Oftalmologie

Introducere 7
______________________________________
INTRODUCERE
Oftalmologia este o disciplin medico-chirurgical care se ocup cu studierea
funciei i patologiei analizatorului vizual. Studiul afeciunilor aparatului vizual este
foarte important, deoarece ochiul, prin funcia sa vizual, furnizeaz cea mai mare
parte a informaiilor pe care organismul le recepioneaz prin analizatorii si.
Afeciunile oculare i-au preocupat pe oameni nc din antichitate. Cel mai vechi
document asupra bolilor de ochi ( asirian) dateaz de pe vremea lui Hamurabi
(aproximativ 1800 ani). La greci, Hipocrate (460-377.e.r.) amintete de unele afeciuni
palpebrale sau oculare, iar la romani pot fi gsite referiri asupra bolilor de ochi n
lucrrile lui Celsus, Galien, etc. n evul mediu, epoc n care progresul tiinei a fost
redus, sunt menionate unele cunotine de oftalmologie mai nsemnate la arabi; ntre
acestea, un rol important a aparinut lui Ali-Ben-Iza (secolul XI) al crui tratat a fost
tradus n latin i de asemenea lui Abu-Ali-Ben-Ibn-Sina (Avicena) n cartea a III-a din
Legile artei medicale. Secolul al XIX-lea a constituit o epoc de nsemnat progres
pentru oftalmologie. Un pas important s-a fcut prin descoperirea oftalmoscopului de
ctre Helmholtz (1851) fapt care a permis studierea i cunoaterea afeciunilor fundului
de ochi; punerea la punct a metodelor de tonometrizare prin indentaie de Schitz i apoi
prin aplanaie de ctre Goldmann a reprezentat de asemenea o revoluionare a
metodologiei examinrii clinice a pacienilor cu boli oftalmologice.
Cunoaterea afeciunilor oculare este cu att mai important cu ct ntre
patologia ocular i patologia general exist numeroase corelaii, multe dintre
modificrile ce apar la nivelul ochiului sau anexelor sale putnd fi consecina unor
procese patologice generale sau localizate; aparatul vizual, la rndul su, poate fi
influenat de numeroi factori (insuficiene endocrine, tulburri circulatorii etc.).
Cunoaterea unor aspecte ale patologiei oculare este indispensabil i pentru alte
discipline medicale sau chirurgicale, unele afeciuni putnd s se manifeste prin
simptomeoculare, careadeseasunt primelecareapar, ajutndastfel laun diagnostic
precoce; alteori, modificrile funcionale sau organice oculare permit aprecierea
evoluiei i prognosticului unor boli. n toate aceste cazuri este necesar un examen
oftalmologic complet i o corect interpretare a rezultatelor, n context clinic general.
Din aceste considerente, lucrarea i propune abordarea unor afeciuni oftalmologice i
din prisma unor discipline, cu care aceast specialitate are interconexiuni directe;
lucrarea se adreseaz deopotriv medicilor absolveni ai facultilor de medicin
general, care se confrunt n practic cu diferite probleme oftalmologice, ct i
medicilor rezideni n specialitatea de oftalmologie, sau studenilor interesai de
problemele oftalmologice. Din acest motiv, s-a dorit ca iconografia prezentat s fie
ct mai edificatoare i didactic, apelndu-se pentru aceasta att la observaii
personale ct i la reproducerea unor imagini aparinnd autorilor citai n bibliografie.
8
CUPRINS
Introducere.. 7
Capitolul 1 Embriologie i anatomie .. 9
Noiuni de embriologie 9
Noiuni de anatomie ... 11
Globul ocular ...11
Anexeleglobului ocular . 14
Capitolul 2 - Funcia vederii . 15
Senzaia de lumin . 16
Senzaia de form ... 18
Examenul acuitii vizuale . 18
Examinareacmpului vizual .. 21
Senzaia de culoare .. 23
Capitolul 3 Metodedeexaminare . 27
Capitolul 4 Refracia ocular ... 33
Refracia static (metode de determinare) 34
Hipermetropia .... 37
Miopia 39
Astigmatismul ... 43
Refracia dinamic (acomodaia) .. 47
Capitolul 5 Orbita 51
Afeciuni traumatice .. 55
Afeciuni inflamatorii . 58
Exoftalmia . 62
Afeciuni tumorale . 65
Capitolul 6 Musculatura ocular intrinsec .. 69
Fiziologiavederii binoculare . 72
Strabismul funcional . 74
Strabismul paralitic 83
Nistagmusul .. 89
Capitolul 7 Pleoapele . 91
Anatomo-fiziologie ... 91
Afeciuni inflamatorii . 96
Tulburri de poziie 102
Tulburri de motilitate .. 104
Afeciuni tumorale ... 108
Capitolul 8 Aparatul lacrimal .... 111
Dacrioadenita acut 118
Dacrioadenita cronic . 119
Dacriocistita congenital . 120
Dacriocistita cronic 121
Dacriocistita acut .. 122
Introducere 9
Afeciuni tumorale 123
Cpitolul 9 Conjunctiva .... 125
Metodedeexaminare ... 126
Afeciuni traumatice . 129
Conjunctivitecatarale .. 130
Conjunctivitepurulente .131
Conjunctivite membranoase i pseudomembranoase ....... 133
Conjunctivitenodulare ... 134
Afeciuni degenerative ... 140
Afeciuni tumorale . 142
Capitolul 10 Corneea ... 143
Afeciuni traumatice . 146
Cheratitebacteriene . 148
Cheratitevirale 151
Cheratitetrofice .. 152
Capitolul 11 Sclera ... 157
Capitolul 12 Uveea ... 163
Afeciuni traumatice 167
Iridociclitele 168
Coroiditele .. 173
Melanosarcomul . 178
Capitolul 13 Tensiunea intraocular 181
Glaucomul primitivcuunghi deschis .. 186
Glaucomul primitivcuunghi nchis 192
Glaucomul congenital .. 195
Glaucoamelesecundare .. 196
Capitolul 14 Cristalinul 201
Cataractecongenitale .. 203
Cataracta senil 204
Cataractelepatologice . 206
Deplasrile cristalinului .. 208
Capitolul 15 Pupila .. 209
Reflexe care produc mioz . 212
Reflexe care produc midriaz . 214
Tulburri de static pupilar 216
Tulburrile dinamicii pupilare . 218
Capitolul 16 Vitrosul 218
Afeciuni inflamatorii (Hialitele) 225
Afeciuni degenerative . 226
Capitolul 17 Retina . 227
Anatomie i histologie 227
Metodedeexaminare . 229
Afeciuni traumatice ... 231
Afeciuni inflamatorii (Retinite) . 232
Retinopatia hipertensiv .. 233
10
Ocluziaarterei centralearetinei . 236
Trombozavenei centralearetinei ... 238
Retinopatia diabetic ... 240
Degenerescenele maculare senile ... 246
Degenerescenele maculare ereditare .. 248
Leziuni degenerativealeretinei periferice .. 250
Retinopatia pigmentar 251
Decolarea de retin .. 252
Retinoblastomul ... 257
Capitolul 18 Nervul optic . 259
Anomalii congenitale .. 261
Afeciuni traumatice 262
Nevrita optic .. 263
Neuropatia optic ischemic anterioar .. 270
Staza papilar . 271
Afeciuni tumorale .. 273
Capitolul 19 Cile optice . 275
Sindroamechiasmatice 277
Leziuni retroschiasmatice 279
Capitolul 20 Traumatismeoculare 281
Contuziileoculare 286
Plgile oculare . 286
Capitolul 21 - Urgene oftalmologice 289
Ochiul rou . 289
Ochiul alb cu scdere de vedere . 295
Capitolul 22 Corelaii stomatologie oftalmologie 299
Afeciuni oculare secundare leziunilor dentare .. 299
Raporturi ale aparatului vizual cu cavitatea buco-dentar . 302
Focare de infecie dentare terapeutice i spontane . 305
Modaliti de aciune ale focarelor buco-dentare 306
Capitolul 23 Terapeuticanoftalmologie 309
Coliruri cu aciune pupilar . 310
Hipotonizanteoculare . 311
Coliruri antimicrobiene 312
Medicaia parieto-vascular 315
Medicaia antiinflamatoare . 316
Glosar . 319
Embriologie i anatomie 9
Capitolul 1
______________________________________________________________
EMBRIOLOGIE I
ANATOMIE
NOIUNI DE EMBRIOLOGIE
Dezvoltarea ochiului ncepe n sptmna a treia a perioadei embrionare.
Ochiul fiind o expansiune a creierului, dezvoltarea lui este n strns legtur cu
dezvoltareasistemului nervoscentral.
La dezvoltarea ochiului particip dou foie embrionare: ectodermul i
mezodermul. La nivelul plcii neurale apar dou scobituri laterale care vor forma de o
parte si de alta a acesteia, veziculele optice primitive legate de diencefal printr-un
pedicul cevadeveni nervul optic.
Ectodermul de nveli al veziculei optice primitive se ngroa i formeaz
placa cristalinian, vezicula optic se deprim central i rezult cupa optic sau
vezicula optic secundar. Inferior, aceast cup prezint o deschidere numit fanta
coroidian prin care ptrunde n ochi mezodermul mpreun cu un vas (artera
hialoid) din care se va dezvolta sistemul vascular.
Placa (placodul) cristalinian prezint o depresiune, apoi se transform ntr-o
vezicul care va da natere viitorului cristalin.
Cupa optic este format din dou foie: foia extern (posterioar) care va da
natere epiteliului pigmentar al retinei i foia intern (anterioar) care devine
pluristratificat i va genera celelalte elemente ale retinei: celulele vizuale, bipolare i
ganglionare. Cavitatea virtual dintre aceste dou foie ale cupei optice poate deveni
real cu coninut lichidian n cazul unei decolri de retin.
Ectodermul situat anterior de cristalin mpreun cu lama mezodermal din
jurul cristalinului vor formacorneea.
Mezenchimul care nconjoar cupa optic se difereniaz formnd nveliul
globului ocular. n jurul corneei se formeaz cute epiblastice din care vor rezulta
conjunctiva i pleoapele. n luna a aptea a vieii intrauterine deschiderea palpebral
este complet. Vitrosul primitiv se dezvolt din mezodermul primitiv care ptrunde n
cupa optic i formeaz att vitrosul ct i sistemul vascular hialoidian. Ulterior,
vitrosul primitiv se resoarbe i apare vitrosul definitiv, avascular. Artera hialoid care
se afl in vitrosul primitiv i care vascularizeaz retina i cristalinul n timpul vieii
intrauterine dispare lsnd ca relicv canalul hialoidian Cloquet ce poate uneori
10 Oftalmologie practic
persista dup natere. Mezodermul din partea anterioar a cupei optice va forma
esutul conjunctiv al corpului cilian i irisului ca i zonula lui Zinn. De asemenea
mezodermul va forma tunica vascular a ochiului, coroida, iar n afar, sclera,
echivalentul meningelor cerebrale.
Aparatul lacrimal se dezvolta n cursul lunii a treia intrauterine pe seama
epiteliului conjunctival al fornixului superotemporal.
Celulele ganglionare ale retinei trimit axonii lor spre creierul anterior,
formnd nervul optic. Papila nervului optic (discul optic) i nervul optic se dezvolt la
nivelul pediculului optic, care leag prozencefalul de veziculele optice primitive.
Mielinizarea fibrelor nervului optic ncepe la nivelul segmentului cerebral i ajunge
pn la lama criblata unde se oprete. Fibrele optice dau natere n sptmna a aptea
chiasmei optice, iar n sptmna a zecea fac sinaps cu celulele corpului geniculat
lateral. Radiaiile optice se dezvolta concomitent cu substana alb cerebral.
Mielinizarea ncepe de la cortexul occipital spre corpul geniculat, abia la sfritul lunii
a patra dup natere fiind mielinizate toate tractusurile corticale.
Ochiul nounscutului raportat la dimensiunile corpului este foarte dezvoltat,
avnd o lungime de 17mm si prezint o hipermetropie de +2 +4 dioptrii.
Pigmentaia irisului este redus, culoarea definitiv formndu-se abia la vrsta
de aproximativ 2 ani. Dimensiunile i refracia definitiv a ochiului se instaleaz la
vrstade6-7ani.
n concluzie ectodermul si mezodermul particip la formarea att a globului
ocular i anexelor acestuia. Prin tulburri ale embriogenezei pot aprea numeroase
anomalii congenitale localizate la nivelul globului ocular, anexelor sale sau cilor
optice: leziunile embrionare n prima lun de sarcina sunt grave i produc anoftalmie,
ciclopie, microftalmie.
Etapele cele mai importante ale embriogenezei oculare se afl n cea de-a
doua lun, prin perturbarea acestora putnd apare cele mai multe malformaii oculare
determinatede:
- dezvoltarea epiteliului pigmentar al foiei externe a retinei;
- defectedenchiderealefantei colobomice(apar coloboamedeiris, corp
ciliar, coroid, cristalin, nerv optic) .
Leziunile vasculare ale retinei i papilei nervului optic apar mai trziu, ntre a
treia i a aptea luna, genernd anomalii de dezvoltare a sistemului vascular
(persistena arterei sau canalului hialoidian, resturi de membran pupilar).
n lunile a opta i a noua ale vieii fetale pot apare:
- tulburri de mielinizare,
- anomalii morfogeneticealemaculei,
- imperforareacanalului lacrimo-nazal.
Postnatal se manifest afeciunile genetice:
- enzimopatiilefamiliale,
- atrofiileoptice,
- afeciunile tumorale (retinoblastomul).
NOIUNI DE ANATOMIE
Analizatorul vizual aretrei segmente:
A. Segmentul periferic (receptor) : globul ocular i anexele sale.
B. Segmentul intermediar (de conducere) : nervul optic i cile optice.
C. Segmentul central (cortical) : cortexul occipital.
_______________________________________________________
SEGMENTUL PERIFERIC
Segmentul periferical analizatorului vizual estereprezentat de:
1-globul ocular
2-anexeleglobului ocular.
I. GLOBUL OCULAR
Este o formaiune anatomic aproape sferic, situat n partea anterioar a
cavitii orbitare, avnd urmtoarele dimensiuni:
-diametrul antero-posterior 25-26mm;
-diametrul transversal 24,5mm;
-diametrul vertical 23,7mm.
Globului ocular i se descriu un ax antero-posterior (axul optic), ecuatorul i
meridianele (prin asemnarea cu globul terestru).
- Axul optic unete cei doi poli (anterior-centrul corneei i
posterior-un punct ntre papil i macul.
- Linia vizual unete obiectul privit cu macula.
- Unghiul optic reprezint unghiul dintre axul optic i
linia vizual, cu valoare de 5.
- Ecuatorul este circumferina cea mai mare a globului
ocular i mparte globul n dou jumti (emisfere).
- Meridianele sunt curbe care trec prin centrii axului
antero-posterior, unul este vertical, altul este orizontal,
celelaltesunt oblice.
Structural, globul ocular este alctuit din nveli i coninut (Fig 1.1).
nveliul globului ocular. Este format din trei straturi (membrane)
suprapuse care dinafar-nuntru sunt :
Sclera i corneea (stratul fibros);
Uveea(stratul vascular);
Retina(stratul nervos);
Coninutul globului ocular. Estereprezentat nplananteroposterior
de mai multe structuri i compartimente anatomice:
- camera anterioar cu umorul apos;
- camera posterioar;
- cristalinul;
- corpul vitros.
Fig. 1.1 Structura globului ocular i axele oculare
nveliurile globului ocular
1. Stratul extern
Sclerotica. Este un esut fibros dens, de culoare alb-sidefie, dur,
inextensibil, opac; situat n partea posterioar a stratului extern. Are rolul de
menine forma globului ocular, protejnd structurile ochiului; pe ea se inser muchii
oculomotori. Ea poate fi considerat echivalentul durei-mater de la nivelul SNC.
Corneea. Este o membran transparent, cu rol de lentil convex cu o putere
de 42 dioptrii; grosimea este de 1 mm la periferie i 0,6 mm central, diametrul este de
11-12 mm, cel vertical fiind uor mai mare dect cel orizontal, dnd astigmatismul
fiziologic. Zona de trecere ntre scler i cornee este limbul sclerocorneean.
2. Stratul vascular
Irisul. Formeaz partea anterioar a uveei, avnd forma unei diafragme
prevzut cu un orificiu centralpupila, care regleaz cantitatea de lumin care ajunge
la retin; este situat n faa cristalinului, delimitnd camerele ochiului:
- camera anterioar delimitat de faa posterioar a corneei, faa anterioar a
diafragmului irido-cristalinian i extern unghiul camerular;
- camera posterioar, delimitat anterior de iris, posterior de cristalin i zonula
lui Zinn, iar externdeproceseleciliare.
Corpul ciliar. Reprezint poriunea intermediar a uveei, care se ntinde de
la rdcina irisului pn la zona denumit ora serrata (la 6 mm de limbul corneo-
scleral); are rol n acomodaie prin intermediul muchiului ciliar i n secreia umorii
apoaseprinintermediul proceselor ciliare.
Coroida. Este poriunea posterioar a membranei uveale, care se ntinde de la
ora serrata (anterior) pn la papila nervului optic (posterior); este un strat bogat
vascularizat, bogat pigmentat. Are rol important n nutriia celulelor vizuale ale
retinei, are rol de ecran protector al ochiului prin bogia de pigment.
3. Stratul intern
Stratul nervos, retina, estecontinuareanevraxului lanivelul globului ocular
i cptuete toat faa intern a uveei. Se afl dispus intre coroid i corpul vitros.
Retina are rol de recepionare a excitaiilor luminoase numai prin intermediul
poriunii posterioare care tapeteaz coroida; anterior la nivelul zonei care cptuete
corpul ciliar i irisul, retina nu mai are proprieti de epiteliu senzorial i devine
retin oarb. La nivelul retinei se afla regiuni cu structur special:
- macula cu foveea central conine exclusiv celule cu conuri i este sediul
vederii centrale, diurne i al vederii culorilor;
- papila nervului optic (discul optic), reprezint locul de formare al nervului
opticdinaxonii celulelor ganglionareretiniene;
- ora serrata, zon aflat la periferia retinei, la 6 mm de limbul
sclerocorneean.
Coninutul globului ocular:
Camerele anterioar i posterioar ale ochiului sunt ocupate de umoarea
apoas, un lichid transparent, secretat de corpul ciliar.
Cristalinul este o lentil biconvex, situat ntre iris, corpul ciliar i vitros. El
este meninut n poziie de un ligament suspensor, zonula lui Zinn. Cristalinul este un
mediu refringent, complet transparent avnd o putere dioptric de 22 dioptrii. El
intervine n procesul de acomodaie prin proprietatea de a-i modifica raza de curbur
prin intermediul muchiului ciliar.
Corpul vitros este o substan gelatinoas, transparent care ocup tot spaiul
dintre faa posterioar a cristalinului i peretele posterior al ochiului.
II. ANEXELE GLOBULUI OCULAR
Sunt reprezentate prin muchii oculomotori i aparatul de protecie.
Muchii oculomotori. Sunt n numr de ase muchi striai, patru drepi
(superior, inferior, intern, extern) i doi oblici (oblic mare, oblic mic), ei orientnd
globul n toate direciile privirii. Globul ocular se mic n interiorul unei structuri cu
rol de cavitate articular, capsula Tenon, care mparte orbita ntr-o poriune
anterioar, unde se afl ochiul i alta posterioar, retrobulbar, unde se afl esutul
celulo - grsos al orbitei i pediculul vasculo- nervos.
Aparatul de protecie. Este alctuit din:
- Orbit - cavitate osoas tapetat de periost;
- Pleoape - formaiuni musculo-cutanate care nchid anterior orbita;
- Conjunctiva - nveli mucos care acoper faa intern a pleoapelor i poriunea
anterioar a globului ocular;
- Aparatul lacrimal - alctuit din glanda lacrimal i cile lacrimale; prin
intermediul filmului lacrimal glanda lacrimal particip la nutriia corneei.
______________________________________________________________
SEGMENTUL INTERMEDIAR
Segmentul intermediar este de conducere, fiind reprezentat de cile optice.
Cile optice leag retina de centrul cortical al vederii i sunt alctuite din:
Nervul optic (perechea a II a de nervi cranieni) se formeaz la nivelul papilei
(discului optic) din axonii celulelor ganglionare retiniene; traverseaz lama ciuruit
(lamina cribrosa) a sclerei, apoi orbita, canalul optic i ptrunde n cavitatea cranian;
Chiasma optic, reprezint o ncruciare parial (a fasciculului nazal) al
fibrelor nervilor optici, n apropierea eii turceti.
Bandeletele optice sunt dou cordoane de substan alb care se termin la
nivelul corpilor geniculai laterali, dup un traiect curb n jurul pedunculului cerebral.
Radiaiile optice Gratiolet constituie partea intracerebral a cilor optice i se
termin n evantai pe cele dou margini ale sciziunii calcarine, n lobul occipital.
_____________________________________________________________
SEGMENTUL CENTRAL
Segmentul central (cortical) al analizatorului vizual este situat n scoara
cerebral a lobului occipital, cmpul 17 Brodmann (aria striat), unde senzaia
luminoas se transform n percepie. Cmpul 17 Brodmann are interrelaii cu ariile
18 i 19 (ariile peri i para striat) care sunt arii de integrare. Din punct de vedere
topografic, fibrele inferioare ocup partea inferioar a sciziunii calcarine, fibrele
superioare ocup partea superioar, iar fibrele maculare sunt situate posterior.
Funcia vederii 15
Capitolul 2
______________________________________________________________
FUNCIA VEDERII
Vederea este rezultanta funciei analizatorului vizual. Analizatorului vizual
are rolul de a transforma un excitant specific, lumina, n senzaie luminoas. Vederea
asigur 90% din informaiile recepionate din mediul extern, ochiul realiznd o
imagine optic a lumii nconjurtoare.
Suportul material al informaiei vizuale este reprezentat de radiaiile
electromagnetice care alctuiesc spectrul vizibil (cuprinse 375-760 nm). Aceste unde
electromagnetice sunt produse de surse primare (soare, stele, lmpi incandescente,
fluorescente) sau de surse secundare, care mprtie lumina primit de la o surs
primar (cer, nori, lumin). Senzaia luminoas alb este prezent alturi de senzaia
cromatic.
Mecanismul vederii cuprinde:
- formarea imaginii pe retin fotorecepia;
- formarea imaginii la nivel cortical - percepia vizual.
Imaginea se formeaz pe retin cu ajutorul aparatului dioptric al ochiului
(cornee i cristalin) care concentreaz razele luminoase pe retin, orificiul pupilar
intervenind pentru a adapta i varia cantitatea de lumin ce ptrunde n ochi. Aceast
imagine retinian este real, rsturnat i mai mic dect obiectul; pentru ca vederea
s fie clar, imaginea trebuie s se formeze pe retin, indiferent de distana la care se
afl obiectul fa de ochi. Aceasta se realizeaz prin procesul de acomodaie a
cristalinului.
Fotorecepia
Sub aciunea excitaiei luminoase la nivelul retinei se produc modificri
anatomice, fizico-chimice i electrice:
Modificrile anatomice. Constau ntr-o deplasare a granulaiilor
pigmentare(dinepiteliul pigmentar) sprecelulelevizuale, fotoreceptoare(celulelecu
conuri i bastonae).
Modificrile fizico-chimice. Constau n descompunerea i reconstituirea
substanei fotochimice prezent n celulele vizuale. Aceast substan este diferit
pentru conuri i bastonae; pentru conuri substana vizual este iodopsina (violetul
retinian) descoperit de Studnitz n 1936, pentru bastonae pigmentul vizual este
rodopsina (purpura retinian), descoperit de Boll n 1876.
Sub aciunea luminii, rodopsina, coninut n bastonae, se descompune ntr-o
substan carotenoid numit retinen i o protein, numit opsin. n acest fel
rodopsina se decoloreaz (devine alb) i apare depolarizarea celulei. Acest fenomen
este punctul de plecare al influxului nervos care ajunge n final la scoara occipital.
Cu ct lumina acioneaz mai mult, retinenul se degradeaz i el ajungnd la vitamina
A. Vitamina A care este necesar regenerrii purpurei retiniene este produs de
celuleleepiteliului pigmentar.
Descompunerea pigmentului vizual coninut de conuri, iodopsina se face tot
sub aciunea luminii, iar vitamina A este necesar regenerrii lui este adus pe cale
circulatorie. Descompunerea pigmentului vizual coninut de conuri, iodopsina se face
tot sub aciunea luminii, iar vitamina A este necesar regenerrii iodopsinei este adus
pe cale circulatorie. Descompunerea fotochimic a rodopsinei (din bastonae) este de
25 de ori mai rapid fa de cea a iodopsinei (din conuri), n schimb refacerea
pigmentului vizual este mai rapid n conuri. La nivelul retinei se afl aproximativ 7
milioane de conuri i 130 milioane de bastonae.
Fenomenele electrice. Se produc prin descompunerea substanelor
fotochimice de la nivelul conurilor (iodopsina) i de la nivelul bastonaelor
(rodopsina). Prin mecanismele fizico-chimice amintite se elibereaz energie care
produce o diferen de potenial, ce provoac un curent de aciune care poate fi
evideniat prin electroretinogram (ERG). Aceasta reprezint culegerea potenialului
electric retinian provocat printr-o stimulare luminoas i arat activitatea cuplului
celul vizual (con sau bastona)-celul bipolar.
n obscuritate, la nivelul retinei exist o ncrctur electric permanent,
straturilecelemai internefiind electropozitive, iar celemai externe, electronegative.
Aceast diferen permanent de potenial poate fi culeas la nivelul ntregului glob
ocular considerat un dipol, sub forma electrooculogramei (EOG), care reprezint
funcia epiteliului pigmentar i a conurilor i bastonaelor.
Senzaiile componente ale funciei vizuale sunt reprezentate de:
1. Senzaia de lumin;
2. Senzaia de form;
3. Senzaia de culoare;
4. Vederea binocular.
______________________________________________________________
SENZAIA DE LUMIN
Este capacitatea analizatorului vizual de a percepe i a diferenia grade diferite
de luminozitate precum i de a se adapta la variaiile luminoase diferite de mediul
exterior. Pentru a se ajunge la percepia luminii este necesar ca retina s primeasc o
lumin de o anumit intensitate. Aceast energie luminoas este de 1/1 000 000 000
parte dintr-o lumnare standard sau lumina unei lumnri aflate la 27 km distan
pentru bastonae, n timp ce pentru conuri intensitatea luminoas minim este de 200
ori mai mare. Pentru a fi percepui, stimulii luminoi trebuie s acioneze asupra
retinei minimum 0,05 secunde. Pentru a fi percepui separat, ntre doi stimuli luminoi
trebuie s treac cel puin 1/15-1/20 secunde, n caz contrar se percepe un stimul
continuu ( pe acest fenomen se bazeaz tehnica cinematografiei).
Senzaia de lumin se caracterizeaz prin doi parametri specifici:
Funcia vederii 17
Pragul luminos absolut, reprezint cantitatea de lumin cea mai mic ce
poate fi perceput n obscuritate. Se determin n clinic dup o perioad de adaptare
la obscuritate, cu ajutorul unor aparate numite adaptometre (Goldmann, Hartinger),
obinndu-se curbe de adaptare ale fotoreceptorilor retiniene (conuri i bastonae) cu
aspectecaracteristice.
Pragul luminos diferenial este cea mai mic diferena de luminozitate care
permite distincia ntre dou suprafee alturate. Se studiaz n clinic prin metodele
de explorare a cmpului vizual. Ochiul are proprietatea de a se adapta n raport cu
intensitatea luminii prin adaptarea fotoreceptorilor la intensiti luminoase foarte
diferite, prin modificarea diametrului pupilar dar i prin adaptarea neuronal a cilor
optice (sumaie temporal i spaial).
Studiul adaptrii celulelor fororeceptoare la ntuneric, arat o adaptare mai
rapid a conurilor (aproximativ 5 minute), adaptarea bastonaelor fiind mai lent (20-
40 de minute). n cazul unei iluminri slabe, numai bastonaele pot fi excitate,
realiznd vederea scotopic (Fig. 2.1).
Fig. 2.1 Curba de adaptare
Tulburrile simului luminos
Dintre tulburrile senzaiei de lumin, cea mai important este hesperanopia,
sau adaptarea dificil la obscuritate. Aceasta este expresia deficitului calitativ i
cantitativ al celulelor fororeceptorilor i n special al bastonaelor. Aceti bolnavi au
vederea normal la lumina zilei (de aceea termenul de hemeralopie mult utilizat n
trecut nuestecorect), dar ei nusepot adaptalantuneric.
Hesperanopiapoateaparen:
Patologia general:
- carene vitaminice (vitamina A), carene alimentare,
- sarcin
- leziuni hepatice i de tract digestiv
- boli de nutriie (diabetul)
- xeroftalmia
- leziuni renale, cutanate
- maladii desnge(anemie, leucemie, poliglobulie)
Patologia ocular
n afeciuni congenitale (retinopatia pigmentar, miopia de grad mare,
maladiaStargard
n afeciuni dobndite: degenerescene maculare legate de vrst,
decolarea de retin, intoxicaii (antipaludiene de sintez, chinina), cele
mai multeboli oculareaflatenstadii avansate(glaucomul).
______________________________________________________________
SENZAIA DE FORM
Reprezint capacitatea de a deosebi forma obiectelor n spaiu. Ea cuprinde
dou aspecte distincte:
1. vederea central determinat clinic prin msurarea acuitii vizuale;
2. vederea periferic, care se exprim n clinic prin examenul cmpului vizual.
Examenul acuitii vizuale
Acuitatea vizual reprezint capacitatea ochiului de a distinge forma,
dimensiunea, conturul i detaliile elementelor din spaiu. Vederea cea mai clar este
localizat la nivelul maculei (pata galben), datorit repartiiei n aceast zon a
numrului maxim de conuri. n aceast arie retinian exist valoarea maxim a
acuitii vizuale, ea reprezentnd vederea central.
Pentru a recunoate forma obiectelor este necesar ca:
- imaginea s aib un minim de dimensiune ntre dou puncte,
minimul separabil (astfel nct acestea s fie percepute separat);
- s se poat recunoate minimul de variaie n traseul unei linii,
minimul dealiniere.
Fig. 2.2 Unghiul alfa
Toate aceste elemente contribuie la realizarea unei maxime acuiti vizuale.
Detaliile obiectelor din spaiu sunt msurate prin unghiul sub care sunt vzute.
Unghiul vizual este format din razele care pleac din extremitile obiectului i se
ncrucieaz n punctul nodal al ochiului pentru a ajunge la retin; unghiul alfa este
format ntre axa optic i axa vizual. (Fig. 2.2-vezi anatomia).
Acuitatea vizual normal, egal cu unitatea, se consider atunci cnd sunt
percepute separat dou puncte ce produc pe retin imagini sub un unghi de un minut
arc de cerc i au ntre ele o distan de 1,4 mm. Aceast distan corespunde la nivelul
retinei la o dimensiune liniar de 4 microni, care este aproximativ egal cu diametrul
Funcia vederii 19
unui con retinian, ceea ce presupune ca, pentru a vedea distinct, separat, dou puncte,
trebuie ca dou conuri retiniene s fie stimulate separat, iar ntre ele s existe un con
nestimulat.
Examinarea clinic a acuitii vizuale
Utilizeaz tabele speciale care conin litere, cifre, semne sau desene, numite
optotipi. Principiul acestui examen este reprezentat de determinarea minimului
separabil. Standardizarea optotipilor a fost fcut conform unor recomandri ale
Conferinei Internaionale de
Oftalmologiecareaavut locde
la Budapesta n 1972. Aceti
optotipi sunt constituii n aa
fel nct semnele cele mai
mici, din ultimul rnd s fie
vzute de la distana de 5 metri
(considerat ca infinit
oftalmologic, distan de la
care acomodaia nu mai este
solicitat), sub un unghi vizual
de 5 minute, iar grosimea
semnelor corespunde unei
deschideri angularede1minut
(Fig. 2.3/2.4).
Optotipii standardizai utilizai
n prezent n clinic sunt
conform principiilor lui
Monoyer, care a introdus noiunea zecimal n exprimarea acuitii vizuale. Aceste
tabele au 10 rnduri de semne i fiecare rnd corespunde unei valori de la 0.1 la 1
acuitate vizual.
Exprimarea AV cu optotipii construii prin gradare zecimal se face sub form
de fracie:
AV=d/D, unde:
- d = distana de la care sunt citite rndurile optotipului de pacientul examinat;
- D = distana de la care poate fi citit litera unui anumit rnd de ctre
subiectul cu vedere normal (emetrop).
De exemplu: dac pacientul aezat la 5 metri (d=5m), va citi literele din
primul rnd al optotipului care trebuie s fie vzute de la 50 de metri, conform
formulei, acuitatea vizual va fi 5/10 (d/D) = 1/10; pentru urmtoarele rnduri ale
optotipului AV vafi 5/40(1/8); 5/30respectiv 1/6; 5/20(1/4); 5/15(1/3); 5/10(1/2);
5/7,5(2/3); 5/5=1
Dac subiectul examinat nu poate citi de la distana de 5 metri nici primul
rnd de al optotipului, fie l apropiem de optotip cu cte un metru (acuitatea vizual va
fi 4/50la4metri, 3/50la3metri, 2/50la2metri, 1/50la1metru), sauestesolicitat
pacientului s recunoasc degetele minii examinatorului, a cror grosime corespunde
aproximativ cu semnele primului rnd de la optotip, acuitatea vizual fiind notat n
Fig. 2.3 Optotip cu litere
acelai mod (dac numr degetele la 4 metri, dup formul acuitatea vizual este
4/50, deoarece subiectul normal emetrop le distinge de la 50 de metri). Dac subiectul
nu distinge degetele la distana de
10 centimetri (AV=1/500), sub
aceast distan se noteaz dac
subiectul percepe micrile
minii (AV=PMM) sau dac
percepe lumina (PL) sau nu
exist percepia luminii
(AV=FPL).
Testele utilizate pentru determi-
narea AV pot fi diferite, toate
ns trebuie s fie simple, uor de
recunoscut. Sepot utilizaastfel:
- optotipul cu litere (Monoyer),
lectura literelor poate aduce
unele erori datorate faptului c
unele litere sunt mai greu de
recunoscut dect altele;
- optotipul cu litera E (Snellen)
care este utilizat i pentru
analfabei;
- optotipul cu inele ntrerupte (Landolt), este alctuit din inele care prezint o
deschidere care este egal cu grosimea, el poate fi folosit pentru msurarea AV la
copiii precolari sau persoane analfabete.
Examinarea AV se face la lumina zilei sau n camera puin obscur. Examenul
se practic separat la fiecare ochi, la nceput fr lentile de contact apoi, dac este
necesar se utilizeaz lentile care s corecteze o anumit ametropie (tulburare de
refracie). Este msurat mai nti AV la ochiul cu vederea mai sczut, n timp ce
ochiul cellalt este exclus printr-un opercul semitransparent, care asigur o
luminozitate egal pentru ambii ochi. Acuitatea vizual este reprezentat de rndul de
literelacaresubiectul distingecorect toatesemnele.
Acuitatea vizual de aproape este mai puin standardizat. Sunt utilizai pentru
msurarea acesteia optotipi pentru aproape (proxoptipi) care sunt alctuii din
fragmentedetextecucaracteredincencemai mici. Celemai utilizatetestesunt cele
ale lui Parinaud, unde caracterele cele mai mici sunt vzute de la distana de 25 cm,
subununghi de15secunde.
Acuitatea vizual poate varia n raport cu factori obiectivi (forma geometric a
testului, contrastul ntre test i fond, iluminarea fondului, culoarea luminii utilizate,
distana de observare a testului) sau n funcie de unii factori obiectivi (diametrul
pupilar, topografia retinian, vrsta subiectului, direcia fasciculului de lumin,
procesul de sumaie spaial i temporal a stimulilor retiniene).
Acuitatea vizual la noul-nscut este de aproximativ 1/10, la 2 ani 5/10, la 6
ani 6/10, acesta fiind un fenomen n special de natur cortical, AV sczut fiind
Fig. 2.4 Optotip cu imagini
Funcia vederii 21
corelat cu maturarea insuficient a celulelor i cilor nervoase implicate n percepia
vizual. Acuitatea vizual binocular este superioar celei monoculare.
Cauzele care pot determina scderea acuitii vizuale sunt multiple:
- tulburri ale refraciei oculare;
- afeciuni care produc modificarea transparenei mediilor oculare
(corneea , umoare apoas, cristalin, corp vitros);
- leziuni ale fundului de ochi (retin, coroid, nerv optic, ci optice)
- ambliopia funcional.
Examinarea cmpului vizual
Vederea periferic sau cmpul vizual corespunde poriunii din spaiu care se
proiecteaz pe retina sensibil a unui ochi imobil.
Cmpul vizual este binocular i monocular.
Cmpul vizual binocular prezint o zon central de aproximativ 60 de grade,
n care cmpurile vizuale se suprapun, iar temporal de fiecare parte o zon de
aproximativ 30 de grade, n care vede numai ochiul de partea respectiv.
Cmpul vizual monocular este n practic limitat faa de cmpul absolut (toat
retina sensibil apt de a rspunde la o excitaie luminoas); acesta este cmpul vizual
relativ, ale crui limite
periferice sunt limitate de
proeminenele regiunilor
nvecinatealeochiului.
(Fig. 2.5)
Cmpul vizual relativ are ca
limiteperiferice:
- temporal: 80-90grade;
- inferior: 60-80grade;
- superior: 45-55grade;
- nazal: 50-60grade
Pentru culori, cmpul vizual
este mai redus cu aproxima-
tiv 10 grade pentru albastru,
20 grade pentru rou i 30
gradepentruverde.
Exist anumite particulariti ale retinei care se reflect n aspectul cmpului vizual:
- sensibilitatea retinei scade de la centru (fovee) spre periferie, delimitnd
astfel zone de sensibilitate identic sau zone de izoacuitate (izopterele de
sensibilitate);
- absena celulelor fotoreceptoare la nivelul papilei nervului optic se traduce
lanivelul cmpului vizual printr-unscotomabsolut negativ, situat ncmpul
Fig. 2.5 Cmp vizual monocular
vizual n afara punctului de fixaie, pe meridianul temporal, puin sub
meridianului orizontal.
- la nivelul scoarei cerebrale are loc o proiectare topografic a cmpului
vizual (Fig. 2.6).
Factorii care influeneaz modi-
ficareacmpului vizual sunt:
Factori obiectivi (care depind
de aparatul utilizat): iluminarea
fondului, suprafaa testului,
intensitatea luminoas a
testului, durata i viteza de
prezentareaatestului.
Factori subiectivi, fiziologici
(care depinde de subiectul
examinat): topografia retinian,
diametrul pupilar, adaptarea
retinian refracia ocular,
vrsta i cooperarea subiectului,
experiena examinatorului.
Aparatele cu care se
examineaz cmpul vizual se
clasific:
- dup suprafaa fondului:
Campimetre (ecraneplane) marcatedeun punct central pecaresubiectul l
fixeaz cnd este adus un test pe suprafaa lor tip Wecker, Bjerrum, cartoanele Heitz.
Aceste aparate sunt utilizate pentru examinarea poriunii centrale a cmpului vizual.
Perimetre (ecran cu aspect de semicupol)
- Perimetria cinetic n care indexul
luminos cruia i putem varia intensitatea
luminoas i suprafaa, se deplaseaz la
nivelul cupolei, din periferie ctre centru
(Fig. 2.7).
- Perimetria static, la care elementul
variabil este intensitatea luminoas a testului,
testul fiind imobil. Aceasta din urm
reprezint o metod modern, sensibil de
examinare a cmpului vizual, permind
descoperirea tulburrilor cele mai discrete n
anumite puncte ale cmpului vizual. Dintre
cele mai cunoscute perimetre cinetice
amintim perimetrele Goldmann, Maggiore,
iar perimetria static utilizeaz aparate tip
HarmssauHumprey.
Fig. 2.7 Perimetru cinetic
Fig. 2.6 Proiectarea topografic a
cmpului vizual la nivelul scoarei cerebrale
Funcia vederii 23
- dup iluminarea fondului
determinarea cmpului vizual se poate face n condiii:
fotopice (iluminare puternic)
mezopice(iluminaremedie)
scotopic (iluminare slab).
Modificrile patologice ale cmpului vizual
Pot fi sistematizate n modificri:
- periferice sub form de strmtorri sau amputri;
- centrale - sub form de insule de scdere a sensibilitii retiniene
difereniale n raport cu zonele vecine (scotoame).
Strmtorrile (ngustrile periferice) la rndul lor, pot avea aspecte variate:
o Regulat concentrice, de obicei date de simulri i nu de cauze
organice.
o Neregulat concentrice (ca n atrofia optic tabetic);
o Strmtorri tubulare (n retinopatia pigmentar, glaucomul cronic
avansat).
o Hemianopsii, deficite rezultate din amputarea simetric a cte o
jumtate de cmp vizual delimitat net de un diametru vertical
sau orizontal. Acestea pot fi: heteronime (cu amputarea
jumtilor temporale sau nazale) n leziuni ale chiasmei optice
sau homonime (drepte sau stngi) n leziuni ale cilor optice
suprachiasmatice(bandeleteoptice).
Scotoamele nu ating limitele periferice ale cmpului vizual dar n evoluie un
scotompoateatingeperiferia. Elepot fi pozitive(sesizatedebolnav), negative
(nu sunt sesizate de bolnav), absolute (cu insensibilitate retinian) sau
relative, cu diminuarea sensibilitii retiniene.
n glaucomul incipient pot apare modificri ale cmpului vizual n aria
concentric punctului de fixai cuprins ntre 10-18 grade (aria Bjerrum) dizarmonii
fotometrice (tulburri la nivelul izopterelor echivalente de sumaie).
_ __ __ __ __ __ __ __ __ __ __ __ __ __ __ __ __ __ __ __ __ __ __ __ ______________________________
SENZAIA DE CULOARE
Simul cromatic sau vederea culorilor este facultatea retinei de a percepe
diferite radiaii monocromatice din spectrul vizibil, cu lungimi de und cuprinse ntre
375-760 micrometri (ROGVAIV rou, orange, galben, verde, albastru, indigo,
violet). Culorilesempart n:
- culori spectrale (ntlnite numai n condiii de experiment);
- culori pigmentare (reflectate de diferite suprafee), cel mai
frecvent ntlnite.
Stimulii colorai prezint anumite caractere fizice.
Tonalitatea este definit prin lungimea de und a stimulului colorat i
ea reprezint culoarea respectiv. Fiecare tonalitate poate avea 15
tonuri (nuane) diferite.
Luminozitatea este n raport de cantitatea de alb coninut de un
stimul colorat i este definit prin uurina cu care acest stimul este
vzut.
Saturaia (puritatea colorimetric) reprezint cantitatea de radiaii cu
aceeai lungime de und coninut de un stimul colorat.
Mecanismul de formare a senzaiei cromatice are la baz legile amestecului
culorilor.
- Pentru orice culoare exist o alta cu care amestecat se obine senzaia de
alb, aceste dou culori se numesc culori complementare ( Exemplu: rou cu albastru-
verzui, portocaliucualbastru, etc).
- Dac amestecm dou culori care se afl mai aproape una de alta dect
culorile complementare, se obine o culoare de tonalitate situat ntre culorile de
amestec.
- Orice culoare din natur poate fi obinut prin amestecul a trei culori, variind
cantitatea, luminozitatea i saturaia. Aceste culori sunt numite clasic fundamentale:
rou, verde i albastru.
Mecanismul vederii culorilor poatefi explicat prin:
- Teoria tricromatic a lui Young i Helmholtz care consider c la
nivelul retinei (n macul) exist trei tipuri de celule cu conuri
care conin fiecare un pigment fotosensibil pentru una dintre cele
trei culori fundamentale, prin amestecul lor rezultnd toate
culorilespectrului.
- Teoria perechilor opuse a lui Hering care susine c exist dou
perechi de mecanisme antagoniste n ceea ce privete transmiterea
culorilor, transmiterea unei excitaii pentru rou-verde inhib
excitaia pentru albastru-galben.
Metodele de explorare clinic a simului cromatic
Sunt numeroase, ele pot fi clasificate dup:
- tipul stimulilor colorai: metode spectrale i metode care folosesc
culori pigmentare;
- dup principiul care st la baza metodei pot fi:
o Colorimetre i anomaloscoape care utilizeaz egalizrile
spectrale.
o Probe de asortare i clasificare a unor indici colorai,
lnurileHolmgreen, testul Panel D-15, testul Farnsworth
cu100pioni (Fig. 2.8).
o Probe de denumire (utilizeaz lanterne colorate)
Funcia vederii 25
o Probe de confuzie (sau tabelele pseudoizocromatice
(Isihara, Rabkin), folosite pentru testarea simului
cromatic la conductorii auto sau n transporturi (Fig.2.9).
Tulburrile vederii culorilor
Tul burrile vederii cromatice sunt denumite discromatopsii. Acestea pot fi:
congenitalesaudobndite
Discromatopsiile congenitale apar cu o frecven mai mare (8% la
sexul masculin, fa de 0,4% la sexul feminin). Ele pot fi
grupaten:
- Tricromazia anomal care este o deficien n percepia uneia din
celetrei culori fundamentale:
o protanomalia (deficien n percepia culorii roii),
o deuteranomalia (deficien de percepie a culorii verde)
o tritanomalia (deficiena culorii albastru).
- Dicromazia reprezint absena percepiei pentru una din cele trei
culori fundamentale:
o protanopia (daltonismul) este lipsa percepiei culorii roii;
o deuteranopia (Nagel) const n lipsa receptorilor pentru
verde;
o tritanopia (mult mai rar) const n absena receptorilor
pentrualbastru.
- Acromatopsia congenital const n absena percepiei tuturor
culorilor, subiecii vd lumea n alb-negru. Este o tulburare grav
care se asociaz cu ambliopie, fotofobie i nistagmus.
Fig. 2.8 Rezultatul grafic al testului
Panel D-15
Fig. 2.9 Test de confuzie
Discromatopsiile dobndite nu apar izolat ci sunt n corelaie cu alte
tulburri oculare funcionale (scderea acuitii vizuale,
tulburri de adaptare). Acestea pot fi unilaterale i evolueaz
n raport cu afeciunea care le-a generat i prezint mai multe
formeclinice:
Discromatopsii propriu-zise, secundareunor leziuni oculare
n general, tulburrile simului cromatic n axul rou-verde sunt caracteristice
prin leziunile nervului optic i cilor optice (nevrit optic, edem papilar,
atrofie optic), iar tulburrile cromatice n axul albastru-galben apar n
afeciuni retiniene (retinopatie pigmentar, retinopatie diabetic, miopie forte,
dezlipire de retin).
Cromatopsiile reprezint vederea colorat a unor suprafee
pe care subiecii normali le vd albe. Acestea pot fi cauzate de creterea
absorbiei filtrelor naturale ale ochiului (cataract, hemoragii n vitros) sau
scderea acestei absorbii (afachie). De exemplu:
- afeciuni retiniene sau corioretiniene (eritropsia sau vederea
colorat n rou n cazul hemoragiilor intraoculare).
- cianopsia sau vederea colorat n albastru n afachie.
Agnoziile cromatice apar n leziuni ale cortexului vizual occipital i
constau n imposibilitatea recunoaterii unei culori dei fotoreceptorii retinieni
sunt normali.
______________________________________________________________
VEDEREA BINOCULAR
Analiza senzaiei vizuale se face de obicei monocular dar toate fenomenele se
produc simultan la cei doi ochi i astfel apare vederea binocular. Aceasta reprezint
fuziunea la nivel cortical a celor dou imagini transmise de fiecare retin i realizarea
unei percepii unice. Vederea binocular se consolideaz dup natere pn la vrsta
de3-6ani.
Pentru existena vederii binoculare sunt necesare anumite condiii:
- de natur senzorial (integritatea anatomic i dioptric a celor
doi ochi);
- de natur motorie (integritatea anatomic i funcional a
muchilor i nervilor oculomotori).
Gradelevederii binocularesunt:
- percepia simultan, formarea n acelai timp a imaginii pe cele
dou retine (macule);
- fuziunea cortical a acestor dou imagini cu elaborarea unei
percepii unice, finale;
- vederea stereoscopic sau percepia reliefului tridimensional.
Examinarea vederii binoculare n clinic utilizeaz aparate care conin imagini
uor decalate dare asemntoare vzute cu fiecare ochi n parte (stereoscop,
sinoptofor).
Metode de examinare 27
Capitolul 3
______________________________________________________________
METODE DE EXAMINARE
n toat medicina clinic, anamneza i examinarea complet sunt eseniale
pentru un diagnostic corect i un tratament precoce, eficace. Cu att mai mult n
oftamologie, care este considerat printre cele mai precise ramuri ale medicinii,
examinarea complet i corect ne conduce spre diagnostic i n final, spre o conduit
terapeutic adecvat. Pentru orientarea diagnosticului unei afeciuni oculare sunt
necesarectevaetapeimportante:
1. Anamnezasauinterogatoriul pacientului;
2. Examenul somaticgeneral;
3. Examenul local al celor doi ochi;
4. Examene funcionale oculare;
5. Exameneparaclinicecomplementare;
______________________________________________________________
ANAMNEZA
Datele personale ale bolnavului:
Vrsta. Poate aduce indicaii n orientarea diagnosticului. La un bolnav n vrst
care prezint o scdere a vederii ne gndim la cataract, glaucom, afeciuni vasculare
ale retinei, boli care apar mai frecvent dup 50 ani.
La copii pot fi ntlnite mai frecvent: vicii de refracie nsoite sau nu de deviaii
oculare (strabism funcional), conjunctivite flictenulare, traumatisme, cheratite
interstiiale, cataracte congenitale, etc.
Sexul. Aduce uneori indicaii de valoare. Anumite afeciuni se ntlnesc mai
frecvent lafemei (atacul deglaucom, cherato-conjunctivitasicca, dacriocistita) altele
apar mai frecvent la sexul masculin (iridociclita asociat spondilitei anchilozante).
Profesia. Sunt cunoscute boli oculare care apar n corelaie cu anumite profesii,
legate de procesul de producie: conjunctivite n mediu cu praf, corpi strini la
prelucrtori de metale prin achiere, intoxicaii profesionale (nevrita optic
retrobulbar n intoxicaiile cu mercur, sulfur de carbon, benzen, alcool metilic, etc.),
nistagmusul minerilor, astenopie acomodativ la elevi sau studeni cu vicii de
refracie.
Domiciliul pacientului. Are de asemenea importan n stabilirea diagnosticului,
fiind cunoscute boli care apar n anumite regiuni i c, n general, patologia ocular
prezint diferene importante n rile calde, deertice (conjunctivita folicular
cronic- trahomul) fa de regiunile cu climat blnd, mediteranean (conjunctivita
primvratic) sau regiunile cu climat rece sau temperat (frecven ridicat a atacului
de glaucom n lunile de iarn cu iluminare redus).
Motivele prezentrii la medic
Reprezint simptomele subiective care l aduc pe pacient la medicul de familie sau
medicul oftalmolog. Elepot fi grupateastfel:
tulburri de vedere: scderea vederii brutal sau lent, progresiv,
prezena de miodezopsii (mute volante), eclipse vizuale;
ochiul rou i/sau dureros; durerea ocular poate fi localizat sau
iradiant;
senzaie de corp strin;
prurit;
lcrimare;
fotofobie;
apariia unei formaiuni anormale interesnd globul ocular sau
anexele acestuia (tumor palpebral sau conjunctival).
Aceste tulburri pot aprea izolat sau pot fi reunite i pot evoca anumite
afeciuni oculare. De exemplu, scderea brusc marcat a vederii la un ochi, aprut la
un vrstnic cu hipertensiune arterial i arterioscleroz poate sugera o afeciune
vascular retinian (ocluzia arterei centrale a retinei, obstrucia venei centrale),
scderea progresiv a vederii poate fi datorat unei cataracte senile, pruritul ocular
nsoit de congestie a conjunctivei sugereaz o afeciune alergic (blefarit, blefaro-
conjunctivit), lcrimarea uni sau bilateral nsoit de prezena unei secreii n
unghiul intern al ochiului la un copil nou- nscut sau sugar poate releva o dacriocistit
prinimperforareacanalului lacrimo-nazal.
Istoricul bolii actuale
Dup relaiile primite privind datele personale i dup ce am identificat
simptomul cel mai important, vomstabili datelecuprivirela:
- debutul afeciunii: brusc sau insidios, de dat recent sau mai veche,
precedat sau nu de simptome generale i locale;
- caracterele i evoluia bolii actuale: staionar, progresiv;
- factorii declanatori: traumatism, ageni fizici, chimici, contagiozitate;
- tratamenteefectuate.
Din aceast anchet se poate deduce aproximativ, natura i sediul bolii
(conjunctivit, viciu de refracie, leziune a polului anterior sau posterior etc.).
Antecedentele personale i heredocolaterale
Dup investigarea antecedentelor fiziologice (la femei anumite boli oculare
pot apare sau pot recidiva n perioada premenstrual, n cursul sarcinii sau luziei, ori
nperioadamenopauzei- corioretinite, cheratoconjunctivitaSicca), sevainsistaasupra
antecedentelor patologice: boli infecto- contagioase, boli cronice specifice
(tuberculoz, sifilis), traumatisme accidentale sau operatorii, boli profesionale, boli de
nutriie sau tulburri endocrine.
Informaiile asupra patologiei prinilor sau rudelor apropiate ale pacientului sunt
uneori deosebit de importante n stabilirea diagnosticului, avnd n vedere rolul pe
care l are ereditatea n etiologia multor afeciuni oculare (retinopatia pigmentar,
atrofia optic familial, glaucomul congenital, cataracta congenital).
Condiiile de via i munc
Investigarea condiiilor de via trebuie fcut cu atenie deoarece n multe
cazuri acestea pot explica tulburrile organice sau funcionale pe care le prezint
bolnavul. Astfel, locuina insalubr, alimentaia deficitar cantitativ i calitativ,
surmenajul, conflictele familiale pot provoca sau ntreine anumite suferine.
Cu privire la condiiile de munc vom solicita informaii asupra strii igienice a
locului de munc (suprafa, lumin, ventilaie, zgomot), mijloace de protecie
(ochelari, paravane de protecie, etc.), activitate de noapte, mediu toxic, etc.
______________________________________________________________
EXAMENUL GENERAL
Inspecia bolnavului
Inspecia bolnavului aduce informaii despre:
starea cunotinei i aspectul psihic al bolnavului;
poziia bolnavului;
aspectul general;
stareategumentelor;
aspectul diferitelor regiuni alecapului;
n patologia ocular sunt uneori caracteristice poziii vicioase ale capului care
semnific paralizii ale musculaturii oculare sau vicii de refracie (n deosebi
astigmatismul), capul nclinat pe spate n ptoza palpebral, la copii n
cheratoconjunctivita flictenular capul este aplecat nainte i faa acoperit cu braul
datorit fotofobiei intense iar pleoapele sunt contractate (blefarospasm).
Din atitudinea general a bolnavului, inuta, mersul, se pot deduce tulburri
mai mult sau mai puin grave ale funciei vizuale. Astfel, orbul are mersul nesigur, cu
ochii larg deschii, cu privirea n sus cutnd lumina, cu braele ntinse pentru a
descoperi eventualeleobstacole.
Se va examina: pielea, mucoasele vizibile, fanerele, capul (deformri speciale:
oxicefalia sau craniul n turn, scafocefalia sau craniul n barc, maladia Crouson),
faciesul (aspectul tuberculos), nas n ea lat, exorbitism cu craniu scurt i retromaxilie
(sifilis congenital), buzele (erupii herpetice), dinii (Hutchinson n luesul congenital,
leziuni gingivale n intoxicaii cu mercur, plumb, carii multiple ca surs posibil n
infecia de focar), focare amigdaliene, examenul pachetelor ganglionare.
Examenul pe aparate i sisteme
Trebuie efectuat dup inspecia bolnavului i include: examenul cardio-
vascular (tensiunea arterial i n multe cazuri electrocardiograma), aparatul
respirator, digestiv, renal, sistemul nervos central, principalele reflexe, prezena unei
paralizii sau pareze faciale sau la nivelul membrelor, tulburri ale vorbirii, etc.
______________________________________________________________
EXAMENUL OCULAR
Examenul general al bolnavului va fi continuat cu examenul celor doi ochi
carecuprinde:
1. Examenul direct al globului ocular i anexelor
Se face n lumin natural, cu evidenierea unor aspecte de patologie vizibil cu ochiul
liber lanivelul regiunii sprncenareorbitei, pleoapelor, conjunctivei, sclerei, corneei,
irisului, orificiului pupilar (chist dermoid al sprncenei, exoftalmie, deviaii ale
globilor oculari nsoite sau nu de tulburri de malnutriie, afeciuni inflamatorii sau
deviaii ale marginii pleoapelor, hiperemia conjunctival periferic cu secreie n
conjunctivite sau congestia profund pericheratic n inflamaii corneene sau
iridociliare, deformarea pupilei prin aderene inflamatorii posterioare- sinechii iriene-
nirite).
2. Examenul polului anterior i al polului posterior
Se efectueaz prin tehnici speciale:
Biomicroscopia
Este o tehnic de examinare microscopic pe viu a polului anterior vitrosului
i polului posterior, prin realizarea de seciuni optice ale mediilor oculare. Examenul
se realizeaz prin obinerea unei iluminri n focar, cu ajutorul unei lmpi cu fant
care realizeaz o veritabil seciune optic a mediilor transparente asociat cu
utilizarea unui microscop care d o imagine mrit, apropiat de cele din histologie.
Biomicroscopia poate fi folosit pentru:
-examinarea focal a polului anterior cu evidenierea de leziuni la nivelul
pleoapelor, conjunctivei, sclerei, corneei, examenul camerei anterioare, al irisului,
pupilei, cristalinului;
-determinarea (observarea) grosimii i profunzimii structurilor oculare
(ndeosebi pentru grosimea corneei i profunzimea camerei anterioare);
-examenul focal al unghiului camerular pringonioscopie(nglaucoame);
-examinarea vitrosului i a fundului de ochi cu o lentil de contact
(Goldmann) sau cu o lentil divergent (lentil Hruby).
Examinarea fundului de ochi
Este realizat prin oftalmoscopie:
-metod obiectiv bazat pe principiul optic al focarelor conjugate, care
permite, datorit transparenei mediilor oculare observarea direct pe viu, a
elementelor anatomice ale fundului de ochi, aprecierea mediilor transparente i
tensiunii arterei centrale a retinei (TACR, n prezent, metod de interes istoric).
Examinarea tensiunii intraoculare
Tensiunea (presiunea) intraocular fiziologic (oftalmotonusul) este asigurat
de echilibrul dintre producerea umorii apoase la nivelul proceselor ciliare i evacuarea
ei la nivelul trabeculului sclerocorneean, situat n unghiul iridocorneean (unghiul
camerular anterior).
Presiunea intraocular (P
0
) este presiunea pe care coninutul intern al ochiului
o exercit asupra peretelui globului, acesta putnd fi comparat cu o sfer cptuit de
o tunic rezistent, n interiorul creia se afl un lichid. P
0
este dependent de
presiunea lichidelor intraoculare, de elasticitatea pereilor globului i de presiunea
muchilor oculomotori. Goldmann a propus aplicarea la scurgerea umorului apos din
glob a unei formule derivate din legea Poisseuille (care explic deplasrile lichidelor
printuburi cudiametrefoartemici):
P
0
=(DxR) +P
v
Unde P
0
=presiunea intraocular;
D=debitul umorii apoasecuprinsfiziologicntre1,5- 3mm
3
/minut;
R = rezistena la scurgere la nivelul trabeculului corneoscleral;
P
v
=presiuneanveneleepisclerale, ncaresescurgeumorul apos, cu
valori deaproximativ10mmHg.
Msurarea tensiunii intraoculare se poate face prin mai multe metode:
I. Metoda direct: se aplic experimental la animale i const n introducerea
unui ac manometric n camera anterioar. Ea permite nregistrarea unor variaii
presionale, dar nu poate fi aplicat la om.
II. Metodeindirecte:
Metoda digital, imprecis i relativ, se practic numai cnd anumite condiii
oculare nu permit utilizarea metodelor uzuale de msurare a presiunii
oculare (ulcere corneene, eroziuni). Ea const n palparea bidigital a
globului ocular cu pleoapele nchise (transpalpebral) cu indexul de la
ambele mini i se obine o senzaie de reniten, normal, sau o senzaie
de duritate a globului (hipertonii) ori de reniten crescut (n hipotonii).
Metodele tonometrice sunt metodele utilizate pentru msurarea tensiunii
oculare n practica clinic. Principiul acestor metode const n
msurarea deformrii corneene sub aciunea unei presiuni exterioare
deformatoare, care este proporional cu presiunea intraocular.
Sunt utilizate:
a) tonometre prin indentaie; produc deformarea corneei prin nfundarea
calotei acesteia i msoar nlimea depresiunii corneene provocat de apsare pe o
suprafa de contact unic
-tonometrul Schitz (instrumentul este alctuit dintr-un picior concav destinat
a lua contact cu corneea, o tij care se deplaseaz n interiorul acestuia i un sistem de
nregistrare a deformaiei corneene). n prezent utilizarea tonometrului Schitz este tot
mai limitat datorit unor factori de eroare ntre care rigiditatea scleral este cel mai
important.
-tonometrele electronice se bazeaz de asemenea pe principiul indentaiei, la
acestea micrile tijei care deprim corneea sunt nregistrate electric.
b) tonometre prin aplanaie; are la baz legea Imbert i Fick care arat c
presiunea aflat ntr-o sfer umplut cu un fluid limitat de o membran subire poate
fi msurat printr-o contrapresiune extern suficient pentru a transforma o sfer ntr-
un plan, n aa fel nct, de o parte i de alta a suprafeei aplatizate s existe aceiai
presiune. Aceast tehnic de msurare a presiunii oculare este mai exact fiind de
preferat aparatelor prin indentaie.
n prezent, n clinic sunt utilizate mai multe tipuri de tonometre prin
aplanaie:
-aplanotonometrele construite dup principiul Goldmann (msoar printr-un
sistem optic special fora cerut pentru a aplatiza o arie cornean cu diametrul de
3,06mm) dintrecareamintim: aplanotonometrul Goldmann, tonometrul Perkins, care
este un aplanotonometru de mn;
-tonometre construite dup principiul tonometrului Mackay- Marg (msoar
fora necesar pentru a introduce picioruul unui piston cu diametrul de 1,5mm n
interiorul senzorului tonometrului, for care trebuie s nving rezistena corneei la
deformare), dintrecaresunt utilizate: aparatul Tono-Pen, pneumotonometrul cujet de
aer direcionat spre cornee, care este un tonometru non-contact avnd marele avantaj
c nu atinge ochiul n timpul msurrii tensiunii intraoculare.
Tensiunea intraocular normal este dificil de determinat matematic. n
general este considerat normal acea tensiune ocular care nu determin leziuni ale
nervului optic. Trebuie difereniate tensiunile real normale de tensiunea aparent
normal clinic sau de tensiunile patologice. Studiile statistice au artat valori
tensionale medii de 15-16mm Hg, tensiunea peste 21mm Hg este considerat suspect
iar valorilepeste24-25mmHgsunt consideratepatologicereprezentndo hipertonie
ocular. Valorile sczute ale tensiunii oculare, sub 6,5 mm Hg reprezint o hipotonie
ocular.
Msurarea acuitii vizuale.
Determinarea cmpului vizual.
Determinarea simului cromatic.
Determinarea simului luminos (descrierea metodelor de
determinare sunt descrise n capitolul explorri funcionale
oculare).
Examinarea imagistic este particular fiecrei afeciuni n parte.
Refracia 33
Capitolul 4
____________________________________
REFRACIA OCULAR
Refracia n general reprezint devierea razelor luminoase la nivelul suprafeei
de separare a dou medii transparente cu densitate diferit. Refracia ocular este
reprezentat de modificarea direciei razelor de lumin datorit mediilor oculare
transparente i refringente, fenomene care conduc la formarea pe retin a imaginilor
obiectelor aflate n faa ochiului. Mediile transparente i refringente ale ochiului sunt
corneea i cristalinul, umorul apos i vitrosul fiind considerate numai medii
transparente, indicii de refracie fiind practic neglijabili.
Ochiul poate fi astfel comparat cu un aparat fotografic n care imaginea
format pe retin este real, mai mic i rsturnat, dar noi o vedem dreapt prin
adaptare psihocortical. Ca instrument optic convergent, ochiul ofer pentru un obiect
situat la infinit, o imagine format pe retin.
Ochiul prezint:
- o ax optic (unete centrul corneei cu un punct situat ntre papil i
molecul);
- o ax vizual (unete molecula cu obiectul fixat vezi anatomia
ochiului).
Elementeledioptrului ocular (sistemului optic) sunt:
- Dioptrul cornean (cu o raz de curbur de 7,8 mm i indicele de
refracie de 1,33), care prezint o fa anterioar convex, cu
refracia de aproximativ 48 dioptrii (asigur partea cea mai
important a refraciei) i o fa posterioar, concav, cu refracia de
-5 dioptrii. Puterea total a lentilei corneene este n medie de 42
dioptrii.
- Dioptrul cristalinian cu o fa anterioar convex i o fa anterioar
de asemenea convex, avnd o putere de refracie total de
aproximativ 22 dioptrii (variabil n raport cu acomodaia).
Puterea total a dioptrului ocular este de aproximativ 59 dioptrii.
Modificaia refraciei oculare poate fi dat de cristalin care i modific raza
de curbur sub aciunea muchiului ciliar n procesul de acomodaie. Aadar, putem
distinge: refracia static (fr intervenia acomodaiei) i refracia dinamic (cu
participareamecanismului acomodativ).
_________________________________________________
REFRACIA STATIC
Refracia static se refer la refracia n stare de repaus acomodativ, cnd
ochiul privete la infinit i razele luminoase care au strbtut dioptrul ocular
focalizeaz pe retin, naintea sau napoia ei.
Cnd razele de lumin paralele venite de la infinit focalizeaz pe retin, ochiul
este emetrop (cu refracie normal) iar cnd acestea se ntlnesc naintea sau napoia
retinei, ochiul este ametrop (prezint o tulburare de refracie).
Clasificarea ametropiilor
1. Ametropiile (fig 3.1) sau viciile de refracie pot fi:
o sferice (stigmice), cnd razele luminoase se ntlnesc ntr-un
punct, nainteasaunapoiaretinei;
o asferice (astigmice) cnd razele de lumin se ntlnesc la nivelul
unei elipsefocale.
Ametropiilesfericesunt reprezentatede:
o miopie, viciu de refracie n care razele de lumin ce ptrund n
ochi paralel cuaxul vizual sunt focalizatenaintearetinei;
o hipermetropie, tulburare a refraciei n care imaginea format este
situat (teoretic) napoia planului retinian.
Astigmatismul este o ametropie asferic n care puterea de refracie a ochiului
nu este identic n toate meridianele.
2. Deasemeneaametropiilepot fi clasificaten:
- ametropii axiale, cndaxul antero-posterior al globului ocular esteprealung
saupreascurt;
- ametropii de curbur, cnd razele de curbur ale componentelor dioptrului
ocular (cornee, cristalin) sunt modificate;
- ametropii de indice, la care indicele de refracie al unuia din mediile oculare
este modificat (miopia cristalinian din cataracta nuclear);
- ametropii posttraumatice (accidentale) cnd se produce deplasarea unei
componente a dioptrului ocular (luxaia de cristalin).
Metode de determinare a refraciei oculare
Exist metode subiective care sunt bazate pe rspunsurile subiectului
examinat i metode obiective care nu depind de rspunsul celui examinat.
- Metoda subiectiv (Donders) const n determinarea lentilei care
corecteaz cel mai bine viciul de refracie. Se aeaz lentila n faa
ochiului ametrop, numrul lentilei corectoare, cu care se obine
acuitatea vizual normal; aceasta reprezint, aproximativ, gradul
ametropiei. Trebuie ns luat n considerare acomodaia care difer
cu vrsta, cu gradul de refracie i n raport de corecia optic
purtat anterior de subiectul examinat.
Refracia 35
Fig. 3.1 Vicii de refractie A ochi emetrop, B ochi miop C corectia cu
lentile divergente in cazul ochiului miop D ochi hipermetrop E corectia cu
lentile convergente la ochiul hipermetrop E refractia in ochiul astigmat G
corectia cu lentile cilindrice a astigmatismului
- Metodele obiective de determinare a refraciei includ:
- metode care determin refracia ocular total:
oftalmoscopia direct, schiascopia, refractometria, autorefractometria
computerizat, dioptronul;
- metode care determin refracia corneei sau numai a feei
saleanterioare: astigmometria.
Metode de determinare a refraciei oculare totale
Oftalmoscopia. Permite aflarea refraciei oculare totale. Lentila
oftalmoscopului care d maximul de claritate a fundului de ochi examinat reprezint
valoarea refraciei ochiului respectiv, innd ns seama i de ametropia
examinatorului.
Schiascopia. Determin punctul remotum al ochiului i prin aceasta se obine
valoarea refraciei oculare. La copii i tineri se practic mai nti suprimarea
acomodaiei (paralizia muchiului ciliar) prin instilaii de coliruri cicloplegice
(atropin soluie 1% i mai rar mydrum sau ciclogyl).
Schiascopia este explicat prin faptul c razele de lumin proiectate prin
pupil pe retin, sunt reflectate la nivelul acesteia i vor iei din ochi, avnd direcii
diferite dup refracia ocular. Astfel, dac ochiul examinat este miop, razele au
traiect convergent la ieirea din ochiul examinat, dac este emetrop au traiect paralel
i dac este hipermetrop, razele au traiect divergent.
- n cazul ochiului miop mai mult de o dioptrie, razele ncrucindu-
se nainte de a ajunge la examinator, acesta va vedea n cmpul
pupilar o imagine invers a luminii proiectate pe pupil; deci cnd
proiecteaz lumin de sus n jos cu ajutorul oglinzii de schiascopie,
va observa apariia n cmpul pupilar a unei umbre care are mers
invers (de jos n sus umbra invers).
- n cazul ochilor emetropi i hipermetropi i miopi mai puin de o
dioptrie, deoarece razele se ncrucieaz n spatele examinatorului
sau nu se ncrucieaz de loc, acesta va avea o imagine direct a
umbrei pupilare (dac proiecteaz lumin de sus n jos, mersul
umbrei vafi deasemeneadesusnjos).
- n cazul miopiei de o dioptrie, examinatorul aflndu-se la o distan
de un metru de subiect, poziia sa coincide cu punctul remotum (cel
mai ndeprtat punct al vederii clare). Razele de lumin care ies din
ochiul examinat, converg n ochiul examinatorului, pupila
rmnnd tot timpul luminat.
Plasnd n faa ochiului examinat lentile cu putere progresiv crescnd,
convexe n cazul umbrei directe i concave n cazul umbrei inverse, pn se modific
direcia de deplasare a umbrei n raport cu oglinda, se afl valoarea refraciei. Aceasta
este egal cu valoarea lentilei care a schimbat direcia umbrei pupilare la care se
adaug algebric (-1).
Refracia 37
Refractometria. Este metoda prin care se determin refracia total a
ochiului la nivelul celor dou meridiane principale (vertical, orizontal) i nclinaia
exact a acestora. Principiul metodei este proiectarea unor mire test pe retina ochiului
examinat i studiul fasciculului reflectat cu ajutorul aparatului (refractometrul
Hartinger).
Dioptronul. Este un refractometru computerizat, cu memorie. Pe baza unor
msurtori de biometrie ocular i prin analiza imaginii grilei test proiectat pe retin
cu grila nsi, calculeaz valoarea refraciei oculare pe care o nregistreaz automat
pe o cartel, unele aparate indicnd i corecia optic teoretic.
Metodele care determin valoarea refraciei corneene:
Astigmometria. Determin valoarea dioptric a corneei, astigmatismul
cornean i nclinaia meridianului astigmat.
Principiul metodei const n proiectarea pe corneea ochiului examinat a unor
mire i examinarea reflectrii acestora de ctre suprafaa sa anterioar, care se
comport ca o lentil convex. Astigmometria permite diagnosticarea unui
astigmatism i tipul acestuia:
- direct sau conform regulii (cnd valoarea refraciei este mai mare la
nivelul meridianului vertical (mirelesesuprapunpeacest meridian);
- invers sau contrar regulii (mirele se suprapun pe meridianul
orizontal).
______________________________________
TULBURRILE
REFRACIEI STATICE
Hipermetropia
Hipermetropia este viciul de refracie n care razele luminoase venite de la
infinit sunt focalizate ntr-un focar virtual situat napoia retinei. Printr-un efort
acomodativ, imaginea este clasificat fiind adus pe retin.
Hipermetropul n repaos acomodativ nu vede bine nici la distan, nici
aproape. Acomodaia este mult utilizat de hipermetropi i astfel poate aprea
oboseala sau astenopia acomodativ. Hipermetropia este consecina dezechilibrului
ntre puterea refractiv a corneei i cristalinului i lungimea globului ocular, puterea
de refracie fiind inadecvat unui ochi cu axul anteroposterior mai scurt dect cel
normal (fiecare milimetru n minus fa de axul normal genereaz o hipermetropie de
3dioptrii.
Clasificare
Hipermetropia poate fi divizat n raport de mai multe criterii:
- Dup valoarea dioptric, pot fi hipermetropii mici (sub 3 dioptrii),
medii (ntre 3 i 6 dioptrii) i mari (peste 6 dioptrii).
- Dup componentele anatomo-fiziologice implicate n apariia
hipermetropiei:
hipermetropie axial (cea mai frecvent);
hipermetropie de curbur, n care scade puterea de
refracie ocular prin modificarea razei de curbur a
corneei i cristalinului cu scderea puterii lor dioptrice;
hipermetropie de indice prin scderea indicelui de
refracie a unor componente ale sistemului dioptric
ocular.
- n raport cu rolul acomodaiei n corecia hipermetropiei:
hipermetropie total, sau cantitatea total a
hipermetropiei obinute prin paralizia acomodaiei (cu
substane cicloplegice);
hipermetropia manifest este partea de hipermetropie care
se corecteaz cu o lentil convergent, fr a suprima
acomodaia;
hipermetropia latent, care reprezint diferena total
dintre hipermetropia total i hipermetropia manifest.
- Dup natura hipermetropiei aceasta poate fi:
hipermetropie constituional (congenital);
hipermetropie dobndit care apare n: subluxaii sau
luxaii posterioare de cristalin, edem macular (n
corioretinopatia seroas central), tumori ale orbitei
(comprim polul posterior al ochiului).
Diagnosticul
Diagnosticul hipermetropiei se stabilete pe baza simptomelor subiective i al
semnelor clinice obiective. Simptomele specifice pentru hipermetropie nu exist,
acesteafiinddiferitenraport cuvrstapacientului:
- La copii prezena unei deviaii oculare atrage atenia prinilor sau medicului
pediatru. Alteori, copilul are o atitudine vicioas (apropie ochii de carte) sau este
ntmpltor evideniat o ambliopie (scdere funcional a vederii, la un ochi).
- La tnr i adult, diagnosticul hipermetropiei se poate stabili cnd:
-apar semne ale astenopiei (oboselii) acomodative: cefalee frontal accentuat
la sfritul zilei dup un efort vizual prelungit, ochii nroii, tulburarea vederii la
distan (n hipermetropia de 3-4 dioptrii) dar i a vederii de aproape (lecturarea unui
text cu caractere mici i contrast slab cnd iluminarea este suboptimal).
-alteori poate aprea o nceoare brusc a vederii prin spasm acomodativ
(pseudomiopie) caredispareculentiledivergente;
Semnelecliniceobiectivesunt reprezentatede:
- Determinarea viciului de refracie prin metode obiective (la copii
dup paralizia acomodaiei);
- Examenul la biomicroscop arat o camer anterioar mic,
gonioscopia relev un unghi camerular ngust, ecografia evideniaz
unaxantero-posterior mai scurt.
Refracia 39
- Examenul fundului de ochi (oftalmoscopia) evideniaz o papil a
nervului optic mai congestionat, cu contur discret. estompat, plan,
aspect numit "pseudopapiloedem" sau "pseudonevrit
hipermetropic (aspect raportat la edemul papilar i nevrita optic
de care hipermetropia trebuie uneori difereniat).
Evoluia hipermetropiei
De obicei, hipermetropia constituional (congenital) are caracter staionar.
- La copii, acomodaia este suprasolicitat pentru vederea de aproape i poate
aprea o convergen excesiv a ochilor, aprnd strabismul covergent acomodativ al
hipermetropului;
- La adolescent i adult, excesul de acomodaie poate genera spasm
acomodativ (fals miopie) sau astenopie acomodativ.
- La adult i vrstnicul cu hipermetropie axial medie exist riscul apariiei
atacului acut deglaucomprinnchidereaunghiului camerular anterior ngust.
Tratament
Tratamentul hipermetropiei const n corecia sa cu lentile (aeriene sau lentile
decontact) sauprinprocedeechirurgicale.
- Lentilele aeriene convergente (convexe, notate cu +), aduc
imaginea pe retin. Se prescrie lentila cea mai puternic cu care
pacientul vede cel mai bine. Cnd exist strabism convergent (la
copii) se recomand corecia hipermetropiei totale determinate dup
cicloplegie.
- Lentilele de contact sunt indicate n hipermetropiile mari sau n
cazuri de anizometropii (diferene de refracie ntre cei doi ochi)
forte.
- Tratamentul chirurgical este puin utilizat i uneori controversat
(keratotomii hexagonale, keratectomia inelar periferic cu laserul
excimer).
Miopia
Este o tulburare a refraciei caracterizat printr-un exces de refracie. Razele
de lumin ce ptrund n ochi paralele venite de la infinit focalizeaz ntr-un punct
situat n faa retinei. Miopul vede neclar la distan, i cu ct obiectul privit se apropie
de ochi, focarul se apropie de retin i imaginea se clarific. Miopia este mai puin
frecvent ca hipermetropia, dar unele forme clinice pot avea o evoluie progresiv cu
alterri ale membranelor oculare.
Clasificare
- Dup valoarea dioptric se distinge:
miopie mic (sub 3 dioptrii),
miopie medie (ntre 3 i 6 dioptrii)
miopiemare(peste6dioptrii);
- Dup elementul anatomofuncional implicat, miopia poate fi:
Miopie axial, n care lungimea axului antero-posterior al
globului estemai maredect normal (fiecaremilimetrun
plus genereaz o miopie de 3 dioptrii);
Miopie de curbur, cnd raza de curbur a corneei este
mai mare (congenital sau n cheratocon) ori curbura
cristalinului este accentuat:
Miopie de indice, n care indicele de refracie al
cristalinului este crescut, n cazul cataractei nucleare
senile, n spasmul muchiului ciliar (pseudomiopie) sau
printr-o deplasare a cristalinului nainte n subluxaiile
traumaticedecristalin.
Etiopatogenie
n general, n miopie exist o predispoziie genetic care se manifest prin
alungirea segmentului posterior al globului ocular, n mecanismul ereditar fiind
implicate mai multe gene care determin caracteristicile refraciei. Transmiterea
genelor care determin miopia este autozomal recesiv cu penetran complet sau
incomplet.
La natere exist puine cazuri de miopie congenital, miopia apare ca
tulburare de cretere ocular n primii 5-6 ani de via.
Aspecte clinice
Dup evoluie i aspectul clinic, miopia este: benign, simpl, etichetat ca
viciu de refracie) i malign (miopia boal), care se manifest ca o adevrat maladie
aochiului.
- Miopia benign (simpl) este cauzat de corelaia inadecvat dintre
lungimea axului antero-posterior i puterea de refracie a corneei i cristalinului.
Debuteaz n jurul vrstei de 6-7 ani (miopie ocular) i de obicei nu depete 6-7
dioptrii, pn la 20-25 de ani, dup care se stabilizeaz. Pot exista situaii n care
miopia poate progresa dup aceast vrst (sarcin, anumite boli, etc.).
Clinic:
- subiectiv, pacientul acuz vedere nceoat la distan, cefalee, ngustarea
fantei palpebrale pentru a-i ameliora vederea. Acuitatea vizual este bun la
aproape. De obicei exist o corelaie ntre valoarea acuitii vizuale
necorectate i valoarea miopiei, cu ct vederea este mai sczut, valoarea
miopiei estemai mare.
- obiectiv, aspectul ochilor aste normal, ochii fiind mai proemineni.
Diagnosticul se stabilete:
Subiectiv, pe examenul acuitii vizuale. Se aeaz n faa ochiului lentile
concave (divergente) care mbuntesc acuitatea vizual, lentila cea mai slab care d
cea mai bun acuitate vizual indic valoarea miopiei..
-Obiectiv, schiascopia, refractometria (dioptronul), indic valoarea miopiei (la
copii i tineri dup suprimarea acomodaiei cu atropin). Miopii prezint o putere
acomodativ i o convergen sczute, avnd o vedere bun la aproape, miopia putnd
astfel produceunstrabismdivergent.
Refracia 41
Evoluia
Este diferit n raport de vrsta apariiei. Ea crete i se agraveaz progresiv
mult mai mult atunci cnd apare nainte de 7-8 ani. Miopia simpl poate genera o serie
de tulburri: strabism divergent prin insuficiena convergenei, astenopia convergenei
(oboseal muscular), spasm de acomodaie.
Tratament
Tratamentul miopiei simple este reprezentat de corecia optic (lentile aeriene,
lentile de contact) sau corecia chirurgical (chirurgia refractiv a corneei).
- Corecia optic cu lentile aeriene divergente asigur un confort
vizual bun. De regul se prescrie cea mai slab lentil concav care
asigur obinerea celei mai bune acuiti vizuale. La copii i tineri
se poate face o corecie total (sub cicloplegice: atropin) cnd
miopia este mic. n miopiile medii sau mari se poate prescrie o
subcorecie sau pot fi prescrise lentile bifocale (pentru vedere la
distan i la aproape). Subcorecia poate fi recomandat n caz de
esotropie, iar subcorecia n exotropia intermitent.
- Corecia cu lentile de contact poate fi de asemenea utilizat n
tratamentul miopiei medii saumari.
- Corecia chirurgical a miopiei sau chirurgia refractiv a corneei
este actual tot mai frecvent practicat n miopie, prin diverse
tehnici: cheratotomie radiar, fotocheratectomia cu laserul excimer
realizeaz o remodelare a suprafeei anterioare a corneei).
Miopia forte
Miopia forte (degenerativ), reprezint 1-4% din totalul miopiilor i const
ntr-o valoare ridicat a miopiei (peste 6-7 dioptrii) asociat unor tulburri
degenerativecorioretiniene.
Etiopatogenie
Exist mai multe concepii privind cauzele miopiei forte:
- Factorii genetici sunt interpretai ca predominani de unele teorii. n acest
context, miopia degenerativ se poate asocia cu malformaii oculare: colobom irian,
anomalii ale unghiului camerular cu glaucom congenital tardiv, sindrom Marfan
(distrofie mezodermic hipoplazic cu alungirea membrelor-arahnodactilie, anomalii
cardio-vasculare, renale, ectopie cristalinian) degenerescene tapeto-retiniene.
- Alte teorii dau prioritate factorilor mecanici sau inflamatori miopigeni
(inflamaii sclero-corneene) ori prezenei unor leziuni oculare degenerative.
Simptomele clinice
Subiectiv, miopia forte se manifest prin:
-acuitate vizual sczut, chiar cu corecie optic, datorat leziunilor
degenerativecorioretiniene;
-miodezopsii (mute zburtoare).
Obiectiv, diagnosticul miopiei forte este aproape n totalitate stabilit prin
examenul oftalmoscopic. Laexamenul fundului deochi apar oseriedeleziuni:
-conusul miopic este o zon de aspect semilunar, situat la marginea
temporal a papilei, reprezentat de o atrofie corioretinian ce apare prin distensie
corioretinian i existena unei zone unde sclera rmne descoperit. Aceast semilun
atrofic temporal poate evolua n timp, ea nconjoar papila i se extinde la nivelul
polului posterior lundaspect destafilom;
-la nivelul papilei (discului optic) pot fi observate anomalii congenitale
(disversie papilar).
Evoluie. Complicaii
La nivelul maculei se observ o diminuare a reflexului foveolar cu remaniere
pigmentar, iar n stadii avansate apare o neovascularizaie a zonei coroidiene
submaculare cu posibilitatea producerii de hemoragii maculare, dup resorbia crora
macula rmne hiperpigmentat (pata Fuchs) i prezint reacie fibroglial
subretinian. Aceste leziuni ale fundului de ochi determin o scdere important a
vederii cu prezena unui scotom central.
Degenerescena difuz epiteliului pigmentar determin apariia de zone
corioretiniene hiperpigmentate ce alterneaz cu altele hipopigmentate, vizibilitatea
vaselor coroidiene, la periferia retinei apar leziuni degenerative i uneori rupturi
retiniene care pot conduce la o decolare (dezlipire) de retin. La nivelul vitrosului
apare o lichefiere precoce cu prezena unor opaciti fibrilare i punctiforme (hialoz).
Pacienii cu miopie forte dezvolt mai frecvent cataract nuclear sau
capsular, miopia fiind un factor de risc n apariia glaucomului cu unghi deschis.
Tratamentul
Tratamentul miopiei forte vizeaz mbuntirea acuitii vizuale i prevenirea
complicaiilor degenerative. Corecia optic se poate face cu:
- Lentileaerienedivergente(concave), care, deobicei, nupot corecta
integral viciul de refracie. Obinuit, se recomand o subcorecie de
2-3 dioptrii, dar lentilele aeriene sunt mai grele i mai incomode.
- Lentile de contact care suprim impresia de diminuare a mrimii
obiectelor produs de lentilele concave de putere mare, mresc
limitele cmpului vizual i amelioreaz mult acuitatea vizual.
Purtarea acestor lentile necesit msuri de ntreinere deosebite i
supraveghere permanent de ctre oftalmolog.
- Interveniile chirurgicale practicate n miopia forte urmresc
modelarea corneei pacientului n vederea obinerii topografiei dorite
(cheratomileusisul), plasarea unei lenticule corneene umane pe
corneea receptoare, modificnd astfel curbura feei anterioare a
corneei (epicheratoplastia) sau oprirea evoluiei miopiei. Acest din
urm obiectiv este deosebit de dificil. De-a lungul anilor s-au
practicat numeroase intervenii operatorii care i propuneau
stoparea alungirii axului antero-posterior al globului (ntrire
scleral posterioar, rezecie scleral lamelar), ele ns nu au oferit
rezultate concludente, fiind aproape abandonate n practica actual.
Refracia 43
Astigmatismul
Este o ametropie asferic caracterizat prin puterea de refracie diferit a
ochiului la nivelul aceluiai meridian sau a dou meridiane perpendiculare.
Inegalitatea refraciei pe diverse meridiane face ca imaginea unui punct s fie
vzut ca o suprafa (de cele mai multe ori eliptic), iar razele de lumin venite de la
infinit nusentlnescntr-unfocar unic, eleformndunconoid(conoidul lui Sturm).
Clasificare
Dup meridianul interesat, astigmatismul poate fi regulat i neregulat.
Astigmatismul regulat. Este astigmatismul n care meridianele cu refracie
diferit sunt perpendiculare ntre ele, care la rndul lui este clasificat n:
1. Astigmatism simplu, cnd un meridian este ametrop iar cellalt emetrop,
putnd fi: atigmatism hipermetropic simplu sau miopic simplu. Se discut despre
astigmatismdirect (conformregulii) atunci cnd meridianul cel mai refringent este
meridianul vertical, i despre un astigmatism invers (contrar regulii), cnd meridianul
orizontal estecel mai refringent. Majoritateapersoanelor auunastigmatismdirect de
pn la 0,75 dioptrii, dat de presiunea exercitat de pleoapa superioar, care este
denumit astigmatismfiziologic. Acestanu trebuiecorectat deoareceel esteanulat de
astigmatismul cristalinian invers, de aceeai putere.
2. Astigmatism compus, cnd ambele meridiane sunt ametrope de acelai fel,
dar cu valoare diferit a ametropiei pe fiecare meridian. Aadar, exist: astigmatism
hipermetropiccompussauastigmatismmiopiccompus.
3. Astigmatismmixt, cndambelemeridianesunt ametrope, iar ametropiaeste
diferit, unul fiind hipermetrop, cellalt miop.
Dup etiologie, astigmatismul poate fi:
-astigmatismcongenital, bilateral, simetric;
-astigmatismdobndit, cauzat de: leziuni corneenecicatriciale(leucoame) sau
evolutive (pterigion, cheratocon), de intervenii chirurgicale la nivelul segmentului
anterior ocular i mai rar de ectopii cristaliniene sau de leziuni anatomice ale polului
posterior (astigmatismretinian).
Astigmatismul neregulat. Este forma de astigmatism n care exist o
diferen de refracie nu numai ntre cele dou meridiane, dar i ntre diferite puncte
ale aceluiai meridian. Poate aprea n cicatrici corneene, cheratocon.
Simptome clinice n astigmatism
Subiectiv, n astigmatismele mici pacientul acuz astenopie acomodativ mai
ales cnd efectueaz activiti de precizie. Vederea este mai afectat n astigmatismul
invers. Pacientul astigmat nu vede bine nici la distan, nici la aproape. Frecvent,
astigmatismul e nsoit de cefalee exacerbat, de concentrare vizual, blefarite,
blefaroconjunctivite. Privind acuitatea la distan se constat c pacientul confund
literele sau cifrele, acuitatea vizual este valabil la examinri succesive n raport de
starea de oboseal vizual.
Astigmatismele importante se nsoesc de o scdere important a acuitii
vizuale, ngustarea fantei palpebrale, nclinarea sau rotaia corpului, apropierea
textelor de ochi. Dup vrsta de 40 de ani, subiecii acuz dificulti la vederea de
aproape, cefalee, astenopie acomodativ.
Diagnosticul astigmatismului sepuneprin tehnici obiectivededeterminarea
refraciei (cheratometrie, refractometrie, dioptron) ca i prin metode complementare
cum este examenul oftalmoscopic care evideniaz o papil a nervului optic ovalar, al
crui ax mare corespunde meridianului cel mai puin refringent.
Tratament
Tratamentul astigmatismelor se face prin corecie cu lentile aeriene, lentile de
contact sau prin tehnici de chirurgie refractiv. Corecia cu lentile aeriene utilizeaz
lentile cilindrice sau sferocilindrice. n astigmatismul simplu se folosesc lentile
cilindrice (convergente sau divergente), cu axul plasat perpendicular pe meridianul
ametrop. n astigmatismul compus sau mixt, corecia se efectueaz cu lentile
sferocilindrice.
Lentilele de contact utilizate pentru corecia astigmatismului sunt lentile torice
(au raze de curbur diferite pe cele dou meridiane principale).
Corecia chirurgical a astigmatismelor se practic doar n cazul
astigmatismelor importante (care nu se pot corecta cu lentile) sau n astigmatismele
mari postoperatorii. Se efectueaz diferite operaii (epicheratoplastia, cheratoplastia
preforant, fotocheratectomia refractiv cu laserul excimer) toate aceste procedee tind
s regularizeze suprafaa cornean pentru a corecta viciul de refracie.
Corecia cu lentile
Pentru corectarea viciilor de refracie, optica medical utilizeaz diferite tipuri
delentile: aeriene, decontact, intraoculare.
