Jv ev ejve

PENDAHULUAN
I.1 kfncoenvoienvoiednviodev mempertahankan pH normal melalui serangkaian dapar
intraselular. Molekul-molekul Hb terdiri atas 2 pasang rantia polipeptida (globin) dan 4
kelompok heme, masing-masing mengandung sebuah atom besi. Konfigurasi ini
memungkinkan pertukaran gas yang sesuai.
Rata- rata orang deasa memiliki !umlah "#M kira-kira $ !uta per milimeter
kubik,dn%!ne%d %!de % merangsang sel-sel induk untuk memulai proliferasi dan maturasi sel-
sel darah merah. Maturasi bergantung pada !umlah &at-&at makanan yang adekuat dan
penggunaannya yang sesuai, seperti %itamin '(2, asam folat,protein, &at besi dan
tembaga.#alam keadaan adanya penyakit gin!al atau tidak adanya gin!al, anemia men!adi
sangat berat karena hati tidak dapat memasok )ukup eritropoetin. (*uyton, 2++()
,n e!% !en%e. -. diangkut dalam bentuk karboksihemoglobin, dikeluarkan melalui paru.
'ili%erdin direduksi men!adi bilirubin bebas
dkkddmk%ndk%nkd%nkdn%kdn%kdn%kdn%kdn%kd%ndk%nkd%ndk%nkd%ndemudian perlahan /
lahan dilepas ke dalam plasma, tempat bilirubin bergabung dengan albumin plasma kemudian
ke dalam sel-sel hati untuk diekskresi ke dalam kanalikuli empedu (*anong, (000)
1erubahan massa "#M menimbulkan dua keadaan yang berbeda. 2ika !umlah "#M kurang,
maka timbul anemia. "ebaliknya, keadaan yang !umlah "#Mnya terlalu banyak disebut
polisitemia.
3nemia merupakan masalah medik yang paling sering di!umpai di klinik di seluruh
dunia, di samping sebagai
kdddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddd
ddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddd ()hroni) debility) yang
mempunyai dampak besar terhadap kese!ahteraan sosial dan ekonomi serta kesehatan fisik.
.leh karena frekuensinya yang demikian sering, anemia terutama anemia ringan seringkali
tidak mendapat perhatian dan dileati oleh para dokter di praktek klinik.
() ,!e!% !e%!e %!s% %olume darah, oleh karena itu transfusi diberikan dengan tetesan
pelan. #apat !uga diberikan diuretik ker!a )epat seperti furosemid sebelum transfusi.
3dapun 3nemia yang sering kita !umpai di masyarakat yaitu seperti
ANEMIA DEmv dkvkdnvkdnvkdnvkdnvkdnvkdnvkdnvkndvENSI BESI
1.Definisi
3nemia yang disebabkan karena kurangnya &at besi (4e).
2.Etioloijv ejv jd vjd vjd vj djvjdvdjv
ddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddd
ddddddddddddddddddddddddddddddddddddd
#iet tidak ade kuat
*angguan absorpsi5 aklorhidria, operasi lambung, penyakit )elia)
a. Kehilangan 4e
1erdarahan traktus gastrointestinal
1erdarahan traktus urogenitalis
Hemoglobinuria
Hemosiderosis pulmonari idiopatik
6lengiektasia hemoragik herediter
*angguan hemostasis
b. Meningkatnya Kebutuhan 4e
3nak-anak
Kehamilan
7aktasi
c. P!tofisioloi
#efisiensi 4e merupakan hasil akhir keseimbangan negatif 4e yang berlangsung lama.
6erdapat 8 stadium defisiensi 4e yaitu5
() #efisiensi 4e pre laten9deplesi 4e
'erkurangnya )adangan 4e tanpa dsertai berkurangnya kadar 4e serum
2) #efisiensi 4e laten
-adangan 4e habis, tetapi kadar hemoglobin masih di atas batas terendah kadar
normal.
