiilor intracraniene (hemoragia
subarahnoidian este n 9*: din cazuri de etiologie anevrismal#. +rterele mari de la baza creierului au un
traiect mai mult sau mai puin lung prin spaiul subarahnoidian unde sunt scldate de ;<R. =ifurcaiile i
schimbrile de direcie la nivelul acestor traiecte sunt locurile de predilecie pentru formarea anevrismelor
intracraniene saculare (dilataii sacciforme ataate printr!un colet la vasul purttor#. /u demult se considera
c la apariia unui anevrism ar contribui un defect congenital al tunicii medii a peretelui vascular. 0ovezi
mai noi demonstreaz c aceste defecte apar n timpul vieii- sunt de natur degenerativ i implica at't
tunica medie c't i endoteliul vascular. 0efectele de perete vascular amintite reflect un dezechilibru ntre
capacitatea de regenerare a peretelui vascular i uzura acestuia datorat fluxului sanghin i a curenilor
turbionari care se formeaz la nivelul bifurcaiilor- originii colateralelor arteriale i la nivelul curburilor
vasculare- adic n locurile de elecie de formare a anevrismele intracraniene.
3prirea spontan a hemoragiei intracraniene este posibil prin intervenia factorilor de hemostaz5 formarea
trombusului la nivelul rupturii- vasospasmul. $emoragiile mari pot determina decesul imediat al pacientului (moarte
subit#- n timp ce hemoragiile mai mici pot fi oligosimptomatice i se pot rezorbi spontan. %entru toi pacientii
rmai n via dup momentul hemoragiei sunt necesare msuri diagnostice i terapeutice. 0iagnosticarea originii
hemoragiei este de maxim importan deoarece prin tratarea cauzei se previne repetarea hemoragiei (scoterea din
circulaie a anevrismelor i a malformaiilor arteriovenoase- ablaia tumorilor hemoragice- tratamentul hipertensiunii
arteriale- corectarea factorilor hemostazei etc.# n lupta cu efectele hemoragiei evacuarea hematoamelor compresive-
meninerea funciilor circulatorii- respiratorii i metabolice la parametri fiziologici- drena4ul hidrocefaliei c'nd apare-
profilaxia i tratamentul vasospasmului cerebral- al edemului cerebral- al crizelor epileptice- al sindromului de
secreie inadecvat de hormon antidiuretic i n general al tuturor complicaiilor cerebrale sau sistemice constituie
obiectivele primordiale.
CLA&IFICAREA ACCI'ENTELOR (A&CULARE CEREBRALE)
+ccidente vasculare cerebrale hemoragice5
- hemoragia subarahnoidian
- hematomul intracerebral
- hemoragia intraventricular
+ccidente vasculare cerebrale ischemice5
- embolia cerebral
- tromboza arterial cerebral
- tromboflebita cerebral
*EMORAGIA &UBARA*NOI'IAN+)
Etiologia hemoragiilor subarahoi!iee"
+naliz'nd urmtoarea schem se poate nelege dificultatea prezentrii raportului dintre hemoragia
subarahnoidian i cea mai frecvent- dar nu singura- cauz a acesteia5 anevrismul intracranian5
0in schema alturat se vede c dup cum nu toate hemoragiile subarahnoidiene sunt de cauz anevrismal- tot
astfel nu toate anevrismele se manifest clinic prin hemoragie subarahnoidian. <u toate acestea- ma4oritatea
hemoragiilor subarahnoidiene sunt de cauz anevrismal i ma4oritatea anevrismelor intracraniene devin
simptomatice prin hemoragie subarahnoidian. 0in punct de vedere practic orice hemoragie subarahnoidian trebuie
investigat i tratat de la bun nceput drept ruptur anevrismal cu excepia cazurilor n care contextul clinic
orienteaz spre alt diagnostic.
n afar de ruptura anevrismal- hemoragia subaranoidian poate fi determinat de urmtoarele cauze5
- malformaii arteriovenoase cerebrale-
- traumatisme craniocerebrale5 n aceste cazuri hemoragia subarahnoidian este secundar (s'ngele ptrunde
n spaiul subarahnoidian de la nivelul unei leziuni cerebrale acute > contuzie sau dilacerare- constituind un
element n tabloul complex al acestei leziuni#. <linic i fiziopatologic sunt diferene mari fa de hemoragia
subarahnoidian prin ruptura vascular pe traiectul subarahnoidian al unei artere cu deversarea direct a
s'ngelui n spaiul subarahnoidian aa cum se nt'mpl n ruptura anevrismal-
- suferine hemoragipare (coagulopatii- tratament anticoagulant- vasculopatii#-
- tumori hemoragice.