Lentilele aeriene (ochelarii) trebuie s fie rezistente, s aib acoperiri
antireflexive, s absoarb selectiv radiaiile nocive, s fie uoare i estetice. Ele pot fi:
- sferice(stigmice): convergente(notatecusemnul +) saudivergente
(notatecusemnul -),
- astigmice(cilindrice, bicilindrice, torice) sauprismatice.
Lentilele convergente (notate cu semnul + deoarece formeaz imagini reale)
pot fi: plan-convexe, biconvexe sau menisc convexe. Ele au proprietatea de a
concentra un fascicul de raze luminoase care vin de la infinit ntr-un focar situat
dincolo de lentil. Sunt utilizate pentru corectarea: hipermetropiei, presbiopiei i
afachiei.
Lentileledivergentesunt notatecu semnul -, deoarece nu pot forma imagini
reale. Razele de lumin care vin de la infinit diverg i formeaz o imagine virtual
dreapt i mai mic, dup ieirea din lentil. Sunt utilizate pentru corecia miopiei.
Lentilele astigmice focalizeaz razele de lumin sub forma a dou linii focale.
Ele sunt reprezentate de lentilele cilindrice, bicilindrice i torice.
Refracia 45
Lentilele cilindrice au putere de refracie numai n planul perpendicular pe
axul cilindrului din care fac parte razele care cad paralel cu axul cilindrului nu sufer
nici o deviaie. Sunt utilizate n corectarea astigmatismelor simple.
Lentilele sfero-cilindrice (torice) rezult din combinarea unor dioptrii sferici i
cilindrici. Ele deviaz diferit razele pe cele dou direcii perpendiculare, existnd dou
focare principale, perpendiculare ntre ele. Acele lentile sunt utilizate pentru corecia
astigmatismelor regulate.
Lentilele prismatice sunt alctuite dintr-un mediu transparent delimitat de
dou fee plane, a cror intersecie reprezint vrful (unghiul) prismei. Un fascicul de
lumin ce strbate o prism este deviat ctre baza prismei i este denumit efect
prismatic. Efectul prismatic se msoar n dioptrii prismatice. Lentilele prismatice pot
fi utilizate pentru stabilirea unghiului de deviaie static, n tratamentul paraliziilor
oculomotorii sau al pauzelor n remisie, ca i n tratamentul strabismului funcional
saual unor formeclinicedenistagmus.
Prescrierea unei reete de ochelari trebuie s conin cteva date:
- Datele personale ale pacientului (nume, prenume, vrst;
- Puterea lentilei, separat pentru ochiul drept i stng; Pentru lentilele
cilindrice se marcheaz pe o schem axul cilindrului (schema internaional sau
schema Tabo). Pentru combinaia sfero-cilindric se noteaz mai nti lentila sferic,
apoi lentila cilindric i axul.
- Distana interpupilar;
- Distana ochi-lentil n ametropiile peste 6 dioptrii;
- Se specific dac lentilele vor fi utilizate pentru aproape, pentru distan sau
permanent;
- Se noteaz de asemenea dac se dorete montarea de lentile bifocale (pentru
aproape i pentru distan pe aceeai ram de ochelari), lentile progresive (cu putere
dioptric ce crete progresiv de sus n jos) sau lentile filtrante (cu posibilitatea de a
absorbi parial sau total anumite radiaii din spectrul vizibil sau invizibil pentru a
proteja ochii de unele radiaii nocive).
Lentileledecontact
Reprezint instrumente protetice aezate naintea corneei i sclerei, bine
tolerate, carenultimii ani audobndit omarepopularitate.
Dup natura materialului utilizat, lentilele de contact pot fi:
- Lentile de contact dure, care nu sunt permeabile pentru gaze i lichide. Din
aceast cauz ele nu pot fi purtate ncontinuu, corneea devenind hipoxic. Sunt rigide,
dar sunt durabile i corecteaz bine astigmatismul. Infeciile i reaciile alergice la
acestelentilesunt mai rare. Elesunt nprezent mai rar prescrise.
- Lentilele de contact semidure, sunt permeabile pentru gaze, permind
trecerea oxigenului spre cornee. Ele sunt semirigide i corecteaz astigmatismul mai
binedect celemoi.
- Lentilele de contact moi au un coninut bogat n ap (35-85%) i sunt
permeabile pentru gaze i lichide. Sunt mai bine tolerate i pot fi purtate o perioad
mai lung, dar sunt mai puin durabile, iar riscul de infecie sau reacie alergic este
mai mare. Elenupot corectaastigmatismul lafel debinecalentileledure. Fiindcele
mai bine tolerate de pacieni sunt i cel mai frecvent prescrise.
Indicaiile purtrii lentilelor de contact trebuie s fie foarte bine motivate, iar
pacienii trebuie s le asigure o foarte bun ngrijire i vor trebui s fie bine informai
asupraraportului risc/beneficii caredecurgedinutilizareaacestor lentile.
Dintre indicaiile lentilelor de contact pot fi menionate:
- Pacienii care prin profesia exercitat au o motivaie real pentru renunarea
la ochelari i trebuie s-i corecteze o ametropie, cum ar fi: miopia sau hipermetropia
forte, anizometropie (diferena de refracie dintre cei doi ochi) peste 4 dioptrii, afachia
unilateral, o parte din viciile de refracie astigmice.
- Utilizarea lentilelor de contact are i un scop terapeutic, n tratarea
eroziunilor corneene recidivante, pemfigusului ocular cicatricial, arsurilor corneene
chimice.
- Lentilele de colagen au rolul de a menine i elimina medicamente la nivelul
corneei timp de 24-72 ore. Lentilele dure ar ntrzia progresia i evoluia
cheratoconului.
- Lentilele de contact pot fi utilizate i cu scop estetic pentru a masca unele
anomalii ocularesauaschimba"culoarea" ochilor.
Contraindicaiile lentilelor de contact nu sunt foarte puine i ele trebuiesc
binecunoscute:
- Pacienii care nu pot s-i ntrein lentilele de contact, cei care nu le pot
manevra (bolnavii cu Parkinson, cu afeciuni neurologice) sau nu sunt capabili s le
vad nu trebuie s fie utilizatori de astfel de lentile.
- Unele afeciuni ale ochiului sau anexelor contraindic de asemenea lentilele
de contact: blefarite, blefaroconjunctivite, cheratite (corneea anesteziat n cheratita
herpetic sau cheratita neurotrofic), cheratoconjunctivita sicca (sindromul ochiului
uscat).
Complicaiile purtrii lentilelor de contact
Se pot ntlni: erozii corneene, vasodilataie i neurovascularizaie corneo-
conjunctival, ulcere corneene bacteriene grave (cu pseudomonas), fungice (candida),
demulteori cuaspect deabcescorneean.
Pentru aceste motive, la purttorii de lentile de contact, n prezena ochiului
rou trebuie ntrerupt purtarea lentilelor i se va face un examen obiectiv riguros
(biomicroscopie dup instilare de colorant). Pentru a preveni aceste complicaii,
pacientul trebuie s respecte o igien riguroas i s aplice msurile prevzute n
ghidul cu instruciuni de utilizare i ntreinere a lentilelor de contact.
Lentilele intraoculare sunt reprezentate de implantele de cristalin artificial
(utilizate pentru a reda vederea pacienilor cu cataract) i implantele intracorneene
(mai puin utilizate). n prezent, cele mai utilizate dintre implantele de cristalin
artificial sunt cele de camer posterioar, care conduc la rezultate funcionale foarte
bune.
Exist totui i cteva contraindicaii ale plasrii implantelor de cristalin:
uveitele active, recidivante, retinopatia diabetic proliferativ cu glaucom
neovascular, ca i vrsta copilriei (la copii, implantarea se face cu pruden).
Refracia 47
Tulburri asociate refraciei
Anizometropia
Anizometropia este definit ca diferen de refracie ntre cei doi ochi.
Diferenele de refracie mai mari de 2 dioptrii sunt greu de suportat i pot genera
anizeiconie (inegalitatea de mrime a imaginilor retiniene formate pe macul).
Anizometropiile reprezint o indicaie pentru utilizarea lentilelor de contact,
mai ales la copii, unde fuziunea binocular este posibil. n anizometropiile forte se
obin rezultate prin utilizarea chirurgiei refractive a corneei cu laser excimer.
______________________________________________________________
REFRACIA DINAMIC
(ACOMODAIA)
Refracia dinamic este refracia n care intervine mecanismul acomodaiei.
Acomodaia const n fenomenele de modificare a puterii refractive care au loc la
nivelul dioptrului ocular pentru a permite vederea clar a obiectelor indiferent de
distana la care se afl.
Mecanismul acomodaiei.
Acomodaia are drept stimul formarea unei imagini neclare pe retin.
Impulsurile aferente ajung la nivel cortical, de unde, n funcie de necesarul de
acomodaie, se transmit comenzi care, prin intermediul ramurilor nervilor ciliari scuri
(pe calea nervului oculomotor comun) ajung la nivelul muchiului ciliar. Acesta la
rndul su, prin intermediul zonei Zinn modific curbura lentilei cristaliniene
(cristalinul se bombeaz sau se aplatizeaz) i n acest mod are loc mrirea sau
micorarea puterii de refringen.
Acomodaia permite nu numai clarificarea imaginii obiectelor situate ct mai
aproape de ochi, ci i a celor situate la distan. Rspunsul acomodativ ine cont de
elasticitatea cristalinului (care se modific cu vrsta), atta vreme ct contracia
muchiului ciliar rmne neschimbat.
Acomodaia este definit prin urmtorii parametri:
Punctul remotum
Este cel mai ndeprtat punt care poate fi vzut clar de ochi. Pentru ochiul
emetrop el estesituat lainfinit, pentru miopi esteunpunct real (cu att mai apropiat
deochi cuct miopiaestemai mare), iar pentruhipermetropi esteunpunct virtual.
Punctul proxim
Reprezint cel mai apropiat punct vzut clar de ochi, cu utilizarea puterii
acomodaiei maxime.
Parcursul acomodaiei
Este distana dintre punctul remotum i punctul proxim i se msoar n metri.
Amplitudinea acomodativ
Este diferena dintre refracia ochiului n repaus acomodativ (refracia static)
i refracia obinut n efort acomodativ maxim. Amplitudinea acomodaiei se msoar
n dioptrii. Acomodaia i schimb parametrii n timp. Odat cu naintarea n vrst,
capsula cristalinului este mai puin elastic i nucleul mai puin compresibil, iar mai
rar poate scdea i fora de contracie a muchiului ciliar. Astfel apare o scdere a
parcursului acomodativ i a amplitudinii acomodaiei.
Curba scderii amplitudinii acomodaiei n raport cu vrsta arat c de la 14
dioptrii la 10 ani, aceasta se reduce la 10 dioptrii la 20 de ani, pentru ca dup 40-45 de
ani s se reduc la 4,5 - 4 dioptrii, iar la 60 de ani amplitudinea acomodativ este
egal cu 1 dioptrie.
Reflexul de acomodare este nsoit n timpul vederii de aproape de alte dou
reflexe sincinetice, convergena i mioza. n principiu, la o anumit valoare a
acomodaiei (exprimat n dioptrii) corespunde o anumit valoare a convergenei
(exprimat n unghiuri metrice). Suportul anatomofuncional al acestor trei reflexe
sincinetice l reprezint faptul c anumite ramuri ale nervului oculomotor comun (III),
inerveaz muchiul ciliar, muchiul drept intern i muchiul sfincter pupilar. Astfel,
cnd ochii privesc un obiect situat la distana de 1 metru se produce o acomodaie de 1
dioptrie i o convergen de 1 unghi metric.
Disinergia raportului acomodaie-convergen este cauza strabismului
convergent acomodatival copiilor.
______________________________________________________________
TULBURRILE
ACOMODAIEI
Tulburrile acomodaiei sunt: prezbiopia (apare fiziologic), diminuarea
efortului acomodativ (n astenopia acomodativ i paralizia acomodaiei) sau creterea
exagerat a acomodaiei (spasmul acomodativ).
Prezbiopia
Reprezint diminuarea progresiv cu vrsta a capacitii de acomodare
generat de scderea elasticitii cristalinului. Prezbiopia apare la toi indivizii n jurul
vrstei de 45 de ani la ochiul emetrop i afecteaz simetric ambii ochi. Pentru a vedea
clar la 25 cm distan de ochi, acesta utilizeaz 4 dioptrii de acomodaie. La 45 de ani,
ochiul emetrop are o acomodaie sub 4 dioptrii i va vedea neclar obiectele situate la
aceast distan, avnd tendina de a ndeprta obiectele de ochi pentru a-i clarifica
imaginea. Subiecii acuz jen la lucrul de aproape sau la lectur ndeosebi n condiii
de iluminare slab. Dup un timp de cteva luni apare cefaleea i senzaia de arsur
ocular, simptome care aduc subiectul la consultaie.
Pentru corecia prezbiopiei, oftalmologul aeaz n faa ochiului lentile sferice
convexe, ncepnd cu +0,75 dioptrii la 40-45 de ani, apoi se mrindu-se corecia cu
aceeai valoare pentru fiecare 5 ani de via. La 70 de ani, cnd amplitudinea
acomodativ este 0, se prescriu lentile convexe cu puterea de 4 dioptrii. Prescrierea
ochelarilor trebuie ns adaptat i individualizat n funcie de confortul vizual al
Refracia 49
pacientului. Testarea se face separat la fiecare ochi n parte. Aceast situaie este
prezent n cazul ochiului emetrop.
Hipermetropul devine prezbit mai devreme dect emetropul (valoarea
prezbiopiei se adaug hipermetropiei existente) n timp ce la miopi valoarea lentilelor
purtate la distan scade pentru a vedea clar de aproape. Corecia prezbiopiei poate fi
indicat pe un ochelar separat sau pe aceleai lentile care pot fi bifocale sau
multifocale.
Astenopia acomodativ
Reprezint o oboseal a acomodaiei datorat unei amplitudini acomodative
mai reduse, n raport de vrsta subiectului. Ea poate fi intermitent sau permanent.
Etiologie. Astenia acomodativ poate fi generat de vicii de refracie
necorectate sau disfuncii ale echilibrului oculomotor. Patogenic este vorba despre o
oboseal a muchiului ciliar.
Clinic. Subiectiv, apare nceoarea vederii, cefalee frontal, oboseal vizual,
iritaie ocular cu senzaia de arsur, lcrimare, diplopie intermitent. Obiectiv, este
prezent blefaroconjunctivita cronic sau numai o simpl congestie conjunctival.
Astenopia acomodativ este ntlnit la hipermetropi sau astigmai,
simptomele fiind exacerbate de un efort vizual intens, de o afeciune general febril
sau debilitant.
Tratamentul const n corecia optic adecvat a tulburrii de refracie,
refacerea echilibrului oculomotor, tratarea corespunztoare a unor afeciuni generale,
deficitul acomodativfiindsuplinit cuajutorul lentilelor convergente.
Paralizia acomodaiei
Apare ca urmare a pierderii tonusului muchiului ciliar, aducnd subiectul n
stare de refracie static.
Etiologia este reprezentat de:
- traumatisme(ncontuzii fortealeglobului ocular);
- medicamentoas: instilaii oculare de atropin, homatropin
(substane parasimpaticolitice care produc paralizia temporar a
muchiului ciliar) sau administrarea pe cale general a unor
medicamente cu aciune cicloplegic (atropin, scopolamin,
antihistaminice);
- afeciuni oculare cum ar fi atacul acut de glaucom;
- afeciuni generale:
- toxico-infecioase (difterie, botulism, tetanos), intoxicaii cu
ciuperci, plumb, sulfur de carbon;
- encefalite;
- diabet;
- tumori cerebrale care afecteaz inervaia parasimpatic a irisului i
corpului ciliar prinleziuni nervoasenuclearesauparanucleare.
Clinic, simptomele difer n raport de vrsta pacientului. La tineri, paralizia
acomodaiei survine brutal i sa caracterizeaz prin imposibilitatea efecturii unei
activiti vizuale de aproape, fenomen reversibil, dac se aplic o corecie adiional
(+3 dioptrii). Persoanele n vrst prezint tulburri vizuale mai reduse.
n paralizia parial a acomodaiei (pareza) apare cel mai frecvent astenopia
acomodativ caracterizat prin vederea nceoat de aproape, cefalee frontal i
blefaroconjunctivit, simptome care se amelioreaz prin repaus vizual.
Tratamentul este etiologic i de suplinire a mecanismelor deficitare (corecie
optic pentru aproape).
Spasmul acomodaiei
Spasmul acomodativ const n contractarea exagerat a muchiului ciliar care
depete necesitatea funcional.
Etiologie.
Apare la copii sau tinerii hipermetropi care nu poart corecie optic. Acetia
acomodeaz mai mult dect hipermetropia existent i devin miopi.
Deasemeneapoateapare:
- n afeciuni generale (viroze), intoxicaii cu fizostigmin, sulfamide.
- sau poate avea cauze locale, oculare: afeciuni inflamatorii (irite,
iridociclite, cheratite), administrareadecoliruri cuparasimpaticomimeticefortesaude
anticolinesterazice(pilocarpina, ezerina, mintacol).
Clinic. Debutul este brusc i se caracterizeaz prin cefalee, vedere nceoat
la distan (la emetropi i n hipermetropia mic) cu aspect de uoar miopie.
Diagnosticul se precizeaz prin administrarea de cicloplegice i determinarea
refraciei.
Tratamentul este etiologic (ndeprtarea cauzei) i asociaz corecia optic
necesar i relaxarea tranzitorie (prin instilaii de cicloplegice) a muchiului ciliar
Orbita 51
Capitolul 5
______________________________________
ORBITA
Orbitele sunt caviti osoase pereche, situate de o parte i de alta a liniei
mediane a capului, ntre masivul facial i cavitatea cranian.
Embriologie
Oasele orbitei i esutul conjunctiv perimuscular i perivascular deriv din
celulele crestei neurale. Mezenchimul ce nconjoar ochiul embrionar deriv din
creasta neural i mezoderm. Endoteliul vascular i miofibrilele musculaturii
extrinseci oculare, deriv din mezoderm .
Aspecte anatomice
Orbita are form de piramid cu patru laturi (perei); baza este orientat
anterior i n afar (adpostete globul ocular), iar vrful este ndreptat posterior. Baza
reprezint deschiztura orbitei, vrful corespunde gurii optice i se continu cu
canalul optic, care adpostete nervul optic i artera oftalmic. Configuraia orbitei
poate fi comparat cu cea a unei pere, nervul optic fiind codia acesteia.
Axele orbitei nu sunt paralele, ci nclinate, prelungirile lor se ntlnesc n
vecintatea lamei ptrate a sfenoidului i posterior la nivelul eii turceti.
La nivelul orbitei se descriu anatomic patru perei (superior, inferior, intern
i extern), care separ cavitatea orbitar, de structurile vecine (Fig. 5.1).
Peretele superior este alctuit: anterior, din osul frontal i posterior
din aripa mic a osului sfenoid; este n raport cu sinusul frontal i
etajul anterior al cavitii craniene. n regiunea antero-lateral a
acestui perete este situat glanda lacrimal la nivelul fosei lacrimale.
Peretele inferior e constituit din: faa superioar a osului maxilar
superior, faa superioar a apofizei orbitare a molarului, faa orbitar a
osului palatin; conine anul i canalul suborbitar prin care trec
nervul maxilar superior i vasele suborbitare. Este n raport cu sinusul
maxilar. Faa orbitar a maxilarului este o regiune foarte fragil, care
permite difuziunea proceselor inflamatorii-infecioase dentare spre
sinusul maxilar i orbit.
Peretele intern (mai fragil) este alctuit din apofiza ascendent a
maxilarului, osul ungvis, lama papiracee a etmoidului, faa extern a
corpului osului sfenoid. Are raporturi cu sinusurile etmoidale i
sinusul sfenoid. Din acest motiv sinuzitele etmoidale sunt deseori
cauza unor celulite orbitare. n partea anterioar a acestei fee este
situat loja sacului lacrimal.
Peretele extern (solid) alctuit din osul frontal, aripa mare a
sfenoidului i apofiza orbitar a malarului. El separ orbita de fosa
temporal.
Fig. 5.1 Oasele i comunicrile orbitei
Orbita comunic cu cavitatea cranian prin:
- gaura optic (situat posterior ) unde se afl nervul optic,
artera oftalmic i nervii (simpatici);
- fanta sfenoidal sau fisura orbital superioar, prin care trec
cele 3 ramuri ale nervului oftalmic (ram al trigemenului), rdcina
simpatic a ganglionului ciliar, nervii oculomotori ( III, IV, IV) i
vena oftalmic.
Orbita 53
Orbita comunic cu:
- foselenazaleprin canalul lacrimo-nazal caresedeschiden meatul
nazal inferior;
- fosa pterigo-maxilar prin fanta sfenomaxilar situat la unirea
peretelui inferior cucel extern; laacest nivel trec nervul maxilar (al
II-lea ram din nervul V), nervul zigomatic i ramuri din vena
oftalmic.
Baza orbitei este situat anterior, fiind nchis de septul orbitar i de pleoape.
Orbita este cptuit n interior de periost (periorbita);
Coninutul orbitei este reprezentat de:
globul ocular situat anterior, ocupnd 1/5 din coninutul orbitei;
capsula Tenon, structur aponevrotic, ce separ globul ocular de
restul orbitei;
glanda lacrimal situat supero-extern;
muchii oculomotori (4 muchi drepi -superior, inferior, intern,
extern i 2 muchi oblici -oblic mic, oblic mare); muchiul orbitar
Mller;
nervii oculomotori (III, IV, VI), nervi senzitivi (nervul oftalmic),
nervi senzoriali (nervul optic), nervi vegetativi, ganglionoftalmic;
vase: artera i vena oftalmic;
aponevroze-fascii;
esutul celulo-adipos care ocup spaiile dintre celelalte
formaiuni orbitare.
Metode de examinare
Examinareaorbitei sepoateefectuaprin:
- Inspecie, care d detalii asupra: mrimii orbitei, coninutului
acesteia, integritii pereilor orbitari, poziiei globului ocular. Se
poate aprecia dac globul ocular este exoftalm (mpins n afara
rebordului orbitei) sau enoftalm ( nfundat n orbit).
- Palparea exploreaz continuitatea rebordului orbitar, denivelri
osoase, eventualele mase tumorale, reductibilitatea acestora sau a
exoftalmiei, trilurile n exoftalmia pulsatil vascular, crepitaiile
orbitopalpebrale(nemfizemul posttraumatic).
- Ascultaia pune n eviden sufluri sistolico-diastolice (exoftalmia
pulsatil din fistula carotido-cavernoas).
Exoftalmometria. Poziia normal a globului n raport cu baza orbitei se
apreciaz clinic prin msurarea distanei ce separ vertexul corneei (n poziie primar
a ochiului) de marginea extern a orbitei. Exoftalmometria se efectueaz cu
exoftalmometrul (Hertel) sau cu o rigl. Valorile normale nu depesc 20 mm, iar
ntre cei 2 globi diferena de protruzie nu trebuie s depeasc 2 mm.
Radiografie simpl de craniu i orbit. Se fac n dou incidene (fa i
profil) sau incidene speciale - nas-frunte-plac (Caldwell), radiografii de guri optice,
de fant sfenoidal, de sinusuri anterioare i posterioare. Pe aceste radiografii se
studiaz fenomene de osteoliz, osteosintez, calcificare.
Ecografia. Se efectueaz n modul A i B, avnd o valoare diagnostic n
tumorileorbitare.
Tomografia cranian. Ofer informaii privind inseria muchilor oculari,
aspectul vaselor, detalii osoase, raporturile cu structurile vecine, diferenierea
tumorilor maligne de cele benigne, avnd o rezoluie mai bun dect ecografia.
Rezonana magnetic nuclear. Ofer date superioare tomografiei, n
prezentarea leziunilor tumorale ale esuturilor moi, ale zonelor de demielimizare i
eventualeleraporturi cuglobul ocular.
Puncia biopsie. Poate fi incizional, excizional sau aspirativ. Se
efectueaz n scopul stabilirii naturii unui proces tumoral orbitar.
PATOLOGIA ORBITEI
______________________________________________________________
Procesele patologice orbitare pot lua natere n cavitatea orbitar sau se
propag la nivelul ei din cavitile vecine. Ele pot afecta:
-pereii osoi;
-coninutul celulo-fibro-adipos;
-diferitele formaiuni anatomice existente n orbit.
Procesele patologice orbitare se manifest aproape totdeauna prin modificarea
poziiei globului ocular cu mpingerea acestuia n afar-exoftalmie, mai rar prin nfun-
darea globului n orbit - enoftalmie. De aici rezult asimetria poziiei celor doi ochi.
______________________________________________________________
AFECIUNI CONGENITALE
Chistul congenital orbitar se manifest cu microftalmie sau anoftalmie, la
care se asociaz i alte malformaii oculare sau somatice.
Meningocelul i encefalocelul reprezint dehiscena peretelui superointern
al orbitei la nivelul suturii fronto-etmoidale cu hernia meningelor i LCR n orbit
asociat cu hernia encefalului (n cazul encefalocelului);
Teratomul orbitei este o tumor congenital ce conine unul sau mai multe
esuturi ce nu au legtur cu structura esuturilor care normal se afl n orbit
(prezena de dini ectopici n orbit).
Chistul dermoid este o tumor congenital alctuit din elementele
epidermice aberante dezvoltate, cel mai frecvent n orbit n contact cu osul (pr,
glande, produi de descuamare nvelite ntr-o capsul conjunctiv). Clinic sunt tumori
orbitare bine circumscrise, de la o nuc- portocal, mai depresibile. Se dezvolt lent
Orbita 55
cu reacie inflamatorie a capsulei. Tratamentul este chirurgical, cu extirpare mpreun
cu capsula; poate recidiva, n condiiile extirprii incomplete.
______________________________________________________________
AFECIUNI TRAUMATICE
Apar frecvent n accidente de munc sau accidente de circulaie. Gravitatea
lor depinde de leziunile intraorbitare asociate i complicaii de vecintate, n special
cerebrale.
Pot aveaaspecteclinicediverse:
-Fracturileorbitare;
-Hematomul orbitar;
-Emfizemul orbitar;
-Plgile penetrante ale orbitei;
FRACTURILE ORBITEI
Fracturileorbitei sunt:
-fracturi directe- cndtraumatismul estedirect, labazaorbitei;
-fracturi indirecte - iradiate de la craniu (de la baza cranian).
Fracturile directe:
Fractur de rebord orbitar superior:
-n 1/3 extern lezeaz glanda lacrimal, determinnd luxaie sau
rupturi aleacesteia;
-n 1/3 intern, intereseaz:
-nervul supraorbitar (aparenevralgie);
-sinusul frontal;
-celuleleetmoidale;
-smulgerea tendonului muchiului oblic mare.
Se manifest clinic prin: epistaxis, emfizem orbitar, diplopie i tulburri de
mobilitate.
Fracturi ale rebordului orbitar inferior:
Sunt nsoite de deschiderea sinusurilor i se manifest prin:
-epistaxis;
-emfizemorbitar;
-diplopie prin hematomul muchiului oblic mic.
n evoluie pot determina obturarea canalul lacrimo-nazal, determinnd
dacriocistit cronic.
Fracturi ale masivului maxilo-malar:
Sunt cele mai frecvente i dup aspectul radiologic i dup sediu sunt
clasificate n Le Fort I, II, III. Se manifest subiectiv prin dureri difuze, accentuate la
presiunea apofizei molarului; din punct de vedere obiectiv pacientul prezint:
-echimoze i edem palpebral i conjunctival;
-epistaxisprinrupereamucoasei sinuzale;
-epifor prin interesarea cilor lacrimale;
-ptoz i limitarea micrilor oculare;
n evoluie apare exoftalmie cu fals ptoz a pleoapei superioare i diplopie,
tulburri senzitive n teritoriul nervului suborbitar.
Tratamentul nfracturilemaxilo-molareeste:
-medical: antibiotice pe cale general;
-chirurgical: repunerea malarului printr-un croet sau refacerea planeului
orbitar pe cale endosinuzal.
Fractura planeului orbitei
Este nsoit de fractur de rebord orbitar. De exemplu fractura prin contuzie a
orbitei cumingeadetenis.
Din punct de vedere clinic, pacientul prezint edem, echimoze perioculare.
Enoftalmia apare n 10 zile pn la 2 sptmni, dup resorbia edem i hemoragiei
orbitare; se asociaz anestezia regiunii inferioare: pleoapa inferioar, brbie, poriunea
respectiv a nasului, buza superioar, dinii superiori.
Mai apare diplopie la privirea n sus, epistaxis, emfizem subcutanat
periocular.
Paraclinic diagnosticul se pune prin: radiografia orbitar, tomografia orbitei,
ecografie i n unele cazuri rezonan magnetic nuclear.
Tratamentul este chirurgical: se scoate coninutul orbitei herniat n antrum i
se repar defectul planeului orbitar cu material sintetic sau transplant osos.
Fractura peretelui medial
Apare izolat i tratamentul chirurgical se aplic numai dac muchiul drept
internestelezat.
Fractura tavanului orbitei
Se poate produce prin cdere pe obiect ascuit. Se exprim clinic prin:
echimoz periocular unilateral, apoi bilateral, cu scurgere de LCR sau meningit.
Fracturi indirecte (iradiate)
Pot fi:
a) Fracturile bazei craniului iradiat la etajul anterior al craniului
Se manifest prin:
-echimozeperiocularenochelari, careapar tardivla3-5zile;
-chemozisconjunctival;
-emfizempalpebral;
-rinolicvoree(scurgeredelaLCR pevas).
b) Fractura craniului iradiat la vrful orbitei
Intereseaz nevul optic i care d sindromul de canal optic manifestat clinic prin:
- pierdereavederii;
- pierderea reflexului fotomotor direct cu pstrarea reflexului
consensual;
Orbita 57
- aspectul fundului de ochi este normal sau cu aspect de staz
papilar; n evoluie (dup 3-4 sptmni) apare atrofia optic.
HEMATOMUL ORBITEI
Reprezint un revrsat de snge n orbit, provenind prin leziunea direct a
vaselor orbitei cuacumulareasngelui n interiorul sacului periostic (intraperiostal).
Se manifest clinic prin:
-exoftalmie direct;
-globocular imobil;
-modificarea sensibilitii corneene;
-chemozis;
-midriaz;
Mai rar hematomul orbitar poate apare n compresiuni toracice cu staz
venoas i hemoragii papilo-retiniene.
Hematomul poate apare extraperiostal - ntr-o fractur de craniu iradiat la
orbit cu echimoze papilare conjunctive tardive (dup 2-3 zile, timp n care sngele se
exteriorizeaz); hemoragia poate apare n discrazii sangvine: hemofilie.
EMFIZEMUL ORBITAR
Reprezint o acumulare de aer n orbit i pleoape anterior sau posterior fa
de septul orbitar; cnd aerul ptrunde anterior determin emfizem palpebral (senzaie
de crepitaie la palpare).
Aparenfracturi aleosului etmoid, alesinusului frontal, alesinusului maxilar;
Dinpunct devedereclinic, nemfizemul orbitei apareexoftalmie, pleoapesub
tensiune, globul retinei imobil; se poate asocia diplopie, cefalee, vertij, vrsturi;
Tratamentul include antiseptice nazale, pansament compresiv. Se poate
produce vindecare spontan n cteva zile.
PLGI PERFORANTE ALE ORBITEI
Se produc n diferite circumstane traumatice:
- instrumente neptoare sau tioase
Din punct de vedere clinic se pot produce leziuni ale nervului optic, fistule
meningeale, meningite septice, sindrom de fant sfenoidal (leziunea nervului
oculomotor, anervului oftalmic, leziuni vasculare);
- instrumente contondente
Clinic: se nsoesc de: corpi strini orbitari, flegmon orbitar.
- explozii
Clinic se produc leziuni grave ale ochiului i coninutului orbitei, exoftalmia
este tardiv prin leziuni ale carotidei n sinusul cavernos.
Corpii strini intraorbitari
Plgile orbitare pot fi cu sau fr retenie de corpi strini intraorbitari; plgile
cu retenie de corpi strini sunt mai grave, datorit implicaiilor inflamatorii i
infecioase. n orice fistul palpebral trebuie suspectat prezena de corpi strini, de
aceea este indicat s se efectueze o radiografie de control a orbitei. Radiografia
negativ nu nltur ns diagnosticul de suspiciune de corpi strini, deoarece corpii
strini mici de lemn, sunt invizibili pe radiografie putnd da fenomene inflamatorii
tardive. Ca tratament, se extirp n bloc traiectul fistulos mpreun cu esutul fibros ce
nconjoar corpul strin.
______________________________________________________________
AFECIUNI INFLAMATORII
Pot interesa:
- pereii orbitei - osteoperiostite;
- esutul celulo-adipos: celulit, flegmon;
- venele orbitare i sinusul cavernos: tromboflebita orbito-cavernoas.
INFLAMAIILE ALE PEREILOR ORBITEI
Osteoperiostitele orbitare
Sunt inflamaii ale marginii anterioare i ale pereilor orbitari n poriunea lor
anterioar sau ale vrfului orbitei.
Clasificare: dup localizarea procesului inflamator:
Osteoperiostite anterioare: localizate la nivelul marginilor orbitei sau
pereilor n partea anterioar a orbitei;
Osteoperiostite posterioare: localizatesprevrful orbitei manifestateprin:
-exoftalmie, dureri accentuate la presiune globular;
-edemaccentuat al pleoapei, chemozisconjunctival.
Etiologia. Este de obicei endogen
- n form acut:
-infecie stafilococic la copil care complic o boal infecioas;
-infecie sinuzal localizat la pereii respectivi ai orbitei;
-infecie dentar- periodontit;
-traumatismealeorbitei (marginilor anterioare, rebordului orbitar);
-n form subacut- mai rar, infecie luetic (lues secundar sau teriar);
-form cronic - infecie tuberculoas la tineri.
Aspect clinic
Cele mai frecvente forme de osteoperiostit orbitar, sunt cele acute
anterioare, care se manifest clinic prin edem palpebral superior i inferior, chemozis
conjunctiv, durere vie spontan i accentuat la palpare. Netratat se produce o
colecie purulent care se deschide la piele. La examinare, marginea orbitei este
denudat, rugoas prin distrucia periostului (se verific cu o sond butonat),
fcndu-se diagnosticul diferenial cu o supuraie limitat la esutul palpebral, unde
marginea orbitei este neted, acoperit de periost.
O form clinic particular a supuraiilor extraperiostale ale orbitei este
osteomielita maxilarului superior la nou-nscut, care se produce prin infecie pe cale
sangvin cu stafilococ auriu. Aceasta apare n primele 2-3 sptmni de la natere.
Din punct de vedere clinic, infecia are caracter septicemic, cu edem orbitar intens i
Orbita 59
la pleoapa inferioar, exoftalmie, ngroarea marginii alveolare a maxilarului superior,
tumefierea palatului i a vestibulului bucal.
Complicaiile
Complicaiile osteoperiostitelor pot fi:
- palpebrale: ectropion cicatricial (prin retracie cicatricial a pleoapei, n
special n formele subacute i cronice lues, TBC);
- orbitare:
-supuraii;
-tromboflebite;
-paralizii oculomotorii:
- oculare:
-nevriteoptice;
-uveite;
- intracraniene:
-meningiteseptice;
-abcesecerebrale.
Tratament:
Tratamentul este etiologic: general se face tratament susinut cu antibiotice
conform antibiogramei sau cu spectru larg. n faza de supuraie, se practic incizie la
nivelul marginii orbitei i drenajul coleciei purulente.
n osteomielita nou-nscutului, tratamentul este general cu antibiotice cu
spectru larg, n perfuzie i n doze mari; uneori este necesar incizia coleciei
purulente i chiuretarea focarului septic osos.
INFLAMAIILE ESUTULUI CELULOADIPOS
Sunt afeciuni acute cu aspect divers:
-celulit - inflamaie seroas, difuz;
-abces- processupurativlocalizat, circumscris;
-flegmon - supuraie difuz ce ocup tot esutul celular adipos orbitar.
a. Celulita orbitar
Reprezint inflamaia esutului celular n interiorul sacului periostic.
Etiopatogenie. Propagarea infeciei la orbit este cel mai frecvent consecina:
- unei infecii din vecintate - sinuzit n special etmoidita la copil, sau
osteoperiostita orbitar (stafilococ, lues, TBC);
- unei infecii dentar (un canin superior infectat, sau osteomielita maxilar de
origine dentar care d o pseudosinuzit - periodontita;
- unei fracturi a orbitei cu realizarea unei comunicri ale orbitei cu sinusurile
paranazalesaufoselenazale.
- erizipel al feii (infecie streptococic);
- dacriopericistit supurat;
- panoftalmie.
Infecia esutului celuloadipos orbitar se poate produce i pe cale metastatic
n boli infecioase grave: septicemie, pioemie, grip, scarlatin, variol, febr tifoid.
Germenii mai frecveni ntlnii sunt: stafilococul, streptococul, pneumococul,
sau infecii mixte cu germeni gram + i germeni gram -.
Aspect clinic. Apare att la copii, ct i la aduli i se manifest prin
exoftalmie unilateral nereductibil, foarte pronunat, limitarea micrii globului
ocular i edem intens al pleoapelor, edem conjunctival (chemozis).
Starea general este alterat, cu febr, dureri ale globului ocular iradiate
periocular, care se accentueaz la presiunea exercitat asupra globului (Fig. 5.2).
Diagnosticul pozitiv. Sepunepeexamenul clinic, completat cuexamenORL
i radiografia sinusurilor care relev opacifierea sinusurilor afectate
Complicaii. Apar n cazurile netratate
sauincorect tratate.
- tulburri de vedere: nevrit optic, prin
compresiuneanervului optic;
- ulcere corneene prin lagoftalmie, cnd
exoftalmia e foarte pronunat.
- abcessauflegmonorbitar.
Tratament. Const n administrare de
antibiotice n doze mari pe cale general
i deschiderea sinusului afectat de
medicul ORL-ist asociat cu
descongestive i antiseptice nazale.
b. Flegmonul orbitar
Este o inflamaie supraacut cu supuraia difuz a orbitei.
Etiopatogenie. Poate fi determinat de :
-o celulit orbitar netratat sau tratat incorect i insuficient;
-o plag perforat a orbitei cu sau fr retenie de corpi strini;
-origine metastatic - de la un focar septic de vecintate: dinte infectat (n special
canin), stafilococie malign a feei (buz superioar), abces metastatic al coroidei.
Aspect clinic. Din punct de vedere
clinictabloul estefoartegrav:
-exoftalmia este foarte mare, la fel
edemul palpebral i chemozisul se
accentueaz, putnd cuprinde obrazul
i regiunea temporal (Fig. 5.3);
-globul ocular este imobil, nconjurat
de un inel conjunctival de chemozis
glbui sau rou ce herniaz printre
pleoape;
Fig. 5.2 Celulit orbitar
Orbita 61
-durerile oculare sunt vii, atroce i iradiaz n tot hemicraniul;
-pupila este n midriaz areflexiv;
-vederea poate fi sczut sau
chiar abolit prin complicaii oculare:
nevrit optic, compresiunea nervului optic cu atrofie optic, sau panoftalmie.
Starea general a bolnavului e alterat, grav cu febr, frison, cefalee,
vrsturi, agitaie.
Dup cteva zile colecia purulent se poate deschide spontan, abcedeaz prin
fundul de sac conjunctival, fie la pleoapa inferioar, fie la pleoapa superioar.
Diagnosticul pozitiv. Se pune pe aspectul clinic, examen radiologic i examen ORL.
Complicaii: -tromboflebita orbito-cavernoas;
-meningitepurulente;
-abcescerebral.
Tratament. Tratamentul este general i local.
Tratamentul general const n antibiotice cu spectru larg n doze mari n
perfuzii intravenoase(subcontrolul hemoculturii).
Tratamentul local const n incizia i drenajul coleciei purulente: abcesul se
deschide pe calea cea mai direct, flegmonul se deschide de-a lungul marginii infero-
externeaorbitei.
TROMBOFLEBITA ORBITOCAVERNOAS
Reprezint inflamaia acut, supurativ a venelor orbitare i a sinusului
cavernos, de obicei de natur stafilococic, urmat aproape totdeauna de tromboza
acestora.
Etiopatogenie.
Infecie stafilococic a feei cu propagare centripet, mai rar, fiind vorba de o
flebit a venelor sinusurilor craniene secundar unei otite cu propagare centrifug.
Infecia reelei venoase orbitare se face:
- pe calea anterioar (descendent) a venei angulare prin procese
supurativelocalizatenteritoriul venei facialecumar fi: furunculul,
o plag infectat, erizipel localizate la nivelul pleoapelor, nasului,
stafilococie malign a buzei superioare, prin propagarea flebitei la
veneleoftalmice;
- pe cale posterioar (ascendent sau recurent) prin plexul
pterigoidian.
Aspecte clinice:
Simptomatologia este alarmant cu debut brutal, cu stare general alterat,
febr (40-41), cefalee.
Local apare o tumefacie edematoas a pleoapelor care au culoare violacee i
consisten moale (edem de staz), sub pielea pleoapelor i n regiunea periorbitar
venele sunt dilatate i sinuoase, chiar dureroase la palpare. Pe conjunctiva bulbar i a
fundului de sac, se observ vene turgescente, nchise la culoare.
Exoftalmia este axial accentuat, cu glob ocular imobil, corneea fr
sensibilitate, pupila n midriaz, areflexiv.
Fig. 5.3 Flegmonul orbitei
La fundul de ochi se remarc papil edemaiat, congestionat, venele
retinienedilatate, tortuoase.
n feblita oftalmic descendent (anterioar) vederea e mult timp conservat,
deoarece circulaia venoas a globului nu e afectat dect atunci cnd flebita
cuprinde partea profund a orbitei.
n feblita oftalmic ascendent (posterioar) vederea este abolit de la
primelesemneorbitare, deoareceprintrombozaprecoceasinusului cavernos
se oprete circulaia de retur a globului ocular.
Diagnostic pozitiv
Se pune pe semnele clinice, examen ORL, radiografii craniene, examen
tomografic.
Diagnostic diferenial:
Se face cu sinuzita frontal i cu flegmonul orbitei.
Complicaii
Infecia se poate propaga la sinusul cavernos de partea opus, starea general
se altereaz, apar semne meningeale (meningit purulent). Netratat, afeciunea are o
evoluie grav, putnd determina decesul pacientului.
Tratament:
Se administreaz intensiv antibiotice n doze mari n perfuzie intravenoas
(conform antibiogramei) i anticoagulante (heparin, flaxiparine, calciparin).
______________________________________________________________
EXOFTALMIA I ENOFTALMIA
Exoftalmia
Exoftalmia apare printr-o cretere a volumului coninutului orbitei; aceasta
fiind o cavitate cu perei inextensibili, orice proces inflamator, infiltrativ sau tumoral
intraorbitar, determin mpingerea n afar a globului ocular.
Din punct de vedere clinic, fanta palpebral este mrit, corneea i sclera
rmn descoperite pe o mai mare suprafa (chiar pn pleoapele nu mai pot acoperi
corneea) putnd apare o cheratit lagoftalmic care poate genera ulcere corneene.
Exoftalmiapoatefi:
-bilateral sau unilateral;
-cu dezvoltare rapid sau lent;
-reductibil sau nereductibil;
-axial sau lateral;
-pulsatil sau nepulsatil;
-cu fenomene inflamatorii sau fr prezena acestora;
-cu mobilitate ocular pstrat sau afectat.
Exoftalmia bilateral poateaparen:
-procese patologice ce determin deformarea pereilor osoi ai orbitei:
acromegalie, hidrocefalie, rahitism sau deformarea pereilor osoi ai craniului
(oxicefalie);
Orbita 63
-stri infiltrative ale esuturilor orbitei: leucemie;
-trombozasinusurilor craniene;
-sindromul de excitaie simpatic (Pourfour-Dupetit);
-boala Basedow -exoftalmia este simptomul cardinal, dar este foarte variabil:
inegal, axial, reductibil, neinflamatorie, nepulsatil, fr alterarea motilitii
oculare cu dezvoltare lent, progresiv.
Diagnosticul diferenial
Exoftalmia trebuie difereniat de:
pseudoexoftalmii:
-ochi contralateral foartemare;
-ochi contralateral cuenoftalmie;
-asimetrie facial;
-glaucomcongenital cubuftalmie;
-miopiaforte;
-sindrom de retracie palpebral (n arsuri);
exorbitism: situaie n care tot coninutul orbitei i nu numai ochiul, au
o poziie anterioar.
Exoftalmia unilateral. Poate fi cu evoluie rapid sau lent, ambele cu
sau fr fenomene inflamatorii. Poate apare n:
-hemoragii traumatice, emfizemtraumaticsauspontan;
-celulite i flegmoane, osteoperiostite acute, tenonite, tromboflebite orbitare;
-exoftalmie pulsatil n anevrism arterio-venos, exoftalmia nepulsatil
(angiom, meningocel, varicocel);
-tumori orbitare:
-chistice-chist hidatic;
-osteom (tumor solid);
-tumori maligne: sarcom, epiteliom.
Exoftalmiile de tip endocrin
Sunt bilaterale, axiale, nedureroase, ireductibile.
Etiopatogenie
- Etiologia este reprezentat de:
-boalaBasedow-Graves;
-hipertiroidia frust;
-adenomul toxictiroidian;
-dup tiroidectomie sau ntreruperea tratamentului cu tiroid;
-acromegalie, feocromocitom, hipercorticismmetabolic;
-obezitate;
-galactoree.
- Patogenia exoftalmiei n boala Basedow (cea mai frecvent
exoftalmie endocrin) este legat de prezena unor ageni umorali (anticorpi IgG) care
produc: hipertrofia musculaturii extraoculare, infiltraii ale esutului interstiial cu
limfocite, macrofage, mastocite, proliferarea grsimii orbitare i a glandei lacrimale.
Aceti factori determin n final creterea coninutului orbitei cu creterea presiunii
intravenoaseorbitare.
Aspecte clinice:
Semneoculo-palpebrale:
- retracia palpebral (ndeosebi la pleoapa superioar)- marginea
pleoapei superioare se afl la 2 mm superior de limbul corneo-
scleral, cuvizibilitateasclerei;
- asinergia oculo-palpebral: pleoapa superioar nu urmeaz globul la
privireanjos;
- privire fix i nfricoat (anxioas - Fig.5.4).
- inflamaii ale esutului moale care se manifest prin:
-hiperemie conjunctival, chemozis;
-edem ocular i periorbitar;
-cherato-conjunctivit limbic superioar.
Exoftalmia axial cnd este sever determin cheratopatie de expunere cu
ulcere corneene. Miopatia produce oftalmoplegie cu diplopie (vedere dubl).
Fig. 5.4 Exoftalmie Basedow
Tratamentul este recomandat de endocrinolog i oftalmolog. Endocrinologul
evalueaz activitatea metabolic, administreaz Iod 131, corticosteroizi oral (60-100
mg/doz) n miopatia infiltrativ, imunosupresoare (n formele severe). Se poate
practica iradierea esutului orbitar n fazele active ale bolii. Tratamentul chirurgical se
aplic pentru decompresia orbitei (metodele medicale ineficace), corectarea
strabismului, diplopiei.
Enoftalmia
Este reprezentat de procese ce determin micorarea coninutului orbitei sau
mrirea orbitei (fracturi). Enoftalmia poate fi:
- bilateral :
-boli caectizante: cancer, diabet;
Orbita 65
-infecii grave: peritonit, febr tifoid;
-afeciuni deshidratante: holer, dizenterie;
- unilateral :
-traumatisme grave ale feii cu fracturi ale masivului facial i pereilor
orbitei cu nfundarea planeului orbitei;
-n perioada de retracie cicatricial a unor procese inflamatorii
(osteoperiostite, fistule), cicatrici postoperatorii, postraumatice;
-paralizia simpaticului cervical: sindromul Claude-Bernard-Horner
asociaz enoftalmia cu ptoz i mioz.
______________________________________________________________
AFECIUNI TUMORALE
Pot fi sistematizate n dou grupe n raport cu situaia lor fa de conul
muscular:
-tumori situateninteriorul conului muscular ;
-tumori situatenafaraconului muscular.
Caformehistopatologicetumorileorbitei pot fi:
-tumori benigne;
-tumori maligne: tumori primitivesautumori metastatice.
Caractere ale tumorilor situate n interiorul conului muscular:
-exoftalmie axial, moderat;
-lezarea precoce a nervului optic cu afectarea acuitii vizuale;
-mpingerea nainte a globului ocular determin hipermetropie i
plisri ale retinei;
-flebografia arat lrgirea patrulaterului venos cu ascensionarea venei
oftalmicesuperioareperadiografiadeprofil;
Din aceast categorie fac parte: gliomul de nerv optic, meningiomul, angioamele,
tumorilereticulare, tumorilemetastatice.
Caracterele tumorilor situate n afara conului muscular:
-localizate pe planeul orbitei, perete extern, sau intern, anterior sau
posterior;
-exoftalmia e lateral;
-se asociaz cu paralizii oculomotorii, diplopie;
-nu afecteaz globul ocular sau nervul optic; nu modific A.V;
-flebografia arat o strmtorare a patrulaterului venos i coborrea
venei oftalmicesuperioarepeRxdeprofil;
-fac parte: angioame, neurinoame, epitelioame lacrimale, sarcoame
reticulare sau de alt structur, tumori metastatice;
O alt clasificare mparte tumorile orbitare dup punctul de plecare n:
-tumori primitive (derivate din esuturile proprii orbitare);
-tumori secundare (derivate din esuturile nvecinate);
-tumori metastatice (cu origine n esuturile ndeprtate ale
organismului).
Caracteregeneralealetumorilor orbitare:
-exoftalmie unilateral axial sau lateral cu evoluie lent,
programabil, rapid, nedureroas, fr caractere inflamatorii, frecvent nereductibil;
-tulburrii motorii - paralizii musculare, diplopie;
-tulburri senzitive-anestezie n teritoriul oftalmic(anestezia corneei);
-tulburri senzoriale- scderea A.V. prin afectarea nervului optic;
-modificri ale FO: semne retiniene ( plisri, hemoragii); semne
coroidiene ( hemoragii); semne papilare (staz, edem, atrofie).
-n unele cazuri apare sindromul de fant sfenoidal - exoftalmie,
oftalmoplegie total, tulburri de sensibilitate n teritoriul nervului oftalmic;
-n alte cazuri apare sindromul de vrf de orbit sau sindrom de fant
sfenoidal i semne ale suferinei nervului optic cu scderea AV;
Tumorasepoatediagnosticaprin:
- palpare dac este situat n orbit;
- investigaii imagistice (radiografie, tomografie, ecografie),
dac este situat posterior;
-orbitotomie exploratorie cu extirparea tumorii au biopsie-
pentru a preciza sediul, limitele, natura histologic;
Clasificarea tumorilor orbitare:
-congenitale primitive i secundare.
-dobndite benigne i maligne.
A) Tumorile benigne
Osteomul. Este o tumoare dur cu punct de plecare in sinusul frontal,
etmoid ptrunde n orbit sau cavitatea craniului;
Meningiomul. Are punct de pornire aripa mic a osului sfenoid; este o
tumoare benign prin structura histologic, dar malign prin evoluie.
Tumori chistice:
Meningocelul (sau encefalocelul): ectopie congenital a lobului
central i a nveliurilor sale, asociat cu agenezia pereilor orbitei;
Chistul dermoid: este o tumoare mobil sub tegument, alctuit din
elemente cutanate, aprute prin ectopie congenital.
Chisturile seroase (congenitale sau dobndite) - congenitale (din
capsulaTenon), dobndite(dinglandelelacrimale- dacriops).
Chisturi parazitare (chist hidatic, cisticercul) - se localizeaz tenia
echinococcus n orbit cu: exoftalmie rapid, dureri, pareze, diplopie, chemozis.
Tumori vasculare:
-varicocelul orbitar - exoftalmie intermitent;
-anevrism arterio-venos- exoftalmie pulsatil, sincron cu pulsul;
-angiom(simplusaucavernos).
Orbita 67
Tumori conjunctive:
-fibromul celular i din fibre conjunctive;
-lipomul - tumori grsoase.
B) Tumori maligne. Sunt primitive, secundare i metastatice.
Tumori maligne primitive:
Tumorile lacrimale (vor fi descriselacapitolelerespective);
Tumorile nervului optic (vor fi descriselacapitolelerespective);
Sarcoamele. Sunt celemai frecventetumori maligneorbitare, apar mai ales
la tineri, cu evoluie rapid. Aspectul clinic este de exoftalmie, uneori dureri cu pusee
de exacerbare, cu tulburri ale motiliti oculare cu diplopie (Fig. 5.5).
Din punct de vedere histologic, structura este polimorf; exist sarcoame:
nereticulare i reticulare.
Sarcoamele nereticulare (de origine conjunctiv)
- forme: fibro-sarcom, rabdomiosarcom, leiomiosarcom.
-evoluie foarte malign; radiosensibilitate redus;
Sarcoamele reticulare (au originea n esutul reticular):
-radiosensibile;
-rmn limitate la orbit mult timp;
-mortale la copil, curabile la aduli.
Tumori maligne secundare:
Invadeaz orbita neoplasme ce iau natere n diferite organe
- delanivelul globului ocular: retinoblastom, melanommalign
- din esuturile vecine: epitelioame cutanate, epitelioame glandulare,
tumori sinusale;
- tumori metastatice: derivate de la epitelioame de sn, de ovar;
neuroblastoame, tumori suprarenaliene;
- tumori orbitare n hemopatii aprute n copilrie:
-cloromul, clorolimfomul (cancerul verde) manifestateprin:
-exoftalmie ireductibil, dureroas;
-anemie, limfocitoz;
-retinopatiedetipleucemie.
Fig. 5.5 Tumor orbitar
Diagnosticul tumorilor orbitare este destul de dificil i necesit parcurgerea
ctorvaetapeobligatorii;
-Anamneza: trebuie s precizeze: debutul, evoluia, durata simptoamelor sau semnelor
oculare; antecedentele personale i familiale; prezena de tumori sistemice.
-Semne i simptoame oculare: durerea-poate apare n tumori maligne ale glandelor
lacrimale sau carcinom nazofaringian extins la orbit; exoftalmia; congestia
conjunctivei, apariia de vase cu aspect n cap de meduz;
-Teste funcionale: acuitatea vizual, tensiunea ocular, examenul fundului de ochi i
examenul cmpului vizual; examinarea reflexelor pupilei; examenul motilitii
oculare; examenul sensibilitii corneene; exoftalmometria.
-Inspecia pune n eviden exacerbarea fenomenelor la poziia decliv a capului sau
n poziia Trendelenburg;
-Palparea exploreaz eventualitatea prezenei unor mase tumorale la nivelul orbitei,
reductibilitateaacestora;
-Examenul somatic general ca i examenele de specialitate neurologic, ORL,
endocrinologicsunt indispensabile;
-Examenele de laborator: hematologie i biochimie sunt de asemenea necesare;
-Puncia biopsie reprezint un element important n sprijinul diagnosticului;
-Radiografiile simple de craniu i orbit (fa i profil), cu evidenierea gurii optice,
a fantei sfenoidale i sinusurilor pot s evidenieze fenomene de osteoliz,
osteosintez, calcificare;
-Tomografia computerizat de craniu i orbit (examenul CT) ofer informaii privind
inseria muchilor i modificrile acestora, detalii osoase, raporturile cu structurile
vecine i face diferenierea tumorilor benigne de cele maligne;
-Rezonana magnetic nuclear (RMN) evideniaz date superioare examenului CT n
ceea ce privete datele asupra proceselor tumorale ale esuturilor moi i raporturile cu
globul ocular. Dezavantajul const n timpul de expunere prelungit;
-Ultrasonografia (ecografia) n modul A i B are o valoare diagnostic mai limitat in
bolile orbitei, dar este frecvent utilizat datorit efecturii mai rapide i costului redus;
Tratamentul
Tratamentul tumorile orbitare variaz n raport cu forma histopatologic, cu
extensia tumorii; n principal tratamentul este chirurgical i vizeaz excizia tumorii fie
pe cale anterioar, fie pe cale posterioar endocranian (neurochirurgical);
Tumorile vasculare congenitale (hemangioame) se pot retrage spontan n
primii 5-7 ani de via sau pot fi excizate cu bisturiul electric, cu laser sau prin
crioterapie. Tumorile maligne (rabdomiosarcomul) beneficiaz de chimioterapie
urmat de radioterapia local (n doze mari). Exenteraia (excizia ntregului coninut
orbitar) este rezervat tumorilor radiorezistente.
Musculatura ocular extrinsec 69
Capitolul 6
___________________________________
MUSCULATURA OCULAR
EXTRINSEC
Sub denumirea de strabisme sunt reunite o serie de afeciuni determinate de
tulburrile vederii binoculare sau legate de afectarea musculaturii extrinseci a
globului ocular.
Din punct de vedere fiziopatologic, strabismele se clasific n:
- strabisme funcionale
- strabismeparalitice.
Embriologie
Musculatura extrinsec a globului ocular deriv din mezoblastul primelor 3 somite
cefalice, primind inervaie separat:
- prima somit este inervat de nervul oculomotor comun (III) i este
reprezentat de muchii drept superior, drept inferior, drept intern i
oblicmic;
- a doua somit este inervat de nervul patetic (IV) i din aceasta se
dezvolt muchiul oblic mare;
- a treia somit este inervat de nervul abducens (VI) i va forma
muchiul drept extern.
Diferenierea ncepe n luna a doua de via intrauterin, n luna a V-a se
individualizeaz miofibrilele i tendoanele, iar n luna a aptea se formeaz tecile
musculare i ligamentele.
Particulariti anatomo-fiziologice
Anatomia muchilor oculomotori
Muchii extrinseci ai globului ocular sunt n numr de ase:
- patru muchi drepi (drept superior, inferior, intern i extern)
- doi muchi oblici (marele oblic i micul oblic).
Att muchi drepi ct i cei oblici au dou inserii:
- o inserie posterioar - osoas fix, la vrful orbitei
- o inserie anterioar - lanivelul globului ocular.
Inseria posterioar se face pe un tendon comun scurt (tendonul lui Zinn), care
se ancoreaz pe faa lateral a corpului sfenoidului (n dreptul fantei sfenoidale) i la
nivelul gurii optice. De aici, corpurile musculare ale muchilor drepi se ndreapt
anterior, perforeaz capsula Tenon, se muleaz pe glob civa milimetri (arcul de
contact) i se inser pe scler anterior de ecuatorul globului prin tendoane largi,
distincte situate la distan variabil de limbul sclero-corneean, ntre 5,5 mm pentru
dreptul intern i 7 mm pentru dreptul extern (Fig. 6.1).
Muchiul oblic superior (mare) se inser la vrful orbitei, apoi se ndreapt
anterior spre unghiul supero-intern, unde tendonul su trece printr-un inel fibros
(scripetele sau trohleea) i schimb direcia trecnd pe sub dreptul superior i se
inser pe scler n cadranul
temporal postero-superior.
Cei patru muchi drepi
i oblicul mare formeaz un con
cu vrful la tendonul Zinn i
baza la nivelul globului ocular,
n care se afl nervul optic,
ganglionul oftalmic, artera i
vena oftalmic, venele i nervii
ciliari, precum i esut celulo-
adipos care le solidarizeaz i le
protejeaz. Oblicul mic (inferior)
i are originea n unghiul infero-
internanterior al bazei orbitei, de
unde se ndreapt oblic n afar
i posterior i dup ce trece pe
sub dreptul inferior se inser pe
scler n cadranul temporal
postero-inferior.
Vascularizaia. Este reprezentat de arterele i venele musculare.
Inervaia. Inervaia muchilor extrinseci este asigurat de nervii oculomotori:
- nervul oculomotor comun (perechea III-a) inerveaz:
o dreptul superior,
o dreptul inferior,
o dreptul intern
o oblicul mic.
- nervul oculomotor extern (perechea a IV-a) inerveaz dreptul extern;
- nervul patetic (trohlear perechea a IV-a) inerveaz marele oblic.
Nucleii acestor nervi oculomotori se afl n trunchiul cerebral, unde exist conexiuni
ntre acetia i de asemenea conexiuni cu nucleii vestibulari i centrii supranucleari.
Centrii supranucleari sunt centri refleci i coordonatori ai micrilor de verticalitate,
lateralitate, convergen. Aceti centri supranucleari la rndul lor se afl sub
coordonarea unor centri corticali, centrul anterior (frontal) legat de micrile oculare
voluntare i centrul posterior (occipital) corelat cu micrile automate-reflexe.
Fig. 6.1 Insertia muschilor oculomotori
Fiziologia muchilor oculomotori
Fiziologia muchilor extrinseci ai globului ocular include doz componente:
- fiziologia motilitii oculare;
- fiziologiavederii binoculare.
Fiziologia motilitii oculare
Micrile globului ocular se fac n jurul unor anumite axe:
- axul vertical - n jurul s se efectueaz micri laterale,
(abducie i adducie);
- axul orizontal - n raport cu acesta se fac micri de ridicare i coborre;
- axul antero-posterior - n raport cu acest ax, globul efectueaz micri de
rotaie.
Poziiile privirii
Exist o poziie primar a privirii n care axele optice sunt paralele, direct
nainte. Din aceast poziie globul poate trece n poziie secundar sauteriar ncare
axele optice ale celor doi ochi i pstreaz paralelismul n privire n sus, n jos, la
dreaptasaulastnga.
Aciunea muchilor extrinseci este diferit, dup cum ei se afl n poziie
primar, secundar sau teriar, datorit nclinrii axelor musculare fa de axul vizual.
Aadar, muchii oculomotori au o aciune principal, dar i o aciune secundar i
teriar de mai mic amplitudine.
Schema lui Marques uureaz nelegerea aciunii muchilor extrinseci n
poziie primar (Fig. 6.2).
Fig. 6.2 Schema lui Marques
Dreptul intern i dreptul extern acioneaz doar n jurul axului vertical, fiind
unul adductor (dreptul intern), celelalteabductor (dreptul extern).
Ceilali muchi acioneaz n jurul a 3 axe:
- dreptul superior (DS) este ridictor, adductor i rotator intern;
- dreptul inferior (D.inf.) este cobortor, adductor i rotator extern;
- marele oblic (OM) este rotator intern, cobortor i abductor;
- micul oblic (om) este rotator extern, ridictor i abductor.
Micrile globului ocular sunt demai multetipuri:
- monoculare (ducii):
o adducia micarea spre nuntru;
o abducia micarea spre n afar;
o ridicarea sursumducia;
o coborrea deorsumducia;
o rotirea cu nclinarea axului vertical spre nuntru incicloducia
o rotirea cu nclinarea axului vertical spre n afar excicloducia.
- binoculare
o conjugate(versii)
dextroversie(ladreapta)
levoversie(lastnga)
o disjuncte (vergene)
convergena (axele oculare converg)
divergena (axele oculare diverg)
sursumvergena i deorsumvergena (axele divergente n
axvertical).
Corelaia acomodaie-convergen
n scopul clarificrii imaginii pe retin ochiul acomodeaz prin modificarea
curburilor cristalinului sub aciunea muchiului ciliar. Acest fenomen se realizeaz
pentruobiecteleaflatentrepunctul proxim i punctul remotum. n acelai timp axele
optice ale celor doi ochi converg pentru ca imaginea s se formeze pe macule, ntre
acomodaie i convergen existnd o sinergie (pentru fiecare dioptrie de acomodaie
este nevoie de patru dioptrii prismatice de convergen).
Fiziologia vederii binoculare
Vederea binocular reprezint posibilitatea unui subiect de a suprapune i de a
contopi perfect la nivel cerebral imaginile furnizate de cei doi ochi. Vederea
binocular se dezvolt progresiv fiind pe deplin consolidat la vrsta de 5-6 ani.
Gradele vederii binoculare
Vederea binocular a fost sistematizat n trei stadii evolutive:
- Gradul I - de percepie simultan reprezint posibilitatea de a percepe
imaginile transmise de cele dou retine n mod simultan, dar nu neaprat
suprapuse;
- Gradul II fuziunea, esteun proces complex deintegrareprin caresunt
contopitemintal imaginileprimiteprinpuncteretinienecorespondenteale
celor dou retine i de a le interpreta ca o imagine unic;
- Gradul III - vederea stereoscopic, reprezint posibilitatea de a detecta
cea de-a treia dimensiune a spaiului sau percepia reliefului. Aceasta se
realizeaz printr-o disparitate minim a imaginii aceluiai obiect pe cele
dou retine, datorit unghiului diferit sub care este privit, avnd n vedere
distana interpupilar.
Dezvoltarea vederii binoculare presupune:
dezvoltarea morfofuncional normal i egal a celor doi ochi din punct
de vedere structural (dimensiuni, refracie) i motor
(micri identice i sincrone);
stimularea adecvat a celor dou retine, att macular ct i periferic
(claritatea imaginii, identitate de mrime, repartiie
simetric n spaiu i coinciden n timp).
Vederea binocular se dezvolt la copil concomitent cu dezvoltarea acuitii
vizuale i a reflexelor vizuale.
- La natere vederea binocular este rudimentar, incomplet dezvoltat, iar
acuitatea vizual este sub 0,1.
- La 3 luni copilul urmrete micarea degetelor, iar la ase luni fixeaz
obiectele, tot atunci aprnd convergena pentru aproape.
- La 2-3 ani se stabilete sinergia dintre acomodaie i convergen; pn la
4 ani apare fuziunea, apoi apare i se consolideaz vederea stereoscopic.
- La vrsta de 6 ani analizatorul vizual este matur din punct de vedere
funcional.
Cmpul vizual binocular rezult din
suprapunerea celor dou cmpuri monoculare pe
aproximativ 60 de grade central, rmnnd n
afar dou zone temporale de 30 de grade pentru
fiecare ochi. Zonele temporale (externe) dau
vederea simultan, zona central de 60 de grade
genereaz fuziunea prin zone retiniene
corespondente, iar partea foveolar (central) n
care acuitatea vizual este peste 0.6 va permite
stereopsia(Fig. 6.3).
Pentru a nelege mecanismul vederii
binoculare este necesar prezentarea ctorva
noiuni i fenomene implicate n vederea
binocular:
Horopterul de fixaie este locul geometric
al tuturor punctelor din spaiu ce se proiecteaz
pe zone retiniene corepondente atunci cnd cei
doi ochi fixeaz un anumit obiect (Fig. 6.4).
Aria Panum reprezint o zon situat n faa i n spatele horopterului de
fixaie n care exist o disparitate mic a imaginilor celor doi ochi, ceea ce
permite fuziunea acestora. La periferia ariei Panum, care este mai evazat
aparestereopsia(vedereanrelief).
Dominana ocular este acel fenomen prin care n vederea binocular exist o
cert activitate preferenial a unuia dintre ochi. E apare din copilrie i
este de natur motorie i senzorial. Ochiul nedominant are mici tulburri
Fig. 6.3 Cmpul vizual
binocular
de meninere a echilibrului oculomotor sau are vicii de refracie mai mari
fa de congener.
Confuzia este fenomenul prin
care dou obiecte diferite
care se proiecteaz pe arii
retiniene corespondente la
nivelul celor dou retine
sunt percepute suprapuse.
Fenomenul st la baza
coreciei cu prisme.
Neutralizarea definete un
fenomen de inhibiie
cortical activ prin care
percepia vizual este
anulat parial sau n
totalitate. Acest fenomen
aparenmodfiziologic,
Fig. 6.4 Horopterul de fixatie permanent n procesul per-
cepiei vizuale pentru a terge din primul plan al contiinei detaliile neeseniale.
Ambliopia reprezint scderea funcional a acuitii vizuale, la copilul ce nu
a atins maturitatea vederii binoculare. Ochiul deviat, strabic furnizeaz
cortexului o imagine neclar i pentru a putea lucra, scoara cerebral
inhib activ, parial sau total aceast imagine. Apare astfel un scotom de
neutralizare n cmpul vizual al ochiului strabic. Dac neutralizarea
dureaz luni sau chiar ani, ochiul deviat nu este folosit i vederea lui nu se
mai dezvolt, vederea binocular este alterat i astfel apare ambliopia
strabic. Dup gravitatea scderii acuitii vizuale ambliopia poate fi:
Uoar AV=0.8-0.5
Medie AV=0.5-0.3
Profund AV=0.3-0.1 sau sub 0.1
______________________________________________________________
STRABISMUL FUNCIONAL
______________________________________________________________
ESO i EXOTROPIILE
Strabismul funcional sau concomitent este o deviaie ocular manifest,
permanent a axelor vizuale, cu meninerea unui unghi de deviere constant n oricare
direcie a privirii i pentru orice distan.
S-a constatat totui c exist unele variaii ale unghiului de deviaie ocular,
motiv pentru care n ultimul timp noiunea de strabism concomitent a fost nlocuit cu
aceea de strabism funcional. Afeciunea apare la copii ncepnd de la natere, fiind
mai frecvent diagnosticat la vrste ntre 1,5 - 4 ani.
Ortoforia este o noiunea care definete situaie n care axele vizuale sunt
paralele i vederea binocular se realizeaz fr dificultate. Aceast stare de ortoforie
se menine printr-o motilitate ocular normal, asigurat de muchii oculomotori
coordonai n aa fel nct imaginile recepionate s se proiecteze pe puncte retiniene
corespondente (punctele corespondente ideale sunt cele dou macule).
Heteroforia sau strabismul latent este definit ca o stare de echilibru
oculomotor precar care genereaz o deviaie ocular latent, evideniaz prin
suprimareafuziunii imaginilor celor doi ochi.
Heterotropia sau strabismul manifest este o deviaie monocular sau
alternant permanent nsoit de tulburri senzoriale (neutralizare, coresponden
retinian anormal).
Metode de examinare
1. Examinarea componentei motorii vizeaz:
- determinarea prezenei i studiul caracteristicilor deviaiei strabice i
- studiul micrilor oculare voluntare.
Studiul prezenei i caracteristicilor deviaiei strabice
utilizeaz mai multe metode corelate cu vrsta i
capacitateadecolaborareacopilului examinat.
Poziia reflexului coreean al unei surse de lumin sau testul Hirschberg.
Lumina unei lanterne sau a unui oftalmoscop proiectat spre un pacient de la o
distan de la 1 metru, se reflect pe cornee n mod normal central, sau foarte
puin deviat temporal, dar simetric la cei doi ochi. Dac reflexul corneea cade
la marginea pupilei, deviaia este de 15 grade, iar n dreptul limbului sclero-
corneean de 45 grade (1mm de deviere a reflexului coreean reprezint o
valoare de 7 grade deviaie).
Examenul sub ecran (cover-test) se bazeaz pe colaborarea copilului cruia i
se solicit s fixeze un anume obiect artat. Acest test evideniaz unghiuri
relativ mari i este dificil de efectuat la copiii cu fixaie excentric. Testul se
face cu i fr corecie optic cu fixaie la aproape i la distan. Ocluzia se
face alternativ pentru fiecare ochi i se urmrete deviaia ochiului acoperit
(cu mna sau cu un ecran semitransparent) cnd ochiul descoperit rmne
fixator. Exist mai multe posibiliti:
- Dac ochiul ocluzionat deviaz sub ecran dar i reface poziia normal
(ortoforic) la ridicarea ecranului, pacientul are o heteroforie sau un
strabism latent. Cnd ochiul revine printr-o micare nazal spre nuntru
este o exoforie, iar cnd la revenire face o micare temporal (spre n
afar) este vorba despre o esoforie.
- Cnd ochiul descoperit preia rapid fixaia cei doi ochi prezint o acuitate
vizual egal (izoacuitate);
- Dac ochiul descoperit preia cu greu fixaia, este prezent ambliopia, iar
dac acest ochi caut s fixeze cu micri nesigure sau nu fixeaz,
ambliopia este profund, sever.
Examinarea la sinoptofor. Determinarea deviaiei strabice la sinoptofor
realizeaz cel mai complet i mai riguros examen. Sinoptoforul este un aparat
utilizat i pentru testarea vederii binoculare, a corespondenei retiniene ca i a
existenei fixaiei extramaculare. Acest aparat conine dou tuburi prevzute
cu prisme i oglinzi prin care copilul privete u ambii ochi imagini diferite sau
aproapeidentice, avndmici detalii decontrol.
Lasinoptofor sepot determina:
o unghiul de deviaie obiectiv (de ctre examinator prin centrarea
reflexului luminospecornee)
o unghiul de anomalie (diferena dintre unghiul obiectiv i unghiul
subiectiv).
Studiul micrilor oculare voluntare se efectueaz prin prezentarea i
urmrirea unui stimul luminos sau a degetului examinatorului n cele nou
direcii ale privirii att monocular ct i binocular.
2. Examinarea componentei senzoriale
Este realizat prin:
Determinarea acuitii vizuale i diagnosticul ambliopiei;
La copilul nonverbal se realizeaz cu dificultate prin metode speciale: testul
vederii prefereniale, nistagmusul optochinetic. Pentru copii verbali se poate
msura acuitatea vizual cu ajutorul literei E, cu inelele ntrerupte Landolt
sau testul cu imagini familiale, uor de recunoscut. Pentru determinarea
refraciei este necesar paralizia acomodaiei (cicloplegia), efectuat prin
instilarea de atropin 1% sau cyclogil (0.5-1%).
Determinarea tipului de fixaie monocular cu vizuscopul.
Explorarea vederii binoculare . Toate cele trei grade ale vederii
binocularepot fi investigatecuajutorul sinoptoforului
Gradul I (percepia simultan) se examineaz cu
mire diferite prezentate fiecrui ochi pe care
subiectul trebuie s le suprapun mintal n vederea
binocular (leul n cuc, tractorul n garaj etc.).
Cu aceste mire de percepie simultan se poate
examina i corespondena retinian, care este
normal cnd unghiul de deviaie obiectiv este
egal cucel subiectiv(Fig. 6.5).
Fig. 6.5 Teste pentru vederea
simultana
Gradul II (fuziunea) se examineaz cu
imagini aproximativ identice prezentate fiecrui
ochi, imagini cudetalii decontrol diferite.
Exemple pisica fr coad, cu un fluture n
lbu, i pe cealalt figur pisica cu coad, dar
fr fluture; prin fuziunea copilul va vedea o
pisic cu coad i un fluture n lbu (Fig 6.6).
Fig. 6.6 Teste pentru fuziune
Gradul III ( vederea stereoscopic) se exploreaz cu teste speciale care privite
cu ambii ochi dau impresia de percepie spaial, n relief.
Etiopatogenia strabismului funcional
Frecvena strabismului este ntre 1,5-3% n populaia general. Etiologia este
de cele mai multe ori pluristratificat, nct de cele mai multe ori este dificil de
identificat cauza primar.
n principiu, orice factor perturbator endogen sau exogen care interfer cu
echilibrul oculomotor i duce la degradarea vederii binoculare poate duce la apariia
strabismului. Aceti factori sunt:
Factori optici i senzoriali care provoac la nivelul celor dou retine
imagini diferitecarenupot fuzionacortical;
Tulburri de refracie: hipermetropia, anizometropia (refracia diferit a
celor doi ochi) pot produce strabismul convergent; miopia determin
strabismul divergent al colarului (la 6-8 ani); de asemenea miopia sau
hipermetropia forte unilateral ca i astigmatismul mai mare de dou
dioptrii pot s generatoare ale deviaiei strabice.
Ambliopia (scderea vederii) organic prin leziuni de pol anterior sau
posterior (leucom coreean, cataract, afachie, atrofie optic, leziuni
maculare);
Factori anatomici i motori modific poziia globilor oculari:
o Anomalii orbitare morfologice- hipertelorismul (distana excesiv
demarentreorbite) poatefavorizaunstrabismdivergent.
o Anomalii ale muchilor extrinseci (hipotrofii, anomalii de
inserie).
o Anomalii capsulo-ligamentare.
Factorii inervaionali (cauze centrale neurogene) care acioneaz prin
ruperea echilibrului dintre acomodaie i convergen la nivelul centrilor:
corticali de comand:
o Parezenucleare, radiculare, sautronculare;
o Debilitate mintal;
o Cauzepsihogene.
n general strabismele ce apar n primul an de la natere sunt determinate de
anomalii de inervaie sau musculo-aponevrotice. Strabismele care apar la 1,5-4 ani au
drept cauz imaturitatea vederii binoculare (fuziunea). Dup vrsta de 5 ani
strabismele sunt rare i sunt de obicei de natur paralitic. Dou treimi din cauzele de
strabism la copii apar n primii trei ani de via.
Din punct de vedere al orientrii deviaiei strabismele copiilor sunt n mare
parte convergente (85%), la aduli aprnd mai frecvent strabisme divergente (uoar
hipertonie a centrului convergenei la copii i a centrului divergenei la aduli).
Clasificarea strabismelor funcionale
n raport de gradul i direcia deviaiei strabice precum i de diferitele alterri
funcionale ale vederii, strabismele funcionale au o clasificare complex, dup mai
multecriterii:
I. dup direcia deviaiei pot fi:
- Strabisme convergente cnd ochiul strabic deviaz n interior (spre linia
median a corpului );
- Strabismedivergente, cndochiul estedeviat nexterior;
- Strabisme sursumvergente, cu deviaie n sus;
- Strabisme deorsumvergente, cnd ochiul prezint deviaie n jos.
II. dup ochiul fixator
- Strabismemonoculare, unilaterale;
- Strabismealternante.
III. dup permanena deviaiei
- Strabismpermanent
- Strabismintermitent.
IV. dup insuficiena acomodaiei
- Strabismacomodativ;
- Strabism parial acomodativ;
- Strabismneacomodativ.
V. dup gradul deviaiei
- Strabismcuunghi mic(6-10grade);
- Strabismcuunghi mediu(11-20grade);
- Strabism cu unghi mare i foarte mare (21-35 grade i peste 35 grade).
VI. dup prezena ambliopiei
a. Cuambliopie
b. Fr ambliopie.
VII. n raport cu situaia corespondenei retiniene:
a. Cu coresponden retinian anormal (CRA);
b. Cu coresponden retinian normal (CRN).
Aspecte clinice
Simptomatologia strabismului funcional este caracterizat printr-un:
- element motor, deviaia strabic
- element senzorial, tulburrile vederii binoculare.
Deviaia strabic
n strabismul manifest (heterotropie) este caracterizat de unghiul de deviaie
constant n toate direciile privirii. Ea poate fi:
- monocular (mai frecvent) cnd numai un ochi deviaz i
- alternant, cnd fiecare ochi devine pe rnd fixator.
Factorul senzorial (tulburareavederii binoculare)
Se manifest prin dou fenomene:
- neutralizarea;
- corespondena retinian anormal.
Neutralizarea imaginii ochiului deviat, ca fenomene de inhibiie cortical care se
produce ntotdeauna pe acelai ochi (ochiul deviat), genereaz n timp ambliopia
strabic, funcional. Aceasta este o scdere a vederii fr existena unei leziuni
organice care s o explice. Ambliopia apare la 40-50% din heterotropii, fiind una
dintre cele mai frecvente deficiene vizuale la copii.
Corespondena retinian anormal (CRA) apare n strabismcnd ochiul director
fixeaz cu macula (foveea ), iar ochiul strabic cu o zon extrafoveolar. Acestea devin
puncte (zone) retiniene necorespondente i genereaz CRA care se poate reeduca pn
lavrstade6-7ani.
FORME CLINICE
Strabismul funcional prezint numeroase forme clinice. Cea mai simpl
clasificareesten:
o strabismeconvergente
o strabismedivergente.
Strabisme convergente
Strabismeleconvergente (esotropiile) sunt de4-5ori mai frecventedect cele
divergente i pot debuta precoce (1,5-2 ani) sau mai tardiv (2-4 ani).
Prezint mai multe forme clinice:
Strabismul convergent acomodativ apare la hipermetropii la care datorit
acomodaiei excesive apare o dereglare a mecanismului acomodare
convergen, cu apariia deviaiei. n mod normal raportul convergen
acomodare (CA/A) este egal cu 3,5. Deviaia strabic se datoreaz unei
hipermetropii (+3, +7 dioptrii) care antreneaz un plus de convergen
ndeosebi la aproape. Deviaia se micoreaz pn la dispariie prin
atropinizare i corecia hipermetropiei.
Strabismul convergent esenial (esotropia infantil) apare precoce, de la
natere sau n primele luni de via i uneori mai trziu pn la 1,5-2 ani.
Gradul de deviaie este mare, vederea binocular profund alterat. Frecvent
este asociat nistagmusul, iar ambliopia apare la aprox. 40% din aceti copii.
Strabismul convergent inervaional (neacomodativ) poatefi datorat stresului
psihic, emoional, unor boli generale sau unor cauze psihosomatice,
neurologice, isterie.
Strabismul convergent prin hipercorecie chirurgical a unui strabism
divergent.
Strabisme divergente
Numite i exotropii, apar de obicei dup vrsta de 5 ani; n aceste forme,
vederea binocular este mai puin afectat, deoarece la aceast vrst este aproape
consolidat i pot avea caractere intermitent sau permanent.
Exotropii de inervaie de tip insuficien de convergen apar la miopi la
vrsta nceperii colii (6-7 ani); la aceste forme deviaia extern se
accentueaz la vederea de aproape.
Exotropii intermitente prin exces de divergen n care deviaia strabic se
manifest n privirea la distan i se reduce la aproape, iar corespondena
retinian este anormal.
Exotropii prin deprivare senzorial n afeciuni organice ce mpiedic
vederea binocular: cataracta, leucoame corneene.
Exotropii secundare hipercoreciei chirurgicale aunui strabismconvergent.
Diagnostic pozitiv
Elementelediagnosticului pozitivsunt reprezentatede:
Datele anamnezei care stabilete:
debutul n copilrie (progresiv sau brusc),
antecedentele familiale (ereditatea unor tulburri de refracie)
antecedentele personale (infecii intrauterine, traumatism obstetrical,
hipoxie la natere)
tratamente urmate i rezultate obinute.
Examenul clinic este cu att mai dificil cu ct copilul este mai mic. Acest
examen trebuie s evidenieze:
- prezena unei deviaii permanente (heterotropie) sau latente (heteroforie);
- micrile oculare normale;
- absena diplopiei
- deviaia monocular sau alternant, direcia deviaiei i gradul unghiului
de deviaie
- prezena ambliopiei
- prezena tulburrilor vederii binoculare.
Diagnosticul diferenial al heterotropiilor include afeciuni ca:
- Strabismul paralitic, care apare la orice vrst i unde micrile globului
ocular sunt limitate, unghiul de deviaie fiind variabil n raport cu direcia
privirii i distan.
- Heteroforia (strabismul latent) n care deviaia este latent i se
evideniaz numai prin metode clinice
- Hipertelorismul poatefi confundat cuunstrabismdivergent
- Epicantusul sautelecantusul pot s mimeze un strabism convergent, care
dispare treptat i spontan cu vrsta
Prognosticul
Prognosticul pacienilor cu strabism depinde de:
- intervalul de timp scurs de la apariia deviaiei pn la nceperea
tratamentului
- defelul ncareestecondustratamentul
- acceptarea tratamentului de copil i familie.
Tratamentul
Tratamentul strabismului funcional vizeaz restabilirea ortoforiei i obinerea
unei acuiti vizuale i vederii binoculare normale. O condiie important a eficienei
tratamentului heterotropiilor este nceperea acestuia ct mai precoce posibil. Dup 6-7
ani, vederea binocular este consolidat vicios i rezultatele obinute vor fi numai de
ordin estetic i nu funcional.
Schema terapeutic trebuie adaptat fiecrui caz n parte i trebuie s
cuprind:
- Corecia optic a tulburrilor de refracie dup paralizia acomodaiei
(atropinizare) i purtarea ochelarilor permanent.
- Tratamentul pleioptic urmrete ca prin diverse metode (medicamen-
toase, optice, instrumentale) s reduc ambliopia strabic. Se realizeaz cu
succes pn la vrsta de 4-5 ani, este dificil n jurul perioadei de 6-7 ani
i aproape imposibil dup vrsta de 7-8 ani. Ambliopia cu fixaie central
(foveolar) rspunde prompt tratamentului care const n:
o Ocluzia (acoperirea) ochiului sntos (director) pentru reeducarea
vederii la ochiul ambliop. Ocluzia se face cu pansament oclusiv
sau cu ocluzor fixat pe lentila ochelarilor i este cu att mai
redus n timp cu ct vrsta pacientului este mai mic
o Penalizarea pentru vederea de aproape a ochiului ambliop
(supracorecie cu +3 dioptrii) sau penalizarea pentru vederea la
distan a ochiului director.
n cazul ambliopiei cu fixaie excentric tratamentul este mai dificil. Este
contraindicat ocluzia ochiului sntos, practicndu-se ocluzia ochiului strabic
i apoi ebluisarea falsei macule i stimularea adevratei macule (exerciii cu
postimagini pe sinoptofor). Dup suprimarea ambliopiei se ncearc
dezvoltarea amplitudinii de fuziune i apoi reeducarea vederii stereoscopice.
- Tratamentul ortoptic are ca scop favorizarea restabilirii vederii
binoculare. Aceast terapie cuprinde mai multe metode:
o Optice: utilizarea prismelor pentru a aduce imaginea retinian pe
zone corespondente i pentru o stimulare adecvat a maculei
anatomice; sepot utilizaprismeinclusenochelari sauprismedin
material plasticcaresepot colapeochelari.
o Instrumentale: cu ajutorul unor aparate se ncearc restabilirea
corespondenei retiniene normale (stereoscopul, sinoptoforul),
combaterea neutralizrii i a scotomului funcional, restabilirea
fuziunii i a amplitudinii de fuziune, reeducarea vederii
stereoscopice.
Tratamentul ortoptic se poate aplica uneori pre i postoperator.
- Tratamentul chirurgical are drept scop redresarea paralelismului
axelor vizuale prin aciune direct aspra muchilor extrinseci ai globului
ocular. Tratamentul chirurgical esterecomandat:
o De secund intenie, dac deviaia nu se reduce dup tratament
optic, pleoptic i ortoptic.
o De prim intenie, cnd deviaia depete 20-25 grade, ulterior se
aplic celelalte metode terapeutice.
Exist i situaii care contraindic tratamentul chirurgical:
- strabismul pur acomodativdiagnosticat precoce;
- strabismele convergente sub 10 grade, cu ambliopie monocular, care au
tendin de a se reduce cu vrsta;
- strabismele adulilor cu coresponden retinian anormal profund
nrdcinat i cu acuitate vizual bun, deoarece se risc o diplopie
postoperatorie suprtoare.
Metodelechirurgicalesunt:
1. Metode de slbire muscular care urmresc scderea forei de contracie a
muchiului care determin deviaia. Acestea pot fi:
a. Retropoziia, cu dezinseria tendonului scleral anterior i
repoziionarea lui;
b. Tenotomia (metod abandonat datorit efectelor secundare)
creeaz o parez artificial a muchiului prin sutura lui la scler.
2. Metode de ntrire muscular care realizeaz creterea forei de aciune a
unui anumit muchi:
a. Avansarea inseriei sclerale a tendonului;
b. Scurtarea muscular prin plisarea sau secionare cu excizie. De
cele mai multe ori intervenia chirurgical asociat celorlalte
metode terapeutice asigur rezultate destul de bune ale
tratamentului n strabismului funcional.
______________________________________________________________
STRABISMUL PARALITIC
Strabismul paralitic reprezint paralizia unuia sau mai multor muchi
oculomotori, prin care se modific echilibrul normal dintre acesta i antagonitii si,
rezultnd o deviaie anormal a globului ocular, care produce o tulburare a vederii
binoculare.
Strabismul paralitic se mai numete incomitent, deoarece unghiul de deviaie
este variabil, fiind mai mare n direcia de aciune a muchiului paralizat.
Etiologie
Etiologia paraliziilor muchilor extrinseci ai globului ocular este complex i
divers, cel mai frecvent fiind afectai nervii VI i IV, apoi nervul III.
Ea poate fi dobndit sau congenital.
Paraliziiledobnditeaucauzemultiple:
- traumatismele (etiologia cea mai frecvent aprox. 25% din cazuri) pot fi:
o accidentale, orbitare sau craniene cu interesarea bazei craniului i
anervilor oculomotori lanivelul fantei sfenoidale;
o iatrogene - obstetricale, chirurgicale (orbite, sinusuri, intervenii
neurochirurgicale).
- sindromul de hipertensiune intracranian din tumorile sau abcese
cerebrale;
- afeciuni vasculare intracraniene: malformaii, tromboze, fistule, ischemii;
- infecii acute i subacute ale sistemului nervos central: meningite,
meningoencefalite, febreeruptivecomplicate, tabesul, luesul;
- infecii de vecintate: sinuzite, otite;
- afeciuni metabolice: diabetul prin nevrita diabetic,avitaminoza B1,PP,C;
- toxiinfecii alimentare (botulism) i intoxicaii exogene (plumb, oxid de
carbon, anestezice, substane abortive);
- paralizii deoriginemusculare: miastenia, miotonia, miozita;
- paralizii oculomotorii recidivante: migrena oftalmic, scleroza n plci;
Paraliziilecongenitalepot fi:
- paralizia congenital a privirii orizontale (abducie i/sau adducie)
- paralizia micrilor de verticalitate
- oftalmoplegia extern nuclear progresia apare prin afectarea nucleilor III,
IV, i VI cu instalare la copilul mic i evoluia progresiv cu perioada de
stagnare; uneori poate afecta i ali nervi (VII, IX, X).
- Sindromul Stilling-Duane caracterizat prin limitarea sau absena abduciei
cu strabism convergent n adducie (pseudoptoz).
Patogenia
Paralizia unui muchi oculomotor genereaz mecanisme reflexe i
compensatorii multiple, datorit participrii celorlali muchi oculari extrinseci care
acioneaz conform legilor fiziologice ale motilitii oculare:
- Legea inervaiei reciproce a lui Sherington arat c atunci cnd un
muchi se contract, antagonistul s se relaxeaz i invers. Aceast
explic de ce paralizia primar a unui muchi determin hiperaciunea
antagonistului su homolateral.
- Legea lui Hering afirm c orice influx nervos central (excitator sau
inhibitor) care acioneaz asupra muchilor externi oculari este distribuit
la ambii ochi n mod egal, producnd contracia sau relaxarea grupelor
musculare asociate. De exemplu, o paralizie a muchilor drept extern al
ochiului drept produce:
o Hiperaciunea muchiului sinergic contralateral (drept intern
stng) care la ochiul stng efectueaz aceeai micare;
o Hipoaciunea antagonistului muchiului sinergic contralateral
(drept externstng);
o Hiperaciunea antagonistului direct, homolateral, dreptul intern
drept (custrabismconvergent)
o Hiperaciunea compensatorie a altor muchi sinergici
homolaterali care ncearc s limiteze paralizia (oblicul mare i
micdelaochiul drept).
Sediul leziunii sepoateaflalanivel:
- muscular (paralizii miogene n miozit, miastenie, miopie, miotonia
Steinert);
- nervos (orbitar, troncular, fascicular sau radicular, nuclear, supranuclear,
cortical).