8) 3nemia defisiensi 4e
Kadar hemoglobin di baah batas terendah kadar normal.
d. "i#!$!t Pen$!kit
Keluhan anemi, lemah badan, mata berkunag-kunang, timbul se)ara perlahan-lahan
dan menahun, berdebar, dyspnoe d:effort, keluhan gagal !antung.
e. %!nd! d!n &ej!l! 'linis
() 3nemia
2) *angguan fungsi9struktur !aringan epitel 5 kulit kering,rambut kering tipis,
mudah di)abut, papil atrofi, glositis, stomatitis angular, fisura, disfagia
(sideropenik disfagia, kuku tipis, kusam,koilony)ia9spoon nail, ;eb, striktur
pada mukosa antara hipofaring dan esofagus, atropi lambung, aklorhidria
8) *angguan neuromuskuler 5 gangguan fungsi otot, gangguan tingkah laku,
gangguan mempertahankan suhu tubuh di udara dingin, neuralgia, gangguan
%asomotor, peningkatan tekanan intrakranial, papiledema, pseudotumor
serebri.
4) *angguan imunitas seluluer dan peningkatan kepekaan terhadap infeksi
f. L!(o)!to)i*m
(. 3pus #arah 6epi 5
<ritrosit 5 hipokrom mikrosier
7ekosit 5 !umlah biasanya normal, kadang-kadang granulositopenia ringan, pada
perdarahan banyak dapat ditemukan neutrofilik lekositosis, kadang-kadang
terdapat mielosit.
6rombosit 5 !umlah biasanya meningkat sapai 2 kali normal dan menurun setelah
pengobatan. 1ada defisiensi 4e yang berat dan lama yang disertai defisiensi 4olat
atau sekuestrasi di limpa dapat ditemukan trombositopenia ringan.
2. 3pus sumsum tulang 5
Hiperplasia eritropoesis dengan kelompok / kelompok normoblast basofil, 'entuk
pro-normoblast, normoblast ke)il-ke)il, dengan sitoplasma ireguler, sideroblast
negatif.
8. =ilai absolut menurun
4. Retikulosit menurun
$. 4e serum rendah
>. 6?'- (6otal ?ron 'inding -apa)ity) meningkat
@. 4eritin menurun
A. 4eses 5telur )a)ing 3nkilostoma duadenale9 =e)ator ameri)anus.
0. 1emeriksaan lain5 endoskopi, kolonoskopi, gastroduodenografi, )olon in loop,
pemeriksaan ginekologi
. Di!nosis
(. 3danya riayat perdarahan kronis atau terbukti adanya sumber perdarahan
2. 7aboratorium 5 anemia hipokrom mikrositer, 4e serum rendah,6?'- tinggi, nilai
absolut menurun, saturasi transferin menurun
8. 6idak terdapat 4e dalam sumsum tulang (sideroblast negatif)
4. 3danya respons yang baik terhadap pemberian 4e.
+. %e)!,i
(. 1rinsip 5 Menentukan penyebab defisiensi 4e, eliminasi penyebab defisiensi
4e,terapi 4e.
2. 6erapi 4e
.ral
#osis 5 2++mg 4e9hari, penyerapan lebih baik dalam keadaan lambung
kosong
<fek samping 5 iritasi gastro intestinal5 heart burn, nausea, diare.
'erma)am-ma)am 1reparat 4e
1reparat #osis (mg) Kandungan 4e
(mg)
#osis9hari
4e sulfat 8++ >+ 8 tab
4e glukonat 8++ @8 $ tab
4e fumarat 2++ >@ 8 tab
8++ (++ 2 tab
Kompleks 4e
polisakarida
($+ ($+ 2 tab
1arenteral
?ndikasi5
o 6idak dapat mentoleransi 4e oral
o Kehilangan 4e (darah) yang )epat sehingga tidak dapat dikompensasi
dengan 4e oral.
o *angguan traktus gastrointestinal yang dapat memburuk dengan
pemberian oral ()olitis ulserati%a)
o 6idak dapat mengabsorpsi 4e melalui traktus gastrointestinal
o 6idak dapat mempertahankan keseimbangan 4e pada hemodialisa
1reparat 5 kompleks 4e dekstran, mengandung $+ mg 4e9))
i. P)onosis
'aik apabila sumber perdarahan dapat diatasi dan terapi 4e adekuat.