SI#$TO#ATOLOGIE
$emoragia subarahnoidian prin ruptur anevrismal se manifest clinic prin5
- debut brusc cu durere violent sub form de 4unghi la nivel cranian uneori cu oarecare localizare
corespunztoare sediului rupturii
$713R+?@7
,2=+R+$/3@0@+/
+
+;A7 <+2B7 07 $,+
R2%A2R+
+/78R@,1+;+
C9:
ANEVRISM
INTRACRANIAN
SIMPTOMATIC
SINDROM DE
COMPRESIUNE A
FORMAIUNILOR
VECINE:
3-5%
20%
%&'
- cefalee
- greuri- vrsturi
- semne meningiale (redoare de ceaf#
- fotofobie
- uneori5 deficit neurologic- alterarea sau pierderea strii de contien cu durat variabil- n cazurile grave
persistent- crize epileptice
%trunderea s'ngelui sub presiune n spaiul subarahnoidian cu fenomenele iritative asupra structurilor nvecinate-
sporirea presiunii intracraniene (de obicei tranzitorie#- fenomenele subsecvente (edem cerebral- vasospasm cerebral-
ischemie cerebral# sunt mecanismele care explic aceast simptomatologie.
$emoragia poate fi mai mult sau mai puin grav din punct de vedere clinic n funcie de rapiditatea hemostazei
naturale i de cantitatea de s'nge extravazat. Redm dou dintre scrile cele mai des folosite pentru evaluarea
gravitaii hemoragiei subarahnoidiene5
S(ara Hut )i Hess are urmtoarele grade:
) > asimptomatic sau cefalee minim i discret redoare de ceaf
. > cefalee moderat sau sever- redoare de ceaf fr deficit neurologic (cu excepia parezei de nervi
cranieni#
> obnubilare- somnolen- confuzie sau deficit neurologic focar minor
D > stupoare- hemiparez moderat sau sever- sunt posibile tulburrile vegetative i rigiditatea decerebrat
precoce
" > com profund- rigiditate decerebrat- pacient muribund
SCARA *+NS ,A SOCIET-II #ONDIALE DE NEUROCHIRURGIE. folosete drept criterii gradul
tulburrii de contien apreciat n scara ?lasgoE i deficitul motor5
Gra!ul *+NS S(orul GCS De/i(it motor
@
)" +bsent
@@ )D!) +bsent
@@@ )D!) %rezent
@8 ).!& %rezent sau absent
8 F! %rezent sau absent
ANEVRIS#ELE INTRACRANIENE SACULARE erau considerate p'n n urm cu circa )* ani leziuni
congenitale sub raportul defectului sectorial al tunicii medii a peretelui vasului care ulterior ar favoriza n cursul
vieii formarea i ruptura pungii anevrismale. ;a ora actual tot mai multe argumente spri4in conceptul de
etiopatogenie degenerativ. Rareori au origine infecioas demonstrat (de exemplu n endocardite- bactriemii-
septicemii# sau posttraumatic.
+nevrismele intracraniene saculare- n ordinea frecvenei- sunt cel mai adesea localizate la nivelul5 arterei
comunicante anterioare (*:#- arterei cerebrale medii (.":#- anevrisme carotidiene supraclinoidiene (.":#- cel mai
frecvent din acest grup fiind anevrismul de comunicant posterioar- alte localizri pe vasele distale ("!)*:#-
anevrismele din teritoriul vertebro!bazilar ()*!)":#.
,tudiile necroptice arat o inciden a anevrismului sacular ntre . i ": n populaie. 7xist o diferen pe grupe
de v'rst (.: pentru grupa de v'rst D*!DC ani i D: pentru grupa &*!&C ani#. ;a copii sunt excepionale @ncidena
rupturii anevrismale n populaia general este de circa )()* *** pe an- ceea ce arat c doar ) din anevrisme va
rupe n cursul vieii.. Faptul c unele anevrisme rm'n nerupte- asimptomatice pe tot parcursul vieii- a dat natere
unei vaste literaturi cu privire la tratamentul anevrismului asimptomatic- descoperit incidental- cu ocazia
investigaiilor pentru o alt afeciune. 0atele mai noi sugereaz c anevrismul se formeaz i se stabilizeaz sau se
rupe ntr!un timp scurt- probabil de cateva zile. +cest model face imposibil la ora actual depistarea i tratarea
anevrismului nainte de ruptur- cu exceptia unor situaii particulare5 anevrisme asociate unui anevrism rupt n
cazurile cu anevrisme multiple sau anevrisme familiale. %entru anevrismul care s!a stabilizat la dimensiuni de sub &
mm (anevrismul mic descoperit incidental# practic nu exist risc de ruptur pe studii statistice relativ mari dac
persoana respectiv nu are ali factori de risc pentru ruptur5 un alt anevrism rupt sau anevrisme familiale rupte.