Aspecte clinice
Simptomatologia grupeaz simptome subiective i semne obiective
caracteristice:
Semne subiective
Diplopia binocular
Diplopia sau vederea dubl este un semn de mare importan i impune o
cercetare amnunit. Pentru a fi simptomul unei paralizii oculomotori diplopia trebuie
s apar n vederea binocular, deoarece exist i diplopie monocular (subluxaie de
cristalin, cataract nuclear). Ea apare i este acuzat de pacient ca urmare a proieciei
imaginii pe zone retiniene necorespondente, tulburarea debutnd dup consolidarea
vederii binoculare (fuziunii), dup vrsta de 5-6 ani. Pn la aceast vrst acioneaz
fenomenul de neutralizare, motiv pentru care diplopia nu se instaleaz n strabismului
funcional al copilului. Diplopia se accentueaz la privirea n direcia muchiului
paralizat, iar bolnavul nchide ochiul deviat pentru a o elimina. n diplopie exist dou
imagini, imaginea adevrat, ce aparine ochiului sntos (format pe macul) i
imaginea fals, aparinnd ochiului deviat, mai tears (proiectat extramacular).
Axioma lui Desmarres atunci cnd imaginile se ncrucieaz, axele oculare
se descrucieaz i invers, explic poziia celor dou imagini raportat la poziia
globilor oculari.
Determinareadiplopiei sefacecuajutorul:
- testului cu sticla roie aplicat pe ochiul deviat i se afl poziia falsei
imagini;
- testului Hess-Lancaster se pot determina att muchiul paralizat ct i
aciunile compensatorii ale muchilor sinergici i antagoniti.
Diplopiapoatefi:
- homonim (cnd falsa imagine este de partea ochiului strabic)
- heteronim, ncruciat (cnd falsa imagine este situat de partea opus
ochiului deviat).
Exist mai multe scheme practice pentru deducia clinic a muchilor afectai.
n general paralizia unui muchi abductor produce diplopie homonim, iar paralizia
unui adductor genereaz diplopie heteronim.
Falsa proiecie i falsa localizare
Falsa proiecie sau falsa localizare a obiectelor n spaiu const n aprecierea
eronat a poziiei obiectelor n spaiul nconjurtor. Se solicit pacientului s duc
brusc mn ctre un obiect fixat cu ochiul afectat i se constat c acesta duce mna
dincolo de obiectul fixat, n direcia muchiului paralizat. Explicaia fenomenului este
dat de legea inervaiei reciproce a lui Sherington i de impulsurile plecate de la
proprioreceptorii musculaturii oculare ce ajung la scoara cerebral, care la rndul s
va trimite spre muchiul paralizat o cantitate de influx nervos disproporionat de
mare. Astfel, subiectul avnd contiina acestui impuls nervos crescut are o impresie
fals i va localiza obiectul mult mai departe, n direcia de aciune a muchiului
paralizat.
Tulburri reflexe neurovegetative
Se manifest prin ameeli, grea, vrsturi, mers nesigur. Ele sunt consecina
diplopiei i a falsei proiecii i duc la dezorientarea pacientului n spaiu.
Semne obiective
Deviaia globului ocular
Se produce totdeauna de partea opus a muchiului paralizat. Clinic exist
ns o tulburare a tuturor muchilor att la ochiul afectat ct i la ochiul contralateral,
aprnd hiperaciune sau hipoaciune reacionale conform legilor inervaionale
Hering. Unghiul de deviaia strabic este variabil, fiind maxim cnd ochiul privete n
direcia de aciune a muchiului paralizat i minim cnd privete n partea opus.
Deviaia ochiului cu muchiul paralizat este numit deviaie primar. Dac
ochiul sntos este ocluzat printr-un ecran, iar ochiul afectat privete un obiect fix
apare sub ecran o deviaie a ochiului neafectat n direcia de aciune a muchiului
paralizat. Aceasta este numit deviaie secundar i este mai mare dect cea primar,
difereniind strabismul paralitic de cel funcional, n care cele dou deviaii sunt egale.
Limitarea micrilor globului ocular
Limitarea micrilor globului ocular n direcia de aciune a muchiului
paralizat, este uneori mai evident, alteori este discret i trebuie cercetat atent. Se
evideniaz prin imobilizarea capului bolnavului i solicitarea de a urmri un indicator
(deget, pix) pe care l deplasm n cele 9 direcii ale privirii. Se constat c un ochi are
dificulti sau chiar nu poate executa micarea ochiului ntr-o direcie, iar forarea
micrii ochiului n acea direciei duce la accentuarea diplopiei i deviaiei strabice.
Atitudinea vicioas a capului i gtului
Atitudinea vicioas a capului i gtului este compensatorie, fiind adoptat de
pacient pentru a evita sau a micora diplopia. Acesta i rotete capul i gtul n
direcia opus cmpului de aciune al muchiului paralizat. Aceast atitudine vicioas
care este permanent, conduce la apariia torticolisului (ndeosebi la copii).
Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul pozitiv al unei paralizii oculomotorii se pune pe baza datelor
anamnestice (care pot orienta supra etiologiei), pe simptomele clinice subiective i
semnele obiective, prin ajutorul unor teste speciale (testul cu sticla roie, testul Hess
Lancaster, examenul laperimetru, examenul lacruceaMadox).
n diagnosticul diferenial sunt incluse o serie de aspecte:
1. Diagnosticul diferenial al strabismului (excluzndu-se formele de
strabism funcional).
2. Diagnosticul diferenial al diplopiei, incluznd diagnosticul diferenial cu:
a. diplopia monocular din subluxaia de cristalin sau cataracta
nuclear, care dispare la nchiderea ochiului afectat.
b. diplopia binocular din anizometropiile mari, deplasri ale
globului ocular n fracturile de planeu orbitar, tumori oculare
care deplaseaz globul ocular.
c. diplopia fiziologic care se manifest la psihopai.
Forme clinice de paralizii oculomotorii
Paraliziile musculaturii extrinseci pot fi izolate (ale unui singur muchi) sau
asociate (care intereseaz mai muli muchi oculomotori realiznd diferite sindroame).
Paralizii izolate
Paralizia de oculomotor extern (VI).
Este ceea mai frecvent dintre paraliziile oculomotorii (38%), deoarece nervul
VI are un traiect lung n spaiul meningeal. Se caracterizeaz clinic prin:
- strabismconvergent
- diplopie homonim
- deviaie lateral a capului.
Din punct de vedere etiologic apare mai frecvent n fracturile de stnc,
afeciuni otice ca i n anevrismele carotidiene intracavernoase.
Paralizia de patetic (IV)
Se manifest prin diplopie homonim, accentuat la privirea n jos i n afar.
Aparemai frecvent ntraumatismelecerebrale.
Paralizia de oculomotor comun (III)
Poate fi total sau parial:
- n paralizia parial apar urmtoarele semne clinice, care caracterizeaz
oftalmoplegia extern:
o ptoza palpebral
o strabismdivergent
o diplopie heteronim
- n paraliza total (oftalmoplegia total) apare n plus midriaz.
Etiologic, asocierea unei paralizii de III cu staz papilar (hipertensiune
intracranian) este un semn de tumoare peduncular, iar leziunile asociate III-VI
denot interesarea anterioar, n anevrismele supraclinoidiene
Paralizii asociate ale trunchiurilor nervoase
Sindromul de fant sfenoidal
Este caracterizat clinic prin oftalmoplegie (lezarea nervilor III, IV, VI), cu
anestezie sau hipoestezie corneean i a teritoriului inervat de oftalmic, nsoite de
exoftalmie prin staz n venele oftalmice.
Sindromul de vrf de orbit
Asociaz la semnele caracteristice sindromului de fant, lezarea nervului
optic, cu atrofie optic.
Sindromul peretelui extern al sinusului cavernos
Se caracterizeaz prin paralizie de III, IV, VI i primele 2 ramuri ale
trigemenului.
Evoluie. Pronostic. Complicaii
Strabismul paraliticpoateevoluaspre:
- recuperare precoce n 1-3 sptmni, n raport cu etiologia (paraliziile
infecioase);
- recuperare tardiv n 3-6 luni (regenerarea fibrelor nervoase);
- paralizie definitiv, n cazul etiologiei traumatice sau dup intervenii
chirurgicale soldate cu secionarea nervului i atrofia acestuia;
- trecerea n forma concomitent prin modificri secundare ale echilibrului
muscular; aceast transformare se produce la copii, cu att mai repede cu
ct copilul estemai mic.
Tratament
Msurile terapeutice n strabismul paralitic sunt etiopatogenice sau
chirurgicale.
Tratamentul etiopatogenic vizeaz strabismele de cauz cunoscut. Este
neurochirurgical n tumorile cerebrale sau n cazul unor traumatisme cerebrale. n
strabismele de cauz inflamatorie infecioas se administreaz antibiotice,
antiinflamatorii cortizonice pe cale general i vitamine din grupul B.
Tratamentul chirurgical este indicat n diplopii care persist peste 6 luni. Se
efectueaz operaii de ntrire a muchiului paralizat, iar atunci cnd apare
contractura, slbirea muchiului contractat.
______________________________________________________________
NISTAGMUSUL
Reprezint o tulburare a staticii oculare care se manifest prin micri oculare
involuntare sub form de secuse ritmice ce se suprapun peste micrile voluntare,
normale ale globilor oculari perturbnd fixaia.
Patogenie
Patogenia nistagmusului are drept cauz o tulburare a legturii cilor
vestibulare cu centrii subcorticali, care coordoneaz micrile asociate ale ochilor,
capului i gtului.
Simptomatologie clinic
Din punct de vedere subiectiv, pacienii acuz:
- scderea acuitii vizuale (prin absena fixaiei maculare)
- micare aparent a obiectelor nconjurtoare (cu ameeli, grea, vrsturi)
- diplopie i fals proiecie (n nistagmusul vestibular).
Obiectiv se constat micri ritmice ale globilor oculari.
Dup rapiditatea celor dou faze oscilatorii pot fi:
- pendulare (micri egale ca amplitudine i vitez)
- n resort (o faz rapid i o revenire lent)
- mixte (micri pendulare care devin n resort de partea lateral)
- neregulate (micri n toate sensurile).
Dup sensul de micrii deosebim trei tipuri de nistagmus: orizontal,
vertical i rotator.
Dup frecvena micrilor oscilatorii pot fi observate forme cu
frecven rapid, medie sau lent,
Dup amplitudine micrile pot fi mari, mijlocii sau mici.
Nistagmusul este cel mai frecvent bilateral, dar exist i forme unilaterale.
Micrile nistagmice se nsoesc de micri ritmice ale capului (pentru a le diminua
efectul) i n unele cazuri de poziii vicioase ale capului i gtului (torticolis) n
nistagmusul deblocare.
Din punct de vedere paraclinic se efectueaz teste electrofiziologice pentru a
defini caracterele nistagmusului i etiologia acestuia: nistagmografia,
electroencefalograma, arteriografia cerebral, rezonana magnetic nuclear .
Forme clinice i etiologice
Nistagmusul poatefi :
o fiziologic
o patologic
Nistagmusul fiziologic. Apare n urmtoarele circumstane:
- n privire lateral extrem, meninut mult timp;
- nistagmusul optochinetic (de urmrire) este un reflex cortical care apare
atunci cnd sunt urmrite obiecte i imagini ce trec rapid prin faa ochilor
n acelai sens (de exemplu: la privirea pe fereastra trenului aflat n
micare);
- nistagmusul vestibular (labirintic) este de natur reflex i poate fi
provocat prin rotirea subiectului pe un scaun turnant sau prin irigaii cu
ap ale conductului auditiv extern.
Nistagmusul patologic. Poateaveacauzemultiple:
- nistagmusul ambliopic, amaurotic sau de deprivare senzorial apare n:
cataracta congenital, albinism, hipoplazia macular, amauroza
congenital Leber;
- nistagmusul congenital setransmiteautozomal dominant saurecesivlegat
de sex (cromozomul X) i poate fi asociat cu alte anomalii congenitale
ocularesauneurologice;
- spasmul nutans apare la copilul mic pn la 1 an i dispare dup vrsta de
3-4 ani; este datorat unor condiii de iluminare defectuoase a locuinei.
- nistagmusul profesional al minerilor se produce tot datorit iluminrii
precarensubteran;
- nistagmusul vestibular poatefi decauzelocale(noreion, otite, accidente
ischemicevasculare), saucerebrale(neurinomacusticovestibular).
- nistagmusul neurologic de acuz central :leziuni ale lobului frontal,
cerebel, trunchi cerebral.
- nistagmusul muscular poate apare n miozite, miastenii, intoxicaie
alcoolic, paralizii incomplet recuperate.
Evoluie. Complicaii
Evoluia i complicaiile sunt legate de cauza nistagmusului. Dac
nistagmusul profesional, spasmul nutans, uneori chiar nistagmusul ambliopic pot
dispare cnd se suprim cauza acestora, alte forme au o evoluie i un pronostic
rezervat (nistagmusul central).
Tratament
Tratamentul nistagmusului include corecia optic i uneori corecii cu prisme,
eliminarea cauzelor ambliopiei organice, exerciii ale vederii binoculare i intervenii
pe muchii extrinseci.
Pleoapele 91
Capitolul 7
______________________________________________________________
PLEOAPELE
Pleoapele sunt dou structuri cutaneo-musculo-mucoase situate la baza
orbitei, n faa globului ocular. Pentru fiecare ochi sunt n numr de dou, una
superioar i una inferioar.
Embriologie
Pleoapele se formeaz n primul trimestru de sarcin din ectoblastul i
mezoblastul vecin globului ocular. Fanta palpebral care este iniial nchis, se
deschide ncepnd din luna a 5-a a vieii intrauterine.
Formarea pleoapelor se finalizeaz n trimestrul al III-lea al vieii fetale.
Anatomo-fiziologie
Din punct de vedere macroscopic, fiecare pleoap prezint dou fee i dou
margini:
faa anterioar (cutanat);
faa posterioar (mucoas);
o margine aderent prin care pleoapa se continu fr o limit de
demarcaie net cu regiunea sprncenar (pleoapa superioar) i cu
obrazul (pleoapa inferioar);
o margine liber care delimiteaz mpreun cu cea de la pleoapa opus,
fanta palpebral; marginea liber a pleoapei este divizat de un mic
orificiu, punctul lacrimal, situat la unirea 1/6 intern cu 5/6 externe n
2 poriuni inegale:
o poriunea ciliar localizat extern;
o poriunea lacrimal, care conine canaliculii lacrimali,
localizat intern.
Poriunii ciliare a marginii libere i se descriu urmtoarele zone:
- o buz anterioar, pe care se implanteaz cilii (genele) prevzui cu glande
sebacee (Zeiss) i glande sudoripare (Moll);
- o buz posterioar la nivelul creia se deschid orificiile glandelor
Meibomiusdintars.
Histologic (Fig. 7.1) pleoapele sunt alctuite din urmtoarele straturi:
- Pielea. Este foarte subire i elastic; cnd ochiul este deschis, formeaz
anurile orbito-palpebrale mai evidente la pleoapa superioar.
- esutul celular subcutanat. Este foarte lax, n grosimea lui, fiind
localizat muchiul orbicular al pleoapelor, inervat de nervul facial; acesta
este dispus ca un sfincter n jurul fantei palpebrale, din el detandu-se o
poriune marginal retrociliar, care formeaz muchiul lui Riolan.
- Stratul muscular e reprezentat de muchiul orbicular, cu fibre circulare,
inervat denervul facial.
- Tarsul. Reprezint scheletul fibros al pleoapelor, constituit din fasciculele
conjunctive largi, cu structur dens i rezistent. n grosimea lui se afl
nite glande sebacee tubuloacinoase, glandele lui Meibomius. Marginea
periferic (orbitar) a celor dou tarsuri se continu cu septul orbitar, care
se inser pe rebordul orbitei. Acesta separ pleoapele de coninutul
orbitei. Pe faa posterioar a septului orbitar se afl o lam de fibre
musculare netede, care reprezint muchiul tarsal superior (Mller) i
muchiul tarsal inferior, inervat de filete simpatice. La nivelul pleoapei
superioare se afl muchiul ridictor al pleoapei superioare, cu inserie
posterioar la nivelul apexului orbitei, inervat de nervul III (Fig. 7.2).
- Conjunctiva. Este o membran mucoas, alctuit dintr-un corion
acoperit de un epiteliu stratificat necheratinizat, care conine glande
lacrimale accesorii i celule caliciforme secretoare de mucin.
Fig. 7.1 Anatomia pleoapei
Pleoapele 93
Fig. 7.2 Dispoziia muchilor palpebrali
Vascularizaia pleoapelor
Arterele provin din ramurile supraorbital i lacrimal ale arterei carotide
interne i din ramurile angular i temporal ale carotidei externe. Arterele palpebrale
superioar i inferioar se constituie ntr-o reea pretarsal i alta retrotarsal.
Drenajul venos se realizeaz pentru reeaua pretarsal prin vena angular i
temporal superficial, iar pentru reeaua retrotarsal prin venele orbitare.
Inervaia pleoapelor
Inervaia pleoapelor este reprezentat de nervi motori i nervi senzitivi.
Nervii senzitivi (lacrimal, frontal i lacrimal) provin din ramul oftalmic al
trigemenului ca i din ramul suborbitar din nervul maxilar superior.
Inervaia motorie provine din nervul facial pentru muchiul orbicular, din
nervul oculomotor comun, pentru ridictorul pleoapei superioare i din filete ale
simpaticului cervical pentru muchiul lui Mller.
Funciile pleoapelor: funcii de protecie, de susinere i rol optic.
Funcia de protecie.
Pleoapele sunt n principal organe de protecie ale globului ocular. Ele sunt
animate de micri spontane de ocluzie (clipitul) produse prin stimularea cilor
senzitive ale trigemenului sau senzoriale cu punct de plecare la nivelul retinei, n
conexiune cu filetele facialului destinate muchiului orbicular. Datorit reflexului de
clipire, pleoapele ntind lacrimile pe suprafaa anterioar a ochiului, umezind i
splnd astfel corneea. Pleoapele apr ochiul de mpotriva diferiilor ageni iritani
externi (praf, fum, corpi strini) sau ageni traumatizani.
Funcia de susinere
Prin dispoziia anatomic a pleoapelor naintea orbitei pleoapele au un rol de
susinere, mpiedicnd mpingerea n afar a globului ocular, n caz de eforturi sau de
congestii orbitare.
Rolul optic
Rolul vizual al pleoapelor se realizeaz prin reglarea cantitii de lumin care
intr n ochi, prin micorarea fantei palpebrale.
Rolul optic n refracia ocular, se realizeaz de asemenea prin micorarea
fantei palpebrale; n acest mod sunt micorate cercurile mari de difuziune de pe retin,
corectndu-se parial unele vicii de refracie (miopia, astigmatismul).
Metode de examinare
Examinarea pleoapelor vizeaz mai multe elemente: aspectul, poziia,
marginea ciliar, motilitatea, palparea.
Aspectul pleoapelor. Pot fi observate:
-modificri de culoare:
pleoapepalide(anemie),
congestionate(policitemiaVerra),
depigmentate (vitiligo, post zona zoster oftalmic),
hiperpigmentate (boala Addison, diabet bronzat, sarcin);
-echimoze: spontane sau traumatice (prin hemoragie cu sediul n esutul lax
subcutanat);
-erupii cutanate: impetigo, herpes, zona oftalmic, varicela etc:
-eritem: stri alergice, fotooftalmii solare;
-ulceraii: stri alergice, epiteliom, leziuni n infecii specifice (tuberculoz,
sifilis, lepr);
-plgi palpebrale;
-cicatrici: dup plgi, arsuri;
-tumori;
-edempalpebral:
inflamator n abcesele palpebrale, conjunctivita gonococic, celulit
orbitar, panoftalmie;
edemanafilacticQuinke;
edem de staz: cardio-renal;
edem toxic: scarlatin, difterie, trichineloz;
edemlimfangiticcronic, edempalpebral prinepilareasprncenelor;
-pliu cutanat care atrn peste cili: blefaroalazis.
-tumefiere palpebral cu crepitaii la palpare: emfizem (n traumatisme cu
fracturi de lam papiracee a etmoidului).
Aspectul fantei palpebrale variaz cu vrsta. Este mai circular la copii i mai
ovalar la aduli; fanta palpebral poate fi mai scurt (blefarofimozis),
deschis permanent (lagoftalmie), micorat (prin ptoza pleoapei superioare);
Pleoapele 95
Poziia pleoapelor. Pleoapele pot fi rsfrnte n afar (ectropion), sau
nuntru spre glob (entropion), pleoapa superioar poate fi czut parial sau
total (ptoz).
Motilitatea pleoapelor. Se examineaz solicitnd pacientului s nchid i s
deschid ochii; pleoapele nu se pot deschide n caz de blefarospasm sau ptoz
sau nu se pot nchide n lagoftalmia paralitic sau cicatricial.
Examenul marginii ciliare. Poate evidenia: congestie, ulceraii, cruste
(blefarite), genele (cilii) pot fi czute cu epilarea marginii libere sau pot avea o
implantare vicioas, ndreptate spre glob (trichiazis).
Palparea pleoapelor. La palparea pleoapelor se pot constata: inflamaii,
induraii etc.
______________________________________________________________
AFECIUNILE PALPEBRALE
______________________________________________________________
Sunt boli palpebrale constatate de la natere, uneori fiind asociate i cu alte
anomalii aleglobului ocular.
Ablefaronul. (ablefaria) absena pleoapelor.
Ankiloblefaronul. Reprezint absena (parial sau total) a fantei palpebrale
prinfuziuneamarginilor libere.
Blefarofimoza. ngustarealungimii fantei palpebrale, caresepoateasociacu
telecantus ) distana ntre unghiurile interne oculare mrit).
Colobomul palpebral. Reprezint o lips de substan de form triunghiular
situat la nivelul marginii libere, care cuprinde uneori toat grosimea
pleoapei (colobomtotal Fig. 7.3) sau mai rar este absent numai
tarsul (colobom parial). Colobomul expune permanent corneea la
microtraumatismele externe i este de obicei asociat cu anomalii
faciale i ale aparatului lacrimal.
Fig. 7.3 Colobom palpebral
Epicantusul. Reprezint prezena unui repliu cutanat semilunar n unghiul
intern al ochiului, ceea ce confer pacientului un aspect mongoloid
Blefaroptoza. Este malpoziia pleoapei superioare a crei margine liber este
anormal cobort datorit hipofunciei muchiului ridictor, este
unilateral n 75% din cazuri i bilateral n 25% din cazuri.
Distichiazis. Reprezint prezena unui rnd suplimentar de cili; acetia pot s
irite permanent corneea i s genereze o cheratit traumatic.
______________________________________________________________
AFECIUNI TRAUMATICE
Contuziile palpebrale. Determin echimoze i edem palpebral; n faa unei
contuzii palpebraleseimpuneunexamenoftalmologic complet, nvedereaexcluderii
altor leziuni oculare, sau de perei osoi orbitali.
Plgile pleoapelor. Pot mbrca diverse aspecte clinice i terapeutice.
- plgi care nu intereseaz marginea liber: dac sunt superficiale, ele necesit
o debridare corect i o sutur corespunztoare; dac sunt profunde este
necesar s se fac reconstrucia anatomic, plan cu plan;
- plgi care intereseaz marginea liber a pleoapelor: necesit o refacere ct
mai exact a acesteia, pentru a evita disparitatea marginilor plgii, a
coloboamelor inestetice;
- plgi care intereseaz unghiul intern: au drept particularitate riscul afectrii
cilor lacrimale, chirurgia reparatorie trebuind s asigure anatomia i
funcionalitatea acesteia.
Aadar, n plgile palpebrale este necesar o atitudine chirurgical precoce i
corect, precedat de profilaxia tetanosului. Dup operaia iniial, de multe ori pot
apare cicatrici inestetice care impun reconstrucia secundar.
Arsurile palpebrale. Pot fi fizice sau chimice i sunt rareori izolate, cel mai
adesea fiind asociate cu arsuri ntinse ale feei i corpului. Ele pot mbrca aspecte
clinice diverse: eritem, vezicule sau chiar escare. Tratamentul const n aplicarea
local de unguente cu antibiotice, pomezi cicatrizante i camera umed.
Dac arsurile sunt grave, dup cicatrizare se pot efectua grefe cutanate.
______________________________________________________________
Afeciunile inflamatorii ale pleoapelor pot fi sistematizate dup criterii
anatomo-clinicenmai multecategorii:
afeciuni tegumentare (dermatite i dermatoze)
supuraiile palpebrale (abces, flegmon)
boli alemarginii libere(blefaritele, orjeletul),
boli ale tarsului i glandelor tarsale (alazionul).
Pleoapele 97
I. AFECIUNI TEGUMENTARE
Sunt afeciuni destul de frecvente, deoarece aproape toate bolile cutanate i n
special cele ale feei, pot interesa i pielea pleoapelor. Acestea se manifest n general
cu aceleai caractere ca i n alte regiuni cutanate.
Exist mai multe forme clinice i etiopatogenice. Afeciunile tegumentare
palpebrale por apare n context alergic sau infecios (infecii bacteriene, virale,
micoticesauparazitare).
Dermatite alergice
Sunt reprezentate de eczema pleoapelor, afeciune care survine pe un teren
particular, ca urmare a unei agresiuni locale sau de la distan. Este localizat strict la
pleoape (ndeosebi cantusuri), fie asociat cu o leziune analoag a feei sau corpului.
Etiologia eczemei palpebrale este variat:
- n forma acut are cauze locale: instilaia de coliruri (atropin), aplicarea de
pomezi, pansamentelecuadezive(leucoplast), hipersensibilitatelarameledeochelari
cu montur organic; sau poate fi produs prin: iritaii fizice (cldur, scrpinat,
radiaii luminoase, etc), factori chimici (cosmetice, vopsele de pr), conjunctivite,
dacriocistite, afeciuni micotice, parazitare, etc.
- n forma cronic, eczema pleoapelor are cauze generale; ea poate fi
determinat de un teren sensibilizant, care include tulburri gastro-intestinale,
hepatice, diabet, putnd apare n cadrul unei eczeme a ntregii fee sau chiar
generalizat.
Din punct de vedere clinic se prezint sub aspecte variate:
La debut eczema se manifest printr-o nroirea pielii (eczema, eritematoas);
n evoluie, pe care placard eritematos apar fine papule care se transform n vezicule
(eczem veziculoas); acestea se sparg lsnd s ias un lichid seros (eczem umed,
impetiginoas sau crustoas).
n toate stadiile de evoluie, eczema se nsoete de prurit.
Din punct de vedere evolutiv, n unele cazuri eczema se cronicizeaz i
evolueaz n pusee fiind nsoit de fenomene generale (stare depresiv, insomnii).
Tratamentul const n stoparea oricrei medicaii locale, ndeprtarea
substanelor ori a factorilor nocivi sau a diferitelor afeciuni cauzale, reprezint
msurile cele mai eficiente n eczem. Se poate recurge de asemenea la tratament
local cu antiseptice (nitrat de argint 1%), pomezi cu cortizonice, uneori asociat cu
administrarea unei medicaii generale cu antihistaminice, sedative n formele mai
severe de boal.
Impetigo
Este o epidermit stafilococic, frecvent la copiii mici, foarte contagioas,
care adesea se datoreaz unei igiene deficitare.
Clinic, se observ pustule localizate la debut n zona comisurilor palpebrale i
orificiilor narinare, apoi n evoluie apar cruste glbui, melicerice care cad lsnd un
tegument cu aspect de eroziune zemuind. Vindecarea se face fr cicatrici, persistnd
un timp o zon eritematoas i adenopatie regional.
Tratamentul utilizeaz comprese umede cu antiseptice (acid boric), dup
ndeprtarea crustelor se aplic pudr cu antibiotice cu spectru antistafilococic
(oxacilin).
Erizipelul
Este o dermit streptococic, n prezent destul de rar.
Clinic, dup o incubaie de 2-7 zile, afeciunea debuteaz brutal cu alterarea
strii generale, cefalee, vrsturi, febr (40 grade). La ochi apare o senzaie de arsur
n unghiul intern al pleoapelor, n vecintatea aripii nasului i la nivelul pavilionului
urechii. n perioada de stare se observ un placard eritematos, edemaiat la periferie,
unde proemin i d un aspect de burelet fa de tegumentele vecine; leziunile sunt
localizate n unghiul intern al ochiului, ntinzndu-se spre pleoape, n arip de fluture.
Ulterior infecia se poate ntinde la frunte, fa i chiar la pielea capului.
Evoluia este variabil, cel mai adesea spre vindecare n cteva zile sub
tratament. Uneori apar forme cu evoluie mai grav (erizipel pustulos sau gangrenos).
Tratamentul local utilizeaz antiseptice (comprese cu rivanol), general se
administreaz antibiotice (penicilin).
Herpesul pleoapelor
Este o afeciunea viral acut, mai frecvent la tineri (10-20 ani) i la sexul
feminin. Clinic se observ un placard eritematos (situat de predilecie n partea intern
sau extern a pleoapei superioare) pe care apar cteva vezicule mici, cu lichid clar,
grupate n buchete, nsoite de prurit. Veziculele se sparg, apoi se usuc, formnd
cruste roietice, care cad dup cteva zile, fr a lsa cicatrici. Uneori exist leziuni
corneeneasociate.
Tratamentul local este etiologic i const n aplicarea de pomezi cu Aciclovir,
cu rol de inhibiie a replicrii ADN-ului viral (Zovirax, Virolex) ca i utilizarea de
pudreantiseptice, sicative(talc, oxiddezinc, dermatol).
Tratamentul general se administreaz n formele mai extinse i cu evoluie
mai sever. Este utilizat de asemenea medicaie antiviral (Aciclovir comprimate),
uneori antibiotice cu aciunea antiviral (cicline), preparate menite s sporeasc
rezistena organismului la infecii virale (vitamina C, vitamine din grupul B, polidin).
Vaccinurile antiherpetice utilizate pn acum nu au condus dect la rezultate modeste.
Zona zoster oftalmic
Este o ganglio-radiculo-nevrit viral produs de un virus ectodermo-
neurotrop (varicela-zoster), care intereseaz ganglionul Gasser al trigemenului i
nervul oftalmic. Acelai virus produce la primoinfecie, n copilrie varicela, iar la
adult i mai ales la vrstnic reinfecia determin zona oftalmic.
Erupia din zona are cteva caracteristici clinice:
- este localizat unilateral, de o singur parte a liniei mediane a capului;
- aspectul clinic este de placarde eritematoase situate n teritoriul nervului
oftalmic (pe una sau mai multe ramuri), pe care dup 2-3 zile apar vezicule izolate
sauconfluente, culichidlanceput clar, apoi purulent (Fig. 7.4).
Pleoapele 99
Fig. 7.4 Zona zoster oftalmic
Erupia este nsoita de dureri intense i arsuri; dup cteva zile se formeaz
cruste care cad lsnd o cicatrice uor pigmentat pe un tegument cu anestezie sau
hiperestezie.
Pacientul prezint stare general alterat cu febr, frison, cefalee, dureri
nevralgice lancinante; se remarc adenopatie a ganglionilor satelii.
Afeciunea se nsoete frecvent de complicaii ale segmentului ocular
anterior: cheratite, iridociclite, segmentiteanterioare. Mai rar apar nevriteopticesau
paralizii denervi oculomotori.
II. SUPURAII PALPEBRALE
Abcesul. Flegmonul
Reprezint leziuni piogene ale esutului profund al pleoapelor, ele debuteaz n
derm, afectndsecundar stratul epidermic.
Cauza acestor afeciuni poate fi:
- exogen afeciunea fiind consecina unei leziuni tegumentare locale de
origine traumatic (plag), neptur de insecte, sau se poate datora propagrii unei
infecii de la zonele nvecinate;
- endogen, eventualitate mai rar, cnd supuraia palpebrale este secundar
unei infecii generalizate (septicemie).
Clinic, supuraiile palpebrale au caracterele oricrei colecii purulente. Ele se
manifest printr-o tumefacie cu caractere de inflamaie acut (rubor, dolor, calor),
asociat cu adenopatie loco-regional (preauricular, submandibular).
Ca i n alte zone din organism, supuraiile palpebrale pot avea caracter
localizat (abcesul, furunculul) saupot fi difuze(flegmonul).
Din punct de vedere etiologic, afeciunile supurative ale pleoapei pot apare:
- fie n cadrul unei afeciuni cutanate - furunculoza spncenar, uneori aprut
prin epilarea n condiii septice, impetigo, leziuni traumatice palpebrale;
- fie n inflamaii de vecintate (sinuzite frontale sau etmoidale).
Germenii implicai n aceast supuraie palpebral sunt stafilococul i mai rar
streptococul (n cazul unui corp strin intraorbitar). n situaia n care esutul celular
palpebral este invadat de germeni anaerobi, evoluia poate fi grav spre cangren i
necroz ntins a pleoapelor. Supuraiile pleoapelor pot conduce uneori la complicaii
grave: tromboflebita venelor oftalmice sau chiar tromboflebita sinusului cavernos i
septicemie.
Tratamentul supuraiilor palpebrale const n terapie general antiinfecioas
(antibiotice uneori n asociere) i antiinflamatorie. Local se efectueaz incizia i
drenajul coleciei purulente.
III. AFECIUNILE MARGINII LIBERE
Blefaritele
Blefaritele sunt inflamaii cronice, frecvent recidivante ale epidermului
marginii liberepalpebrale.
Cauzeleblefaritelor sunt multiple, demulteori asociate, deaceeaeletrebuie
sistematiccercetate(cauzegenerale, cauzelocale).
Cauzele locale pot aciona:
- direct: prin iritaii mecanice (praf, fum, corpi strini, paraziiftirius pubis
sau inghinalis, micoze, favusul, tricofiia); iritaii fizice (cldura, frigul, radiaiile);
substane chimice (medicamente, cosmetice)
- pe cale reflex: viciile de refracie (hipermetropia, astigmatismul care prin
efortul crescut deacomodareproduccongestiamarginii ciliare)
- factori inflamatori sau infecioi: infecii stafilococice sau streptococice ale
marginii libere, infecii ale tegumentului nvecinat: dermatoze, eczeme, acnee rozacee,
TBC, sifilis, micoze, parazitoze.
Cauzele generale
- factori declanatori: ereditatea, insuficiena hepato-renal, diateze, dispepsii,
o proast igien alimentar, constipaie, avitaminoze, tulburri endocrine (pubertate,
menopauz, diabet);
- factori predispozani: alergia de contact (cosmetice, ciuperci, produse
industriale) alergia bacterian, infecii ale cilor aeriene superioare (rinite, vegetaii
adenoide).
Din punct de vedere subiectiv, n blefarit apare o senzaie de jen ocular,
prurit, arsuri i lcrimare. Aceste manifestri au tendina la cronicizare.
Se descriu 3 forme de blefarit dup aspectul clinic i etiologic.
Blefarita eritematoas. Este caracterizat prin congestie i edem discret al
marginii libere, aspect care se accentueaz dup un efort ocular intens,
insomnii, expunerelavnt, frig, praf saufum.
Blefarita scuamoas (seboreic). Se manifest prin localizarea inflamaiei la
nivelul glandelor sebacee i sudoripare. Obiectiv se constat congestie i
ngroarea marginii ciliare, cu prezena de pelicule sau scuame fine aderente
la baza cililor. Seboreea pleoapelor se nsoete de regul de seboreea pielii
feei i a capului.
Pleoapele 101
Blefarita ulcerativ (folicular). Este determinat de infecia foliculilor piloi
ai cililor dat de stafilococul auriu. Marginea liber este eritematoas,
ngroat, iar la baza foliculului pilos sebaceu se dezvolt un microabces care
se sparge spontan, elimin puroi lsnd o crust a crei ndeprtare determin
mici ulceraii. n evoluie se produce cderea cililor (alopecie), orientarea
vicioas a marginii libere (ectropion) i a cililor rmai (trichiazis),
conjunctivit cronic, lcrimare permanent (epifor), uneori chiar ulceraii
corneene sau infecii ale cilor lacrimale.
Evoluia blefaritelor este subacut sau cronic i are de obicei un caracter
trenant, cu perioade de exacerbri urmate de remisiuni. Tratamentul este dificil i
include msuri locale i msuri generale. Pacientul va fi informat asupra caracterului
trenant i recidivant al bolii, fiind necesare investigaii complexe care s permit
evidenierea factorilor declanatori dar i predispozani.
Tratamentul este local i general. Msurile locale vizeaz tratamentul
dermatitei seboreice, cu masajul periodic al pleoapelor pentru a favoriza excreia
glandelor Meibomius (soluie de nitrat de argint 1%). Se mai utilizeaz ndeprtarea
scuamelor i crustelor cu ajutorul unor aplicatori, comprese umede, splturi ale
marginilor pleoapelor cu o soluie diluat de ampon pentru copii sau blefaroampon.
n unele cazuri sunt indicate instilaii de antiseptice uoare (colargol 2%) i n
unele cazuri antibiotice antistafilococice (oxacilin, ciprofloxacin, gentamicin) sub
form de colir sau unguent.
Orjeletul
Orjeletul reprezint o inflamaie supurativ stafilococic a glandelor sebacee
Zeiss anexate foliculilor piloi. Aspectul clinic este bistadial:
- n stadiul iniial domin fenomenele inflamatorii: durere, edem,
roeaa, cldur local ce apar ntr-o anumit poriune a
marginii ciliare;
- n evoluie apare supuraia care colecteaz i poate abceda spontan.
Orjeletul poate recidiva sau se poate uneori complica cu extensia infeciei spre
esutul grsos orbitar (producnd o celulit sau chiar o tromboflebit de sinus
cavernos, n cazuri foarte rare (cnd infecia palpebral survine pe un organism tarat).
Tratamentul n faza iniial de inflamaie poate utiliza fie comprese reci pentru
retrocedarea fenomenelor acute, asociate cu instilarea de coliruri cu antibiotice; dac
supuraia este pe cale de formare, compresele cu cldur uscat au rolul de a grbi
colectarea. n faza de supuraie, colecia se evacueaz spontan, sau se poate practica
incizia cu drenajul acesteia. n cazurile cu evoluie grav loco-regional i semne
generale (febr, stare alterat), se administreaz tratament general cu antibiotice cu
spectruantistafilococic.
IV. AFECIUNI INFLAMATORII ALE TARSULUI
alazionul
alazionul este o inflamaie cronic granulomatoas a glandelor Meibomius din
grosimeatarsului.
Din punct de vedere clinic se caracterizeaz prin apariia unui mic nodul de
consisten ferm, situat subcutanat, aderent la tars, nedureros, de mrime diferit.
alazionul se poate infecta secundar i poate determina o inflamaie supurativ care
poateabcedalanivelul conjunctivei tarsale(Fig. 7.5).
Tratamentul este variat n raport cu
forma clinic a alazionlui i de mrimea
acestuia. Dac tumoreta este mai mic se
pot injecta intralezional corticosteroizi.
Dac este mai mare se practic excizia
alazionului mpreun cu capsula i
chiuretarea zonei tarsale. n cazul unui
alazion cu proces supurativ se
administreaz local i uneori general,
antibiotice i antiinflamatorii. La persoane
n vrst cu alazion recidivant se va
efectuaunexamenanatomopatologicpentru
a exclude prezena unui adenocarcinom
sebaceu.
Fig. 7.5 alazion pleoap inferiooar
______________________________________________________________
TULBURRI DE POZIIE
Tulburrile de poziie sau static palpebral sunt reprezentate de entropion i
ectropion. Sunt relativfrecvente, iar tratamentul estenecesar pentruapreveni
complicaiile corneene pe care acestea le determin.
Entropionul
Reprezint rsucirea nuntru, spre globul ocular, a marginii libere palpebrale,
avnd drept consecin malpoziia cililor care irit permanent corneea, ochiul fiind
congestionat i lcrimos. Este mai frecvent la nivelul pleoapei inferioare.
Formeclinice:
Entropionul congenital se datoreaz disgeneziei muchiului orbicular sau
defectelor tarsale;
Entropionul senil (involuional) se datorete att hiperlaxitii orizontale a
pleoapelor i atrofiei esutului orbitar, care produce enoftalmie ct i
inseriei muchilor retractori ai pleoapei. Tratamentul este chirurgical i
const n rezecia unei poriuni din muchiul orbicular pentru
repoziionarea pleoapei.
Entropionul spastic (Fig, 7.6) apare prin contracia excesiv a muchiului
orbicular datorit laxitii esutului supratarsal, n iritaii sau inflamaii
oculare (conjunctivite cronic, blefarite, aplicarea de pansamente oculare
prelungite). Tratamentul const n suprimarea cauzei locale iar n formele
severe se practic alcoolizarea muchiului orbicular sau intervenii
chirurgicale de repoziionare a pleoapei.
Pleoapele 103
Fig. 7.6 Entropion spastic
Entropionul cicatricial poate fi cauzat de numeroase afeciuni; boli autoimune
(pemfigusul cicatricial), inflamatorii (sindromul Stevens J ohnson),
infecioase (trahom, herpes zoster, ulceraii), traumatice (mecanice, arsuri
chimice, termice). n aceste cazuri apare frecvent trichiazis, reducerea
secreiei lacrimale, ocluzia punctelor lacrimale, epidermoliza mucoasei.
Tratamentul asociaz terapiei bolii cauzatoare cu chirurgia entropionului asociat
cu plasarea unei grefe care s nlocuiasc esuturile palpebrale incluse n cicatrice.
Ectropionul
Const n rsucirea marginii libere a pleoapelor n afar, ceea ce determin
pierderea parial a contactului pleoapei cu globul ocular. Apare de asemenea mai
frecvent la pleoapa inferioar.
Aceast malpoziie a marginii ciliare conduce la expunerea conjunctivei la
aciunea unor ageni iritativi externi, devenind permanent congestionat, cu
metaplazie n epiteliu parial cheratinizat, ce-i confer un aspect dizgraios.
Eversiunea punctului lacrimal conduce la lcrimare excesive numit epifor.
Corneea nu mai este protejat n partea inferioar i apare o cheratit prin
inocluzie palpebral (cheratit lagoftalmic).
Formeclinice:
Ectropionul congenital apare rar izolat, mai frecvent fiind asociat cu
blefarofimoz;
Ectropionul prin hipotonia esuturilor palpebrale estegenerat dehipotonia
esuturilor pleoapei inferioare prin relaxarea structurilor tarso-ligamentare i a
muchiului orbicular. Aceast form se poate ntlni la vrstnici (ectropion senil
Fig.7.7), n paraliziile de nerv facial de lung durat sau la purttorii de protez dup
enucleaie (ectropion ex vacuo). Tratamentul este chirurgical i const n excizia
surplusului de esuturi care a determinat apariia acestei eversiuni palpebrale. n cazul
ectropionului
Fig. 7.7 Ectropion senil
paralitic se poate practica sutura marginii libere ale celor dou pleoape
(tarsorafie). De asemenea se administreaz local lubrifiani oculari
(lacrimi artificiale) sau uneori se utilizeaz lentile cu camer umed
(asemntoare cu cele purtate de nottori).
Ectropionul cicatricial: poate afecta ambele pleoape i apare dup retracia
tegumentului sau prin cicatrici cu dispoziie vertical. Cauzele sunt
multiple:
o traumatisme: plgi cu smulgerea unghiului intern, plgi infectate;
o sechele dup arsuri fizice sau chimice cu cicatrici retractile,
o afeciuni palpebrale inflamatorii sau infecioase (crbunele,
pustula malign);
o dermatoze evolutive: eczema, ichtioza, erizipelul, lupusul feei;
o osteoperiostitelemarginii orbitarefistulizate;
o tumorile i rezeciile excesive ale tegumentului utilizate n
tratamentul acestora.
Tratamentul ectropionului cicatricial este chirurgical i const n
blefaroplastie (nlocuirea esutului cutanat) dup eliberarea cicatricelor retractile cu
lambou tegumentar pediculat din vecintate sau cu lambou liber recoltat dintr-o alt
zon.
______________________________________________________________
TULBURRI DE MOTILITATE
Tulburrile de dinamic palpebral apar prin leziuni ale aparatului motor al
pleoapelor care include muchiul ridictor al pleoapei superioare i muchiul
orbicular.
Acestea pot s fie reprezentate:
- printr-o exagerare a contracturii acestor muchi (spasm);
- prin diminuarea contraciei (parez) sau dispariia funciei normale a
acestor muchi (paralizie)
Pleoapele 105
I. TULBURRI ALE MOTILITII RIDICTORULUI
Contractura patologic a ridictorului
Se caracterizeaz prin deschiderea exagerat a fantei palpebrale n comparaie
cu cea de pe partea opus.
Retracia spasmodic a pleoapei superioare poate fi datorat unei toniciti
exagerate a poriunii striate a ridictorului, cnd n repaus, pleoapa superioar
este n uoar ptoz. Ea se ridic apoi brusc n cursul micrilor de adducie,
ridicaresau coborrea globului. Aceste aspectepot fi observaten perioada
devindecareaparaliziei faciale, nparaliziilederidicareaglobului deorigine
central, datorate unor tumori de mezencefal (sindromul Parinaud), n unele
ptoze congenitale (sindromul Marcus-Gunn, cu retracia pleoapei i coborrea
globului asociat cu deschiderea gurii, n timpul micrilor de masticaie.
Retracia pleoapei superioare poate fi datorat unei contracturi a muchiului
neted Mller, prin iritaia simpaticului sau prin fimoz muscular. Acest
fenomen apare n maladia Basedow ca un semn de tireotoxicoz. El este
caracterizat prin aceea c la privirea nainte, corneea este descoperit n
totalitate, iar la privirea n jos, o poriune larg din sclerotic se descoper la
partea superioar a globului. Un alt semn prezent n maladia Basedow este
asinergia oculo-palpebral caracterizat de faptul c pleoapa superioar nu
urmeaz micrile ochiului la privirea n jos (semnul lui De Graefe). Alte
dou semne oculare ale tireotoxicozei basedowiene sunt: semnul lui
Darlymple (fanta palpebral lrgit) i semnul lui Stellwag (clipitul rar).
Paralizia ridictorului pleoapei superioare
(ptoza paralitic)
Ptoza reprezint o cdere parial sau total a pleoapei superioare, de obicei
unilateral, datorat unei impotene a muchiului ridictor. Pleoapa acoper globul
ocular n grade diferite. n cazul ptozei pariale, la privirea n sus, pupila dispare sub
pleoap, dac ptoza este total, anul orbito-palpebral superior este ters, iar n cazul
bilateralitii ptozei, pentru a putea vedea, bolnavul apleac capul pe spate i
ncreete fruntea prin contracia frontalului.
Etiologie
Din punct de vedere etiologic ptoza palpebral poate fi:
- congenital
- dobndit (neurogen, miogen, traumatic).
Ptoza congenital a fost studiat n detaliu la capitolul malformaiile
congenitalealepleoapelor.
Ptoza neurogen apare n paralizia nervului III, asociat cu deviaia n
divergen i n jos a ochiului i cu diplopie, toate aceste simptome aprnd dac
ridicm pleoapa superioar. Micarea de ridicare a globului, coborrea i adducia sunt
abolite. Uneori se poate aduga paralizia acomodaiei (lectura i lucrul la aproape
imposibile) i de asemenea midriaz, n paralizia total de oculomotor comun. Ca i
etiologie, paralizia de III poate fi generat de leziuni situate la nivele diferite ale
traiectului su (nuclear, troncular, radicular) aceste leziuni putnd fi: infecii sau
intoxicaii ale sistemului nervos central, afeciuni intracraniene tumorale sau
vasculare, traumatisme, migrena oftalmoplegic. Ptoza palpebral poate fi prezent i
n cadrul sindromului Claude-Bernard_Horner situaii n care apare o paralizie a
muchiului Mller prin atingerea simpaticului la nivelul mduvei cervicale, bulbului
sauvrfurilor pulmonare.
Ptoza miogen poatefi:
- ptoza senil, prin pierderea tonicitii ridictorului i muchiului lui Mller
i printr-o atrofie a grsimii orbitare;
- ptoz ereditar cu apariia tardiv n oftalmoplegia nuclear progresiv
(miopatia mitocondrial), boal ereditar i familial care afecteaz profund structura
muchilor oculari i palpebrali.
- ptoza din miastenia gravis (boala Erbs Goldflam) este frecvent i adesea
reprezint semnul de debut al bolii; n mistenie ptoza este dobndit, variabil, se
agraveaz seara dup oboseal, diagnosticul fiind stabilit prin testul la prostigmin sau
la tensilon care fac s cedeze ptoza.
- mai rar, ptoza miogen poate apare n hipertiroidie, diabet, corticoterapie,
miotoniesaumiozite.
Ptoza traumatic poate fi datorat unei leziuni nervoase sau musculare, poate
apare n plgi sfacelate cu secionarea ridictorului, cup enucleaie, chirurgie
orbitar, chirurgia segmentului anterior, postcontuziv.
Ptoza palpebral trebuie difereniat de falsa ptoz (pseudoptoz), care poate
apare n diferite afeciuni: tumori palpebrale (nevroamele plexiforme din boala
Recklinghausen), blefaroalazis, cicatrici cutanate sau conjunctivale, lipsa de suport a
pleoapei (anoftalmie, microftalmia, enoftalmia sau ftizia globului), afeciuni
inflamatorii palpebrale(tarsite, trahom).
Tratament
Tratamentul ptozei este n primul rnd chirurgical. Cu excepia formelor
secundarecarepot beneficiadeuntratament etiologic. Sunt utilizatediferiteprocedee
chirurgicale care constau fie din scurtarea i avansarea ridictorului (cnd
funcionalitatea este nc pstrat), fie din nlocuirea aciunii sale prin aceea a
muchiului drept superior sau a muchiului frontal.
II. TULBURARILE MOTILITAII ORBICULARULUI
Sunt reprezentatede:
- contractura patologic a orbicularului (blefarospasmul)
- paraliziaorbicularului (lagoftalmia).
Blefarospasmul (contractura orbicularului)
Blefarospasmul este determinat de contractura patologic a muchiului
orbicular, cu o exagerare a micrilor normale de nchidere a pleoapelor care se
Pleoapele 107
manifest cu frecvena crescut a clipitului normal (blefarospasm cronic) pn la
nchiderea aproape complet a pleoapelor (blefarospasm tonic).
Etiopatogenie
Din punct de vedere patogenic se disting dou feluri de blefarospasm:
blefarospasm reflex i blefarospasm prin iritaia facialului.
Blefarospasmul reflex. Este datorit iritaiei ramurilor senzitive ale
trigemenului, caresetransmit nucleului facialului.
Cauzeleacestei formedeblefarospasmpot fi
oculare: afeciuni inflamatorii sau traumatice ale corneei, irisului
(corpi strini, herpes, cheratit flictenular, trichiazis,
iridociclit ) afeciuni palpebro-conjunctivale (blefarit,
eczeme)
extraoculare: dentare, otice, nazale, faringiene, hemoragii sau tumori
cerebrale, isterie, tabes, encefalit, parazii intestinali, etc.
Blefarospasmul prin iritaia facialului. Se poate nsoi de o
contractur care se poate ntinde la toi muchii unei jumti a feei inervai de facial
(hemispasmfacial). Cauzaacestei formedeblefarospasmpoatefi deorigine:
central (leziuni ale frontalei ascendente),
nuclear (tumori, abcese, hemoragii),
periferice (plgi ale feei)
secundareunei paralizii faciale.
Tratament
Tratamentul n blefarospasmul reflex este tratamentul afeciunilor oculare sau
extraoculare cauzale. n unele cazuri se utilizeaz sedative, alcoolizarea filetelor
nervului facial sau rezecia orbicularului.
Lagoftalmia (paralizia orbicularului)
Lagoftalmia reprezint ocluzia incomplet sau inocluzia pleoapelor. Aceasta
apare n majoritatea cazurilor n paralizia periferic de facial.
Etiopatogenie
Lagoftalmia paralitic este consecina lezrii facialului. Exist dou tipuri de
paralizii faciale: periferic i centrale.
Paralizia periferic de facial este cea mai frecvent i poate fi
produs de leziuni nucleare i infranucleare.
Leziunilenuclearepot fi produsede:
- afeciuni vasculare: hemoragii, ramolismente.
- tumori
- boli infecioase: scleroza n plci, encefalit, poliomielit
anterioar acut, tetanos.
- boli degenerative. Sindromul Wernicke.
Leziunileinfranucleare: pot fi situatelanivelul unghiului
pontocerebelos (afeciuni vasculare, tumorale, infeci-
oase, otite, osteite, zona zoster, afeciuni traumatice)
sau parotidei (afeciuni tumorale, traumatice).
Paraliziile faciale centrale sau supranucleare se manifest printr-o
parez a orbicularului. Ele pot fi provocate de diverse cauze:
- afeciuni traumatice,
- afeciuni vasculare (hemoragii ramolismente),
- tumori (gliom),
- infecii (abces cerebral, gom sifilitic).
Aspect clinic
Din punct devedereclinic n lagoftalmieapareridicareapleoapei superioare
sub aciunea ridictorului care nu mai ntmpin aciunea antagonist a orbicularului
care este paralizat. Dac solicitm bolnavului s fac un efort de nchidere a
pleoapelor, globul ocular se ridic (semnul lui Charles Bell) iar corneea dispare sub
pleoap.
Datorit pierderii tonicitii orbicularului, pleoapa inferioar se ndeprteaz
de globul ocular (ectropion), fcnd cu acesta un an n care se adun lacrimile i
ulterior o secreie mucopurulent. Aceast ndeprtare a punctelor lacrimale se
nsoete de eversiunea punctului lacrimal inferior, ceea ce produce o lcrimare
permanent.
Evoluie. Complicaii
Din cauza insuficienei ocluziei palpebrale, partea inferioar a corneei rmne
descoperit, determinnd ulceraii (cheratita lagoftalmic); n timp se produce o
cheratinizare lagoftalmic.
Tratament
Tratamentul este etiologic. Pentru a preveni cheratita lagoftalmic, se
recomand instilaii cu metilceluloz (lacrimi artificiale). Dac paraliza nu cedeaz n
2-3 sptmni se recurge la blefarorafie.
______________________________________________________________
AFECIUNI TUMORALE
Tumorile palpebrale pot fi sistematizate dup natura histopatologic, n tumori
benigne i tumori maligne.
TUMORI BENIGNE
Papilomul. Este o formaiune tumoral proeminent, de aspect neregulat,
centrat de un pedicul vascular. El poate mbrca diverse aspecte clinice:
- veruca este o tumoare pigmentat, solitar, ce apare mai ales n copilrie;
- cheratoza seboreic se caracterizeaz prin apariia de leziuni pigmentate, cu
aspect de crust suspendat de epiderm;
- cheratoza solar (actinic) apare sub forma unei papile plate i reprezint o
leziune precanceroas;
Tratamentul acestor papiloame este excizia chirurgical ( cu excepia cheratozei).
Pleoapele 109
Nevul palpebral. Este o tumoare pigmentat, plat sau proeminent care n
evoluie poate deveni intens pigmentat. Are un potenial redus de malignizare.
Angiomul palpebral. Este o tumoare vascular care apare izolat sau asociat
ntr-un sindrom plurimalformativ (angiomatoza encefalo-trigemino-facial Sturge-
Weber). Angioamelepot fi demai multetipuri:
- capilar, cu aspect de plaje ntinse, de culoare rou-nchis, care dispare la
presiune;
- cavernos, cu aspect unei tumori mai mari, turgescente, situat n plan
superficial sau profund, care poate crete rapid i poate conduce la scderea
vederii (ambliopie).
Tratamentul poate utiliza injectarea intralezional de corticosteroizi, distrucia
tumorii (laser, criocoagulare), ligatura vasului aferent sau exereza complet a tumorii.
TUMORI MALIGNE
Epiteliomul
Epiteliomul palpebral reprezint cea mai frecvent tumoare malign a
pleoapelor. Se descriu dou forme anatomo-clinice:
carcinomul bazocelular reprezint 85-90% din tumorile maligne
palpebrale. Afecteaz ndeosebi persoane n vrst (dup 65 de ani) i se
localizeaz cel mai frecvent la nivelul pleoapei inferioare i al unghiului
intern. Dup aspectul clinic exist mai multe forme de carcinom bazocelular:
form vegetant: tumoare proeminent, conopidiform, de consisten
ferm, cu vase dilatate, cu aspect sesil sau pediculat, cu evoluie
progresiv;
form ulcero-vegetant: o leziune cu aspect de ulceraie crateriform
acoperit de o crust care uneori cade lsnd o zan sngernd;
forma infiltrativ: are aspectul unei plci indurate, ferme, mult mai
extins la palpare dect la inspecie.
Carcinomul bazocelular are o progresie lent, nu este invadant i determin
foarterar metastaze(Fig. 7.8).
Fig. 7.8 Epiteliom bazocelular (aspect clinic)
Fig. 7.9 Epiteliom spinocelular (aspect histopatologic)
carcinomul spinocelular include10-15% dintretumorilemaligne ale
pleoapelor i afecteaz mai frecvent pleoapa superioar i unghiul extern.
Clinic are un aspect vegetant, ulcerativ sau infiltrativ. Din punct de vedere
evolutiv este mult mai agresiv dect carcinomul bazocelular, datorit
caracterului invadant i metastazelor pe care le determin. Diagnosticul se
punepeexamenul anatomopatologic(Fig. 7.9).
Melanomul malign cutanat
Este cea mai grav tumoare malign a pleoapelor.
Clinic se prezint sub forma unei tumori pigmentate, infiltrativ sau nodular,
cu o extensie rapid i cu un potenial metastazant ridicat.
Diagnosticul decertitudineal tumorilor maligneestereprezentat deexamenul
anatomo-patologic efectuat dup biopsie.
Tratamentul tumorilor malignepalpebralepoatefi conservator sauradical.
Tratamentul conservator include:
- radioterapie (n tumorile mici, neulcerate, situate la distan de cantusuri) cu
ace radioactivesauiradierecuprotoni.
- crioterapia (n tumorile mici, de unghi intern) cu dispozitive care dezvolt
temperaturi de30gradenteritoriul tumorii;
Tratamentul radical este cel chirurgical i const n excizia complet a tumorii
n limitele securitii oncologice urmat de reconstrucia palpebral.
n tumorile grave, inoperabile sau care au determinat metastaze se recomand
chimio i radioterapie.
Aparatul lacrimal 111
Capitolul 8
_________________________________________________________
APARATUL LACRIMAL
Embriologie
Glanda lacrimal se formeaz la embrionul de 2 sptmni, sub forma unui
mugure epitelial; n luna a 5-a se schieaz poriunea orbitar i palpebral. Cile
lacrimale apar n luna a 2-a prin nvaginarea epiblastului n fanta orbitofacial.
Aparatul lacrimal este alctuit din
1) Glandelelacrimale
2) Cile lacrimale.
Glandele lacrimale. Sunt reprezentatede:
-glanda lacrimal propriu-zis (principal);
-glandelacrimaleaccesorii.
Glanda lacrimal propriu-zis (principal) . Este situat n partea anterioar a
unghiului superior extern al orbitei, adpostit n foseta lacrimal a osului frontal.
Este alctuit din dou poriuni o poriune orbitar i o poriune palpebral
separate de o expansiune aparent a muchiului ridictor al pleoapei superioare.
Glanda lacrimal este o gland tubulo-acinoas ale crei canale excretorii se
deschidnfundul desacconjunctivsupero-extern(Fig. 8.1);
Vascularizaia glandei lacrimale este reprezentat de:
-ramuri din artera lacrimal (ramur din artera oftalmic);
-venele dreneaz n vena lacrimal, care se vars n vena
oftalmic superioar sau uneori direct n sinusul cavernos;
-limfaticele mprumut sistemul limfatic conjunctival i palpebral i
dreneaz spre ggl. preauriculari i ggl.parotidieni.
-fibrele parasimpatice ce vin din nucleul lacrimo-muco-nazal al
nervului VII (facial) situat sub ventriculul IV n bulb explic lcrimarea
reflex, asigurnd inervaia secretorie a glandelor lacrimale.
Glande lacrimale accesorii Constituie sursa de baz a secreiei mucoase
permanente. Sunt demai multetipuri:
- glande cu secreie seroas: glande Krause i glande Wolfring;
- glande care secret mucin: glande Henle;
- glande de tip sebaceu cu secreie lipidic: glande Zeiss, glande Moll,
glandeMeibomius(tarsale);
Ele sunt localizate n grosimea conjunctivei palpebrale, spre i la nivelul
fundurilor desacconjunctiv.
Cile lacrimale.
- ncep n unghiul intern al ochiului prin punctele lacrimale (superior i
inferior) situate pe marginea liber a celor dou pleoape ntre poriunea lacrimal i
poriunea ciliar a marginii libere;
-se continu cu canaliculele lacrimale (superior i inferior) cu o poriune mic
vertical, apoi una mai mare orizontal;
-se vars n sacul lacrimal - rezervor cilindric, membranos situat pe peretele
medial al orbitei, anterior ntr-o loj osoas ntre osul ungvis lacrimal i ramura
montant a maxilarului;
-anterior de sacul lacrimal trece tendonul orbicularului sau ligamentul
palpebral intern;
-canalul lacrimo-nazal esteunconduct mucossituat ntr-unconduct osos care
sedeschidenmeatul nazal inferior (valvulaHasner- Fig.8.2).
Inervaia cilor lacrimale: din nervul nazal extern pentru canaliculi i sac i
dinnervul dentar anterior- pentrucanalul lacrimo-nazal;
Vascularizaia cilor lacrimale:
-arterele provin din artera palpebral inferioar i artera nazal;
-venele dreneaz n venele supraorbitare i vena angular; anastomoze
cu venele orbitei (oftalmice) i sinusul cavernos; posibilitatea
propagrii infeciilor la orbit i sinus cavernos
-limfaticele dreneaz n limfaticele nasului; ganglionii retrofaringieni,
ganglionii. parotidieni.
Fig. 8.1 - Structura aparatului lacrimal
(glanda lacrimal i ci lacrimale)
Fig 8.2 Comunicarea cilor lacrimale cu cavitatea nazal
Inervaia glandei lacrimale:
- fibre senzitive cevindinramul lacrimal al nervului oftalmic (ramal
nervului V); explic lcrimarea reflex la substane iritante sau leziuni iritative in
teritoriul nervului trigemen(leziuni dentare);
-fibre simpatice din plexul pericarotidian care ajung la glanda
lacrimal prin plexul arterei oftalmice; explic lcrimarea din boala Basedow;
Fiziologie :
Secreia lacrimal cuprinde:
- secreia reflex produs de glandele lacrimale principale stimulat
prin iluminarea retinei - dispare noaptea i n obscuritate; calea aferent: nervul optic
i calea eferent: fibre parasimpatice de la nervul lacrimo-nazal;
- secreia de baz, constant i regulat produs de glandele accesorii-
persist i n somn.
Lacrimile secretate de glandele lacrimale sunt etalate pe suprafaa globului
prin micarea de clipire- formeaz filmului lacrimal - se adun n unghiul intern
formnd lacul lacrimal. De aici lacrimile ajung n cile lacrimale, i apoi n meatul
nazal inferior.
Lacrimile reprezint un lichid incolor transparent alctuit din:
-98%apa
-2%elementesolide, reprezentatede:
- electrolii: bicarbonat de Na, fosfor, potasiu, sodiu, hidrai de carbon
- acidcitric, acidascorbic
- fosfataze alcaline i acide
- proteine: albumine, alfa, beta, gama- globuline; enzime cu proprieti
antibacteriene: lizozim, transferaz, lactotransferaz i substane ce
asigur aprarea imunitar specific: Ig M, Ig A, Ig D, Ig E.
Filmul lacrimal este alctuit din trei straturi succesive suprapuse i se reface
prin micri de clipit:
- strat superficial lipidic, format din esteri de colesterol, fosfolipide, acizi grai
ce mpiedic evaporarea rapid;
-strat intermediar, apos - cu rol de hrnire i oxigenare;
-strat profund, mucos- unit intimcuceluleleepiteliului cornean, curol adeziv.
Funcional aparatul lacrimal se caracterizeaz prin:
A. Secreia lacrimal reflex;
B. Excreia lacrimal.
a. Secreia lacrimal reflex este mult mai abundent fa de secreia de
bazal (0,3 mm
3
/min). Stimulii refleci sunt reprezentai de:
-stimuli senzitivi periferici ce acioneaz pe calea trigemenului prin:
-ageni externi (fum, vnt, aer rece, substane iritante);
-procese patologice locale: corpi strini conjunctivali
sau corneeni, eroziuni corneene, inflamaii palpebro-
conjunctivalesaualepolului anterior;
-leziuni de vecintate: rinit, sinuzit, proces dentar
apical, nevralgii aletrigemenului, etc.
-stimuli (excitaii) senzoriale maximale (lumin
puternic): ce acioneaz pe calea nervului optic;
-excitaii simpatice (boala Basedow, tabes);
-stimuli psihici: emoionali, dureroi, plnsul.
Secreia reflex poate fi inhibat prin anestezic de contact aplicat prin instilaii
conjunctivale (xilin, tetracain, cocain, etc.).
b.Excreia lacrimal se realizeaz la nivelul punctelor lacrimale, apoi al
canaliculilor lacrimali, sacul lacrimal i canalul lacrimonazal, de unde lacrimile
dreneaz n meatul nazal inferior.
Metode de examen clinic
Examenul aparatului lacrimal cuprinde:
A. Examenul glandelor lacrimale
B. Examinarea cilor lacrimale
A. Examenul glandelor lacrimale se efectueaz prin:
-Inspecie - glanda lacrimal se poate examina (poriunea palpebral) n partea
extern a fundului de sac conjunctival superior, putnd fi observat: subluxaia sau
luxaia glandei, un proces inflamator acut cu deformarea caracteristic n S italic
(culcat) amarginii libereapleoapei superioare;
-Palpare - ne permite s constatm dac glanda este sensibil, mrit de
volum, indurat, dac e sediul unei fluctuaii.
-Examenul funcional al glandei lacrimale cuprinde probele cantitative ale
secreiei lacrimale. Testul Schirmer utilizeaz o band de hrtie de filtru introdus n
fundul de sac conjunctival inferior. Umectarea acesteia pe o lungime sub 10 mm arat
o hiposecreie lacrimal global.
B. Examinarea cilor lacrimale sepoaterealizaprin:
- Inspecie - permite s se elimine paralizia facial (lagoftalmia), modificrile
n poziia punctelor lacrimale, ca factori declanatori ai lcrimrii;
- furnizeaz informaii privind aspectul regiunii sacului lacrimal:
inflamat, ectaziat, cu secreie purulent n unghiul palpebral intern.
-Palpare - se pot evidenia induraii ale punctelor lacrimale, canaliculelor
lacrimale (concreiuni micotice, calculi), compresiunea sacului sub ligamentul
palpebral intern poate produce evacuarea coninutului purulent al acestuia prin
punctelelacrimale.
Cercetarea permeabilitii cilor lacrimale se poate efectua prin:
- Instilarea unei soluii colorate. In fundul de sac conjunctival (colargol
5%, fluorescein sodic 2%, albastru de metilen 1%) produce o secreie
nazal colorat dac evacuarea lacrimilor decurge normal.
- Splarea cilor lacrimale. Cu ajutorul unui stilet conic Bowman se dilat
punctul lacrimal inferior (dup anestezie a conjunctivei cu xilin,
tetracain), apoi se introduce o canul cu ac ncurbat (Anel) la nivelul
canaliculului lacrimal (inferior sau superior). Acesta se adapteaz la o
sering n care se aspir n prealabil ser fiziologic sau o soluie
dezinfectant. Dac prin injectarea coninutului seringii lichidul se scurge
repede, bolnavul simte lichidul n rinofaringe i l nghite, cile lacrimale
sunt permeabile. n situaia n care lichidul injectat prin canaliculul
inferior se elimin prin punctul lacrimal superior sau nete napoi pe
lng canul, exist fie o obstrucie a canaliculului superior, fie a celui
inferior. Antrenarea unei secreii mucopurulente de la nivelul sacului
lacrimal denot o obstrucie organic a canalului lacrimo-nazal nsoit de
o inflamaie sacular (dacriocistit).
- Sondajul cilor lacrimale permite restabilirea permeabilitii cilor lacrimale
cu ajutorul unei sonde Bowman n anumite situaii n care apare obstrucia congenital
acanalului lacrimo-nazal.
______________________________________________________________
PATOLOGIA APARATULUI LACRIMAL
______________________________________________________________
Afeciunile aparatului lacrimal se manifest prin:
A. Tulburri de secreie lacrimal
B. Tulburri de evacuare a lacrimilor
Simptomul major al unei leziuni a aparatului lacrimal l constituie lcrimarea.
a. Tulburrile de secreie lacrimal
Se manifest fie prin scderea, fie prin creterea produciei de lacrimi.
Scderea secreiei de lacrimi poate fi cauzat de:
-absena congenital sau lezarea glandelor lacrimale;
-leziuni ale cilor nervoase aferente ale reflexului de
lcrimare;
-tulburri endocrine (sindrom Sjgreen, diabet).
Scderea secreiei de lacrimi atrage dup sine o senzaie neplcut de arsuri,
usturime, prezena unei secreii conjunctivale lipicioase, cu apariia unei cheratite
filamentoase. Toate aceste simptome se ncadreaz n sindromul Sicca (al ochiului
uscat).
Lcrimarea
A. prin hipersecreie sepoatedatoraunor cauzediverse:
-iritaie reflex cu punct de plecare la nivelul ochiului,
anexelor oculare (corpi strini corneeni, conjunctivali, trichiazis, inflamaii corneene,
iriene); la nivelul organelor vecine (leziuni dentare, sinuzit, rinit);
-afeciuni endocrine (boala Basedow), nervoase (tabes);
-asociaii nervoase anormale (sincinezii) care produc
lcrimarea n cursul masticaiei (sindromul Marcus Gunn);
-vicii de refracie (hipermetropie, astigmatism).
B. Lcrimarea prin tulburri de evacuare a lacrimilor (hipoexcreie)
Aceastaaparecaurmareaunor obstacolenscurgerealacrimilor:
-la nivelul punctelor lacrimale sau canaliculilor lacrimali: eversiunea
punctelor lacrimale prin ectropion palpebral, cicatrici, corpi strini, leziuni
inflamatorii (micoz, trahom);
-lanivelul sacului lacrimal saual canalului lacrimo-nazal:
-inflamaii ale sacului lacrimal (dacriocistit)
-absena funciei de pomp aspiro-respingtoare a sacului (n
paralizianervului facial)
-imperforarea congenital a canalului lacrimo-nazal
(dacriocistita congenital).
Afeciunile aparatului lacrimal pot fi grupate n:
I) Afeciuni congenitale (foarte rare)
II)Afeciuni traumatice
III) Afeciuni inflamatorii
IV) Afeciuni tumorale
______________________________________________________________
Lanivelul glandei lacrimale:
- absena glandei,
- chisturi congenitale,
- fistulecongenitale,
- ectopie (migreaz n orbit sau subconjunctival)
La nivelul cilor lacrimale:
- absena cilor lacrimale,
- imperforri,
- fistule,
- obstrucia canalului lacrimo-nazal (dacriocistita congenital).
______________________________________________________________
AFECIUNILE TRAUMATICE
Afeciunile traumatice ale aparatului lacrimal includ:
A - Traumatismeleglandei lacrimale
B - Traumatismele cilor lacrimale
A. Traumatismele glandei lacrimale
Sunt destul de rare datorit poziiei glandei n foseta lacrimal a osului frontal.
Mai frecvent este interesat poriunea palpebral n cadrul traumatismelor
pleoapei superioare. Contuziile sau plgile penetrante ale pleoapei pot duce la
distrugerea canalelor excretorii ale glandei aceasta avnd ca rezultat hiposecreia
lacrimal sau formarea de chisturi de retenie.
B. Traumatismele cilor lacrimale
Apar n cadrul traumatismelor oculofaciale i pot conduce la ntreruperea
drenajului lacrimal.
- Contuziile determin dilacerarea cilor lacrimale;
- Plgile produc seciuni uneori cu pierdere de substan;
Tratamentul const n refacerea cilor lacrimale prin diferite procedee de
sutur sau de protejare.
Insuccesul acestor procedee impune practicarea de operaii de untare
(conjunctivorinostomiasaudacriocistorinostomia).
______________________________________________________________
Sunt sistematizaten:
A.Inflamaii ale glandelor lacrimale
B.Inflamaii ale cilor lacrimale
A. Afeciuni inflamatorii ale glandelor lacrimale
Poart numele de dacrioadenite. Se ntlnesc sub dou forme clinice: acut i
cronic.
Dacrioadenita acut
Dacrioadenita acut este o inflamaie bilateral de obicei, dar i unilateral
(mai rar) aglandei lacrimale.
Etiologie - mai frecvent endogen:
-parotidita epidemic (oreionul lacrimal) frecvent la copii,
i tineri- se asociaz cu inflamaia glandei parotide i uneori
cuglandelesublinguale;
-nboli eruptive: rujeola, scarlatina;
-infecii diverse: grip, pneumonie, etc.
-mai rar cauza este exogen:
-traumatismcufracturi deschisealemarginii superior-externe
aorbitei;
-propagarea unor infecii de vecintate la glanda lacrimal:
erizipel, osteoperiostita, abcesul suborbitar, inflamaii ale sinusului frontal.
Clinic:
-Debut cu dureri orbitare iradiate frontal i temporal accentuate la presiune
digital i micri oculare; alterarea strii generale, febr, cefalee.
Din punct de vedere obiectiv se constat tumefacie, congestie i mpstare
dureroas a poriunii externe a pleoapei superioare, mai pronunat sub arcada orbitei,
hiperemia conjunctival., chemozis.
Marginea liber a pleoapei superioare ia form ondulat de S italic ~ sau
n virgul, cu o uoar ptoz a pleoapei superioare; apare adenopatie preauricular
(Fig. 8.3).
Fig. 8.3 Dacrioadenit acut
Evoluia este de 7-14 zile de obicei. Se poate ajunge la stadiul de supuraie,
colecia purulent se evacueaz prin piele sau prin conjunctiv, fenomenul inflamator
retrocedeaz;
Complicaii
- precoce: - procesul inflamator se poate propaga la capsula Tenon cu
exoftalmie, limitarea micrii globului ocular;
- uneori poate apare flebita venelor orbitei i chiar tromboflebita
sinusului cavernos;
- alteori sepoatecomplicacuunflegmonal orbitei;
- complicaii tardive:
- fistulelacrimale;
- atrofii aleglandei lacrimale.
Se pune n general pe examenul clinic i uneori radiologic.
Diagnosticul diferenial poateinclude:
- stafilococie (abces, furuncul) al unghiului extern al pleoapei
superioare;
- abcesal orbitei situat extraperiostal;
- fistul a unei sinuzite frontale n zona orbitar superoextern
- osteoperiostitamarginii orbitare;
Tratamentul aredrept scop:
-nlturarea cauzei (tratament etiologic): nu exist.
-tratament patogenic i simptomatic:
-local cu comprese reci care s favorizeze resorbia
fenomenului inflamator; coliruri cuantiseptice, antibiotice;
-dac tendina inflamatorie e spre colectare se face incizia i
drenajul coleciei supurate i tratament general cu antibiotice, antiinflamatorii i
uneori chimioterapice(mai rar).
Dacrioadenita cronic
Este uni sau bilateral.
Etiologie:
-n infecii cronice (lues, tbc);
-leucemie, pseudoleucemie;
-constituieunul dintresimptomelesindromului Mickulicz- hipertrofie
clinic cronic evident a glandelor lacrimale i glandelor salivare fr fenomene
inflamatorii asociate- afeciunea este general, leucemie limfoid cronic,
limfosarcomatoz, chiar TBC (diagnosticul se pune pe: hemoleucogram, puncie
medular, examen histopatologic al ganglionilor limfatici palpabili)- actualmente
acest sindrom este contestat i neacceptat de OMS.
Aspect clinic. Din punct de vedere clinic se constat o tumefiere progresiv a
glandelor lacrimale fr fenomene reacionale, glanda putnd fi observat i palpa sub
poriunea supero-extern a rebordului orbitei, cu aspect de formaiune de consisten
semidur, proeminent, bine delimitat.
Se pune pe examenul clinic , examene radiologice, ecografice., tomografice i
delaborator, pentrustabilireaetiologiei.
Diagnosticul diferenial:
-cu o tumor este dificil - n afar de sindromul Mickulicz sau de
leucemiecndaparebilateral;
Forme clinice particulare aledacrioadenitei cronice:
-Dacrioadenita din boala Besnier-Boeck-Schaumann (sarcoidoz)- n
6% din cazuri uni sau bilateral;
-Dacrioadenita din sindromul Heerfordt asociat cu:
-glandeleparotidienedureroase;
-canalele stenon cu orificii puin vizibile;
-paralizie facial de tip periferic;
-noduli dermici pe pielea braelor i pe faa anterioar a
gambelor;
-uveit plastic granulomatoas anterioar i posterioar;
-modificri serologice cu globulinele i fosfatazele alcaline;
-radiografii pulmonare i osoase cu granulaii pulmonare i
geodeosoase;
-biopsia-noduli cu celule gigantice i epitelioide fr
cazeificare;
Tratament: corticoterapia a ameliorat mult progresul, care este destul de
sever, depinznd de afeciunea pulmonar.
B.Afeciuni ale cilor lacrimale
Dacriocistita congenital.
Este determinat de imperforarea canalului lacrimo-nazal, care se formeaz n
ultimele 2 luni ale vieii intrauterine; cnd dezvoltarea sa ntrzie, la natere,
extremitatea inferioar este obstruat de o membran sau resturi epiteliale. Sacul
lacrimal se umple cu mucus i n urma presiunii digitale se evacueaz mucusul prin
punctele lacrimale. Dac obstrucia persist dup vrsta de 1-2 luni apare o
dacriocistit congenital la cteva sptmni dup natere un ochi sau ambii ochi sunt
lcrimoi, n unghiul intern se adun secreie, conjunctiva e uor congestionat. n
evoluie treptat din sac se evacueaz prin compresiune o secreie muco-purulent i
apare dacriocistita congenital purulent.
Diagnosticul diferenial se face pentru medicii pediatrii cu o conjunctivit
acut.
Tratamentul const n ndeprtarea obstacolului de pe canalul lacrimo-nazal se
face prin presiune digital pe sacul lacrimal n unghiul intern al ochiului- apoi se face
o spltur a cilor lacrimale cu un ac ncurbat (Anel) i n sfrit, dac nu se obine
permeabilizarea canalului lacrimo-nazal se face sondaj al cilor lacrimale cu o sond
Bowmann (dup dilatarea punctelor lacrimale i a canaliculilor cu un stilet conic
Bowmann).
Dacriocistita adultului
Este inflamaia sacului lacrimal datorat unui proces inflamator ce a
determinat obstrucia canalului lacrimo-nazal cu stagnarea lacrimilor n sac.
Exist dou forme clinice: acut i cronic.
Dacriocistita cronic. Este mai frecvent la vrstnici, dar apare i la aduli;
dup sex predomin la femei la care canalul lacrimo-nazal este mai strmt.
Etiopatogenie: obstrucia canalului lacrimo-nazal este dat de:
a) procese inflamatorii din vecintate:
-riniteacutesaucronice;
-sinuzit maxilar;
-inflamaii dentare apicale;
b) mult mai rar obstrucia canalului lacrimo-nazal e dat de
traumatisme accidentale sau operatorii ale sinusului maxilar sau rdcinii dentare;
Examenul bacteriologic al secreiei din sacul lacrimal evideniaz
germeni piogeni: pneumococ, stafilococ, streptococ, escherichiacolli, etc.
Clinic: debuteaz cu lcrimare cronic, accentuat la frig, vnt, lumin
puternic; dup o perioad mai lung de timp (luni, ani) apare n unghiul intern al
ochiului o secreie purulent, conjunctiva este congestionat, apoi sacul lacrimal se
dilat i se palpeaz sub ligamentul palpebral intern sub form de alun, fr
fenomene inflamatorii. La presiunea pe tegumentele suprasaculare se evacueaz prin
punctelelacrimaleunlichidtulbure, vscos.
Formeclinice:
-Dacriocistita cronic simpl;
-Dacriocistita cronic cu mucocel al sacului lacrimal (sacul lacrimal
bombeaz mult sub tegumentul unghiului intern al ochiului i nu se mai evacueaz la
presiunea digital, datorit obturrii i la nivelul canaliculilor lacrimali).
Anatomo-patologic se observ o ngroare a peretelui sacului prin
multiplicarea i hipertrofia celulelor epiteliale i infiltraiei dermului cu celulele
polinucleare;
Complicaii:
-conjunctivit acut prin infectare secundar a conjunctivei;
-transformarea procesului cronic n unul acut- dacriocistita acut;
-apariia unui ulcer cornean serpiginos printr-o leziune cornean
traumatic uneori minor.
Diagnosticul diferenial:
-cu o tumor a sacului lacrimal;
-chist sebaceuprelacrimal.
Tratamentul:
-chirurgical vizeaz restabilirea permeabilitii canalului lacrimo-
nazal prin crearea unei anastomoze ntre mucoasa sacului i mucoasa nazal
(dacriocistorinostomie);
-dac aceast intervenie este contraindicat (leziuni ale mucoasei
nazale, fistul lacrimal, bolnavi vrstnici) se recurge la extirparea sacului lacrimal.
Dacriocistita acut. Este o inflamaie acut a sacului lacrimal cu debut brusc
i care apare aproape totdeauna pe o dacriocistit cronic.
Clinic: apare o tumefacie cu caractere inflamatorii acute de mrimea unei
alune, bine delimitat, cu dureri spontane i la presiune; tegumentele sunt
congestionate la acest nivel, sacul lacrimal este sub tensiune. n evoluie dup cteva
zile procesul inflamator se extinde i la esuturile din jurul sacului lacrimal, aprnd
peridacriocistita cu dureri violente, spontane, cu adenopatia glandelor satelii
(preauriculari i submandibulari) i stare general alterat: febr, frison, cefalee.
Dacriopericistita acut evolueaz ca un abces, se deschide la piele i poate
persista mult timp o fistul a sacului lacrimal. Dac perforaia se nchide se pot
produce noi recidive ale procesului inflamator. Examenul secreiei purulente din sac
evideniaz frecvent prezena streptococului sau stafilococului (Fig. 8.4).
Fig. 8.4 Dacriocistit acut supurat
Diagnosticul diferenial sefacecu:
-chistul sebaceuprelacrimal inflamat;
-furunculul sauabcesul deunghi intern;
-erizipelul;
-sinuzita etmoidal acut;
Complicaii:
-abces sau flegmon de orbit;
-erizipel (tot de etiologia streptococic);
Tratamentul:
-iniial medical se administreaz pe cale general antibiotice cu spectru larg,
apoi conform antibiogramei coninutului purulent din sacul lacrimal;
-dac s-a format o colecie purulent, aceasta se incizeaz i se dreneaz:
-dup retrocedarea fenomenelor inflamatorii acute se practic tratamentul
chirurgical care const n dacriocistorinostomie sau extirparea sacului lacrimal
cnd aceast intervenie este contraindicat
______________________________________________________________
AFECIUNI TUMORALE
Afeciunile tumorale ale aparatului lacrimal rare.
- n raport cu aspectul histopatologic, tumorile aparatului
lacrimal se clasific n:
-tumori primitivebenignesaumaligne
-tumori secundare prin extensie local sau prin metastaze.
- n funcie de localizare tumorileaparatului lacrimal sunt:
A. Tumori aleglandei lacrimale
B. Tumori ale cilor lacrimale.
A. Tumori ale glandei lacrimale
Aspecte clinice
-Se observ:
- obombareategumentelor regiunii supero-externeapleoapei subrebordul
superior al orbitei:
- ptoz moderat
- exoftalmie nereductibil, fr fenomene inflamatorii, cu deplasarea
globului inferointern
- diplopie.
Palparea evideniaz o formaiune tumoral chistic (n cazul chistului de
retenie) sau dur, boselat, aderent, cu limite imprecise (n cazul tumorilor maligne)
ori mobil i bine determinat (tumori benigne);
La examinarea fundului de ochi (FO) pot apare pliuri coroidiene prin
presiuneatumorii asupraglobului ocular;
Examenele paraclinice (ecografia, radiografia, tomografia (CT), rezonana
magnetic nuclear (RMN)) evideniaz tumora, descriu forma, limitele i afectarea
esuturilor nvecinate.
Exist mai multe tipuri de tumori ale glandei lacrimale (n raport de structura
histopatologic):
-tumori epiteliale:
-benigne: chist de retenie, dermoid, adenoame,
tumori mixte (esut epitelial, conjunctiv, glandular);
-maligne: carcinomadenoid;
-tumori ale esutului conjunctiv:
-benigne: pseudotumori inflamatorii (50% din
patologia tumoral lacrimal), limfomul benign, angiomul,
fibromul;
-maligne: limfosarcomsau reticulosarcom(lacopii).
Evoluia i complicaiile
Fr tratament unele tumori benigne au tendin la malignizare (tumorile
mixte), tumorile maligne au tendina de extensie locoregional i metastazare.
Tratamentul este chirurgical i const n extirparea tumorii prin abord orbitar
extern cu rezecie osoas tip Krnlein; n cazul invadrii esuturilor nvecinate se
ajunge la evitarea ntregului coninut orbitar (exenteraia orbitei).
B. Tumorile cilor lacrimale
Clinic sunt caracterizateclinicprin:
-lcrimare intermitent sau permanent (epifor);
-prezena unei formaiuni tumorale n 1-3 intern a pleoapei sau bombarea
unghiului infero-internal orbitei;
-la palpare se constat: tumora cu margini bine delimitate, mobila (tumor
benign) sau cu contur ru delimitat, fixat la esuturile nvecinate pe care le
infiltreaz (tumor malign);
-laexprimareatumorii apareuneori unrefluxserosanghinolent;
Anatomo-patologic sedescriu:
-tumori benigne: polipul, papilomul, adenomul;
-tumori maligne: carcinomul, limfosarcomul.
Diagnosticul diferenial se face cu alte tumori ale esuturilor vecine (prin
examen histopatologic) cu alte cauze de obstrucie ale cilor lacrimale congenitale sau
dobndite(inflamatorii, traumatice).
Tratamentul const n extirparea tumorii mpreun cu capsula sau pn n
esutul sntos, urmat de refacerea plastic a cilor lacrimale. Radioterapia i
tratamentul imunostimulant sunt rar necesare.
Conjunctiva 125
Capitolul 9
______________________________________________________________
CONJUNCTIVA
Conjunctiva este o mucoas subire i transparent, care cptuete faa
posterioar a pleoapelor i partea anterioar a scleroticii, pn la nivelul limbului
sclero-corneean.
Embriologie
Dezvoltarea conjunctivei ncepe odat cu pleoapele la embrionul de ase
sptmni din epiblastul care acoper feele laterale ale extremitii cefalice; n luna a
aptea pleoapele se separ, iar sacul conjunctival se formeaz printr-o proliferare a
epiteliului posterior al pleoapei inferioare.
Anatomie i histologie
Din punct de vedere clinic se disting trei poriuni :
- conjunctiva bulbar care tapeteaz partea anterioar a scleroticei, pn
la nivelul limbului sclero-corneean, unde se inser ;
- conjunctiva palpebral care tapeteaz partea posterioar a pleoapelor;
- conjunctiva fundurilor de sac format prin reflectarea conjunctivei de pe
faa anterioar a bulbului (conjunctiva bulbara) pe faa posterioar a
pleoapelor.
La nivelul poriunii interne a conjunctivei se disting dou formaiuni:
- repliul semilunar sau cuta semilunar este un pliu conjunctival vertical,
falciform, turtit anteroposterior, a crui margine concav privete spre
cornee ; acesta reprezint un vestigiu al celei de-a treia pleoape -
membrana nictinant de la psri.
- caruncula lacrimal este o formaiune localizat medial de pica
semilunar ; se prezint ca o mic proeminen mamelonat, de culoare
roz, care ocup tot spaiul cuprins ntre poriunile lacrimale ale pleoapelor.
Aceasta este o zon de tranziie ce conine elemente structurale cutanate
i mucoase.
Din punct de vedere histologic, conjunctiva este format din dou straturi :
- epiteliu bistratificat cilindric, printre care se gsesc celule caliciforme
mucipare, limfocite T i celule Langerhans.
- dermul subepitelial format din fibre conjunctive, n care se gsesc
glande lacrimale, vase sanguine, vase limfatice i nervi.
Glandele lacrimale accesorii sunt de tip tubuloacinos i prin secreie
contribuielaformarealacrimilor :
- glandele Wolfring situate ctre fundul de sac conjunctival superior ;
- glandele Krause situate n conjunctiva tarsal i fundul de sac
conjunctival superior ;
- glandele Henle invaginaii n deget de mnu ale epiteliului fundului de
sac conjunctival i conjunctiva tarsal.
Vascularizaia i inervaia conjunctivei
Arterele provin din dou reele : arterele palpebrale i arterele ciliare.
- arterele palpebrale vascularizeaz conjunctiva palpebral i a fundurilor
desac;
- arterele ciliare vascularizeaz zona limbic i pericorneean
Limfaticele conjunctivei formeaz o reea superficial i una profund; vasele
limfatice ale jumtii externe ale conjunctivei merg spre ganglionii preauriculari i
parotidieni, n timp ce limfaticele din zona intern a conjunctivei dreneaz n
ganglionii submaxilari.
Inervaia senzitiv a conjunctivei provine n ntregime din nervul trigemen.
Rolul conjunctivei
Conjunctiva are rol de protecie de barier mecanic i datorit prezenei
celulelor Langerhans i rol de meninere i stabilitate a filmului lacrimal.
Metode de examinare
Examinareaconjunctivi cuprinde:
- examinarea clinic,
- examinarea secreiei conjunctivale
- examinarea anatomopatologic.
a. Examinarea clinic
Se face prin inspecia la lumina zilei i prin examinarea la biomicroscop.
Trebuie sesizate modificrile de culoare, luciu, grosime i trebuie identificat prezena
unor neregulariti, neoformaii, corpi strini, soluii de continuitate.
Fig. 9.1 Examinarea conjunctivei tarsale superioare
Conjunctiva 127
Examinarea conjunctivei superioare se face dup ectropionarea pleoapei
superioare, pacientul trebuind s priveasc n jos; manevra se poate face cu ajutorul
indexului sau policelui minii stngi, sau cu ajutorul unui ntorctor de pleoap (Fig.
9.1). Examinarea fundului de sac inferior se poate face mai uor datorit faptului c
ectropionarea pleoapei inferioare este mult mai uor de realizat.
b. Examinarea secreiei conjunctivale
Se face prin recoltarea de pe suprafaa conjunctivei a secreiilor cu ajutorul
unei anse flambate i rcite. Secreia recoltat se depune pe o lam n strat subire i se
coloreaz printr-o coloraie simpl ( albastru de metilen, fucsin), sau dubla coloraie
Gram. Pe lng examenul bacteriologic, studiul elementelor celulare din secreia
conjunctival, prezint o mare importan.
nsmnarea secreiei conjunctivale se face pe medii solide sau lichide, n
vederea evidenierii i izolrii germenilor patogeni, i efecturii antibiogramei.
c. Examinarea anatomopatologic
Se utilizeaz n unele situaii, pentru a putea preciza natura unor neoformaii,
n vederea tratamentului chirurgical; se recolteaz chirurgical un mic fragment
conjunctival din zona suspect.
______________________________________________________________
PATOLOGIA CONJUNCTIVEI
______________________________________________________________
Afeciunile conjunctivale se caracterizeaz din punct de vedere semiologic de
modificri funcionale i modificri structurale:
- semnele funcionale caracteristice sunt senzaia de neptur, senzaie de
corp strin, mncrime, fotofobie, durere ocular. Apariia secreiilor la nivelul
conjunctivei este foarte important pentru diagnostic.