ANEMIA APLAS%I'
!. Definisi
3nemia dengan karakteristik adanya pansitopenia disertai hipoplasia9aplasia sumsum
tulang tanpa adanya penyakit primer yang mensupresi atau menginfiltrasi !aringan
hematopoietik.
(. Etioloi
(. #idapat
Bat kimia dan 4isika
o Bat yang selalu menyebabkan aplasia pada dosis tertentu 5 radiasi,
bensen,arsen, sulfur, nitrogen mustard,antimetabolit, antimitotik 5kolsisin,
daunorubisin, adriamisin
o Bat yang kadang-kadang mnyebabkan hipoplasia5 kloramfeni)ol,kuinakrin,
metilfenilhidantoin, trimetadion, fenilbuta&on,senyaa emas.
?nfeksi %irus 5 hepatitis, <pstein 'arr, H?,,#engue
?nfeksi mikobakterium
?diopatik
2. 4amilial 5 "indroma 4an)oni
c. P!tofisioloi
Kegagalan 1roduksi eritrosit, lekosit, dan trombosit merupakan kelainan dasar pada
anemia aplastik yang dapat disebabkan oleh5
(. #efek kualitatif populasi stem )ell
2. #efek lingkungan mikro sumsum tulang (mi)roen%ironment defi)ien)y)
8. *angguan produksi9efekti%itas hematopoietik growth factor atau supresi imun
d. "i#!$!t ,en$!kit
o Riayat terpapar &at kimia, obat-obatan,radiasi, %irus
o *e!ala anemi 5 pusing,lemah badan, berkunang-kunang, berdebar,pu)at, ssak nafas
9gagal !antung
o *e!ala infeksi5 demam,batuk, dan lain-lain, ter!adi di semua organ
e. %!nd! d!n ej!l! klinik
o 3nemi
o 6anda-tanda infeksi5 demam dan sebagainya
o 1erdarahan 5 ptekie, purpura, perdarhan gusi dan sebagainya
o 6idak ada pembesaran organ9infiltrasi
f. Di!nosis
o 1ansitopenia 1erifer
o 3nemia normokrom normositer
o "umsum tulang 5 aplasia atau hipoplasia dengan infiltrasi sel lemak
o Ham:s test perlu dilakukan karena 1=H dapat memperlihatkan pansitopenia perfer
dengan sumsum tulang yang hipoplastik
Kriteria anemia aplastik berat (?nternational 3plasti) 3nemia "tudy *roup)
D!)!+ te,i -
=etrofil C $++ mm
8
6rombosit C 2+.+++9 mm
8
Retikulosit C (D (setelah koreksi)
S*ms*m t*l!n 5
Hi,osel*l!)it!s (e)!t .sel*l!)it!s /2012
Hiposelularitas sedang (selularitas C$+D) dengan sel hematopoietik C 8+ D
Anemi! A,l!stik Be)!t - 2 atau 8 kriteria darah tepi dan ( kriteria sumsum tulang.
. Di!nosis (!ndin
1ansitopenia dengan sebab lain 5
1enyakit yang menginfiltrasi sumsum tulang 5 leukimia, mieloma multipel,
metastase karsinoma, limfoma, mielofibrosis.
1enyakit yang mengenai limpa 5 splenomegali kongestif, limfoma, penyakit
infiltratif, infeksi 5 tuberkulosis,sifilis, kala a&ar.