0ac dimensiunea anevrismului descoperit incidental este mai mare de & mm riscul de cretere n dimensiuni
(destabilizare# i ruptur este cu at't mai mare cu c't dimensiunea este mai mare i de asemeni este mai mare pentru
anevrismele din circulaia posterioar (vertebrobazilar# fa de cele din circulaia anterioar (carotidian#. +ceste
considerente sunt deosebit de importante n decizia de a trata un anevrism incidental cci riscul de deces sau de
complicaie ma4or al interventiei (chirurgical sau endovascular# rm'ne la ora actual de .!":. n funcie de
dimensiunea si poziia anevrismului depistat incidental i de sperana de via a pacientului se evalueaz raportul
risc(beneficiu pentru stabilirea indicaiei terapeutice n aceste cazuri. @ndicaia de excludere din circulatie a
anevrismului o au acei pacieni care prin v'rst- dimensiunea i forma anevrismului- au un risc de $,+ mai mare
dec't riscul asociat cliprii sau embolizrii anevrismale.
+nevrismul care a rupt poate avea urmtoarele consecine5
moarte subit > .*: din cazuri-
stare grav > .*:- scor $unt i $ess @8 i 8- care nu permite intervenia chirurgical- pacientul fiind
dependent de msurile de terapie intensiv-
stare mediocr > *:- scor $unt i $ess @@@- permite intervenia de clipare chirurgical numai n cazuri
de dotare anestezic i operatorie optim a serviciului respectiv-
stare clinic relativ bun (scor $unt i $ess @@5 *:# care permite intervenia chirurgical imediat
pentru cliparea anevrismului
3dat rupt- dei n momentul examinrii de obicei hemostaza natural este de4a prezent- anevrismul are cu totul
alt prognostic dec't anevrismul care nu a rupt niciodat. Aromboza la nivelul rupturii nu constituie dec't o
hemostaz provizorie i doar *: din anevrismele netratate vor evolua ctre cicatrizare la nivelul rupturii-
comport'ndu!se la )!. ani dup ruptur n mod similar anevrismelor asimptomatice (risc de ruptur de )!.: pe an#.
%entru restul de &*: dintre anevrismele rupte repetarea rupturii apare i are loc cu at't mai frecvent cu c't ne
aflm n perioada de timp mai apropiat fa de ruptura iniial. Repetarea rupturii este adeseori fatal.
0iagnosticul se pune n ma4oritatea cazurilor prin explorarea angiografic a pacienilor cu hemoragie
subarahnoidian. 1etoda angiografiei prin cateterism (in4ectare a produsului de contrast endovascular dup
cateterizarea vaselor cerebrale prin abord de obicei femural dup tehnica ,eldinger# rm'ne i la ora actual cea mai
fidel dar are un risc procedural de )()***. 1etodele neinvazive (angiografia R1/ si angiografia <A# s!au
perfecionat treptat a4ung'nd la imagini apropiate ca acuratee. Aotui metodele de angiografie neinvaziv nu sunt
suficiente n toate cazurile pentru depistarea i caracterizarea anevrismui astfel c uneori sunt completate de
angiografia prin cateterism.
@n prezent modalitile de excludere din circulaie a anevrismelor rupte sunt cliparea microchirurgical sau
embolizarea cu spirale prin cateterism vascular (tehnica endovascular#. +mbele procedee au un risc vital i de
complicaii severe de aproximativ !": c'nd se practic la pacieni n stare bun (grad @ i @@ $unt i $ess#.
7demul cerebral- vasospasmul- tulburrile neurovegetative cresc riscul operator la pacienii n stare mai grav
(@@@- @8 i 8# i 4ustific temporizarea cazurilor sub protecia unui repaus absolut i a controlului tensiunii arteriale
p'n c'nd evoluia spontan i msurile de terapie intensiv vor contribui la ameliorarea pacientului.
<omplicaiile care apar n evoluia postintervenie a unui anevrism rupt- clipat sau embolizat- sunt datorate pe de
o parte evoluiei hemoragiei subarahnoidiene- ca suferin a creierului predispozant pentru edem- vasospasm-
ischemie- tulburri vegetative i pe de alt parte datorit complicaiilor postoperatorii sau postembolizare posibile
(tromboze vasculare- hematoame intracraniene- infecii- leziuni cerebrale prin traciune etc5 n circa .*: din cazuri
ruptura anevrismal se nsoete de hematoame intracraniene (intracerebrale- subarahnoidiene la nivel cisternal-
rareori subdurale- care necesit operaia de urgen pentru evacuarea procesului expansiv i cliparea anevrismului
dac este posibil#.
/ecesitatea excluderii din circulaie a anevrismelor a dat natere la apariia i dezvoltarea unui arsenal relativ
complex de implanturi fie pe linia clipurilor autostatice anevrismale- fie pe linia spiralelor cu aplicabilitate
endovascular (?0<# descrise la capitolul de protezare.