Acuitatea vizual nu este modificat, deoarece nu este interesat nici una din
structurilecarefacpartedinmediiletransparentealeochiului.
- modificrile de structur se traduc prin modificri de culoare, de
suprafa i secretorii;
modificrile de culoare
1. anemia conjunctiv palid, decolorat, n stri anemice;
2. hiperemia conjunctiv congestionat de culoare de roie- violacee, este
de dou feluri:
a. hiperemie superficial care predomin la nivelul fundurilor de
sac conjunctivale i la nivelul conjunctivei palpebrale, i se
atenueaz ctre conjunctiva pericorneean; acest tip de congestie
apare n conjunctivite i este datorat congestiei n teritoriul
palpebral;
b. hiperemia profund, numit congestie pericheratic
(pericorneean) poate apare izolat sub forma unui inel perilimbic
rou nchis, sau poate s se asocieze cu congestie superficial;
congestia pericheratic semnific inflamaia n teritoriul ciliar,
aprnd n inflamaiile iridociliare.
3. cianoza conjunctivei conjunctiv de culoare albstruie, reprezint un
semn de staz, cu dilatarea vaselor conjunctivei.
4. hemoragii conjunctivale - apar ca sufuziuni sanguine de diferite mrimi, ,
fiind spontane, sau aprnd n context inflamator sau traumatic.
5. pigmentaii conjunctivale
modificri de suprafa
1. chemozisul conjunctival sau edemul conjunctivei, care formeaz un
burelet translucid, roz sau rou aprins; apare n inflamaii conjunctivale,
oculare, sauorbitare.
2. emfizemul conjunctival apare dup traumatisme asupra sinusurilor
periorbitare; ngrosimeaconjunctivei apar buledeaer.
3. hipertrofia papilar apare n conjunctivitele cronice i trenante; se
prezint ca mici proeminene poliedrice cu aspect de piatr de pavaj,
poligonale. Sunt proeminene conice ale corionului, cuprinznd o strom
conjunctiv hiperplaziat n care se afl o arteriol i o venul.
4. foliculii conjunctivale apar prin hiperplazia foliculilor limfatici; apar
aspect opalescent, translucizi, de culoare roz galben, avasculari. Sunt
caracteristice pentru afeciunile virale conjunctivale i pentru trahom.
5. bridele conjunctivale sunt formaiuni cicatriciale, cu aspect de fruri,
care unesc conjunctiva palpebral cu conjunctiva conjunctival; aderena
total ntre cele dou poriuni ale conjunctivei se numete simblefaron sau
ankiloblefaron.
modificri de secreie
1. Scderea secreiei lacrimale xerozisul conjunctival apare n maladia
SjgreensaunavitaminozaA.
Conjunctiva 129
2. Hipersecreia conjunctival exsudativ apare n procesele inflamatorii;
produsul de secreie poate s fie mucopurulent, purulent sau membranos
(membranesaupseudomembrane)
a. Membranele sunt formate din fibrin i apar sub forma unor
vluri opalescente n unele forme de conjunctivite; se detaeaz
uor de pe conjunctiv dar s refac repede.
b. Falsele membrane sunt date de necroza epiteliului care se acoper
cu fibrin; se ridic mpreun cu epiteliului necrozat, lsnd o
suprafa sngernd dat de esutul de granulaie.
_________________________________________________
Afeciunile congenitale ale conjunctivei sunt foarte rare, de cele mai multe ori
fiind asociate cu alte modificri oculare.
- absena conjunctivei se ntlnete n anoftalmie sau criptoftalmie;
tegumentele feei trec peste cavitatea orbitar.
Anoftalmia
Criptoftalmia
- epitarsul sau orul conjunctival este o cut a conjunctivei tarsale,
dispus mai ales la nivelul pleoapei superioare, paralel sau
perpendicular pe aceasta.
- dermoidul limbului tumoret limbic, de form ovoidal, de culoare alb
sau roz, pe suprafaa creia se afl mai multe fire de pr; se formeaz prin
includerea de esuturi dermoepidermice de-a lungul fisurilor embrionare
- angiomul conjunctival congenital poate s fie telangiectazic sau
cavernos.
______________________________________________________________
AFECIUNI TRAUMATICE
Hemoragia conjunctival
Aparenmai multecontexteclinice:
- traumatismelocale;
- traumatisme de vecintate (pleoape, orbit sau glob ocular);
- traumatisme la distan (n fractura de baz de craniu), situaie n care
echimoza este de obicei bilateral i apare tardiv , la 24 48 de ore de
producereaaccidentului.
Din punct de vedere clinic, hemoragia se prezint sub forma unei
sufuziuni sanguine, de culoare roie aprins (vezi plana); cnd este produs
de ruperea unui vas conjunctival, nu prezint nici un fel de gravitate, rezorbin-
du-se spontan dup 2-3 sptmni. Trebuie ns s se fac un diagnostic
diferenial foarte exact ntre o hemoragie determinat de ruptura unui vas
conjunctival de o hemoragie care provine dintr-o ruptur scleral
subconjunctival (cu conjunctiv intact).
Corpii strini conjunctivali
Sunt de natur diferit (metalici, vegetali, sticl, insecte etc.), putnd s
produc leziuni corneene prin clipit, dac ajung sub pleoapa superioar.
Tratamentul const n extracie imediat ce accidentul s-a produs.
Arsurile conjunctivei
Sunt frecvent asociate cu arsuri ale celorlalte structuri oculare; sunt fizice,
electrice, cu substane ionizante u cu substane chimice. Cele mai grave rmn cele
produse de substanele chimice bazice, gravitatea fiind legat de leziunile corneene
asociate.
Arsurile corneei pot s determine dup vindecare, aderene ntre conjunctiva
bulbar i conjunctiva tarsal, cu apariia unui simblefaron (vezi plana).
Tratamentul este de urgen cu substane neutralizante i instilaii cu
antibiotice i antiseptice pentru a preveni suprainfecia.
n cazul simblefaromului se fac debridri i plastii conjunctivale.
_________________________________________________________
Conjunctiva 131
Afeciunile inflamatorii ale conjunctivei se numesc conjunctivite. Indiferent
de tipul conjunctivitei, acestea se caracterizeaz printr-o simptomatologie subiectiv i
obiectiv comun.
Simptomatologia subiectiv.
Pacientul acuz senzaie de corp strin, nepturi sau arsuri la nivelul
pleoapelor, jen ocular, fotofobie.
Simptomatologia obiectiv.
Cteva elemente contureaz tabloul clinic al conjunctivitei:
- congestia conjunctival mai important la nivelul fundurilor de sac i
tarsului;
- secreie conjunctival, respectiv n funcie de tipul conjunctivitei, prezena
de membrane sau pseudomembrane, foliculi sau hipertrofie papilar;
- acuitate vizual normal.
Afeciunea prezint contagiozitate mare, fiind necesar o foarte corect igien,
pentru ca membrii familiei s nu fie afectai (prosop personal, splarea frecvent a
minilor). Uneori duc la apariia de epidemii.
Diagnosticul etiologic se face prin examenul bacteriologic al secreiei
conjunctivale, cu antibiogram.
Clasificarea conjunctivitelor
Dinpunct devedereanatomopatologic, conjunctivitelesempart n:
- catarale;
- purulente;
- pseudomembranoase;
- nodulare.
Conjunctivite catarale
Conjunctivitele catarale pot fi acute, subacute i cronice.
Conjunctivita cataral acut
Conjunctivita cataral acut este o afeciune contagioas, care poate apare
izolat, sau sub form de epidemii restrnse n diferite colectiviti (coli, internate,
cree). Agentul patogen este bacilul Weeks.
Simptomele subiective sunt cele menionate (senzaie de corp strin,
nepturi, mncrime, senzaie de arsur i fotofobie. Debuteaz prin aglutinarea
cililor dimineaa.
Obiectiv, se observ congestia mucoasei conjunctivale la nivelul fundurilor de
sac; pleoapele sunt edemaiate, iar la nivelul conjunctivei se observ o secreie filant
de aspect glbui; uneori se pot asocia hemoragii subconjunctivale. Evoluia dureaz 8-
10 zile dup care simptomele se atenueaz, iar unele forme pot trece n cronicitate.
Conjunctivita cataral subacut
Este o infecie conjunctival bilateral, contagioas, provocat de bacilul
Morax- Axenfeld.
Debutul este mai insidios dect n forma acut i se manifest printr-o uoar
aglutinare matinal a cililor, congestie conjunctival, mai accentuat la nivelul
unghiurilor palpebrale (conjunctivit angular). Dup cteva zile secreia devine mai
abundent, spumoas, de culoare alb-cenuie. La examenul biomicroscopic pielea i
conjunctiva prezint o macerare a straturilor superficiale ale epiteliului , datorit unui
ferment produs de diplobacil. Afeciunea are tendina la cronicizare cu recidive i
exacerbri n anotimpul cald.
Tratament
Tratamentul conjunctivitelor acute i subacute const n administrarea
colirurilor cu substane antiseptice (colargol 2%, sulfat de zinc 0,5%) i antibiotice
(penicilin, cloramfenicol, kanamicin, neomicin etc).
Profilaxia const dintr-o bun igien individual i colectiv. Cazurile de
conjunctivit aprute n colectiviti trebuie izolate.
Conjunctivita cataral cronic
Afeciunea se manifest printr-o simptomatologie discret; conjunctiva
palpebral este congestionat, de aspect catifelat. Secreia conjunctival este redus.
Din punct de vedere subiectiv pacientul acuz prurit, senzaie de arsur sau de
corp strin.
Poate s apar:
- fie dup cronicizarea unei forme acute de conjunctivit;
- fie poate s fie ntreinut :
o deunelement iritativocular (ametropii necorectatelacopii);
o factori locoregionali (rinit cronic, stenoz de ci lacrimale);
o factori generali (tulburri gastrointestinale, hepatice, diabet).
Tratament
Tratamentul conjunctivitei cronice const n primul rnd n suprimarea
factorilor iritativi, prin tratarea infeciei lacrimale, nazale etc. La copii trebuie
efectuat corectarea viciilor de refracie. Foarte important este igiena individual.
Conjunctivite purulente
Conjunctivitele purulente se caracterizeaz printr-o secreie purulent
abundent, nsoit de fenomene reacionale foarte intense (edem palpebral, chemozis,
dureri oculare). Ele au evoluie acut i produc complicaii grave corneene.
Sunt produse de diferii germeni piogeni (gonococul, stafilococul,
pneumococul).
Conjunctivita purulent gonococic
Este o inflamaie acut a conjunctivei determinat de gonococul Neisser;
infecia este n mare parte exogen. Se prezint sub dou forme clinice:
- conjunctivita gonococic a nou-nscutului;
- conjunctivita gonococic a copilului i adultului.
1. Conjunctivita gonococic a nou-nscutului
Conjunctiva 133
Are debut precoce, n primele zile de la natere; se consider c o conjunctivit
aprut dup 5-7 zile de la natere nu este de natur gonococic.
Inocularea germenului patogen al bolii se face de regul n timpul naterii datorit
infectrii prin trecerea prin filiera pelvi-genital, de la mam, care prezint o vaginit
gonococic netratat. In cazuri mult mai rare, infecia se face n spital prin infectarea
datorit minilor murdare sau a lenjeriei infectate.
Simptomele apar bilateral dup o perioad de incubaie de 2-4 zile. Infecia
este supraacut, cu edem mare palpebral, care face dificil deschiderea pleoapelor.
Pleoapele sunt roii edemaiate, sub tensiune, cu tegumente netede i cili aglutinai.
Conjunctiva este foarte hiperemiat i uneori chemotic (Fig. 9.2).
Secreia este foarte important, la nceput filant, ea devine foarte repede
purulent de culoare galben. Deschiderea pleoapelor trebuie fcut cu atenie
deoarece secreia purulent foarte abundent din fanta palpebral poate fi proiectat n
ochii examinatorului.
Fig. 9.2 Conjunctivit gonococic a nou-nscutului
Complicaii
Afeciunea determin complicaii corneene grave, atunci cnd tratamentul este
aplicat tardiv; infiltraia corneean apare dup mai multe zile, mai ales n zona
inferioar, care vine mai mult timp n contact cu puroiul. Infiltraia corneean este la
nceput superficial, avnd tendina de a evolua n profunzime, determinnd ulcere
corneene cu evoluie trenant, care se vindec cu apariia de leucoame. In unele
situaii neglijate, necroza corneei duce la perforarea acesteia i panoftalmie.
Diagnosticul
Diagnosticul este clinic i confirmat bacteriologic. Examenul bacteriologic pe
lam se efectueaz imediat n urgen, punnd n eviden gonococul, sub forma unor
coci Gram-negativi, dispui sub forma unor boabe de cafea, n diplo (se privesc prin
prile concave). Examenul pe lam este completat de cultur i antibiogram.
Tratamentul
Pentru a preveni contaminarea conjunctivei cu gonococ, se instileaz profilactic o
pictur de nitrat de argint 1%, la toi copiii nou-nscui (procedeul Crdet).
Dac infecia s-a produs, se administreaz pe cale local i general penicilin,
dup testare prealabil.
Conjunctivita gonococic a copilului i adultului
Se manifest prin aceeai simptomatologie, dar n general este unilateral.
Evoluia este rapid ctre perforare. Contaminarea se face prin mini murdare, de la
organelegenitaleinfectate.
Diagnosticul este clinic, dar confirmarea etiologiei este bacteriologic, fiind
necesar n toate cazurile, examenul secreiei conjunctivale, cultur i antibiogram.
Tratament. La copil i adult profilaxia const n tratamentul corect al afeciunilor
genitale gonococice. Tratamentul curativ se face cu penicilin instilaii dese i
tratament general cu penicilin la care gonococul este sensibil.
Conjunctivite membranoase
i pseudomembranoase
Sunt inflamaii acute ale conjunctivei, caracterizate prin apariia unui exsudat
fibrinos membraniform pe suprafaa conjunctivei (pseudomembrane); dac procesul
inflamator este mai grav, este afectat i epiteliul conjunctival care se necrozeaz
fcnd corp comun cu secreia fibrinoas i formnd membrane.
Pseudomembranele se pot detaa cu uurin, dar se refac rapid; membranele
n schimb sunt foarte aderente, iar la detaare las o suprafa sngernd.
Etiologia acestor conjunctivite este microbian, germenii cel mai frecvent
implicai sunt: bacilul difteric i mai rar streptococul i pneumococul.
Conjunctivita pseudomembranoas difteric
Este o inflamaie sever produs de bacilul Lffler; dup introducerea
vaccinrii antidifterice (Di-Te-Per) aceast form de conjunctivit este mult mai rar.
Poate s fir asociat cu alte localizri ale difteriei (nazal, laringian, faringian).
Contagiunea se face prin intermediul obiectelor murdare i prin picturi Flgge, de la
purttori sntoi sau de la bolnavi cu difterie.
Simptomatologie
nsmnarea la nivelul conjunctivei determin apariia unei conjunctivite
catarale; bacilii de la nivelul conjunctivei, produc o toxin care datorit proprietilor
necrozante i congestive determin formarea pseudomembranelor de culoare alb-gri.
Poate determina complicaii corneene sub form de ulcere cu evoluie grav.
Pacientul prezint adenopatie submaxilar i preauricular.
In cursul bolii bacilii rmn cantonai la nivelul porii de intrare, ns toxina
este absorbit n organism, determinnd leziuni grave ntr-o serie de organe:
miocardit, nefrit interstiial acut, polinevrite i paralizii.
Starea general a bolnavului este alterat cu febr mare.
Diagnosticul decertitudineestebacteriologic.
Tratamentul profilactic.
n primele luni de la natere, copilul are anticorpi de la mam transmii
transplacentar; vaccinarea antidifteric se face din luna a treia, cu trei rapeluri anuale
(trivaccinul Di-Te-Per). Controlul imunizrii se face prin reacia Schick.
Tratamentul curativ
Conjunctiva 135
Eficiena tratamentului curativ este legat de precocitatea instituirii acestuia.
Este local cu coliruri antibiotice i ser antidifteric i general : seroterapie antidifteric
i antibiotice. Este indicat ca tratamentul general s se fac ntr-o secie de boli
contagioase.
Conjunctivita pseudomembranoas streptococic
Apare la copii cu impetigo al feei. Conjunctiva este hiperemic, iar falsele
membrane sunt de culoare cenuie. Determin complicaii ulceroase corneene.
Conjunctivita pseudomembranoas pneumococic
Pseudomembranele sunt de culoare alb-cenuie, uor detaabile; se asociaz
edem palpebral i adenopatie.
Conjunctivite nodulare
Constituie un grup heterogen de afeciuni care au drept caracter comun
prezena nodulilor conjunctivali. Acetia pot fi foliculi sau papile.
1. Conjunctivite foliculare
Sunt inflamaii ale conjunctivei, caracterizate de apariia sub dermul
conjunctival a unor foliculi proemineni, emisferici, translucizi, avasculari produi de
hipertrofia esutului limfatic din dermul conjunctival.
Foliculoza conjunctival
Se mai numete conjunctivit folicular limfatic; se ntlnete la copii avnd
o evoluie cronic i caracter benign, cel mai frecvent evolund fr acuze sau cu
simptomatologie minim (nepturi, mncrime ocular i fotofobie uoar).
Obiectiv, pe conjunctiva palpebral inferioar i n fundul de sac se observ
proeminene rotunde sau ovalare, dispuse n rnduri.
Se consider c este vorba de o manifestare conjunctival a unei constituii
limfaticegenerale.
Tratamentul local const n administrarea colirurilor vasoconstrictoare;
general este indicat un tratament cu calciu i vitamine. Este important i corectarea
eventualelor vicii de refracie.
Conjunctivita folicular acut tip piscin
Apare n epidemii vara, la tinerii care frecventeaz trandurile, fiind
determinat de Chlamydia trachomatis din apa de piscin contaminat din uretrite i
cervicite.
Se manifest prin fotofobie discret, lcrimare, congestie conjunctival i
secreie conjunctival moderat.
Obiectiv pe conjunctiva tarsal i a fundului de sac superior, se constat
apariia de foliculi voluminoi dispui n iraguri. Evoluia este favorabil, afeciunea
vindecndu-se fr sechele i complicaii n 2-3 sptmni.
Tratamentul local const n administrarea de coliruri cu spectru larg (cloram-
fenicol) i antiseptice; general se administreaz antibiotice cu spectru larg i
sulfamide.
Conjunctivita cu incluzii a nou-ncutului
Este determinat de infectarea ftului datorit trecerii prin bariera
pelvigenital, n condiiile n care mama prezint o vaginit cu chlamidii. Agentul
patogen este Chlamidia trachomatis care la adult produce conjunctivit folicular, dar
la nou-nscut, deoarece nu este dezvoltat stratul adenoid al conjunctivei, apare o
form de conjunctivit purulent, foarte asemntoare cu cea determinat de gonococ.
Diagnosticul este confirmat de examinrile de laborator, care pun n eviden
incluziile intracitoplasmatice prin coloraie Giemsa sau imunofluorescen.
In general vindecarea este fr sechele. Dac evoluia se prelungete
determin apariia foliculilor conjunctivali.
Conjunctivita folicular cronic (Trahomul)
Trahomul este o conjunctivit specific cronic, cu evoluie foarte grav,
produs de Chlamydia trachomatis. Este considerat o boal a mizeriei i
promiscuitii, fiind una dintre cele mai importante cauze de orbire n rile srace.
Infecia se face de pe minile murdare, de unde chlamidia ajunge la nivelul
conjunctivei; ea ptrunde n celulele conjunctivale unde se nmulesc prin diviziune,
ducnd la apariia incluziilor intracitoplasmatice. Ruperea celulei conjunctivale
infectate determin nsmnarea altor celule conjunctivale prin acelai mecanism.
Clinic evolueaz n 4 stadii:
Stadiul I incipient
Dureaz cteva luni, pacientul acuznd uoar lcrimare i fotofobie; obiectiv
pe conjunctiva tarsal superioar se observ apariia civa foliculi palizi, ce apar
bilateral.
Stadiul II perioadadestare
Subiectiv acuzele sunt foarte intense, pleoapele superioare sunt coborte
(pseudoptoz), dnd bolnavului un aspect somnoros.
Obiectiv, pe conjunctiva tarsal a pleoapelor se observ numeroi foliculi cu
aspect de icre de pete, ce plesnesc la presiune. In acest stadiu, la nivelul corneei apare
panusul, prin invazia corneei de ctre vase superficiale cu punct de plecare limbul
superior; apariia panusului determin scderea acuitii vizuale.
Stadiu III precicatricial
Dureaz mai muli ani i const n apariia de cicatrici stelate neregulate
datorit cicatrizrii foliculilor mai vechi, paralel cu apariia unor foliculi noi.
Fundurile de sac conjunctivale se scurteaz, la nivelul acestora aprnd fruri
cicatriciale. In acest stadiu panusul corneean este foarte ntins, determinnd scderea
marcat a vederii.
Stadiu IV cicatricial
In acest stadiu ntreaga conjunctiv tarsal este ocupat de cicatrici albe
stelate; tarsul se deformeaz nuntru, ducnd la entropion cicatricial i trichiazis.
Lanivelul panusului corneeanapar leucoamevascularizate.
Diagnosticul pozitiv:
Conjunctiva 137
Se pune pe semnele clinice i de laborator prin punerea n eviden a
incluziilor intracitoplasmatice bazofile (coloraie Giemsa); identificare agentului
patogen se face pe culturi de celule endoteliale. Decelarea anticorpilor se face n ser i
lacrimi, prin reacii de fixare a complementului i imunofluorescen.
Prognosticul
Este rezervat datorit complicaiilor grave pe care le determin:
- deformri ale pleoapelor entropion cicatricial, trichiazis, simblefaron;
- afectarea corneei panusul trahomatos i apariia leucoamelor corneene,
uneori ulcere corneene i suprainfecii microbiene;
- distrugereaglandelor lacrimale xerozisconjunctival.
Tratamentul
Este profilactic i curativ. Tratamentul profilactic const n respectarea
condiiilor de igien n colectiviti. Tratamentul curativ local const n chiuretarea
sau cauterizarea foliculilor, paralel cu instilaii de antiseptice (nitrat de argint 1%) sau
antibiotice (aureomicin).
General se administreaz antibiotice cu spectru larg i sulfamide.
2. Conjunctivite papilare
Conjunctivita primvratic
Este o conjunctivit cu evoluie cronic, cu recrudescene sezoniere, n
general primvara i toamna. Este mai frecvent la sexul masculin, la tineri cu vrste
ntre 6 i 18 ani.
Etiologia
Este discutat, cel mai probabil alergic la radiaiile ultraviolete ale soarelui,
ceea ce explic recrudescenele primvara. In secreia conjunctival se gsete o
eozinofilie marcat.
Simptomatologie
Pacientul acuz
lcrimare, discret fotofobie,
usturimi i prurit ocular.
Afeciunea evolueaz bilateral
Se descriu dou forme clinice:
- forma bulbar prezint un
infiltrat gelatinos, translucid,
perilimbic;
- forma palpebral mult mai
frecvent, caracterizat de
apariia la nivelul conjunctivei
tarsale a unor vegetaii
proeminente, poligonale cu
aspect de piatr de pavaj
(Fig. 9. 3).
Tratamentul
Tratamentul local este
antiinflamator cu corticosteroizi n aplicaii topice, i antialergic (cromoglicat de
Fig. 9.3 Conjunctivit primvratic
sodiu). Pe cale general este util vitaminoterapia, alturi de preparate de calciu i
antihistaminice.
Conjunctiva 139
Hemoragie subconjunctival
Simblefaron dup arsur conjunctival
PLANA I. AFECIUNI CONJUNCTIVALE
Conjunctivit flictenular
Conjunctiva 141
Leziuni conjunctivale n afeciuni sistemice
1. Leziuni conjunctivale n tuberculoz
Tuberculoza conjunctivei este o afeciune rar, care apare la tineri sau la
adolesceni; poate apare ca primoinfecie sau ca infecie secundar.
Tuberculoza primar
Este o afeciune exogen, datorit infeciei directe cu bacil Koch a
conjunctivei. Simptomatologia const n lcrimare, jen ocular i secreie
conjunctival moderat. Din punct de vedere obiectiv se prezint sub aspect nodular,
vegetant sauulcerovegetant.
Diagnosticul se bazeaz pozitivarea intradermoreaciei la tuberculin i prin
examenul histological leziunii conjunctivale(Fig.9.4). Prognosticul estefavorabil.
Fig. 9.4 - Tuberculoza conjunctivei tarsale (la examen anatomopatologic,
se observ foliculul tuberculos)
Tratamentul local const n administrarea de antiseptice, iar general
tuberculostatice i vitaminoterapie.
Conjunctivita flictenular
Afeciunea cu caracter recidivant, care se manifest prin prezena pe
conjunctiva bulbar sau pe cornee a unor noduli, cu congestie conjunctival sectorial.
Etiopatogenie. Este considerat ca primoinfecie TBC, ce apare la copilul mic.
Aspecte clinice. Se manifest sub dou forme clinice:
- forma benign
Este caracterizat prin fotofobie, lcrimare i prezena pe conjunctiv a unor
noduli numii flictene, situai n vecintatea limbului sclerocorneean. Nodulii sunt
proemineni, de culoare alb-glbuie, nconjurai de hiperemie n sector (vezi plana).
- forma grav
In aceast form procesul intereseaz i corneea (cheratoconjunctivit
flictenular), cu apariia la nivelul acesteia a uneia sau mai multe flictene, sub form
deinfiltrate. Lanivelul acestor flicteneajungedelanivelul limbului cteunfascicul
de vase superficiale (cheratit fasciculat). Deoarece este afectat i corneea, pacientul
acuz scderea acuitii vizuale; fotofobia i durerea ocular sunt mai accentuate.
Anatomopatologic, flictena este format din limfocite, celule epitelioide i
celule gigante. Boala este considerat ca o manifestare de alergie bacilar sau fa de
toxinele bacilului Koch, premergtoare apariiei complexului primar tuberculos.
Prognosticul este benign n formele uoare, dar poate s fie mai sever n
formele de cheratoconjunctivit, datorit opacitilor corneene postflictenulare.
Tratamentul este general i local. Tratamentul general const n administrarea
de vitamine, calciu, tonifiante, precum i o alimentaie corespunztoare bogat n
proteine. De asemenea se administreaz medicaie specific antituberculoas.
In conjunctivita flictenular tratamentul local const n administrare de
antiseptice, antibiotice pentru prevenirea suprainfeciei i antiinflamatoare
corticosteroide. In formele de cheratoconjunctivit se administreaz n plus atropin
1% n instilaii, pentru a combate eventuala reacie iridociliar. Dionina (2%) are efect
cicatrizant. mpotrivafotofobiei seprescriu lentilecolorate.
2. Leziuni conjunctivale n sifilis
La nivelul conjunctivei pot s apar leziuni sifilitice n toate stadiile de evoluie
alesifilisului:
- leziunea primar se prezint sub forma unei mici proeminene roietice pe
conjunctiva palpebral sau bulbar, pe suprafaa creia se gsete o
eroziune ovalar;
- leziunea secundar apare la nivelul conjunctivei bulbare, sub forma unei
proeminene de culoare galben, nconjurat de un halou roiatic (papula);
- leziunea terial are aspectul unei mici tumorete, cu tendina la ramolire i
ulcerare(goma)
Tratamentul este cu penicilin, fiind condus n seciile de boli contagioase.
2. Leziuni conjunctivale n lepr
La nivelul conjunctivei boala se manifest n dou moduri:
- cu apariia de noduli;
- cu apariia lepromului conjunctival.
Diagnosticul este confirmat prin prezena bacilului Hansen n secreia conjunctival.
______________________________________________________________
AFECIUNI DEGENERATIVE
Pinguecula
Este o proeminen de culoare glbuie, care apare pe conjunctiva bulbar, n
partea nazal sau temporal, n imediata vecintate a limbului. Reprezint o
degenerescen hialino-grsoas subepitelial a esutului conjunctival.
Afeciunea este n general neevolutiv.
Conjunctiva 143
Pterigionul
Se manifest clinic printr-o cut de form triunghiular la nivelul conjunctivei
bulbare, mai ales n partea nazal, dar uneori i cea temporal. Pterigionul se
etaleaz n evantai, cu baza ctre scler, vrful naintnd puin cte puin ctre
centrul corneei, fr a-l depi. Evoluia dureaz ani de zile, n unele forme
rmnnd staionar. In formele avansate, n care vrful pterigionului ajunge n
zona central a corneei, apare scderea acuitii vizuale (Fig. 9.5).
Fig. 9.5 - Pterigion
Etiologia pterigionului nu este foarte clar; n general este vorba de o reacie a
conjunctivei bulbare, la microtraumatismele corneene, produse de factori iritativi
externi (praf, microparticule, radiaii etc.).
Tratamentul estechirurgical.
Xerozisul conjunctival
Este o degenerescen a conjunctivei caracterizat prin metaplazie,
conjunctiva lund aspect epidermoid. Din punct de vedere subiectiv, pacientul acuz
senzaie de uscciune a ochilor.
Se disting dou forme:
- xeroza epitelial de cauz general;
- xeroza parenchimatoas datorit tulburrilor trofice produse de cauze
locale.
Xeroza epitelial este de regul limitat numai la epiteliul conjunctivei; este
relativ rar, fiind expresia carenei de vitamin A. Se caracterizeaz prin apariia
plcilor Bitot, sub forma unor zone degenerative de culoare galben, situate n dreptul
fantei palpebrale. Apare la copii distrofici cu leziuni de malabsorbie gastro-
intestinal.
Xeroza parenchimatoas apare ca ultim stadiu al tuturor afeciunilor
conjunctivaledestructivecapemfigus, trahom, arsuri grave.
Histologic xerozisul se manifest ca o epidermizare cu cheratinizare a
conjunctivei, la care se adaug degenerescen grsoas a straturilor mijlocii i
superficiale.
Tratamentul const n asigurarea necesarului de vitamina A. Local se
instileaz soluii de vitamin A uleioas.
______________________________________________________________
AFECIUNI TUMORALE
Tumorile conjunctivei sunt benigne i maligne, aspectul clinic punnd de cele
mai multe ori diagnosticul. n unele cazuri tranarea diagnosticului se face numai pe
examenul anatomopatologic.
Tumori benigne
Nevii conjunctivali
Sunt mici formaiuni tumorale plate, uor pigmentate, care pot apare n
diferite zone ale conjunctivei, ns sunt mai frecvente n regiunea perilimbic. Nu
necesit tratament.
Dermoidul conjunctival
Este o tumor congenital, care este localizat mai ales la nivelul limbului
sclero-corneean, interesnd deopotriv conjunctiva i corneea; ca i n alte tipuri de
localizri este vorb de incluzii ale esutului epidermic la nivelul altor organe.
Clinic se prezint sub forma unei mase neregulate de aspect alb-cenuiu.
Din punct de vedere histologic, se constat esut epidermic, glande
epidermice, i chiar foliculi piloi (vezi plana).
Lipomul conjunctival
Este o tumoare grsoas, care se dezvolt mai ales n zona supero-extern a
fundului de sac conjunctival superior. Are consisten moale i aspect lobulat.
Angiomul conjunctival
Este o tumoare vascular, car evolueaz concomitent cu alte localizri la
nivelul pleoapelor sau la nivelul feei. Este bine delimitat, de culoare roie. Poate fi
determinat de dilataii capilare, sau de vase de neoformaie anastomozate.
Tumori maligne
Carcinom limbic
Este o tumoare conjunctival care se dezvolt n vecintatea limbului
corneean, invadnd deopotriv i corneea; din punct de vedere clinic se prezint ca o
tumoare vegetant sau ulcerovegetant, cu contur neregulat, pe suprafaa creia pot
apare hemoragii i zone de necroz. Evolueaz prin ntindere pe suprafaa corneei i
ctre sclerotic.
Din punct de vedere histopatologic, poate fi spinocelular sau bazocelular;
formele spinocelulare sunt mai frecvente i mai invazive, putnd determina matastaze.
Tratamentul este chirurgical, radio i chimioterapic.
Melanomul conjunctival
Conjunctiva 145
Este mai rar dect carcinomul limbic, uneori fiind vorba de degenerescena
unui nev pigmentar conjunctival.
Din punct de vedere clinic, tumora este pigmentat, cu aspect mamelonat, i
foarte vascularizat (element de malignitate). D metastaze ganglionare i la distan.
Tratamentul estechirurgical.
Corneea 143
Capitolul 10
______________________________________________________________
CORNEEA
Corneea reprezint poriunea transparent a tunicii externe (sclero-corneea),cu
putere refringent, localizat n zona anterioar a globului ocular.
Embriologie
Epiteliul coreean provine din ectoderm, n sptmnile 45 de via intra-
uterin restul straturilor provenind din mezoderm.
Particulariti anatomice
Corneea prezint o fa anterioar convex, lucioas, care vine n raport cu faa
posterioar a pleoapelor cnd ochiul este nchis i cu mediul exterior cnd pleoapele sunt
deschise; puterea dioptric a feei anterioare este de + 48 dsf. Faa posterioar a corneei
este concav, cu o putere dioptric de 6 dsf, astfel c puterea refringent total a corneei
estede+42dsf.
Corneea este delimitat de jur mprejur de limbul sclerocorneean, la nivelul
cruia se continu cu sclerotica. La nivelul limbului, ntre sclerotic i cornee exist o
continuitate anatomic, straturile externe ale sclerei depesc corneea, aa c ea vine
ancorat n scler ca sticla n rama ceasornicului.
Din punct de vedere histologic, la nivelul corneei se disting 5 straturi
(Fig.10.1):
- epiteliul anterior pluristratificat, cu celulepavimentoasedispuseanterior
i celule cilindrice n profunzime;
- membrana Bowmann , elastic localizat anterior sub epiteliu;
- parenchimul corneei, format din numeroase fibrile conjunctive fine,
dispuse paralel, constituind lamele corneene, ntre care se gsesc celule
stelate cu prelungiri ramificate numite cheratoblati, care se
anastomozeaz cu prelungirile altor celule vecine; dispoziia arhitectural
regulat a fibrilelor corneene fac posibil transparena corneei;
- membrana Descemet este o membran omogen i elastic, foarte
rezistent, care are capacitatea de regenerare atunci cnd este distrus.
- endoteliul posterior esteformat dintr-unsingur strat deceluleturtite.
Fig. 10.1 Structura histologic a corneei
Vascularizaie i inervaie
Corneea normal nu conine vase sanguine sau limfatice; vasele de
neoformaie la nivelul corneei sunt totdeauna patologice. Limfa circul liber prin
spaiile lacunare determinate de ntretierea fibrilelor corneene.
Inervaia este foarte bogat, corneea fiind unul dintre cele mai sensibile
organe din corp. Nervii senzitivi ai corneei aparin trigemenului (nervul V); ei ajung la
nivelul corneei prin intermediul nervilor ciliari. Odat ptruni n cornee, fibrele
nervoase i pierd mielina i dau natere la dou plexuri, unul sub membrana
Bowmann, altul la nivelul subepitelial. Din acestea numeroase ramuri nervoase
nainteaz ntre celulele epiteliale i termin prin terminaiuni libere sau sub form de
butoni.
Nutriia corneei este asigurat prin circulaia lichidelor nutritive n spaiile
lacunare, lichide provenind prin filtraie din vasele conjunctivale i sclerale
perilimbice, precum i prin ptrunderea umorii apoase din camera anterioar.
Metode de examinare
Examinarea corneei se poate face direct datorit localizrii anterioare a
acesteia; examinarea la lumina natural poate pune n eviden leziunile de la nivelul
corneei. Examenul biomicroscopic relev elementele de detaliu sau evideniaz
leziunile mai fine. De asemenea evidenierea corpilor strini corneei se face
biomicroscopic.
Pentru aprecierea ct mai exact a ulceraiilor corneene, colorarea acestora cu
colorani vitali este o metod foarte util, deoarece colorantul se infiltreaz n cele mai
fine leziuni, punndu-le n eviden.
Corneea 145
______________________________________________________________
PATOLOGIA CORNEEI
______________________________________________________________
CLASIFICARE
I. Afeciuni congenitale
II. Traumatisme corneene
- erozii
- contuzii
- plgi
- corpi strini
- arsuri
III. Afeciuni inflamatorii (cheratite)
a. infecioase
bacteriene
superficiale
- ulcerul serpiginos
- ulceremarginalenconjunctivite
profunde
- cu evoluie acut (abcesul corneean)
- cu evoluie cronic (parenchimatoase
sau interstiiale)
virale
superficiale
- cheratita herpetic
- cheratita zoosterian
profunde
- cheratoendotelita
b. cheratite neurotrofice
c. cheratite imunoalergice
IV. Degenerescene corneene
epiteliale
parenchimatoase
endoteliale
V. Tumori corneene
Benigne- dermoid
- papilom
Maligne- sarcom
- epiteliom
______________________________________________________________
Microcorneea corneeacudiametrusub10-11mm.
Megalocorneea corneeacudiametrupeste13mm.
Cheratocon congenital corneea deformat central, prezentnd o proeminen
conic localizat central.
Cornee plan cornee a crei curbur anterioar este diminuat, prezentnd o
refracie sczut.
Embriotoxon posterior corespundeunei hipertrofii aliniei Schwalbe, care
devine proeminent n camera anterioar.
_________________________________________________________
TRAUMATISME CORNEENE
Eroziile corneene
Sunt pierderi de substan la nivelul straturilor superficiale ale corneei, care n
general se vindec spontan; procesul de vindecare este grbit de ocluzia ochiului sub
pansament.
Sunt produse n general n context traumatic (diferite fragmente care ajung
accidental la nivelul ochiului); deosebit de important este de a extrage particulele
strine localizate sub pleoapa superioar, care prin grataj pot s genereze ulceraii
corneene). Uneori eroziile sunt produse de orientarea vicioas a cililor (trichiazis).
Subiectiv, pacientul acuz lcrimare, senzaie de corp strin i fotofobie.
Tratamentul const n instilaii cu atropin, antiseptice i dionin, pansament
ocular i eliminarea corpilor strini.
Plgile corneene
Pot fi neperforante i perforante, gravitatea deosebit a celor din urm fiind
legat de deschiderea globului ocular, cu infectarea mediilor intraoculare.
- plgile corneene nepenetrante
Apar n context traumatic, fiind produse de particule vegetale, sticl, etc;
camera anterioar nu este deschis, astfel nct complicaiile septice sunt mai rare;
pacientul trebuie ins urmrit pn la refacerea tuturor straturilor corneene sub
profilaxie local cu antibiotice.
- plgile corneene penetrante
Sunt produse de obiecte tioase sau ascuite care determin deschiderea
camerei anterioare, expunnd la infecii intraoculare. In momentul producerii
perforaiei, umoarea apoas iese din glob, iar bolnavul simte un lichid cald pe fa.
Acuitatea vizual scade brusc, iar durerea ocular este foarte intens.
Din punct de vedere obiectiv, camera anterioar diminu n profunzime, iar
irisul se inclaveaz n plaga corneean, determinnd deformarea pupilei.
Complicaiile infecioase sunt cele mai frecvente:
- irit i iridociclit exogen;
- endoftalmiesaupanoftalmie.
Corneea 147
Un element de gravitate este retenia corpilor strini intraoculari, care
agraveaz fenomele inflamatorii i infecioase.
Tratamentul este de urgen i const n sutura plgilor cu fire monofilament;
postoperator se indic instilaii cu atropin i hidrocortizon, antibioterapie local sub
form de instilaii i injecii subconjunctivale; general antibiotice injectabile i
antiinflamatorii steroidiene sau nesteroidiene. Totdeauna este necesar profilaxia
tetanosului (vaccinare ATPA). La plgile cu retenie de corpi strini intraoculari,
trebuie efectuat de urgen extracia corpilor strini.
Corpii strini corneeni
Sunt frecveni i pot fi de natur diferit: particule de metal (pan), particule
de crbune, particule vegetale, insecte etc (vezi plana).
Pacientul acuz durere ocular cu senzaie de corp strin, congestie ocular,
lcrimare i blefarospasm. Examenul biomicroscopic permite localizarea corpului
strin i extracia acestuia dup o simpl anestezie de suprafa (instilaii de xilin,
ametocain, xilocain).
Dac corpul strin este localizat profund, atunci extracia se face n sala de
operaie, cu electromagnetul n cazul n care este metalic; dac corpul strin proemin
n camera anterioar se poate efectua o incizie a corneei la limb, mpingndu-se cu
spatula din posterior ctre anterior, sau se pot diseca pe rnd straturile corneene din
jurul corpului strin pentru a facilita o extracie a acestuia cu pensa.
Arsurile corneene
In funcie de tipul agresiunii pot fi:
- termice ( prin flacr sau prin metale topite)
- chimice(cuacizi saucubaze).
Arsuri termice
Arsurile produse prin flacr
Au n general un pronostic mai favorabil, leziunile fiind de suprafa, datorit
reflexului de clipit; mai grave sunt leziunile de la nivelul feei i pleoapelor, corneea
fiind n general protejat. Tratamentul se face cu dionin cu efect cicatrizant i coliruri
cuantibioticenscopprofilactic.
Arsuri prin metale topite
De asemenea arsurile prin metale topite nu prezint o gravitate deosebit,
datorit reflexului de clipire, n special pentru metalele care au o temperatur mai
joas de topire. In contact cu lacrimile, metalul se solidific imediat i se muleaz n
sacul conjunctival, fr antrena leziuni corneene grave. Metalele cu temperaturi de
topire ridicate, n contact cu corneea produc necroze corneene, ce pot determina
perforaia corneei.
Arsuri chimice
Arsurile cu acizi (acid sulfuric, acid azotic) prezint o gravitate mai redus,
deoarece n evoluie produc la nivelul corneei o necroz de coagulare care determin o
autolimitare a procesului, prin faptul c toxicul nu poate s ptrund mai profund de
aceast zon. Astfel leziunea nu se agraveaz pe parcurs.
Spre deosebire de acizi, bazele determin o necroz de lichefiere la nivelul
corneei, care face posibil ptrunderea toxicului din aproape n aproape, avnd ca
urmare agravarea leziunii n zilele urmtoare accidentului. Cele mai frecvente arsuri
corneene cu substane bazice sunt arsurile cu var, cu amoniac sau cu carbid.
Din punct de vedere subiectiv, pacientul acuz durere ocular intens,
scderea acuitii vizuale, lcrimare, blefarospasm.
Din punct de vedere obiectiv, congestia pericheratic este foarte intens, iar n
unele zone are aspect palid-cenuiu cu zone de necroz; corneea devine tulbure, cu
ulceraii de diferite dimensiuni, ale cror margini sunt foarte infiltrate.
Tratamentul este de urgena, splturile abundente trebuind s fie efectuate pe
loc, sau la primul punct medical de prim ajutor. Toate particulele solide trebuie
ndeprtate mecanic (cu tifon), nainte de nceperea splturilor oculare. Este mai
eficient dac n lichidul de splare se folosesc acizi foarte diluai n cazul arsurilor cu
baze i invers soluii cu substane bazice diluate n cazul arsurilor cu acizi, ca
substane cu efect neutralizant.
In clinicile de specialitate, se completeaz splturile oculare i se efectueaz
tratament local cu atropin, dionin, vitamin B2 i glucoz; injeciile
subconjunctivale cu snge heparinat sunt eficiente n cazurile n care necroza
conjunctival perturb nutriia corneean. Pansamentul ocular are efect favorabil.
Pacientul este spitalizat pn la epitelizarea total a corneei.
In cazurile n care la nivelul corneei rmn leucoame corneene importante, se
va recurge n timpul al doilea la blefarorafie perforant.
______________________________________________________________
Inflamaiile corneei se numesc cheratite, avnd ca principal semn obiectiv
pierderea transparenei corneene ntr-o zon, datorit infiltraiei de leucocite din
vasele conjunctivale i cheratoblati provenii din nmulirea celulelor corneene.
Din punct de vedere subiectiv datorit infiltraiei corneene se produce
scderea acuitii vizuale, la care se asociaz durere ocular i congestie ocular;
pacientul prezint de asemenea fotofobie i lcrimare.
CHERATITELE BACTERIENE
Sunt inflamaii corneene n care procesul inflamator trece n stadiul de
supuraie, de aceea vechea denumire utiliza termenul de cheratite supurative. In
funcie de localizarea procesului inflamator, ele pot fi superficiale i profunde.
1. Formele superficiale
Aceste forme se caracterizeaz prin inflamaie corneean care debuteaz n
zonele superficiale ale corneei, evolund ctre ulceraie. In zona corneean n care au
ptruns agenii microbieni, se produce infiltraia corneei, cu predominan de
polinucleare; zona de infiltraie se prezint ca o pat albicioas la nceput, devenind
apoi glbuie i acoperit de secreii purulente. Acuitatea vizual este modificat n
raport cu sediul infiltraiei corneene i cu gradul de infiltraie al acesteia.
Corneea 149
Din punct de vedere etiologic, cheratitele bacteriene superficiale pot fi
produse prin inocularea direct a germenului patogen direct n cornee, datorit unei
soluii de continuitate, care poate fi o simpl leziune epitelial, sau pot fi datorate
propagrii procesului inflamator de la o infecie de vecintate, cel mai frecvent de la o
conjunctivit bacterian purulent.
Procesul de suprainfecie este favorizat de existena unei dacriocistite cronice,
care face s creasc septicitatea lacrimilor, cu suprainfecia leziunilor traumatice, care
n mod normal ar avea o evoluie favorabil de epitelizare n 1-2 zile.
Ulcerul cu hipopion (ulcerul serpiginos)
Se mai numete i ulcerul secertorilor, deoarece este mai frecvent la
populaia care lucreaz n mediu agricol, fiind produs de microtraumatimele corneene
n timpul activitii rurale. Leziunea epitelial se suprainfecteaz de regul de la o
dacriocistit cronic asociat. Cei mai frecveni germeni implicai sunt stafilococul,
pneumococul, streptococul. Cele mai grave infecii sunt produse de bacilul piocianic
i se produc n mediu intraspitalicesc.
Din punct de vedere subiectiv, pacientul se prezint pentru scderea acuitii
vizuale la ochiul afectat, durere i congestie ocular, lcrimare i fotofobie.
Din punct de vedere obiectiv, ulceraia se prezint la debut ca o infiltraie
albicioas-glbuie a corneei, care reine colorant n zona central (zona de ulceraie).
Ulceraia se evideniaz prin instilaia de colorani vitali la nivelul corneei
(fluorescein, albastru de metilen, roz begal). Ulceraia este acoperit de secreie i are
tendina de a progresa att n suprafa ct i n profunzime, n cazuri neglijate
determinnd perforaia corneei. In camera anterioar apare exsudat (hipopion) care se
depune decliv, cu margine de demarcaie orizontal (vezi plana).
Complicaiile sunt cu att mai grave cu ct pacientul se prezint mai tardiv la
medic: irita sau iridociclita exogen,perforaia corneean, endoftalmie, panoftalmie.
Vindecarea ulceraiei corneene n cazul evoluiei favorabile se face prin
apariia unei cicatrici corneene alb sidefii, numit leucom corneean, care determin
scderea n diferite grade a vederii.
Tratamentul este de urgen i const n tratament local i general.
Tratamentul local const n instilaii cu atropin, dionin i antibiotice i
injecii subconjunctivale cu atropin i antibiotice, pansament ocular.
Tratamentul general se face cu antibiotice, care se aleg conform
antibiogramei. Continuarea tratamentul se face pn n momentul reepitelizrii totale a
ulceraiei corneene i dispariiei exsudatului din camera anterioar.
Ulcerele marginale ale corneei
Apar de regul n conjunctivitele purulente neglijate, n care se produce
infiltraia zonei perilimbice a corneei, cu suprainfecia acesteia cu germenii care au
determinat conjunctivita. Zonele de infiltraie sunt multiple (2-4), sunt mici i de
culoare albicioas; fixeaz colorant superficial.
Tratamentul profilactic const n tratamentul corect i precoce al
conjunctivitelor bacteriene. Tratamentul curativ const n instilaii cu atropin i
antibiotice conform antibiogramei; nu este recomandat pansamentul ocular, datorit
acumulrii secreiilor oculare.
2. Forme profunde
Supurative
Abcesul corneean
Este o afeciunea supurativ a corneei mai rar, caracterizat de prezena ntre
straturile corneei a unei colecii purulente bine delimitate. Corneea din jurul abcesului
corneean este intens infiltrat, de asemenea i epiteliul corneean care acoper zona
abcesului.
Subiectiv pacientul acuz dureri oculare intense, scderea marcat a acuitii
vizuale, fotofobie, lcrimare.
Obiectiv, la biomicroscop se constat colecia purulent n profunzimea
corneei de culoare albicioas-glbuie, de form discoidal; congestia pericheratic
este foarte intens. Se poate complica cu panoftalmie, prin deschiderea abcesului n
camera posterioar.
Tratamentul const n antibioterapie local sub form de injecii
subconjunctivale i general, conform antibiogramei; se asociaz instilaii cu atropin
i dionin. In unele situaii este necesar incizia corneei cu evacuarea abcesului.
Nesupurative (cheratite parenchimatoase)
Cheratitele parenchimatoase sau interstiiale sunt cheratite profunde,
caracterizate prin infiltraia parenchimului corneean, fr afectarea epiteliului
suprajacent i fr tendin la supuraie. Natura lor este endogen, cele mai importante
etiologii actuale fiind etiologia sifilitic i tuberculoas.
Cheratita parenchimatoas sifilitic
Apare mai ales n sifilisul congenital (90% din cazuri), fiind caracterizat de:
- infiltraie corneean de tip profund, fr tendin la supuraie sau ulceraie a
epiteliului corneean;
- bilateralitate;
- afectarea vrstelor tinere (copii i adolesceni)
Din punct de vedere clinic, trebuie cutate la aceti copii i stigmatele
sifilisului congenital: triada Hutchinson (leziuni dentare ale incisivilor, surditate i
cheratit parenchimatoas), frunte olimpian, nas n ea, ragade peribucale, tibii n
iatagan.
In cazul sifilisului dobndit, cheratita apare n stadiul de sifilis secundar i cel
mai adesea este unilateral.
La toi bolnavii cu cheratit parenchimatoas sifilitic reacia Bordet
Wassermann n snge este intens pozitiv.
Boala, care n total dureaz cteva luni, evolueaz n 3 perioade:
- perioada de infiltraie debuteaz printr-o tulburare a transparenei
corneeane, localizat n centrul sau la periferia corneei; globul ocular
prezint congestie pericheratic;
- perioada de vascularizaie ncepe dup cteva sptmni, fiind
caracterizat prin invazia corneei de vase de neoformaie care dau corneei
un aspect roietic; vasele sunt de tip profund, avnd aspect de fire de
mtur, care nu se ramific i nu se anastomozeaz ntre ele; cu ct
vascularizaia este mai intens, prognosticul este mai favorabil;
Corneea 151
- perioada de regresie ncepe dup alte cteva sptmni i se caracterizeaz
prin resorbia infiltratelor i retragerea vaselor de neoformaie; congestia
ocular i tulburrile subiective diminu n aceast perioad.
Din punct de vedere anatomopatologic, infiltraiile corneene sunt formate din
aglomerri de limfocite i celule mononucleare.
Tratamentul local const n instilaii de corticosteroizi i injecii
subconjunctivale de corticosteroizi, cicloplegice pentru a evita apariia iritei.
Tratamentul etiologic general include tratamentul cu penicilin n doze
progresiv cresctoare pentru a evita apariia fenomenului Herxheimer.
Cheratita parenchimatoas tuberculoas
Este mult mai rar dect cheratita din sifilisul congenital, frecvent fiind
secundar unei inflamaii iridociliare de natur tuberculoas. Se prezint ca o cheratit
profund cu aspect nodular, mai frecvent monolateral (mici noduli
intraparenchimatoi) i vase profunde cu dispoziie anarhic.
Evoluia este mai lung i fenomenele reacionale sunt mai reduse dect n
cazul cheratitei sifilitice. Tratamentul local const n instilaii cu atropin i cortizon,
iar general tratament antituberculos.
CHERATITELE VIRALE
A. Forme superficiale
Cheratita herpetic
Cheratita herpetic este produs prin infectarea epiteliului corneean cu virusul
herpeticdetipI, mult mai rar cuvirusul herpetictipII carearetropismgenital.
Din punct de vedere subiectiv se caracterizeaz prin scderea acuitii vizuale,
durere ocular i fenomene congestive oculare; se poate asocia fotofobie i lcrimare.
Examenul obiectiv relev dup coloraia cu fluorescein sau cu albastru de
metilen, o ulceraie dendritic (aspect de rmuric - vezi plana); marginile ulceraiei
sunt subminate, astfel nct coloraia este mai intens n centrul leziunii i mai puin
intens la marginile acesteia, unde colorantul se insinueaz sub epiteliu. Se asociaz
de hipoestezie corneean. In unele situaii ulceraia este mai ntins n suprafa avnd
aspect de hart geografic.
Afeciunea are caracter recidivant, recidivele fiind n general legate de
perioadele de scdere a imunitii generale.
Complicaiile sunt n general legate de inflamaia iridociliar (iridociclit sau
segmentit anterioar viral), n cazuri excepionale pot apare perforaii corneene.
Tratamentul local const n instilaii de atropin (efect midriatic i cicloplegic)
i dionin (cu efect cicatrizant). Deosebit de utile sunt colirurile sau pomezile cu
antivirale (Acyclovir), n unele situaii antiviralele fiind indicate i pe cale general.
Cheratita zosterian
Este determinat de infecia cu virusul varicella-zoster, care determin
varicela la copii i zona-zoster la vrstnici; n zonazoster oftalmic, virusul se
cantoneaz la nivelul ganglionului Gasser; boala este declanat n general n
perioadele de scdere a rezistenei organismului, prin reactivarea virusului rmas n
stare latent n organism.
Diagnosticul clinic este n general uor de pus, datorit leziunilor tegumentare
caracteristice localizate la nivelul pleoapei superioare, a frunii i la nivelul vertexului,
leziuni care sunt delimitate strict la nivelul liniei mediane (vezi afeciuni palpebrale).
Starea general a pacientului este foarte alterat, cu cefalee intens, febr i
hiperestezie tegumentar. Durerile pe care pacientul le acuz sunt atroce.
Prezena leziunilor veziculare pe vrful nasului (semnul Hutchinson) anun
apariia complicaiilor oculare. Acestea sunt n general frecvente: iridociclit
zosterian, corioretinit, nevrit optic, paralizii oculomotorii.
Cheratita din zona oftalmic este foarte asemntoare cu cea herpetic,
leziunilefiindngeneral cuaspect dendritic.
Tratamentul este acelai ca n cazul cheratitei superficiale herpetice,
tratamentul cu antivirale administrat pe cale local i general este foarte benefic.
B. Forme profunde
Cheratoendotelita
Cheratoendotelita reprezint inflamaia corneei n toate straturile, etiologia
fiind mai ales herpetic. Mai rar este implicat virusul varicela-zoster.
Semnele subiective sunt scderea acuitii vizuale, dureri oculare intense i
congestie ocular.
Examenul obiectiv relev ngroarea accentuat a corneei n zona central,
corneea ajungnd la acest nivel la de dou ori grosimea normal; aspectul infiltraiei
este discoid. Pe faa posterioar a corneei se depun precipitate fine. Uneori se asociaz
reacie iridociliar.
Tratamentul const n instilaii de atropin i dionin; sptmnal, injecii
subconjunctivale de hidrocortizon; medicaie antiviral administrat pe cale general
are efect favorabil. In formele care evolueaz cu leucoame ntinse se efectueaz
cheratoplastie perforant, dup terminarea episodului inflamator.
CHERATITE TROFICE
Cheratita lagoftalmic
Apare la persoanele cu paralizie periferic de facial, afeciune n care ocluzia
fantei palpebrale este incomplet, astfel nct o poriuni din jumtatea inferioar a
corneei rmn permanent descoperit; poate s apare de asemenea la pacienii cu
ectropion cicatricial, precum i la pacienii cu exoftalmie malign sau cu tumori
retrobulbare, cnd datorit protuziei oculare, fanta palpebral nu se nchide complet n
cursul ocluziei palpebrale. Atunci cnd pleoapele nu acoper complet corneea, aceasta
nu mai este umectat suficient, se usuc i epiteliul se exfoliaz. Ulceraia lagoftal-
mic se produce totdeauna n partea inferioar a corneei i este de obicei progresiv.
Tratamentul const n aplicaii locale de atropin i dionin i nchidere
provizorie a fantei palpebrale prin blefarorafie, pn cnd afeciunea care a produs
cheratita este rezolvat.
Corneea 153
Corp strin coreean neglijat, cu cheratit fascicular
Ulcer cu hipopion
PLANA II AFECIUNILE CORNEEI
Cheratit herpetic-aspect dedritic
Carcinom spinocelular
Corneea 155
Cheratita neuroparalitic
Este considerat o afeciune de natur trofic a corneei, determinat de leziuni
la nivelul ganglionului Gasser, n unele situaii aprute n contextul unor intervenii
chirurgicale pe nervul trigemen (neurectomia retrogasserian).Clinic, corneea prezint
o ulceraie progresiv, cu zon de infiltraie perilezional, indolor; caracteristic
pentru cheratita neuroparalitic este hipoestezia pn la anestezia corneean.
Tratamentul const n aplicaii locale de atropin, dionin, vitamine din grupul
A i B, pansament ocular pn la reepitelizarea complet a ulceraiei.
Cheratomalacia
Este o afeciune determinat de o deficien a vitaminei A, care determin
leziuni careniale ale corneei, manifestate prin:
- xeroftalmie cu uscarea corneei i a conjunctivei;
- cheratomalacie cu necroz corneean difuz.
Apare la nou-nscui i copiii mici cu distrofie accentuat. La nivel ocular,
afeciunea debuteaz prin infiltraii centrale sau periferice, cu vase de neoformaie
care depesc limbul. La nivelul corneei apare necroz epitelial care evolueaz
progresiv, fr fenomene inflamatorii evidente. De regul ulceraiile corneene se
suprainfecteaz ducnd la distrugerea corneei devitalizate.
Tratamentul const n instilaii de dionin i vitamine din grupul A i B; se
asociaz vitaminoterapie general, dializate proteice.
Cheratita din sindromul Sicca
Se produce datorit hiposecreiei lacrimale, care duce la modificri trofice ale
epiteliului corneean. Afeciunile cel mai frecvent implicate sunt colagenozele
(poliartrita reumatoid). Poate avea i cauz ocular: arsuri oculare, pemfigus, trahom.
Din punct de vedere subiectiv, pacientul acuz congestie ocular, senzaie de
corp strin ocular, cu o accelerare a clipitului la 20-30 pe minut.
Din punct de vedere obiectiv conjunctivele sunt discret congestionate, cu o
secreie vscoas moderat cantitativ. Corneea este fr luciu, cu erozii epiteliale
recidivante i cu filamente aderente de suprafaa epiteliului corneean.
Tratamentul se efectueaz prin administrare de lacrimi artificiale sau geluri cu
efect trofic. n ulceraiile corneene se administreaz instilaii cu atropin i dionin
CHERATITE IMUNOALERGICE
Cheratoconjunctivita flictenular i cheratoconjunctivita primvratic au fost
tratatelapatologiaconjunctivei.
______________________________________________________________
DISTROFII I DEGENERESCENE
Distrofiile corneene sunt afeciuni congenitale care se manifest prin afectarea
predominent a unor anumite structuri ale corneei, astfel nct por fi clasificate n:
- distrofii epiteliale;
- distrofii alemembranei Bowmann;
- distrofii aleparenchimului corneean(stromale);
- distrofii endoteliale.
Aceste afeciuni apar la copii sau la tineri, sunt bilaterale, lent evolutive, n
general simetrice. Sunt prezente la mai muli membrii ai familiei.
Distrofii epiteliale.
Distrofiile epiteliale apar la copilul mic, n primii ani de via i se manifest
prin apariia unor opacifieri punctate superficiale, bilaterale, n dreptul ariei pupilare.
Distrofii ale membranei Bowmann
In general se manifest prin apariia unor opaciti liniare, anastomozate sau
nu, cu dispoziie n mozaic sau n hart geografic.
Distrofii stromale
Se manifest prin apariia unor opaciti localizate n straturile superficiale sau
profundealestromei corneene, cuaspect denoduli dediferitedimensiuni. Localizarea
este preferenial n centrul corneei i sunt totdeauna bilateral.
In unele forme opacitile sunt liniare cu aspect grilajat.
Cheratoconul
Reprezint o deformare cu aspect conic al corneei, progresiv, care determin
apariia unui astigmatism miopic progresiv. Afeciunea este determinat de o tulburare
metabolic a cheratocitelor, cu alterarea esutului elastic corneean. In timp apar
tulburri trofice care evolueaz cu apariia unor leucoame corneene centrale care
determin scdere definitiv a acuitii vizuale.
______________________________________________________________
AFECIUNI TUMORALE
Tumorile corneene sunt relativ rare, corneea fiind mai ales invadat de tumori
cupunct deplecarelimbicconjunctival.
Tumorile benigne. Sunt rare i sunt reprezentate de: dermoidul limbic i
papilomul cu localizare limbic:
Dermoidul limbic. Tumoare congenital, rotund, dens de culoare alb-
glbuie, se dezvolt din incluzii de piele embrionar; este localizat la nivelul limbului
sclerocorneean, afectnd deopotriv i conjunctiva zonei respective(vezi conjunctiva).
Papilomul. Este o tumoare sesil care apare la pacienii vrstnici. Are
potenial de malignizare.
Tumorile maligne
Carcinomul spinocelular
Are punct de plecare la nivelul membranei Bowmann, de unde invadeaz
parenchimul coreean. Metastazele limfatice i viscerale sunt rare (vezi plana).
Melanomul conjunctival
Apare sub forma unui nodul de culoare alb-glbuie sau uor pigmentat pe
suprafaa corneei.
Tratamentul tumorilor corneeneestechirurgical.
Sclera 157
Capitolul 11
_______________________________
SCLERA
Sclerotica reprezint 5/6 posterioare din tunica extern a globului ocular;
anterior ea se continu cu corneea transparent la nivelul limbului sclerocorneean.
Embriologie
Sclera, la fel ca i corneea i coroida au o origine embrionar comun, din
mezodermul care nconjoar cupa optic neuroblastic, ncepnd cu luna a doua de
via intrauterin. Dezvoltarea sclerei ncepe de la periferia endoteliului coreean prin
insinuarea mezodermului ntre cele dou lame ale corneei primitive. ncepnd cu luna
a III-a, celulele mezenchimatoase i nceteaz mitozele i devin fibroblati care vor
forma fibrele de colagen i fibrele elastice. La sfritul lunii a V-a, sclera este
constituit i perforat de venele vorticoase care i sunt preexistente.
Anatomofiziologie
Sclerotica este o structur, cu rol de protecie, alctuit dintr-un esut dur, de
culoare alb-sidefie (albul ochiului), inextensibil i cu o grosime variabil, de la 1
mm n vecintatea nervului optic la 0,3 mm n apropierea inseriei muchilor drepi.
Sclera prezint dou fee:
- una extern, convex, pe care se inser muchii oculomotori;
- una intern, concav, n raport cu stratul supracoroidian (lamina fusca).
Tunica scleral este strbtut de diferite orificii, care reprezint locurile prin
care trec vase i nervi. Posterior, la 4 mm intern de polul posterior ocular se afl
orificiile lamei ciuruite (lamina cribrosa) prin care fibrele nervului optic prsesc
globul.
n jurul laminei cribrosa se afl orificii pentru arterele ciliare i nervii ciliari,
iar la nivelul ecuatorului globului se gsesc cele patru orificii pentru venele
vorticoase. Anterior, perilimbic se gsesc orificii pentru arterele ciliare anterioare.
Sclera prin structura sa conjunctivo-elastic are rol de :
- protecie a coninutului globului ocular n raport cu presiunea atmosferic,
contraciile musculare, ocurile traumatice sau radiaiile luminoase;
- realizarea i meninerea formei globului ocular;
- meninerea tensiunii intraoculare i rol secundar n drenajul umorii apoase
pe calea uveo-scleral pin spaiul supracoroidian (25% din fluxul total de
umor apos).
Histologie
Sclera este alctuit dintr-un strat intern, care se ataeaz lamelelor uveale
supracoroidiene i supraciliare) i un strat extern (alctuit dintr-un esut dens de natur
conjunctiv), ambele straturi fiind alctuite din benzi de colagen cu dispoziie
anarhic, fapt care explic i aspectul ei opac.
Vascularizaie
Stratul intern al sclerei este nutrit de ramuri ale arterelor ciliare scurte
posterioare, stratul extern are o vascularizaie mai complex care provine atta din
vasele conjunctivale ct i din vasele episclerale profunde.
______________________________________________________________
PATOLOGIA SCLEREI
______________________________________________________________
Pot fi corelate cu grosimea sclerei, sau cu modificri de culoare (sindroame cu
sclerealbastre).
Afeciuni congenitale cu modificarea grosimii sclerei pot fi:
Difuze: Buftalmia (ochiul de bou caracterizat printr-o cretere a tuturor
dimensiunilor ochiului n glaucomul congenital sub aciunea hipertensiunii oculare.
Localizate: Stafiloame n miopia forte pe versantul temporal al papilei
nervului optic apare o subiere a sclerei cu aspect de stafilom (stafilomul Scarpa).
Afeciuni congenitale cu modificarea de culoare a sclerei includ:
- modificareaculorii prinacumularedepigment melanic;
- difuziunea luminii prin sclera translucid.
Melanoza fiziologic a sclerei apare la persoane cu tegumente
hiperpigmentate sau la rasa neagr sub forma unor pete pigmentare la nivelul
episclerei superioare, la3-4mmdelimb.
Melanoza ocular congenital (melanosis oculi) se prezint sub forma unor
placarde sclerale brun-negricioase situate n zona preecuatorial a globului, care n
timp pot da natere unui melanom coroidian.
Sindroame cu sclere albastre apar datorit vizibilitii uveei prin sclera
subire transparent. Acest aspect apare n: maladia Lobstein (osteogenez imperfect
cu fracturi cvasi spontane) hipofosfatazemie sindromul Ehlers-Danlos (fibroplazia
elastic generalizat).
Sclera 159
______________________________________________________________
AFECIUNI TRAUMATICE
Includ: plgi sau contuzii cu rupturi sclerale.
Plgi sclerale
Pot rezulta prin perforarea globului cu un obiect ascuit (cuit, foarfece, unelte
agricole), unobiect contondent sauunproiectil. Elepot fi superficialeneperforatesau
perforante.
Plgile sclerale superficiale (neperforante) necesit tratament chirurgical
numai atunci cnd intereseaz 2/3 din grosimea sclerei. Ele se sutureaz cu fire
separate.
Plgile sclerale perforante pot uneori s fie asociate cu inclavarea sau chiar cu
hernie de membrane oculare (corp ciliar, coroid) i vitros. Sunt afeciuni grave,
putndconducelapierdereaglobului ocular.
Prognosticul este de multe ori agravat prin complicaiile posibile: endoftalmia,
decolarea de retin secundar, oftalmia simpatic.
Tratamentul plgilor sclerale perforante const n sutura cu fire separate dup
rezecia membranelor herniate i extracia corpului strin intraocular (dac este
prezent) sub tratament local i general cu antibiotice i antiinflamatorii steroidiene.
Rupturile sclerale
Apar ca urmare a unei contuzii forte cu pumnul, piatra, corn de vit sau prin
cdere. Locul de producere a rupturii este cel mai frecvent paralimbic superior sau
posterior njurul nervului optic.
Clinic, ruptura scleral poate fi mascat de hemoragii; se constat leziuni
albastre-maronii cu hernie de corp ciliar, iris, coroid, vitros. Se poate observa snge
n camera anterioar, scderea tensiunii oculare (hipotonie).
Prognosticul este legat de mrimea plgii i de afectarea structurilor interne
aleglobului.
Tratamentul n rupturile sclerale mici i superficiale (sub 2mm) este
administrarea de antibiotice i cortizonice local i general, plgile mari cu membrane
herniate se sutureaz dup rezecarea structurilor herniate; tratamentul chirurgical fiind
asociat cu antibioterapie i corticoterapie (local i general).
______________________________________________________________
Episcleritele
Sunt afeciuni benigne, cu evoluie adesea bilateral i caracterizat prin
frecventerecidive.
Patogenie. n aproximativ 1/3 din cazurile de episclerit nodular s-a
evideniat coexistena unor afeciuni generale: colagenoze, herpes zoster oftalmic,
gutaetc.
Simptomatologia subiectiv este reprezentat de : durere ocular discret
(disconfort ocular) lcrimare, fotofobie.
Obiectiv se observ o congestie sectorial profund, conjunctivo-episcleral,
centrat de o zon edematoas (forma simpl) sau de un nodul rou-violaceu, uor
proeminent (forma nodular) (Fig. 11.1).
Fig. 11. 1 Episclerita acut
Forma simpl este cea mai frecvent (75%), forma nodular apare numai la
25%dincazuri.
Evoluia este de lung durat spre vindecare spontan n 3-6 sptmni.
Uneori pot apare complicaii corneene su aspect de sclerocheratit. Diagnosticul
pozitiv se stabilete pe baza examenului local (nodul episcleral nconjurat de congestie
violacee).
Diagnosticul diferenial include: conjunctivita flictenular ( apare la copii,
prin hipergie la toxina BK, congestia perinodular ce dispare la instilarea de
vasoconstrictoare adrenalin, este de tip superficial, conjunctival).
Tratament. Formele uoare de boal se pot vindeca fr tratament.
Tratamentul este de obicei patogenic i simptomatic , msurile etiologice putnd fi
aplicate atunci cnd s-a evideniat cauza bolii.
Local se administreaz antiinflamatorii steroidiene (hidrocortizon,
dexametazon, betametazon, pentru resorbia infiltratelor, sub form de coliruri
(Prenacid, Maxidex), midriatice (atropin) n vederea diminurii reaciei inflamatorii
irido-ciliare.
n formele mai severe aceste substane pot fi administrate sub form de
injecii (subconjunctivale sau parabulbare) i este necesar i un tratament general.
Acesta const n antiinflamatoare nesteroidiene (indometacin, ibuprofen, diclofenac)
sau medicaie steroidian (prednison, prednisolon n doze de 1 mg/Kgcorp).
Sclera 161
Scleritele
Sunt inflamaii sclerale mai profunde, cu o evoluie mai sever, mult mai rare
ca episcleritele. Scleritele afecteaz mai frecvent sexul feminin, n decadele IV-V de
via, avnd n aproape jumtate din cazuri o evoluie bilateral.
Clinic. Subiectiv, scleritele se caracterizeaz prin durere ocular intens,
nsoite de cefalee, lcrimare accentuat, fotofobie.
Obiectiv. Scleritele pot avea dou forme clinice, n raport de localizarea
procesului inflamator:
- scleritele anterioare pot evolua sub forme anatomoclinice diverse; n forma
difuz exist congestie conjunctival superficial i profund n sector, cu
o uoar tent maronie a sclerei; n forma nodular apare un nodul scleral
profund aderent la planurile nvecinate; forma necrozant se
caracterizeaz printr-o inflamaie sever cu prezena unei zone sclerale
avascular urmat de necroz, unde sclera devine transparent permind
vizualizarea uveei situat subjacent i apariia de zone bombate ( ectazie
scleral).
- scleritele posterioare sunt mai greudediagnosticat.
- Subiectiv exist durere i scderea acuitii vizuale. Examenul obiectiv
evideniaz: edem palpebral moderat, proptoz, tulburri ale motilitii
oculare, leziuni alesegmentului posterior al globului (edempapilar, edem
macular, dezlipire de retin exsudativ, falduri coroidiene, dezlipire de
coroid). Examenul ecografic i tomografia computerizat indic
ngroarea peretelui scleral. Evoluia scleritelor posterioare poate fi
favorabil, datorat unor posibile complicaii: afectarea corneei cu aspect
de cheratit marginal, cheratit stromal acut, cheratit profund sau
reacii uveale de tip exsudativ.
Sclerocheratita
Este o form clinic particular care asociaz un focar de sclerit cu un
infiltrat coreean marginal. Apare vascularizaia corneei i reacii irido-ciliare.
Diagnosticul inflamaiilor sclerei presupune att aprecierea formei clinice ct
i cercetarea etiologiei. Aproape jumtate din pacienii cu sclerite au manifestri
sistemice: artrit reumatoid, periarterit nodoas, lupusul eritematos diseminat,
granulomatozaWegener. Scleritelenodularepot fi asociatecuherpes zoster oftalmic
sau cu o afeciune acut (pneumonie, grip, infecie de focar). Scleritele posterioare se
pot asocia cu vasculitele sistemice sau afeciuni de colagen. Sclerocheratitele pot
apare n infecii cornice specifice (tuberculoza, luesul).
Tratamentul scleritelor trebuie adaptat diverselor forme clinice. n formele
uoare tratamentul local i general cu antiinflamatoare nesteroidiene este suficient. n
formele severe se recomand administrarea de corticosteroizi local i sistemic, iar n
cazurile corticorezistenei se recomand administrarea de imunosupresoare. n
cazurile e subieri sclerale accentuate se aplic tratamentul chirurgical ( plastie cu
scler conservat). Toate aceste msuri terapeutice trebuie completate cu tratamentul
etiologicncazurilelacares-aidentificat cauzabolii.
______________________________________________________________
Reprezint rezultatul unui proces degenerativ i necrozant al sclerei care
evolueaz cronic, fr fenomene inflamatorii i durere. Scleromalaciile pot prezenta
mai multe forme clinice: scleromalacia perforant, scleromalacia paralimbic,
scleromalaciadinporfirii.
Scleromalacia perforant apare mai frecvent la femei dup menopauz ntre
50-75 de ani, la pacieni care prezint poliartrit cronic reumatoid, maladia Crohn,
carcinom ocular n cadrul bolii SIDA, sau dup chirurgia ocular n cazuri cu
predispoziie.
Clinic, debutul este insidios, cu apariia unor pete alb-glbui, necrotice pe
sclera anterioar, fr fenomene inflamatorii. Foarte rar pot apare stafilomul scleral
(subierea i bombarea sclerei) sau perforaia sclerei.
Tratamentul este indicat cnd apar complicaii. Se recomand medicamente
imunosupresive (boala este o vasculit autoimun) sau n cazuri cu subierea scleral
i tendin la perforare, grefa de ntrire scleral (cu scler autolog sau homolog,
fascialatasauperiost).
______________________________________________________________
AFECIUNI TUMORALE
Sclera este un esut puin propice dezvoltrii i propagrii neoplasmelor,
datorit structurii i vascularizaiei reduse. Cu toate c acestea pot apare i la nivelul
sclerei tumori primitivesausecundare.
Tumori sclerale primitive
Se clasific dup componenta histopatologic de origine n:
umori dezvoltate din celulele conjunctivale (fibroame, fibrosarcoame)
situate juxtalimbic anterior, cu evoluie benign sau cu malignitate local;
Tumori dezvoltate din celule prezente n mod normal (hemangioame,
neurofibroame, schwanoame) care apar n cadrul unor afeciuni plurimalformative
(sindromul Sturge-Weber, maladiavonRecklinhausen).
Tumori dezvoltate de la celule aberante prezente n scler (chisturile sclerale,
dermoidul limbic, osteoame, condroame).
Tumorile sclerale secundare
Sunt reprezentate de invazia sclerei de ctre tumori ale esuturilor vecine
(orbit, tegument, conjunctiv) sau de ctre tumori intraventriculare (uvee, retin).
Invazia se produce prin perforarea sclerei sau pe calea vaselor i nervilor ce
traverseaz sclera.
Sclera 163
La nivelul sclerei pot apare (mult mai rar) i metastaze ale tumorilor situate la
distan (seminoame, neuroblastoame, mieloame multiple) care se localizeaz
ndeosebi lanivelul zonelor scleraleanterioare, mai vascularizate.
Uveea 163
Capitolul 12
______________________________________________________________
UVEEA
Uveea reprezint stratul vascular aflat sub scler. Este o membran bogat
pigmentat, foarte vascularizat, fiind numit pentru acest considerent membrana
nutritiv a ochiului
Embriologie
Datorit structurii sale complexe, are origine n diferite structuri embrionare:
- irisul partea anterioar are origine mezodermic, n timp ce
foia posterioar, are origine neuroectodermic;
- procesele ciliare epiteliul provine din neuroectoderm, iar
stroma are origine mezodermic, la fel ca i muchiul ciliar;
- coroida are origine mezodermic.
Aspecte anatomofuncionale
Din punct de vedere anatomic, uveea este alctuit din trei componente
distincte: irisul, corpul ciliar si coroida.
Irisul. Este poriunea cea mai anterioar a uveei; este situat napoia corneei
i naintea cristalinului (delimiteaz posterior camera anterioar a globului ocular).
Are forma unui diafragm prevzut cu un orificiu central, numit pupil. Irisul
prezint o fa anterioar prevzut cu numeroase depresiuni radiare (cripte) care
poate fi divizat n dou zone topografice.
- Zona periferic, ciliar;
- Zona central, pupilar.
Aceste dou poriuni iriene sunt separate de o zon mai proeminent,
festonat, numit, coleret. n apropierea marginii pupilare se observ o zon
circular, pigmentat, care este denumit lizereul (guleraul) pigmentar. Marginea
pupilar a irisului formeaz pupila, care are un diametru variabil de la 1,5 9 mm.
Irisul prezint o corelaie diferit (culoarea ochilor) determinat de cantitatea de
celule cromatofore aflate n stroma sa. Aceast structur este variabil, ea difer de la
individ la individ i cu vrsta.
Histologic, irisul aretrei structuri:
- endoteliul anterior, alctuit dintr-un singur strat de celule epiteliale, fr
pigment, se continu endoteliul cornean;
- stroma irian, format din esut conjunctiv lax, n care se gsesc fibre
elastice, fibre musculare netede, vase de snge, nervi i celule pigmentate
(melanocite). Fibrele musculare din strom formeaz muchiul sfincter
pupilar inervat de fibre parasimpatice ale nervului III, contracia lui
producnd micarea diametrului pupilar (mioz).
- epiteliul posterior, conine dou rnduri de celule. Rndul anterior este
format din celule mio-epiteliale, care alctuiesc muchiul dilatator al
pupilei, cu fibre radiare, inervat de ramuri nervoase simpatice. Contracia
dilatatorului determin midriaz. Cel de-al doilea rnd este format din
celule cubice, intens pigmentate, care reprezint prelungirea anterioar a
epiteliului pigmentar al retinei. Acest strat pigmentar este rsfrnt nainte,
la marginea pupilei, formnd guleraul, (lizereul) pigmentar.
Vascularizaia irisului.
Arterele irisului provin din cele dou artere ciliare lungi posterioare, care
formeaz la periferia irisului marele cerc arterial . La formarea acestei anastomoze
particip si arterele ciliare anterioare. Din marele cerc arterial pornesc ramuri radiare
care se anastomozeaz n jurul orificiului pupilar (la nivelul coleretei) i formeaz
micul cerc arterial al irisului. Venele irisului urmeaz traiectul invers arterelor i
dreneaz n venele proceselor circulare i apoi n venele vorticoase. La nivelul irisului
nu exist vase limfatice.
Inervaia irisului este dubl, motorie si senzitiv.
Nervii motorii sunt furnizai de simpatic si parasimpatic. Nervii simpatici
provin din simpaticul cervical i inerveaz muchiul dilatator al pupilei. Nervii
parasimpatici provin din nervul oculomotor comun pe calea nervilor ciliari scuri
posteriori i inerveaz muchiul sfincter pupilar.
- nervii senzitivi ai irisului provin din nervul trigemen, pe calea nervului
oftalmic. Prin aciunea lor fac din esutul irian o zon foarte sensibil,
orice leziune declannd o durere vie.
Funcional, irisul are rol:
de diafragm, reglnd prin dimensiunea pupilei cantitatea de lumin care ajunge la
retin;
- rol protector al retinei prin absorbia razelor luminoase ce ptrund prin
corneenafarazonei pupilare;
- efect stenopeic, reduce absorbia cromatic i de sfericitate a dioptrului
ocular;
- rol n absorbia umorii apoase lanivelul criptelor.
Corpul ciliar. Reprezint poriunea mijlocie a uveei, i se ntinde de la
rdcina irisului pn n zona numit ora serrata, avnd o lime de 6-7 mm. Pe
seciune sagital au o form triunghiular cu 3 fee (antero-intern, antero-extern,
postero-extern), o baz i un vrf. Baza corpului ciliar este situat anterior n contact
cu irisul. Vrful este ndreptat posterior spre ora serrata. Faa extern este n contact
cu sclera, iar faa intern cu vitrosul. Corpul ciliar prezint 2 zone:
Uveea 165
- partea anterioar (pars plicata) 2 mm care conine procesele ciliare i
vile ciliare. Procesele ciliare sunt alctuite din ghemuri vasculare
anastomozate tapetate de epiteliul ciliar cu rol n secreia umorii apoase
(reprezint retina ciliar);
- partea posterioar (pars plana) 4mmsentindeposterior deprocesele
ciliare pn la retina periferic, la nivelul orei serrata.
n alctuirea corpului ciliar intr numeroase fibre musculare netede care
reprezint muchiul ciliar. Acesta conine trei grupe de fibre:
- fibre longitudinale, caresentinddelalimbul corneoscleral laoraserrata;
- fibre oblice radiare, delalimblaproceseleciliare.
Aceste dou feluri de fibre musculare formeaz muchiul Wallace-Brcke.
- fibre circulare, situate paralel cu circumferina irisului care alctuiesc
muchiul Rouget-Mller.
Funcional, corpul ciliar are urmtoarele roluri:
- secreia umorii apoase de ctre procesele ciliare (epiteliul ciliar);
- intervine n acomodaie prin modificarea puterii de refracie a cristalinului
prin traciune pe zonula lui Zinn.
Vascularizaia corpului ciliar:
- Artereleprovindinmarelecercal irisului;
- Venele se vars n venele ciliare anterioare.
Inervaia corpului ciliar este motorie si senzitiv.
- Nervii motorii provindinsimpaticul cervical pentruvaselecorpului ciliar
si muchiul Wallace-Brke si din parasimpaticul mezencefalic pentru
muchiul Rouget-Mller.
- Nervii senzitivi i au originea n trigemen.
Coroida. Coroida se ntinde de la zona orei serrata (anterior) pn la papilla
nervului optic (posterior), i reprezint poriunea posterioar a uveei. Este n raport cu
sclera n afar i cu retina spre nuntrul globului ocular. Coroida este intens
pigmentat si vascularizat.
Histologic, coroidaare4straturi:
1. Supracoroida (lamina fusca) situat sub scler, alctuit din esut
conjunctiv-lax n care se afl vase si nervi.
2. Stratul vaselor mari (lamina vasculara) conine artere i vene de calibru
mare, melanocite, fibrealenervilor ciliari;
3. Stratul corio-capilar, lipsit de pigment, alctuit dintr-o reea de capilare
fenestrate;
4. Membrana Bruch, care ader intim de stratul extern al retinei (epiteliul
pigmentar) reprezint zona n care au loc o mare parte din procesele
patologicecorio-retiniene.
Funcional coroida ndeplinete roluri multiple:
- nutritiv asigur prin vascularizaia bogat nutriia unei mari pri a
globului ocular;
- tensional rol nreglareatensiunii intraoculare;
- de protecie i aprare;
- prin bogia de pigment melanic particip la formarea camerei obscure a
ochiului;
- furnizor de cldur, funcionnd ca un reglator de cldur n interiorul
globului ocular.
Vascularizaia coroidei
Vascularizaia arterial se mparte n dou zone:
- zona posterioar, unde este reprezentat de arterele ciliare scurte
posterioare;
- zona anterioar, unde este format din arterele recurente.
ntre cele dou zone exist anastomoze.
Inervaia coroidei
Este vasomotorie i provine din nervii ciliari lungi i scuri i cuprinde fibre
simpatice, parasimpatice, trigeminale i un sistem ganglionar.
Metode de examinare.
Irisul se examineaz:
- direct, cuochiul liber sauculupa, laluminazilei;
- cuajutorul biomicroscopului.
La examenul irisului se observ:
- Culoarea comparativ la cei doi ochi; diferena de culoare ntre ochi se
numete heterocromie irian; hiperpigmentarea este denumit
hipercromie, iar hipopigmentarea, hipocromie.
- Modificri de form ale irisului: coloboame congenitale, postoperatorii
saupost traumatice;
- Modificri ale pupilei: n cazul sinechiilor iriene posterioare;
- Iridodializa sau dezinsecia rdcinii irisului apare post traumatic;
- Rupturi alesfincterului pupilar cudeformareapupilei; (post traumatic sau
chirurgical).
Corpul ciliar sepoateexaminaprinecografie.
Coroida se examineaz prin:
- Oftalmoscopie direct i indirect; la examenul fundului de ochi se
vizualizeaz normal numai retina, coroida poate fi observat doar n
situaia apariiei unor leziuni retiniene i coroidiene,
- Biomicroscopiafundului deochi culentilaGoldmannsaulentilaHruby;
- Angiofluorografia (vizualizarea vaselor corio-retiniene cu substan de
contrast);
- Ecografia ocular.
Uveea 167
______________________________________________________________
PATOLOGIA UVEEI
______________________________________________________________
1. Colobomul irian const n absena unui fragment din iris (o lips de
substana irian) triunghiular, ce apare ca i consecin a unui defect de
nchidere al fantei fetale a veziculei optice secundare. Colobomul tipic
este bilateral dispus infero-intern. Colobomul atipic poate fi localizat n
oricarealt sector irian. Colobomul irian poatefi asociat cu alteanomalii
oculare: colobomcristalinian, coroidian, microftalmie.
2. Aniridia reprezint lipsa congenital a irisului.
3. Pseudopolicoria. Sunt orificii irieneatroficecuaspect depupilemultiple
aprute ca sechele ale unor inflamaii iriene intrauterine.
4. Persistena membranei pupilare (Wackendorf) este prezent sub forma
unor filamente fine care traverseaz pupila sau a unei membrane n
cmpul pupilar. Este consecina resorbiei incomplete a tunicii vasculare a
cristalinului.
5. Colobomul corpului ciliar i al coroidei apare datorit aceleiai cauze ca
i colobomul irian cu care este uneori asociat.
6. Albinismul const n absena congenital a pigmentului uveal. n aceste
cazuri apare: hesperanopie, ngustarea cmpului vizual, miopie,
nistagmus.
______________________________________________________________
AFFECIUNI TRAUMATICE
Afeciunile traumatice ale uveei sunt consecina contuziilor i plgilor
globului ocular.
Leziunile traumatice ale irisului sunt:
- Iridodializa care const n dezinseria n sector a rdcinii irisului intr-o
contuzie forte a globului. Clinic aspectul iridodializei este o semilun neagr la
periferia irisului cu concavitatea spre limbul corneo-schelar, n sectorul respectiv
pupila fiind deformat. Este nsoit de obicei de prezena unei lame de snge n partea
inferioar a camerei anterioare (hiphema) i de alte leziuni ale sindromului contuziv
de pol anterior (vezi afeciuni traumatice).
- Rupturile radiare ale irisului se aseamn clinic cu aspectul colobomului
irian i se nsoesc de hipem.
- Plgile perforante ale irisului sunt produse prin nepare sau tiere i sunt de
dimensiuni variabile.
- Hernia de iris poate apare n plgile perforante corneene sau corneo-sclerale
cnd acestea depesc 2 mm.
Leziunile traumatice ale corpului ciliar.
Modificrile funcionale se manifest fie prin spasmul fie prin paralizia
acomodaiei. Traumatismul proceselor ciliare poate conduce la scderea secreiei de
umoare apoas (hipotonie ocular) sau la creterea secreiei de umoare apoas
(hipertoniesauchiar glaucompostcontuziv).
Ciclodializa post traumatic const n dezlipirea corpului ciliar de pe inseria
scleral, nsoit de hipem si hipotonie ocular.
Plgile perforante ale corpului ciliar apar n cadrul unor plgi ntinse corneo-
sclerale i sunt considerate de o gravitate deosebit putnd conduce la o oftalmie
simpatic, periclitnd prin aceasta integritatea ochiului congener.
Leziunile traumatice ale coroidei. Sepot manifestaprin:
Coroidit traumatic cu hemoragii interstiiale care determin n evoluie
atrofiacoroidei.
Rupturi coroidiene
Decolare de coroid.
______________________________________________________________
AFECIUNILE INFLAMATORII
Uveitele reprezint un ansamblu de afeciuni n care inflamaia include uveea
i structurile adiacente.
Clasificarea uveitelor vizeaz mai multe criterii:
Anatomic(topografic), nraport desegmentul uveal afectat:
- uveita anterioar reprezentat prin: irit (inflamaia irisului), ciclit
(inflamaia corpului ciliar) i iridociclit (cnd procesul inflamator
afecteaz ambele segmente);
- uveita posterioar, denumit coroidit, care de obicei se asociaz cu
afectareastructurilor externealeretinei subaspectul corioretinitei;
- panuveita (uveita total, difuz) cu inflamaia ntregului tract uveal.
UVEITELE ANTERIOARE (IRIDOCICLITELE)
Iridociclitelepot fi clasificate:
- dup criteriul evoluiei nacute, subacute, cronice;
- dup natura exsudatului pot fi: seroase, fibrino-plasticesi hemoragice;
- dup aspectul anatomo-patologic sunt: difuze (negranulomatoase) i
granulomatoase;
- dup etiologie pot fi : exogenesi endogene.
Uveea 169
Etiopatogenie.
Uveitele anterioare pot aveacauzeexogenesauendogene.
Uveitele exogene pot mbrca forma clinic septic sau toxic.
- Uveitele septice sunt produse de ageni microbieni care ptrund n globul
ocular printr-o plag perforant sau prin perforarea unui ulcer cornean.
Aspectul clinic n aceste cazuri este de uveita supurativ cu exudat n
corneea anterioar (hipopion);
- Uveitele toxice sunt cauzate de toxinele microbiene care se elibereaz la
nivelul unui ulcer cornean bacterian (serpiginos) sau a altor cheratite.
Agenii microbieni cel mai frecvent implicai n etiologia uveitelor exo-
genesunt: stafilococul, pneumococul, streptococul, bacilul piocianicetc.
Uveitele endogene sunt consecina unei alte afeciuni acute sau cronice care
poate afecta uveea printr-un mecanism infecios, toxic sau alergic.
Iridociclitele endogene pot apare n: boli infecioase bacteriene, virale,
micotice, parazitare, infecii de focar, stri imunologice, colagenoze, boli
endocrine, uveo-meningoence-folite. Un rol major in etiologia uveitelor
anterioare l joaca mecanismul alergic. Exist pacieni cu risc crescut
pentru uveite, n particular cei care poseda antigenul HLA-B
27
, ca de
exemplu, n spondilita anchilozant si poliartrita reumatoid.
Cu toat multitudinea de factori care au fost identificai ca generatori ai
uveitelor anterioare, o mare parte din iridociclite rmn cu etiologie necunoscut.
Tabloul clinic al uveitelor anterioare.
Semne subiective:
- dureri oculare i perioculare (n teritoriul nervului oftalmic) exacerbate de
lumina puternic, palparea globului, micrile globului i de efortul
acomodativ; n formele cronice evolueaz cu durere foarte discret sau
chiar fr durere;
- lcrimare, fotofobie;
- scderea vederii n grade variate (datorit tulburrii mediilor oculare).