#efisiensi '(2 dan asam folat
"7<
1aroksismal nokturnal hemoglobinuria
+. %e)!,i
(. Menghindari kontak dengan toksin 9obat penyebab
2. Emum5 hindari kontak dengan penderita infeksi, isolasi, sabun antiseptik, sikat gigi
lunak,obat pelunak buang air besar, pen)egahan menstruasi 5 obat ano%ulation.
8. 6ransfusi
4. 1enanganan infeksi
$. 6ransplantasi sumsum tulang
>. ?munosupresif
@. "imulasi hematopoesis dan regenerasi sumsum tulang
i. P)onosis
6ergantung tingkat hipoplasia, makin berat prognosis makin !elek. 1ada umumnya
penderita meninggal karena infeksi, perdarahan atau akibat komplkasi transfusi.
3nemia aplastik konstitusional biasanya fatal. 3nemi 3plastik karena %irus hepatitis
mempunyai mortalitas F>+D dalam 2 bulan setelah diagnosis. 3nemi aplastik karena obat
9toksin mempunyai prognosis lebih baik.
1er!alan penyakit ber%ariasi, 2$D penderita bertahan hidup selama 4 bulan,2$D selama
4-(2 bulan, 8$D selama lebih dari ( tahun dan (+-2+D penderita mengalami perbaikan
spontan (parsial9komplit).
#engan transplantasi sumsum tulang, kelangsungan hidup > tahun men)apai @2D,
sedangkan dengan terapi imunosupresif men)apai 4$1.
ANEMIA ME&AL3BLAS%I'
!. Definisi
3nemia yang disebabkan abnormalitas hematopoiesis dengan karakterisitik dismaturasi
nukleus dan sitoplasma sel mieloid dan eritroid sebagai akibat gangguan sintesis #=3.
(. Etioloi
(. #efisiensi asam folat
3supan kurang5
*angguan =utrisi 5 alkoholisme, bayi prematur, orang tua,
hemodialisis, anoreksia ner%osa.
Malabsorbsi 5 alkoholisme, )elia),dan tropi)al sprue, gastrektomi
parsial, rseksi usus halus, penyakit -rohn:s, skleroderma, obat
antikon%ulsan (fenitoin, fenobarbital, karbama&epin), sulfasala&ine,
kolestiramine, limfoma intestinal, hipotiroidisme.
1eningkatan Kebutuhan 5kehamilan, anemia hemolitik, keganasan,
hipertiroidisme, dermatitis eksfoliati%a, eritropoesis yang tidak efektif (anemia
pernisiosa, anemia sideroblastik, leukimia, anemia hemolitik,, mielofibrosis)
*angguan metabolisme folat 5 alkoholisme, antagonis folat (metotreksat,
pirimetamin, trimetoprim), defisiensi en&im.
1enurunan )adangan folat di hati 5 alkoholisme, sirosis non alkoholik,
hepatoma.
2. #efisiensi %itamin b(2 5
3supan kurang 5 %egetarian
Malabsorbsi 5
o #easa 5 anemia pernisiosa, gastrektomi total (parsial, gastritis
atropikan, tropi)al sprue, blind loop syndrome (operasi striktur,
di%ertikel, reseksi ileum), penyakit -rohn:s, parasit (#iphyllobothrium
latum), limfoma usus halus, skleroderma, obat-obat (asam
paraaminosalisilat, kolsisin, neomisin, etanol, K-l)
o 3nak-anak5 anemia pernisiosa, gangguan sekresi faktor intrinsik
lambung, gangguan fungsi faktor intrinsik lambung, gangguan reseptor
kobalamin di ileum.