#AL+OR#A-IILE ARTERIOVENOASE CEREBRALE0
1alformaiile arteriovenoase cerebrale constau n anomalii de formare i dezvoltare a vaselor cerebrale arteriale-
venoase- dar cel mai adesea capilare- adic anomalii ale 4onciunii ntre patul arterial i cel venos. +rterele se pot
continua cu vene fr interpoziia reelei capilare- fie prin intermediul unui ghem de vase cu diametru variabil ce
poarta numele de nidus (malformaiile arteriovenoase propriu!zise#- fie prin vrsarea direct (fr interpoziia
nidusului# a unei artere ntr!o ven (fistula arterio!venoas nu este strict congenital exist'nd i cazuri
posttraumatice#.
n mod clasic malformaiile arteriovenoase cuprind5
- malformaii arteriovenoase propriu!zise
- cavernoame
- malformaii venoase
- telangiectazii
n prezent exist tendina de a se aduga la aceast clasificare fistulele arteriovenoase iar malformaiile venoase
(depistate foarte frecvent la ora actual datorit explorrii prin R1/# s fie denumite anomalii de dezvoltare
venoas incidentale- fr semnificaie patologic. 0e asemeni- telangiectaziile cerebrale (dilataii capilare ntre care
se interpune tesut cerebral normal au rareori semnificaie patologic i indicaie terapeutic (doar rareori constituie
un focar epileptogen#.
@mportante sunt cavernoamele (malformaiile cavernomatoase# care se prezint ca formaiuni vasculare
muriforme de mrime variabil- ncon4urate de parenchim cerebral- formate din canale vasculare dilatate cu perete
simplu- format numai din strat endotelial. <avernomul se interpune n circulaie ntre vase de s'nge de calibru foarte
mic astfel nc't de obicei este o malformaie angiografic criptic (nu se vizualizeaz pe angiografia endovascular#.
,e vizualizeaz bine prin R1/ cerebral. ,e poate manifesta clinic prin ruptur (hematom intracerebral# sau crize
comiiale i n aceste cazuri are adesea indicatie de rezecie chirurgical. <avernoamele descoperite incidental (cu
ocazia unui R1/ pentru o alt afeciune# se opereaz sau nu n funcie de riscul operator estimat pentru fiecare
localizare (superficial ! profund- arie elocvent sau nu- trunchi cerebral etc#- riscul de ruptur- v'rsta pacientului
etc.
Malformaiile arteriovenoase propriu!zise prezint cinci grade de gravitate din punctul de vedere al posibilitii
de rezecie chirurgicale (%cara &"e#ler, -./0#. +ceste grade rezult din nsumarea puncta4ului acordat pentru trei
criterii de evaluare5 dimensiunea malformaiei- poziia ntr!o arie elocvent- drena4ul venos.
1anifestarea clinic a malformaiilor
arteriovenoase mbrac unul din urmtoarele
sindroame5 hemoragic (hemoragia subarahnoidian-
hematom intracerebral#- epileptic- pseudotumoral.
%osibilitile terapeutice constau n urmtoarele
alternative folosite individual sau n asociere5
ablaie microchirurgical (coagularea sau cliparea
pediculilor arteriali cu disecia n 4urul nidusului
urmat de coagularea pediculilor venoi i rezecia
malformaiei#- radiochirurgie- embolizare.
$ROTOCOALE #EDICALE 1N HE#ORAGIA SUBARAHNOIDIAN"
$emoragia subarahnoidian (suferin care n 9*: din cazuri se datoreaz rupturii unui anevrism intracranian# se
poate prezenta sub diverse forme clinice n raport de gravitate (moarte subit- com- deficit neurologic- sindrom
confuzional- sindrom meningeal complet sau simpl cefalee brusc instalat#. +socierea cu un hematom intracranian
diversific i mai mult situaiile clinice concrete.
F*: dintre pacieni se prezint la spital cu o hemoragie subarahnoidian de 1ra$i#a#e medie %a! modera# 2%cor
II 3i III4. <ircuitul acestor pacieni urmeaz urmtoarele etape5
- <A de urgen pentru documentarea hemoragiei subarahnoidiene diagnosticate clinic- orientare asupra
sediului rupturii (localizarea anevrismului#G
- +ngiografie <A pentru evidenierea anevrismului. n circa .*: din cazuri imaginea poate fi neconcludent
sau pot fi necesare detalii de mai mare finee pentru caracterizarea anevrismului (sau anevrismelor multiple
n unele cazuri#.
- 3ri de c'te ori este posibil depistarea anevrismului rupt trebuie urmat de excluderea lui din circulaie
pentru a preveni o nou ruptur. @n prezent exist dou tehnici principale pentru excluderea anevrismului5
cliparea microchirurgical i embolizarea prin cateterism venos (tehnica endovascular#. 7xist o oarecare
competiie n practic ntre tehnica microchirurgical i cea endovascular. @n anumite tipuri de anevrisme
exist o indicaie clar pentru a folosi una sau alta dintre tehnici. n multe cazuri ns- oricare dintre cele .
tehnici poate fi folosit cu rezultate i riscuri apropiate. 2neori aceste tehnici sunt complementare sau
alternative- ca tehnic de rezerv- n cazul eecului excluderii anevrismului prin prima tehnic aleas.