Semne obiective:
- congestia (hiperemia) conjunctival pericheratic, cu vase dilatate,
violacee, dispusepericorneean(pericheratic);
- edemcorneanendotelial (stratul cel mai profundal corneei);
- precipitate pe faa posterioar a corneei (pe endoteliu). Aceste precipitate
sunt depozite alctuite din celule inflamatorii care se depun pe endoteliu
datorit curentului din umoarea apoas. Ele constituie elementul
obligatoriu pentru diagnosticul de ciclit (Fig. 12.1).
- tulburarea umorii apoase se datoreaz prezenei fibrinei i celulelor
inflamatorii cu formarea unui exsudat care poate fi seros, serofibrinos,
purulent, care se depune decliv n camera anterioar formnd hipopionul;
- sinechiile iriene posterioare (irido-cristaliniene) reprezint aderene ale
marginii pupilare la cristaloida anterioar, datorit fibrinei i celulelor
inflamatorii din umoarea apoas (Fig. 12.2). Acestea au un aspect dinat
(la nceput) i determin deformarea pupilei (vezi plana), ele putnd fi
ndeprtate prin dilatarea pupilei cu instalaii de coliruri midriatice
(atropin soluie 1%).
Fig. 12.1 Precipitate retrocorneene
Fig. 12.2 Sinechii iriene
Dac aceste aderene inflamatorii sunt mai vechi, ele se pot organiza putnd
cuprinde toat circumferina pupilei, aspect numit secluzie pupilar. n unele cazuri
secluzia pupilar se asociaz i cu prezena unei membrane exsudative care acoper
cmpul pupilar, realiznd aspectul de secluzie-ocluzie pupilar. Secundar acestui
fenomenseproduceglaucomul secundar postinflamator prinblocaj pupilar.
-Mioza se produce datorit unui spasm reflex al muchiului sfincter pupilar,
reflexul pupilar este prezent atta timp ct nu exist sinechii iriene posterioare.
Uveea 171
- Modificarea tensiunii intraoculare (hipo sau hipertensiune) poate s apar de
asemenea in evoluia unei iridociclite. Mai frecvent tensiunea ocular crete, genernd
iridociclita hipertensiv.
Se pune n prezena ochiului rou, cu congestie pericornean, dureros i cu
acuitate vizuala sczut. Sunt asociate mioza, tulburarea umorii apoase, precipitate pe
faa posterioar a corneei, sinechiile iriene posterioare.
Diagnosticul diferenial include:
- conjunctivita acut (acuitatea vizual normal, congestia conjunctival
este la nivelul fundurilor de sac periferic, exist secreie conjunctival).
- cheratitele se observ modificarea transparenei corneei,
- atacul acut de glaucom pupila este n semimidriaz, tensiunea ocular
este foarte crescut, CA este foarte ngust;
- retinoblastomul (tumora retinian a copilului mic) poate debuta cu uveit
cuhipopion.
Evoluia i prognosticul iridociclitelor.
n formele acute care debuteaz brutal, cu simptome care aduc pacientul la
medic prognosticul este de obicei bun, sub tratament, putnd s apar frecvente
recidive.
n formele cronice, trenante ce evolueaz cu simptomatologie atenuat
evoluia este ndelungat, prognosticul este nefavorabil, pacientul vine tardiv la medic,
de obicei atunci cnd deja au aprut complicaii.
Forme clinice ale iridociclitelor.
Au fost descrise mai multe forme clinice n raport de particularitile
evolutive, saudeetiologie.
Anatomo-clinic, n corelaie cu aspectul evolutiv se difereniaz:
- forma acut, cu debut brusc cu acuze subiective intense, care ns
retrocedeaz repede sub tratament, n cteva zile.
- form subacut sau cronic cu simptome atenuate, care poate conduce la
complicaii.
n corelaie cu natura i aspectul exsudatelor inflamatorii au fost descrise 3
forme clinice de iridociclit:
- form fibrinoplastic,
- form seroas
- hemoragic
Forma fibrinoplastic apare n iridociclita streptococic (la copii i tineri) sau
n iridociclita reumatismal (la vrstnici).
Iridociclita seroas are de obicei etiologie viral, iar forma hemoragic poate
fi prezent n cazuri de diabet, afeciuni hepatice sau uveit tuberculoas.
Iridociclita focal reprezint o forma clinic particular care apare ndeosebi
la vrstnici dar i la aduli. Aceasta form clinica reprezint aproximativ 1/3 din
cazurile de iridociclit. Ea poate nsoi multe dintre infeciile de focar (dentare,
sinusale, amigdaliene, anexiale, prostatice). Patogenia bolii n aceste cazuri poate fi
bacterian sau toxic direct. Agenii microbieni sau credo si exotoxinele acestora pot
fi vehiculai prin snge din focarul infecios primar. Uneori poate apare o
hipersensibilizare progresiv a esutului uveal la germeni cu virulen atenuat sau la
alte antigene nespecifice, care determin manifestrile clinice de uveit. Dintre
leziunile dentare responsabile de uveite anterioare dar i posterioare (corioretinite) se
pot meniona: granuloamele periapicale, osteitele periradiculare, i mai rar, cariile
penetrante sau pulpitele cronice. Propagarea infeciei n aceste cazuri poate avea loc
prin esuturile interpuse, pe cale osoas, periostal sau prin intermediul unei sinuzite
maxilare. n aceste condiii pot intra n discuie de obicei focarele de infecie
homolaterale ale maxilarului superior. Posibilitatea propagrii infeciei pe cale
sanguin, de la focarul primitiv (dentar) pn la esuturile oculare mult vehiculat n
trecut nu a putut fi tiinific demonstrat.
Complicaiile iridociclitelor
Apar ndeosebi n cazurile diagnosticate i tratate tardiv sau n formele cu
evoluie cronic. Pot fi menionate:
- secluzia-ocluzia pupilar cu apariia glaucomului secundar (prin blocaj
pupilar se mpiedic drenarea umorii apoase din CA n CP a ochiului) cu
hipertensiune intraocular;
- extinderea procesului inflamator spre coroid, rezultnd panuveita (uveita
total, difuz);
- cataracta complicat care se datoreaz alterrii metabolismului
cristalinian;
- complicaia final este atrofia progresiv a globului ocular.
Tratamentul iridociclitelor
Este local i general i vizeaz msuri patogenice, simptomatice i uneori
etiologice (cnd este posibil stabilirea cauzei bolii).
Tratamentul local cuprinde:
- administrareademidriatice(atropina1%) careproduc dilatareapupilei,
ndeprtarea sinechiilor iriene posterioare punerea ochiului n repaus
(paralizia muchiului ciliar) ca i calmarea durerilor oculare; n cazurile
cu sinechii iriene posterioare vechi, organizate sunt necesare injecii
subconjunctivale sau parabulbare cu atropin sulfat (fiole 1%) la care se
poate aduga adrenalin (fiole 1%) dac nu exist contraindicaii (HTA,
sau alte afeciuni cardio-vasculare);
- administrarea de preparate cortizonice (hidrocortizon acetat,
dexametazon, betametazon) sub forma de colir (instilaii) sau n injecii
subconjunctivale sau parabulbare. Aceste preparate au aciune
antiinflamatoare i reprezint o terapie patogenic i simptomatic;
- sedarea durerilor oculare se poate obine prin instilarea de soluie de
dionin 2%, care ajut i la resorbia exsudatelor inflamatorii;
- n cazul uveitelor exogene (n ulcere corneene sau plgi perforante) se
administreaz antibiotice sub form de coliruri i n injecii
subconjunctivale sau parabulbare (gentamicin, oxacilin, cefalosporine).
Uveea 173
Tratamentul general
n cazul uveitelor de cauz exogen se administreaz antibiotice cu spectru
larg, preparate cortizonice (prednison 1 mg/kg corp/zi), sau uneori n cazurile cu
evoluie sever chiar imunosupresoare.
Tratamentul general etiologic vizeaz cauza bolii, n cazurile n care aceasta
se poate evidenia, dar n multe cazuri etiologia uveitelor rmne necunoscut. n
infeciile de focar se practic asanarea focarului respectiv (extracie dentar, cura
sinuzitei). n formele cu etiologie nedeterminat se pot administra antibiotice cu
spectru larg i preparate cortizonice.
UVEITELE POSTERIOARE COROIDITELE
Uveitele posterioare reprezint inflamaia coroidei, asociat uneori cu
interesarea straturilor externe ale retinei. Sunt numite coroidite si respectiv
corioretinite. Exist mai multe criterii de clasificare:
- clinic n raport cu evoluia pot fi:
uveiteacute, subacute, cronice;
- dup forma anatomo-patologic:
uveite granulomatoase i negranulomatoase (exsudative);
- nraport cusegmentul uveal afectat
uveite localizate i uveite posterioare difuze;
- dup etiopatogenie :
coroidite exogene i endogene.
Etiologie
Corioretinitele pot avea cauze diverse, exogene sau endogene, putnd apare
astfel multipleformecliniceparticulare.
- Coroiditele exogene se datoresc ptrunderii agenilor patogeni din mediul
extern printr-o plaga perforant accidental sau chirurgical
- Coroiditele endogene pot fi exudative (nesupurative) i supurative.
Coroiditele endogene exudative au ca mecanism patogen un mecanism
autoimun i/sau alergic. Cauzele acestora sunt reprezentate de: boli reumatismale,
infecii de focar toxoplasmoza (pn la 30-40% din cazuri), hipersensibilizare la
infecii specifice (TBC, lues), sarcoidoz, dezechilibru imunitar (boala Behcet,
sindromul Vogt-Koyanagi).
Coroiditele endogene supurative sunt afeciuni metastatice, cu punct de
plecare de la un focar extraocular (meningit, endocardit, otit, flebit, artrit,
dermatit). Aceast form clinic poate mbrca o forma sever de coroidit
supraacut, cu aspect de flegmon al globului ocular, denumita panoftalmie.
Aspect clinic
Coroidite exudative
Subiectiv, pacienii prezint miodezopsii (mute volante n cmpul vizual),
scderea vederii (marcat n cazul atingerii maculei), metamorfopsii (deformarea
obiectelor nleziuni maculare).
Obiectiv, la examenul fundului de ochi, se observ:
- vitrosul , cu opaciti filamentoase, cu aspect de fulgi de zpad;
- leziuni coroidiene i retiniene: buton coroidian unic sau noduli grupai cu
aspect de placard alb-glbui, uor proeminent, cu contur imprecis, care n
evoluie las leziuni cu aspect de plaje de atrofie corioretinian alb, cu
margini pigmentate. Leziunilepot fi nfocar unic, multifocale, saudifuze
(Fig. 12.3/4 vezi plana).
- modificrile vasculare mbrac de obicei aspectul de periflebit retinian
i mai rar de periarterit;
- mai pot apare i alte modificri: neovascularizaie retinian, decolare de
retin, nevrit optic, cu atrofie papilar secundar.
Fig. 12.3 Corioretinit cicatricial Fig. 12.4 Corioretinit n focare multiple
Evoluia este cronic, de multe ori afeciunea recidiveaz.
Complicaiile care pot apare sunt multiple, dintre acestea mai frecvent se
observ: cataracta complicat i uveo-neuroretinita.
Prognosticul n corioretinitele exudative este de obicei favorabil, evoluia
conduce spre vindecare cu cicatrici atrofice i pigmentate, care atunci cnd intereseaz
regiunea macular conduc la scderea accentuat a vederii.
Coroidite supurative
Subiectiv pacientul prezint durere ocular i scderea acuitii vizuale.
Obiectiv tabloul mbrac aspect de:
- coroidit supurativ subacut sau endoftalmie; aceasta se manifest prin:
edem palpebral, edem conjunctival (chemozis), exsudat n CA i cmpul pupilar;
- coroidit supraacut sau panoftalmie (flegmon al ochiului).
Tratamentul este local i general i trebuie s utilizeze msuri susinute,
energice de antibioterapie si cortizonice. In panoftalmia constituit se practic
evisceraia globului ocular.
Uveea 175
Irit acut reumatismal
PLANA III AFECIUNI INFLAMATORII ALE UVEEI
Uveea 177
Oftalmia simpatic
Este o form clinic particular de uveit (panuveit granulomatoas) al crui
factor declanator este un traumatism perforant (accidental sau chirurgical). Plgile
oculare care intereseaz corpul ciliar i irisul, cu sau fr retenie de corp strin se afl
la originea acestei afeciuni cu evoluie sever.
Patogenia este nc incomplet elucidat. Se accept ipoteza c oftalmia
simpatic este o afeciune autoimun, fiind sugerat o hipersensibilizare fa de
pigmentul uveal sau fa de antigenul retinian S.
Tabloul clinic
Iniial apare o panuveit sever la ochiul traumatizat denumit i ochi
simpatizant (afeciune care nu poate fi stpnit terapeutic). La un interval de timp
variabil (de la 2-3 sptmni pn la 10 i chiar 40 ani) apare o atingere uveal la
ochiul congener (ochi simpatizat) uveit care este i mai rebel la tratament.
Pacientul acuza scderea vederii, fotofobie i roea pe ochiul neafectat de
traumatism. Evoluia este de lung durat, mai sever la ochiul simpatizat; fr
tratament poate conduce la pierderea vederii prin complicaii: cataract complicat,
glaucomsecundar, atrofiaglobului ocular.
Tratament
- tratamentul profilactic - este cel mai important i const n tratamentul
precoce i corect al plgilor oculare perforante. Dac plaga a realizat leziuni
importante ale globului cu pierderea vederii este de preferat ca n timp de 1-2
sptmni s se practice enucleaia ochiului simpatizant.
- tratamentul curativ al oftalmiei simpatice declanate trebuie sa fie intensiv
cu imunosupresive, corticoterapie local i general. Dup unii autori enucleaia
globului traumatizat dup declanarea oftalmiei simpatice este inutil uneori evolutia
bolii fiind mai sever la ochiul simpatizat. Tratamentul chirurgical (extracia
cristalinului cataractat sau operaia glaucomului) se poate practica la cel puin 1 an de
la calmarea inflamaiei uveale.
______________________________________________________________
AFECIUNI TUMORALE
Tumorile uveei i au originea n diferitele poriuni ale uveei, putnd fi:
A. TUMORI IRIENE:
1. Tumori benigne:
- nevii irieni se prezint ca conglomerate pigmentate, brune situate pe faa
anterioar a irisului (la 30% din populaia de ras alb);
- chisturileirienesunt congenitale, traumatice, parazitare.
2. Tumori maligne:
- melanosarcomul se prezint ca un depozit pigmentar proeminent,
vascularizat, ce provoac deformarea pupilei, fenomene iritative, cataract
nsector, astigmatism.
-
B. TUMORILE CORPULUI CILIAR pot fi clasificaten:
1. Tumori benigne:
- chisturi
- tumori vasculare(angioame)
- tumori melanice(pigmentate)
2. Tumori maligne:
- melanosarcomul corpului ciliar se manifest clinic prin bombarea i
deformarea irisului, tulburri de transparen cristalinian localizate,
camera anterioar cu profunzime inegal, anestezie cornean,
astigmatism secundar. Tumora se poate vizualiza prin examen
gonioscopic. Pentru diagnostic este necesar ecografia sau
computertomografiaglobului ocular.
C. TUMORILE COROIDEI pot fi:
Tumori benigne : - angiomul (tumor vascular)
- melanomul benign (tumor pigmentat)
Tumori maligne: - primitive(melanosarcomul coroidian)
- secundare(metastatice)
Melanosarcomul
Melanosarcomul sau melanomul malign coroidian este cea mai frecvent
tumor malign ocular i are o frecven mare n jurul vrstei de 60 ani, dar poate
apare aproape la toate vrstele (30-70 ani). Este de obicei unilateral i se dezvolt pe
nevi coroidieni preexisteni i mai rar dup inflamaii oculare sau traumatisme.
n evoluia melanosarcomului coroidian se descriu patru stadii:
- n stadiul de debut apar simptome subiective: scderea vederii,
metamorfopsii (deformarea imaginilor), fosfene (stelue luminoase) i
semne obiective: la examenul fundului de ochi se observ o decolare de
retin fix, limitat, fr
rupturi si cu un plan vascular
dublu (al tumorii i al retinei);
- n stadiul de glaucom
secundar apareun puseu acut
de hipertensiune ocular
(cnd tumora se dezvolt
anterior i nchide unghiul
camerular anterior) iar
subiectiv se adaug durerea i
congestia ocular;
- stadiul de invadare orbitar
apare cnd tumora perforeaz
globul i invadeaz esuturile
nvecinate(Fig. 12.5);
- stadiul final este stadiul de
generalizare, cu metastaze n
Fig. 12.5 Melanom coroidian std III
Uveea 179
ficat, plmn, creier, oase.
Diagnosticul pozitiv se realizeaz
prin coroborarea examenului clinic (Fig.
12.6) cuexameneleparaclinice:
- ecografia n sistem A si B (apreciaz
dimensiunile tumorii i le clasific),
- tomografia axial computerizat
(precizeaz existena tumorii i extensia
scleral),
- rezonana magnetic nuclear (stabilete
prezena metastazelor);
- examenul histopatologic stabilete tipul
tumorii (Fig. 12.7).
Fig. 12.7 Melanom coroidian aspect histopatologic
Diagnosticul diferenial al melanomului malign coroidian includedecolarea
de retin primitiv, hemoragii coroidiene i decolarea de coroid.
Tratamentul
n stadiul incipient, cnd tumora este mic (diametrul bazal 5-10 mm,
grosimeasub3mm) sepoatepracticaextirpareatumorii saufotocoagularelaser.
Cndtumoraaredimensiuni medii (diametrul bazal 10-15mm, grosimea3-5
mm) se poate aplica un tratament radical (enucleaia globului ocular n limitele de
sigurana oncologica) sau un tratament conservator (iradiere cu plcute radioactive cu
Co, Iod
125
plasate pe scler).
Fig. 12.6 Melanom coroidian aspect clinic
Pentrutumorilemari (diametrul bazal 15-20mmsaupeste, grosimea5-10mm
sau peste) se efectueaz enucleaie i radioterapie pre i postoperatorie. Cnd tumora
invadeaz orbita se practic exenteraia orbitei asociat cu radioterapie, chimioterapie,
i imunoterapie.
Fig. 12.8 Melanom malign aspect ecografic
Prognosticul n melanomul malign coroidian este foarte sever, cu o frecven
mare a metastazrii, fiind n raport de momentul diagnosticrii i de aplicarea precoce
atratamentului. Tratamentul sefaceincolaborarecumedicul oncolog.
Tumorile coroidiene metastatice
Sediul primitival tumorii estelanivelul pulmonar, hepatic, vertebral, genital.
Aceste metastaze sunt de obicei bilaterale i apar n stadiile finale ale bolii de
baz. Se poate efectua un tratament paleativ prin iradiere localizat cu cobalt, iod,
iridiu.
Tensiunea intraocular 181
Capitolul 13
______________________________________________________________
TENSIUNEA
INTRAOCULAR
Glaucoamele grupeaz o serie de afeciuni diferite din punct de vedere
etiologic i patogenic, caracterizate prin modificri caracteristice ale papilei nervului
optic i ale cmpului vizual. In marea majoritate a cazurilor aceste modificri sunt
produse prin creterea tensiunii intraoculare, ca urmare a modificrilor n circulaia
intraocular a umorii apoase.
Glaucoamele se clasific n :
primitive
glaucomul cuunghi deschis;
glaucomul cuunghisnchis;
glaucomul congenital;
secundare
(glaucoame care apar secundar altor afeciuni oculare).
Elemente de anatomofiziologie
Creterea tensiunii intraoculare este determinat de modificarea raportului
ntre secreia i eliminarea umorii apoase. O cretere peste 22 mm Hg a tensiunii intra-
oculare este considerat patologic .
Secreia umorii apoase se realizeaz la nivelul proceselor ciliare ajungnd n
camera posterioar; din camera posterioar, umoarea apoas trece intemitent prin
pupil n camera anterioar a ochiului i se elimin la nivelul trabeculului, care se afl
situat n unghiul camerular. Trabeculul comunic cu canalul Schlemm (vena circular
a ochiului), localizat intrasleral; din canalul Schlemm umoarea apoas va trece n
venele apoase i venele episclerale, iar de aici n circulaia general.
Debitul umorii apoase este de 2,2 mm3/min ; pentru a se menine o tensiune
intraocular constant, debitul de secreie trebuie s fie egal cu debitul de eliminare a
umorii apoase; orice tulburare n acest raport va determina modificri ale tensiunii
intraoculare.
Secreia umorii apoase
Corpul ciliar estesegmentul intermediar al uveei, format dinproceseleciliare
cu rol n secreia umorii apoase i muchiul ciliar cu rol n acomodaia cristalinului.
Procesele ciliare sunt n numr de 70-80 pentru fiecare ochi, avnd aspect de
invaginaii n deget de mnu care proemin n camera posterioar a ochiului.
Configuraia plicat a proceselor ciliare, duce la creterea foarte mare a
suprafeei de schimb de la nivelul acestora. La nivelul lumenului proceselor ciliare
ptrund arterioale foarte anastomozate, provenind din ramurile marelui cerc arterial al
irisului ; sngele venos este drenat ctre vasele supracoroidale i venele vorticoase.
Bariera hemato-apoas separ compartimentul sanguin de compartimentul
umorii apoase, fiind localizat n special la nivelul proceselor ciliare. In funcie de axa
pricipal a fluxului de scurgere, se disting la nivelul procesului ciliar mai multe
structuri, dispusenmai multeplanuri :
- endoteliul vascular
- interstiiul stromei
- epiteliul procesului ciliar.
Pasajul moleculelor la nivelul barierei hemato-apoase este transcelular, prin
membrana plasmatic a celulelor endoteliale i epiteliale.
La nivelul epiteliului procesului ciliar n secreia de umoare apoas intervine o
enzim numit anhidraza carbonic, responsabil de secreia a aproximativ 1/3 din
volumul umorii apoase(Fig. 13.1).
Fig. 13.1 Secreia de umoare apoas
Eliminarea umorii apoase
De la nivelul camerei anterioare, umoarea apoas prsete ochiul :
- pe cale principal trabeculo-canalicular, care cuprinde trabeculul,
canalul Schlemm, venele apoase, venele episclerale ; pe aceast
cale se elimin de la nivelul ochiului peste 90% din volumul
umorii apoase;
- pe cale accesorie uveoscleral, prin traversarea rdcinii irisului i
a muchiului ciliar ; la nivelul acestei ci nu apar modificri att
de importante nct s influeneze tensiunea intraocular.
Trabeculul
Se gsete localizat la nivelul unghiului iridocorneea, format :
- anterior de jonciunea corneoscleral,
- posterior de jonciunea iridociliar,
- extern de fibrele conjunctive ale muchiului ciliar care se inser
anterior lanivelul pintenului scleral (Fig. 13.2).
Trabeculul este format din fibre conjunctive care formeaz axe lamelare sau
pilieri cu diametru de 5-12 microni, tapetate de celule endoteliale. Lamelele au
dispoziie radiar de la nivelul membranei Descemet (terminaia corneei), la rdcina
irisului. Fiecare fascicul trabecular (pilier) este format din mai multe elemente
suprapuseconcentric:
- fibre colagene i elastice;
- substan fundamental amorf ;
- strat deceluleendoteliale.
Fibrele elastice aparin fibrelor longitudinale ale muchiului ciliar, care se
termin n reeaua trabecular. De la nivelul posterior la nivelul anterior se disting la
nivelul trabeculului trei poriuni (Fig.13.3):
- trabeculul uveal se ntinde de la nivelul liniei Schwalbe lardcina irisului,
fiind localizat ctre camera anterioar; n aceast zon lamelele se ntretaie
delimitnd orificii intertrabeculare largi, pentru circulaia umorii apoase ;
- trabeculul corneoscleral este localizat ntre trabeculul uveal i cel
cribriform; aici spaiile intertrabeculare sunt mai mici, dar nu jeneaz
scurgereaumorii apoase;
- trabeculul cribriform sau juxtacanalicular este situat profund n vecintatea
canalului Schlemm, fiindcaracterizat prinorificii intertrabecularefoartemici,
cde ordinul micronilor ; la acest nivel apare rezistena la scurgere aumorii
apoasenglaucomul cuunghi deschis.
-
Fig. 13.2 Structura unghiului camerular
Fig. 13.3 Aspectul trabeculului
Caile de eliminare
Canalul Schlemm
Este un sinus inelar mai mult sau mai puin complet, situat n grosimea sclerei,
n dreptul pintenului scleral. De la nivelul peretelui extern pleac 25-30 de canale,
ctre plexul venos intrascleral.
Canalelecolectoare
Fac legtura ntre canalul Schlemm i plexul venos episcleral i sunt
reprezentatede4-6veneapoasesaulaminare.
GONIOSCOPIA
Este o metod de examinare biomicroscopic a unghiului camerular, cu
ajutorul unei sticle de contact (lentila Goldmann). Este o etap obligatorie n
diagnosticul oricrei forme de glaucom.
Cu ajutorul gonioscopiei pot fi individualizate elementele unghiului
camerular :
- partea intern a unghiului este format din rdcina irisului:
- partea extern a unghiului prezint mai multe elemente a cror
recunoatere este obligatorie (Fig. 13.4):
o inelul Schwalbe, se recunoae sub forma unei linii alb
sidefii ; histologic reprezint locul unde se termin
membranaDescemet acorneei ;
o trabeculul scleral n grosimea cruia se vede canalul
Schlemmsubformaunei linii intenspigmentate;
o pintenul scleral are aspectul unei proeminene de culoare alb-
sidefie;
o banda ciliar, cu aspect pigmentat, corespunde muchiului
ciliar care se inser pe pintenul scleral ;
o rdcina irisului, caretrimiteuneori fineresturi embrionare,
sub form de franjuri (procese iriene).
Fig. 13.4 Examenul gonioscopic
Examenul gonioscopic permite a diferenia unghiul camerular deschis (n
glaucomul cu unghi deschis ), careestemai marede15grade, deunghiul camerular
nchis (n glaucomul cu unghi nchis), mai mic de 15 grade; de asemenea prin
gonioscopie pot fi puse n eviden modificri caracteristice prezente n unghi n
glaucoamelecongenitale.
Evidenierea gonioscopic a canalului Schlemm, arat c este vorba de un
unghi camerular deschis(mai marede15grade).
______________________________________________________________
GLAUCOMUL PRIMITIV CU UNGHI DESCHIS
Glaucomul primitiv cu unghi deschis este o afeciune caracterizat prin
alterri caracteristice ale papilei nervului optic i ale cmpului vizual ce apar bilateral,
la ochi care prezint gonioscopic unghi camerular deschis (mai mare de 15 grade).
Modificrile papilo-perimetrice sunt determinate de regul de creterea tensiunii
intraoculare peste valorile fiziologice, ceea ce are drept urmare modificri circulatorii
la nivelul capului nervului optic, dar i ca urmare a efectului direct al presiunii oculare
crescutepefibreleoptice.
Epidemiologie
Glaucomul cu unghi deschis este o afeciune care atinge aproximativ 1-2% din
populaia adult (peste 40 de ani), avnd o prevalen n populaie de aproximativ
0,93%. Reprezint a doua cauz de cecitate n rile dezvoltate, dup degenerescenele
maculare senile. Apare dup vrsta de 40 de ani, fr prevalen n funcie de sex,
incidena crecnd cu vrsta.
Etiopatogenie
Glaucomul cu unghi deschis este determinat de creterea rezistenei la
scurgere a umorii apoase la nivelul trabeculului cribriform ; se pare c aceast
modificare este condiionat genetic, prin scderea cu vrsta a numrului de celule
endotelialedelanivelul trabeculului, celuleimplicateneliminareaumorii apoase. De
asemenea apare o micorare a spaiilor intertrabeculare i o modificare a matricei
extracelularelanivelul trabeculului cribriform.
Datorit acestor modificri este diminuat eliminarea umorii apoase, ducnd
implicit la creterea tensiunii intraoculare.
Tensiunea intraocular crescut determin tulburri circulatorii la nivelul
capului nervului optic (Fig. 13.5). Lipsadenutrireafibrelor nervoaseproduceatrofia
optic, iar lipsa de nutriie a esutului glial de susinere realizeaz excavaia papilar.
Fig. 13.5 Vascularizaia nervului optic
(ACR artera central a retinei, VCR vena central a retinei, R-retin, C-coroid, S-scler, DO-disc
optic, D-dura mater, A-arahnoid, Pia pia mater, NO nerv optic, SA-spaiu subarahnoidian, Rcol-
ramuri colaterale, DO- discoptic, APC- artereciliareposterioare)
Simptomatologia difer n funcie de stadiul bolii ; n esen afeciunea este
caracterizat de triada simptomatic :
- creterea tensiunii intraoculare ;
- excavaie papilare;
- modificri perimetrice.
Laexamenul gonioscopic, unghiul camerular estedeschis.
Severitatea acestei afeciuni const n faptul c pacientul nu are acuze
subiective, sau acestea sunt minime, astfel nct adresabilitatea la medic este mic.
Acuitatea vizual se modific n ultima faz a glaucomului (faza terminal), cnd
posibilitile terapeutice medicamentoase i chirurgicale sunt depite.
Stadiul I glaucom incipient sau glaucom tonometric
In acest stadiu afeciunea prezint o singur manifestare obiectiv creterea
intermitent a tensiunii oculare, peste valorile fiziologice ale acesteia.
Din punct de vedere subiectiv, bolnavul nu are nici o acuz, sau uneori,
prezint lcrimare, senzaie de presiune ocular sau tulburri de acomodaie.
Din aceste motive diagnosticarea n stadiu precoce a glaucomului impune
msuri de depistare activ, respectiv, determinarea profilactic a tensiunii intraoculare
i examinarea fundului de ochi (examenul papilei optice) la toi pacienii care se
prezint la control oftalmologic, indiferent pentru ce cauz. Pacienii care la acest
control screening prezint valori la limit ale tensiunii intraoculare, sau dac
prezint antecedente heredocolaterale de glaucom, se interneaz pentru a se efectua
urmtoarele probe:
- Curba nictemeral a tensiunii intraoculare. Se realizeaz prin tonometrizare
repetat din 4 n 4 ore, n condiii de spitalizare a pacientului; n mod
fiziologic, tensiunea intraocular prezint variaii pe parcursul zilei, care nu
trebuie s depeasc 6 mm Hg ntre valorile determinate pe acelai ochi, sau
ntre cei doi ochi la aceeai or de examinare.
- Proba de provocare cu lichid. Permite a se face manifest o tensiunea
intraocular la limit ; const n determinarea tensiunii intraoculare, dup care
pacientul inger un litru de lichid, care va crete secreia de umoare apoas.
Vor urma tonometrizri din 15 n 15 minute, pe parcursul unei ore. Dac
facilitatea la nivelul cilor de scurgere a umorii apoase este normal, atunci
diferena tensional naite i dup ingerarea de lichid nu este mai mare de 10
mm Hg (prob negativ, care infirm diagnosticul de glaucom). La pacienii
cu glaucom diferena este mai mare de 10 mm Hg.
Stadiul II Glaucomul n perioad de stare
In perioada de stare glaucomul evolueaz cu triada simptomatic :
- creterea tensiunii intraoculare ;
- modificri ale papilei nervului optic ;
- modificri caracteristice ale cmpului vizual.
Aa cum am mai spus i n aceast faz acuitatea vizual este normal.
Tensiunea ocular
Estemai marede22mmHg, aproapetot timpul, determinareaacesteiaputnd
s pun diagnosticul.
Modificrile papilei
Constau n apariia excavaiei papilare glaucomatoase, prin mrirea excavaiei
fiziologice papilare n suprafa i n profunzime.
In mod normal excavaia papilar fiziologic este rotund, central i ocup
mai puin de 1/3 din suprafaa total a papilei. In glaucomul n perioad de stare,
excavaia papilar se lrgete, devine ovalar, acoperind mai mult de 1/3 din papil i
ajungnd s ating ntr-un sector marginea papilei. Pe msur ce afeciunea evolueaz,
raportul C/D avanseaz (C cup, respectiv suprafaa excavaiei papilare, D disc,
respectiv suprafaa papilei).
Modificrile papilare apar ca urmare a tulburrilor circulatorii de la acest
nivel, consecutive creterii presiunii oculare i a devierii fluxului sanguin ; ca urmare
apare distrucia fibrelor gliale de susinere cu apariia excavaiei (Fig. 13.6) i
distrucia fibrelor nervoase, cu apariia decolorrii papilare (atrofia optic).
Fig 13.6 - Evoluia excavaiei papilare n cursul glaucomului cu unghi deschis
Modificrile cmpului vizual
Constau n apariia scotoamelor n cmpul vizual central i n apariia
amputrilor sectoriale periferice.
Scotoamele - sunt depresii localizate ale sensibilitii retiniene ; scotoamele
caracteristice glaucomului cu unghi deschis sunt localizate n aria Bjerrum (zona
situat ntre 10 i 18 grade n jurul punctului de fixaie). Aceste scotoame sunt bine
circumscrise i se pot pune n eviden numai prin examen perimetric ; deci aceste
scotoame sunt negative, deoarece nu pot fi percepute de bolnav, n afara examinrii.
In general aceste scotoame sunt relative, sensibilitatea retinian fiind diminuat n
aceste zone i nu abolit total. Pe msur ce boala avanseaz, scotoamele se unesc for-
mndunscotomarciformsuperior sauinferior, iar apoi unscotominelar (Fig. 13.7)
Amputarea periferic a cmpului vizual poate apare n aceast faz ntr-un
sector, primul afectat fiindsectorul nazal superior sauinferior (Fig. 13.8).
Fig. 13.7 Scotoame n aria Bjerrum Fig. 13.8 Amputare periferic
Stadiul III Glaucomul n stadiul terminal
Apare dup o evoluie de 10-15 ani a afeciunii , fr ca aceasta s fie
cunoscut sau tratat. Glaucomul netratat duce la cecitate definitiv.
Inacest stadiuapareaccentuareasimptomatologiei preexistente:
- tensiunea ocular prezint valori mari, peste 50-60 mm Hg ;
- cmpul vizual se strmtoreaz concentric, ajungnd s rmn o
insul central sau temporal, nainte s dispar definitiv ;
- papila nervului optic prezint excavaie total, care intereseaz
toat suprafaa papilar, cu raport C/D = 0.9-1 (Fig.14.9) ; de
asemenea papila este decolorat, prezentnd atrofie optic.
- acuitatea vizual scade brusc, ireversibil, ducnd la cecitate.
Fig. 13.9 Aspectul histologic al papilei optice n stadiul III de glaucom
Ochiul care prezint glaucom n stadiu terminal, prezint modificri
degenerativelanivelul tuturor structurilor oculare:
conjunctiva este subiat i atrofic ; vasele conjunctivale sunt dilatate, sinu-
oase, desennd anse anastomotice n vecintatea limbului, sub form de cap
de meduz , relevnd jen circulatorie n reeaua venoas ciliar anterioar.
sclerotica este subiat ;
corneea prezint edem bulos al straturilor anterioare;
irisul este atrofic, cu cripte disprute;
pupila este ovalar, n midriaz medie areflexiv;
n timp cristalinul se opacifiaz.
La palpare ochiul este dur ca piatra, iar n timp devine dureros, fcnd pacientul s
solicite enucleaia, deoarece n aceast faz, afeciunea este depit din punct de
vederemedical sauchirurgical.
Forme clinice particulare de glaucom
Glaucomul cu tensiune normal
Este o form particular de glaucom cu unghi deschis, n care modificrile
specifice glaucomatoase papilo-perimetrice apar n afara oricrei creteri a TIO peste
valorile normale. Este de fapt vorba de o fragilizare particular, a nervului optic, care
nu poate rezista n condiiile unor tensiuni oculare statistic normale.
Glaucomul pigmentar
Este o form clinic de glaucom cu unghi deschis caracterizat pein creterea
tensiunii intraoculare asociat de o diseminare primitiv de pigment din epiteliul irido-
ciliar, pigment care se acumuleaz n orificiile trabeculare.
Glaucomul prin exfoliere uveal
Estedefapt o asocierentreglaucomcu un sindromdegenerativ uveal, care
determin acumularea de scuame n unghiul camerular. Sindromul exfoliativ se pune
n eviden biomicroscopic, prin apariia pe marginea pupilar a unor spiculi cu aspect
de chiciur. Acest sindrom se asociaz n 50% din cazuri cu glaucom cu unghi
deschis.
In stadiul incipient, diagnosticul este greu de pus, mai ales c pacientul nu are
acuze subiective. In perioada de stare, diagnosticul se pune pe triada simptomatic
amintit mai sus. Cu ct afeciunea este diagnosticat mai precoce tratamentul d
rezultatemai eficiente.
Pentru nespecialiti trebuie fcut diagnosticul diferenial cu cataracta senil,
afeciune care apare de asemenea la persoanele vrstnice. In cataract vederea scade
progresiv, iar ncmpul pupilar, cristalinul sevededeculoarealbsidefie.
Pentru specialiti glaucomul cu unghi deschis trebuie difereniat de celelalte
forme de glaucom i de neuropatiile optice de alte cauze (ischemice sau inflamatorii).
Prognosticul
Glaucomul cu unghi deschis nu se vindec niciodat, dar un tratament bine
condus duce la normalizarea tonusului ocular i la prevenirea pariiei deficitelor
funcionale. Pacienii care sunt diagnosticai cu glaucom cu unghi deschis sunt
dispensarizai, fcndu-se controale periodice (la 3 luni) ale tensiunii oculare, ale
cmpului vizual i ale modificrilor papilare. Pentru a preveni cecitatea prin glaucom,
tratamentul i dispensarizarea glaucomului sunt gratuite.
Tratamentul
Tratamentul glaucomului cu unghi deschis este medical i urmrete scderea
tensiunii oculare i pe ct posibil creterea facilitii la scurgere a umorii apoase.
Tratamentul medical
Colirurile miotice
Din colirurile miotice, cel mai utilizat este pilocarpina 2%, cu aciune
parasimpaticomimetic ; aceasta are o aciune de degajare a unghiului camerular prin
contracia fibrelor longitudinale ale muchiului ciliar, ceea ce are ca efect o ameliorare
a scurgerii umorii apoase. Pilocarpina are durat scurt de aciune (aproximativ 6 ore),
ceea ce impune administrarea frecvent la 4 ore a colirului ocular. Seara la culcare se
utilizeaz unguent cu pilocarpin cu durat mai lung de aciune.
Medicatia beta-blocant
Colirurilebeta-blocante(Timolol o,5%, Timoptic o,5%sauBetoptic 0,5%) au
rolul de a diminua secreia de umoare apoas la nivelul proceselor ciliare. Aceste
coliruri au durat mai lung de aciune, putndu-se administra la 12 sau 24 de ore.
Inhibitorii de anhidraz carbonic
Acioneaz prin inhibiia anhidrazei carbonice de la nivelul epiteliului
proceselor ciliare. Administrat pe cale general, acetazolamida determin o bun
scdere a secreiei de UA, dar n timp produce dezechilibre hidroelectrolitice; pe cale
local acetazolamida (Trusopt) d rezultate foarte bune, fr reacii adverse.
Agenii osmotici
Agenii osmotici (uree, manitol, glicerol) se administreaz numai preoperator
pentru scderea tensiunii oculare.
Colirurile antiglaucomatoase se pot asocia, dup o schem tatonat pentru
fiecarepacient.
Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical se face numai n situaiile n care toate posibilitile
terapeutice medicale sunt epuizate, i tensiunea ocular nu mai poate fi normalizat.
Interveniile care se utilizeaz n glaucomul cu unghi deschis se numesc
fistulizante, prin care se realizeaz o cale de comunicare pentru umoarea apoas ntre
camera anterioar i spaiul subconjunctival - trabeculectomia, trepanotrabeculectomia
In stadii avansate de boal se ncearc reducerea secreiei de umoare apoas
prin reducerea vascularizaiei corpului ciliar ; se practic diatermocoagularea arterelor
ciliarelungi posterioare, saudiatermocoagulareasaucriocoagulareacorpului ciliar. In
unele cazuri, durerile oculare foarte intense determin enucleaia globului ocular.
______________________________________________________________
G GL LA AU UC CO OM MU UL L P PR RI IM MI IT TI IV V C CU U U UN NG GH HI I I IN NC CH HI IS S
Este hipertensiunea ocular primitiv determinat de nchiderea unghiului
camerular, datorit aplicrii rdcinii irisului pe trabecul, la ochi predispui, fcnd
imposibil scurgerea umorii apoase pe cile fiziologice de eliminare.
Afeciunea este mai frecvent la sexul feminin, afectnd decadele IVV, deci
aparemai precocedect glaucomul cuunghi deschis. Estemai rar dect glaucomul cu
unghi deschis, reprezentndaproximativ 10%dintotalul glaucoamelor, ntr-unraport
de 1/5 fa de glaucomul cu unghi deschis.
Patogenie
Afeciunea apare la pacieni predispui. Transmiterea genetic constatat, este
legat de fapt de transmiterea unor caracteristici biometrice oculare care reprezint
condiiile predispozante ale afeciunii, care se manifest datorit unor factori
determinani.
Factorii predispozani
- Hipermetropia prin definiie ochii hipermetropi sunt ochi cu
dimensiuni mai mici; ochii miopi sunt excepional afectai.
- Profunzimea redus a camerei anterioare
- Creterea de volum a cristalinului - n faza de cataract
intumescent poate apare un atac acut de glaucom datorit
nchiderii unghiului camerular
- Hipertrofia muchiului ciliar apare la ochii hipermetropi care
acomodeaz permanent pentru a vedea clar.
- Acomodaia datorit faptului c reduce profunzimea camerei
anterioare prin bombarea feei anterioare a cristalinului.
Factorii determinani:
Midriaza este elementul cel mai important care determin declanarea crizelor
acute de glaucom cu unghi nchis; midriaza poate fi medicamentoas (instilaii de
atropin sau homatropin, sau administrarea de antispatice pe cale general), sau
produs n obscuritate. In anumite situaii emoiile puternice pot declana atacuri acute
de glaucom prin intervenia sistemului nervos vegetativ simpatic, ce de asemenea
produce midriaz.
Mecanismul de nchidere al unghiului camerular este complex; cel mai
important element care contribuie la nchiderea unghiului camerular este
blocajul pupilar funcional sau relativ. Este vorba de creterea zonei de
contact ntre cristalin i iris, care determin o diferen de presiune ntre
camera anterioar i posterioar; aceasta are drept consecin mpingerea n
fa a diafragmului iridocristalinian, cu nchiderea unghiului camerular.
Aspecte clinice
n funcie de nchiderea unghiului camerular care se poate face total sau
parial i pe o suprafa mai mare sau mai mic, evoluia glaucomului cu unghi nchis
poate fi diferit:
- fie o evoluie subacut, n cazul n care unghiul camerular se
nchide parial i intermitent subatacuri de glaucom;
- fie o evoluie acut cu obstrucie total a unghiului camerular,
aprnd atacul acut de glaucom.
Afeciunea ocular evolueaz ntr-un prim stadiu reversibil, cnd blocajul
trabecular este pasager, fiind reprezentat de un simplu contact ntre iris i trabecul.
Dac acest stadiu este depit se ajunge la stadiul ireversibil, stadiu n care contactul
ntre cele dou structuri devine permanent.
Evoluia subacut
n aceast form, anamneza este foarte important, putnd pune n eviden
crize sub form de episoade de durere ocular de obicei unilateral, nsoite de
nceoarea vederii i congestie ocular; se asociaz apariia de cercuri colorate n
culorile curcubeului n jurul surselor de lumin, marker al creterii tensiunii
intraoculare.
Aceste episoade au caracter tranzitor, avnd o durat de aproximativ o
jumtate de or pn la cteva ore, i sunt legate de un efort vizual, de lucru n
obscuritate, sau de anumite stri emoionale.
In aceast form de glaucom, diagnosticul se pune pe efectuarea probelor de
provocare la pacienii care prezint biomicroscopic camer anterioar redus.
Probele de provocare pentru glaucomul cu unghi nchis au la baz
principiul deprovocareaunei midriazecontrolate, cuajutorul midriaticelor cu
durat de aciune scurt, n condiii de spitalizare i urmrire a pacientului.
Tensiunea intraocular se determin nainte i dup administrarea
midriaticului (Mydrum); orice diferen mai mare de 10 mm Hg este
considerat pozitiv i pune diagnosticul de glaucom cu unghi nchis.
Un test negativ nu poate infirma diagnosticul, deoarece testul este
pozitivnumai n50%dincazuri.
Dac subatacurile de glaucom se repet, se ajunge la modificri ireversibile la
nivelul unghiului camerular, practic cu sudarea rdcinii irisului la nivelul trabecului.
Forma acut. Atacul acut de glaucom
Atacul acut de glaucom este forma cea mai frecvent de manifestare a
glaucomului cuunghi nchis.
Este declanat de factorii care de regul declaneaz glaucomul cu unghi
nchis: midriaza medicamentoas sau produs n obscuritate, emoii sau medicamente
cu aciune parasimpaticolitic.
Aspecte clinice
Subiectiv. Apare brusc la pacieni predispui, cu durere ocular intens
unilateral, cu iradiere n teritoriul de distribuie al nervului oftalmic. Poate s fie
precedat de cteva crize subacute la care pacientul nu le-a dat importan.
Starea general a pacientului este foarte alterat, deseori prezint greuri i
vrsturi datorit reflexelor oculo-vago-simpatice. Acuitatea vizual este foarte
sczut, pn la percepia luminii; ochiul este foarte congestionat.
Obiectiv. Se constat congestie pericheratic foarte intens, corneea prezint
edem epitelial foarte accentuat i scderea sensibilitii. Camera anterioar are
profunzime foarte redus, iar unghiul camerular este nchis. Irisul este edemaiat,
pupila n midriaz medie areflexiv. Cristalinul poate prezenta mici pete albe
subcapsular anterior (cataract acut glaucomatoas Vogt)
Globul ocular estedur capiatra, cutensiunede80-100mmHg.
De obicei fundul de ochi nu se poate examina datorit edemului corneean.
Diagnostic pozitiv
n atacul acut de glaucom diagnosticul trebuie pus de urgen, pentru ca
tratamentul s fie instituit ct mai precoce posibil.
Elementele pentru diagnostic sunt; ochi rou, foarte dureros, cu tensiune
ocular foarte crescut (80-100 mmHg), camer anterioar cu profunzime redus,
pupil n midriaz medie, areflexiv.
n forma subacut diagnosticul este mai greu, se bazeaz pe anamneza
pacientul care relateaz subatacurilor, sub form de episoade de nceoare vizual,
asociat de senzaia de presiune ocular i cefalee, asociate cu perceperea de cercuri
colorate n jurul cercurilor de lumin. Diagnosticul este certificat dup efectuarea
probelor de provocare i a gonioscopiei.
Diagnostic diferenial
Diagnosticul diferenial se face cu:
- afeciuni care evolueaz cu ochi rou, dureros: iridociclita acut, cheratite
acute, conjunctiviteacute.
- alte forme de glaucom: glaucomcu unghi deschis, glaucoame secundare,
glaucom congenital tardiv; gonioscopic unghiul camerular la pacienii cu glaucom cu
unghi nchis estemai mic de15grade, iar canalul Schlemmnu poatefi vizualizat n
gonioscopie.
- afeciuni generale - n cazurile n care simptomatologia general este foarte
accentuat, trebuie fcut diagnosticul diferenial cu afeciuni gastrointestinale
(dischinezia biliar), migren etc.
Evoluie i pronostic
In general afeciunea ncepe prin subatacuri, crora pacientul nu le-a dat foarte
mult importan; cu timpul crizele devin mai dese i sfresc cu atacul acut de
glaucom, dac pacientul nu se prezint la medicul de specialitate pentru un diagnostic
mai precoce.
In ceea ce privete atacul acut de glaucom, diagnosticare n primele ore de la
debut a acestuia este obligatorie pentru un tratament eficient. Dac pacientul se
prezint mai tardiv la medic, pierderea de vedere este ireversibil, prin atrofie optic.
Sub tratament chirurgical aplicat precoce, glaucomul cu unghi nchis se
vindec i pacientul nu trebuie s mai urmeze tratament ca n cazul glaucomul cu
unghi deschis.
Tratament
Tratamentul glaucomului cuunghi nchisestechirurgical.
La pacienii cu atac acut de glaucom, se face de urgen un tratament care are
scopul de a reduce ct mai repede tensiunea ocular, pentru a permite intervenia
chirurgical. Se administreaz de asemenea sedative generale, n scopul de a calma
durerea ocular, care este foarte intens. Pacientul este obligatoriu spitalizat.
Scderea secreiei de umoare apoas se face prin adminitrare de inhibitori ai
anhidrazei carbonice (ederen pe cale general); perfuziile cu substane hipertone
(manitol, glicerol) determin deshidratarea mediilor intraoculare. Pilocarpina se
administreaz din jumtate n jumtate de or, pentru a crete facilitatea la scurgere.
Tratamentul chirurgical const n efectuarea unei iridectomii periferice, care
determin egalizarea presiunilor dintre camera posterioar i camera anterioar a
ochiului. Iridectomia se face n scop curativ la ochiul cu atac de glaucom, i n scop
profilacticlaochiul congener.
Tratamentul laser (iridotomia laser cu laser argon sau Yag ) are acelai efect.
In stadiul ireversibil, n care leziunile trabeculare sunt ireversibile, se face
trabeculectomie, pentru a crea o cale de eliminare a umorii apoase ctre spaiul
subconjunctival.
______________________________________________________________
GLAUCOMUL CONGENITAL
Glaucomul congenital este o form rar de hipertonie ocular, secundar unor
anomalii de dezvoltare embrionare a segmentului anterior. Diagnosticul trebuie s fie
precoce, pentru posibilitatea aplicrii ct mai rapide a tratamentului chirurgical.
Forma cea mai frecvent este glaucomul congenital precoce sau buftalmia,
caracterizat prin distensia globului ocular, n special la nivelul segmentului anterior.
Dac hipertonia este mai mic, ca urmare a unei obstrucii incomplete, apare
forma de glaucom congenital tardiv sau juvenil, care se manifest n cea de-a doua sau
a treia decad a vieii.
Glaucomul congenital poate apare ca o afeciune izolat, sau poate apare
asociat cu alte manifestri congenitale.
GLAUCOMUL CONGENITAL IZOLAT
Epidemiologie
Incidena afeciunii este rar, reprezentnd aproximativ 1 caz la 10.000 de
subieci. Bieii sunt de 2 ori mai frecvent afectai dect fetele.
Patogenie
Afeciunea este ereditar, transmiterea fiind de tip autozomal recesiv.
Glaucomul congenital este determinat de oprirea n dezvoltarea embriologic
a camerei anterioare, cu resorbia incomplet a esutului mezodermic care umple n
stadiile embrionare precoce camera anterioar. esutul mezodermic din unghiul
camerular va antrena o jen n eliminarea umorii apoase la nivelul trabeculului, care
duce la hipertonie ocular. Hipertonia ocular antreneaz o distensie corneoscleral a
esuturilor incomplet dezvoltate la copilul mic, care duce la creterea dimensiunilor
globului ocular (buftalmiesauhidroftalmie).
Simptome
Semnele clinice exist n 30% din cazuri de la natere i n 90% din cazuri
naintedevrstade1an.
Simptomele subiective. Se manifest sub forma unui sindrom iritativ ocular,
cu congestie ocular, lcrimare i fotofobie foarte intens.
Semne obiective. Sunt puse n eviden prin:
- msurarea corneei care evideniaz buftalmia (ochi mare ca de
bou) cu mrirea diametrului corneei peste 12 mm;
- msurarea tensiunii oculare - creterea tensiunii oculare peste 16
mm Hg la copii este considerat patologic;
- examenul gonioscopic care relev prezena esutului embrionar
n unghi sau pseudoinserie nalt a irisului;
- examinarea fundului de ochi relev apariia excavaiei papilare n
special peaxul vertical.
Diagnostic pozitiv
Se pune n general pe examenul obiectiv, fiind vorba de copii mici avnd
buftalmie cu megalocornee peste 12 mm. Examinarea tensiunii oculare i a fundului
de ochi se face sub anestezie general. Foarte important este anamneza, care poate
releva prezena altor cazuri de glaucom congenital n familie
Diagnostic diferenial
- Megalocorneea afeciune congenital neevolutiv n care
corneea are diametrul peste 12 mm, dar fr creterea tensiunii
intraoculare, deci fr apariia buftalmiei sau a modificrilor
nervului optic;
- Colobomul nervului optic afeciune congenital de asemenea
neevolutiv, caracterizat prin apariia unei excavaii la nivelul
papilei nervului optic, dar fr semne de glaucom
- Cheratopatia din rubeol
Evoluie
Fr tratament, ochiul cu glaucom congenital are tendina de a crete
progresiv, datorit distensiei sclerei care este elastic la copil, sub efectul presiunii
intraoculare crescute; corneea degenereaz, se opacifiaz i devine alb porelanee. La
nivelul corneei apar ulcere trofice foarte dureroase. Sclerotica se subiaz prin
distensie i se poate rupe. Limbul sclerocorneean se destinde i el de producnd
iridodonezis i luxaii de cristalin. In timp ochiul devine foarte dureros.
Prognosticul este grav, apreciindu-se c aproximativ 7% din cazurile de orbire
sunt produsedeglaucomul congenital.
Forme clinice particulare:
Glaucomul congenital tardiv
Este o form de glaucom congenital care devine manifest n a doua sau a treia decad
de via; se caracterizeaz prin biometrie ocular normal, deoarece la aceast vrst
scleroticanusemai destindesubefectul presiunii intraoculare.
Elementelecarepundiagnosticul sunt:
- modificrile papilare i perimetrice identice cu cele din
glaucomul cuunghi deschis;
- modificrile gonioscopice identice cu cele din glaucomul
congenital;
- tensiunea intraocular crescut
Glaucomul congenital al adultului
Afeciune mult mai rar, foarte greu de difereniat de glaucomul primitiv cu
unghi deschis; elementul care traneaz diagnosticul este prezena modificrilor
caracteristicenunghiul camerular.
GLAUCOAME CONGENITALE ASOCIATE
CU ALTE AFECTUNI OCULARE
Angiomatoza Sturge Weber angiomatoz facial i glaucom congenital
Neurofibromatoza Recklinhausen hipertrofie a hemifeei asociat cu nevrom
palpebral plexiform, petepigmentatecu aspect decafeacu lapte, glaucom
congenital cutratament dificil.
Cataract congenital i glaucom apare n sindromul Lowe i embriopatia
rubeolic.
Glaucom asociat cu aniridie
Disgenezii irido-corneene asociate cu glaucom congenital: embriotoxon
posterior, anomaliaPeters, sindromRieger.
Glaucom asociat cu anomalii vitreene - hiperplazieavitrosului primitiv sau
fibroplazie retrocristalinian.
Tratament
Tratamentul glaucomului congenital este chirurgical i trebuie efectuat ct mai
precoceposibil.
Tratamentul medical cu coliruri oculare hipotonizante se aplic numai n cazul
glaucomului congenital tardivsauncazul glaucomului congenital al adultului.
Tratamentului chirurgical se practic sub anestezie general; scopul este de a
scdea tensiunea intraocular sub 15 mm Hg.
Goniotomia inciziatrabeculului nspateleliniei Schwalbe; sepoaterealiza
numai dac corneea este suficient de clar pentru a permite o bun vizualizare
aunghiului iridocorneean, actual sepoaterealizacuajutorul laserului N-Yag.
Trabeculotomia se practic dac corneea nu este suficient de clar; ea
const n perforarea peretelui intern al canalului Schlemm cu ajutorul unei
sonde introduse n canal i ndreptate ctre camera anterioar.
Trabeculectomia cel mai des utilizat, se practic dup aceeai tehnic
folosit n glaucomul cu unghi deschis hipertensiv.
______________________________________________________________
G GL LA AU UC CO OA AM ME EL LE E S SE EC CU UN ND DA AR RE E
I. GLAUCOAME SECUNDARE UNEI AFECTIUNI UVEALE
Uveitele
In uveitele subacute i cronice poate apare hipertonie ocular secundar prin
dou mecanisme:
- obstruarea unghiului camerular prin goniosinechii i celule
inflamatorii;
- apariia unui blocaj pupilar datorit sinechiilor iridocristaliniene
cu apariia secluziei i ocluziei pupilare; umoarea apoas nu mai
poate s treac prin pupil din camera posterioar n camera
anterioar a ochiului determinnd creterea presiunii n camera
posterioar; astfel baza irisului va fi mpins anterior i va
acoperi unghiul camerular.
Afeciuni generative uveale
- Heterocromia Fuchs este o ciclit cu precipitate retrocorneene, cu atrofie
irian, cataract i glaucom; important pentru diagnostic este culoarea diferit a celor
doi ochi (heterocromie);
- Atrofia esenial a irisului
II. GLAUCOAME SECUNDARE IN TRAUMATISME OCULARE
- Plgile transfixiante ale globului hipertonia ocular poate s
fie determinat
o de o leziune direct a unghiului camerular;
o prin blocaj pulilar datorit sinechiilor iridocristaliniene
sau prin intumescena cristalinului lezat;
o prin obstrucia cilor de scurgere trabeculare.
- Recesiunea unghiului dup o contuzie ocular puternic, asociat
sau nu de iridodializ, luxaii sau subluxaii de cristalin;
- Hemoragia intraocular att n camera anterioar ct i n
vitrosducelablocareatrabeculului cuhematii.
III. GLAUCOAME NEOVASCULARE
Hipertonia este determinat de prezena vaselor de neoformaie la nivelul
unghiului iridocorneean, blocnd scurgerea normal a umorii apoase. Neovasele sunt
secundare ischemiei retiniene putnd s apar n mai multe circumstane:
- retinopatia diabetic proliferativ;
- formele ischemice de tromboz a venei centrale a retinei
- formeincompletedeocluzieaarterei centralearetinei.
Tabloul clinic asociaz: durere ocular intens, hipertonie ocular care deter-
min edem coreean, neovase pe suprafaa irisului i la nivelul unghiului camerular.
Evoluia acestei forme de glaucom este grav, tratamentul recurgnd la
mijloace extreme: criocoagularea sau fotocoagularea corpului ciliar i enucleaia
globului ocular.
IV. GLAUCOAME DUP INTERVENII CHIRURGICALE
Glaucomul afacului. Survine dup extracia cristalinului cu
complicaii intraoperatorii; circulaia intraocular a umorii apoase este
blocat fie la nivel pupilar fie la nivelul unghiului, prin vitros sau
datorit sinechiilor favorizat n contextul inflamator.
Atalamia prelungit. Poate favoriza apariia unui glaucom secundar,
mai ales dup chirurgia filtrant.
Invazia epitelial a camerei anterioare. Este favorizat de suturile
chirurgi-cale neetane, determinnd blocarea unghiului camerular.
V. GLAUCOAME DE NATUR CRISTALINIAN
Glaucom prin hipermaturitatea cristalinului
Mecanismul de producere a glaucomului este chimic, prin capsula
cristalinului fisurat sau subiat din cataracta hipermatur trec proteine cristaliniene
degenerate, care determin apariia de macrofage. Prezena substanelor cristaliniene
i macrofagelor produce un obstacol n scurgerea umorii apoase, blocnd trabeculului
cu creterea rezistenei la scurgere. De asemenea produii de lichefiere ai cristalinului
determin n camera anterioar o reacie inflamatorie acut.
Subiectiv, apar dureri oculare i orbitare i cefalee. Ochiul este congestionat,
cu congestie de tip pericheratic, corneea este edemaiat; umorul apos are Tyndall
pozitiv, datorit elementelor celulare din camera anterioar.
Glaucomul secundar n luxaia i subluxaia de cristalin
Glaucomul apare datorit modificrilor biometrice ale camerei anterioare.
- Cristalinul prezent n camera anterioar n luxaia anterioar, blocheaz
unghiul camerular, determinnd o hipertonie acut, n raport i cu blocajul pupilar
datorat vitrosului inclavat.
- Luxaia n vitros a cristalinului se asociaz de regul de goniosinechii,
determinnd o hipertonie moderat.
Anomalii de form i de poziie a cristalinului
Sunt anomalii congenitale determinate fie de existena unui cristalin cu o
form sferic (microsferofachia sindromul Weil - Marchesani), fie de modificri
congenitale ale poziie cristalinului (subluxaie congenital de cristalin sindromul
Marfan)
VI. GLAUCOAME TUMORALE
Sunt determinateprinmai multemecanisme:
- creterea tensiunii intraoculare prin comprimarea cilor de
scurgere datorit creterii dimensiunilor tumorale;
- emonctoriile pot s fie blocate datorit celulelor tumorale detaate
careajunglanivelul trabeculului;
- pot apare fenomene toxice prin necroz tumoral care genereaz
fenomeneinflamatorii;
- obstrucia spaiilor trabeculare prin macrofage.
Glaucomul apare cu att mai precoce cu ct tumora ocular este situat mai
anterior. Cele mai frecvente sunt tumorile uveale melanosarcomul sau tumorile
malignealecorpului ciliar. Lacopil estevorbadeunretinoblastom.
VII. GLAUCOAME MEDICAMENTOASE
Sunt de regul rare; pot apare dup corticoterapia de lung durat, mai ales n
aplicaie local.
Cristalinul 201
Capitolul 14
______________________________________________________________
CRISTALINUL
Cristalinul este o structur transparent i refringent care face parte din
sistemul dioptric ocular, cu form de lentil biconvex i cu o putere de refracie de 22
dioptrii.
Embriologie
n dezvoltarea embrionar a cristalinului se disting dou perioade:
- n primele dou luni se formeaz nucleul embrionar al cristalinului;
- dup luna a doua se formeaz nucleul fetal al cristalinului.
Capsula cristalinian se formeaz odat cu formarea placodului cristalinian .
La natere cristalinului este format din nucleul embrionar i nucleul fetal;
dup natere se continu sinteza de fibre cristaliniene, formnd nucleul adult; ulterior
se formeaz zona cortical.
Este situat posterior de iris i anterior de vitros n foseta patelar, fiind
suspendat de corpul ciliar printr-un ligament (zonula lui Zinn) care transmite
cristalinului contraciile muchiului ciliar realiznd fenomenul acomodaiei.
Cristalinului i se descriu dou fee, doi poli i un ecuator. Faa anterioar,
convex, este n raport cu irisul de care l separ camera posterioar a ochiului. Faa
posterioar, convex, este n raport cu vitrosul.
Compoziia chimic a cristalinului este reprezentat de:
- 65% ap;
- 35% proteine, sruri minerale i alte substane.
Proteinele cristaliniene sunt att proteine solubile (alfa, beta i gama
cristalina) ct i proteine insolubile (albuminoidul).
Srurile minerale (K, Na, Cl, Ca, Mg, P, Fe) reprezint aproximativ 2,3% din
coninutul cristalinian. Cristalinul mai conine: lipide, glucide, enzime i vitamine
dintre care acidul ascorbic (vitamina C) are n cristalin o concentraie de 10-20 de ori
mai mare fa de snge.
Metabolismul energetical cristalinului estepredominant anaerob.
Histologic, cristalinul este alctuit din urmtoarele straturi:
- capsula (cristaloida) anterioar, o membran elastic, transparent;
- epiteliul (un singur rnd de celule cubice) cu rol de a produce fibrele
cristaliniene;
- masa cristalinului, alctuit din fibre hexagonale, transparente, n centrul
ei fiindsituat nucleul, dur, bineindividualizat.
- capsula (cristaloida) posterioar, lipsit de epiteliu.
La examenul biomicroscopic, pe seciune optic, cristalinul prezint mai
multezone:
- capsula anterioar,
- cortexul anterior,
- nucleul adult,
- nucleul fetal, situat central, limitat anterior i posterior de dou suturi (n
Y i Y-rsturnat ),
- cortexul posterior
- capsula posterioar.
Particulariti fiziopatologice
Cristalinul este avascular i fr inervaie, ceea ce nu i permite s primeasc
informaii i nici s posede capacitatea de adaptare sau de reacie specific. Nutriia se
realizeaz prin endosmoz din umorul apos i vitros.
Este singurul organ epitelial nchis ntr-o capsul. El se dezvolt permanent
dup natere prin apariia de noi fibre la periferie, iar nucleul se densific. Aadar,
elasticitatea cristalinului scade dup 40-45 de ani i apare scderea funciei
acomodative (prezbiopia). La vrstnici, dup 65-70 de ani apare alterarea
transparenei cristalinului, aprnd opacitatea cristalinului (cataract senil).
Izolarea cristalinului n sacul capsular nainte de formarea sistemului
imunocompetent are drept consecin formarea de autoanticorpi, atunci cnd capsula
cristalinian este lezat, putnd aprea uveita facoantigenic.
Metode de examinare
La lumina zilei cristalinul este transparent, cmpul pupilar fiind negru. n
cazul opacifierii, cristalinul are o culoare alb-cenuie.
La examenul biomicroscopic, n iluminare difuz se examineaz suprafaa
capsulei anterioare i straturile superficiale anterioare. Examenul pe seciune optic
(n fant) evideniaz straturile cristaliniene. Aceast examinare permite aprecierea
localizrii i intensitii opacitilor cristaliniene ca i evidenierea deplasrilor
cristalinului.
Cristalinul 203
______________________________________________________________
PATOLOGIA
CRISTALINULUI
Pot fi sistematizaten:
I. Afeciuni congenitale: - Anomalii de dezvoltare
- Opacifieri (cataractecongenitale).
II. Afeciuni dobndite: - Opacifieri (cataracte)
- Modificri de poziie (luxaie, subluxaie).
______________________________________________________________
Afeciunile congenitale ale cristalinului sunt reprezentate de:
A. Anomalii de dezvoltare
- Afachia congenital (absena cristalinului);
- Lenticonul (deformarea conic a unuia dintre poli);
- Colobomul (anco a ecuatorului cristalinian);
- Ectopia (anomalie de poziie).
B. Opacifieri (cataracte congenitale)
Reprezint pierderea total sau parial a transparenei cristaliniene cauzat de
un proces patologic n perioada intrauterin.
Fig. 14.1 Diferite tipuri de cataracte congenitale
Formeanatomo-clinice. nraport destraturilecristalinieneopacifiate(Fig. 14.1):
- cataracte capsulare (polar anterioar, polar posterioar) cu evoluie
staionar, nu produc tulburri de vedere importante;
- cataracte capsulo-lenticulare (piramidal anterioar i posterioar);
- cataracte lenticulare (nuclear, perinuclear sau zonular, total).
Etiologic pot fi implicai diveri factori:
- factori genetici predispozani cu transmitere dominant;
- infecii, n principal rubeola, care afecteaz mama n primul trimestru al
sarcinii i care produce un sindrom malformativ general (n deosebi
anomalii cardiace);
- factori convenionali la mam: avitaminoze A, B, C, carene de acid folic,
acid pantotenic, triptofan, exces de hidrai de carbon;
- parazii: infecia cu toxoplasma gondi la mam;
- factori toxici: naftalina, dinitrofenolul.
Aspect clinic. Subiectiv, copilul are vederea sczut, fapt sesizat de prini,
iar obiectiv, examenul biomicroscopic pune n eviden opacitile cristaliniene.
Evoluie. De obicei cataracta congenital este staionar, existnd i forme
care evolueaz spre opacifierea total a cristalinului.
Tratament. Opacitile simple, staionare, nu necesit tratament. Uneori se
poate recurge la o iridectomie optic pentru a obine acuitate vizual mai bun.
Cataracta total bilateral necesit tratament chirurgical nainte de vrsta de 6 lini la
primul ochi i nainte de 1 an la cel de-al doilea ochi. Se efectueaz extracia
extracapsular cu discizia capsulei i aspirarea maselor cristaliniene. Necesitatea
operaiei precoce n primele luni de via e determinat de apariia ambliopiei
(scderea vederii) prin absena stimulilor luminoi vizuali avnd drept consecin i un
handicapmental.
______________________________________________________________
AFECIUNI DOBNDITE
A. Cataractele (opacifieri cristaliniene)
Cataracta senil
Reprezint forma clinic cea mai frecvent dintre tulburrile de transparen
ale cristalinului. Apare de obicei dup vrsta de 60-65 de ani, are o evoluie
progresiv spre opacifierea complet a cristalinului cu scderea treptat a acuitii
vizuale. Este bilateral, dar are un decalaj de evoluie n timp ntre cei doi ochi.
Etiologia. Nu este nc foarte clar, n timp fiind formulate mai multe
ipoteze. Se insist asupra metabolismului cristalinian la nivelul cruia are loc un
proces de senescen tisular datorat unei denaturri (hidroliz) a proteinelor
cristaliniene produs printr-o tulburare enzimatic a catabolismului glucidelor. Au fost
menionai unii factori favorizani: insuficiena pluriglanular, factori genetici, lumina
solar (prin formarea de radicali liberi), peroxidarea lipidelor, toxice (alcool, tutun).
Simptomele subiective. Constaun:
- scderea acuitii vizuale lent i progresiv, opacitile centrale evolund mai lent
dect cele periferice, uneori apare o miopie cristalinian (vederea de aproape se
mbuntete) pn la 8-10 dioptrii;
- diplopie monocular prin modificarea inegal a indicelui de refracie cristalinian.
Obiectiv. La examenul biomicroscopic se observ topografia opacitilor
cristaliniene, care apar alb-cenuii pe fondul pupilei; n formele avansate, n cmpul
pupilar se observ cristalinul de culoare alb-sidefie..
Cristalinul 205
Forme clinice.
Exist trei forme clinice ale cataractei senile n raport cu stratul cristalinian la
nivelul cruia debuteaz opacifierea cristalinului:
Cataracta cortical
Apare n 65% din cazuri, fiind cea mai frecvent form clinic. Opacifierea
cristalinului debuteaz la nivelul cortexului posterior.
Subiectiv, pacienii acuz tulburri vizuale diferite n raport cu sediul i
densitatea opacifierii cortexului cristalinian: puncte negre n cmpul vizual
(miodezopsii), o uoar miopie (prin densificarea cristalinului), vederea sczut ziua
(opaciti situate central) sau noaptea (opaciti periferice).
Cataracta senil cortical are mai multe stadii evolutive:
-cataracta intumescent apare prin hiperhidratarea cristalinului, cu mrirea volumului
su, irisul este mpins anterior, iar CA (camera anterioar) este de profunzime redus.
Unghiul camerular anterior (iridocornean) se poate bloca, rezultnd o hipertonie
ocular, producnd atacul acut de glaucom prin cristalin intumescent. Acuitatea
vizual este redus la perceperea formelor,
cmpul pupilar este alb-cenuiu iar fundul
de ochi nu se lumineaz.
-cataracta matur apare prin progresiunea
opacifierii cristalinului, care este complet.
CA redevine normal, iar AV se reduce la
percepia micrilor minii (Fig 14.2).
-cataracta hipermatur se caracterizeaz
prin lichefierea zonelor periferice ale
cristalinului, cu nucleul czut n partea
declin a capsulei, ajungndu-se la un lichid
lptos coninut ntr-o capsul ngroat.
Astfel se poate produce uveita
facoantigenic (cauzat de contactul
proteinelor cristaliniene cu sistemul
imunitar) sau glaucomul facolitic (prote-
inele cristaliniene denaturate traverseaz
capsula cristalinian i se agreg n unghiul
iridocorneeancolmatndtrabeculul).
Cataracta nuclear
Reprezint aproximativ 25% din totalul cazurilor de cataract senil. Evoluia
sa este mai lent i ncepe la nivelul nucleului cristalinian, apoi opacifierea avanseaz
iar partea periferic transparent se reduce treptat. Uneori evoluia se face spre o
cataract nuclear hipermatur (cataract brun sau neagr) datorit oxidrii tirozinei
care se elibereaz prin transformarea cristalinei n albuminoid sub aciunea tirozinazei.
Cataracta subcapsular posterioar
Se mai numete cupuliform; este o form clinic rar, ntlnit numai n
10% din cazuri. Este caracterizat subiectiv prin tulburri de vedere pronunate.
Fig. 14.2 Cataract matur
Evoluie i complicaii
Evoluia cataractelor senile se desfoar lent, fr fenomene inflamatorii sau
dureroase. Complicaiile ca pot aprea pe parcursul evoluiei cataractei senile sunt:
- atacul acut deglaucompeunochi predispus (cuunghi camerular anterior ngust) n
faza de cataract intumescent;
- uveita facoantigenic, facotoxic i glaucomul facolitic n cataract hipermatur.
Tratament
Medicamentos: pn n prezent nu exist nici un tratament medicamentos
eficient care s previn sau s opreasc evoluia cataractei senile. Au fost ncercate
diverse medicamente cu potenial anticataractogen: pe baz de iod (colvitiod,
Vitaiodurol, Rubjovit), inhibitori de radicali liberi (superoxid, dismutaz, catalaz).
Pronosticul n cataracta senil este bun, vederea este redat prin operaie.
Chirurgical: este n prezent singura soluie terapeutic real. Decizia
operatorie depinde de efectul pe care cataracta l are asupra acuitii vizuale a
pacientului. La pacienii tineri, care necesit o vedere bun pentru desfurarea
activitii se intervine chirurgical de la o acuitate vizual de 6/18, pacienii mai
vrstnici pot fi operai mai trziu, oportunitatea operaiei a fi apreciat pentru fiecare
pacient n parte. Tehnica operatorie este actual reprezentat de extracia cristalinului
prin metoda extracapsular. Ea const n deschiderea i ndeprtarea parial a camerei
anterioare, n ndeprtarea nucleului i a materialului cortical prin procedeul mecanic
sau prin distrucie i aspirare cu facoemulsificatorul. Aceste metode permit
implantareaunui cristalinartificial dinsiliconlanivelul sacului cristalinianrestant.
Corecia optic dup operaie se face prin plasarea de implante de cristalin (n
camera posterioar sau mai rar n camera anterioar) prin utilizarea lentilelor de
contact sau a lentilelor aeriene (tot mai rar utilizate datorit efectelor secundare:
mrirea imaginilor, reducerea cmpului vizual).
Cataractele patologice.
Sunt opacifieri ale cristalinului secundare unor tulburri de ordin general sau
unor intoxicaii care produc alterarea metabolismului cristalinian.
Exist mai multe forme etiologice:
- cataracta endocrin prezint mai multe varieti:
- n insuficiena gonadic apar opaciti cristaliniene de obicei dup histerectomie;
-cataracta diabetic este bilateral, apare la diabeticii tineri i are o evoluie rapid
spre maturitate; aceast form clinic pune probleme operatorii dificile prin
complicaiile hemoragice i inflamatorii;
-cataracta din insuficien paratiroidian poate aprea datorit extirprii glandelor
paratiroide n cursul tiroidectomiei i se asociaz cu perturbri ale meta-bolismului
fosfocalcic. La debut se poate administra AT-10 pentru a opri evoluia.
- cataracta miotonic apare n miotonia Steinert cu aspect de opaciti punctiforme
albe su policrome, situate n straturile corticale anterioare i posterioare. Miotonia este
o afeciune genetic cu transmitere autozomal dominant care se manifest clinic prin:
atrofia unor grupe musculare ale feei (muchii masticatori), ai muchiului
sternocleidomastoidian, reacie miotonic (decontracie dificil la executarea primelor
Cristalinul 207
micri voluntare), insuficien gonadic, alopecie, cataract, anomalii cardio-
vasculare, tulburri psihice.
- cataractele dermatogene pot surveni n diverse afeciuni cutanate:
- sindromul Werner se caracterizeaz prin: mbtrnire precoce, caniie,
hipogenitalism, sclerodermie, cataract.
- exemele cronice, neurodermita, prurigo-ul diatezic Besnier se pot nsoi de cataract.
Tratamentul cataractelor patologice de cauz general este mai dificil, cu
complicaiile mai frecvente i rezultatele funcionale mai sczute.
Cataractele toxice
Unele toxine pot determina cataract: paradiclorobenzen (insecticid). De
asemenea, unele medicamente pot genera cataract:
- corticoterapia prin administrarea ndelungat timp de peste 1-2 ani.
- dimitrofenolul coninut de unele medicamente administrate n cura de slbire;
- ergotamina coninut de fina de cereale cu secar cornut.
Cataracta prin ageni fizici
ncepe la polul posterior al cristalinului sub forma unor plaje floconoase,
strlucitoare. Cauza opacifierii lenticulare ar fi reprezentat de un proces de coagulare
i aglutinare a proteinelor cristaliniene;
- cataracta caloric prin cldur, radiaii infraroii) apare la sufltorii de sticl i la
persoanele care lucreaz la temperaturi nalte;
- cataracta poate aprea prin expunere la radiaii ionizante: raze X, gama, beta,
neutroni, bomba atomic;
- cataracta prin electrocutare (expunere la curent de nalt tensiune, fulger).
Cataracta complicat
Survine pe ochi cu anumite leziuni i ridic probleme terapeutice specifice.
- Cataracta din miopia forte. Miopia forte se poate asocia cu cataract de tip
senil cu att mai frecvent cu ct miopia este mai mare. Dup operaie acuitatea vizual
rmne sczut datorit leziunilor fundului de ochi.
- Cataracta n glaucom. Opacifierea cristalinului n glaucom este accentuat i
de utilizarea colirurilor cu miotice i de operaiile antiglaucomatoase.
- Cataracta n decolarea de retin ncepe cu o tulburare difuz i conduce
rapid la opacifierea total a cristalinului.
- Cataracta coroidian. Iridociclitele, corioretinitele, retinopatia pigmentar
conduc prin tulburri de metabolism la opacifieri cristaliniene posterioare. Operaia
cataractei n aceste situaii poate antrena o recidiv a uveitei i va necesita
administrarea de antibiotice i corticosteroizi.
Cataracta traumatic
Este secundar unui traumatism al globului ocular i poate mbrca mai multe
forme clinico-etiologice: contuziv (n contuzii forte) sau dup plgi perforante
corneosclerale cu interesarea cristalinului cu sau fr corp strin intraocular (cataracta
siderotic, dup corpi strini din fier, sau calcozic, dup corpi strini din cupru).
Evoluia acestor forme clinice ale cataractei traumatice este variat, n raport
de etiologie, natura agentului vulnerant, de felul traumatismului, de prezena corpilor
strini. Se poate complica cu glaucom secundar, sau poate duce la pierderea globului
ocular (prin oftalmie simpatic).
B. Depasrile cristalinului
Au fost descrise: deplasri congenitale (ectopii) n sindromul Marfan,
cistinurie i deplasri ctigate. De asemenea deplasrile cristalinului se pot clasifica
n: subluxaii cnd cristalinul nu a prsit complet loja; luxaii cnd cristalinul nu
se mai afl n loja cristalinian.
Subluxaia de cristalin
Subluxaia cristalinului este o
deplasare parial a cristalinului care mai
pstreaz contactul cu loja sa; poate fi
congenital sau traumatic. Simptomatologia
subiectiv este marcat de scderea acuitii
vizuale pentru distan.
Obiectiv, la biomicroscop se observ: camera
anterioar este inegal, cu iridodonezis (tremu-
rtur a irisului), facodonezis (tremurtur a
cristalinului), prezena vitrosului n CA. n
cmpul pupilar se observ dou zone: cu i fr
cristalin (Fig. 14.3). Tratamentul este chirur-
gical i este indicat cnd exist complicaii
(glaucomsecundar). Fig. 14.3 Subluxaie de cristalin
Luxaia cristalinului
Luxaia cristalinului n camera anterioar (CA) se manifest prin: scderea
vederii, fenomene iritative date de contactul cristalinului cu endoteliul cornean i
apariia glaucomului secundar prin blocarea mecanic a unghiului iridocorneean.
Obiectiv, cristalinul se vede n CA ca o pat de ulei. Tratamentul este chirurgical i
const n extracia cristalinului.
Luxaia posterioar a cristalinului, n vitros, se manifest prin scderea
vederii ce poate fi corectat cu lentile sferice convexe de putere ridicat (+10, +11
dioptrii). De obicei luxaia posterioar este bine tolerat. La examenul oftalmoscopic
se vede cristalinul luxat n vitros. n timp pot aprea complicaii: uveita facoantigenic
i glaucomul secundar. Tratamentul este chirurgical (extracia cristalinului) i poate fi
temporizat attatimpct cristalinul estebinetolerat.
Luxaia cristalinului sub conjunctiv apare dup contuzii violente care conduc
la rupturi sclerale cu deplasarea cristalinului pn sub conjunctiv. Intervenia
chirurgical se impune de urgen practicndu-se ndeprtarea cristalinului i sutura
plgii sclerale. Aceti globi sunt compromii funcional i cu potenial de apariie a
oftalmiei simpatice.
Pupila 209
Capitolul 15
__________________________________
PUPILA
Pupila este un orificiu circular situat n centrul diafragmului irian. Prin
motricitatea sa, pupila dozeaz n mod reflex cantitatea de lumin care ptrunde n
interiorul ochiului, protejnd totodat retina mpotriva unei iluminri puternice.
Embriologie
Motilitatea pupilei depinde de doi muchi: sfincterul pupilar inervat de fibre
vegetative parasimpatice i dilatatorul inervat de fibre simpatice.
Muchii pupilomotori i au originea n neuroectodermul irian. Stratul anterior
al neuroectodermului va da natere sfincterului, n decursul celei de a 4-a lun a vieii
fetale, iar muchiul dilatator se va forma n luna a 5-a.
Sistemul nervos vegetativ are o embriologie diferit. Fibrele preganglionare
deriv din tubul neural iar cele post ganglionare i au originea n creasta neural.
Elemente de anatomie
Diametrul pupilar normal este cuprins ntre 2-4 mm. El se modific permanent
producndu-se fie mrirea pupilei (midriaz), fie micorarea acesteia (mioz). Jocul
pupilar este asigurat de muchiul sfincter pupilar i muchiul dilatator care se afl sub
dependena fibrelor vegetative. Aceste fibre nervoase funcioneaz conform legii
inervaiei reciproce a lui Sherington, potrivit creia excitaia unei categorii de fibre
determin inhibiia celeilalte. Normal, aciunea irido-constrictoare a parasimpaticului
este dominant, simpaticul avnd rolul de a menine tonusul muchiului dilatator i de
ainhibacentrul constrictor pupilar.
Anatomia cilor pupilare cuprinde muchii care asigur dinamica pupilar,
arcurile reflexelor pupilare care produc mioz sau midriaz, precum i centrii
pupilomotori.
Sfincterul pupilar este un muchii neted situat n grosimea irisului n
vecintatea orificiului pupilar. Dilatatorul pupilei este o lam subire de esut
mioepitelial dispus pe toat suprafaa irisului, cu aspect radiar, care se inser nuntru
pe o condensare a stromei iriene (ca i sfincterul) iar n afar pe un inel fibros situat la
jonciunea irido-ciliar.
Arcurile reflexelor pupilare ca i centrii pupilomotori vor fi studiate n detaliu
la capitolul care prezint reflexele pupilare.
Fiziologie
Pupila ndeplinete trei funcii:
- Dozeaz cantitatea de lumin care intr n ochi, permind astfel o
vedere clar la variaii destul de mari ale intensitii luminii;
- Mrete adncimea focarului sistemului optic prin micorarea
fasciculului de lumin datorit miozei;
- Reduce aberaia de sfericitate i aberaia cromatic prin intermediul
miozei.
Metode de examinare
Examinarea pupilei se efectueaz n lumin difuz, ambii ochi trebuind s fie
n mod egal luminai i s priveasc n deprtare. Se examineaz:
1. Dimensiunile pupilei
n mod normal, diametrul celor dou pupile este egal, fiind variabil ntre 2-4
mm. Sub 2 mm este vorba de mioz iar peste 4 mm pupila este n midriaz. Diametrul
pupilar poate varia n raport cu vrsta (este mai mic la nou-nscut i la vrstnici), cu
starea de refracie (este mai mare la miopi), n funcie de echilibru nervos vegetativ
(pupilele sunt mai dilatate la subieci cu simpaticotonie). Uneori poate apare o mic
diferen ntre diametrul celor dou pupile ce nu depete 0,5 mm numit anizocorie
fiziologic. n aceast situaie inegalitatea pupilar i poate schimba sediul de la un
ochi laaltul, iar reflexelepupilaresunt normale.
2. Msurarea diametrului pupilar se poate efectua prin:
-Metode de pupilometrie simpl care determin diametrul pupilar fie prin
comparaie cu cercuri de 1-11 mm diametru desenate, fie prin msurare cu un
dispozitivadaptat labiomicroscop;
-Metode de pupilometrie diferenial, care studiaz cea mai mic diferen de
iluminare ce poate produce contracie pupilei;
-Metodefotograficesaucinematograficecepermit nregistrareapupilogramei.
3. Forma pupilei
n mod normal, pupila are o form rotund, regulat, fiind localizat puin
excentric de partea nazal. Exist posibilitatea ca n mod patologic pupila s capete o
form neregulat: prin iridodializ sau rupturi sfincteriene n traumatisme sau
afeciuni inflamatorii prin sinechii iriene posterioare.
4. Poziia pupilei
Este aproape central la nivelul irisului. n anumite afeciuni pupila poate fi
descentrat de obicei aceast modificare se asociaz cu deformarea pupilar.
5. Culoarea pupilei
Normal pupila este de culoare neagr la examenul direct la lumina zilei i este
roie la examenul oftalmoscopic. Culoare se modific cu vrsta prin densificarea
cristalinului, la vrstnici pupila capt un reflex galben-cenuiu.
Pupila 211
6. Examinarea reflexelor pupilare
Se examineaz modificrile diametrului pupilar sub influena unor factori
diferii. Examenul reflexelor pupilare necesit cunoaterea aciunii substanelor
medicamentoase care modific diametrul pupilar midriaticele i mioticele.
Midriaticele provoac dilatarea pupilei fie prin inhibarea aciunii fibrelor
parasimpatice i a muchiului sfincter, fie prin excitarea simpaticului
(muchiul dilatator).
- Midriaticele parasimpaticolitice sunt: atropin 0,5-1%, homatropina
1%, tropicamida (mydrum).n timp ce atropina are o durat de
aciune de peste 4 zile, midriaza produs fiind maxim dup 20 de
minute, reflexul fotomotor fiind abolit, homatropina are o aciune de
12-24 ore iar mydrumul de numai 2-3 ore. Midriaza produs de
parasimpaticolitice (atropin) crete dup instilarea de cocain care
excit fibrele simpatice, dar las s persiste reflexul fotomotor.
Instilarea de atropin asociat cu adrenalin i cocain reprezint
cunoscuta formul midriatic.
- Adrenalina produce la un subiect normal o midriaz mai slab prin
excitarea fibrelor simpatice ce inerveaz muchiul dilatator al
pupilei (aciune simpaticomimetic).
Mioticele provoac constricia pupilei fie prin efect simpaticolitic, fie prin
efect parasimpaticomimeticsaudeinhibareacolinesterazei.
- Mioticeleparasimpaticomimeticesunt celemai utilizaten practica
clinic. Pilocarpina (soluie 0,5-2%) acioneaz dup 10 minute,
efectul fiind redus dup 4-6 ore. Ea i pstreaz aciunea miotic n
paraliziadenervIII.
- Ezerina (fizostigmina) determin o aciune miotic dup cteva
minute cu durat de 1-2 zile, prin inhibarea colinesterazei. Pupila nu
se contract dac a fost dilatat cu atropin i ezerina nu acioneaz
ncazul unei paralizii denervoculomotor comun(III).
Reflexele pupilare sunt date de echilibrul ntre nervii i muchii irieni i pot fi
clasificaten:
A.- Reflexe pupilare care produc mioz: reflexul la lumin (fotomotor) direct
i consensual, reflexul la vederea de aproape, reflexul orbiculo-pupilar, reflexul oculo-
pupilar (trigeminal), reflexul de atenie (Haab).
B.- Reflexe pupilare care produc midriaz: reflexul la ntuneric, reflexe
senzitive (la durere) i senzoriale, reflexul de lateralitate (reacia Tournay).
A. Reflexe pupilare care produc mioz
Reflexul fotomotor. Poate fi direct i const din constricia pupilei ochiului
examinat sub aciunea unui fascicul luminos sau indirect (consensual).
Reflexul fotomotor direct se examineaz n semiobscuritate, proiectnd asupra
ochiului un fascicul luminos n timp ce subiectul fixeaz un obiect ndeprtat. Se
observ apariia imediat a unei mioze (contracie pupilar) care se menine atta timp
ct dureaz excitaia luminoas, dup care pupila revine la dimensiunea anterioar
iluminrii. Arcul reflexului fotomotor direct este format dintr-o cale centripet, un
centru pupilomotor i o cale centrifug.
Calea aferent (centripet).
Celulele retiniene cu conuri i bastonae reprezint punctul de plecare al
arcului reflex. Reflexul este declanat de iluminarea retinei i stimularea celulelor
fotoreceptoare cu conuri i bastonae.
Cile pupilare aferente trec apoi printre fibrele nervului optic (fibrele lui
Gudden), se ncrucieaz la nivelul chiasmei optice (ca i fibrele optice) i parcurg
bandeleta optic. Ele prsesc ns bandeleta naintea corpului geniculat extern pentru
a trece n braul conjunctival anterior i ajung n regiunea pretectal. n zona pretectal
fibrelepupilarefac unprimreleu nnucleul pretectal, format dintr-un grup decelule
situate la jonciunea tecto-talamic (al doilea neuron al refexului fotomotor). Fibrele
celui de-al doilea neuron care pornesc din nucleul pretectal, se ncrucieaz n
comisura posterioar i ajung n cea mai mare parte n nucleul lui Edinger-Westphal
(din hipotalamus) de partea opus, un numr redus de fibre ajungnd n nucleul de
aceeai parte. Nucleul hipotalamic Edinger-Westphal este centrul pupiloconstrictor.
Calea eferent (centrifug).
Pornete de la nucleul Edinger-Westphal, i mprumut traiectul nervului
oculomotor comun (nervul III). Fibrele pupilare fac releu (sinaps) n ganglionul ciliar
iar apoi, fibrele postganglionare ajung pe calea nervilor ciliari scuri la muchiul ciliar.
- Reflexul fotomotor direct se poate examina i prin acoperirea cu
mna a ambilor ochi care rmn deschii. Se acoper pe rnd fiecare
dintre ochi, urmrind constricia pupilar sub aciunea luminii.
- Reflexul fotomotor consensual (indirect) const n apariia miozei
(contracia pupilei) la un ochi cnd este iluminat pupila celuilalt
ochi, mioz mai mic fa de aceea obinut la ochiul luminat direct.
Reflexul fotomotor consensual se datoreaz ncrucirii pariale a
fibrelor pupiloconstrictoare aferente la nivelul chiasmei optice i
ntre nucleul pretectal i nucleul Edinger-Westphal. Se poate
evidenia prin urmrirea miozei unui ochi cnd cellalt ochi este
acoperit i descoperit succesiv.
Reflexul pupilar la vederea de aproape (reflexul de acomodaie-conver-
gen). Acest reflex este de fapt o reacie sincinetic care se manifest sub forma unei
mioze bilaterale, ca apare cnd ambii ochi fixeaz un obiect apropiat. Se examineaz
solicitnd bolnavului s priveasc la distan i apoi la un punct de fixaie sau la
degetul examinatorului situat medianla15-20cm.
Pupila 213
Cele trei componente ale acestui reflex (acomodaia, convergena i mioza)
prin funcionarea lor normal asigur formarea de imagini clare n regiunea foveolar
(macular) a ambilor ochi, condiie necesar vederii binoculare. Mecanismele care
acioneaz simultan sunt: acomodaia, care permite punerea la punct a imaginii pe
retin, convergena, care determin fuziunea imaginilor retiniene, mioza, care reduce
aberaia de sfericitate i cromatic.