- @ntervenie chirurgical de clipare a anevrismului pentru pacienii neembolizai (poziie distal a
anevrismului fa de accesibilitatea cateterismului- colet larg cu risc de migrare a spiralei din sacul
anevrismal- anevrism gigant- anevrism parial trombozat- anevrism apreciat ca fragil > cu risc de ruptur la
embolizare- vase colaterale provenite din sacul anevrismal pentru care trebuie pstrat permeabilitatea-
eecul embolizrii#. 8arianta in#er$en5iei microchir!r1icale "recoce (primele .D > &. de ore# se aplic
pacienilor n stare acceptabil- cu risc sczut anestezic i operator- general i cerebral. +ceast atitudine
mpiedic repetarea rupturii anevrismale i permite inducerea hipertensiunii controlate pentru contracararea
efectelor vasospasmului cerebral. Rolul evacurii cheagurilor din spaiul subarahnoidian ar putea fi de
asemenea benefic.
Dimesiuea mal/orma2iei $u(te
- 1ic (sub cm diametru# )
- 1edie (!F cm diametru# .
- 1are (peste F cm diametru#
Lo(ali3area 4 3o5 elo(6et5
- Bon neelocvent *
- Bon elocvent )
Drea7ul 6eos
- ,uperficial *
- %rofund )
- %acienii n stare proast- cu risc anestezic i operator crescut- pot fi agravai de o intervenie precoce at't
sub raportul leziunii cerebrale secundare- c't i sub raportul tulburrilor vegetative i a complicaiilor
sistemice. <u tot riscul repetrii rupturii unui anevrism ce nu a fot exclus din circulaie- aceti pacieni se
temporizeaz sub tratament conservator p'n la stabilizarea vegetativ i echilibrarea unor deficite
sistemice. 1omentul o"era5iei am6na#e poate fi imediat ce starea pacientului permite sau dup trecerea
celor )D!.) de zile cu risc crescut de vasospasm cerebral.
- %acienii cu explorarea angiografic normal i la care nu s!a evideniat alt cauz de hemoragie
subarahnoidian (sindrom hemoragipar- meningit hemoragic- tumor etc.# trebuie investigai suplimentar
prin R1/ (evidenierea malformaiilor vasculare angiografic HmuteI > cavernoame# i reevaluai
angiografic dup )! luni (anevrismul poate fi mascat la prima investigaie angiografic datorit
vasospasmului sau unui trombus provizoriu care se repermeabilizeaz ulterior#.
- 0ac la hemoragia subarahnoidian se asociaz un hematom intracerebral cu efect de mas manifest clinic-
evacuarea hematomului este prioritar iar anevrismul se clipeaz de obicei n acelai timp operator.
- +socierea hidrocefaliei impune adesea un drena4 ventricular extern
- Arapia intensiv- cand se impune- tratamentul conservator i ngri4irea adecvat pentru scderea riscului de
repetare a rupturii i profilaxia vasospasmului se instituie de la nceput i se adapteaz fiecrei etape.
%entru punerea in practic a acestui protocol este necesar urmtoarea dotare5
- <A n regim de urgen-
- +ngiografie cerebral de preferat performant5 serioangiografie cu substracie digital prin cateterism
,eldinger-
- %osibilitatea de aplicare a terapiei endovasculare5 echip antrenat n interveniile endovasculare- catetere i
spirale disponibile-
- 7chip neurochirurgical antrenat n intervenii de microchirurgie vascular dotat cu microscop operator
neurochirurgical- instrumente de microchirurgie- clipuri autostatice anevrismale-
- /euroanestezie i neuroterapie intensiv adecvate.
%erspectiva perfecionrii angiografiei neinvazive (<A sau R1/# p'n la a deveni competitiv cu angiografia
prin cateterism arterial ar putea aduce schimbri n protocolul prezentat.
Formele 1ra$e de hemora1ie %!7arahnoidian (grad @8 i 8# se ncadreaz n managementul accidentului
vascular cerebral grav. %roblemele generale de ngri4ire a unei come neurologice sunt n linii mari similare cu
protocolul de ngri4ire al traumatismelor cranio!cerebrale grave. 0e altfel n absena anamnezei diferenierea ntre un
traumatism cranio!cerebral grav i un accident vascular cerebral grav cu traumatism cranio!cerebral minor prin
cdere secundar este dificil p'n la efectuarea investigaiilor.
+celeai msuri de meninere a funciilor vitale- prevenirea leziunii cerebrale secundare i a complicaiilor
sistemice- trebuie aplicate. n caz de ameliorare- c'nd starea pacientului o permite- se practic angiografia i
intervenia de excludere a anevrismului pe cale endovascular sau microchirurgical.