Calea aferent a reflexului pupilar la vederea de aproape nu este unic, fiind
de fapt dou ci aferente distincte, una pentru reflexul de convergen i alta pentru
cel de acomodaie.
- Pentru convergen punctul de plecare al reflexului este reprezentat de
contracia celor doi muchi drepi interni prin fibre proprioreceptoare. Influxul
nervos estetransmis pecaleafibrelor nervului oculomotor comun(III) saupe
calea fibrelor trigemenului. Influxurile ajung la nucleul mezencefalic al
trigemenului i la nucleul central Perlia. Calea eferent este constituit din
fibre parasimpatice care pornesc de la un nucleul Edinger-Westphal,
mprumut traiectul nervului III i apoi fac releu n ganglionul episcleral
Axenfeld.
- Pentru acomodaie, calea aferent (centripet) este calea vizual solicitat de
tulburarea imaginii retiniene. Influxul urmeaz calea vizual principal
(nervul optic), apoi face releu n corpul geniculat extern, atingnd cortexul
vizual la nivelul ariei striate (17) i peristriate (19). De la nivelul cortical arcul
reflex se continu prin intermediul fasciculului occipito-mezencefalic pn la
nucleul Perlia i nucleul Edinger-Westphal. Fibrele nervoase mprumut apoi
traiectul oculomotorului comun i fac releu n ganglionul accesor episcleral
Axenfeld.
Reflexul orbiculo-pupilar (reacia pupilar sincinetic la contracia
orbicularului - reacia Piltz-Westphal). Aceasta const n contracia unilateral a
pupilei cnd bolnavul face un efort de a nchide pleoapele meninute deschise (cu un
blefarostat sau cu degetele). Acest reflex se datoreaz transmiterii centrale a influxului
nervos ntre nucleul facialului (inerveaz orbicularul) i nucleul oculomotorului
comun (inerveaz muchiul sfincter pupilar).
Reacia pupilar sincinetic la privirea lateral (reacia Tourney) se
manifest prin apariia unei inegaliti pupilare n micarea de lateralitate a ochilor cu
mioz la ochiul aflat n adducie. Explicaia const ntr-un influx cu punct de plecare
la nivelul muchiului drept intern n contracie.
Reflexepupilarecupunct deplecaretrigeminal
Excitaia segmentului anterior al trigemenului, cu excepia excitaiei
dureroase, determin mioz unilateral de aceeai parte. Mioza este explicat printr-un
reflex de axon care produce o vasodilataie a capilarelor iriene i ea persist dup
secionarea fibrelor trigeminale napoia ganglionului Gasser.
B. Reflexe pupilare care produc midriaz
Arcul reflexelor pupilare care produc midriaz are ca punct de plecare:
-retina care este supus la obscuritate;
-nervii senzitivi prin excitaii dureroase;
-excitaiile senzoriale puternice i uneori dezagreabile ale diferiilor receptori
(excitaii auditive, olfactive, gustative, tactile);
-excitani psihici care acioneaz la nivelul cortical (emoii, fric).
Primul neuron i are originea n centrul mezencefalic Karplus i Kreidl. De
aici, fibrele simpatice urmeaz trunchiul cerebral i dup o decusaie parial ajung la
centrul cilio-spinal Budge situat la nivelul poriunii inferioare a mduvei cervicale i
poriunii superioare a segmentului dorsal (C
8
-D
1
) n tractusul intermediolateral. La
nivelul centrului medular C
8
-D
1
se afl al II-lea neuron al cii simpatice
pupilodilatatoare. Axonii celui de-al doilea neuron se ataeaz rdcinilor medulare
anterioareC
8
-D
1
i traverseaz ganglionul cervical superior unde fac sinaps (al III-lea
neuron). Fibrele postganglionare (amielinice) urmeaz calea plexurilor pericarotidian
i cavernos, apoi a nervului oftalmic, a ramurilor sale nazale i prin intermediul
nervilor ciliari lungi ajung la muchiul dilatator al pupilei.
Reflexele pupilare care produc midriaz sunt:
- Reflexele senzitivo-motorii
Excitarea nervilor senzitivi (durerea) provoac midriaz. Excepie face
excitarea terminaiilor trigemenului care produce mioz. Fibrele aferente se altur
fibrelor senzitive respective pn la centrul iridodilatator Karplus-Kreidl iar fibrele
eferentemergpecaleasimpaticului cervico-dorsal.
- Reflexele senzorio-motorii
Constau n apariia unei midriaze bilaterale declanat de excitaii senzoriale
puternice i uneori dezagreabile (auditive, gustative, tactile). Aceste reflexe au punctul
deplecarencortexul occipital.
- Reflexele psiho-motorii
Sunt declanate de ocuri psihice (fric, emoii) care genereaz o midriaz
bilateral. Punctul de plecare al acestor reflexe este centrul afectiv talamic.
Reflexul pupilar la ntuneric
Reprezint dilatarea pupilelor n obscuritate. Acesta nu este numai un
mecanism pasiv (relaxarea sfincterului) ci include i o component activ prin
aciunea dilatatorului.
Are o cale aferent comun cu aceea a reflexului fotomotor pn la corpii
geniculai externi, de unde fibrele se separ i merg la centrul pupilodilatator Karplus
i Kreidl, iar calea eferent este simpatico-dorsal.
Pupila 215
______________________________________
PATOLOGIA PUPILEI
_____________________________________________________
Normal pupilele sunt rotunde. Tulburrile de dezvoltare ale irisului pot
determina: anomalii de mrime, form sau poziie a pupilei.
Mioza congenital este reprezentat de o pupil punctiform, cu colereta ru
delimitat. Este adesea nsoit de alte anomalii oculare (embriotoxon posterior).
Midriaza congenital prezint pupila dilatat, cu reflex fotomotor diminuat i
este datorat unei agenezii a sfincterului.
Colobomul irian este nsoit de anomalii pupilare de form i mrime (pupile
liniare, filiforme, deformate prin sinechii iriene postinflamatorii n viaa intrauterin).
______________________________________________________________
AFECIUNI TRAUMATICE
n traumatisme ale polului anterior ocular pot apare diferite modificri
pupilare:
-Midriaz paralitic nsoit de o deformare a pupilei;
-Rupturi sfincterienecareduclamodificareaformei pupilare;
-Reflexul fotomotor estediminuat;
-Pupila reacioneaz slab la miotice;
Patogenic, este vorba de o ruptur a fibrelor musculare iriene sau de
compresiuneafiletelor nervoase.
Tratamentul acestor tulburri pupilare nu este unul specific, rezolvarea
afeciunii traumatice a polului anterior aduce i rezolvarea total sau parial a
deficitelor pupilare.
______________________________________________________________
TULBURRI DE STATIC PUPILAR
Tulburrile de static pupilar cuprind: modificri privind numrul, culoarea,
forma, mrimea (anizocoria) precum i tulburrile statice (mioza i midriaza)
unilateralesaubilaterale.
Modificri de numr
Policoria (mai multe pupile) este de fapt o pseudopolicorie cu formarea de
guri n iris care nu prezint sfincter i dilatator.
Modificri de culoare
Pupila poate fi de culoare alb-cenuie n cataract, verde-cenuie n glaucom,
rocat n hemoragii intraoculare, glbuie n abcese vitreene, gliom sau pseudogliom.
Modificri de form
Pupila poate fi deformat prezentnd aspecte diferite:
-absena unei poriuni de iris (colobom congenital sau dobndit);
-ovalar cu axul mare vertical (atacul acut de glaucom sau contuzii);
-piriform n rupturi radiare iriene postraumatice sau inclavarea
irisului ntr-o plag penetrant la nivelul segmentului anterior;
-neregulat, cu aspect n trefl (prin sinechii n iridociclit).
Modificri de poziie
Pupila poate fi descentrat (corectopie) datorit unui proces de natur
traumatic (accidental sau operator) sau de natur inflamatorie (iridociclit).
Modificri de mrime
Pupilele pot fi micorate sub 2mm (mioza anormal) sau dilatate peste 4mm
(midriaz anormal). Mioza sau midriaza pot fi bilaterale sau unilaterale. Inegalitatea
pupilar este denumit anizocorie. n prezena unei anizocorii se ridic mai multe
probleme diagnostice: stabilirea mecanismului local (hiper sau hipotonie de sfincter
sau dilatator), stabilirea sediului leziunii i a naturii acesteia.
Pentru a rezolva primele dou aspecte avem la dispoziie proba colirurilor.
Proba colirurilor urmrete evidenierea rspunsului pupilar la aciunea
substanelor colinergice i adrenergice cu scopul de a preciza care este pupila
patologic i dac leziunea este dat de afectarea simpaticului sau parasimpaticului.
Bateria de coliruri cuprinde: cocaina 2%, homatropina 0,5% i uneori
adrenalina1%saupilocarpina1%.
- Mai nti se va instila cocain 2% la ochiul cu pupila mai mare, cu
scopul de a demonstra dac aceast pupil este normal, prezint o
paralizie a sfincterului sau o hiperaciune a dilatatorului. Cocaina
are aciune simpatomimetic (adrenergic) moderat, indirect, ea
dilat pupila numai dac fibrele simpatice postganglionare sunt
intacte i elibereaz norepinefrin. Dac pupila este normal, ea se
dilat moderat, dac midriaza este produs prin excitare simpatic
cocaina nu are nici un efect (midriaza de origine simpatic este deja
prezent), iar dac midriaza existent este dat de paralizia fibrelor
parasimpatice ea devine maxim (paralizia simpatic se adaug celei
parasimpatice).
- Apoi se acioneaz asupra pupilei mai mici, prin instilare de cocain
2%. Dac pupila este normal, instilarea cocainei va determina o
midriaz uoar. Dac instilaia este fr efect poate fi o mioz
spastic (spasm al parasimpaticului) sau o mioz paralitic (paralizia
simpaticului i a dilatatorului).
Pentru a preciza diagnosticul se va instila homatropin 0,5%. Dac se produce
midriaz, mioza este de cauz spastic (homatropina este blocant anticolinergic al
parasimpaticului i sfincterului pupilar), fiind generat de contracia excesiv a
sfincterului pupilar; n cazul unui rspuns pupilar nul, mioza s-a datorat paraliziei
simpaticului.
Pupila 217
Midriaza poate fi unilateral sau bilateral, se poate asocia cu tulburri ale
reaciilor pupilare sau poate face parte dintr-un sindrom neurologic.
Midriaza unilateral. Poate avea cauze oculare sau poate fi generat de
leziuni ale cilor i centrilor pupilomotori.
1. Midriaza de cauz ocular poate apare prin:
- instilare de coliruri parasimpaticolitice (atropin, homatropin) sau
simpaticomimetice (adrenalin, cocain);
- anomalii congenitalecuaplaziasfincterului;
- compresia unilateral n ocluzia de arter central veche, neuropatia
optic ischemic anterioar n stadiul de atrofie optic, alte forme
clinice de atrofie optic.
2. Midriaza prin leziuni ale cilor i centrilor pupilomotori are mai multe
aspecte:
- Midriaza unilateral paralitic apare n paralizii de oculomotor
comun de etiologie divers:
- Afeciuni inflamatorii neuromeningeale: meningite sau
meningoencefalite virale, tbc, purulente: midriaza unilateral poate
face parte din sindromul Argyl-Robertson (n luesul meningeal,
paralizia general progresiv, tabes); zona oftalmic.
Midriaza paralitic poate fi izolat (iridoplegie), asociat cu paralizia acomodaiei
(oftalmoplegie intern) sau nsoit de o paralizie complet a muchilor extrinseci cu
afectarearamurilor respectivealeoculomotorului comun. Aparen:
-traumatisme craniocerebrale, unde midriaza persistent poate fi semnul unei
leziuni cerebrale homolaterale prin hemoragie subarahnoidian sau hematom subdural
sau extradural; poate apare ca sechel a unui traumatism cranian;
-tumori cerebrale cu hipertensiune intracranian
-n afeciuni vasculare cerebrale midriaza este un semn de anevrism
intracavernos, hemoragiemeningee, ictusapoplectic;
-mai rar, midriaza unilateral poate apare n afeciuni demielinizante.
Midriaza spastic survine ca urmare a iritaiei centrilor i cilor pupilo-motoare
simpatice i traduce o iritaie a simpaticului ocular. Ea poate apare n:
-afeciuni care produc compresiuni ale mduvei cervicale sau ale structurilor
simpaticului: tumori, traumatisme, proceseinflamatorii laterocervicale, siringomielie,
adenopatii laterocervicale, afeciuni toracice (anevrisme, adenopatii traheobronice,
tumori mediastinale, gu toracic). n aceste cazuri midriaza este nsoit i de alte
manifestri ale excitaiei simpatice (exoftalmie, retracia pleoapei superioare);
-midriaza spastic mai poate fi manifestarea unei iritaii reflexe al crei punct
de plecare poate fi o afeciune dentar, sinuzal sau abdominal.
Midriaza bilateral. Este de cauz central i aparine de multe ori tabloului
clinic grav, de com. Ea poate avea diverse cauze:
-este un semn de gravitate asociat cu stare comatoas n traumatisme
craniene, tumori i abcese cerebrale cu HIC, hemoragii meningee, ictus apoplectic;
-poate apare n afeciuni neurologice (crize de epilepsie) sau neuro-
psihice(schizofrenie, isterie, melancolie); ncrizadeeclampsie;
- n sincopa anestezic midriaza bilateral este un semn de gravitate;
- n intoxicaii exogene (barbiturice, botulism, unde apar i tulburri
de acomodaie, alcaloizi ai beladonei, ciuperci)
- intoxicaii endogene (coma diabetic).
Mioza unilateral. Poate fi de cauz ocular sau prin leziuni ale cilor sau
centrilor pupilari.
Mioza de cauz ocular poatefi:
- de origine medicamentoas prin administrarea de
parasimpaticomimetice (pilocarpin, ezerin);
- congenital n aplazia dilatatorului cu microcorie;
- reflex, n unele afeciuni oculare acute (cheratite, iridociclite, corpi
strini corneeni) unde durerea ocular intens determin o veritabil
sfincteralgie care cedeaz la instilarea de midriatice;
- mioza unilateral poate apare i n unele cazuri de contuzie ocular
nsoite de miopie tranzitorie.
Mioza unilateral paralitic
Poate fi singurul semn al unui sindrom Claude-Bernard-Horner (ptoz, mioz,
enoftalmie) care reprezint o leziune a cilor sau centrilor simpatici localizat mai
frecvent lanivelul primului neuron. Acest sindrompoatefi produs deleziuni centrale
sau periferice (tumorale, inflamatorii, vasculare-anevrisme, hemoragii, traumatisme
craniene sau rahidiene, afeciuni degenerative).
Lezarea celui de-al doilea neuron al cii eferente simpatice este mai frecvent
n leziuni ale mduvei cervicale (mediastin, dom pleural, fractur de coloan).
Lezarea celui de-al treilea neuron apare n leziuni ale simpaticului
pericarotidian (anevrism), ale bazei craniului (tumori, osteit de stnc temporal) sau
ale simpaticului orbitar (traumatism, zona oftalmic).
Mioza unilateral spasmodic Este mai rar i poate apare datorit unor:
afeciuni inflamatorii (unele encefalite, meningite, infecii acute ale sinusului
cavernos) traumatisme, tumori; mai poate apare i n faza de recuperare a unei
paralizii aoculomotorului comun.
Mioza bilateral
Este de cauz central, fiind determinat de leziuni ce provoac inhibiia
simpaticului i are o gravitate mai mic dect midriaza bilateral. Se ntlnete n:
afeciuni neurologice centrale acute: meningite, hemoragii meningee, traumatisme
cranio-cerebrale, intoxicaii endogene: coma uremic; sau exogene: intoxicaia cu
opiacee (morfin, opiu), nicotin, medicamente paralizante ale simpaticului:
ergotamin, iohimbin, care produc o mioz paralitic.
______________________________________________________________
TULBURRILE DINAMICII PUPILARE
Tulburrile dinamicii pupilare (reflexele pupilare patologice) sunt importante
pentru diagnosticarea unor afeciuni, mai ales ale sistemului nervos central; se descriu:
- perturbareareflexului fotomotor,
- semnul Argyl-Robertson,
- pupila miotonic (sindromul Adie),
- tulburri pupilare rare (hippusul pupilar).
Pupila 219
Perturbarea reflexului fotomotor. Reflexul fotomotor poate fi alterat prin
leziunile localizate pe traiectul cii aferente (centripete), la nivelul nucleului Edinger-
Westphal sau la nivelul cii eferente (centrifuge).
Alterarea cii aferente (centripete) produce n acelai timp alterarea fibrelor
vizuale dar i a fibrelor pupilare care le nsoesc. Are loc pierderea vederii ochiului
respectiv (amauroz) i paralizia reflexului fotomotor. Mai precis se produce abolirea
reflexului fotomotor direct i consensual la excitarea luminoas a ochiului lezat
(rigiditate pupilar amaurotic), cu pstrarea reflexului fotomotor consensual la
excitarea luminoas a ochiului congener. Reflexul de acomodare-convergena este
normal. n cazul n care fibrele optice nu sunt complet ntrerupte vederea este redus
(ambliopie) iar reflexul fotomotor va fi diminuat n raport cu gradul tulburrii vizuale
senzoriale(reflexpupilar ambliopic).
Un aspect particular de alterare a reflexului fotomotor este reacia hemiopic
Wernicke. Aceasta const din absena reaciei pupilare la lumin atunci cnd este
iluminat jumtatea retinei conectat cu fibrele vizuale lezate printr-un proces
patologic intracranian. Cercetarea acestei reacii hemiopice poate diferenia leziunile
cilor vizuale nainte ca fibrele pupilare s le fi prsit (chiasma, cele 2/3 anterioare
ale bandeletelor) de leziunile posterioare (ncepnd cu 1/3 posterioar a bandeletelor,
radiaiile optice, scoara occipital). Acestea din urm nu se nsoesc de tulburri ale
reflexelor pupilare.
Semnul Argyl-Robertson. Lezarea arcului reflex la nivelul nucleului
Edinger-Westphal (mai precis n vecintatea sa, n calota peduncular, ntre nucleul
pretectal i nucleul Edinger-Westphal) determin semnul (fenomenul) Argyl-
Robertson. Acestaconstituiedefapt unsindromcaracterizat prin:
-abolirea reflexului pupilar la lumin (direct i consensual);
-pstrarea reflexului de acomodaie-convergen;
-elemente accesorii: pupile miotice, mai rigide, se dilat slab la atropin dar
midriaza apare la excitaii dureroase.
Aspectele sunt bilaterale (n 90% din cazuri); exist forme complete ale
semnului Argyl-Robertson(cndapar toateelementeledescrise)sauformeincomplete.
Etiologic sindromul Argyl-Robertson reprezint n primul rnd un semn se
sifilis nervos fiind prezent n: tabes, heredotabes (asociat cu areflexie tendinoas),
paralizie general, meningit luetic, sifilis cerebro-vascular. Mai poate apare n
afeciuni neurologice (encefalit epidemic, tumori cerebrale ale calotei pedunculare,
sindromul Parinaud), traumatisme ale encefalului, orbitei, leziuni vasculare
pedunculare, scleroz n plci, afeciuni psihiatrice.
Leziunile cilor pupilare eferente (centrifuge) pot fi situate pe traiectul
nervului oculomotor comun, sau, n cazuri mai rarelanivelul ganglionului ciliar sau
penervii ciliari. n cazul leziunilor localizatepetraiectul nervului III apareparalizie
de oculomotor comun cu oftalmoplegie intern, manifestat prin midriaz, paralizia
acomodaiei i oftalmoplegie extern cu ptoz, strabism divergent, uoar exoftalmie.
La ochiul interesat este abolit reflexul fotomotor direct i consensual ct i cel
de acomodare-convergen, pupila fiind n midriaz. Cnd se ilumineaz ochiul
afectat reflexul fotomotor al ochiului sntos este normal (calea aferent a ochiului
afectat i calea eferent a ochiului sntos sunt integre).
Dac leziunile sunt localizate la nivelul ganglionului ciliar sau nervilor ciliari,
n cazul unor afeciuni orbitare apare numai oftalmoplegie intern (midriaz, paralizia
acomodaiei).
Pupila miotonic (sindromul Adie)
Este un sindrom caracterizat prin reacii pupilare anormale (pupilotonie) i
areflexie osteotendinoas; este de obicei unilateral.
Debuteaz la tineri, n special la sexul feminin (75% din cazuri), pupila
afectat este n midriaz, imobil;
- reflexul fotomotor este aparent abolit sau diminuat, (iluminarea prelungit
modific totui dimensiunea pupilei); dac este examinat reflexul fotomotor dup
meninerea pacientului timp de or n obscuritate, apare la iluminare o contracie
pupilar net, de amplitudine sczut, lent i progresiv;
-reflexul de convergen evideniaz o contracie lent la convergen i o
decontracie i mai lent i prelungit (contracie i decontracie de tip tonic);
-rar apare i o reacie de acomodare de tip tonic;
-n 50% din cazuri apare abolirea reflexelor tendinoase (achilian i rotulian);
nacestecazuri estevorbadespreunsindromAdie);
-instilarea soluiei de mecolil 2,5% este fr efect la pupila normal, dar
produce mioz n sindromul Adie (test specific).
Etiologic, pupila miotonic apare n:
-afectri ereditare;
-cazuri cu serologie luetic pozitiv;
-leziuni hipotalamice i ale lanului ganglionar simpatic;
-stri distrofice: distrofia miotonic, boala Friedreich, boala Charcot-Marie;
-afeciuni endocrine: leziuni hipofizare, boala Basedow, diabet;
-boli infecioase: encefalit, herpes zoster, tifos exantematic;
-stri toxice: alcoolism;
-reumatismal coloanei cervicale, tuberculozaganglionilor hilului;
-leziuni oculoorbitare: contuzii, fracturi de orbit, corpi strini orbitari.
Evoluia este lent. n ani de zile unele cazuri pot evolua spre bilateralizare i
abolireareflexelor osteotendinoase.
Tratamentul sindromului Adie nu este n prezent eficient. Instilarea de
eserin 0,5% crete ntr-o oarecare msur confortul vizual.
Tulburri pupilare rare
Hippusul pupilar este o succesiune rapid de contracii i dilatri pupilare fr
corelaie cu excitaiile periferice. Poate apare n:
-paralizianervului oculomotor comun(III);
-scleroz n plci, unde se asociaz cu nistagmusul rotator antiorar;
-afeciuni cardio-vasculare cu variaii mari de tensiune (insuficien aortic,
anevrismarteriovenos).
n afara sindroamelor menionate se pot ntlni i alte reacii pupilare rare cum
ar fi: dilatarea paradoxal a pupilei la lumin sau la vederea de aproape.
Vitrosul 221
Capitolul 16
______________________________________
VITROSUL
Vitrosul este un esut mezenchimatos, cu consisten gelatinoas, transparent.
El este constituit din 99% ap i ocup spaiul intraocular cuprins ntre retin, corp
ciliar i cristalin, reprezentnd aproximativ 2/3 din coninutul globului ocular (3,9 ml).
Embriologie
Vitrosul se dezvolt din a 4-a sptmn de via intrauterin, din celulele
mezenchimale n continuitate direct cu mezenchimul situat la rebordul cupulei
optice, care particip la formarea endoteliului coreean i a stromei corneene. Acesta
estevitrosul primitiv.
Din a 6-a sptmn de via intrauterin apare vitrosul secundar, ntre retin
i vitrosul primitiv, caracterizat prin apariia fibrelor colagene. La participarea
vitrosului secundar particip i sistemul vascular hialoidian, care se dezvolt dup
sptmna a 6-a, prin aportul de celule mezenchimatoase, care se transform n
hialocite.
Din sptmnile 7-8 ncepe sinteza acidului hialuronic. Se formeaz astfel
vitrosul adult. Fibrele care separ vitrosul primitiv de vitrosul adult i relicvele
sistemului vascular hialoidian formeaz canalul Cloquet.
Aspecte anatomo-fiziologice
Anatomie macroscopic
La examenul biomicroscopic vitrosul apare ca un ansamblu de membrane
sinuoase i refringente care corespund condensrii tramei colagene, separate de lacune
optic vide, mobile la micrile globului ocular.
n structura vitrosului recunoatem urmtoarele zone (Fig. 17.1):
- canalul Cloquet canal care strbate vitrosul cu direcie antero-
posterioar, de la faa posterioar a cristalinului la papila optic;
- zona plicata este localizat n jurul canalului Cloquet, n partea
anterioar; ntre cristalin i zona plicata se formeaz o zon de
aderen foarte puternic numit ligamentul Wieger;
- zona sacular este localizat mai n periferie avnd aspect de linii
refringente cu dispoziie concentric n bulb de ceap;
- sistemul radial principal este localizat posterior de zona sacular;
membranele au dispoziie vertical, inserndu-se direct pe pereii
canalului.
Fig. 16.1 Structura vitrosului
1- canalul Cloquet, 2 plicata superioar, 3- plicata inferioar,
4 regiunea sacular, 5 sistemul radial principal
Cortexul vitreean este format din concentrarea reelei fibrilare n periferie,
fibrele fiind la acest nivel orientate paralel la suprafaa retinei. Condensarea este
maxim la nivelul bazei vitrosului. Hialocitele se gsesc mai ales la nivelul cortexului,
dispusentr-unsingur strat, fiindmai abundentelanivelul bazei vitrosului; elelipsesc
n cortexul anterior, n faa papilei, a maculei i a vaselor retiniene.
Structura microscopic
Vitrosul este un gel caracterizat prin urmtoarele proprieti fizice: rigiditate,
elasticitate i vscozitate.
- rigiditatea este dat de structura reelei de colagen de tip II;
- vscoelasticitatea este legat de structura fibrilar a acidului
hialuronic; acidul hialuronic este un polimer lung cu molecul mare,
cu proprietatea de a fixa apa, care fixeaz spaiul ntre fibrele
vitreene.
Colagenul i acidul hialuronic formeaz o dubl reea, fr legturi chimice,
dar foarte stabil.
Vitrosul adult se dubleaz de la natere la vrsta adult prin creterea acidului
hialuronic. n primii 5 ani de via, vitrosul are n totalitate structura unui gel; ulterior
apar n structura vitrosului zone de vitros lichefiat prin modificrile fibrelor de
colagen. Cu naintarea n vrst scade volumul de gel, pe msur ce crete volumul
lichidian, procesnumit sinerezavitrosului.
Vitrosul 223
___________________________________________
PATOLOGIA VITROSULUI
______________________________________________________________
Persistena vitrosului primitiv. Este o anomalie atribuit unei tulburri n
resorbia vitrosului primitiv. Apare sub aspectul unei membrane opace
localizat posterior de cristalin, care n timp se hipertrofiaz i mpinge irisul
anterior, cu scderea profunzimii camerei anterioare. Uneori aspectul este de
mas tumoral opac retrocristalinian, cu aspect de psudogliom. Complicaii
sunt reprezentate de cataract i glaucomul secundar.
Persistena arterei hialoide. Petraiectul arterei hialoidepot persistarelicve
embrionare determinate de resorbia incomplet a acesteia. Ele sunt localizate
anterior, pe faa posterioar a cristalinului, fie posterior n regiunea
prepapilar sub forma unui voal prepapilar.
______________________________________________________________
AFECIUNI TRAUMATICE
Contuzii oculare
n contuziile oculare nchise pot apare n vitros hemoragii vitreene. Acestea
determin scderea marcat a vederii, care apare brusc odat cu inundarea vitrosului
cu snge. Prezena sngelui n vitros determin dezorganizarea tramei fibrilare.
De menionat c traumatismele nu sunt singurele cauze de hemoftalmus;
acesta poate s apar i n alte contexte patologice: retinopatie diabetic, periflebit
retinian cu hemoragii recidivante, afeciuni vasculare, hemopatii etc.
Dac hemoragie este masiv, determin pierderea total a acuitii vizuale,
pn perceperea luminii; fundul de ochi nu se lumineaz la examenul oftalmoscopic.
n cazul n care hemoragia este mai puin abundent, este semnalat de pacient sub
forma unor opaciti de culoare neagr sau roie, mobile cu micrile globului ocular.
Exist dou situaii distincte:
- sngele nu a ptruns n vitros, fiind localizat fie naintea hialoidei
anterioare, sub formaunei lamehematicedediferitegrosimi, fien
spatelehialoidei posterioare, prezentndnivel lichidianorizontal;
- sngele a ptruns n structura vitrosului, cnd se prezint sub form
de cheaguri suspendate, fie localizat decliv, fie hemoragie difuz.
Cu ct hemoragiile sunt mai mobile, vitrosul este mai lichefiat, cu posibiliti
de resorbie mai bune. Evoluia hemoragiei este n funcie de localizarea acesteia:
- dac hemoragia este localizat n afara vitrosului, sngele va coagula mai
puin n mediu lichid i resorbia va fi rapid;
- cnd hemoragia este localizat n structura gelului vitreean, colagenul va
antrena o agregare a plachetelor cu formare de cheaguri; dac cheagul este lizat,
hemoglobina eliberat va antrena o depolimerizare a acidului hialuronic i n paralel
modificarea tramei colagene. Aceasta are ca rezultat lichefierea vitrosului i uneori
decolarea sa posterioar.
Resorbia hemoragiei intravitreene ncepe cu procesul de fibrinoliz;
activitatea fibrinolitic a vitrosului este slab, n relaie cu o cantitate mic de
plasminogen prezent la nivelul vitrosului. Aceasta explic persistena pe mai multe
sptmni sau luni a unei hemoragii la nivelul vitrosului.
Fibrinoliza este urmat de fagocitoz, care necesit un aflux de celule
macrofage de la nivelul vaselor retiniene i din pars plana; acest aflux este de
asemenea sczut, astfel nct celulele sanguine nefagocitate pot s persiste mult timp
ngelul vitreean.
Rezidurile care provin din aceste celule i din fibrin formeaz membrane de
culoare ocru, care au anse reduse de a mai fi resorbite. Aceste membrane ns nu
conin celule, deci nu sunt susceptibile de secreia de neocolagen capabil de fenomene
de retracie; n concluzie nu inundaia hemoragic este aceea care determin retraciile
secundarehemoragiilor intravitreene.
Tratamentul hemoragiilor intravitreene necesit repaus la pat, fiind necesar
internarea pacientului pe perioada de tratament. Tratamentul const n administrare de
protectori vasculari, antihemoragice, enzime proteolitice (hialuronidaz) administrate
sub form de injecii parabulbare zilnic. n cazul n care hemoragia este determinat
de o afeciune retinian este necesar tratamentul acesteia.
Plgi oculare cu interesare vitreean
n cazul traumatismelor deschise prognosticul este grav, datorit pierderilor de
vitros la nivelul plgii corneo-sclerale i datorit infeciilor secundare.
- complicaii inflamatorii i infecioase
Orice plag cu interesare vitreean determin suprainfecia ocular, cu apariia
endoftalmiei sau panoftalmiei; infecia este cu att mai sever cu ct pacientul se
prezint mai tardiv la consul de specialitate.
Dac leziunea scleral este localizat la nivelul corpului ciliar, cu interesarea
acestuia, prognosticul este mai grav datorit riscului de oftalmie simpatic.
Corpii strini intraoculari prezint un risc deosebit de infecie al globului
ocular, extracia acestora, trebuind efectuat de urgen (n primele 6 ore de la
traumatism).
Orice plag poate s determine infecia cu bacil tetanic, de aceea profilaxia
tetanosului prin administrare de ATPA, este obligatorie n cazul plgilor oculare.
- complicaii mecanice
Agentul careproduceplaga, vadeterminaleziuni mecanicelanivelul tuturor
structurilor interesate; la nivelul vitrosului apar dezorganizri ale tramei vitreene i
hemoragii. Poate s apar de asemenea ncarcerarea vitrosului n plag, cu apariia de
retracii vitreene ce predispun la decolare de retin.
Corpii strini intraoculari determin o lichefiere a vitrosului pe tot traiectul
parcurs, cu apariia de bride cu punct de plecare parietal.
- complicaii de natur chimic
Complicaii oculare de natur chimic apar prin impregnarea ochiului cu oxizi
metalici, n cazul corpilor strini metalici intraoculari vechi; impregnarea cu oxizi de
fier determin sideroz ocular, iar impregnarea cu oxizi de cupru determin calcoz
Vitrosul 225
ocular. Acestea sunt afeciuni foarte grave, care determin n timp dezorganizarea
globului ocular, cu pierderea ireversibil a acuitii vizuale.
Att n cazul plgilor oculare, al hialitelor infecioase i inflamatorii i n
unele cazuri de hemoragii intraoculare, evoluie este ctre organizarea vitrosului, cu
formare de bride i membrane, cu potenial foarte redus de resorbie. Acestea
determin n timp retracii ale vitrosului cu decolare de retin.
Celulele responsabile de retracia vitrosului sunt variate:
- celule conjunctivale fibroblastedelanivelul vitrosului periferic, dinpars
plana sau din coroid, activate n procese inflamatorii (coroidite,
hialite), sau de o leziune sclerocoroidian de la nivelul porii de
intrare (plgi);
- celule pigmentate de la nivelul epiteliul pigmentar, la nivelul unei
dehiscene retiniene;
- celule gliale care penetreaz direct vitrosul plecnd de la o ruptur a
limitantei interne.
Toate aceste celule se activeaz, se multiplic i sintetizeaz colagen, dnd
natere la un esut fibrocelular, cu mare capacitate retractil; bogia acestui esut n
colagen i pigment determin scderea transparenei. La retracia vitrosului celulele
particip att direct, ct i prin neocolagenul sintetizat:
- celulele se unesc unele cu altele i ntruct citoplasma celular conine
filamente asemntoare celor din celulele musculare, contracia acestora va determina
retracii vitreene;
- paralel fibrele de colagen se condenseaz n tractusuri groase, aprnd
retracia masei vitreene, care se produce ntr-un timp variabil (de la cteva zile, la
cteva luni); retracia vitrosului va aciona asupra retinei, determinnd decolarea
secundar a acesteia.
______________________________________________________________
Afeciunile inflamatorii ale vitrosului se numesc hialite; sunt afeciuni grave,
care prin complicaii generate, mai ales n lipsa unui tratament aplicat precoce, pot s
determine pierderea ireversibil a vederii.
Etiopatogenie
n marea majoritate a cazurilor sunt de natur infecioas, vitrosul
reprezentnd un mediu optim de cultur:
Germenii piogeni sunt frecveni implicai i ajung la nivelul vitrosului mai
ales n plgile oculare perforante, care pot produce inflamaii oculare purulente, de
diferit gravitate, ce ajung pn la flegmonul ochiului (panoftalmia); diseminarea se
poate face i pe cale metastatic, n septicemiile severe;
Micozele sunt reprezentate mai ales de candida albicans, la persoane cu
imunitate sczut (toxicomani, boli cronice anergizante); iniial apar mase mici
albicioase n zona preretinian n zonele perivasculare; n cazurile favorabile dispar
sub tratament, n cazurile defavorabile determin organizri vitreene, cu inflamaii
trenante i decolare de retin.
Afeciunile parazitare sunt determinate de toxocara canis i cisticercoz
Toxocara canis reprezint cauza cea mai frecvent de pseudoglioame la
copil; n formele incipiente se manifest sub forma unui granulom albicios
vitreoretinian, care pliseaz retina, de unde pornesc numeroase bride vitreo-retiniene.
Cisticercoza este determinat de localizarea intravitreean a teniei solium;
larva se gsete nchistat ntr-o lam fibrovascular, antrennd dezlipire de retin
secundar. Distrucia chistului determin eliberarea de toxine, care genereaz o uveit
extrem de grav. Conduita este de extragere a chistului n totalitate, fr a-l sparge.
Din punct de vedere clinic, n inflamaiile vitreene se constat tulburri
vitreene produse prin prezena celulelor inflamatorii, cu apariia unui Tyndall vitreean,
modificri ale tramei vitreene cu apariia unor procese de densificare a tramei
colagene i mucopolizaharidice i creterea titrului de albumin.
Evoluie. n evoluie apare dezorganizarea lichefierea vitrosului afectat i
apariia de aderene ntre corioretin i hialoida posterioar, sau formarea de mem-
brane vitreene cu potenial retractil, predispunnd la decolare de retin secundar.
Tratamentul. Este etiologic, antibiotic i antiinflamator.
______________________________________________________________
1. DEGENERESCENE CATIGATE
Sincizis scintilant. Reprezint o alterare degenerativ bilateral a vitrosului, care nu
se nsoete de tulburri vizuale. Apare dup vrsta de 40 de ani i se caracterizeaz de
apariia unor opacitti glbui, corespunznd cristalelor de colesterol foarte mobile, n
snul unui vitrosanormal defluid(lichefiat).
Hialita asteroid. Este rar i n trei sferturi din cazuri este unilateral; este mai
frecvent la brbai i apare la vrste mai naintate. Se caracterizeaz prin prezena
unor opaciti mici rotunde, de culoare alb, ntr-un vitros cu structur dens (aspectul
este comparat cu fulgii de nea). Corpii asteroizi sunt constituii din stearat sau palmitat
de calciu; n unele cazuri sunt de dimensiuni mari, determinnd scderea vederii, nct
vitrectomia este justificat.
Amiloidoza. Poate fi heredofamilial sau poate s apar n cazul unei amiloidoze
sistemice. Opacittile se prezint sub form de depozite albicioase cu aspect vtos,
iniial pe pereii arterelor retiniene, invadnd ulterior vitrosul posterior i realiznd un
Tyndall ca zpada. Diagnosticul se pune biopsia conjunctival sau a muchilor
oculomotori. Tratamentul const n vitrectomie.
2. HEREDODEGENERESCENE VITREORETINIENE
Este vorba de trei afeciuni caracterizate de aceleai elemente, dar de expresie
i transmisie variabil, corespunznd probabil unei insuficiene de cretere a foiei
interne a cupulei optice, cu aderene ntre cele 2 foie embrionare; progresia leziunilor
se face prin traciuni vitreene.
Maladia Wagner. Este o afeciune autosomal dominant, care se transmite cu o
penetran de 100%. La natere ochiul este normal, n timp vitrosul degenereaz
progresiv cu lichefacie i formare de neomembrane fibroase, ce formeaz arcade
periferice cu aspect de fenestraii ecuatoriale. Hialoida posterioar este ngroat.
Vitrosul 227
Degenerescena tapetoretinian Goldmann-Favre. Setransmiteautosomal recesiv.
Determin scderea progresiv a acuitii vizuale legat de un retinoschizis central sau
periferic, asociat cu degenerescen pigmentar tapetoretinian i cataract.
Anomaliilevitreenesunt identicecuceledinmaladiaWagner.
Retina 227
Capitolul 17
______________________________________
RETINA
Retina este membrana nervoas a ochiului, denumirea provenind din
comparaia cu o reea localizat n jurul vitrosului.
Embriologie
Retina are origine ectodermic, iar vasele i tecile gliale care le nconjoar au
origine mezodermic.
Dezvoltarea retinei ncepe n sptmna a 4-a de via intrauterin, cnd
vezicula optic se nvagineaz pentru a forma cupula optic; perete extern va rmne
monostratificat i va forma epiteliul pigmentar, iar poriunea nvaginat va fi sediul a
numeroase mitoze dnd natere celorlalte straturi ale retinei. ntre epiteliul pigmentar
i restul retinei rmne o zon de clivaj, rezultnd din juxtapoziia celor dou foie.
Diferenierea celular ncepe dup sptmna a 8-a, dnd natere la celulele
ganglionare, bipolare i amacrine, iar dezvoltarea fotoreceptorilor din sptmna 13-a.
Jonciunile sinaptice ntre straturile celulare se individualizeaz precoce.
Anatomia i histologia retinei
Din punct de vedere oftalmoscopic, retina are aspectul unei suprafee plane de
culoare roz-roietic, la nivelul creia se disting o serie de structuri:
Papila optic
Reprezint locul pe unde fibrele nervului optic (respectiv axonii celulelor
ganglionare) ies de la nivelul globului ocular; are aspectul unui disc ovalar, de
1/1,5mm, bine delimitat i de culoare galben-rozat.
Papilei optice i se descriu dou poriuni:
la periferie - inelul neuroretinian, care corespunde zonei n
carefibreleopticesunt dispuseunelepestecelelalte;
central excavaia fiziologic, cecorespundeunei mici zone
de depresie localizat central i care nu depete 1/3 din
suprafaa papilei.
La nivelul papilei artera central a nervului optic se mparte n 4 ramuri
(supero-temporal, infero-temporal, supero-nazal, infero-nazal), care irig teritoriile
corespunztoare ale retinei; ramurile venoase, sunt mai groase dect cele arteriale,
merg paralel cu acestea, ntretindu-se din loc n loc i se unesc n vena central care
iesedinochi, tot lanivelul papilei optice
Macula
Macula este localizat la nivelul polului posterior, pe axul optic al ochiului; n
regiunea central prezint o depresiune numit fovea centralis, marcat la tineri de un
reflex strlucitor; macula este zona de maxim acuitate vizual, la nivelul acestei
zone, gsindu-se numai celule cu conuri, cu densitate maxim.
Retina periferic
Dincolo de ecuator, retina se subiaz, i pierde progresiv elementele
senzoriale i nervoase; n aceast zon este format numai din celulele de susinere
(celule gliale i celule Mller). Ora serrata are aspectul unei linii festonate,
reprezentnd practic terminaia retinei periferice.
Pe seciune, elementele histologice ale retinei pot s fie sistematizate n 10
straturi, care de la nivelul coroidei sunt urmtoarele (Fig 17.1):
1. epiteliul pigmentar;
2. expansiunea extern a celu-
lelor cuconuri;
3. limitanta extern, alctuit
din extremitile superioare
alefibrelor celulelor Mller;
4. stratul granulos extern,
format din corpul celulelor
vizuale (cu conuri i cu
bastonae);
5. stratul plexiform extern,
zon sinaptic ntre celulele
senzoriale i celulele bipolare;
6. stratul granulos intern,
alctuit din corpul celulelor
bipolare i neuroni de
asociaie;
7. stratul plexiform intern,
zon sinaptic ntre celulele
bipolare i celulele ganglio-
nare;
8. stratul celulelor ganglio-
nare;
9. stratul fibrelor optice;
10. limitanta intern,
alctuit
din extremitatea intern a fibre-
lor celulelor Mller.
Aceast stratificare este ntlnit numai anterior de ecuator; ntre ecuator i
ora serrata, retina pierde elementele senzoriale, fiind format din dou straturi:
pigmentat extern i nepigmentat intern. Denumirea de retin oarb, vine de la
incapacitatea retinei n aceast zon de a recepiona mesaj vizual.
Fig. 17.1 Straturile retinei
Retina 229
Din punct de vedere funcional, straturile importante pentru recepionarea i
transmiterea mesajului vizual sunt urmtoarele trei:
- celulele vizuale (cu conuri sau cu bastonae), ca element senzorial;
- celulele bipolare (ce reprezint I neuron pe traiectul cii nervoase);
- celulele ganglionare (care reprezint al II-la neuron pe traiectul cii
optice); axonii celulelor ganglionare formeaz nervul optic.
Celelalte straturi conin elemente de susinere i de protecie, sau reprezint
zone de interconexiunea neuronal.
De asemenea o serie de elemente anatomo-fiziologice sunt importante i
trebuie reinute:
Fotoreceptorii retinieni sunt de dou feluri: celule cu conuri (pentru vederea
diurn) i celule cu bastonae (pentru vederea nocturn). Denumirea vine de
laformasegmentului external acestor celule.
La nivelul foveolei se gsesc numai celule cu conuri; la acest nivel, fiecare
celul cu con face sinaps cu o singur celul bipolar i aceasta cu o singur
celul ganglionar. n acest fel influxul este transmis direct nealterat, pn la
corpii geniculai externi, unde celula ganglionar face sinaps.
Cu ct ne deprtm de macula, densitatea celulelor cu bastonae este din ce n
ce mai mare; n toat periferia retinei mai multe celule cu conuri sau mai
multe celule cu bastonae fac sinaps la o singur celul bipolar, iar mai
multe celule bipolare fac sinaps cu o singur celul ganglionar. Din aceast
cauz acuitatea vizual scade mult n periferia retinei.
Anterior de ora serrata, retina nu mai conine elemente vizuale, deci la nivelul
acesteianupoatefi nregistrat mesaj vizual.
Papila optic este o zon prin care axonii celulelor ganglionare ies din ochi;
deoarece la acest nivel nu se gsesc elemente receptoare, n cmpul vizual va
fi nregistrat un scotom absolut (o zon fr sensibilitate), localizat temporal
de macul.
Metode de examinare
1. Examinarea morfologic a retinei
a. Examinarea fundului de ochi
Examinarea clinic a aspectului retinei se face cu ajutorul oftalmoscopiei;
oftalmoscopia este de dou feluri, direct i indirect. Oftalmoscopia direct d o
imagine dreapt, real a retinei, examinarea fcndu-se cadran cu cadran, ncepnd
din zona papilei optice i a maculei. Oftalmoscopia indirect, ofer o imagine
rsturnat, dar are avantajul de a da o imagine de ansamblu, cu o mai bun vizibilitate
a periferiei retinei. Examenul oftalmoscopic se face dup dilatarea pupilei cu un colir
midriatic de durat scurt (Mydrum).
b. Examinarea ecografic sau tomodensitometric
ngeneral sunt utilizatecndmediileocularenusunt transparente, neputndfi
folosit metoda oftalmoscopic; n procesele tumorale aceste determinri pot
evidenia extensia la structurile vecine.
c. Angiografia fluoresceinic
Este o metod de vizualizare a sistemului vascular retinian, prin introducerea
unei substane de contrast fluoresceinice n vena cubital la nivelul plicii cotului;
substana fluorescent ajunge n vasele retiniene i n funcie de timpul i modul n
care impregneaz vasele retinei, se pot trage concluzii utile pentru diagnostic n multe
boli vasculare, inflamatorii i degenerative ale retinei.
2. Examinarea funciei senzoriale
Sefaceprin:
- msurarea acuitii vizuale, care reflect funcionarea zonei
maculare;
- determinarea cmpului vizual, expresie a funciei senzoriale a
retinei periferice;
- examinarea vederii culorilor exploreaz fotoreceptorii cu conuri,
pentru vederea diurn;
- adaptometria studiaz modul de acomodare a retinei n condiii de
iluminare sczut, prezentnd dou segmente: adaptarea conurilor i
apoi adaptarea celulelor cu bastona.
3. Examinarea electrofiziologic
Explorrile electrofiziologice studiaz fenomenele electrice de la nivelul
epiteliului pigmentar i de la nivelul retinei neurosenzoriale n repaus i dup excitaia
luminoas. Aceste examinri sunt reprezentate de:
- electrooculogram care reprezint culegerea potenialului de
repaus retinian, relevnd stadiul funcional al epiteliului pigmentar i
al articolului external fotoreceptorilor retinieni;
- electroretinograma care reprezint culegerea potenialului electric
retinian provocat printr-o stimulare luminoas; el reflect activitatea
cuplului celul senzorial-celul bipolar;
- potenialul vizual evocat reprezint obinerea de rspunsuri ale
cortexului occipital lastimulii vizuali.
______________________________________________________________
PATOLOGIA RETINEI
______________________________________________________________
Fibre de mielin
Mielinizarea fibrelor nervului optic se face progresiv n viaa intrauterin
ncepnd de la centru ctre periferie; n mod normal mielinizarea se oprete la nivelul
lamei criblata, astfel nct la nivel retinian fibrele optice, nu posed teac de mielin.
n unele situaii mielinizarea depete nivelul lamei criblata, i fibrele optice
Retina 231
mielinizate, pot fi vizualizate la nivelul retinei, lng papila optic, cu aspect de
travee, albicioase, cu marginile terse.
Pliul falciform al retinei
Are forma unei cute proeminente, curbe, cu traiect de la nivelul papilei la
retina ciliar, dispus de obicei n sectorul temporal inferior, la nivelul retinei periferice
se termin de obicei la nivelul unei zone de decolare de retin cu formaiuni chistice.
Retinoschizisul
Malformaie a retinei periferice, dispus n special n sectorul inferior.
Reprezint o dedublare a retinei, cu decolarea straturilor superficiale, care au aspectul
unui vl translucid, straturile profunde rmnnd aplicate la membrana Bruch.
_____________________________________________________
AFECIUNI TRAUMATICE
Att contuziile ct i plgile oculare se pot solda cu afectare retinian care
condiioneaz n mare parte prognosticul traumatismului ocular.
Contuzii oculare
n cazul contuziilor ocularepot apareo seriedeleziuni traumaticelanivelul
retinei, cupronosticvariabil:
Hemoragii retiniene
Sunt localizarenspecial lanivelul segmentului posterior ocular; ngeneral se
resorb n perioada urmtoare, resorbia fiind favorizat de repaosul la pat i
tratamentul cu protectori vasculari i hemostatice.
Rupturile retiniene
Pot s reprezinte punctul de plecare al unei decolri de retin, mai ales dac
sunt localizateperiferic.
Sindromul Purtscher
Se caracterizeaz prin instalarea brusc a numeroase hemoragii papilare i
retiniene, cu edem retinian de staz, consecutiv compresiunii toracice, cu refluxul
sngelui din torace spre craniu prin venele cave i jugulare. Leziuni asemntoare au
fost descrise la piloii catapultai din avioane, sau la piloii de elicopter care pierd
brusc din nlime.
Din punct de vedere oftalmoscopic, la nivelul retinei apar foarte multe
hemoragii i exsudate dispuse perivascular pn n periferia fundului de ochi. Vederea
scade imediat dup accident, dup care evoluia este destul de favorabil, cu
recuperare n prima sptmn de tratament. Tratamentul este reprezentat de
medicaie vasoprotectoare i hemostatic.
Edemul retinian
Poatefi central sauperiferic:
o edemul central Berlin, este localizat la nivelul segmentului
posterior, retina avnd aspect ischemic albicios, cu macul care
contrasteaz prin coloraia roie (macul cireie aspect foarte
asemntor cu cel descris n ocluzia de arter central);
fiziopatogenic, edemul apare datorit tulburrilor vasculare
ischemiceretinienenurmaimpactului;
o edemul periferic poate fi localizat n oricare sector periferic,
centrat de un vas, aspectul fiind de retin palid n sector.
Plgi cu interesare retinian
n cazul plgilor oculare, retina poate fi afectat direct (tiere, nepare);
potenialul mare de infecie, prin nsmnarea direct a germenilor, face ca aceste
plgi s fie deosebit de grave.
Tratamentul trebuie s fie imediat, cu sutura plgii de intrare (sclerale,
corneosclerale) dup rezecia atent a membranelor endoculare herniate; este
obligatorie profilaxia antitetanic i tratamentul local i general cu antibiotice.
Complicaiile sunt hemoragiile vitreene, endoftalmia sau panoftalmia i mai
tardiv decolarea de retin.
_____________________________________________________
Afeciunile inflamatorii ale retinei se numesc retinite, dar inflamaia izolat,
fr asocierea inflamaiei coroidiene este foarte rar, n general cele dou membrane
fiindafectatesimultannproceseleinflamatorii (corioretinite).
n unele situaii ns, ptrunderea pe cale sanguin a agenilor infecioi sau a
toxinelor acestora la nivelul straturilor interne ale retinei, determin o inflamaia
localizat la nivelul retinian. n funcie de severitatea infeciei hematogene, leziunile
prezint mai multe aspecte:
Forme acute
Retinita focal subacut (Retinita septic Roth)
Este determinat de emboli microbieni cu virulen atenuat din procese
septicemice de etiologice variat (streptococ viridans, stafilococ, pneumococ etc).
Oftalmoscopic la nivelul retinei se observ apariia unor pete albe exsudative ,
rotunde sau ovalare, de mici dimensiuni (petele Roth) i mici hemoragii. Leziunile
reprezint mici zone de ischemie, determinate de alterrile capilare prin emboli
microbieni, sau prin aciunea toxinelor bacteriene. Tratamentul este antibiotic;
prognosticul estebunncazuriletratatecorect.
Retinita supurativ acut
Aparenprocesesepticemicegrave, puerperalesauchirurgicale.
Se ntlnete sub dou forme:
- difuz (panoftalmia metastatic);
- localizat (abcesul metastatic).
Tratamentul este antibiotic; se utilizeaz antibiotice cu spectru larg, sau
asocieri de antibiotice, n perfuzie. Vindecarea se face cu apariia de sechele retiniene
(fibroz retinian i vase de neoformaie).
Retinita necrozant acut
Este determinat de infecii virale, pe organisme grav tarate.
Retina 233
Afectarea ocular este bilateral, la nivelul fundului de ochi, remarcndu-se
prezena unui edem alb-glbui la nivelul retinei periferice i medii. Predispune la
decolri de retin, datorit rupturilor retiniene de la nivelul retinei afectate.
Forme cronice
Tuberculoza retinian este caracterizat de prezena unor focare
albicioase de talie i numr variabil, localizate perivascular. De obicei afectarea se
face concomitent cu afectarea coroidian.
Sifilisul retinian poate s fie congenital sau dobndit;
- n sifilisul congenital aspectul fundului de ochi se caracterizeaz prin
apariia unor mici zone pigmentate, punctiforme, care alterneaz cu
zone de depigmentare retinian (aspect de sare i piper);
- n sifilisul dobndit aspectul este de focare de corioretinit.
_____________________________________________________
AFECIUNI VASCULARE
Retinopatia hipertensiv
Este complicaia ocular a hipertensiunii arteriale; riscul crescut al
complicaiilor oculare retiniene vasculare (obliterarea arterei centrale a retinei sau a
venei centrale a retinei) sau extraretiniene (ischemie papilar sau coroidian) impune
supravegherea ocular a pacienilor hipertensivi.
Particularitile circulaiei retiniene
retina extern pn la nivelul stratului plexiform extern este hrnit de
circulaia coroidian; retina intern este vascularizat de artera central a
retinei;
circulaia retinian este de tip terminal; permanenta foame de oxigen a
structurilor nervoase retiniene explic rapiditatea apariiei neovascularizaiei
n condiii de hipoxie;
bariera hemato-retinian reprezint locul unde se fac schimburile vasculare
ntre vasele de snge i retin; ea are dou niveluri:
o BHR intern ntre sngele din vasele mici retiniene i retin este
constituit de jonciunile ntre celulele endoteliale;
o BHR extern ntre sngele vaselor coroidiene i retin, este
constituit de jonciunile ntre celule i epiteliul pigmentar.
arteriolele retiniene nu prezint fibre elastice, n consecin nu exist
patologie ateromatoas retinian;
circulaia retinian se face contra unei presiuni intraoculare, mai crescut
dect la nivelul celorlalte zone din organism; o cretere a tensiunii oculare
poatefavorizauneleaccidenteretiniene.
Modificri vasculare retiniene n HTA
Modificrile din cazul hipertensiunii arteriale apar la nivelul vaselor, la
nivelul retinei i la nivelul nervului optic.
- modificrile vasculare intereseaz att arterele ct i venele:
o modificrile arteriale sunt reprezentate de ngustarea calibrului
vascular i creterea reflexului parietal, cu reflex metalic (de
srm de cupru sau de argint);
o modificrile venoase sunt reprezentate de calibrul venos mrit,
culoare mai nchis i aspect tortuos;
o modificrile la nivelul ncrucirii arterio-venoase apar datorit
tecii adventiciale comune pentru arter i ven; artera cu perete
rigid determin compresiunea venei, ducnd la modificri ale
acesteia. Modificrile de la nivelul ncrucirii arterio-venoase
sunt cunoscute sub numele de semnul Salus-Gunn, care prezint 3
stadii:
stadiu I - ngustarea calibrului venos la nivelul
ncrucirii;
stadiu II ngustarea calibrului la ncruciare i devierea
vasului n baionet cu dilatarea acestuia, n amonte de
ncruciare (Fig. 17.2);
stadiu III (stadiu de pretromboz) apariia de mici
hemoragii la nivelul zonei de ncruciare.
Fig. 17.2 Angioscleroz retinian hipertensiv
- modificrile retiniene sunt reprezentatede:
- apariia de hemoragii superficiale striate sau mai rar profunde punctate;
- apariia de noduli vtoi, sub aspectul unor mici pete albicioase cu
margini terse, cu contur neregulat cu aspect alb-cenuiu, ce reprezint
zone de microinfarctizare retinian;
- edem retinian prin creterea reflexului retinian;
Retina 235
- exsudate dure reprezentnd expresia organizrii edemului retinian, sub
form de pete alb-glbui, strlucitoare, bine delimitate, n general
determinate de lipidele extravazate prin peretele vascular; la nivelul
regiunii macularesunt dispusentrefibrelenervului optic, dnd aspectul
de stea macular (Fig. 17.3).
Fig. 17.3 Retinopatie hipertensiv
- modificrile papilei sunt reprezentatede:
- edemul la nivelul papilei nervului optic care se manifest prin tergerea
conturului papilei optice; edemul se ntinde i la nivelul retinei
peripapilare;
- hemoragiile i exsudatele peripapilare se asociaz edemului papilar.
Edemul papilei optice apare n ultimul stadiu al retinopatiei hipertensive
(neuroretinopatia hipertensiv), ca urmare a edemului cerebral cu hipertensiune
intracranian.
Stadializarea modificrilor retiniene hipertensive
Stadiu I angiopatia hipertensiv
Se caracterizeaz prin modificri vasculare incipiente; arterele prezint reflex
parietal lrgit, cu aspect de srm de cupru; la nivelul ncrucirii arterio-venoase,
vena este comprimat i ngustat (Salus-Gunn st I).
Stadiu II angioscleroz hipertensiv
Se caracterizeaz prin modificri vasculare mai avansate: arterele devin
rigide, cu aspect de srm de argint; venele sunt dilatate i tortuoase. La nivelul
ncrucirii arterio-venoase, semnul Salus-Gunn este de stadiu II (ngustare a
calibrului venos i devierea n baionet a traiectului ).
Stadiu III retinopatie hipertensiv
Pe lng modificrile vasculare care apar din stadiu II de angioscleroz
retinian, apar i modificrile retiniene: hemoragii retiniene superficiale i profunde,
exsudate dure i vtoase, edem retinian.
Stadiu IV neuroretinopatie hipertensiv
n acest stadiu se adaug modificrile papilare, sub form de edem papilar.
Este uor cu ajutorul examinrii oftalmoscopice; stadializarea modificrilor
oftalmoscopice este util medicilor cardiologi n vederea stadializrii bolii
hipertensive i a prescrierii tratamentului medicamentos.
Se face cu afeciuni care determin hemoragii i exsudate la nivelul retinei.
- tromboza de ven central a retinei;
- retinopatia diabetic;
- neuropatia optic ischemic anterioar.
Evoluie, complicaii
n cursul hipertensiunii arteriale netratate sau necompensate, pot apare
complicaii redutabile, care pot determina decesul pacientului (infarct miocardic,
accidentevascularecerebrale).
La nivel retinian hipertensiunea arterial poate determina complicaii
vasculare care determin pierderea ireversibil a acuitii vizuale:
- obliterareaarterei centralearetinei;
- trombozavenei centralearetinei;
- neuropatie optic ischemic anterioar;
- ischemie coroidian.
Mai rar pot apare hemoragii intravitreene, paralizii oculomotorii prin
accidente vasculare cerebrale, deficite hemianopsice prin afectarea cilor optice
intracraniene.
Tratament
Tratamentul este condus de medicul cardiolog i se face cu antihipertensive i
vasodilatatore; foarte important este prevenirea apariiei retinopatiei hipertensive i
dac aceasta exist, prevenirea apariiei complicaiilor acesteia prin medicaie
vasoprotectoare.
Ocluzia arterei centrale a retinei
Ocluzia arterei centrale a retinei reprezint o urgen oftalmologic,
caracterizat prin pierderea total i brutal a acuitii vizuale la un ochi, determinat
de oprirea circulaiei sanguine la nivelul arterei centrale, sau la nivelul uneia din
ramurileacesteia.
Etiopatogenie
Cauza opririi sau insuficienei circulatorii poate s fie o embolie arterial, la
care se supraadaug spasmul arterial sau o tromboza arterial, cauzat de alterarea
parietal degenerativ sau inflamatorie.
Retina 237
- embolia reprezint cauza cea mai frecvent a ocluziei de arter central;
embolusul poateaveaorigine:
o plachetar, fiind favorizat de o afeciune embolizant (stenoz
mitral, fibrilaie atrial, endocardit sau intervenii chirurgicale
pe cord i vasele mari);
o grsoas, gazoas, bacterian, ateromatoas - reprezentnd cauze
mai raredeembolie;
- tromboza arterial este de asemenea frecvent:
o n afeciuni degenerative ca ateroscleroza, diabetul
o afeciuni inflamatorii vasculare (maladia Horton, colagenoze,
rickettsioze, sindrom Behcet, febr tifoid)
- spasmul arterial de obicei se supraadaug pe o leziune de tip embolic
sautrombotic, mai rar apareizolat, cazuri ncareprognosticul estebunn
condiiile aplicrii imediate a tratamentului antispastic.
Aspect clinic
Subiectiv, ocluzia arterei centrale a retinei este caracterizat prin pierderea
total a acuitii vizuale, brutal, pn la percepia luminii, precedat de episoade de
amauroz fugace; recuperarea vederii se face numai dac ocluzia a fost tranzitorie,
respectiv n cazul embolilor de dimensiuni
mai mici, caresepot mobiliza, sau n cazul
spasmului arterial cupat prin medicaie
spasmolitic.
Examenul obiectiv se bazeaz pe
examinarea oftalmoscopic, unde se
remarc edemul ischemic retinian, care se
instaleaz n primele ore de la accident;
retina ischemic are culoare alb-cenuie, de
aspect opac, mai ales n polul posterior.
Macula contrasteaz prin culoare cu retina
palid, avnd aspect rou-cireiu; explicaia
prezenei acestei zone l reprezint absena
retinei interne la nivelul foveolei, cu
vizibilitatea coroidei normal vascularizate,
prin transparena retinei. Vasele retiniene
(att arterele ct i venele) sunt filiforme, go-
litedesnge(Fig. 17.4).
Cnd ocluzia intereseaz numai un ram al arterei centrale, edemul se
localizeaz la nivelul acestuia, iar defectul vizual este corespunztor zonei afectate,
care are limite nete i evidente.
Diagnosticul pozitiv sepunepe:
- semnele subiective - scderea brusc a acuitii vizuale
- examenul oftalmoscopiccaracteristic.
Diagnosticul diferenial sefacecu:
Fig. 17.4 Ocluzie de ACR
- neuropatia optic ischemic anterioar i nevrita optic n care edemul
se limiteaz la papila nervului optic i retina peripapilar;
- tromboza de ven central a retinei pe examenul oftalmoscopic care
relev numeroase hemoragii i exsudate perivasculare;
- decolarea de retin la care aspectul oftalmoscopic este caracteristic, retina
decolat de culoare alb-cenuie, proemin mult anterior, sub forma unor
buri.
Evoluie i prognostic
n general prognosticul obstruciei de arter central este sumbru, deoarece
pacienii se prezint tardiv; la aceti pacieni acuitatea vizual este pierdut ireversibil.
Deopotriv prognosticul rmne rezervat i n cazul pacienilor care se adreseaz din
primeleoremedicului specialist.
Secheleleocluziei arterei centralearetinei setraducprinatrofiaretinei interne
i atrofia nervului optic, cu pierderea ireversibil a vederii.
Mai pot apare hemoragii retiniene i vitreene i neovascularizaia unghiului
camerular cu apariia glaucomului secundar, mai ales n formele de ram arterial.
Tratamentul
Trebuie instituit cu maxim urgen: pacientul este spitalizat i sedat.
Se administreaz medicaie spasmolitic i vasodilatatoare pe cale local (n
injecii retrobulbare atropin, papaverin, tolazolin) i general . Se administreaz
deopotriv medicaie vasoprotectoare, anticoagulante i fibrinolitice.
Tromboza venei centrale a retinei
Este o afeciune vascular retinian grav, secundar opririi circulaiei de
ntoarcerelanivelul venei centralearetinei, saulanivelul unui ramal acesteia.
Etiopatogenie
Cauza este vascular, fiind determinat de tromboze favorizate de terenul
aterosclerotic sau hipertensiv; pot fi de asemenea incriminate stenoze carotidienecu
ncetinirea fluxului sanguin, sau cauze hematologice. Diabetul reprezint un important
factor derisc.
Aspect clinic
Afeciunea apare la subiecii vrstnici, peste 60 de ani, cu antecedente cardio-
vasculare. Accidentul se instaleaz ntr-o perioad de cteva ore.
Subiectiv, pacientul menioneaz uneori o serie de prodrome constnd n
scurte eclipse vizuale, dup care acuitatea vizual scade brusc.
Obiectiv, laexamenul oftalmoscopicaspectul estecaracteristic:
- vasele retiniene sunt dilatate i tortuoase; venele au calibru de 2-3 ori fa
de aspectul normal, datorit blocajului n amonte care face ca sngele s
stagnezenvaseleretiniene;
- numeroase hemoragii striate i exsudate dure (strlucitoare i bine
delimitate) localizate de-a lungul vaselor pn n periferia fundului de
Retina 239
ochi, traduc depirea barierei hemato-oculare, cu transvazarea hematiilor,
a proteinelor i lipidelor din vasele de snge la nivelul retinei;
- exsudatele vtoase, cu aspect alb-cenuiu, cu margini terse i contur
neregulat, reprezint zone de microinfarctizare retinian, determinat de
obstrucii ale vaselor arteriale mici n condiiile deficitului vascular.
- papila are margini terse cu edem care se ntinde peripapilar, cu hemoragii
i exsudate pe marginile papilare.
Fig. 17.5 Tromboz de ven central a retinei
Din punct de vedere al aspectului fundului de ochi se pot diferenia mai multe
formeclinice:
- forma edematos caracterizat de edem retinian i numeroase hemoragii
i exsudate dure perivasculare (Fig. 17.5-vezi plana);
- forma ischemic caracterizat de prezena exsudatelor vtoase, care
traduc zone de ischemie retinian;
- forma mixt rezultat din combinaia celor dou forme mai sus amintite.
Dac este afectat una din ramurile venei centrale a retinei, hemoragiile i
exsudatele sunt localizatenumai de-a lungul vasului afectat; leziunile se traduc prin
amputarea cmpului vizual n teritoriul vasului obstruat. n aceast situaie acuitatea
vizual poate s fie pstrat n anumite grade, n funcie de teritoriul de vascularizaie
aramului venos.
Se pune pe simptomatologia subiectiv (scderea acuitii vizuale) i semnele
obiective (examenul oftalmoscopic, cu prezena hemoragiilor i exsudatelor
perivascularediseminatepentregfundul deochi).
Se face cu alte afeciuni caracterizate din punct de vedere subiectiv de
scderea acuitii vizuale i la examenul fundului de ochi prezint hemoragii retiniene:
- neuropatia optic ischemic anterioar i nevrita optic juxtabulbar n
aceste afeciuni hemoragiile, exsudatele i edemul retinian se limiteaz la
nivelul papilei i zona retinian peripapilar;
- retinopatia diabetic se caracterizeaz prin prezena unor hemoragii
rotunde, punctiforme, cu aspect de gmlie de ac (microanevrisme),
alturi de exsudate i hemoragii striate;
- retinopatia hipertensiv hemoragiile i exsudatele sunt mai puin
numeroase i sunt localizate n diferite zone ale cmpului retinian;
Evoluie, complicaii
Evoluia este mai defavorabil n cazul formelor ischemice, datorit apariiei
vaselor de neoformaie, care predispun la hemoragii retiniene i vitreene.
O complicaie deosebit de grav este glaucomul secundar neovascular, care
apare datorit dezvoltrii vaselor de neoformaie la nivelul unghiului irido-corneean,
cu obstrucia cilor de eliminare a umorii apoase.
Tromboza de ven central se poate bilateraliza, de aceea un tratament
corespunztor al afeciunii cauzatoare este indicat pentru a preveni afectarea ochiului
congener.
Tratamentul
Tratamentul ocluziei de ven central a retinei trebuie instituit de urgen, n
condiii de spitalizare a pacientului.
Se administreaz anticoagulante de tip heparin, care se continu cu
dicumarinice (trombostop) pn la dublare fa de martor a timpului de protrombin
(timpul Quick) sau a activitii tromboplastinice pn la 40%.
Se adaug la tratament, medicaie vasodilatatoare i protectori vasculari.
Este necesar tratamentul afeciunii cauzatoare: HTA, ateroscleroz, diabet,
boli hematologice.
La nivel ocular, n formele ischemice sau mixte este indicat fotocoagularea
laser a zonelor ischemice, sau panfotocoagularea (fotocoagularea ntregii retine, cu
excepia zonei centrale a acesteia). Fotocoagularea previne apariia complicaiilor
hemoragice i a glaucomului secundar neovascular.
La domiciliu pacientul va fi dispensarizat pentru a se face profilaxia
accidentului vascular laochiul congener.
Retinopatia diabetic
Lezarea vaselor retiniene reprezint una din manifestrile microangiopatiei
diabetice, leziunea iniial aprnd la nivelul capilarelor.
Fiziopatologie
Retina 241
Din punct de vedere fiziopatologic primul afectat n retinopatia diabetic este
versantul venos al capilarului, la nivelul cruia sunt modificate toate cele trei
componentealeperetelui vascular:
creterea n volum a celulelor endoteliale;
ngroarea membranei bazale;
dispariia pericitelor.
ngroarea membranei bazale se produce datorit depunerilor de colagen i
glicoproteine; concomitent celulele endoteliale subiacente sufer o dereglare
metabolic i i pierd rolul n bariera hematoretinian, prin ruperea jonciunilor
PLANA IV AFECIUNILE RETINEI
Retina 243
intercelulare. Hiperglicemia altereaz metabolismul pericitelor, determinnd
degenerarea selectiv a acestora, cu alterarea tonusului capilar.
Datorit acestor modificri, la nivelul capilarului venos apar dilataii
segmentare, sub form de microanevrisme, cu form sferic.
Pe de alt parte mecanismele producerii alterrilor retiniene n diabet
intereseaz capacitatea de livrare a oxigenului de ctre globulele roii, cu creterea
nivelului de hemoglobin glicozilat; agregarea trombocitar i eritrocitar este
crescut, cu creterea vscozitii sanguine.
Aspecte clinice
Din punct devederesubiectiv, acuitatea vizual este modificat n funcie de
stadiul afeciunii, atingerea macular reprezentnd un element foarte important pentru
funcia vizual.
Din punct de vedere oftalmoscopic aspectul este destul de caracteristic,
prezena microanevrismelor cu aspect punctiform, roii, rotunde i bine delimitate,
fiind patognomonic pentru retinopatia diabetic (Fig. 17.6).
Hemoragiile retiniene apar datorit pereilor alterai la nivelul
microanevrismelor, care devin permeabili pentru hematii; hemoragiile pot s
fielocalizatesuperficial nstratul fibrelor optice, avnd aspect striat, sau pot
s fie profunde, intraretiniene n stratul plexiform extern aprnd sub forma
unor hemoragii rotunde, mai mari dect microanevrismele i mai nchise la
culoare; microanevrismele apar sub form de puncte roii, n gmlie de ac
(vezi plana).
Fig. 17.6 Microanevrisme, hemoragii striate i exsudate dure
n retinopatia diabetic neproliferativ
Exsudatele care apar n retinopatia diabetic sunt de dou feluri:
Retina 245
- Exsudatele dure (uscate) se prezint sub forma unor pete de culoare alb-
glbuie, bine delimitate i cu aspect strlucitor; sunt localizate n stratul
plexiform extern, fiind produse prin extravazarea lipidelor i
glicolipidelor din snge, prin peretele vascular modificat; n regiunea
macular se pot dispune grupat sub form de stea, ntre fibrele optice.
- Exsudatele superficiale sau moi, nu sunt specifice retinopatiei diabetice,
putnd s fie ntlnite i n retinopatia hipertensiv, tromboza de ven
central a retinei etc. Oftalmoscopic aceste exsudate se prezint sub forma
unor pete sau noduli vtoi, cu margini estompate, de culoare albicioas.
Reprezint zone de ischemie localizat retinian, datorit obstruciei unor
vasemici arteriolarecuntrerupereafluxului nteritoriul aferent.
Edemul retinian i are originea n tulburrile de permeabilitate ale
capilarelor retiniene. Este vorba de un transudat care se acumuleaz n stratul
plexiform extern. Apariia edemului n zona macular duce instalarea
degenerescenei microchistice maculare.
Vasele de neoformaie apar n zonele de hipoxie retinian, pentru a suplea
lipsa de oxigen; aceste vase sunt ns foarte fragile i cu o permeabilitate
crescut datorit faptului c sunt formate doar dintr-un strat de celule
endoteliale fenestrate, ftr strat de pericite. Ele sunt localizate la suprafaa
retinei, intraretinian, sauretino-vitreean.
Proliferrile gliale apar nlocul capilarelor obstruatesaudistruse, subforma
unor tractusuri dispuse mai ales n apropierea vaselor mari, de culoare
albicioas; predispun la decolare de retin i hemoragii vitreene prin traciune.
Stadializarea retinopatiei diabetice:
Stadiul I retinopatie neproliferativ
Apare dup cel puin 10 ani de evoluie a afeciunii diabetice. Oftalmoscopic
se caracterizeaz prin dilataii venoase n regiunea perimacular, prezena
microanevrismelor i apariia hemoragiilor i a exsudatelor dure.
Stadiul II retinopatie preproliferativ
n plus fa de stadiul precedent, n retinopatia preproliferativ se observ
prezena exsudatelor vtoase, markeri ai zonelor de ischemie retinian.
Stadiul III retinopatie proliferativ
Se caracterizeaz prin apariia vaselor de neoformaie i a bridelor de
proliferare glial la nivelul retinei.
Stadiul IV- stadiul de complicaii
Complicaiile
Complicaiile retinopatiei diabetice sunt reprezentate de:
- hemoragia vitreean prin ruperea vaselor de neoformaie;
- glaucom secundar neovascular datorit apariiei vaselor de neoformaie la
nivelul unghiului camerular;
- decolare de retin prin traciuni la nivelul bridelor de proliferare glial;
- degenerescen macular prin organizarea edemului n regiunea macular.
Tratament
Tratamentul este condus de medicul diabetolog, constnd n administrarea
medicaiei hipoglicemiante: sulfamide orale sau insulin. Deoarece sulfamidele
hipoglicemiante nu opresc avansarea leziunilor retiniene i nu influeneaz sinteza
crescut de glicoproteine , n momentul n carepacientul prezint retinopatie diabetic,
medicul nu trebuie s ezite n a prescrie tratament cu insulin i n diabetul de tip II
(insulino-independent). Controlul glicemiei trebuieefectuat periodic. Estenecesar ase
adauga protectori vasculari, steroizi anabolizani, hipolipemiante.
n cazul retinopatiei diabetice stadiu preproliferativ, se indic tratamentul
laser al zonelor de ischemie retinian, iar n retinopatia proliferativ, este indicat
panfotocoagularea laser (fotocoagulare a ntregii retine, cu excepia zonei centrale
perimaculare i papilare, pentru a preveni accidentele hemoragice.
Complicaiile retinopatiei (decolarea de retin, hemoragiile vitreene,
glaucomul secundar neovascular) beneficiaz de tratament individualizat.
Alte tipuri de retinopatii
Retinopatia din hemopatii
Apariia retinopatiei din hemopatii este legat de modificrile constituienilor
sanguini: globule roii, trombocite, factori de coagulare, proteine serice. Retinopatia
este bilateral, caracterizat de apariia de hemoragii i exsudate pe suprafaa retinei,
cuaspect necaracteristic.
Retinopatia din anemie
Scderea numrului de eritrocite sub 2.000.000/mm3, determin o important
lips de oxigen la nivelul structurilor retiniene, datorit deficitului de hemoglobin;
retina are aspect palid i prezint hemoragii.
Retinopatia din poliglobulie
Retina are aspect uor congestionat, vasele sunt dilatate, cu hemoragii i
exsudate perivasculare. Afeciunea predispune la tromboz de ven central, prin
creterea viscozitate sanguine.
Retinopatia din leucemie
n leucemie retina are aspect palid i edemaiat. La nivelul fundului de ochi
apar hemoragii i infiltrate leucemice, nodulare, de culoare alb-cenuie i margini
terse, localizate de regul superficial. Curentul vascular este granulos, prin
aglutinarea globulelor albe. Hemoragiile sunt determinate de anemie i
trombocitopenie i prin alterarea pereilor vasculari. Hemoragiile n canoe, cu
centrul alb sunt aproape patognomonice. Apar de asemenea exsudate de diferite
dimensiuni i vase de neoformaie.
Retinopatia din trombocitopenie
ngeneral deficitul plachetar producelanivelul retinei hemoragii dedefiretite
dimensiuni. Predispune la tromboze vasculare i decolare de retin.
Retina 247
Retinopatia din hemoglobinoze
Hemoglobinozele sunt afeciuni caracterizate prin prezena a uneia sau mai
multor hemoglobine anormale. Dintre acestea modificrile retiniene apar mai ales n
semilun (drepanocite). La nivel retinian, se remarc prezena vaselor de neoformaie
din stadiile precoce, nainte de apariia hemoragiilor. Predispune la retinopatie
proliferativ, cu complicaiile acesteia.
Retinopatii medicamentoase
O serie de medicamente consumate a la long, i mai ales n doze mari
accidental, predispun la apariia unor forme de retinopatie acut sau cronic:
- intoxicaia chininic determin o form acut ischemic de retinopatie,
asemntoare ocluziei de arter central;
- fenotiazina i antipaludienele de sintez duc la la forme cronice de
retinopatie, cu mobilizri pigmentare la nivelul polului posterior.
_____________________________________________________________
Afeciunile degenerative ale retinei se clasific n:
Degenerescene maculare
o degenerescene maculare legate de vrst
o degenerescenele maculare ereditare
Leziuniledegenerativealeretinei periferice
DEGENERESCENELE MACULARE SENILE
Sunt afeciuni frecvente, care apar dup vrsta de 60 de ani, datorit leziunilor
degenerativelocalizatelanivelul regiunii maculare.
Etiopatogenie
n cazul acestor afeciuni factorul vascular este de importan major,
considerndu-se c leziunile anatomoclinice degenerative sunt consecutive, deficienei
nutriionale la nivelul regiunii maculare. Dac factorul vascular local pare
indiscutabil, mecanismul intim de producere al leziunilor rmne ipotetic.
n funcie de stratul retinian la nivelul cruia debuteaz procesul degenerativ,
degenerescenele maculare se clasific n 4 categorii:
a. degenerescena primitiv retinovitreean leziunea este localizat
la nivelul neuroepiteliului retinian i limitantei interne
b. degenerescen macular pseudochistic leziunea este localizat
la nivelul foiei interne a retinei senzoriale
c. degenerescena coloid cu decolarea epiteliului pigmentar
leziunea este localizat la nivelul epiteliului pigmentar i
membranei Bruch
d. degenerescena areolar a maculei leziunea este localizat la
nivelul epiteliului pigmentar, cu atrofia regiunii maculare, datorit
obliterrii complete a coriocapilarelor din regiunea macular.
Aspecte clinice
Toate degenerescenele maculare senile oricare ar fi suportul anatomic, iniial,
provoac o disfuncie a conurilor din regiunea macular, avnd drept consecin
scderea n diferite grade a vederii. Afeciunea este progresiv, iar acuitatea vizual se
degradeaz n timp.
Formele clinice se difereniaz oftalmoscopic:
- Degenerescena primitiv retinovitreean (sindromul de retracie al
limitantei interne) apare n decolarea posterioar de vitros. Se produc
plisri ale retinei vizibile oftlamoscopic sub aspect de pliuri n regiunea
macular, datorit retraciilor retinovitreene. Frecvent apare o membran
preretinian alb translucid cu aspect de celofan.
- Degenerescena macular pseudochistic, este caracterizat
oftalmoscopic de prezena unei pierderi de substan la nivelul maculei,
perfect rotund, bine delimitat, cu diametru de DP pn la 1DP
(DP- diametrupapilar).
- Degenerescena coloid a maculei se mai numete i degenerescen
disciform, datorit aspectului macular: placard exsudativ i/sau
hemoragic, proeminent, care cuprinde regiunea macular, pe o suprafa
ntins 2-3 DP.
- Degenerescena areolar este caracterizat prin apariia unui placard
atrofic, bine delimitat, ovalar sau policiclic, de culoare roietic, datorit
dispariiei epiteliului pigmentar de la acest nivel, lsnd vizibil coroida.
Diagnosticul este pus pe acuzele subiective (scderea acuitii vizuale) i
examenul oftalmoscopic, unde se evideniaz modificrile specifice fiecrei forme
clinice.
Diagnosticul este facilitat de aportul angiografiei fluoresceinice, aspectele
fiind patognomonice, pentru fiecare form i stadiu evolutiv.
Se face cu afeciunile inflamatorii corioretiniene maculare; aspectele sunt
tranate de angiofluorografie.
Tratament
Nici un tratament medical nu s-a dovedit a fi eficient n toate tipurile sau
stadiile evolutive de degenerescen macular senil. Se pot administrata protectori
vasculari, sau medicaie cu efect trofic la nivelul neuroepiteliului retinian.
Tratamentul chirurgical rmne indicat n anumite forme i const n disecia
membranelor epiretiniene, prin chirurgie endocular.
Retina 249
Tratamentul laser a nceput s fie din ce n ce mai mult utilizat n formele
coloide i sindromul de retracie al limitantei interne. Fotocoagularea se va face la
distan de macul i trebuie s fie aplicat precoce.
DEGENERESCENELE MACULARE EREDITARE
Dintre degenerescenele maculare ereditare, cele mai frecvente sunt:
- maladiaStargard.
- degenerescena viteliform a maculei.
Maladia Stargard
Este o degenerescen a conurilor regiunii maculare, care este prezent de la
natere dar devine manifest la vrsta de 10-15 ani, prin scderea progresiv a vederii.
Etiopatogenie. Procesul degenerativ este dependent de o anomalie
enzimatic, ce induce tulburri n metabolismul antioxidant la nivelul epiteliului
pigmentar i al fotoreceptorilor, cu o dereglare a metabolismului lipopigmenilor. La
nivel retina se produce o dispariie parial sau total a straturilor externe ale
neuroepiteliului i epiteliului pigmentar. Afeciunea este ereditar, cu transmitere
autosomal recesiv, cele dou sexe fiind afectate n mod egal.
Aspecte clinice. Din punct de vedere subiectiv, copiii acuz scderea
progresiv a acuitii vizuale la ambii ochi, dup vrsta de 10-15 ani. Dup o perioad
de 15-20 de ani, leziunile se stabilizeaz, pacienii conservnd i n ultimele stadii o
vedere utilizabil (aproximativ 1/20).
Obiectiv, aspectul oftalmoscopic i angiofluorografic variaz de la un bolnav
la altul, dar se menine simetric la cei doi ochi n toate stadiile evolutive.
Leziunilemacularepot fi sistematizaten3stadii:
- Stadiul incipient
Se caracterizeaz prin dispariia reflexului foveolar, iar perimacular se
observ un reflex caracteristic al retinei n urm de melc. Apoi macula i
pierde aspectul omogen, lund un aspect granitat, datorit remanierilor de la
nivelul epiteliul pigmentar.
Angiofluorografic n acest stadiu sunt caracteristice apariia de ocele (pete
rotunde sub form de ochi), care se impregneaz cu fluorescein din timpii
precoce.
- Perioada de stare
Remanierile pigmentare de la nivelul maculei se accentueaz, macula capt
aspect de bronz btut; acest stadiu se ntinde pe o perioad de zeci de ani.
- Stadiul terminal
Corespunde unei atrofii corioretiniene i a epiteliului pigmentar cu mobilizri
importante pigmentare, lsnd evidente vasele mari coroidiene.
Diagnosticul pozitiv. Se pune pe examenul oftalmoscopic i
angiofluorografic. Electroretinograma i electoroculograma sunt afectate n funcie de
stadiul evolutiv. Potenialele evocate vizuale sunt n general normale.
Diagnosticul diferenial. Se face cu alte afeciuni degenerative ale maculei,
pebazaexamenului oftalmoscopic:
- distrofia macular juvenil dominant;
- distrofiaconurilor;
- maculopatii din retinopatia pigmentar;
- discul viteliformal maculei.
Evoluie. Complicaii. Evoluia se face progresiv cu scderea acuitii
vizuale, pe parcursul a mai multe decade; cu toate c leziunile sunt progresive, aceti
pacieni nu ajung orbi nici n stadiul terminal a bolii, conservndu-se un rest de
acuitate vizual care permite orientarea pacienilor.
Tratamentul. Actual nu exist un tratament care s permit oprirea evoluiei
bolii. Diagnosticul precoce este util pentru orientarea profesional i pentru un sfat
genetic corespunztor.
Degenerescena viteliform a maculei
Degenerescena viteliform a maculei este o afeciune degenerativ a
epiteliului pigmentar, a crei denumire provine de la aspectul de glbenu de ou, din
primul stadiu.
Fiziopatogenie. Leziunea iniial este situat la nivelul epiteliului pigmentar,
al crui metabolism este afectat cu secreia anormal de lipofuscin, care se depune
ntre epiteliul pigmentar i neuroepiteliul regiunii maculare. Afeciunea este ereditar,
transmiterea fiind autosomal dominant.
Aspecte clinice. Afeciunea devine manifest la copil i adolescent.
Dinpunct devederesubiectiv se manifest prin scderea bilateral a acuitii
vizuale. Cazurile sunt de regul familiale; ancheta familial poate pune n eviden
alte cazuri n stadii incipiente de boal, naintea apariiei manifestrilor funcionale
Obiectiv, aspectul fundului de ochi fiind caracteristic fiecrui stadiu evolutiv:
- Stadiul de disc viteliform se caracterizeaz prin prezena la nivelul
maculei a unei formaiuni de culoare galben sau galben-portocalie,
rotund sau ovalar, centrat pe fovee cu mrime de la la 3-4 diametrii
papilari . Formaiunea este uor proeminent, cu margini bine delimitate,
dnd aspectul de glbenu de ou pe farfurioar. n acest stadiu
angiofluorografia arat absena colorantului de la nivelul leziunii.
- Stadiul de remaniere apare dup mai muli ani de evoluie, cu dispariia
progresiv a materialului viteliform i apariia unei remanieri atrofice la
nivelul epiteliului pigmentar.
Retina 251
Aspectul poate s fie neregulat aspect de ou mestecat;
angiofluorografic leziunea se impregneaz neogen;
Caracteristic este i aspectul de pseudohipopion, prin
decantareamaterialului viteliformcarededepunedecliv,
cu nivel lichidian orizontal. Angiofluorografic se
impregneaz numai zona superioar a leziunii.
- Stadiul atrofic apare dup mai multe decade de evoluie i nu este tipic; se
caracterizeaz prin dispariia total a materialului viteliform care las loc
unor remanieri pigmentare cu aspect variabil. Angiofluorografic se
observ impregnarea neregulat a zonei maculare, n zonele n care
lipsete epiteliul pigmentar.
Explorarea funcional i electrofiziologic:
- cmpul vizual relev prezena unui scotom central n toate stadiile
afeciunii;
- electrooculograma este alterat; electroretinograma i potenialele evocate
vizualesunt normale.
Evoluie. Complicaii. .Afeciunea este progresiv, dar prognosticul este mai
bun dect n alte forme degenerative. Stadiul atrofic apare relativ tardiv, dup vrsta
de 50 de ani; scderea n aceast faz este sub 0.1, dar pacientului nu pierde complet
acuitatea vizual.
Tratamentul. Nu este eficient n nici un stadiu al afeciunii.
LEZIUNILE DEGENERATIVE ALE RETINEI PERIFERICE
Periferia retinei cuprinde partea cea mai anterioar a retinei i coroidei, ora
serrata i jumtatea posterioar din pars plana. Importana acestei regiuni rezid n
patologia sa particular.
Afeciunile degenerative de la nivelul acestei zone se pot clasifica n funcie
delocalizareaprocesului patologic, lanivelul diferitelor straturi retiniene:
- leziuni ale straturilor interne (degenerescene vitreoretiniene);
degenerescen n grilaj
degenerescen n fulgi de zpad
degenerescene paravasculare etc.
- leziuni ale straturilor mijlocii ale retinei (degenerescene intraretiniene);
degenerescena microchistic
retinoschizisul degenerativ
- leziuni ale straturilor externe ale retinei (degenerescene corioretiniene)
degenerescena pavimentoas
leziuni pigmentare periferice (retinopatia pigmentar).
Este important s se cunoasc i s fie diagnosticate precoce leziunile
degenerative periferice, deoarece majoritatea decolrilor de retin idiopatice se
datoreaz acestor modificri care rmn mute clinic, datorit faptului c cele mai
multe nu influeneaz acuitatea vizual.
Dintre leziunile degenerative ale retinei periferice, cea mai frecvent este
retinopatia pigmentar, care se ncadreaz n eredodegenerescenele periferice.
Retinopatia pigmentar
Este o degenerescen a epiteliului pigmentar i a neuroepiteliului i se
caracterizeaz prin mobilizri pigmentare dispuse n special n regiunea ecuatorial,
cu form caracteristic de osteoblaste.
Etiopatogenie
Este o afeciune care se transmite n mare parte autosomal recesiv (n 10% din
cazuri exist forme cu transmitere dominant) .
Afecteaz iniial segmentul extern al celulelor cu bastonae ntinzndu-se
ulterior i la nivelul conurilor; mai trziu sunt afectate straturile interne ale retinei i
zona coriocapilar. Segmentul extern al fotoreceptorilor se scurteaz i dispare
progresiv, pentru a fi nlocuit de magm granuloas eozinofil dispus ntre limitanta
extern i epiteliul pigmentar. n cursul evoluiei celulele epiteliului pigmentar
migreaz pn la nivelul limitantei interne, n cutarea unor zone mai bine oxigenate.
Aspect clinic
Din punct de vedere subiectiv afeciunea se manifest prin hesperanopie
(vedere slab n condiii de iluminare sczut); manifestrile apar la subiecii tineri.
Din punct de vedere obiectiv, retinopatia pigmentar se caracterizeaz prin
modificri oftalmoscopice i funcionale caracteristice:
- examenul fundului de ochi relev:
papil palid, decolorat cu aspect ceros;
vase de snge foarte ngustate (att arterele ct i venele),
devenind filiforme la o mic distan de papil.
- remanierile pigmentare apar mai ales la nivelul retinei periferice, sub
form de pete pigmentare stelate cu aspect osteoblastic, mai ales
perivascular (Fig -17.7, vezi plana).
Retina 253
Fig. 17.7 Retinopatie pigmentar
- examenul perimetric prezint din stadiile incipiente apariia unui scotom
inelar (localizat ntre 30 i 60 de grade n jurul punctului de fixaie), care
evolueaz treptat ctre periferie, cu ngustarea progresiv a cmpului
vizual, ajungnd ca n stadiile mai avansate s devin tubular;
- curba de adaptare la obscuritate este modificat n special n sectorul care
corespunde bastonaelor (curb monofazic, nalt);
- explorrile electrofiziologice (ERG, EOG) sunt intensalterate;
- angiofluorografia nu este caracteristic; relev hiperfluorescen difuz a
periferiei retiniene.