*EMATOMUL INTRACEREBRAL PRIMAR
n afara hematoamelor intracerebrale traumatice de4a amintite la capitolul de neurotraumatologie exist
hematoame intracerebrale spontane care aparin capitolului de accidente cerebrale hemoragice. 0in punct de vedere
etiologic hematoamele intracerebrale spontane pot fi secundare rupturii unei formaiuni vasculare5 anevrism-
malformaie arterio!venoas propriu!zis- cavernom sau pot fi secundare rupturii vaselor tumorale de neoformaie
(tumori hemoragice > d.ex. metastazele de melanom- glioblastomul#.
n cazul n care hematomul intracerebral nu este nici traumatic- nici secundar unei formaiuni hemoragice
denumirea clasic era de hematom primar. n prezent se folosete mai mult termenul de hematom intracerebral
spontan nonmacrolezional. +ceast categorie include5
- hematoamele hipertensive- n care sursa hemoragiei este reprezentat de ruptura arteriolelor cu modificri
de hialinoz. $ipertensiunea arterial de durat induce degenerarea hialinotic a peretelui arteriolelor i un
puseu hipertensiv- ruptura. +ceste artere hialinotice se gsesc mai frecvent n teritoriul vascular
centrocerebral irigat de vase perforante care sunt vase de calibru mic ce se desprind n unghi drept din
vasele mari.
- hematoame amiloidotice5 localizate mai frecvent subcortical- multilocular- la persoane n v'rsta cu alterarea
pereilor vasculari prin amiloidoz.
- hematoamele prin tulburri ale hemostazei, frecvente la pacieni cu tratamment anticoagulant.
$ematomul intracerebral primar se manifest printr!un debut brusc cu instalarea unui deficit neurologic (de obicei
hemiplegie# i alterarea strii de contien- sindrom $@<.
0iagnosticul este n principal computertomografic iar atitudinea variaz ntre5
- tratament conservator i supravegherea evoluiei spre rezorbie (hematoame de dimensiuni mici sau
moderate cu evoluie clinic spontan remisiv#-
- evacuare chirurgical sau prin puncie stereotaxic (hematoame compresive > diametrul peste ." mm- n
poziie accesibil > lobare- la pacieni cu agravare clinic progresiv#-
- terapie intensiv la pacieni cu hematoame talamice (distrucia talamic declaneaz tulburri
neurovegetative i alterri ale strii de contien de obicei severe- agravate de manevrele intervenioniste n
aceasta zon#.
$ematoamele putaminale reprezint o localizare n care evacuarea chirurgical este posibil n unele cazuri- mai
ales atunci c'nd hematomul are o extensie lobar- dar rezultatele sunt mai proaste dec't n hematoamele lobare pure.
$ROTOCOALE #EDICALE 1N HE#ATOA#ELE INTRACEREBRALE $RI#ARE
1surile iniiale de susinere a funciilor vitale de ctre echipa de urgen care preia i transport pacientul sunt
comune. ntruc't ma4oritatea acestor hematoame sunt hipertensive- controlul medicamentos al hipertensiunii
intracraniene se impune de la nceput. 3 scdere prea agresiv a tensiunii arteriale poate determina ns scderea
presiunii de perfuzie cerebral. 3dat a4uns la spital- pacientul este supus urmtorului protocol de management
medical5
- 7valuarea formei de gravitate clinic5 agravare progresiv- stare grav de la nceput- ictus urmat de ameliorare
parial- evoluie ondulatorie etc.
- <A n urgen5 d indicaii importante pentru conduita terapeutic- legate de poziia hematomului. ;ocalizarea
lobar (substana alb a lobilor cerebrali# sau cerebeloas constituie un criteriu pentru indicaia chirurgical a
hematoamelor cu efect de mas n timp ce localizarea centrocerebral (regiunea capsulei interne i a nucleilor
bazali5 corp striat i talamus# sau la nivelul trunchiului cerebral are trareori indicaie chirurgical. 0imensiunile
coleciei hematice- efectul compresiv asupra creierului i starea clinic sunt ali factori importani n luarea
deciziei terapeutice.
3 serie de criterii clinice i imagistice sunt evaluate pentru a stabili indicaia operatorie care se afl sub semnul
urmtoarei contradicii5 starea clinic grav poate fi datorat fie leziunii cerebrale primare n focarul hemoragic- fie
efectului de proces expansiv al hematomului (hipertensiune intracranian#. 0ac primul mecanism este valabil-
operaia de evacuare a hematomului este agravant- cci adaug leziunii primare o leziune chirurgical- cea a
accesului i a potenialului res'ngerrii n focarul hemoragic. 0ac al doilea mecanism este valabil- abstinena de la
operaie se poate solda cu decesul pacientului prin fenomene de hipertensiune intracranian (anga4are cerebral-
scderea fluxului sanguin cerebral#. <um ambele mecanisme sunt intricate n ma4oritate cazurilor- experiena echipei
i abilitatea raionamentului neurochirurgical reprezint factorul final de decizie.