Sepunepeacuzelesubiective(hesperanopie), peexamenul oftalmoscopic,c u
prezena mobilizrilor osteoblastice caracteristice i pe examenul adaptometric i
perimetric. Celelalte examinri sunt complementare.
Se face cu alte afeciuni care evolueaz cu diferite forme pigmentri retiniene
(pseudoretinopatiilepigmentare). Acesteaapar n:
- diferite afeciuni virale (rubeol, variol, poliomielit)
- retinopatii toxice antipaludice de sintez, fenotiazine, indometacin.
Evoluie. Prognostic
Evoluia retinopatiei pigmentare este progresiv; scotomul inelar care apare
din fazele incipiente progreseaz ctre periferie i ctre centru, pn la apariia unui
cmp vizual tubular. Acuitatea vizual este modificat datorit afectrii maculare.
Tratament
Tratamentul retinopatiei pigmentare este ineficient; datorit modificrilor
circulatorii retiniene se utilizeaz medicamente cu efect vasodilatator, al cror efect nu
a fost ns probat de evoluia clinic.
______________________________________________________________
DECOLAREA DE RETIN
Decolarea de retin reprezint separarea celor dou straturi embrionare ale
retinei (epiteliul pigmentar i neuroepiteliul) ntre care nu exist jonciuni celulare.
Acest spaiu virtual este un vestigiu al cavitii centrale a veziculei optice; se vorbete
de decolare de retin atunci cnd acest spaiu devine real, dar de fapt aa cum am
artat este vorba numai de decolarea neuroepiteliului, cu dedublarea retinei (Fig. 17.8)
Fiziopatologie
Adeziunea ntre neuroepiteliu i epiteliul pigmentar e legat urmtorii factori:
- prezena mucopolizaharidelor cu rol de adeziune;
- activitatea metabolic normal a epiteliului pigmentar, prin care un flux
constact de lichid trece din cavitatea vitreean n coroid; rolul de pomp
al epiteliului pigmentar explic reaplicarea retinian n unele cazuri, n
afara unor puncii prin care s se extrag lchidul din cavitatea format;
- tamponamentul internprinintermediul vitrosului nstaredegel.
n aceste condiii decolarea se produce prin mai multe mecanisme:
- fie retina este sediul unor traciuni care depesc fora de adeziune,
aprnd decolarea de retin prin traciune;
- fie decolarea este produs de ptrunderea unui lichid n spaiul de clivaj;
lichidul poate s fie de exsudaie sau de transudaie, din vasele coroidiene
sau din cavitatea vitrean, trecnd printr-o ruptur retinian.
Din punct de vedere fiziopatogenic decolarea de retin este:
- primitiv sau idiopatic, decolare acre se produce n absena unui fr
factor declanator evident; este determinat de afeciuni degenerative
corioretiniene, ongenitale sau dobndite (miopice, senile). n aceast
forma tabloul este dominat de dezlipire, singura care atrage atenia n
examinarea clinic a ochiului respectiv, de aceea a fost numit primitiv.
- secundar dup traumatisme, procese inflamatori, tumori.
Decolarea de retin primitiv
Retina 255
Pentruaseproduceo decolare
de retin primitiv (regmatogen),
dou condiii mecanice sunt necesare:
- fiegelul vitreean nu mai joac rol de
tamponament intern, datorit lichefierii
acestuia n procesele degenerative
(sinereza vitrosului cu decolare
posterioar de vitros)
- fieestevorbadeo ruptur retinian,
prin intermediul creia vitrosul
lichefiat ptrunde n spaiul dintre cele
dou foie retiniene; ulterior se ncarc
de proteine plasmatice formnd
lichidul subretinian.
Rupturileretinienesunt demai
multefeluri:
1. guri retiniene rotunde sau
ovalare, de culoare roie, datorit
vizibilitii coroidei; apare n leziuni
degenerative;
2. rupturi n clapet n form de potcoav, cu vrful orientat ctre polul
posterior; sunt rupturi produse prin traciune i totdeauna o brid vitreean
este aderent la clapet; bridele vitreo-retiniene sunt reprezentate fie de
aderene fiziologice la nivelul bazei vitrosului sau paravasculare
periferice) sau aderene patologice congenitale sau ctigate.
3. dializele sunt dehiscene foarte periferice la nivelul orei serrata, produse
prin traciunea bazei vitrosului
Aspecte clinice
Afeciunea apare mai ales n decadele 5-6; studiile statistice arat c
aproximativ 50% din decolrile de retin apar la pacieni miopi, cu miopie medie. Alte
afeciuni care predispun la decolare de retin idiopatic sunt: afachia operatorie,
diabetul cu retinopatie proliferativ, degenerescenele retiniene periferice.
Simptomatologia subiectiv este destul de elocvent i poate fi sistematizat
n funcie de sediul alterrilor fiziopatogenice:
- Semnele subiective legate de alterarea vitreean sunt reprezentate de
miodezopsii i fosfene. Miodezopsiile apar sub form de mute volante
sau puncte care se mic odat cu micarea globului ocular. Fosfenele
sunt senzaii de luminoase sub form de scntei sau fulguraii produse n
general prin excitri mecanice.
- Semnele funcionale care indic decolarea de retin apar dup un interval
de timp variabil i sunt determinate de acumularea lichidului n spaiul de
clivaj. Pacientul acuz apariia unui vl negru, care mascheaz o parte a
cmpului vizual i cu tendina de a progresa. Interesarea macular se
Fig. 17.8 Decolare de retin
aspect schematic
traduce prin scderea acuitii vizuale i apariia metamorfopsiilor cu
deformareaobiectelor.
Examenul clinic obiectiv trebuie fcut metodic i s intereseze ambii ochi;
examinarea ochiului congener are rolul de a evidenia leziunile care pot s predispun
la o decolare de retin i la acest ochi (procentul cazurilor bilaterale variaz n funcie
deautor ntre6-12%).
Examenul oftalmoscopic seface
prin oftalmoscopie direct i
indirect. Retina decolat are
aspect cenuiu i se onduleaz
uor la micrile ochiului
(caracterul mobil). Dup decubit
dorsal mai multe ore retina se
reaplic parial i decolarea este
de mai mici dimensiuni. La
nivelul retinei decolate vasele fac
cot i au traiect ondulat. De
asemenea la examenul
oftalmoscopic este necesar
evidenierea rupturilor retiniene,
deoarece tratamentul include
fotocoagularea acestor zone prin
care se acumuleaz lichid n
spaiul de clivaj (Fig. 17.9 vezi
plana).
Examenul ecografic se utilizeaz n special pentru diagnosticul diferenial
cu decolrile secundare de retin atunci cnd diagnosticul nu este clar, sau cnd
vizibilitatea fundului de ochi este compromis de afectarea mediilor transparente.
Fig. 17.9 Decolare de retin
aspect oftalmoscopic
Retina 257
Se pune pe simptomatologia subiectiv i examenul fundului de ochi.
Se face cu formele de decolare de retin secundare:
- tumorale
- inflamatorii
- exsudative.
Evoluie. Prognostic
Evoluia i prognosticul sunt grave, deoarece lipsa de nutrire a celulelor
vizuale desprinse de pe suportul fiziologic (coriocapilara), duce la alterarea
ireversibil a acestora cu pierderea vederii. Factorii de prognostic defavorabil sunt:
- decolrile instalate de mult timp, cu prezentarea tardiv a pacientului;
- decolrile recente dar puin mobile i fr tendin de reaplicare dup
decubit dorsal;
- decolrile cu rupturi multiple i de dimensiuni mari;
- cazurile cu afectare macular.
Tratamentul
Tratamentul este numai chirurgical i nu trebuie temporizat.
Scopul tratamentul este de a nchide rupturile retiniene, pentru a suprima
comunicarea anormal dintre cavitatea vitreean i spaiul subretinian, prin realizarea
unei cicatrici etane la nivelul soluiilor de continuitate.
- Retinopexia urmrete inducerea unei reacii inflamatorii la nivelul
retinei, pentru a se crea o cicatrice ntre cele dou foie decolate. Se
realizeaz prin : abordare transcleral (diatermie sau crioterpie), sau
endocular (fotocoagulare laser argon).
- Puncia lichidului din spaiul de clivaj pe cale transcleral
- Indentaia sclerocoroidian (tamponament extern) reprezint
deprimarea sclerei pe cale extern, pentru a aduce n contact cele dou
foie decolate.
- Tamponamentul intern const n injectarea intravitreean a unui
material expansiv (gaze expansive), cu rolul de a mpinge din interior
retinapentrureaplicareaacesteia.
- Vitrectomia se face n cazul n care exist bride de proliferare, care trebuie
nlturate, pentru a elibera retina.
Decolarea de retin secundar
Apare n diferite circumstane patologice, cauza declanatoare fiind evident,
tratamentul esteetiologic:
Decolarea de retin inflamatorie
O serie de uveite grave sau uveomeningeite (sindromul Vogt-Koyanagi,
maladia Harada), poate s se complice u decolare de retin secundar, exsudativ.
Decolarea de retin tumoral
Se datoreaz prezenei unei tumori oculare i poate afecta att copiii ct i
adulii. Tumorile pot s fie benigne sau mai ales maligne. In cazul acestor decolri,
este patognomonic caracterul fix al dezlipirii de retin, fr tendina de reaplicare
dup decubit. n zona tumorii pot s apar hemoragii i pigmentaii. Diagnosticul este
facilitat de examinrile ecografice i tomografice, care arat i extinderea tumorii la
structurilevecine.
Decolarea de retin traumatic
Reprezint aproximativ 10% din totalul decolrilor de retin i survine n
urma unui traumatism cu afectare vitreoretinian.
Decolarea edematoas
Este o decolare de retin cu pronostic bun ocular, n sensul c retina se
reaplic spontan dup ncetarea procesului patologic; apare la gravide cu disgravidie i
hipertensiune arterial de sarcin i n hipertensiunea arterial malign.
______________________________________________________________
AFECIUNI TUMORALE
Tumorile retiniene se dezvolt fie pe seama elementelor nervoase dnd
natere la tumori maligne, fie pe seama elementelor vasculare i conjunctive,
producnd tumori benigne, grave datorit consecinelor funcionale.
Tumori benigne ale retinei
Hamartomul. Este o tumoare benign, caracterizat prin proliferarea epiteliului
pigmentar; diagnosticul diferenial se face cu melanomul malign.
Facomatozele. Sunt de dou feluri:
- facomatoze cu preponderen neuro-ectodermic;
o neurofibromatoz Recklinhausen
o scleroza tuberoas Bourneville
- facomatoze cu preponderen angiomatoas.
o hemangioblastoza retinocerebeloas von Hippel-Lindau
n neurofibromatoza Recklinhausen, leziunile retiniene sunt rare i se mani-
fest prin apariia unor tumori mici, de culoare alb-sidefie, cu aspect de boabe de gru.
n scleroza tuberoas Bourneville, pot aparetumori retinieneboselate, sausub
form de plci, de culoare glbuie sau alb-cenuie, avasculare, localizate deasupra
vaselor retiniene. Lanivelul papilei auaspect dedrusen.
Hemangioblastoza retinocerebeloas se caracterizeaz prin apariia de
hemangioblastoame retiniene, cerebeloase i viscerale (pancreas, ficat etc.). Este o
afeciunea ereditar autosomal dominant, cu caracter evolutiv. La nivelul retinei
aspectul este caracteristic, cu anastomoza dintre o arter i o ven foarte dilatate, la
nivelul unei formaiuni vasculare chistice de culoare roie. Hemangiomul cavernos
Hemangiomul cavernos este o afeciune foarte rar care se caracterizeaz prin
apariia unor mici tumori neevolutive, de culoare rocat, cu nivel lichidian. Astfel de
leziuni mai pot apare la nivelul creierului i pielii.
Retina 259
Tumori maligne ale retinei
Retinoblastomul
Este o tumoare grav cu mere potenial metastazant, care apare la copiii mici,
ntre 1 i 3 ani, foarte rar dup 6 ani; frecvena este rar 1/16 000 de sarcini.
Fiziopatogenie. Are adesea caracter ereditar cu transmitere autosomal
dominant incomplet. Gena afectat este localizat pe cromozomul 13, observndu-
se deleii ale braului lung ale acestui cromozom.
Anatomopatologie. Din punct devedereanatomopatologic, retinoblastomul
este o tumoare embrionar de origine neuroectodermic. Tumora poate fi format:
- din celule retiniene nedifereniate , formate din celule anaplazice, cu
nucleumare, hipercromatic,, cunumeroasemitoze;
- din celule difereniate (retinocitoame) n care celulele sunt dispuse sub
form de rozet celule cubice sau cilindrice grupate n jurul unui lumen
central cu marginile nete, marcate de o membran limitant; dac celulele
se grupeaz n jurul unui vas central, aspectul poart numele de
pseudorozet. Din punct de vedere al prognosticului, formele
nedifereniate sunt mai grave.
Aspect clinic. n general copilul este adus la consult oftalmologic pentru
aspectul particular al pupilei, care prezint un reflex anormal alb-cenuiu (ochi
amaurotic de pisic). Alteori este adus pentru strabism, nistagmus, buftalmie
unilateral, cataract compli-cat, sau pentru fenomene oculare iritative (congestie
ocular, lcrimare, durere etc.).
Examenul fundului de ochi, atunci este posibil pune diagnosticul; tumora se
poate dezvolta fie n zona central, fie mai rar n zona retinian periferic. Aspectul
tumorii este de mas alb nodular, proeminent n corpul vitros, cu prezena de
hemoragii i vase de neoformaie pe suprafa. n alte situaii aspectul oftalmoscopic
este de decolare de retin de culoare cenuie, fr ruptur (Fig. 17.10/11).
Tumorasepoaredezvolta:
- fie ctre interiorul ochiului (forma endofitic);
- fiesubretinian(forma exofitic).
Evoluia tumorii este destul de rapid i trece prin 4 stadii succesive:
a. Faza incipient formele incipiente sunt surprinse n cazul tumorilor
bilaterale, la ochiul congener, sub forma unei pete cu aspect neregulat,
policiclic, cu o mrime de 2-3 diametri papilari, de culoare alb-glbuie,
cu aspect vtos. Marginile tumorii sunt estompate, cu suprafaa neregulat
(mamelonat sau popipoid), traversat de vase de neoformaie.
b. Faza de hipertensiune intraocular hipertensiunea ocular apare
datorit dezvoltrii tumorii; ochiul devine dureros, lcrimos i congestiv.
c. Faza de exteriorizare sau de invazie orbitar
d. Faza de generalizare sefacefie:
a. prin invadare loco-regionale (spre sistemul nervos central, spre
orbit, cavitatea nazal, cavum)
b. metastaze la distan pe cale limfatic sau pe cale sanguin
(metastazeleosoasesauhepatice).
Diagnosticul pozitiv. Se pune pe examinarea clinic a copilului cu
examinarea oftalmoscopic, fiind certificat de examenele complementare, necesar mai
ales n formele atipice i formele n care vizualizarea fundului de ochi nu e posibil:
- examenul radiologic poate evidenia calcifieri;
- examenul ecografic n modul A i modul B poate evidenia tumora sub
formaunei maseintraoculare;
- tomodensitometria pune n eviden tumora i extinderea acesteia la
nivelul encefalului sauorbitei;
- examenul radiologic pulmonar, ecografie hepatic, pentru evidenierea
eventualelor diseminri.
Diagnosticul diferenial. Se face cu:o hemoragie intraocular organizat;
fibroplazie retrolental; hiperplazia vitrosului primitiv;facomatoze retiniene etc.
Evoluie. Complicaii. n absena tratamentului, evoluia este dramatic.
Tumora crete n dimensiuni, apar ectazii sclerale cu perforarea globului ocular.
Tumora se propag n afara globului ocular prin zonele de minim rezisten de la
nivelul sclerei: lama ciuruit pe unde filetele optice prsesc globul ocular zona
ecuatorial unde se gsesc cele patru vene vorticoase, zona perilimbic, unde se
gsesc vasele perforante (reeaua ciliar anterioar, vasele ciliare posterioare, plexuri
venoase episclerale ). Extinderea tumorii se face ctre toate zonele vecine: nervul
optic, coroid, iris, corp ciliar, orbit. Diseminrile pe cale hematogen i limfatic
sunt frecvente, cumetastazecerebrale, osoase, pulmonare, hepatice.
Prognosticul . Este sumbru, determinnd o rat mare de mortalitate prin
metastaze. Totui regresii spontane au fost menionate la unii pacieni.
Tratamentul. Const n enucleaia globului ocular i tratament radioterapic
(Betatron sau Cobaltoterapie), dac s-a constatat invazie orbitar sau metastaze
generale, se administreaz chimioterapie.
Fig. 17.10 Retinoblastom
aspect oftalmoscopic
Fig. 17.11 Retinoblastom
seciune prin glob
Nervul optic 259
Capitolul 18
______________________________________________________________
NERVUL OPTIC
Nervul optic este format din axonii celulelor ganglionare ale retinei i se
ntinde de la nivelul papilei optice pn la nivelul chiasmei optice, unde se produce o
decusaie parial a fibrelor optice.
Embriologie
Nervul optic, ca de altfel ntreg sistemul nervos somatic i vegetativ se
dezvolt din ectoderm. In sptmna a treia de via intrauterin, apare pe faa dorsal
a discului embrionar placa neural, din care se dezvolt sistemul nervos ;
transformarea plcii neurale n tub neural, ncepe din regiunea mijlocie, avansnd
treptat ctre extremiti. Nervii optici nu reprezint dect o prelungire anterioar a
substanei cerebrale, la sfritul primei luni, viitorul nerv optic fiind structurat deja n
dou poriuni distincte :
- o poriune juxtabulbar, cu fant colobomic ;
- o poriune retrobulbar, fr fant colobomic.
nchiderea fantei embrionare, se realizeaz aproximativ la sfritul
sptmnii a patra, constituind papila Bergmeister, care ulterior se resoarbe. Modifi-
crile n resorbia papilei Bergmeister, duc la anomalii congenitale de nerv optic.
Anatomia nervului optic
Nervii optici, n numr de doi, reprezint a doua pereche de nervi cranieni. Au
o lungime de aproximativ 4 cm, traversnd n drumul ctre chiasma optic diferite
regiuni: nveliul scleral, esutul celulo-adipos al orbitei, canalul optic, spaiul
subarahnoidian pn n etajul mijlociu al craniului.
Astfel topografic, nervului optic i se descriu mai multe poriuni:
Poriunea intraocular sau juxtabulbar. Este format prin regruparea
axonilor celulelor ganglionare dup ce fac un cot la 90 grade reunindu-se la
nivelul zonei papilare. Papila nervului optic se prezint sub forma unui disc
rotund sau ovalar de cu diametrul de aproximativ 2 mm, bine conturat, de
culoare galben-rozat, prezentnd central o excavaie rotund, care nu
depete 1/3 din suprafaa papilei. La ieirea din scler n partea posterioar,
volumul nervului optic se dubleaz ; aceast cretere de volum se datoreaz
faptului c fibrele nervului optic la nceput lipsite de mielin, se mielinizeaz
n zona posterioar a poriunii intraoculare, mielinizare care se menine pn
la nivelul corpilor geniculai.
Poriunea intraorbitar. ncepelanivelul originii aparenteanervului, nzona
posterioar a globului ocular i ine pn cnd nervul optic intr n canalul
optic. Lungimea acestui segment este de aproximativ 2,5cm prezentnd dou
curburi care-i dau aspectul literei S. In aceast zon nervul se afl n centrul
piramidei musculare, format de muchii drepi oculomotori.
Poriunea intracanalicular. Sentindepeolungimede5-6mmninteriorul
canalului optic, de ai crui perei ader prin intermediul meningelor
cerebrale ; n interiorul canalului vine n raport direct cu artera oftalmic, iar
prin intermediul pereilor osoi, nervul are raporturi ce celulele etmoidale
posterioare i cu sinusul sfenoidal.
Poriunea intracranian. Se ntinde de la nivelul orificiului posterior al
canalului optic lanivelul chiasmei optice. Areraporturi cu sinusul cavernos,
arterele carotid intern i cerebral anterioar i glanda hipofiz.
In poriunea intracranian, nervul optic se afl n spaiul intraarahnoidian,
fiind nvelit numai de pia mater ; n poriunea extraorbitar, nervul este nvelit n
toate cele trei teci meningeale : pia mater, arahnoida i dura mater. Tesutul de
susinere al celulelor axonale, este realizat de celule nevroglice (astrocite, microglii i
oligodendrocite) i esut conjunctiv de susinere.
Vascularizaia nervului optic este realizat :
- la nivelul papilei de ramuri din arterele ciliare scurte posterioare
completate de ramuri centripete piale n zona posterioar, iar n zona
anterioar de ramuri din vasele coroidiene peripapilare ;
- la nivelul poriunii retrobulbare de artera central a nervului optic i
arteredinpiamater nperiferie;
- n regiunile intracanaliculare i intracraniene de artere periferice.
Sngele venos este preluat de vena oftalmic superioar , sinusul cavernos i
venelepiamater.
______________________________________________________________
PATOLOGIA NERVULUI OPTIC
______________________________________________________________
Leziunile de la nivelul nervului optic se manifest prin semne subiective sau
obiective, care n unele situaii pot stabili sediul leziunii :
- scderea acuitii vizuale, datorat n special lezrii fasciculului macular ;
- modificri de cmp vizual, cu apariia deficitelor de tip central (scotoame)
sau periferice (amputri de cmp vizual) ;
- modificri ale senzaiei cromatice, n special pentru culorile rou-verde ;
- tulburri ale reflexului fotomotor, atunci cnd leziunea se afl anterior de
corpul geniculat lateral;
- modificri oftalmoscopice, dac leziunea este anterioar (leziune
juxtabulbar) ;
Nervul optic 261
- modificri electrofiziologice ( electroretinograma i potenialele evocate
vizuale) ;
- modificri radiologice alecanalului optic;
- modificri angiofluorografice.
______________________________________________________________
ANOMALII CONGENITALE
Malformaiile congenitale ale nervului optic sunt determinate fie de un deficit
de nchidere a fantei embrionare, determinnd modificri majore, fie de o nchidere
incorect a fantei embrionare, ceea ce duce la apariia malformaiilor minore.
Aplazia nervului optic. Reprezint lipsa de dezvoltare a nervului optic asociat n
general cu malformaii encefalice, pn la anencefalie.
Hipoplazia nervului optic. Este mai frecvent i se caracterizeaz prin micorarea
diametrului papilei nervului optic, care este de pn la din suprafaa
papilar normal; se asociaz scderea acuitii vizuale, strabism i nistagmus.
Megalopapila. Se caracterizeaz prin creterea dimensiunilor papilare la un ochi,
fr semne funcionale; marginile papilei sunt bine conturate.
Papila dubl. Este o anomalie foarte rar, caracterizat prin apariia la un ochi a
dou papile cu vase retiniene separate.
Membrana epipapilar. Reprezint un rest embrionar mezodermic resorbit
incomplet ; se prezint sub forma unui vl de culoare cenuie, dispus anterior
de papil i aderent la aceasta.
Persistena papilei Bergmeister. Papila Bergmeister reprezint un rest embrionar,
subformaunei mici masedecelulegliale, cuaspect decon, ncentrul papilei
primitive, care se atrofiaz n mod fiziologic nainte de natere; defectul de
resorbie determin apariia unei papile cu aspect crnos, proeminent ce poate
fi confundat cu staza papilar.
Fibre cu mielin. (18.1) Reprezint
o mielinizarenexces afibrelor
optic, ce se realizeaz i anterior
de lama criblat; mielinizarea
axonilor la nivel retinian, se
manifest prin apariia unor pete
de culoare alb-strlucitoare, la
nivelul periferiei papilei, cu
aspect pieptnat, care acoper
parial vasele retiniene. Nu se
asociaz deficite funcionale.
Tulburri n mielinizarea nervului
optic. Duc la apariia papilei gri
congenitale, nsoit de
amauroz, cu abolirea reflexu-
lui fotomotor i nistagmus ; apare la copiii prematuri, cu mielinizare
incomplet a fibrelor optice, avnd n general o evoluie favorabil, pe msur
ce axonii se mielinizeaz dup natere.
Fig. 18.1 Fibre de mielin
Colobomul papilei optice. Se datoreaz unei tulburri n nchiderea fantei
embrionare; oftalmoscopic se constat la nivelul discului optic, o suprafaa
colobomatoas de culoare alb. Poate interesa papila n totalitate sau parial;
vaseleretinienesunt mpinselamargineapapilei. Colobomul nervului opticse
poate asocia cu colobom coroidian sau iridocoroidian. Se asociaz de
scderea acuitii vizuale.
Foseta epipapilar. Reprezint o mic adncitur ce culoare cenuie localizat n
zona temporal a papilei ; este considerat o form de colobom rudimentar.
______________________________________________________________
AFECIUNI TRAUMATICE
Traumatismele nervului optic pot fi directe i indirecte.
traumatismele directe sunt produse prin penetrarea direct a agentului
vulnerant ascuit n orbit, cu lezarea direct a nervului optic ;
traumatismele indirecte se produc prin intermediul unor leziuni
orbitare, craniene sau la distan.
Traumatisme directe
Traumatismul se produce datorit lezrii directe a nervului optic de un obiect
ascuit ptruns n orbit sau prin smulgerea lui (avulsia nervului optic).
Leziuni prin ageni vulnerani ascuii
Se asociaz de leziuni ale structurilor din jur (muchi oculomotori extrinseci ,
vasesanguine, nervi).
Subiectiv, pacientul acuz dup traumatism, pierderea sau scderea marcat a
acuitii vizuale. Pupila este n midriaz areflexiv, cu reflex pupilar direct abolit, dar
cu pstrarea reflexului consensual.
Prognosticul este defavorabil, fiind n relaie cu importana leziunii nervului
optic i a structurilor nvecinate.
Avulsia nervului optic
Se ntlnete n traumatisme orbitare grave, ca urmare a ptrunderii n orbit,
transconjunctival sau transpalpebral a unui corp strin voluminos i ascuit (corn de
bou, umbrel etc.). In urma accidentului se produce o smulgerea nervului optic la
nivelul papilei, deoarece nervul optic este mai subire la traversarea canalului scleral.
Din punct de vedere subiectiv, pacientul acuz scderea total i brutal a
acuitii vizuale i dureri intense oculare. Dac examenul oftalmoscopic este posibil
(mediileocularesunt transparente), atunci lanivelul polului posterior, nlocul papilei
optice, se observ numeroase hemoragii ntinse i o excavaie larg, n care nu se mai
recunoate emergena vaselor centrale.
Nervul optic 263
Traumatisme indirecte
n cazul traumatismelor indirecte, nervul optic este lezat prin interesarea
acestuia n leziunile structurilor vecine sau prin leziuni la distan.
Traumatismele nervului optic n fracturi craniene
Sunt mai frecvent ntlnite, fiind n general produse n fracturi cerebrale ale
etajului anterior ; mai rar sunt implicate traumatismele regiunilor temporale i
occipitale. In general mecanismul estedestrivireanervului optic n eschileleosoase
produse de traumatism ; poriunea cea mai vulnerabil este cea intracanalicular.
Semnele subiective constau n apariia deficitului vizual imediat i complet.
Leziunea fiind n general situat mai posterior, n prima faz la nivelul fundului de
ochi nu apar modificri evidente ; dup mai multe sptmni se instaleaz ns atrofia
optic, cu papil de culoare alb, atrofic, cu margini bine conturate.
Sindromul Purtcher
Sindromul Purtcher apare n traumatismele grave toracice, caracterizndu-se
prin apariia unui edem retinian de staz, cu vase dilatate i tortuoase, cruia i
urmeaz apariia de exsudate i hemoragii perivasculare. Se consider c sindromul
apare datorit unui spasm arterial la nivelul nervului optic i al retinei, care determin
tulburri de permeabilitate la nivelul vaselor. Atrofia optic este secundar
sindromului ischemic. Din punct de vedere subiectiv, pacientul acuz scderea brusc
a acuitii vizuale.
______________________________________________________________
Nevrita optic
Inflamaiile nervului optic poart numele de nevrite ; n funcie de locul de
inflamareal nervului optic, nevriteleopticesunt :
juxtabulbare dac inflamaia nervului se produce n regiunea
anterioar, respectiv anterior de ptrunderea vaselor centrale ale
retinei nnerv;
retrobulbare atunci cnd inflamaia intereseaz nervul optic la mai
mult de 12 mm posterior de glob, posterior de locul de ptrundere al
vaselor centralealenervului opticnnerv.
Aspecte etiologice
Etiologia neuropatiei optice juxta i retrobulbare include cauze inflamatorii,
degenerative, toxice. n funcie de sediul leziunii, cauzele inflamatorii sunt ntlnite
deopotriv n nevritele juxta i retrobulbare, n timp ce afeciunile degenerative i
toxice, produc n special forme de nevrit retrobulbar.
Cauzeinflamatorii
Reprezint mai mult de jumtate din cazurile de neuropatii optice, fiind
caracteristice att pentru forma juxtabulbar ct i pentru cea retrobulbar ; pot fi
produse att de cauze locale ct i generale :
Cauze locale.
1. cauzeintraoculare diferiteleproceseinflamatorii uvealepot constitui o
cauz de afectare a nervului optic ; dup clarificarea mediilor
transparente, se poate constata o papil decolorat, cu atrofie optic :
2. cauze intraorbitare de la procesele bacteriene intraorbitare extinse la
nivelul segmentului posterior al nervului optic
3. cauze rinosinusale datorit raporturilor intime ntre nervul optic n
special nsegmentul intracanalicular cuceluleleetmoidaleposterioaresau
sinusul sfenoidal ;
4. infecii meningeale meningitele bacteriene constituie mai rar cauze de
neuropatii optice retrobulbare, cu excepia celor tuberculoase, sifilitice i
meningococice.
Cauze generale
Dup natura agentului patogen sunt bacteriene, virotice, parazitare i micotice.
Dintre infeciile mai frecvent incriminate sunt : tuberculoza, sifilisul, citomegalo-
virusul, rujeola, varicela-zoster, parotidita epidemic, toxoplasma etc.
Cauze focale
Originea focal a unei neuropatii este mai greu de apreciat ; mecanismul de
aciune este reflex, toxic sau alergic.
1. Afectiunile dentare - sunt frecvent implicaten patogenia
neuropatiei optice; dinii implicai sunt n general cei cu
localizri subsinusale: premolarii i primii molari superiori
homolaterali. Caninii sunt mai rar implicai, iar incisivii n
mod excepional. Leziunile sunt de tip granuloame
periapicale, procese apexiale, inflamaii de pivoi.
Examenul radiologic este important n stabilirea
diagnosticului.
2. Infeciile amigdaliene de tip amigdalit criptic pot fi
incriminaten etiologie; descoperireaunui germen identic
n lichidul de aspiraie amigdalian i n umoarea apoas
pledeaz pentru acest mecanism de infectare.
3. Colecistita, apendicita, infecia renal sau genital pot fi
deasemeneaimplicate.
Nervul optic 265
Afeciuni demielinizante
Scleroza n plci este cea mai frecvent implicat, determinnd mai ales nevrit
retrobulbar ; afeciunea apare la subieci tineri i evolueaz n pusee.
Pacientul acuz pe ln simptomatologia legat de afectarea nervului optic,
alte afectri neurologice: tulburri piramidale, cerebeloase i vestibulare. Examenul
RMN relev focare de demielinizare sub form de plci diseminate n nevrax i n
substana alb a mduvei spinrii.
Neuromielita optic acut este mult mai rar i evolueaz cu nevrit optic
juxtabulbar bilateral cu debut acut i semne de mielit cu paraplegie flasc i
tulburri sensitive.
Afeciuni toxice
Sunt incriminate att toxicele exogene ct i cele endogene, producnt
neuropatie optic retrobulbar.
Toxice exogene
a). alcoolul etilic determin cea mai frecvent form de neuropatie optic
toxic retrobulbar, cu evoluie asimetric, progresiv, mai ales atunci cnd
efectul consumului de alcool de lung durat se cumuleaz cu efectul toxic al
nicotinei din tutun. Este o nevrit carenial, datorit leziunilor gastrice i
intestinale cu mal absorbia vitaminelor din grupul B i leziunilor hepatice.
b). alcoolul metilic apare datorit consumului accidental i evolueaz ntr-o
form supraacut, care se soldeaz frecvent cu decesul pacientului. Starea
general dup consum devine foarte grav, cu vrsturi, crampe abdominale,
convulsii, com. Cecitatea se instaleaz n primele 24 de ore.
c). alte toxice exogene
Sunt reprezentate de tricloretilenul, sulfura de carbon, benzolul, fenolul,
bromura de metil etc. Dintre medicamente etambutolul, isoniazida i
inhibitorii de monoaminooxidaz pot determina atrofie optic.
Toxice endogene. Poate fi menionat n aceast categorie neuropatia optic
diabetic, care este ns considerat de majoritatea autorilor ca o form
ischemic de boal, favorizat de terenul diabetic
Aspecte patogenice
Agenii patogeni responsabili de producerea nevritei optice juxtabulbare sau
retrobulbare acioneaz prin mecanism direct sau indirect :
- mecanismul direct agentul infecios acioneaz direct asupra esuturilor
nervoase, sau prin intermediul vaselor nutritive meningo-piale;
propagareasepoateface:
o din vecintate (meninge, uvee, orbit) ;
o sau de la distan (prin intermediul vaselor de snge).
- mecanismul indirect prin intermediul exo i endo-toxinelor neurotrope,
eliberatedegermenii patogeni.
Aspecte clinice
Aspectul difer n funcie de forma clinic: juxtabulbar sau retrobulbar,
deoarece afectarea anterioar a nervului optic se soldeaz cu apariia manifestrilor
oftalmoscopice, n timp ce n forma retrobulbar, acestea nu sunt prezente n stadiile
incipiente de boal.
Nevrita optic juxtabulbar (Papilita)
Papilita este o nevrit optic anterioar, care evolueaz cu manifestri
funcionale caracteristice patologiei nevului optic i modificri oftalmoscopice. Aa
cum artat apare n general n context inflamator (afeciuni sinusale, infecii de focar),
n cazuri mult mai rar, putnd interveni afeciuni degenerative demielinizante.
Din punct de vedere funcional, acuitatea vizual este sczut, scderea de
vedere aprnd de regul brusc ; uneori poate fi precedat de cefalee i dureri oculare,
exacerbate la micrile globului ocular.
Cmpul vizual prezint scotom central n relaie cu afectarea fasciculului
macular. Apar modificri ale simului cromatic n ax rou-verde.
Examinrile electrofiziologice i curba de adaptare sunt modificate.
Oftalmoscopic, modificrile sunt caracteristice : edem papilar inflamator, care
se ntinde i la retina peripapilar, uneori nsoit de mici hemoragii papilare i
exsudate. Marginile papilare sunt terse, fr demarcaie evident cu retina
peripapilar ; papila este congestionat, hiperemic (vezi plana).
Forme clinice
Avnd n vedere raporturile anatomice ale papilei, de cele mai multe ori
inflamarea papilei optice se asociaz cu leziuni ale altor structuri ; acest fapt duce la
apariia n funcie de leziunea asociat a altor structuri oculare la 4 forme clinice:
1. Neuroretinita
Edemul papilar se ntinde la retina peripapilar i n regiunea macular ;
exsudatele se dispun ntre fibrele optice, dnd aspect caracteristic de stea macular.
Retina este edemaiat, cu aspect tulbure, de culoare cenuie albicioas (vezi plana).
2. Neuropapilita
Inflamaia poriunii juxtabulbare a nervului optic se poate asocia cu
inflamaia nervului optic intracranian ; n 25% din cazuri se asociaz inflamaie
meningoencefalic, manifestat prin semnele clinice specifice : redoarea cefei,
cefalee, tulburri de echilibru. Examenul lichidului cefalorahidian relev
hiperlimfocitoz, hiperalbuminoz, hiperglicorahie.
3. Uveopapilita
Reprezint asocierea dintre inflamaia poriunii juxtabulbare a nervului optic
i uveit anterioar sau posterioar. In cazul uveitelor anterioare, inflamaia nervului
optic apare la aproximativ 2-3 sotmni de la debutul sindromului uveal.
4. Uveomeningopapilita
Reprezint afectarea concomitent a nervului optic, a uveei, meningelor
cerebrale i urechea intern. In general este vorba afeciuni virale.
Semnele bolii sunt : uveale, meningeale, encefalitice i cutanate.
- semnele uveale reflect afectarea uveei anterioare i posterioare ;
- semnele meningeale cefalee, grea, vom, rigiditatea cefei i modificri
specificealelichidului rahidian.
- semne encefalitice hipertermie, insomnie, crize convulsive, com ;
cutanate alopecie, vitiligo n boala Harada ; aftoz genital i bucal n
sindromul Behcet .
Nervul optic 267
Nevrit optic juxtabulbar
Neuroretinit
-
PLANA V AFECIUNILE NERVULUI OPTIC
Nervul optic 269
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv se pune pe acuzele subiective (scderea brusc a acuitii
vizuale), pe modificrile funcionale i examinarea fundului de ochi, corelat cu vrsta
pacienilor (n general subieci tineri sau aduli).
Diagnosticul diferenial :
- staza papilar edemul papilar este de regul bilateral, foarte intens, cu
scdere minim sau fr scdere a acuitii vizuale ;
- neuropatia optic ischemic anterioar afeciunea apare la vrste mai
naintate, pacientul acuznd scderea brusc a acuitii vizuale ; edemul
este alb ischemic, papila prezint marginile terse.
- afeciuni vasculare retiniene ocluzia de arter central a retinei i
tromboza venei centrale a retinei prezint semne oftalmoscopice specifice.
Nevrita optic retrobulbar
Neuropatia optic retrobulbar grupeaz un grup heterogen de afeciuni
(inflamatorii, degenerative i toxice) , localizate la nivelul nervului optic, posterior de
locul ptrunderii vaselor centrale n nervul optic.
Afeciunea se caracterizeaz prin prezena semnelor funcionale caracteristice
afectrii nervului optic :
- scderea acuitii vizuale ;
- modificri de cmp vizual cu scotom central ;
- discromatopsie n ax rou-verde ;
- modificri electrofiziologice ;
In aceast form nu apar modificri oftalmoscopice n stadiile incipiente,
deoarece procesul fiind localizat posterior nu sunt prezente modificrile papilare.
Decolorarea papilar apare n stadiul tardiv, ca expresie obiectiv a atrofiei optice
retrogradedefinitive.
Evoluie. Prognostic
Att neuropatia optic juxtabulbar ct i cea retrobulbar evolueaz n
funcie de cauza care a determinat suferina nervului optic.
- n cazuri favorabile evoluie este de cteva sptmni, cu recuperarea
progresiv a acuitii vizuale i dispariia celorlalte modificri funcionale;
n forma juxtabulbar, semnele oftalmoscopice se normalizeaz progresiv;
- n cazurile defavorabile evoluia este mai lung, ctre atrofie optic cu
decolorare parial sau total a papilei i pierdere ireversibil a acuitii
vizuale.
n funcie de vrst, evoluia este mai favorabil la copii i tineri i mai grav
lapersoanelecuvrstepeste40deani.
n formele bilaterale, nevrita evolueaz de regul simetric.
Prognosticul depinde n mare msur de etiologie i de rapiditatea cu care
pacientul se prezint la examenul de specialitate. Cele mai grave forme sunt cele
determinate de afeciunile demielinizante, prin caracterul recidivant i datorit
prognosticului sever al acestor afeciuni pe plan general.
Tratamentul
Este difereniat n funcie de etiopatogenia afeciunii :
n formele inflamatorii infecioase, alturi de tratamentul antibiotic, foarte
important este recunoaterea eventualelor focare de infecie i asanarea acestora.
Astfel tratamentul include tratarea sinuzitei prin puncii sinuzale repetate, pn cnd
cavitatea sinuzal este curat ; la pacienii care prezint focare dentare este indicat
extracia dinilor compromii ; dac focarul este amigdalian, se practic
amigdalectomie. ntotdeauna se asociaz antiinflamatorii steroidiene (prednison n
doz de 1 mg/Kg/corp).
n afeciunile demielinizante tratamentul const n antiinflamatorii steroidiene
(prednison) i vitaminoterapie . n formele toxice paralel cu ntreruperea toxicului, se
administreaz vitamine din grupul B.
______________________________________________________________
AFECIUNI VASCULARE
Neuropatia optic ischemic anterioar
Este o afeciune caracterizat prin scderea brusc a acuitii vizuale la un
ochi, asociat cu edem ischemic al papilei nervului optic. Afeciunea apare de regul
la persoane cu vrste peste 60 de ani, care prezint diferite afeciuni vasculare.
Etiopatogenie. Afeciunea este determinat de obliterarea arterelor ciliare
posterioare, care nutresc teritoriul prelaminar i laminar al papilei optice i parial
zona retrolaminar. Etiologia este multipl, fiind neuropatia optic ischemic
anterioar, fiind consecina unor numeroase afeciuni cu implicaii vasculare, dintre
care cele mai numeroase sunt : hipertensiunea arterial i arterioscleroza, arterita
temporal Horton, boli de colagen, diabet, dislipidemii.
Aspecte clinice. Scderea acuitii vizuale se instaleaz de regul brusc, cu
valori sub 1/10. La examenul fundului de ochi, se relev edem alb ischemic al papilei;
papila prezint marginile terse, cu hemoragii fine striate dispuse peripapilar i
exsudate (vezi plana). Cmpul vizual prezint modificri caracteristice : deficite
altitudinale, scotom central, strmtorri concentrice.
Diagnostic pozitiv. Diagnosticul se pune pe acuzele bolnavului (scderea
brusc a acuitii vizuale), la pacieni vrstnici i cu patologie cardiovascular n
general cunoscut. Examenul fundului de ochi este edificator prin prezena edemului
papilar alb ischemic, cu margini terse ale papilei i hemoragii i exsudate
peripapilare. Vasele retiniene prezint stigmatul unei arterioscleroze avansate (artere
cu reflex de srm de argint, semn Salus-Gunn prezent).
Diagnosticul diferenial.
Se face cu alte afeciuni ale nervului optic care evolueaz cu edem papilar:
- nevrita optic juxtabulbar edemul este inflamator, apare la pacieni mai
tineri (tineri, aduli); tranarea diagnosticului se face ns pe examenele
paraclinice, trebuind eliminat orice cauz inflamatorie a nervului optic
(radiografii de sinusuri anterioare i posterioare ale feei, radiografii
dentare, examenecograficorbitar, examenedelaborator);
Nervul optic 271
- staza papilar este de regul bilateral, edemul papilar este foarte
important, iar acuitatea vizual este puin modificat;
- obstrucii venoase retiniene examenul fundului de ochi relev
numeroase hemoragii i exsudate dispuse de-a lungul ramurilor venei
centrale a retinei, pn la periferia retinei.
Evoluie. Prognostic
Din punct de vedere
funcional, n cursul evoluiei
recuperarea este minim; ameliorarea
este atribuit mai mult dispariiei
edemului, cu mbuntirea cmpului
vizual, leziunea fibrelor optice
rmnnd ireversibil. Edemul
papilar dispare dup cteva
sptmni, lsnd n urm atrofie
optic total sau parial. n lipsa
tratamentului etiologic, unele cazuri
sepot bilateraliza(Fig. 18.4).
Tratamentul. Tratamentul
prezint dou aspecte: tratament
curativ i profilactic. Tratamentul
curativ are caracter de urgen i const n administrarea medicaiei vasodilatatoare pe
cale local i general ; local sunt indicate injecii parabulbare zilnice cu atropin i
tolazolin. General se administreaz DH Ergotoxin, Hydergin sau Xantinol nicotinat.
Tratamentul corticosteroid este indicat n unele situaii. Se pot aduga vitamine i
protectori vasculari. Dup spitalizare pacientul trebuie s-i dispensarizeze afeciunea
care a determinat neuropatia optic ischemic, n vederea previnirii unui accident
similar la ochiul congenere i a apariiei unor alte complicaii sistemice ale afeciunii
etiologice.
______________________________________________________________
STAZA PAPILAR
Se caracterizeaz prin edem neinflamator al nervului optic cu absena
modificrilor de acuitate vizual. Dup o evoluie mai ndelungat ns, edemul care
disociaz fibrele optice, poate determina compresiuni la nivelul acestora determinnd
apariia atrofiei optice, cu deficite funcionale secundare.
In marea majoritate a cazurilor, staza papilar reprezint consecina unei
hipertensiuni intracraniene de cauz tumoral sau netumoral.
Etiopatogenie.
Apariia edemul papilar se datoreaz creterii presiunii lichidului
cefalorahidian, transmis nervului optic prin intermediul tecilor nervului. Fibrele
optice vor fi comprimate, aprnd modificri n circulaia fluxului axoplasmic, cu
edem al discului optic. Pentru a corela teoria stazei fluxului axoplasmic cu pstrarea
funciei vizuale, amintim faptul c n conducerea influxului nervos particip
membrana axonal i nu axoplasma.
Fig. 18.4 Atrofie optic dup NOIA
Din punct de vedere etiologic, hipertensiunea intracranian reprezint cea mai
frecvent cauz a stazei papilare ; n cadrul acesteia, tumorile intracraniene reprezint
70-80% din cauze. Alturi de hipertensiunea intracranian tumoral mai exist i alte
cauze care pot determina staz papilar uni sau bilateral. Cauzele care determin
hipertensiune intracranian pot fi : intracraniene i orbitare.
Cauzeintracraniene
tumori cerebrale
mai ales de etaj posterior, cu dezvoltare n jurul
ventriculilor cerebrali (glioame, meningioame,
neurinoame, tumori metastatice)
mai rar pot fi incriminate abcesele cerebrale,
tuberculoame, chisturi hidatice
malformaiile cerebrale cu tulburri n dezvoltarea cutiei
craniene, respectiv craniostenozele (oxicefalia,
maladiaCrouzon)
afeciunile vasculare hemoragiile cerebrale, ramolismente
cerebrale, tromboflebitasinusului cavernos
afeciuni traumatice hematoame cerebrale, hemoragii
subdurale
Cauzeleorbitaresunt reprezentatedetumori orbitaredediferiteetiologii, care
determin compresiune direct la nivelul nervului ; n acest caz staza papilar
este unilateral.
Aspecte clinice
Semne subiective. Simptomatologia aparine afeciunii care determin staza papilar;
hipertensiunea intracranian se manifest prin cefalee intens, rebel la tratament,
ameeli i vrsturi n jet. Sindromul funcional ocular se manifest sub form de
nceoarea vederii, cu obnubilri pasagere. Ceea ce caracterizeaz afeciunea este
discrepana dintre modificrile
oftalmoscopice foarte evidente i tulbu-
rrile funcionale oculare minime n
perioadadedebut.
Semne obiective. Examenul fundului de
ochi relev apariia edemului papilar
bilateral, cuhemoragii numeroasestriate
peripapilare i exsudate, care dau
aspectul de floare de crizantem.
Suprafaa papilar are aspect suculent,
arterele i venele sunt dilatate i
sinuoase. Proeminena papilar poate
ajunge la 8-9 dioptrii. Acuitatea vizual
este normal o lung perioad de timp.
Examenul cmpului vizual relev
mrirea petei oarbe i scotom centro-
cecal (Fig. 18.5 , vezi plana). Fig. 18.5 Staz papilar
Nervul optic 273
Evoluie. Prognostic
Prognosticul stazei papilare depinde de etiologia afeciunii. Modificrile
nervului optic i tulburrile funcionale retrocedeaz odat cu ndeprtarea cauzei.
Netratat ns, staza papilar evolueaz cu atrofie optic i scderea acuitii vizuale.
Tratament
Tratamentul este etiologic, constnd n ndeprtarea tumorii. Preoperator se
facetratament simptomatic cumanitol 20%, sausulfat demagneziu15%, curol dea
scdea tensiunea intracranian prin mecanism osmotic.
______________________________________________________________
AFECIUNI TUMORALE
In funcie de tipul structurilor din care se dezvolt sunt de dou feluri :
o glioame de nerv optic, cu punct de plecare astrocitele, oligo-
dendrocitele i microglia ;
o meningioame de nerv optic, cu punct de plecare meningele
nervului optic.
Gliomul nervului optic
Reprezint aproximativ 80% din tumorile nervului optic; frecvena afeciunii
este ns relativ rar. Apare mai ales la copii, vrsta cea mai afectat fiind sub 10 ani.
Tumora este format din proliferarea celulelor nevroglice determinnd
trangularea axonilor care sufer leziuni trofice, cu pierderea tecii de mielin.
Aspecte clinice
Din punct de vedere subiectiv, pacientul se prezint pentru scderea acuitii
vizuale; n tumorile cu localizare anterioar apare exoftalmie axial progresiv, cu
limitarea micrilor globului ocular. Scderea acuitii vizuale apare anterior de
apariia exoftalmiei.
Din punct de vedere obiectiv examenul oftalmoscopic nu relev modificri n
formele cu localizare posterioar ; n tumorile localizate anterior apare edem papilar,
cu hemoragii i exsudate localizate peripapilar i n regiunea interpapilomacular.
Localizarea cea mai frecvent este la nivelul chiasmei ; cnd localizarea este
la nivelul zonei retrobulbare, tumora evolueaz de regul posterior, determinnd apa-
riia atrofiei papilare de tip primitiv; cnd se ntinde anterior determin edem papilar.
La nivelul zonei afectate, nervul optic este foarte destins, tumora fiind nchis
n teaca dural.
Diagnostic pozitiv.
Se pune prin evidenierea tumorii radiologic i tomografic.
Diagnosticul diferenial. Se face cu celelalte afeciuni ale nervului optic, care
evolueaz cu edem papilar (nevrit optic juxtabulbar sau staz papilar unilateral);
excludereaacestorasefacepebazaexamenelor imagisticeoculare.
Evoluie. Pronostic. Evoluia este lent progresiv, dar fr a da metastaze.
Tratament
Tratamentul este neurochirurgical i const n ablaia tumorii pe cale
posterioar cu meninerea globului ocular.
Meningiomul
Meningiomul nervului optic este o tumoare cu punct de plecare meningele
care acoper nervul optic; tumora nu infiltreaz nervul optic, fibrele nervoase fiind
lezatenumai princompresiune.
Aspect clinic
Afecteaz tinerii i adulii, cu maxim de frecven la 20-30 ani, fiind mai rar
ntlnit dect forma precedent.
Exoftalmia este precoce, precednd scderea acuitii vizuale; exoftalmia este
axial, progresiv, determinnd limitarea micrilor globului ocular.
Din punct de vedere obiectiv, la nivelul fundului de ochi poate apare staz
papilar n cazuri mai rare, prin compresiunea mecanic la nivelul nervului optic.
Evoluia. Prognostic
Evoluia este lent. Prognosticul este bun deoarece tumorile sunt periferice,
cresc lent i sunt izolate de sistemul nervos central.
Tratamentul
Este chirurgical, cu extirparea tumorii prin abord posterior, de ctre
neurochirurg. Ablaia incomplet duce la recidive.
Cile optice 275
Capitolul 19
_________________________________________________________
CILE OPTICE
Cile optice intracraniene fac legtura ntre ochi ca organ de recepie vizual
i cortexul cerebral occipital, la nivelul ariilor 17-18-19 Brodmann, unde este localizat
segmentul central al analizatorului vizual.
Embriologie
Nervul optic este o expansiune a sistemului nervos central i se dezvolt din
pedunculul optic, prezent din prima lun de via intrauterin. Iniial expansiunea
cerebral unete prozencefalul cu vezicula optic primar.
Celulele nervoase ale nervului optic ncep s se diferenieze din sptmna a
8-a de via intrauterin, iar mielinizarea acestora se face mai trziu, dup luna a 4-a.
Elemente anatomofiziologice
Nervul optic este format din axonii celulelor ganglionare care traverseaz
canalele optice, ptrunznd n cutia cranian.
Chiasma optic
La baza encefalului, fibrele optice sufer o decusaie parial, la nivelul
chiasmei optice:
- fibrele din jumtatea nazal se ncrucieaz la nivelul chiasmei;
- cele temporale, trec pe prile laterale ale chiasmei, fr a se ncrucia;
- fibrele maculare se ncrucieaz parial, (formnd o mic chiasm n
chiasm) astfel c n fiecare bandelet optic, se vor gsi fibre optice
proveninddinregiunilemacularealecelor doi ochi.
Bandeletele optice
Din unghiurile posterioare ale chiasmei pornesc dou cordoane albe, numite
bandelete optice, care conin fibre din cele dou hemiretine homonime. Ele se termin
la nivelul corpilor geniculai laterali, unde fac sinaps cu al III-lea neuron, pe traiectul
cii senzoriale (primul neuron e reprezentat de celula bipolar, iar al II-lea neuron de
celula ganglionar de la nivelul retinei).
n cele 2/3 anterioare ale retinei, la nivelul bandeletelor optice se gsesc i
fibre pupilare, care prsesc bandeleta la nivelul treimii posterioare a acesteia, trecnd
n braul conjunctival.
Deci la nivelul fiecrei bandelete vom gsi urmtoarele fibre:
- fibretemporaledelaochiul homolateral;
- fibrenazaledelaochiul contralateral,
- fibre maculare directe i ncruciate;
- fibrepupilarencele2/3anterioare.
Radiaiile optice
Axonii celulelor ganglionare de la nivelul corpilor geniculai laterali formeaz
radiaiile optice Gratiolet, care n drumul lor constituie peretele extern al ventriculului
lateral i se termin la nivelul cortexului occipital n evantai.
La nivelul radiaiilor optice se vor gsi aceleai fibre ca i n bandeletele
optice, cu excepia fibrelor pupilare, care prsesc calea optic, nainte de sinapsa de
la nivelul corpilor geniculai (Fig. 19.1).
Segmentul central
La nivelul scoarei cerebrale, se face o proiectare topografic a retinei:
- jumtatea superioar a fiecrei retine este proiectat pe marginea
superioar a scizurii calcarine;
- jumtatea inferioar a retinei este proiectat pe marginea inferioar a
scizurii calcarine.
Fig. 19.1 Caile optice intracraniene
(F foveol, CH chiasma optic, OT tract optic,
G corpi geniculai laterali, R radiaii optice,
V ventricul lateral, OC cortexoccipital).
Cile optice 277
Maculele sunt proiectate la marginea posterioar a scizurii calcarine, pe o
suprafa mult extins, avnd reprezentare bilateral datorit fibrelor directe i a celor
ncruciate. Astfel un punct fixat de macula celor dou retine este proiectat la nivelul
ambilor centri corticali.
Lanivelul cortexului cerebral occipital sedeosebesctrei tipuri decelule:
- celule simple excitatorii i inhibitorii care reacioneaz la stimuli luminoi
de tip lumin-ntuneric; acetia sunt localizai n special n aria 17
Brodmann;
- celule complexe care reacioneaz la stimuli liniari i recunosc contururi,
localizate n ariile 17, 18 i 19;
- celule hipercomplexe care reacioneaz la o anumit orientare a stimulilor
(n ariile 18 i 19).
Cortexul temporal are rolul de a recunoate obiecte.
Cortexul parietal are rolul de a recunoate simbolurile (litere, cifre).
______________________________________________________________
PATOLOGIA CII OPTICE
______________________________________________________________
SINDROAME CHIASMATICE
Afeciunile care intereseaz chiasma se manifest printr-o simptomatologie
caracteristic:
- modificri de cmp vizual;
- tulburri de acuitate vizual;
- modificri oftalmoscopice.
- modificri endocrine;
- semneradiologice
Modificrile de cmp vizual
Sunt cele mai importante, ele putnd fi sesizate de pacient; caracteristice
pentru sindromul chiasmatic, sunt modificrile de tip hemianopsie heteronim.
Hemianopsia heteronim reprezint pierderea ambelor hemicmpuri nazale sau
temporale. Hemianopsia omonim reprezint pierderea vederii n dou hemicmpuri
vizuale omonime (drepte sau stngi), aceast form de hemianopsie este caracteristic
leziunilor retroschiasmatice. nsindromul chiasmatic:
- Cea mai frecvent este hemianopsia bitemporal, fiind determinat de
tumori chiasmatice intra i supraselare; n aceast form sunt afectate
fasciculele ncruciate aferente zonelor nazale, a cror lezare se traduce
prin modificri n cmpul vizual temporal (deoarece aceste fibre transmit
informaii recepionate din zonele temporale).
- Mai puin frecvent este hemianopsia binazal, prin compresiuni ale
prilor laterale ale chiasmei optice; n acest caz sunt interceptate
fasciculele directe care provin din zonele retiniene temporale, care
determin modificarea cmpului vizual n zonele nazale.
Modificri de acuitate vizual
Apar tardiv, pe msur ce se instaleaz atrofia optic.
Modificri oftalmoscopice
Apar de asemenea tardiv sub form de atrofie optic sau edem papilar de staz.
Modificri endocrine
Sunt diferite n funcie de tipul histopatologic al tumorii hipofizare.
Adenoamele hipofizare au evoluie lent progresiv. Ele sunt cauza cea mai frecvent
asindromului chiasmatic; adenoamelehipofizaresunt demai multefeluri:
- adenomul cromofob al hipofizei apare la adolesceni i tineri, care
prezint sindrom adipozo-genital, caracterizat prin adipozitate,
insuficien sexual, astenie, tulburri atrofice pilotegumentare,
diminuarea metabolismeului bazal. Mai rar poate apare sindromul
Simmonds cu slbire excesiv.
- Adenomul acidofil al hipofizei determin la tineri, manifestri de
gigantism , iar la aduli acromegalie (mrirea diametrelor cutiei craniene,
creterea extremitilor, a buzelor, splahnomegalie, creterea
metabolismului bazal).
- Adenomul bazofil este mai rar, evolueaz la aduli, n special femei,
provocnd sindromul lui Cushing (adipozitate pletoric, ce respect
membrele, cu hipertricoz, acrocianoz, vergeturi abdominale,
hipertensiune arterial, hiperglicemie, amenoree la femei)
Semne radiologice
Apar n patologia tumoral:
- n adenoamele hipofizare apare balonizarea eii turceti, cu apofize
clinoide atrofice (n adenomul cromofob), sau hipertrofiate (cioc
acromegalic nadenomul acidofil);
- mai pot apare calcificri supraselare (craningiom) sau zone de hiperostoz
(meningiom).
Etiologia sindromului chiasmatic
Hemianosia bitemporal este determinat de:
- afeciuni ale chiasmei:
o tumorale- gliomul chiasmei
o inflamatorii
tuberculoza i sifilisul chiasmei,
encefalita epidemic,
leuco-encefalite
- afeciuni perichiasmatice
o tumorale
adenoamehipofizare
craniofaringiom
meningioame (de nerv olfactiv, de arip mic a
sfenoidului, al tuberculului eii)
tumori ventriculare
o inflamatorii, traumatice, toxice
Cile optice 279
Hemianopsia binazal, mult mai rar este determinat de leziuni
pemarginileexternealechiasmei optice, bilateral:
- arahnoidita optico-chiasmatic
- anevrism de carotid intern
- scleroza ateromatoas a ambelor carotide interne
______________________________________________________________
LEZIUNI RETROCHIASMATICE
Leziunile retrochiasmatice, la nivelul bandeletelor, radiaiilor optice pn la
nivelul cortexului occipital, se manifest prin hemianopsie homonim, de partea opus
leziunii cerebrale.
a. Hemianosia homonim anterioar se produce prin
leziuni ale bandeletei optice i se asociaz cu atrofie optic,
tulburri ale acuitii vizuale i tulburri pupilare, dac
leziunea este situat n cele 2/3 anterioare ale bandeletei
(naintededesprindereafibrelor pupilare).
b. Hemianopsia homonim posterioar este determinat
de leziuni la nivelul corpului geniculat , radiaiilor optice i
cortexului occipital. Evolueaz fr atrofie optic i fr
tulburri pupilare. Datorit reprezentrii bilaterale, cmpul
macular este pstrat.
Etiologia sindromului retrochiasmatic
Etiologia poate fi sistematizat n cauze vasculare, tumorale sau traumatice.
Etiologia vascular
Este cea mai frecvent incriminat, topografic putnd fi interesate, urmtoarele
vasecerebrale:
- artera silvian care determin leziuni la nivelul radiaiilor optice;
- artera cerebral posterioar care determin leziuni la nivelul cortexului
occipital.
Etiologia tumoral
Se asociaz semnele de hipertensiune intracranian (cefalee, vrsturi n jet,
staz papilar) i semne neurologice de focar.
Etiologia traumatic
Traumatismele craniene pot fi nchise, caz hemianopsia este determinat de
compresiunea printr-un hematom i se asociaz cu hipertensiune intracranian. n
traumatismele deschise poate s apar o afectare direct a regiunii occipitale.
Cecitatea cortical
Cecitatea cortical reprezint pierderea total a vederii la ambii ochi,
determinat de o leziune bilateral la nivelul radiaiilor optice sau la nivelul cortexului
cerebral, cuinteresareaariilor vizualebilateral.
Din punct de vedere obiectiv se caracterizeaz prin:
- pierderea total a acuitii vizuale (fr perceperea luminii);
- pstrarea reflexelor pupilare;
- funddeochi normal.
Pacientul nu este contient de pierderea vederii.
Cauza cea mai frecvent este vascular; uneori pot fi incriminate cauze
tumorale, traumatice i inflamatorii (encefalite i afeciuni demielinizante).
Tratamentul esteetiologic.
Sindroame psihovizuale
Reprezint anomalii de interpretare a mesajului vizual, fiind determinate de
leziuni n ariile 18 i 19 ale cortexului cerebral. Se pot clasifica n sindroame de
deficit sau agnozii vizuale i sindroame de excitaie sau halucinaii vizuale.
- sindroamelededeficit sauagnoziilevizuale, sunt dediferitetipuri:
o Agnoziapentru obiecte carepoatefi pentru imagini sau pentru
culori, fizionomii, subiectul nemaiavnd capacitatea de a le
recunoate.
o Agnozia pentru simboluri se mai numete alexie, i se
caracterizeaz prin imposibilitatea de a recunoate cuvintele
scrise.
o Agnozia spaial, cu tulburri de orientare i localizare.
o Agnozia corporal reprezint incapacitatea subiectului de a
recunoate i localiza diferitele pri ale corpului su.
o Apraxia vizual reprezint capacitatea subiectului de a schia din
memorieundesenelementar.
o Apraxia ocular reprezint imposibilitatea ochiului de a fixa i de
a urmri diferite obiecte.
- sindroamele de excitaie se manifest prin apariia halucinaiilor vizuale,
care pot fi elementare (fotopsii senzaii de lumin), sau imagini
complexe (morfopsii personaje, animale, vzute tridimensional).
Etiologia sindroamelor de excitaie este asemntoare cecitii corticale
afeciuni vasculare, tumorale, traumatisme cerebrale, encefalite, intoxicaii, atrofii sau
degenerescene cerebrale.
Traumatisme oculare 281
Capitolul 20
______________________________________________________________
TRAUMATISME OCULARE
Se clasific n contuzii ale globului ocular, plgi ale globului ocular i arsuri
oculare(arsurileaufost tratatencapitolul corneea).
Foarte important n faa unui traumatism ocular este stabilirea cu precizie a
leziunilor oculareproduse, deoarecencelemai multecazuri, detratamentul precoce
al acestora depinde prognosticul anatomic i funcional al ochiului respectiv.
Traumatismele oculare i tratamentul acestora a fost prezentat n cadrul
patologiei fiecrei structuri oculare; n acest capitol se va face o prezentare de
ansamblualeziunilor globului ocular, ncontact cuunagent contondent.
______________________________________________________________
CONTUZIILE OCULARE
In funcie de violena traumatismului determin leziuni ale polului anterior
sauleziuni alepolului posterior, cunoscutegeneric, subdenumireade:
- sindrom traumatic de pol anterior i
- sindromtraumaticdepol posterior.
Sindromul traumatic de pol anterior
1. Leziuni conjunctivale
Hemoragia sau echimoza conjunctival apare n traumatisme locale, de
vecintate (pleoape, orbit) sau la distan (fractur de baz de craniu. n faa unei
hemoragii conjunctivale, trebuie explorat sclera subiacent, care poate fi lezat n
cursul traumatismului, hemoragia conjunctivei putnd masca leziunea scleral.
Emfizemul conjunctival apare odat cu emfizemul palpebral n cazul
fracturilor de perete orbital, cu interesarea unuia din sinusurile feei (n special lama
papiraceedinsinusul etmoidal anterior)
2. Leziuni corneene
Pot apare ulceraii corneene pe o suprafa mai mare sau mai redus sau edem
corneean localizat sau difuz (cheratita edematoas). n unele cazuri apare impregnarea
hematic a corneei cu snge din camera anterioar, dac hipema persist mai mult .
3. Leziuni ale camerei anterioare
Sunt dominate de prezena hipemei (snge n camera anterioar-vezi plana),
care se depune decliv, de obicei n unghiul camerular inferior, n funcie de poziia
pacientului. Umorul apos are tent hematic. Hipema se asociaz de regul de
creterea tensiunii intraoculare, datorit blocrii emonctoriilor oculare cu celule
hematice. Complicaia cea mai grav, rmne ns impregnaia hematic a corneei, cu
pierderea ireversibil a transparenei corneene.
4. Leziuni ale irisului
Sunt demai multefeluri:
- rupturi iriene,
- rupturi alesfincterului pupilar,
- dezinserii la nivelul rdcinii irisului (iridodializ-vezi plana),
- recesii aleunghiului camerular.
Iridodializa i recesia unghiului camerular se asociaz de regul de creterea
tonusului ocular.
4. Leziuni ale cristalinului i ale zonulei lui Zinn
Este vorba fie de modificri de transparen sau de poziie a cristalinului:
- modificrile de transparen a cristalinului se concretizeaz prin apariia
cataractei contuzive;
- modificrile de poziie sunt reprezentate de luxaiile i subluxaiile de
cristalin;
o n luxaia de cristalin, cristalinul nu mai este prezent n loja
cristalinian, acesta fiind deplasat fie posterior n vitros, fie
anterior n camera anterioar a globului ocular; n cazuri foarte
rare, cristalinul poate s ajung printr-o eventual plag scleral
subconjunctival;
o n subluxaia de cristalin este rupt o parte a zonulei lui Zinn,
astfel nct cristalinul este deplasat n loj; semnele subluxaiei de
cristalin sunt: iridodonezisul, facodonezisul i inegalitatea de
profunzimeacamerei anterioare.
5. Modificrile de tonus ocular
Hipertonia ocular n cursul traumatismelor oculare este destul de frecvent,
fiind determinat de mai multe mecanisme:
- blocajul trabecular ncursul hipemelor traumatice;
- modificrile de poziie ale cristalinului;
- leziunilecorpului ciliar;
- recesiunea traumatic a unghiului camerular;
- iridodializa.
Din punct de vedere patogenic leziunile diafragmului irido-cristalinian i cele
produselanivelul camerei anterioare, sunt determinateprindecomprimareavitrosului.
nurmaimpactului antero-posterior vitrosul estempinsnspate, bazavitrosului fiind
deplasat pe margine spre rdcina irisului; dup revenire vitrosul sufer se
decomprim, determinnd o deplasare brutal spre anterior a diafragmului
iridocristalinian, la nivelul irisului putnd apare zone de iridodializ, iar la nivelul
zonulei lui Zinn rupturi ale fibrelor zonulare, cu luxaia sau subluxaia cristalinului.
Traumatismele globului ocular sunt determinate de : accidente de munc,
accidente casnice, jocuri periculoase la copii, accidente de circulaie i agresiuni
individule. Multe au implicaii medico-legale, anamneza i consemnarea cu exactitate
a ore i contextului agresiunii avnd importan deosebit.
Contuzie ocular cu hipem
Iridodializ
PLANA VI TRAUMATISME OCULARE
Corp strin intraocular
(pe traiect se observ plag corneean, gaur n iris,
cataract localizat pe traiectul cristalinian)
Imaginea ecografic a corpului strin
(localizat n polul posterior al globului, la 3 mm de retin)
Sindromul traumatic de pol posterior
Este vorba de leziuni ale structurilor oculare posterioare n cursul
traumatismelor: leziuni vitreene, leziuni retinienere, leziuni coroidiene. De regul
acesteleziuni sunt asociate.
Leziuni vitreene.
Afectarea vitrosului n cursul contuziilor globului ocular se manifest prin
hemoragia vitreean; aceasta poate s fie retrohialoidian sau intravitrean.
- Hemoragia retrohialoidian este de regul de mic intensitate i se resoarbe
rapid i spontan, fr a lsa sechele; foarte rar poate s fuzeze n vitros. In general
aceste hemoragii nu reclam tratament, singurul repaosul la pat, poate s favorizeze
resorbia hemoragiei.
- Hemoragia intravitreean este determinat de invadarea gelului vitreean cu
snge, care are tendina la organizare; o problem foarte important o reprezint i
mascarea unor eventuale leziuni la nivelul polului posterior (decolare de retin, rupturi
retiniene), motiv pentru care, efectuarea ecografiei oculare este foarte important
pentru a realiza un bilan corect al afectrii globului ocular, n vederea unei
vitrectomii, dac resorbia nu s-a produs n primele 15 de zile de la traumatism.
Leziunile retiniene
- Hemoragiile retiniene sunt localizate fie la nivelul periferiei retiniene fie
central; n general nu reclam tratament, ci numai inerea pacientului sub observaie.
Hemoragiile maculare determin importante scderi ale acuitii vizuale.
- Angiopatia traumatic apare n contuzii oculare forte, traumatism
craniocerebral sau contuzii toracice mari cu compresiune toracic (sindrom
Purtscher), n special n accidentele de circulaie; se produce staz venoas care
determin hemoragii numeroase la nivelul fundului de ochi, exsudate, edem papilar i
macular.
- Edemul retinian poate fi asociat cu
hemoragii retiniene; dac este izolat retina are un
aspect alb lptos (Fig. 20.1). Poate fi localizat:
- fienperiferie, cndesteasimptomatic;
- fie n zona central, realiznd edemul traumatic
Berlin, care determin o important scdere a
acuitii vizuale, uneori ireversibil. Aspectul
fundului deochi estecomparabil cucel dinocluzia
de arter central a retinei, toat zona polului
posterior fiind ocupat de edem alb
ischemic, macula contrastnd prin culoarea roie
cireie. Arterele i venele sunt foarte ngustate.
Afeciunea apare dup o lovitur direct a globului
ocular (minge de tenis, bulgre de zpad).
Din punct de vedere fiziopatologic,
modificrile apar datorit unor tulburri exsudative
determinate de compresiunea arterelor ciliare n traiectul lor scleral. Prezena
edemului retinian impune n funcie de severitatea acestuia, un tratament vasodilatator
i angioprotector, uneori corticoterapie pe cale general.
Fig. 20.1 Edem traumatic Berlin
Leziuni coroidiene
Rupturi ale coroidei la nceput sunt mascate de hemoragii, apoi se
individualizeaz sub forma unor leziuni arcuate, semilunare, albe, concentrice cu
papila. Aspectul alb este dat de vizibilitatea sclerei prin leziunea coroidian.
Decolarea de coroid se prezint sub forma unei proeminene de culoare
neagr, bine delimitat, produs de acumularea de snge sub coroid. Tratamentul este
vasoprotector, vasodilatator i antihemoragic.
______________________________________________________________
PLAGILE OCULARE
Plgile oculare sunt afeciuni oculare grave, care apar n context traumatic; ele
sunt de dou feluri, penetrante i nepenetrante.
Plgile oculare nepenetrante
Sunt determinate de diferii ageni traumatizani, care vin n contact direct cu
unadin structurileglobului ocular. Destul defrecventesunt leziuniledeterminarede
corpii strini subpalpebrali, care produc erozii corneene n cursul clipitului.
Tratamentul l reprezint extracia corpilor strini la biomicroscop i
tratamentul leziunilor corneene prin instilaii cu atropin, dionin i antiseptice.
Plgile oculare penetrante
Sunt afeciuni n general grave, care determin lezarea concomitent a mai
multor leziuni ale globului ocular; bilanul leziunilor se realizeaz n cursul unui
examen riguros, completat de examinri imagistice oculare. In mare parte, aceste
afeciuni au implicaii medico-legale.
Diagnosticul trebuie s fie ct mai precoce, astfel nct pacientul s
beneficieze de spitalizare i tratament chirurgical n cel mai scurt timp.
In general diagnosticul este uurat de anamneza pacientului, care relev
contextul producerii traumatismului ocular (aceastapoateorientaasupraunei cauzede
retenie de corpi strini intraoculari). Interogatoriul trebuie s precizeze:
- ora i circumstanele producerii traumatismului;
- antecedentele oculare i generale;
- data ultimului rapel al vaccinrii antitetanice.
Plgile oculare penetrante pot s fie cu sau fr retenie de corpi strini
intraoculari. Dintre acestea plgile oculare cu retenie de corpi strini intraoculari, sunt
deosebit de grave, datorit multiplelor complicaii pe care le determin.
Plgi oculare fr retenie de corpi strini intraoculari
Sunt grave datorit infectrii mediilor intraoculare, prin aciunea direct a
agentului penetrant. Pot fi tiate, nepate sau rupturi ale globului oculare, datorit
unei contuzii puternice; n acest ultim caz ruptura globului ocular se produce n zon
de minim rezisten ale globului i nu la locul impactului direct.
Orice plag a globului ocular trebuie suturat de urgen, cu rezecia cu atenie
a structurilor endoculare herniate: vitros, membran uveal. Inclavarea acestor
structuri n zona suturat, determin complicatii infecioase i inflamatorii; plgile n
regiunile corpului ciliar, predispun la oftalmie simpatic. Mai tardiv poate s apar
decolare de retin, datorit bridelor de traciune.
Este obligatorie vaccinarea ATPA, iar postoperator se va face tratament
antibiotic i antiinflamator local i general. Tratamentul local cu atropin instilaii i
injecii subconjunctivale, are rolul de a preveni spasmul ciliar. Tratamentul se va face
n condiiile de spitalizare a pacientului cu urmrirea zilnic a evoluiei oculare.
Plgi oculare cu retenie de corpi strini intraoculari
Prezena unui corp strin n globul ocular agraveaz mult o plag ocular
perforant i extragerea sa constituie primul obiectiv terapeutic.
n cea mai mare parte, corpii strini intraoculari sunt de natur metalic,
ptrunderea n ochi a corpului strin fiind condiionat, de energia cinetic pe care o
deine particula detaat; ntruct corpii strini metalici capt o vitez mare n
momentul detarii cnd sunt lovite dou metale unul de altul, ei pot penetra
structurile globului ocular, ajungnd intraocular i n unele cazuri posterior de globul
ocular, n orbit (plgile biperforante).
La nivelul globului ocular, corpii strini determin leziuni prin mai multe
mecanismefizio-patogenice:
- leziuni mecanice determinate de lezarea direct a structurilor pe care
corpul strin le strbate: plgi corneene sau sclerale, hipem, cataract
traumatic, bride vitreo-retiniene, hemoragii vitrene sau retiniene.
- leziuni inflamatorii determinateprininoculareagermenilor intraocular,
odat cu intrarea corpului strin; aproape toate plgile cu retenie de corp
strin se complic cu uveit exogen, endolftalmie sau panoftalmie;
ptrunderea intraocular odat cu corpul strin a bacilului tetanic, poate
conduce la complicaie infecioas foarte grav tetanosul;
- leziuni de natur chimic apar datorit persistenei mai mult timp a unui
corpului strin metalic (fier, cupru) i impregnarea structurilor oculare cu
oxizi metalici, toxici determinnd opaciti la nivelul cristalinului, leziuni
degenerative vitreene i retiniene, care duc n final la pierderea vederii.
Diagnosticul i localizarea unui corp strin intraocular
Examenul ocular const din: determinarea acuitii vizuale, examenul
biomicroscopic, msurarea tensiunii oculare, examenul fundului de ochi.
Uneori diagnosticul de corp strin intraocular este facilitat de evidenierea
porii de intrare, sub forma unor leziuni corneene penetrante vizibile biomicroscopic,
adiacente unor leziuni iriene -guri n iris i cataract localizat, care traseaz
traiectul corpului strin n interiorul ochiului. Dac examenul fundului de ochi poate fi
efectuat, acesta poate s pun n eviden corpul strin la nivelul vitrosului sau retinei
(vezi plana).
Localizarea corpului se face cu ajutorul examenelor radiologice i ecografice:
- radiografiile orbitare se fac n inciden de fa i de profil, cu lentil
Comberg, care se aplic pe cornee; lentila Comberg este o lentil de contact
confecionat din material plastic care are rolul de a evidenia localizarea lembului
sclerocorneean, datorit unor puncte din plumb ncrustate n structura lentilei. Sunt
vizibili corpii strini radioopaci cu dimensiuni mai mari de 0,5-1 mm;
- examinarea ecografic realizat n ecografie tip A sau B, determin o
localizare de precizie a corpului strin dac acesta are dimensiuni mai mari de
0,75mm (vezi plana)
Localizarea corpilor strini trebuie fcut de urgen, datorit faptului c
extracia trebuie intentat imediat dup internarea pacientului.
Evoluie i complicaii
Complicaii precoce:
Infeciile intraoculare sunt cvasiconstante i pot fi prezente de la prima
examinare, dac pacientul se prezint mai trziu de 6 ore de la accidentul ocular. Ele
se manifest prin hipopion n camera anterioar, Tyndall al umorii apoase; dac corpul
strin nu este extras, evoluia se face ctre panoftalmie.
Complicaii secundare:
Sunt foarte frecvente i intereseaz toate structurile globului ocular: cataracta
traumatic, hemoragii intravitreene, decolare de retin, glaucom secundar.
Complicaiile infecioase pot s apar i tardiv sub forma oftalmiei simpatice,
n cazurile corpilor strini cu localizare la nivelul corpului ciliar.
Unele complicaii sunt determinate de prezena corpului strin intraocular; ele
sunt legate de oxidarea corpului strin in ochi i impregnarea diferitelor structuri
intraoculare cu oxizi metalici. In funcie de natura corpului strin poate apare sideroa
ocular, la corpii strini din fier neextrai i calcoza ocular, n cazul corpilor strini
din cupru neextrai. Gravitatea acestor afeciuni care determin pierderea ireversibil
a globului ocular, reclam extragerea de urgen a tuturor corpilor strini intraoculari
alturi de un tratament susinut postoperator.
Tratament
Corpii strini metalici magnetici se extrag cu electromagnetul, dup
localizarea exact a acestora, printr-o incizie scleral la nivelul locului unde este
amplasat corpul strin; corpii strini nemagnetici se extrag prin vizualizare direct sub
ecran sau prin vitrectomie. Corpii strini localizai n camera anterioar pot fi extrai
cupensa.
Tratamentul postoperator const n tratament local i general antibioterapic i
antiinflamator (nesteroid sau steroidian). De asemenea trebuie efectuat profilaxia
antitetanic (ATPA).
Urgene oftalmologice 289
Capitolul 21
______________________________________
URGENE
OFTALMOLOGICE
Urgenele oftalmologice se clasific n :
- afeciuni care evolueaz cu congestie ocular;
- afeciuni care evolueaz cu scderea brusc acuitii vizuale
______________________________________________________________
OCHIUL ROU
Hiperemia conjunctival este un simptom foarte frecvent n patologia
oftalmologic, dou tipuri de hiperemie trebuind s fie difereniate:
- Hiperemia pericheratic este forma de congestie care aparine
vaselor ciliare, interesnd zona perilimbic, de aproximativ 5-6 mm,
subformaunui cercpericheratic; acest tipdecongestiepoatefi:
de tip activ afeciuni inflamatorii corneene sau uveale;
de tip pasiv staz venoas n diferite forme de glaucom
- Hiperemia fundurilor de sac conjunctivale care intereseaz
teritoriul vascular palpebral; congestia conjunctival este maxim la
nivelul fundurilor de sac superior i inferior, fiind vizibil dup
ectropionarea pleoapelor, n zona pericorneean, conjunctiva
prezentnd coloraie normal. Acest tip de congestie este
caracteristicconjunctivitelor.
Hiperemia conjunctival poate apare n context traumatic sau n diferite alte
afeciuni oculare.
n traumatismele oculare, diagnosticul este uurat de anamneza
corect, din care n general rezult context n care s-a produs
afeciunea ocular; singura problem rmne evaluarea corect a
leziunilor oculare produse i tratamentul de urgen al acestora (vezi
traumatismeoculare).
n cazul celorlalte afeciuni oculare, etiologia se stabilete dup un
control riguros clinic i paraclinic. Dou aspecte diferite pot s fie
luate n consideraie:
1. ochiul rou nedureros
2. ochiul rou dureros.
O OC CH HI IU UL L R RO O U U N NE ED DU UR RE ER RO OS S
Aparen diferiteformedeconjunctivitecronicesau alergice, n diferitevicii
de refracie necorectate sau n hemoragia subconjunctival spontan. n aceste forme
durerea ocular este minim i se prezint sub form de jen ocular sau senzaie de
usturimi sau mncrime.
1. Conjunctivite subacute i cronice
Conjunctivitele cronice apar n general dup conjunctivite acute vechi,
netratate sau incorect tratate, la pacieni care lucreaz n mediu poluat, sau cu diferite
substane toxice. Congestia este moderat, cu vase conjunctivale dilatate, bilateral; se
asociaz de o senzaie de jen ocular. Secreia este moderat i se acumuleaz n
unghiuri. Se asociaz congestia marginii libere palpebrale i uneori diferite forme de
blefarit scuamoas sau ulcerativ.
2. Conjunctivite determinate de ageni fizici
Conjunctivita determinat de diferii ageni iritani fizici (radiaii X, radiaii
ultraviolete, radiaii calculator), se caracterizeaz prin congestie ocular fr durere
ocular. Tratamentul optim ar fi scoaterea pacientului din mediu cu noxe i coliruri
decongestionante. Pentru pacienii care lucreaz mult la ecranul calculatorului se pot
prescrielentilespeciale, sausefolosesc geluri speciale, carentrzierupereafilmului
lacrimal.
3. Conjunctivite constituionale
Conjunctivitele constituionale sunt frecvente n formele meibomiene sau
rozacee.
Conjunctivita meibomian este legat de o hiperfuncie a glandelor
meibomius din structuratarsului; aparelapersoanecu seboreeapielii capului, cu tip
constituional hiperstenic, limfatic. Congestia maxim apare la nivelul liniei
intermarginale palpebrale, care apare ngroat, uneori cu aspect dizgraios. n
structura pleoapelor se pot palpa unul sau mai multe alazioane. Orificiile glandelor
meibomius sunt dilatate i la compresiunea uoar se exteriorizeaz mici picturi de
sebum.
Conjunctivita rozacee apare mai frecvent la femei, cu acnee rozacee.
Conjunctiva fundurilor de sac are aspect rou i edematos; vasele sunt congestionate i
hipertrofice.
4. Conjunctivite alergice
Conjunctivita primvratic este o conjunctivit legat n general de
alergizarea ochiului la polen sau fotosensibilizare la radiaiile ultraviolete;
caracteristic este apariia de papile la nivelul conjunctivei tarsale, cu aspect de pietre
de pavaj, sau n cazurile foarte avansate de creast proeminent n fanta palpebral.
Este legat de perioadele de nsorire, fiind mai frecvent primvara. Simptomele se
amelioreaz spontan iarna. Evolueaz favorabil la tratamentul topic cu antiinflamatorii
sauantialergice.
Conjunctivita prin sensibilizare la substane cosmetice; congestia este legat
de aplicarea produselor, tratamentul necesitnd n primul rnd interdicia aplicrii
acestora. Sunt foarte eficiente folosirea colirurilor pe baz de de cortizon i
antihistaminice.
5. Vicii de refracie netratate
La pacienii care prezint o hipermetropie mic sau un astigmatism netratat
poate s apar congestie ocular, cu senzaie de oboseal la lectur i cefalee. Ochiul
prezint discret congestie, care se accentueaz dup efortul de aproape. Aceste
fenomene se datoreaz contraciei permanente a muchiului ciliar, care asigur
acomodaia cristalinului, mai important la pacienii care prezint vicii de refracie.
Simptomele cedeaz dup corecia optic corespunztoare.
6. Hemoragia subconjunctival
Apare n diferite sectoare ale conjunctivei bulbare, etalat cu aspect striat, de
diferite dimensiuni; deoarece ochiul este foarte rou, bolnavii se prezint de urgen la
consult oftalmologic. n faa unei hemoragii subconjunctivale trebuie s se stabileasc
contextul traumatic sau atraumatic; dac pacientul nu menioneaz un traumatism
ocular, poate fi luat n considerare o eventual conjunctivit hemoragic, sau
hemoragii spontane care apar la pacienii cu arterioscleroz. Aceste hemoragii nu
prezint gravitate ocular. Tratamentul se face cu antiseptice n formele de
conjunctivit sau cu vasoprotectoare (vitamina C, Tarosin) n hemoragiile spontane.
O OC CH HI IU UL L R RO O U U D DU UR RE ER RO OS S
Poate s apar n anumite circumstane, foarte diferite din punct de vedere
etiopatogenic:
1. Conjunctivite acute
Afeciunea este bilateral, congestia este maxim la nivelul fundurilor de sac
conjunctivale i se asociaz cu diferite tipuri de secreie (mucoas, mucopurulent,
purulent), membrane sau pseudomembrane. Asociaz durere ocular sub form de
nepturi, senzaie de arsur sau de corp strin. Acuitatea vizual se menine normal,
deoarece nu sunt afectate mediile optice oculare. Apare uneori sub form de epidemii.
Tratamentul se face n funcie de forma clinic, cu coliruri cu antiseptice sau
antibiotice.
2. Sclerite i episclerite
Hiperemia din cadrul scleritelor i episcleritelor se localizeaz la nivelul
conjunctivei bulbare, avnd caracter localizat, sub form de buton inflamator. n cazul
episcleritelor, inflamaia nu intereseaz dect esutul episcleral; n cazul scleritelor
hiperemia este localizat profund, fiind determinat de o leziune a scleroticii.
Acuitatea vizual este normal.
Pentru a diferenia hiperemia din episclerit sau sclerit de hiperemia
conjunctival, se poate utiliza testul la adrenalin: acesta const n instilaia unei
picturi de adrenalin la nivelul fundului de sac conjunctival; n timp ce hiperemia
vaselor conjunctivale cedeaz la instilaie, hiperemia profund din sclerit nu este
influenat.
n general maladiile reumatismale sunt principala cauz a scleritelor (artrita
reumatoid, periarterita nodoas, lupusul eritematos, maladia Reiter). Uneori poate fi
implicat o cauz alergic. Tratamentul utilizeaz coliruri antiinflamatorii cortizonice,
alturi de tratamentul afeciunii reumatismale.
3. Cheratite
n toate formele de cheratite acute, congestia este prezent la nivelul
sectorului pericheratic asociindu-se cu durere ocular intens i scderea acuitii
vizuale. Etiologia cheratitelor este foarte variat, diagnosticul necesitnd n unele
situaii examene paraclinice complementare.
Cheratite bacteriene
Aspectul tipic estedeulcer serpiginos, asociat sau nu cu hipopion n camera
anterioar. Germenii cel mai frecvent implicai sunt: stafilococul, streptococul,
pneumococul, bacilul piocianic, coci gram negativi. Afectarea este unilateral.
n general ulcerarea corneei este determinat de microtraumatisme, n general
n activitatea agricol, suprainfecia leziunii corneene, fiind favorizat de preexistena
unei dacriocistite cronice, netratat, care determin creterea septicitii lacrimilor.
Aspectul clinic este caracteristic, cu apariia unei ulceraii corneene, cu
margini neregulate, cu sprncean de invazie, acoperit de secreii. Hipopionul se
prezint sub forma unei benzi de culoare alb, cu nivel orizontal, lichidian, decliv n
unghiul camerular inferior.
Evoluia este de progresie n suprafa i profunzime, n lipsa unui tratament
precoce i adecvat, corneea avnd tendin la perforaie. Complicaiile sunt frecvente
sub form de uveit anterioar, endoftalmie sau panoftalmie, care duce la pierderea
globului ocular.
Tratamentul este de urgen i necesit spitalizarea pacientului pn cnd
leziunea corneean se reepitelizeaz. Se utilizeaz antibiotice pe cale local i
general, conform antibiogramei, midriatice i antiinflamatorii pe cale general.
Cheratite virale
Dintre cheratitele virale, cheratita herpetic este cea mai frecvent; n general
aspectul clinic este tipic, diagnosticul fiind pus cu uurin. De obicei afectarea este
unilateral.
Din punct de vedere subiectiv, pacientul acuz scderea acuitii vizuale,
durere ocular, congestie ocular, lcrimare, fotofobie.
Din punct de vedere obiectiv, forma cea mai frecvent ntlnit este de
ulceraie cu aspect dendritic (ramificat), care se pune n eviden prin instilaia de
colorani vitali la nivelul ochiului. Se mai pot ntlni forma de cheratit punctat
superficial, forma n hart geografic, sau forma profund de cheratoendotelit, n
care este afectat n ntregime parenchimul coreean. Corneea prezint hipoestezie,
semn foarte important pentru diagnostic (la atingerea corneei cu vat sau tifon, nu se
producereflexul declipire).
Tratamentul este de urgen, cu midriatice (atropin), cicatrizante (dionin), i
antivirale administrate pe cale local sau general.
Afeciunea poate recidiva.
O form asemntoare de cheratit este cea produs de zona-zoster oftalmic.
Leziunea corneean se produce ca o complicaie, sub form de cheratit dendritic sau
punctat. Ochiul devine congestionat i dureros. Acuitatea vizual diminu datorit
afectrii corneene. Diagnosticul este foarte uor de pus n contextul existenei
leziunilor tegumentaretipice, dispusenteritoriul nervului oftalmic, strict localizatela
linia median. Este foarte important deci s urmrim la pacienii cu zona-zoster
oftalmic, al cror tratament se face n general n secii de dermatologie, apariia unei
eventuale congestii oculare, care anun apariia cheratitei zoosteriene. n aceste
condiii, pacientul trebuie s beneficieze de consult interclinic de specialitate
oftalmologic, pentru tratamentul cheratitei i al celorlalte complicaii posibile oculare
(iridociclit zoosterian, pareze sau paralizii oculomotorii, nevrit optic zoosterian).
Tratamentul esteidenticcucel al cheratitei herpetice.
Cheratitele punctate superficiale apar n context viral, frecvent n cazul unei
cheratoconjunctivite epidemice, grip, rujeol, scarlatin. Tratamentul cu dionin este
foarte eficient, alturi de coliruri antiseptice sau antibiotice care previn suprainfecia.
Cheratita filamentoas
Este vorba de cheratita care apare datorit unei hiposecreii lacrimale, frecvent
n contextul unor afeciuni generale reumatismale (poliartrita reumatismal, lupus
eritematos sistemic etc). Datorit hiposecreiei lacrimale, epiteliul coreean se exfoliaz
n diferite zone, lund un aspect flotant, filamentos sub form de spiculi. Apare mai
frecvent la femei, care acuz senzaie de uscciune cronic la nivelul mucoasei bucale
i la nivel conjunctival. Testul Schiermer, cu rol de aprecia secreia lacrimal din
punct de vedere cantitativ relev valori foarte mici (sub 10 mm).
Tratamentul include dionin pn la vindecare ulceraiilor corneene i
tratament de lung durat cu lacrimi artificiale (Lacrisifi) sau geluri cu rol de protecie
(Lacrivsc).
Cheratita micotic
Cheratitele micotice au cunoscut n ultimii ani o cretere a incidenei, datorit
abuzului de antibiotice i cortizonice. n general suprainfecteaz leziuni corneene
preexistente (ulceraii corneene).
4. Iridociclita acut
Reprezint inflamaia irisului i a corpului ciliar.
Pacientul acuz scderea acuitii vizuale, durere ocular intens i congestie
ocular. Din punct de vedere obiectiv, congestia este de tip pericheratic, iar la
examenul biomicroscopic se evideniaz precipitate pe faa posterioar a corneei
(ciclit) i sinechii ntre marginea pupilar i faa anterioar a cristalinului (irit).
Sinechiile se pun n eviden mai bine dup dilatarea pupilei, care devine neuniform,
cu aspect neregulat (n trefl). Umoarea apoas prezint fenomen Tyndall +, datorit
exsudaiei intense la nivelul vaselor iriene. In unele forme poate apare hipem sau
hipopion.
Tratamentul este de urgen i necesit stabilirea etiologiei afeciunii.
5. Glaucomul acut
Glaucomul acut sau atacul acut de glaucom, este o form clinic de glaucom
cu unghi nchis. Reprezint o mare urgen oftalmologic, deoarece datorit tensiunii
oculare foarte mari, nervul optic se atrofiaz, ajungndu-se la pierderea ireversibil a
acuitii vizuale.
Apare n condiiile n care unghiul camerular se nchide pe o ntindere
considerabil, umoarea apoas, nemaiputnd ajunge la nivelul trabeculului pentru a se
putea evacua din camera anterioar. nchiderea unghiului apare n condiiile n care se
produce midriaz (la ntuneric, emoii puternice sau medicamente cu efect midriatic
administrate pe cale local sau general).
n cazul atacului de glaucom, pacientul acuz durere ocular extrem de
intens, cu cefalee sub form de hemicranie. Acuitatea vizual este foarte sczut, iar
ochiul este congestionat. Pacientul prezint stare de ru general, cu greuri i vrsturi.
Din punct de vedere obiectiv, se remarc congestie de tip pericheratic, corneea
prezint edem epitelial (cornee cu aspect burat) iar la palpare, globul este dur ca
piatra. Camera anterioar este foarte redus, cu unghi nchis n periferie, iar pupila
este n midriaz medie areflexiv.
n unele situaii diagnosticul este uurat de anamnez, pacientul putnd
meniona mai multe subatacuri, sub form de crize de scurt durat (cteva minute
pn la cteva ore) cu nceoarea vederii, discret durere ocular i cercuri colorate n
jurul surselor de lumin.
Tratamentul este de maxim urgen, impunndu-se hipotonizarea imediat a
globului ocular. Cnd tensiunea ocular este sczut sub 30 mm Hg, se practic
intervenia chirurgical iridectomia curativ la ochiul cu atac i iridectomia
profilactic la ochiul congener.
6. Glaucomul absolut dureros
Reprezint ultimul stadiu de evoluie al unui glaucom, netratat sau incorect
tratat, dup o perioad de evoluie de cel puin 15-20 de ani.
Pacientul nu vede cu ochiul respectiv de mai muli ani, n ultimul timp
aprnd durerea foarte intens. Acuitatea vizual este fr percepia luminii.
De obicei pacientul face tratament de mult vreme cu coliruri hipotonizante
oculare i este n evidena unui cabinet de specialitate pentru dispensarizarea
glaucomului.
Din punct de vedere obiectiv, congestia ocular este intens i are un aspect
particular de cap de meduz; corneea este foarte edemaiat, cu edem bulos, camera
anterioar este de profunzime normal, pupila medie i areflexiv. n cmpul pupilar,
cristalinul prezint un reflex verzui, datorit cataractei care se asociaz.
Dac fundul de ochi se vizualizeaz, papila apare total excavat (excavaie
stadiu III), cu atrofie optic.
Acest stadiu este depit din punct de vedere medical sau chirurgical;
tratamentul care se face vizeaz scderea tensiunii oculare, prin criocoagularea sau
fotocoagularea corpului ciliar, n scopul de a ameliora durerea ocular.
7. Forme de glaucom aprute n evoluia cataractei
Atacul acut de glaucom prin cristalin intumescent
Simptomatologia este foarte asemntoare cu cea prezentat n glaucomul cu
unghi nchis, cu diferena c scderea acuitii vizuale este mai veche i survenit
progresiv, pe msur ce cataracta a evoluat.
Mecanismul fiziopatogenic este asemntor, numai c nchiderea unghiului
camerular n aceast form este determinat de intumescena cristalinului, care
mpinge anterior irisul i nchide unghiul camerular.
Din punct de vedere subiectiv, pacientul acuz durere foarte intens i
congestie ocular; acuitatea vizual este foarte sczut.
Globul ocular este dur ca piatra, camera anterioar foarte mic, pupila n
midriaz medie areflexiv, n cmpul pupilar se vede cristalinul cataractat, de culoare
alb sidefie. Fundul de ochi nu poate fi vizualizat.
Tratamentul este de urgen i const n extracia cristalinului, dup o
prealabil hipotonizare ocular, care s permit efectuarea interveniei chirurgicale.
Glaucomul facolitic
Este o form de glaucom produs de o cataract ajuns n stadiu de
hipermaturiate; n acest stadiu capsula cristalinului fiind afectat, las s treac prin ea
proteinemodificatecristaliniene, caresunt interpretatecanon-self deanticorpii din
organism, determinnd apariia unei reacii inflamatorii at-atc, ce are drept urmare
creterea tensiunii intraoculare i congestia ochiului.
Din punct de vedere subiectiv, pacientul acuz durere ocular foarte intens i
congestia ochiului; acuitatea vizual este foarte sczut, dar pacientul menioneaz c
scderea vederii a survenit cu mai muli ani nainte.
Din punct de vedere obiectiv, congestia este foarte intens de tip pericheratic,
corneea prezint edem epitelial, cu precipitate pe faa posterioatr. Camera anterioar
are profunzime normal. n cmpul pupilar se evideniat o cataract veche de culoare
brun.Fundul de ochi nu se poate vizualiza.
Tratamentul const n extracia cristalinului, dup hipotonizare prealabil.
______________________________________________________________
U UR RG GE EN N E E C CU U O OC CH HI I A AL LB B I I
S SC C D DE ER RE E D DE E V VE ED DE ER RE E
Pot s fie determinate fie de afectarea retinei cu prinderea regiunii maculare, fie
de afectarea nervului optic sau a cilor nervoase intracerebrale.
AFECIUNI RETINIENE
1. Ocluzia arterei centrale a retinei
Aceast afeciune reprezint urgena care n absena unui tratament n primele
ore ale instalrii simptomatologiei, duce la pierderea ireversibil a acuitii vizuale.
Din punct de vedere subiectiv, pacientul acuz scderea brusc a vederii la un
ochi, scdere care ajunge pn la perceperea luminii. Se poate asocia cefalee, cu
senzaie de ameeal, pulsaii n urechi, datorate hipertensiunii arteriale. Uneori
ocluzia arterei este precedat de episoade de amauroz tranzitorie.
Polul anterior estedeaspect normal.
Diagnosticul este pus pe examinarea fundului de ochi, la nivelul cruia se
observ edem ischemic alb, cu macul de culoare cireie. Arterele i venele sunt foarte
subiri, de aspect filiform, deoarece sngele nu ptrunde n vase.
Poate s fie interesat artera central a retinei, sau numai un ram al acesteia.
Este necesar ca tratamentul s fie aplicat de urgen, naintea instalrii
leziunilor ireversibile la nivelul celulelor ganglionare. Tratamentul se face cu
vasodilatatore administrate local i pe cale general.
2. Tromboza venei centrale a retinei
Ca i n ocluzia de arter central, scderea acuitii vizuale apare brusc, fr
alte simptome oculare; scderea de vedere nu ajunge niciodat la percepia luminii.
Polul anterior ocular estedeaspect normal.
La nivelul fundului de ochi aspectul este caracteristic: vasele sunt foarte
dilatate, tortuoase, cu hemoragii i exsudate numeroase dispuse perivascular, pn n
periferia retinei; papila este edemaiat i acoperit de asemenea de hemoragii striate
i exsudate.
Tromboza poate interesa vena central a retinei, sau un ram al acesteia, situaie n care
hemoragiilesunt localizatenumai peramul respectiv.
Sunt menionate mai multe forme clinice:
- forma exsudativ, n care predomin hemoragiile i exsudatele dure;
- forma ischemic n care predomin exsudatele vtoase (zone
ischemicelanivelul retinei);
- forma mixt, n care leziunile se intric.
3. Leziuni inflamatorii maculare
Corioretinita macular
Se caracterizeaz prin scderea de diferite grade a vederii cu perceperea unui
scotom n cmpul vizual, fr prodrome i fr alte acuze.
Polul anterior este de aspect normal. Diagnosticul se pune pe examinarea
fundului de ochi, unde se evideniaz unul sau mai multe focare de diferite
dimensiuni, cu contur ters, proeminente, la marginea crora vasele fac cot; la nivelul
focarului, sau la marginea acestuia, apar hemoragii i exsudate, care arat c procesul
esteacut. Focarelemai vechi apar pigmentate.
Tratamentul este de urgen i necesita stabilirea precis a etiologiei.
Corioretinopatia seroas central
Se caracterizeaz prin nceoarea vederii, cu apariia unui scotom pozitiv n
cmpul vizual. Acuitatea vizual este mbuntit cu o lentil convergent de valoare
dioptric mic (+1). Polul anterior este de aspect normal.
La examenul oftalmoscopic, la nivel macular se remarc o zon edematoas
de 1-2 diametri papilari, la marginea creia vasele fac cot.
Afeciunea este determinat de o leziune punctiform la nivelul epiteliului
pigmentar.
Diagnosticul de certitudine se pune pe examenul angiofluorografic, prin
evidenierea punctului de fug (leziunea de la nivelul epiteliului pigmentar).
Tratamentul se face cu antiinflamatorii steroidiene i fotocoagulare laser a
punctului de fug.
4. Decolarea de retin
Apare la pacieni cu miopie, afachie operatorie, sau cu leziuni degenerative
periferice.
Pacientul acuz scderea acuitii vizuale, sub forma unui vl care acoper
progresiv cmpul vizual. Scderea de vedere este precedat de fosfene i
metamorfopsii.
Polul anterior este de aspect normal. Diagnosticul se pune pe examinarea
fundului de ochi, unde se vizualizeaz retina decolat, cu aspect cenuiu proeminnd
mult anterior, sub form de buri uor mobile. Evidenierea uneia sau multor guri
retiniene, relev caracterul idiopatic.
Diagnosticul este uurat de examenul ecografic i uneori tomografic, pentru a
putea face diferenierea de o decolare secundar de retin (tumoral).
Tratamentul este chirurgical i trebuie fcut de urgen, deoarece retina
decolat nu mai poate fi nutrit corespunztor, fiind desprins de suportul fiziologic
coriocapilar.
5. Hemoragii n vitros
n afara traumatismelor oculare, apar n diferite afeciuni retiniene n care
vasele cu o structur particular, pot s se rup i s determine inundarea vitrosului.
Este cazul retinopatiei diabetice proliferative, periflebitei retiniene,
hemopatiilor sau malformaii vasculare ale retinei.
Pacientul acuz scderea brusc a acuitii vizuale, cu eritropsie (vedere
colorat n rou), n cazul n care scderea de vedere nu este total.
Polul anterior este normal. Dac hemoragia este masiv fundul de ochi nu se
lumineaz, dac este de mai mic importan, n vitros se vd membrane i flocoane,
fundul de ochi avnd o tent roie.
Tratamentul const n administrarea de vasoprotectoare, i injecii locale cu
enzime fibrinolitice (hialuronidaz).
A AF FE EC C I IU UN NI IL LE E N NE ER RV VU UL LU UI I O OP PT TI IC C
1. Nevrita optic juxtabulbar
Afeciune inflamatorie a nervului optic, se caracterizeaz prin scderea brusc
a acuitii vizuale la un ochi, mai rar la ambii ochi. Afeciunea apare la tineri i la
aduli. Etiologia este n cele mai multe cazuri sinusal.
Diagnosticul se pune pe examinarea fundului de ochi, la nivelul cruia papila
nervului optic apare edemaiat, cu margini terse, edemul papilar ntinzndu-se la
nivelul retinei peripapilare. Pe marginea papilei apar fine hemoragii striate i
exsudate.
Diagnosticul trebuie s stabileasc cu precizie etiologia, tratamentul cauzei
reprezentnd principalul obiectiv n nevrita optic juxtabulbar. Tratamentul
antiinflamator cu cortizon are efecte benefice prin retrocedarea edemului la nivelul
fibrelor optice, prevenind apariia leziunilor acestora.
2. Nevrita optic retrobulbar
n nevrita optic retrobulbar, leziunea nervului optic intereseaz poriunea
din spatele intrrii vaselor centrale ale nervului (artera i vena central a retinei), deci
lamai mult de12mmnspateleglobului ocular. Deaceealeziuneainflamatorienuse
exteriorizeaz la nivelul papilei optice, deci n aceast afeciune nu apar modificri
oftalmoscopice.
Din punct de vedere subiectiv, pacientul acuz scderea acuitii vizuale la un
ochi (formele bilaterale sunt mult mai rare). Obiectiv att polul anterior ct i
examenul fundului de ochi sunt de aspect normal. Decolorarea papilar apare trziu,
odat cu instalarea atrofiei optice. Diagnosticul se pune pe examene paraclinice, n
special examinarea potenialelor vizuale occipitale, modificate din fazele incipiente.
Tratamentul difer n funcie de etiologie: poate fi vorba de o cauz
infecioas, de regul n raport cu o sinuzit a sinusurilor posterioare ale feei, sau de
un focar infecios din organism. Cele mai grave forme apar n afeciunile
demielinizante i sunt progresive.
3. Neuropatia optic ischemic anterioar
Afeciunile ischemice ale nervului optic apare la persoane mai vrstnice dect
afeciunile inflamatorii; persoanele afectate, prezint de regul vrste peste 60 de ani
i sufer de afeciuni cardiovasculare.
Din punct de vedere subiectiv singura acuz este scderea acuitii vizuale.
Din punct de vedere obiectiv, polul anterior este normal; examenul
oftalmoscopic relev edem alb ischemic la nivelul papilei optice, cu hemoragii striate
perivasculare i exsudate. Marginile papilei optice sunt terse. Examenul cmpului
vizual pune n eviden de obicei deficite de tip fascicular sau altitudinal, n raport cu
vasele interesate. Tratamentul este vasodilatator i vasoprotector.
***
Afeciunile care determin edem al papilei optice trebuie difereniate de staza
papilar, care de asemenea reprezint o mare urgen neurooftalmologic, deoarece n
general este determinat de procese nlocuitoare de spaiu la nivelul encefalului,
genernd hipertensiune intracranian.
Pentru a face diagnosticul diferenial, trebuie s se in cont de faptul c n
general staza papilar este bilateral (mult mai rar apare unilateral), iar acuitatea
vizual este puin modificat n stadiile incipiente. Semnele subiective sunt legate de
hipertensiunea intracranian: cefalee foarte intens, cu vrsturi n jet.
Laexamenul fundului deochi tabloul estecaracteristic, pacientul prezentnd
edem papilar bilateral, foarte important, care se ntinde la retina peripapilar;
hemoragiile papilare i exsudatele numeroase dau papilelor aspectul de floare de
crizantem.
Tratamentul este neurochirurgical de urgen.
Corelaii stomatologie - oftalmologie 299
Capitolul 22
______________________________________________________________
CORELAII STOMATOLOGIE-
OFTALMOLOGIE
ntre afeciunile oftalmologice i stomatologice exist de multe ori o foarte
strns corelaie, n sensul c o serie de afeciuni dentare n special de natur
infecioas pot s reprezinte cauza direct sau indirect a unor afeciuni oftalmologice;
tratamentul acestora, necesit n primul rnd cura terapeutic a focarului dentar sau
tratamentul specific stomatologic, catratament etiologic, dealtfel singurul eficient n
faa unei astfel de situaii. De aceea cunoaterea foarte exact a afeciunile
stomatologice care pot determina afeciuni oculare, att de medicii oftalmologi care
indic consult interdisciplinar n situaiile respective, ct i de medicul stomatolog,
care este pus n faa acestei patologii, este foarte important; deopotriv de important
este colaborarea medicilor de diferite specialiti (n spe stomatologi i oftalmologi)
n tratarea acestor afeciuni, pentru o evoluie rapid favorabil a pacientului.
_____________________________________________________
AFECIUNI OCULARE SECUNDARE
AFECIUNILOR BUCO-DENTARE
Afeciunile aparatului vizual de origine buco-dentar pot surveni n dou
eventualiti diferite:
- ca o complicaie a unui tratament dentar
- ca o complicaie a unei afeciuni buco-dentare.
I. Complicaiile la nivelul aparatului vizual secundare tratamentului dentar
dei destul de rare trebuie bine cunoscute. Acestea se pot manifesta sub diferite forme:
1. Accidente infecioase: flegmon orbitar, panoftalmie,
corioretinit.
2. Accidente mecanice: hemoragii palpebrale, subconjunctivale
sau chiar retiniene(maculare), decolare de retin. Toate acestea
apar ns numai la persoane predispuse, cu tare generale
(maladii ale sngelui, ale peretelui vascular) sau care prezint
condiii oculare favorizante (ochiul miop).
3. Accidente reflexe: midriaz, angiospasme retiniene. Midriaza
poate genera pe ochi predispui, cu camer anterioar mic si
unghi camerular iridocorneean ngust (sub 15-20 grade) un
subatac sau chiar un atac deglaucomcu unghi nchis, n timp
ce angiospasmele retiniene pot provoca obstrucii arteriale
retinienelocalizatepeuneleramuri arterialesau mai rar chiar
lanivelul arterei centrale.
II. Afeciunile orbito-palpebro-oculare secundare unor afeciuni buco-
dentare mai mult sau mai puin aparente , sunt multiple i recunosc etiologii variate,
fiind sub dependena a numeroi factori patogenici. Acestea pot fi divizate n:
accidente de vecintate i manifestri la distan.
A) Accidentele de vecintate
La rndul lor, pot fi studiate n raport cu structura anatomic orbito-palpebro-
ocular:
1. Accidente orbito-palpebrale prin ectopie:
Sunt foarte rare i se descoper n general prin examen radiografic. S-
au semnalat tumefieri palpebrale ireductibile datorit prezenei
congenitale a unui dinte n pleoapa inferioar sau exoftalmii
ireductibile produse de prezena de dini n orbit.
2. Complicaii infecioase lacrimale sau palpebrale.
Sunt secundare unei inflamaii transmise din aproape n aproape de la
focarul dentar. Se pot ntlni dacriocistite i pericistite consecutive
unei osteoperiostite a maxilarului superior de origine dentar, care a
invadat progresiv regiunea lacrimo-nazal. De asemenea, pot surveni
abcese ale pleoapei inferioare care se datoreaz fie unei celulite
geniene de origine dentar fr leziuni de osteo-periostit
subjancent, fie o extensie progresiv la pleoap de mici abcese
subperiostice superficiale sau, n mod excepional, aceste leziuni
palpebrale pot fi nsoite de o osteit a maxilarului superior sau a
osului malar.
3. Accidente orbitare.
Focarul infecios dentar poate da natere, pe cale osteoperiostic, la
complicaii orbitale sub form de celulit, flegmon sau abces
extraperiostic. Propagarea infeciei ar putea avea loc ca urmare a unei
osteite a maxilarului superior sau prin intermediul unei sinuzite
maxilare uneori latent. Calea venoas , mod de propagare rareori
ntlnit al infeciei dentare, poate genera o flebit orbitar, fie pe calea
anterioar, facial, fie pe calea posterioar, pterigoidian. Punctul de
plecare al infeciei poate fi uneori o stafilococie malign a buzelor.
Flebita venelor oftalmice poate fi descendent, direct, cnd procesul
infecios plecat de la periferia teritoriului venos dentar ajunge n
sistemul facial, apoi n oftalmic, propagndu-se eventual i la sinusul
cavernos. n aceast situaie vederea se conserv destul de mult timp,
circulaia venoas a globului nefiind afectat dect atunci cnd
procesul flebitic cuprinde partea profund a orbitei.
Dar prinderea venelor oftalmice se poate face i pe cale ascendent,
retrograd. n acest caz, inflamaia venoas dentar se propag la
plexul pterigoidian i apoi la sinusul cavernos, prin venele gurii
ovale, ajungnd la venele oftalmice pe cale ascendent, recurent. n
aceast eventualitate, vederea scade mult nc de la apariia semnelor
orbitare, deoarece tromboza sinusului cavernos duce la oprirea
circulaiei de retur a globului.
4. Accidente oculare.
Se semnaleaz posibilitatea afectrii nervului optic sau a corioretinei.
Propagarea se poate face pe cale nervoas ascendent, retrograd,
cnd venele orbitare si esutul celular al orbitei sunt invadate de
infecie. Transmiterea infeciei se poate face i pe cale continu, dinte,
sinus maxilar, orbit, coroid, nerv optic.
B. Manifestri la distan.
n patologia ocular se pot ntlni afeciuni variate care pot fi secundare unor
focare buco-dentare, dar spre deosebire de leziunile de vecintate, originea lor nu este
att de evident ea trebuind s fie cutat cu mult atenie. Aceste accidente se pot
ntlni subdiferiteforme:
1. Tulburri senzitive. Este vorba n general de nevralgii oculo-orbitare
asociate, sau nu, cu tulburri vasomotorii i secretorii n teritoriul
trigemenului, cel mai adesea intermitente i nsoite de dureri la presiunea
punctelor supra i sub orbitare.
2. Tulburrile motorii. Afecteaz motilitatea extrinsec sau intrinsec.
Acestea mbrac mai frecvent caracterul de hipertonie muscular dect ale
paraliziei. Astfel, se ntlnesc cazuri de blefarospasm, retracii ale
pleoapei superioare, ptoz, diplopie prin paralizia perechii a-III-a sau a-
IV-a de nervi cranieni, simptome care cedeaz la extracia dentar.
3. Reacii pupilare. Se manifest cel mai adesea sub form de midriaz
dect de mioz. Se pot observa chiar tulburri de acomodaie (diminuarea
amplitudinii, paraliziesauspasmacomodativ).
4. Tulburri senzoriale. Acestea se manifest sub form de angiospasme
retinienecarepot conducelaocluzii arterialeretinienedetrunchi sau de
ramuri secundare, situaie n care vederea poate fi sczut moderat sau
marcat.
5. Tulburri secretorii. Acestea mbrac forma unei lcrimri unilaterale, de
origine reflex, care traduce o hipersecreie lacrimal.
6. Tulburri trofice. Se pot ntlni tulburri corneene care iau aspectul unei
cheratiteherpeticesaual unui ulcer corneanrebel latratament. Lanivelul
conjunctivei se pot observa hiperemii sau hemoragii subconjunctivale
iterative. Toate aceste manifestri se caracterizeaz prin faptul c dispar
dup suprimarea focarului cauzal dentar sau amigdalian.
7. Afeciuni inflamatorii. Pot surveni uneori i nevrite optice (juxtabulbare
sau retrobulbare), retinite vasculare (tromboza V.C.R) i uveite anterioare
(iridociclite) sau uveite posterioare (corioretinite, coroidite). n aceste
situaii originea dentar este adesea dificil de stabilit. Dac suprimarea
focarului infecios dentar duce la o vindecare rapid a leziunilor oculare,
acestea pot fi considerate ca fiind de origine focal.
______________________________________________________________
CORELAII NTRE AFECIUNILE
STOMATOLOGICE I OCULARE
ntre patologia ocular i patologia general exist o strns corelaie,
unele afeciuni oculare putnd fi manifestri secundare ale unui proces patologic
general sau localizat. n particular, se poate afirma c un rol destul de important n
etiologia afeciunilor aparatului vizual l ocup i afeciunile buco-dentare.
Manifestrile palpebro-orbito-oculare de origine buco-dentar sunt cunoscute de
mult vreme, dar, n timp ce n trecut se menionau numai complicaiile brutale de
vecintate (palpebrale, orbitare sau lacrimale), n ultimele decenii este subliniat i
posibilitatea unor complicaii la distan.
Raporturile dintre oftalmologie i stomatologie au fcut obiectul a multor
lucrri i au generat multe controverse. Existena manifestrilor oculare de origine
buco-dentar, dei se apreciaz a fi destul de redus (3-5%) nu poate fi n nici un caz
neglijat, de unde i necesitatea studierii oftalmologiei n cadrul nvmntului
stomatologic.
I. RAPORTURI NTRE APARATUL VIZUAL I CAVITATEA BUCO-
DENTAR
ntre aparatul vizual i cavitatea buco-dentar exist raporturi strnse: osoase,
celulare, vasculare, nervoase.
A) RAPORTURILE OSOASE
Planeul orbitar este alctuit n cea mai mare parte din osul maxilar superior, a
crui fa inferioar este bucal. Acest os este ocupat de germenii dentari la copil i
aproape n ntregime pneumatizat la adult, fapt care favorizeaz difuziunea infeciei,
uurat i prin vecintatea sinusurilor maxilare, etmoidale si frontale cu orbita pe care
o nconjoar pe cel puin jumtate de circumferin. De asemenea, n aceast regiune
exist o mare cantitate de os spongios al crui rol n difuziunea infeciei poate fi destul
deimportant.
Rdcinile dentare, adesea infectate, ptrund adnc n os. Astfel, rdcina
caninului se ridic pn la jumtatea distanei dintre comisura bucal i pleoapa
inferioar. Au fost descrise unul sau mai multe canalicule mici, vasculare, care
pornind de la apexul caninului pot conduce infecia spre osul lacrimal i spre globul
ocular. Molarii de minte superiori pot de asemenea s se nfunde profund n os, fiind
adesea inclui n poziie nalt, apexul lor fiind n acest caz apropriat de vrful orbitei.
Premolarii i molarii sunt n raporturi foarte strnse cu sinusul maxilar; uneori, vrful
lor nu este separat de aceast cavitate dect prin mucoas, ceea ce explic frecvena
mare a sinuzitelor de origine dentar, acestea putnd determina la rndul lor leziuni
palpebro-orbito-oculare.
Cnd se produce o osteit acut a maxilarului superior poate apare i o
difuziune masiv a infeciei la ntregul os, cuprinznd pereii i sinusul, de unde se
poate propaga la orbit. Difuziunea infeciei se poate produce i pe cale periostic sau
subperiostic prin feele anterioar (genian) sau posterioar (pterigoidian). Sacul
lacrimal care ader intim la periostul din loja sa osoas este separat de maxilarul
superior i de celulele etmoidale prin perei osoi extrem de subiri i uneori
dehisceni, fapt ce favorizeaz difuziunea proceselor infecioase n ambele sensuri.
B) RAPORTURILE CELULARE NTRE CAVITATEA BUCO-
DENTARA I APARATUL PALPEBRO-ORBITO-OCULAR.
Periostul maxilarului superior este pe aproape ntreaga suprafa dublat la
exterior de un esut celular abundent, mai mult sau mai puin lax (excepie fcnd
gingia, faa palatin, nazal i suprafeele de inserie muscular). Exist un lung culoar
celular n form de potcoav care nconjoar arcada alveolar deasupra gingiei i
dedesubtul inseriei muchiului buccinator, care este prelungit anterior de muchii
profunzi ai buzei superioare. Aceste inserii musculare, trecnd pe deasupra apexului
dentar, fac ca abcesele de origine dentar s rmn de obicei cu evoluie intrabucal.
Bariera muscular este ns ntrerupt de fiecare parte, ntre zona cea mai anterioar
de inserie a muchiului buccinator i a muchilor profunzi ai buzei superioare. n
acest loc, care se gsete aproximativ la apexul primului premolar i al cminului
superior, ia natere un alt culoar vertical care se ntinde n regiunea genian, ntre
planul muscular superficial i profund, mergnd de-a lungul anului nazo-genian.
Prin acest culoar celular trec vasele faciale pentru a ajunge n unghiul interior al
ochiului. Artera facial se anastomozeaz cu artera nazal, ramur din artera
oftalmic, iar vena facial se anastomozeaz cu vena oftalmic superioar. Pentru a
intra sau a iei din orbit, aceste vase traverseaz marginea periferic a septului
orbitar, care izoleaz esutul celular al orbitei de esutul nazo-genian. Dar, esutul
nazo-genian se continu direct cu esutul celular foarte lax al pleoapei inferioare, ceea
ce explic importana i difuziunea rapid spre unghiul intern al ochiului al unor
celulite acute geniene i de asemenea voluminoasele edeme ale pleoapei inferioare
care se pot observa n aceste cazuri. esutul celular al regiunii pterigo-maxilare poate
fi infectat direct de un dinte de minte superior i apoi s propage infecia la esutul
celular al orbitei pe cale posterioar. Acest mod de propagare este ns foarte rar,
exceptnd cazurile de participare venoas. Mult mai frecvent ns, esutul celular
orbitar poate fi direct interesat ntr-o osteit difuz a maxilarului superior, periostul
planeului orbitar constituind o slab barier n calea difuziunii infeciei, putnd astfel
rezultacelulitesauchiar flegmoaneorbitare.
C) RAPORTURILE VASCULARE NTRE CAVITATEA BUCO-
DENTAR I APARATUL PALPEBRO-ORBITO-OCULAR
Circulaia venoas, foarte activ la nivelul maxilarului superior,
dreneaz n cea mai mare parte n planul alveolar, situat pe faa profund, dedesubtul
i napoia apofizei piramidale a maxilarului superior. Apoi ea se vars n plin canal,
anterior (prin intermediul trunchiului venos al lui Cruveiller) n vena facial, iar
posterior (prin largi anastomoze) n planul pterigoidian. Circulaia venoas a prii
anterioare a maxilarului superior dreneaz de asemenea, direct n vena facial pentru a
ajunge apoi n sistemul jugular intern. Ca urmare a absenei valvule la nivelul venei
faciale, aceast circulaie se poate inversa, pentru a merge ascendent prin vena
angular i vena oftalmic. Aceast situaie se ntlnete ndeosebi flebitele
faciale(generate mai ales de infecii faciale stafilococice) i astfel se poate explica
rapida extensie a acestora spre unghiul intern al ochiului i apoi spre orbit. Plexul
pterigoidian care dreneaz n mod normal n venele jugular intern i extern,
posed el nsui numeroase anastomoze cu cele dou vene oftalmice i cu sinusul
cavernos. El primete de asemenea, sau se anastomozeaz larg, cu venele din plexul
periamigdalian i faringian. Toate aceste anastomoze pot propaga spre ochi i spre
orbit un proces tromboflebitic, pot conduce embolii microbiene de origine buco-
faringian i pot explica o staz venoas responsabil de un edem palpebral sau chiar
papilar. n edemele palpebrale produse prin staz venoas sau celulit orbitar
periflebitic, cele dou pleoape sunt imediat interesate. ndeosebi edemul palpebral
superior are o valoare diagnostic particular n faza incipient a unei tromboflebite
pterigoidiene sau faciale, ca urmare a precocitii sale.
D) RAPORTURILE NERVOASE NTRE CAVITATEA BUCO-
DENTAR I APARATUL PALPEBRO-ORBITO-OCULAR
Nervul facial, care este nervul motor comun tuturor muchilor feei, inerveaz
n acelai timp muchii buzelor i ai pleoapelor. Anastomozele cu nervul trigemen,
care d att sensibilitatea ochiului ct i a dinilor, explic unele spasme, ticuri sau
chiar ptoz palpebral produse prin iritaie dentar.
Vecintatea nucleului masticatorului(originea ramurii motorii a trigemenului)
i a nucleului facialului n protuberan, ar putea explica apariia sau existena unor
sincinezii patologicepalpebro-maxilare(sindromul MarcusGunn).
De asemenea, inervaia senzitiv comun a ochiului si dinilor ar putea explica
unele sinalgii dento-oculare sau invers, a unor algii dentare de origine ocular.
Conexiunileneuro-vegetativepar aavearolul cel mai important ndifuziunea
spre ochi a iritaiilor sau infeciilor buco-dentare sau chiar faringiene. Aceste
conexiuni se efectueaz prin intermediul trigemenului, a crui bogie n fibre
simpatice este considerabil, ca i prin intermediul ganglionilor oftalmic, sfeno-
palatin, optic sau a arterelor dentar, maxilar intern, oftalmic, ciliane, central a
retinei, facial i faringian, veritabile plexuri nervoase. Sistemul neuro-vegetativ al
acestei regiuni apare astfel ca o imens reea situat pe ramurile nervoase i arteriale,
asigurnd nu numai funcia pupilei i acomodaia, dar i toate fenomenele
vasomotorii, oftalmotonice, secretorii i trofice ale aparatului vizual. Mecanismul
intim al tulburrilor i leziunilor care rezult prin disfuncia simpatic se pare a fi
atribuit unor tulburri vasomotorii. Arterele, n afar de rolul lor de conducere
periferic, neuro-vegetativ, pot vehicula spre ochi factori specifici legai de natura
agentului microbian responsabil de activitatea focarului infectat (microbi, toxine,
anticorpi).
II. AFECIUNI BUCO-DENTARE SUSCEPTIBILE
DE A DETERMINA LEZIUNI SECUNDARE LA NIVELUL
APARATULUI VIZUAL
n patologia buco-dentar exist numeroase afeciunii care pot determina
leziuni secundare oculare. Acestea trebuiesc cutate cu rbdare i atenie, utiliznd
toate resursele clinice i paraclinice, tiut fiind faptul c orice iritaie sau infecie
dentar chiar minim, poate fi la originea unor tulburri la distan.
Dup poarta de intrare a infeciei aceste afeciuni pot fi clasificate n focare de
infecie terapeutice i spontane (Held).
A. Focare de infecie terapeutice. Leziunile cauzate de terapia buco-dentar
care favorizeaz apariia unor focare de infecie pot fi numeroase
(Franois):
1. Alezajul insuficient al canalelor cu obturaii radiculare
neermetice care pot conduce la reinfecie prin canaliculele
dentinare.
2. Obturaii radiculare rezolvabile.
3. Antiseptice care produc o necroz periapical.
4. Abuzul de rezecie apical care las canaliculele dentinare
infectate.
5. Imposibilitateaunei asepsii absolute.
6. Intervenii insuficient de radicale n paradentoza
fundurilor desacprofunde.
B. Focare de infecie spontane. Focarelespontanear puteafi constituitedin
afeciuni cum ar fi (Deaire, Chavannes, Billet):
1. Accidente de dentiie: pericoronarite, erupii dentare, mai ales a
unui dintetemporar.
2. Leziuni dentare cu iritaie sau infecie pulpar: fisuri i fracturi
coronare, carii profunde, pulpite acute, subacute sau cronice,
pulpolii, obturaii pulpare cu resturi sau tasri alimentare ntr-o
cavitatedecarie.
3. Leziuni dentare cu mortificare pulpar (gangren pulpar):
infecie periapical acut, subacut sau cronic (granulom, chist
radiculo-dentar).
4. Infecii sau iritaii ligamentare: infecia sau iritaia septal, pioree
alveolo-dentar (paraodontita marginal cronic), monoartrita
apical acut sau cronic.
5. Incluzii sau retenii dentare: caninii superiori, germeni
supranumerari, uneori unapexfracturat.
6. Ectopii dentare. Acestea pot determina tulburri oculare reflexe
sau complicaii orbito-oculare, cnd apar dini ectopici care
evolueaz spre orbit. Erupia dintelui de minte inferior, care se
face adesea anormal, a fost deseori acuzat c ar putea determina
tulburri oculare de ordin reflex.
7. Sinuzita maxilar latent, ar putea constitui o verig intermediar
ntre afeciunile dentare i afeciunile oculare secundare.
8. Osteita circumscris sau mai adesea difuz a maxilarului superior.
9. Angineacutesausubacuterepetate, uneori simplepuseededureri
ale gtului, a cror durat destul de prelungit i frecven
excesiv trebuie s ne atrag atenia.
10. Amigdale scleroase, hipertrofice sau congestia permanent a
pilierilor anteriori ai vlului palatin.
Dintre diversele focare de iritaie sau infecie, cele mai nocive par a fi
granuloamele periapicale, care constituie o reacie proliferativ a esutului conjunctiv,
secundar unei infecii cronice a canalului radicular al unui dinte(cel mai adesea,
primul i al doilea molar, premolarii superiori i mai rar, incisivii, caninii i dinii de
minte). Dinii maxilarului superior sunt mai adesea afectai dect cei ai maxilarului
inferior. Un canal neobturat al unui dinte mortificat (gangrenat) chiar fr infecie
apical clinic sau radiologic vizibil, este capabil de a antrena complicaii la distan.
S-au comunicat de rdcini dentare aparent bine tratat i integral obturate care au
rmas infectate.
______________________________________________________________
MODALITI DE ACIUNE
A FOCARELOR BUCO-DENTARE
1. Extensia prin contiguitate
Infecia se poate propaga de la focarul dentar, din aproape n aproape, n
regiunea orbito-ocular. Ea mprumut calea osteo-periostic, osoas, calea sinusului
maxilar sau calea venoas. Pe calea sinusului maxilar infect se transmite prin
intermediul unei sinuzite maxilare latente. Veriga intermediar sinusal este
considerat de unii autori ca fiind constant. Evident aceast patogenie nu poate fi
admis dect pentru dinii superiori care de altfel sunt n cauz n majoritatea cazurilor
cnd este vorba de complicaii oculare. Infecia de la nivelul focarului buco-dentar se
poate de asemenea transmite i pe cale venoas, utiliznd fie calea anterioar, facial,
fie calea posterioar, pterigoidian. n toate aceste cazuri, relaiile de la cauz la efect
ntre leziunea dentar i tulburrile de la nivelul aparatului vizual sunt indiscutabile.
2. Extensia la distan
Pentru a se explica accidentele aprute la distan de focarul buco-dentar, s-a
introdus noiunea de iritaie focal sau cea de infecie focal.
Iritaia focal. La nivelul aparatului vizual se pot produce tulburri reflexe de
origine dentar, aprute ca urmare a iritaiei trigeminale. Aceste tulburri pot
fi: senzitive, motorii, secretorii, trofice sau vasomotorii. De asemenea, o
iritaie a trigemenului cu punct de plecare dentar, poate determina perturbaii
vasculare i nervoase la nivelul ochiului din care cauz acesta poate deveni
receptiv la infecie.
Infecia focal. Focarul primar de infecie ar putea fi constituit de ctre o zon
circumscris de esut infectat cu microorganisme localizate i destul de ru
drenate, care comunic cu o suprafa mucoas sau cutanat. Asupra modului
de aciune al focarului primar de infecie asupra organismului s-au emis mai
multe teorii, acesta fiind o problem mult discutat: teoria bacterian, toxic,
alergic.
a) Teoria bacterian
Prezena constant de bacterii n focarul primar, unde au determinat
o infecie latent, cronic, a fcut s se admit posibilitatea propagrii infeciei prin
bacteriemiedelanivelul acestuialafocarul secundar.
Bacteriile vehiculate din pulp sau din alveol de ctre limfocitele sau venele
dentare pot ajunge n circulaia general, de unde, pe cale arterial s-ar putea localiza
n anumite esuturi sau organe, provocnd focare de infecie secundar, la distan.
Pentru a se explica localizarea ocular, s-a invocat afinitatea selectiv a unor germeni
pentru anumite esuturi (bacterii i toxine oftalmotrope) i de asemenea, existena unui
mediu favorabil rezultat prin perturbaii reflexe ale simpaticului. Localizarea
infecioas secundar se poate produce prin:
- septicemii latente datorate microbilor i toxinelor care sunt deversate direct din
focarul primitiv n circulaie;
- piofagie - n acest caz, germenii nghiii pot s treac n circulaie (septicemie
latent) sau pot fi eliminai dup resorbia toxinelor lor;
- microbii de ieire - leziunea dentar poate constitui un focar de infecie latent; o
nou infecie, chiar uoar i provocat de microbi diferii, fr specificitate, poate
redetepta virulena germenilor din focarul dentar latent, determinndu-i s ias din
focarul lor, exarcerbndu-le puterea patogenic (germeni de ieire), ceea ce ar putea
determinaaccidentemorbidesecundare.
b) Teoria toxic
O leziune secundar, de exemplu o uveit, nu ar fi de origine microbian, ci ar
fi datorat toxinelor: exotoxinelor elaborate de germenii focarului primitiv sau
endotoxinelor care provin din liza microbian, ori a unor substane proteice ce iau
natere ca urmare a dezagregrii celulelor din focarul infecios. Aceste substane
toxice care iau natere n modalitile amintite ajung n circulaia general i de aici n
diferite esuturi, putnd s produc leziuni de natur inflamatorie la nivelul focarului
secundar. Aceast invadare sanguin se poate produce episodic pentru c bariera
perifocal ar deveni pentru moment permeabil sub influena unor factori diveri
(traumatisme locale, tulburri circulatorii locale, o tulburare general cum este infecia
gripal) putnd, fie s activeze focarul infecios, sau mobilizarea substanelor toxice.
c) Teoria alergic (alergie focal)
Alergia const ntr-o cretere a sensibilitii organismului fa de o substan
care joac rolul de antigen alergen. Cnd acesta ptrunde n organism, provoac
formarea de anticorpi, iar dac dup perioada necesar producerii acestora din
urm(8-15 zile), o nou cantitate din acelai antigen ptrunde n organism, apare n
unele organe o reacie ntre acest antigen i anticorpii corespunztori, fenomen care
determin apariia de reacii inflamatorii i degenerative. Orice substan poate juca
rolul de alergen, chiar microbii i toxinele lor (exotoxinele sau descrcrile septice i
endotoxinele sau proteinele heterogene puse n libertate prin dezintegrarea
microorganismelor). Germenii microbieni ar putea aciona, provocnd (de exemplu
plecnd de la un focar infecios dentar) o nsmnare periodic cu bacterii cu
virulen atenuat, care ar aciona asupra unui esut astfel, progresiv sensibilizat.
Alergia nu este strict specific; substane toxice diverse, nespecifice, de
origine microbian, de exemplu, pot juca rolul de antigen, declannd reacii alergice
n organismul (organul, esutul) sensibilizat fa de alt produs microbian sau proteic.
Germenii bacterieni pot crea primitiv o sensibilitate local. Ca urmare a
acesteia, n mod secundar, diferii antigeni care vin n contact cu focarele sensibilizate
le pot reactiva, putnd ntreine n organism manifestri morbide. Conform acestei
teorii, se admite c, plecnd de la focarul de infecie dentar, o prim nsmnare cu
germeni de virulen atenuat ar determina o sensibilitate particular a unor esuturi de
la nivelul ochiului, cum ar fi de exemplu uveea, i ndeosebi irisul i corpul ciliar.
Apoi, n momentele urmtoare, substane toxice diverse, nespecifice, ar putea juca
rolul de antigen declanator care n contact cu focarul sensibilizat s determine o
reacie local sub form de manifestri patologice cum ar fi iridociclita sau coroidita.
Tratamentul stomatologic cauzal se impune n cazul unor manifestri orbito-
oculare secundare, ca n unele cazuri pot amenina viitorul vizual al bolnavului.
n acest sens, suprimarea focarelor iritative infecioase buco-dentare prezint
un real interes i pentru diagnosticul etiologic al manifestrilor oftalmologice
concomitente. Dac acestea se amelioreaz rapid dup intervenia stomatologic i nu
recidiveaz, acest fapt constituie un argument serio n favoarea originii dentare. Se va
interveni de urgen pentru ca leziunile inflamatorii secundare s nu treac n stadiul
de cronicizare. Cunoscnd faptul c toate aceste focare buco-dentare pot fi
responsabile ale unei manifestri la distan, n particular n sfera orbito-palpebro-
ocular, stomatologul va trebui s fac un examen riguros al cavitii buco-dentare. Se
vor examina clinic i radiografic toate sectoarele maxilarului, ndeosebi cel superior i
se va face un bilan al tuturor leziunilor susceptibile de a fi cauza unor leziuni
secundare.
Terapeutica n oftalmologie 309
Capitolul 23
__________________________________
TERAPEUTICA
N OFTALMOLOGIE
Tratamentul local n afeciunile oculare utilizeaz diferite produse
farmacoterapeutice, cu rezultatencelemai multecazuri foarteeficiente:
- Administrarea substanelor medicamentoase sub form de coliruri,
este cel mai frecvent utilizat.
- Se pot utiliza de asemenea unguentele oftalmologice, avnd n
general durat mai lung de aciune, n comparaie cu colirurile.
- Injeciile subconjunctivale, parabulbare sau retrobulbare au indicaii
foarte precise i reprezint de asemenea tratamente oftalmologice
uzuale n multe afeciuni.
De multe ori este ns necesar ca tratamentul s fie susinut i de un tratament
general, etiologic, patogenic i simptomatic.
Colirul reprezint o form de prezentare medicamentoas, lichid, pentru
diferite substane care se instileaz n sacul conjunctival. Sub aceast form se pot
administrafoartemultemedicamente, iar nprezent nnumeroasecentredecercetare
se fac experimente, pentru ca din ce n ce mai multe substane farmacoterapeutice, s
se preteze la aceast form de administrare.
Colirurile se administreaz n sacul conjunctival inferior dup ectropionarea
cu indexul a pleoapei inferioare; n cursul instilrii, picurtorul nu trebuie s ating
cilii, pentru a nu suprainfecta produsul. De regul se instileaz 1-2 picturi, repetarea
instilrii fcndu-se dup un orar care difer n funcie de substana instilat (durata
de aciune a produsului).
Aciunea colirurilor este de durat variat i pentru a prelungi durata de
aciune se utilizeaz n unele cazuri vehiculi cu efect ntrziat. Dup instilaie, colirul
se fixeaz pe conjunctiv i pe faa anterioar a corneei astfel nct o anumit cantitate
ptrunde n camera anterioar, ajungnd la nivelul irisului i cristalinului. n general
endocular trece o cantitate mic de substan activ, deoarece, corneea acioneaz ca o
dubl barier:
- epiteliul nu las s treac dect substanele liposolubile;
- stroma las s treac numai substanele hidrosolubile.
Colirurile trebuie s fie sterile i izotonice cu lacrimile (cu pH cuprins ntre
6,4 i 7,8 - pH-ul lacrimilor fiind de 7,4). n general un colir se consider steril, n
condiii de manipulare corect, o lun dup deschiderea flaconului.
Dup excipientul folosit, colirurile sunt apoase i uleioase; soluiile lichide pot
fi folosite i pentru splturi largi n sacul conjunctival sau bi oculare (de exemplu n
arsurilechimice).
n funcie de substana chimic utilizat i aciunea farmacologic, colirurile
sunt demai multefeluri.
- cu aciune asupra pupilei (midriatice i miotice)
- cu rol de scdere a tonusului ocular
- curol antiseptic, antibiotic, antiviral, antimicotic, antiparazitar
- cuefect anestezic
- cu efect antiinflamator i astringent
- medicaie parieto-vascular (vasodilatatoare, hemostatic, anticoagulant)
- coliruri anticataractogene
- substituieni i stimulatori ai secreiei lacrimale
COLIRURI CU ACIUNE ASUPRA PUPILEI
Coliruri midriatice
Sunt de dou feluri:
- midriatice parasimpaticolitice produc midriaz prin paralizia sfincterului
pupilar
- midriatice simpaticomimetice antreneaz midriaz activ prin contracia
dilatatorului.
a. coliruri parasimpaticolitice
Sunt fie cu durat lung de aciune (atropina 0,5-1%), fie cu durat medie sau
scurt de aciune (homatropina, tropicainamida). Se utilizeaz pentru dilatarea pupilei,
n scop terapeutic (colirurile cu durat lung de aciune), sau pentru examinarea
fundului de ochi (colirurile cu durat scurt de aciune). Au totodat efect cicloplegic,
fiind utilizate pentru efectuarea schiascopiei. Contraindicaia absolut este la pacienii
cu glaucom cu unghi nchis, deoarece declaneaz atacul acut de glaucom prin
nchidereaunghiului.
b. coliruri simpaticomimetice
Aciunea midriatic se face datorit aciunii asupra muchiului dilatator al
pupilei. Nu produc cicloplegie i cele mai multe au aciune vasoconstrictoare. Din
aceast categorie fac parte adrenalina 1-4% i neosinefrina 0,05%.
Coliruri miotice
n funcie de muchiul pupilar asupra cruia acioneaz sunt de dou feluri:
miotice parasimpaticomimetice i miotice simpaticolitice.
a. coliruri parasimpaticomimetice
Colirurile parasimpaticomimetice pot s acioneze prin dou mecanisme
diferite:
- mecanism colinergic, cu aciune direct asupra muchiului sfincter
pupilar (Pilocarpina1-4%);
- mecanism anticolinesterazic, avnd ca efect blocarea distrugerii
enzimaticeaacetilcolinei (Fizostigmina, Tosmilen, Mintacol).
Dintretoatecolirurileparasimpaticomimetice, cel mai utilizat estePilocarpina
n concentraie medie de 2%; cel mai important inconvenient al acesteia este durata de
aciune scurt, de 4-6 ore, ceea ce necesit administrarea repetat, la interval de
maxim4oreaprodusului. ntimpprodusul areefect cataractogen.
Colirurile parasimpaticomimetice colinergice, au ca efect scderea tensiunii
oculare, prin creterea facilitii la scurgere a umorii apoase.
Mioticele anticolinesterazice au aciune miotic indirect prin inhibarea
distruciei acetilcolinei de ctre colinesteraz. Acestea sunt miotice foarte puternice,
cu aciune intens i prelungit. Sunt destul de puin utilizate i numai n situaiile n
care celelalte medicamente nu mai sunt eficace, datorit numeroaselor efecte
secundare (iritaie conjunctival, spasm acomodativ cu pseudomiopie, cefalee,
traciuni ale retinei periferice cu posibile decolri de retin la miopi, efect
cataractogen).
b. coliruri simpaticolitice
Acioneaz prin inhibarea aciunii simpatice, cu efect indirect creterea
aciunii parasimpaticului. Au ca efect i scderea tensiunii intraoculare. Din aceast
categoriefaceparteGuanetidina(Ismelin4%).
SUBSTANE HIPOTONIZANTE OCULARE
n afar de substanele miotice, discutate mai sus, o serie de alte substane au
ca efect principal scderea tensiunii oculare, fiind utilizate n tratamentul glaucomului.
Elepot fi clasificaten:
- substane care favorizeaz eliminarea umorii apoase pe calea uveoscleral
o colirurileparasimpaticomimetice
o prostaglandinele
- substane care diminu secreia de umoare apoas la nivelul corpului ciliar
o colirurilebeta-blocante
o blocani ai anhidrazei carbonice.
Prostaglandinele n utilizare topic, conjunctival, reprezint o achiziie
foarte recent n domeniul tratamentului glaucomului cu unghi deschis. Dou coliruri
sunt astzi intrate n uz:
- Xalatanul (Latanoprost), n concentraie de 0,005% i
- Rescula (Isopropylunoproston) n concentraie de 0,12%.
Cel puin alte dou prostaglandine sunt n stadiu de experiment clinic
(Lumigan i Tratavatan).
Creterea eliminrii de umoare apoas se datoreaz relaxrii muchiului ciliar;
efectul prelungit al prostaglandinelor de aproximativ 24 de ore, face s fie suficient o
singur aplicaie pe zi. Efectele sistemice sunt reduse.
Colirurile beta-blocante, acioneaz prin reducerea secreiei de umoare
apoas la nivelul copului ciliar, prin inhibarea receptorilor -adrenergici.
Aceste coliruri pot s fie:
- neselective n sensul c acioneaz att asupra receptorilor 1 ct i asupra
receptorilor 2 (Timolol n concentraie 0,25 i 0,5%);
- selective 1adrenergice (Betaxolol n concentraie de 0,25-0,5%),
acioneaz selectiv aspra acestui tip de receptori, care la nivelul proceselor
ciliare, determin scderea secreiei de umoare apoas; aceste coliruri au
avantajul c au aciune redus asupra receptorilor bronici i vasculari,
putnd fi administrate i la pacienii cu astm bronic sau afeciuni
cardiovasculare.
Colirurile beta-blocante, au durat de aciune de peste 12 ore, fiind necesar
administrarea n dou prize.
Inhibitorii de anhidraz carbonic, reprezint de asemenea o clas nou de
hipotonizante oculare, deoarece pn n urm cu 5-10 ani, acetazolamida (Ederen,
Diamox) se putea administra numai pe cale general. Actual dispunem de produsul
Trusopt (Dorzolamid hidroclorid 2%), cu durat lung de aciune de aproximativ 12
ore, careareefect deinhibareaanhidrazei carbonicedelanivelul proceselor ciliare,
enzim care intervine, n secreia de umoare apoas.
COLIRURI ANTIMICROBIENE
Coliruri antiseptice
Antisepticele oculare, sunt substane cu rol antibacterian nespecific. Dintre
antisepticelecelemai utilizatencoliruri sunt:
- Argirol (argint coloidal) 5-10%;
- Colargol 2%;
- Sulfat dezinc1-2,5%
- Albastru de metilen 1% ( care are i efect antiviral)
- Nitrat deargint 1%.
Coliruri cu antibiotice
Se utilizeaz n cazurile n care etiologia bacterian este suspicionat, pe baza
unor criterii clinice i confirmat de examenele de laborator (examenul bacteriologic
al prelevatelor oculare). ngeneral administrareatratamentului antibiotic local trebuie
fcut nainte de rezultatele biologice (cultur i antibiogram), dar ntotdeauna nu
nainte de a se recolta secreiile pentru aceste probe.
Alegerea modalitilor de tratament antimicrobian este corelat cu localizarea
infeciei la nivelul diferitelor componente ale ochiului sau anexelor sale. Astfel n
conjunctivite, blefaroconjunctivite, este suficient utilizarea colirurilor i a
unguentelor oftalmice.
n cazul ulcerelor corneene, plgilor penetrante, a uveitelor etc, este necesar
adugarea antibioticelor i sub alte forme: injecii subconjunctivale, parabulbare i
tratament general injectabil cu antibiotice. n general n infeciile severe, se utilizeaz
asocieri deantibiotice, pentruaacoperi unspectruct mai larg.
Dup venirea rezultatului antibiogramei, alegerea antibioticului se va face n
funcie de spectrul microbian.
Antibiotice utilizate n tratamentul local ocular
ANTIBIOTIC
UTILIZAT
ADMINISTRARE
TOPIC
INJECIE
SUBCONJUNCTIVAL
ADMINISTRARE
SISTEMIC
PENICILIN
10000UI / ml 10 000 UI / ml / doz 1-4mil.UI/zi(4prize)
AMPICILIN
30mg/ ml 100 mg / doz 0,5-4g/zi (4prize)
OXACILIN
30mg/ ml 100 mg / doz 1 4g/ zi (4prize)
CLORAMFENICOL
5mg/ ml 100-500 mg / doz 0,5-4g/ zi (4prize)
CEFALOSPORINE
(CEFALEXIN)
(CEFAZOLIN)
CEFTRIAZON)
___ 50-100 mg / doz 50-150mg/
Kgcorp/zi
GENTAMICIN
8-15mg/ ml 40 mg / doz 40-80mg(de3ori/zi)
NEOMICIN
50-100mg/ ml 250 mg / doz 1-2g(de4ori/zi)
TOBRAMICIN
5-10mg/ ml 10-30 mg / doz 50-75mg(de3ori/zi)
FLUOROCHINO-
LONE
(CIPROFLOXACIN)
(NORFLOXACIN)
3mg/ ml ___ 200-400mg
(de3ori / zi)
BACITRACIN
100-500U / ml 5 000-10 000 U / doz ___
Medicaia antiviral
n aceast categorie sunt incluse substanele capabile de a inhiba multiplicarea
viral intracelular, administrarea substanelor antivirale se face pe cale local i
general, n funcie de severitatea clinic a afeciunii. La nivel ocular preparatele se
prezint sub form de colir sau unguent.
Antiviralele sunt recomandate n infeciile oculare cu herpes simplex, herpes
zoster, citomegalovirus, infecii HIV.
Exist trei generaii de medicamente antivirale n raport cu data apariiei:
- generaia I cuprinde: 5-iodo-2-dezoxiuridina (IDU) cu preparatele
Dendrid i Kerecid (colir 0,1% i unguent 0,5%), utilizate n cheratitele
superficiale;
- generaia a II-a cuprinde: acicloguanizina (ACI) cu preparatele Aciclovir,
Zovirax, Virolex sub form de unguente 3%, pentru uz oftalmologic i
comprimate de 250 i 500 mg; se utilizeaz n cheratitele superficiale i
profunde i n uveitele de etiologie viral;
- generaia a III-a cuprinde: dihidroxipropoximetilguanin (DMPG), cu
preparatul Ganciclovir, cu efect de 40 de ori mai puternic dect
Aciclovirul, dar cu efecte toxice sistemice importante, utilizat n
tratamentul bolnavilor cuSIDA.
Substane antimicotice,
Mai puin utilizate n trecut, astzi sunt n continu cretere, datorit
frecvenei mai mari a micozelor, determinat de utilizarea nejustificat a antibioticelor
i substanelor corticosteroide. Ca ageni micotici mai frecvent ntlnii sunt: candida,
cryptococus, aspergillus, actinomices. La nivel ocular, pot s genereze afeciuni
diverse: conjunctivite, cheratite, dacriocistite, canaliculite, endoftalmii.. Dintre
preparate, celemai utilizatesunt:
- AmfotericinaB (colir 0,05%-2%, fiole5mg/ml i.v.)
- Clotrimazol (unguent 10mg/ ml saucapsule)
- Ketoconazol (colir 1%, tablete200mg).
Medicaia antiparazitar
Parazitozele cu localizare ocular sunt urmtoarele (n ordinea frecvenei):
toxoplasmoza, toxocarioza, filarioza, oncocercoza, leishmanioza. Dintre paraziii
oculari, cea mai frecvent infecie este cu toxoplasma gondi.
Tratamentul sefacecu:
- Sulfamide (sulfadiazin) n doze de 0,5-4 g / zi oral, timp de 10 zile, apoi
se repet cura la 6 sptmni;
- Pirimetamin (antimalaric), n doze de 50 mg / zi timp de 3 sptmni
asociat uneori cu sulfadiazin;
- Spiramicin (antibiotic cu spectru larg) 1 g / zi timp de 3 sptmni
- Clindamicin (antibiotic) administrare oral (cp 300 mg) i injecii
perioculare.
COLIRURI ANESTEZICE
Anestezia local realizeaz scderea sensibilitii dureroase a conjunctivei,
corneei i parial a sclerei. Se efectueaz prin instilarea repetat de cteva ori a unui
colir la nivelul fundului de sac conjunctival inferior. Aciunea acestor substane
dureaz 10-30 de minute. Dintre anestezicele oculare utilizate sub form de colir:
xilocaina(1-2%), tetracaina(1-2%), oxibuprocaina0,4%(Novesine).
MEDICAIA PARIETO-VASCULAR
- Substane vasodilatatoare
Dintrevasodilatatore, pot fi utilizate:
- vasodilatatoareleneurotrope(alfa-blocanteleadrenergice)
o tolazolin (tablete, injecii retrobulbare),
o dihidroergotoxin (Hydergin) soluie 0,1%
o nicergolina(Sermion) drajeede10mg
- vasodilatatoaremusculotrope
o acidul nicotinic (vitaminaPP, comprimate100 mg sau tratament
injectabil
o xantinol nicotinat (Complamin) comprimate150mg
o tanakan soluie buvabil sau comprimate.
Aceste medicamente sunt indicate n obstruciile de arter central a retinei, n
trombozele de ven central, degenerescenele maculare senile.
- Medicamente capilarotrofice
Au scopul de a crete rezistena peretelui vascular i de a reduce
permeabilitatea capilar:
- flavonoizi (tarosin, rutosid) comprimate20mg
- antocianozide(difrarel, difebion) comprimate100mg
- dobesilat de calciu (doxium) comprimate de 250 i 500 mg .
Medicamentele cu efect capilarotrofic sunt indicate n: afeciuni vasculare
retiniene, afeciuni degenerative corioretiniene, retinopatia diabetic neproliferativ.
- Medicamente anticoagulante i hemostatice
1. Anticoagulantele sunt substane care blocheaz activitatea unor factori ai
coagulrii sau inhib agregarea plachetar. Acestea pot fi:
- Anticoagulante cu aciune direct heparina fiole de 5000 UI (1 fiol la
6 ore intravenos), timp de 7 zile, sub atenta supraveghere a timpului
(Howell), care trebuie s fie crescut de 1,5-3 ori.
- Anticoagulante cu aciune indirect (inhibitori ai vitaminei K) derivai
dicumarol) n doze de 2-4 mg/zi (1 cp 2 mg), nceput din a 6-a zi a
tratamentului cu heparin, sub controlul timpului Quik care trebuie s
scad pn la 30%, apoi dozele se reduc progresiv i tratamentul se
ntrerupelent ntimpde8zile.
Tratamentul cu anticoagulante este indicat n ocluziile venoase sau arteriale
retiniene i retinopatia diabetic.
Contraindicaiile tratamentului cu anticoagulante sunt diatezele hemoragice,
ulcerul gastro-duodenal, HTA sever, insuficiena hepatic sau renal, sarcina.
2. Anticoagulante care inhib agregarea plachetar
Acidul acetilsalicilic(aspirina) ndozemici -1comprimat.
Dipiridamol (Persantin) tablete- 25mg.
Aceste substane sunt indicate n: ocluziile venoase, retinopatia diabetic.
3. Anticoagulantele cu aciune fibrinolitic, reprezint substane care
intensific procesele de fibrinoliz ale organismului:
- streptochinaza (Streptaze) n perfuzie intravenoas (flacoane de 100 000,
250000UI)
- urochinaza (Ablakinase) n perfuzie intravenoas 4400 UI / Kg/ or, timp
de12ore
- plasmina
- activatorul plasminogenului.
Tratamentele cu fibrinolitice se fac sub atenta supraveghere a timpului de
protrombin (de 2-4 ori mai mare fa de timpul iniial)
Hemostaticele
Sunt medicamentecareoprescsngerareasauprevinrecidivele.
- Acidul epsilon amino-caproic (AE-AC), fiole de 10 ml iv, perfuzabil n
glucoz de 5%.
- Hemostaticeocularelocale- fibrina, gelasponul
- Hemostaticeocularesistemice: etamsilat decalciu, vitaminaK, vitamina
C, vitaminaP
MEDICAIA ANTIINFLAMATORIE
Antiinflamatoriile sunt medicamente cu larg utilizare n oftalmologie, att n
utilizare topic local, ct i n administrare sistemic.
Aceast clas de medicamente are dou categorii de produi n raport cu
mecanismul de aciune: nesteroidiene i steroidiene.
Antiinflamatoriile nesteroidiene reduc sinteza de mediatori ai procesului
inflamator (prostaglandinele), inhibhnd calea ciclooxigenazei. Dintre
antiinflamatoriile nesteroidiene pot fi menionate:
- Antiinflamatorii cu aciune imediat:
o acidul acetilsalicilic(aspirina),
o derivaii de pirazol (fenilbutazona, aminofenazona, kebutazona)
o derivaii de indol (indometacin),
o derivai ai acizilor arilalifatici (ibuprofen, ketoprofen, diclofenac).
Aceste preparate sunt indicate n prevenirea i reducerea
inflamaiei postoperatorii i laserterapiei, forme uoare i
moderate de inflamaii ale polului anterior.
- Antiinflamatoriile cu aciune prelungit sunt reprezentate de :
o antimalaricele de sintez (Clorochin, Hidroxiclorochin)
o sruri de aur (Tauredon)
o imunosupresoare.
Au indicaie n poliartrita reumatoid, lupusul eritematos sau n inflamaii
ocularesevere(uveitedifuzesautotale).
Antiinflamatoriile steroidiene sunt reprezentate de hormonii corticosteroizi
care au efect antiinflamator marcat n toate etapele i toate tipurile de leziuni
inflamatorii.
Indicaiile utilizrii corticosteroizilor sunt:
- alergii oculare (blefarite, blefaroconjunctivite, cheratoconjunctivite)
corticoidul se utilizeaz sub form de coliruri sau unguente oftalmice;
- sclerite i episclerite corticoidul se utilizeaz n instilaii sau injecii
subconjunctivale;
- uveite anterioare, posterioare sau difuze (iridociclite, corioretinite,
endoftalmie, oftalmie simpatic) utilizate local sub form de colir, injecii
subconjunctivale i perioculare i tratament general.
- patologia nervului optic (neuropatii optice inflamatorii, ischemice i
degenerative).
- tratament postoperator n general n asociere cu antibiotice, pe cale local
i n anumite situaii i pe cale general.
Contraindicaiile corticosteroizilor sunt aceleai ca n patologia general: ulcer
gastroduodenal, psihoze, diabet, osteoporoz, afeciuni cardiovasculare, insuficien
hepatic sau renal, tuberculoz, sarcin, alptare.
n aplicaii locale, cea mai important contraindicaie o reprezint ulceraiile
corneene de orice tip; corticosteroizii au efect de blocare a proliferrii fibroblastice la
nivel local, blocnd prin aceasta procesele de reepitelizare corneean; n condiiile
aplicrii unui preparat corticoid pe o ulceraie corneean, aceasta evolueaz ctre
extindere n suprafa i n profunzime, pn la perforaie corneean.
Principalii glicocorticoizi utilizai n oftalmologie sunt:
- n administrare topic:
o coliruri cu hidrocortizon 2,5%, prednisolon 1%, dexametazon
0,1%, betametazon 0,1%,
o unguent cu hidrocortizon acetat 1,5%, prednisolon 0,25%,
dexametazon0,05%.
- administrare injectabil (subconjunctival, parabulbar)- hidrocortizon,
dexametazon,
- administrare pe cale general n general n doz unic dimineaa
(prednison 1-1,5 mg/Kg/corp), uneori doze mai mici, n rfaport cu
intensitateaprocesului inflamator.
ANTICATARACTOGENE
Cu toate c se utilizeaz mai multe tipuri de produse cu aciune asupra
opacifierii cristalinului, n prezent este unanim admis faptul c tratamentul cataractei
rmne deocamdat cel chirurgical.
Medicamentele utilizate astzi n tratarea opacifierii creistalinului pot fi
clarificaten:
- substane cu aciune vascular i efect antisclerotic pe baz de iod
(Colvitiod, Rubjovit);
- substane cu coninut hormonal: extracte ovariene i orhitice
(Iodorubidiumhormonal);
- medicamente care conin elemente necesare metabolismului cristalinian:
cistein, glutadion, ATP, vitamina B, PP, C (Vitaiodurol)
- medicamente care amelioreaz nivelul energetic al cristalinului: ATP,
citocromC, adenozine(Vitaphacol, Catacol, Catarstat)
Toate aceste coliruri se administreaz ndelungat, dar eficiena lor nu a fost
probat de proba timpului.
SUBSTITUIENI, STIMULATORI,
LUBREFIANI AI SECREIEI LACRIMALE
Substituienii lacrimilor au la baz unele substane sau principii fizico-
chimice:
- metil-celuloz i hidroxi metil celuloza se afl n preparatele Lacrisifi,
Celuvisc, IsoptoTears
- produse ce conin polimeri cu proprieti adsorbante: Tears Naturale,
Hypotears
- produse care conin n formula de baz un singur electrolit: Bion Tear,
Tear Cel.
Aceste coliruri se instileaz de 1-6 ori pe zi, seara la culcare se aplic
unguente(Lacrivsc, Refresh), elefiinindicaten:
- sindromul ochiului uscat (sindromSicca)
- cheratit lagoftalmic
- cheratit neurotrofic
Stimulatoarele secreiei lacrimale sunt reprezentate de bromhexine,
administrat topicsausistemic;
Lubrifianii secreiei lacrimale sunt unguente care se aplic de obicei seara la
culcare: Lacrilube, Dualube.
Glosar 319
_____________________________________________________________________
GLOSAR
_ A _
ABDUCIE micare de ndeprtare de la linia median (la nivel ocular muchii drepi
externi sunt muchi abductori).
ACOMODARE modificare a curburilor cristalinului datorit aciunii muchiului ciliar,
realiznd focalizarea razelor de lumin la nivelul retinei; capacitatea de acomodaie
scade dup vrsta de 40 de ani, n funcie de modificrile elasticitii cristalinului.
ACROMATOPSIE incapacitateaochiului deadistingeculorile.
ADAPTOMETRIE metod de investigaie a simului luminos, determinnd curba de
adaptare a ochiului la ntuneric, dup o perioad de ebluisare.
ADDUCIE micare de apropiere de linia median (muchii drepi interni sunt muchi
adductori).
AFACHIE lipsa cristalinului din globul ocular; poate fi congenital sau postoperatorie.
AMBLIOPIE scdere a vederii la unul sau la ambii ochi, fr o cauz vizibil aparent.
AMETROPIE viciu de refacie static, ce determin ca razele de lumin s nu
focalizeze pe retin.
ANGIOFLUOROGRAFIE metod de investigaie a circulaiei retiniene, prin
injectarea unui colorant intravenos (de obicei se utilizeaz fluorescein) i
fotografierea seriat a retinei, prin filtre de culoare galben i albastr.
ANIZOMETROPIE diferen de valoare dioptric ntre cei doi, la refracia statice.
ATAXIE OCULAR greutate n coordonarea micrilor globului ocular
ASTENOPIE ACOMODATIV oboseal ocular determinat de eforul acomodativ
susinut, n cazul unor vicii de refracie (hipermetropie, astigmatism), care foreaz
ochiul s acomodeze permanent.
ASTIGMATISM viciu de refracie, n care razele venite de la infinit se reunesc n dou
focare, deoarece dioptrul ocular prezint raze de curbur inegale n diferite meridiane.
ASTIGMOMETRIE msurarea gradului de astigmatism cu ajutorul astigmometrului.
AUTOREFRACTOMETRIE determinarea refraciei oculare cu ajutorul refractometrului
automatizat (dioptronul).
AXA VIZUAL este axa care unete macula cu obiectul fixat.
AXA OPTIC este linia care unete centrul corneei cu punctul nodal sau centrul optic.
AXA DE FIXAIE dreapta care unete obiectul privit cu centrul de rotaie al ochiului.
_ B _
BANDELET OPTIC fascicul de fibre nervoase care transmit influxul nervos de la
nivelul chiasmei optice i se termin la nivelul corpilor geniculai externi.
BARIER HEMATOOCULAR locul unde se regleaz schimburile dintre snge i
umoare apoas.
BIOMICROSCOPIE metod de examinare a structurilor polului anterior al ochiului, cu
ajutorul unui aparat care este prevzut cu sistem optic de mrire i cu dispozitiv
propriu de iluminare, sub forma unui fascicul sub form de fant.
BLEFAROPLASTIE intervenie chirurgical de refacere a pleoapei.
BLEFARORAFIE sutur temporar sau definitiv a pleoapelor, atunci cnd globul nu
mai poate fi protejat de acestea; se practic n lagoftalmie, exoftalmii foarte mari,
operaii de plastii palpebrale.
BOAL BEHCET iridociclit recidivant cu hipopion; se caracterizeaz prin: uveit cu
hipopion, ulceraii recidivante ale mucoasei bucale sau genitale. Leziunile afecteaz i
polul posterior sub form de periflebit, periarterit sau obstrucii venoase.
BOAL BENSON sinchizis asteroid (hialoz asteroid).
BOAL BOWEN discheratoz conjunctival ce apare la limb sub form de tumorete
gelatinoasedeculoareroz; poatedegeneranepiteliomspinocelular.
BOAL COATS retinopatie exsudativ hemoragic acut.
BOAL CROUZON dizostoz craniofacial, caracterizat prin proeminen frontal,
prognatism, exoftalmie i strabism; ocular apare staz papilar, apoi atrofie optic prin
hipertensiune intracranian.
BOAL DEVIC oftalmoneuromielita.
BOAL EALES perivasculit retinian cu retinopatie hemoragic recidivant.
BOAL HARADA uveomeningit viral, caracterizat la nivel retinian de apariia unei
decolri totale de retin, care dup un timp se poate reaplica spontan.
BOAL JUNIUS-KUHNT degenerescen macular senil de tip exsudativ.
BOAL LEBER atrofie optic ereditar.
BOAL STARGARD degenerescen macular juvenil, cu aspect iniial de urm de
melc, care evolueaz ctre un placard atrofic prin care se vede desenul coroidian.
BUFTALMIE ochi dedimensiuni mari, bovin, careaparenglaucomul congenital.
_ C _
CAMERA ANTERIOAR spaiul intraocular delimitat anterior de jonciunea
corneoscleral, posterior de iris i cristaloida anterioar i extern de unghiul
camerular.
CAMERA POSTERIOAR spaiul intraocular delimitat anterior de faa posterioar a
irisului, posterior de procesele ciliare i cristalin, iar extern de corpul ciliar.
CAMPIMETRIE metod de determinare a cmpului vizual, cu ajutorul unui ecran plan,
pe care sunt nscrise meridiane i paralele; exist campimetre pentru determinarea
cmpului vizual pn la izoptera de 30 de grade (Wecker, Bjerrum), sau pentru
cmpul vizual central pn la 10 grade (cartoanele Heitz, sau Amsler).
CAMP VIZUAL totalitatea punctelor din spaiu pe care un ochi imobil le poate percepe.
CAPSULOREXIS deschiderea capsulei anterioare a cristalinului, pentru evacuarea
nucleului
CATARACT pierderea transparenei cristalinului (senil, congenital, patologic,
complicat sau traumatic); cristalinul ia un aspect alb sidefiu.
CATARACT PATOLOGIC cataract determinat de afeciuni generale, care
intervinasuprametabolismului cristalinian.
CATARACT COMPLICAT cataract aprut datorit unor afeciuni oculare, cu
potenial cataractogen.
CELULIT ORBITAR inflamaie difuz a esutului adipos din orbit.
Glosar 321
CERC ARTERIAL ZINN-HALLER - cerc deanastomozearterialenspecial dinarterele
ciliare posterioare, cu rol n nutriia nervului optic, la nivelul lamei criblate.
CICLIT inflamaia corpului ciliar, caracterizat de apariia de precipitate pe faa
posterioar a corneei.
CICLODIALIZ operaie de reducere a tensiunii intraoculare, prin dezinserarea
corpului ciliar i efectuarea unei comunicri cu camera anterioar.
CICLODIATERMIE metod de distrugere a corpului ciliar (diatermocoagulare,
laser), pentru a reduce secreia de umoare apoas, n glaucoamele n stadiu absolut
CICLOPLEGIE relaxarea medicamentoas a muchiului ciliar asociat i cu
midriaz, pentru determinarea refraciei statice a ochiului prin schiascopie.
COLIR form de prezentare medicamentoas lichid, destinat administrrii topice
sub form de instilaii la nivelul sacului conjunctival.
COLOBOM lips de substan la nivelul unei structuri (pleoap, iris, nerv optic);
pot fi congenitale, traumatice sau operatorii. Cele congenitale pot fi tipice, pe
linia de nchidere a cupulei optice, sau atipice, n oricare alt parte a structurii.
COMISUR locul de unire a dou structuri tisulare (comisur palpebral).
CONUS MIOPIC leziune degenerativ cu aspect de semilun depigmentat, care
apare n jurul nervului optic n miopiile maligne, cu ectazie scleral.
CORECTOPIE modificare a poziiei pupilare, care nu mai este localizat central.
CORESPONDEN RETINIAN locul geometric comun al punctelor din spaiu,
care-i proiecteaz, la un moment dat imaginea n puncte retiniene corespondente.
CRIOCOAGULARE metod de distrucie tisular prin care este determinat
transformarea substanelor proteice din stare lichid n stare de coagulare; este
utilizat n distrucia corpului ciliar n glaucomul absolut, dezlipirea de retin.
_ D _
DACRIOADENIT inflamaia glandei lacrimale.
DACRIOCISTECTOMIE operaie de ndeprtare a sacului lacrimal.
DACRIOCISTIT inflamaia sacului lacrimal.
DACRIOCISTORINOSTOMIE operaie de repermeabilizare a cilor lacrimale, prin
realizarea unei comunicaii ntre mucoasa sacului lacrimal i mucoasa lacrimal.
DACRIOPS chist al glandei lacrimale.
DALTONISM discromatopsie n ax rou-verde.
DECOLARE DE COROID desprinderea coroidei de sclerotic.
DECOLAREA DE RETIN reprezint dedublarea retinei n cele dou straturi
embrionare.
DIOPTRIE unitate de msurare a puterii de refringen (lentile sau medii
transparente oculare); se calculeaz dup formula: D = 1/distana focal.
DIOPTRON aparat pentru msurarea computerizat a razei de curbur a corneei.
DIOPTRU OCULAR ansamblul mediilor refringenteoculare.
DIPLOPIE vedere dubl a unui obiect; poate fi monocular n cataract n evoluie,
sau binocular n strabism (cea mai frecvent).
DISCROMATOPSIE tulburri n perceperea unor anumite culori.
DISTICHIAZIS implantare anormal a cililor din rndul posterior, cu devierea
acestora ctre cornee.
_ E _
EBLUISARE senzaie de orbire la trecerea brusc de la ntuneric la lumin.
ELECTROOCULOGRAM msurarea diferenei de potenial, ntre straturile
externe i interne ale retinei.
ELECTRORETINOGRAMA nregistrarea grafic a potenialului de aciunea
retinian declanat de variaia suficient liminar de iluminare a retinei.
EMETROPIE stare normal a refraciei oculare, n care razele venite de la infinit
focalizeaz pe retin.
ESOFORIE strabismconvergent latent.
EXOTROPIE strabismconvergent manifest.
EXCAVAIE PAPILAR depresiunea central de la nivelul papilei nervului optic;
fiziologic excavaie este central, rotund, nedepind 1/3 din suprafaa papilei.
EXOFORIE strabismdivergent latent.
EXOTROPIE strabismdivergent manifest.
_ F _
FACILITATE LA SCURGERE capacitateadeeliminareaumorii apoaselanivelul
trabeculului.
FACOEMULSIFICARE fragmentarea i aspirarea cristalinului cu ajutorul
ultrasunetelor.
FOTOCOAGULARE procesul de trecere a unei substane din stare lichid n gel cu
ajutorul energiei luminoase.
FOTOFOBIE jen la lumin.
FOVEA CENTRALIS depresiune de la nivelul centrului maculei, mai nchis la
culoare, format numai din celule cu con.
FUZIUNE procesul de contopire la nivel cortical a celor dou imagini n una
singur.
_ G _
GLAUCOM afeciune caracterizat prin modificri de cmp vizuale i papilare
caracteristice, determinat de obicei prin creterea tensiunii intraoculare.
GONIOSCOPIE metod de examinare a unghiului camerular.
GONIOSINECHIE sau sinechii anterioare, reprezint sinechiile de la nivelul
unghiului camerular.
_ H _
HALUCINAIE VIZUAL percepia unor imagini fr obiect.
HEMERALOPIE scderea acuitii vizuale n condiiile unor lumini sczute.
HEMIANOPSIE pierderea unei jumti a cmpului vizual, la unul sau la ambii
ochi.
Glosar 323
HEMOFTALMUS snge n interiorul corpului vitros, care nu permite
vizualizareastructurilor retiniene.
HESPERSNOPIE tulburareavederii crepusculare.
HETEROCROMIE IRIAN diferen de culoare ntre cei doi ochi.
HESPERANOPIE (hemeralopie) tulburri ale vederii la lumin sczut.
HETEROFORIE strabism latent-paralelismul ocular se pstreaz pn n momentul
ncaresentrerupefuziunea.
HETEROTROPIE strabismmanifest.
HIALOID structur histologic format din condensarea vitrosului n periferie,
acoperindu-l ca un nveli.
HIPERMETROPIE viciu de refracie n care razele venite de la infinit fuzioneaz n
spateleretinei.
HIPOPION exsudat n camera anterioar, depus decliv cu margine orizontal de
demarcaie.
HOROPTER locul geometric al tuturor punctelor din spaiul sferic nconjurtor ce
se proiecteaz la un moment pe cele dou retine, n zone corespondente.
_ I _
IODOPSIN pigment vizual localizat n segmentul extern al celulelor cu conuri.
IRIDOCICLIT inflamaia irisului i a corpului ciliar.
IRIDODIALIZ dezinserie a rdcinii irisului, de obicei traumatic).
IRIDODONESIS tremurtur a irisului la micrile globului ocular.
IRIDOPEXIE operaie de fixare a irisului n poziia anatomic.
IRIDOPLEGIE paralizieasfincterului pupilar (traumatic, medicamentosetc.).
IRIDOSCHIZIS clivajul dintre foia anterioar i cea posterioar a irisului,
determinat deatrofiereastratului mijlociu.
_ L _
LAGOFTALMIE imposibilitateadeanchidepleoapele.
LAMINA CRIBROSA (lama ciuruit), zona scleral posterioar, cu aspect perforat,
prin orificiile creia trec fibrele optice.
LENTIL COMBERG lentil de contact de material plastic cu repere din plumb,
pentru localizarea corpilor strini intraoculari.
LENTIL GOLDMANN lentil care se aplic pe cornee prin intermediul unei
soluii de metilceluloz 1%, pentru a examina unghiul camerular (gonioscopie).
LEUCOCORIE reflexalbpupilar, datorat unor proceseanormaleretrocristaliniene.
LEUCOM COREEAN esut de reparaie cu aspect alb sidefiu, care apare dup
afeciuni corneene.
LIMB SCLEROCORNEEAN limita de demarcaie ntre cornee i sclerotic, n
profunzimea creia se gsete canalul Schlemm, canalul prin care umoarea apoas
se elimin din globul ocular.
_ M _
MACULA CORNEEAN opacitate cu aspect alburiu, mat, care determin
scderea moderat a acuitii vizuale.
MACULA LUTEA zon ovalar la nivelul polului posterior, avascular, n centrul
creia se afl o depresiune numit fovea centralis; este zona de maxim acuitatea
vizual, la nivelul creia gsindu-se numai celule cu con.
METAMORFOPSIE perceperea deformat a imaginilor.
MICROPSIE tulburare de percepie, n care imaginea apare mai mic dect este n
realitate.
MIDRIAZ dilatarea pupilei.
MIODEZOPSIE perceperea de mute volante n cmpul pupilar.
MIOZ micorarea pupilei.
_ N _
NEFELIOM leziune cicatricial localizat n straturile anterioare ale corneei, care
nu determin scderea acuitii vizuale.
NICTALOPIE sinonimhesperanopie.
NISTAGMUS micri involuntare sub form de secuse, ritmice (orizontale,
verticalesaugiratorii).
_ O _
OCLUZIE PUPILAR secluzie pupilar i apariia unei membrane exsudative care
acoper ntreg cmpul pupilar.
OFTALMOPLEGIE paralizia de grup a muchilor oculomotori.
OFTALMOSCOPIE metod de examinare a fundului de ochi cu ajutorul
oftalmoscopului.
OPTOTIP dispozitiv standardizat, ce are ca principiu prezentarea de litere, cifre,
imagini cu diferite dimensiuni, pentru determinarea acuitii vizuale.
ORA SERRATA denumirea topografic a zonei periferice retiniene aflat la limita
de trecere dintre retina vizual i retina oarb.
ORJELET inflamaie a glandelor Zeiss de la baza cililor.
ORTOFORIE starea de paralelisma celor doi ochi, printr-un echilibru normal al
muchilor oculari extrinseci, i al raportului acomodaie/convergen.
ORTOPTIC ramur a oftalmologiei, care se ocup cu tratamentul ambliopiei.
_ P _
PANOFTALMIE uveit septic, ce afecteaz practic toate structurile globului
ocular, transformnd coninutul ochiului ntr-o zon de abces.
Glosar 325
PAPILA OPTIC disc ovalar, de culoare galben rozat, cu diametru de aproximativ
1,5 mm, cu margini nete i centru uor excavat; reprezint locul de ieire al
fibrelor opticedinglobul ocular.
PARS PLANA denumire topografic a extremei periferii a retinei, care face trecerea
la retina ciliar.
PATA GALBEN sinonim macula lutea.
PINGUECUL mic depozit neevolutiv hialino-grsos localizat perilimbic, n
sectorul nazal, la persoane n vrst, hipercolesterinice.
PINTEN SCLERAL formaiune anatomohistologic de forma unei mici
proeminene sclerale, localizat circular la nivelul jonciunii sclerocorneene.
PRESBIOPIE scderea capacitii de acomodaie a cristalinului prin scderea
elasticitii acestuia, dup vrsta de 40 de ani; se compenseaz pri corecie optic
pentru aproape cu lentile convergente de dioptrie progresiv cresctoare.
PTERIGION leziune degenerativ evolutiv a conjunctivei localizat mai ales n
sectorul nazal, cu evoluie pe cornee, putnd ajunge pn n centrul corneei.
PUNCTUM PROXIMUM cel mai apropiat punct care poate fi vzut de ochi clar, cu
ajutorul acomodaiei.
PUNCTUM REMOTUM punctul cel mai ndeprtat de ochi care poate fi vzut clar
fr intervenia acomodaiei.
PUPIL diafragm situat n centrul irisului, cu capacitatea de a-i mri sau a-i
micora diametrul n funcie de cantitatea de lumin care ptrunde n ochi.
_ R _
RODOPSIN sinonim purpur retinian pigment de culoare roie prezent n
segmentele externe ale celulelor cu bastonae; se decoloreaz la ntuneric i se
reface la lumin.
RUBEOZ IRIAN neovascularizaie irian care apare n diferite circumstane
patologice.
_ S _
SALUS-GUNN semnul ncrucirii venei de ctre artera retinian; la acest nivel
poate s apar numai o mic compresiune la nivelul ncrucirii (Salus-Gunn
std.I), compresiune a venei i devierea acesteia n baionet (Salus-Gunn std II),
mici hemoragii la locul ncrucirii (Salus-Gunn std. III).
SCOTOM pierdere localizat a sensibilitii retiniene ntr-un anumit sector; poate fi
pozitiv cnd este perceput de bolnav ca o pat neagr n cmpul vizual, sau
negativ cnd pacientul nu l percepe; poate fi absolut cnd sensibilitatea retinian
este abolit n zona scotomului, sau relativ, cnd sensibilitatea retinian este
diminuat n zona scotomului.
SCOTOPSIN partea proteic a pigmentului vizual (rodopsina).
SECLUZIE PUPILAR nchiderea orificiului pupilar, prin alipirea acestuia la faa
anterioar a cristalinului, astfel nct umoarea apoas din camera posterioar, nu
mai poate ajunge n camera anterioar.
SINBLEFARON aderena conjunctivei palpebrale la conjunctiva bulbar.
SINCHIZIS leziune degenerativ a vitrosului, cu lichefierea parial a gelului.
SKIASCOPIE metod de determinare a refraciei obiective; ea const n proiectarea
unui fascicol de lumin pe ochi i urmrirea micrii umbrei pupilare n cmpul
pupilar; valoarea lentilei care schimb sensul umbrei pupilare d valoarea
refraciei. Se utilizeaz pentru msurare riglele de skiascopie.
STRABISM pierdereaparalelismului globilor oculari, cudeviereaunui sauambilor
ochi; pot fi funcionale sau paralitice.
_ T _
TARS structur fibrocartilaginoas, care asigur scheletul pleoapelor;
TEST HESS-LANCASTER test utilizat n strabismul paralitic, pentru evaluarea
muchilor implicai,
TEST CU STICL ROIE test pentru evidenierea diplopiei,
TEST SCHIERMER test pentru explorarea secreiei lacrimale; se utilizeaz hrtie
de filtru lat de 0,5 cm i lung de 3,5 cm; se verific gradul de imbibiie al hrtiei
defiltru(normal mai mult de10mmla3minute);
TONOMETRIE OCULAR metod de determinare a tensiunii intraoculare; se
utilizeaz metode de indentaie sau metode de aplanaie; valoarea normal a
tensiunii oculare se consider sub 22 mm Hg.
TRABECUL formaiune anatomic localizat n unghiul camerular, cu aspect
buretos, prin care se elimin umoarea apoas din globul ocular;
_ U _
UMOARE APOAS lichid transparent care ocup camerele ochiului (camera
anterioar i posterioar), cu rol n nutriia elementelor polului ocular anterior.
UNGHI ALFA este unghi format de axa optic i axa vizual.
UNGHI CAMERULAR spaiu localizat n periferia camerei anterioare, unde se
gsete trabeculul corneoscleral, la nivelul cruia se elimin umoarea apoas din
globul ocular.
UNGHI VIZUAL distana dintre dou puncte care pot fi vzute separat , pentru
ochiul umanarevaloareade1minut.
UVEE tunica medie a globului ocular, cu rol nutritiv, vascular, format din iris,
corp ciliar i coroid.
_ X _
XANTELASM tumoare benign palpebral, format din acumulare de colesterol,
n unghiul intern palpebral, datorit unor tulburri metabolice lipidice.
XEROZ CONJUNCTIVAL uscciune ocular, conjunctiva avnd aspect
epidermoid.
Glosar 327
Glosar 329
BIBLIOGRAFIE SELECTIV
BACH J ..F., IMBERT J .C., J ASMIN C. Encyclopdiemedico-chirurgicale, Editio
Technique, EMC, Paris, 1990
VANCEA P.P., CHISELI D., RADIAN A.B., RUGIN V. Profilaxia cecitii n
glaucom, Reprografia Universitii Iai, 1989
DOUGLAS CULLOM R., BENJ AMIN CHANG The wills eye manual, Ed
Fogliazza, Milano, 1996
FRAN TAYLOR (Medical Editor) AmericanAcademy of Ophthalmology, vol . 1-
12, Ed. AAO, 1998-1999
CERNEA P. Tratat de oftalmologie, Ed. Medical, Bucureti, 1997
CERNEA P. Fiziologie ocular, Ed. Medical, Bucureti, 1986
FODOR F. - DOINA POP D. POPA Ofralmologie, Ed. Didactic i pedagogic,
Bucureti, 1991
HAMARDH. Dcisionenophtalmologie, Ed. Vigot, Pris, 1993
MUNTEANU GH. Angiofluorografia n diagnosticul oftalmologic, Ed. Facla,
Timioara, 1981.
OLTEANU M. Tratat de oftalmologie, Ed. Medical, Bucureti, 1989
ARSENI C. Neurooftalmologia, Ed. Didactic i pedagogic, Bucureti, 1981
BONAMOUR G., BONNET J .L., TIENNE R., HUGONIER R., MOREAU P.G.,
ROBERT J .M., ROUGIER J . Ophtalmologie, clinique, Ed. Doin, Paris, 1970
BUIUC S., JOLOBCEASTI L. Oftalmologie practic, Ed. Junimea, Iai, 1981
OLTEANU M., CRSTOCEA B. Oftalmologie-urgene, Ed. Didactic i
pedagogic, Bucureti, 1986
ZOLOG N. Miopia, Ed. Facla, Timioara, 1980
MANOLESCU D. Oftalmologia, Ed. Medical, Bucureti, 1959
CERNEA P., CONSTANTIN F. - Glaucomul, Ed. Medical, Bucureti, 1979
VLADUIU C. Strabismul- ghid practic, Ed. Napoca Star, Cluj-Napoca, 1999
SPALTON D.J ., HITCHINGS R.A., HUNTER P.A. - Atlas of Clinical
Ophthalmology, Ed.Wolfe, England, 1993
VLAD P Oftalmodex, Ed. All. Educational, Bucureti, 1999
LUMBROSOB. - Guidepractiqueauxurgencesenophtalmologie, SIFI-SE,
Catane, 1984

Oftalmologie

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Oftalmologie

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Introducere 7

You might also like