- In#er$en5ie chir!r1ical de evacuare a hematomului (clasic transcerebral- microchirurgical transsulcal-
endoscopic- puncional simpl sau stereotactic cu sau fr introducere de fibrinolitice# se poate practica
imedia# d!" in#ernare (efect de mas cert- hematom sau o component important a hematomului n
poziie lobar#- d!" o "erioad de !rmrire pentru cazurile de gravitate medie cu evoluie ondulatorie sau
evoluie n platou prelungit (cronicizarea hematomului n vederea consolidrii hemostazei spontane i a
stabilizrii dezechilibrelor vegetative#- imedia# ce a"are de#eriorarea clinic pentru cazurile cu agravare
secundar-.
- /euroterapia intensiv- n asociere cu evacuarea chirurgical- sau ca unic modalitate terapeutic pentru
cazurile cu hematoame talamice- tulburri vegetative prin leziunea primar cu potenial ma4or agravant al
interveniei chirurgicale n focarul hemoragic profund- hematoame fr efect de mas (dimensiuni mici-
bine tolerate clinic- imagistic- fr deplasri ale structurilor cerebrale mediane sau fr dispariia spaiilor
lichidiene intracraniene#.
- ntruc't n evoluia hematomului intracerebral- decompensarea hipertensiunii intracraniene prin epuizarea
spaiilor de rezerv endocraniene i a mecanismelor compensatorii se poate produce n orice moment-
uneori brusc (res'ngerare- edem cerebral- hidrocefalie# hematoamele chiar dac nu sunt operate- trebuie
urmrite pentru perioada acut n mediu neurochirurgical- acolo unde o intervenie operatorie de urgen
este oric'nd practicabil.
- 0up ieirea din faza acut recuperarea neuromotorie i continuarea tratamentului hipertensiunii
intracraniene i a patologiei asociate constituie o etap obligatorie n circuitul acestor pacieni.
%entru asigurarea standardelor de ngri4ire a accidentului vascular cerebral hemoragic de tip hematom
intracerebral- managementul sanitar trebuie s asigure urmtoarele disponibiliti5
- transport medicalizat de urgen-
- neuroterapie intensiv- neuroanestezie-
- explorare <A n regim de urgen-
- disponibiliti operatorii n orice moment- preferabil tehnici miniminvazive disponibile5 microchirurgie-
endoscopie- puncie stereotaxic cu in4ectare de fibrinolitice i aspiraie- aspiraie ultrasonic.
- accesibilitate la recuperarea neuromotorie i dispensarizarea tensiunii arteriale
- accesibilitate la metode diagnostice suplimentare pentru cazuri selectate (angiografie- R1/#
PO&IBILIT+I NEUROC*IRURGICALE 8N PROFILA9IA :I TERAPIA ACCI'ENTULUI (A&CULAR
I&C*EMIC
Terapia conservatoare anticoagulant i fibrinolitic a ameliorat prognosticul accidentelor vasculare ischemice
care, n mare parte, sunt de competena neurologiei (accidente vasculare cerebrale de cauz cardiac,
maoritatea trombozelor vasculare intracraniene!.
%osibilitatea chirurgical de a revasculariza un teritoriu ale crui vase s!au ocluzionat a deschis drumul unui variat
numr de procedee5 trombendarterectomii- anastomoze vasculare exo!endocraniene- encefalomiosinangioze .a. a
cror indicaie s!a restr'ns n ultimul timp pe considerentul c revascularizarea poate apare spontan i- oricum-
interveniile amintite nu ofer o irigare suficient de rapid n teritoriul ischemiat pentru a preveni constituirea
leziunilor necrotice. n plus- exist riscul transformrii infarctului ntr!o zon hemoragic (infarct hemoragic# cu
evoluie mai proast. @n prezent tehnicile de tromboliza pe cale endovenoasa sau prin cateterism arterial cu in4ectari
de agenti fibrinolitici la nivelul trombusului sau tehnicile endovasculare de extragere mecanica a trombusului cu
diverse dispozitive s!au dezvoltat forte mult. Aromboliza sau extragerea trombusului se pot practica numai in
primele ore de la debut. ,e stie ca rezistenta celulei nervoase la anoxie este !" minute. @n centrul unui infarct insa
se considera ca zona de necroza este incon4urata de o zona de penumbra in care irigatia tesutului nervos este scazuta
dar nu abolita. @n aceasta zona neuronii supravietuiesc in stare de parabioza o durata de timp mai scurta sau mai
lunga in functie de valoarea fluxului sanghin restant (ocluzii incomplete- flux colateral prin anastomozele subpiale#.
n infarctele constituite cu efect pseudotumoral sau cu potenial edematogen crescut una din metodele terapeutice
pentru a evita hipertensiunea intracranian o constituie craniectomia decompresiv. Rezultatele sunt deocamdat
controversate.
;a pacieni cu hipoperfuzie cerebral selectai (insuficien circulatorie cerebral hemodinamic# se pot trata
stenozele de pe vasele de aport prin endarterectomie sau stentting sau se pot face anastomoze vasculare pentru
suplinirea hipoperfuziei dintr!un anumit teritoriu vascular. <ea mai cunoscut este anastomoza dintre artera carotid
extern i artera cerebral medie (prin gref vascular sau prin anastomoza temporosilvian#.
ENDARTERECTO#IA CAROTIDIAN
0omeniul n care neurochirurgia i pstreaz indicaii frecvente la ora actual este cel al dezobstruciei
stenozelor vaselor mari la nivelul g'tului- cea mai frecvent fiind steo3a !e (aroti!5"
;a nivelul bifurcaiei carotidei condiiile hemodinamice turbionare favorizeaz formarea plcilor de
ateroscleroz. ngustarea lumenului carotidian i ulceraia plcii sunt factori favorizani suplimentari ai formrii de
trombui care se detaeaz cu uurin determin'nd embolii cerebrale. <irca *: din accidentele vasculare cerebrale
ischemice i au ca origine embolii pornii de la nivelul bifurcaiei arterei carotide stenozate.
,creeningul populaiei cu risc (pacieni cu ateroscleroz la diverse nivele5 coronarian- a membrelor inferioare#
poate decela afeciunea n faza asimptomatic. 1etodele de diagnostic clinic (suflul carotidian#- 7cho!0oppler
(evidenierea stenozei# i angiografic (vizualizarea exact a gradului de stenoz5 raportul dintre diametrul minim al
carotidei interne la nivelul stenozei i diametrul maxim al bulbului carotidian#- a ntinderii ei n nlime i a
existenei ulceraiilor.
,imptomatologia stenozei carotidiene se datoreaz emboliilor cerebrale sau trombozei de carotid pe care le poate
genera i care stau la baza accidentelor cerebrale ischemice de etiologie carotidian.
CLASI+ICAREA CLINIC a accidentelor vasculare ischemice este urmtoarea5
accident tranzitor (instalarea brusc a unui deficit neurologic focal care se remite total n primele .D de ore de la
instalare#G
accident ischemic constituit- care la r'ndul lui poate fi stabil- remisiv sau n evoluie i care- de obicei- este urmat
de sechele (hemipareze- hemiplegii- afazii etc.# sau chiar deces
@n ma4oritatea cazurilor primele manifestri clinice ale stenozei de carotid sunt reprezentate de accidentele
ischemice tranzitorii sau constituite. 0iagnosticul stenozei se face prin aceleai metode paraclinice ca i pentru
stenoza asimptomatic.
TRATA#ENTUL conservator se adreseaz regimului igieno!dietetic- corectrii hipertensiunii arteriale i
dislipidemiei- dac exist- tratamentul accidentului ischemic constituit i n toate cazurile administrarea de
antiagregante plachetare. +ceste msuri nu ofer o protecie complet fa de repetarea accidentului ischemic sau
fa de apariia unui accident ischemic grav. nlturarea stenozei de la nivelul carotidei se poate face chirurgical prin
ablaia plcii de aterom sau pe cale de intervenie endovascular prin plasarea unui stent n lumenul carotidian.
3peraia (endar#erec#omia# const n clamparea temporar a celor trei vase adiacente bifurcaiei carotide (carotida
comun- carotida extern i carotida intern#- incizia carotidei- decolarea plcii de aterom de pe peretele vascular i
sutura etan a peretelui urmat de declampare. %entru a preveni ischemia cerebral n timpul clamprii se poate
utiliza un unt din material plastic care s asigure continuarea fluxului sanguin ntre carotida comun i carotida
intern. ,tentul este un cilindru din plas metalic care se dilat cu un balona dup ce a fost poziionat la nivelul
stenozei carotidiene sau dup ce a fost detaat din cateterul conductor pentru stenturile cu memorie elastic. +mbele
manevre (chirurgical i endovascular# sunt metode invazive cu un risc vital i de accident vascular cerebral grav
de )!:. +cest risc relativ crescut pentru o intervenie profilactic se datoreaz faptului c pacienii cu stenoz de
carotid sunt de obicei v'rstnici- cu ateroscleroz coronarian sau cerebral asociat.
,tudii comparative ntre riscul natural de evoluie a bolii i riscul interveniei au dus la stabilirea grupe de pacieni
cu indicaie operatorie5 stenozele mai mari de &*:- dar unii factori pot fi luai n considerare la stabilirea indicaiei5
pacieni tineri- plci de ateroscleroz ulcerate- pacieni cu accidente ischemice repetitive n antecedente.