*angguan metabolisme seluluer 5 defisiensi en&im, abnormalitas protein
pembaa kobalamin (defisiensi transkobalamin ??), paparan nitrit oksida yang
berlangsung lama.
c. P!tofisioloi
3bsorbsi '(2 (kobalamin) di ileum memerlukan faktor intrinsik yaitu glikoprotein
yang disekresi lambung, faktor intrinsik akan mengikat 2 molekul kobalamin. 1ada orang
deasa, intrinsik faktor dapat berkurang karena adanya atropi lambung (gastritis
atropikan), gangguan imunologis (antibodi terhadap faktor intrinsik lambung) yang
mengakibatkan defisiensi kobalamin. #efisiensi kobalamin menyebabkan defisiensi
metlonin intraseluler, kemudian menghambat pembentukan folat tereduksi dalam sel,
4olat intrasel yang berkurang akan menurunkan prekursor timidilat yang selan!utnya
mengganggu sintesis #=3. Model ini disebut Methylfolate trap hypothesis harena
defisiensi kobalamin mengakibatkan penumpukan $ metil tetrahidrofolat.
#efisiensi kobalamin yang berlangsung lama mengganggu perubahan proprionat
men!adi suksinil )o 3 yang mengakibatkan gangguan sintesis myelin pada susunan saraf
pusat. 1roses demielinisasi ini menyebabkan kelainan medula spinalis dan gangguan
neurologis.
"ebelum diabsorbsi, asam folat (pteroyglutami) a)id) harus diubah men!adi bentuk
monoglutamat. 'entuk folat tereduksi yaitu tetrahidrofolat (4H
4
) merupakan koen&im
aktif. #efisiensi folat menyebabkan penurunan 4H
4
intrasel yang akan menggangu sintesis
timidilat dan selan!utnya mengganggu sintesis #=3.
d. "i#!$!t Pen$!kit
'iasanya penderita datang berobat karena keluhan neuropsikiatri, keluhan epigastrik,
diare dan bukan oleh keluhan aneminya. 1enyakit biasanya ber!alan se)ara perlahan-
lahan. Keluhan lain berupa rambut )epat memutih, lemah badan, penurunan berat badan,
1ada defisiensi '
(2
diagnosis ditegakkan rata-rata setelah ($ bulan dari onset
ge!ala,biasanya didapatkan triad 5 lemah badan, sore tongue, parestesi sampai gangguan
ber!alan.
e. %!nd! d!n ej!l! klinik
Emumnya ter!adi pada usia pertengahan dan usia tua.
o 1ada defisiensi '
(2
, terdapat 8 manifestasi utama 5 anemia megaloblastik, glositis,
dan neuropati.
*angguan neurologis terutama mengenai substansia alba kolumna dorsalis dan
lateral medulla spinalis, korteks serebri dan degenerasi saraf perifer sehingga
disebut suacute combined degeneration / combined system disease.
Manifestasi *angguan =eurologis pada #efisiensi 'esi 5
Kalsifikasi *e!ala 1emeriksaan 4isik 7esi
Ringan 1arestesi =ormal9gangguan
rasa raba dan suhu
"araf perifer,
kolumna dorsalis
"edang Kelemahan
unsteady gait,
)lums iness
*angguan rasa
%ibrasi dan posisi
Kolumna dorsalis
'erat Kelemahan berat
spastisitas
Hiperrefleksia
klonus, refleks
'abinski
Kolumna dorsalis
dan lateralis
1ada defisiensi '
(2
dapat diremukan (gangguan mental, depresi, gangguan
memori, gangguan kesadaran, delusi,halusinasi, paranoid,ski&opren,. *e!ala
neurologis lainnya adalah 5 opthalmoplegia, atoni kandung kemih, impotensi,
hipotensi ortostastik (neuropati otonom) dan neuritis retrobulbar.
o 1ada defisiensi asam folat, manifestasi utama 5 anemia megaloblastik, glositis
f. L!(o)!to)i*m
3nemia makrositer dengan peningkatan M-,
=eutropenia dengan neutrofil berukuran besar dan mengalami hipersegmentasi
dengan granula kasar (*lant "tab-)ell)
6rombositopenia ringan (rata-rata (++-($+G(+
89
mm
8
)
"umsum tulang dengan gambaran megaloblastik
1ada defisiensi '
(2
5
"erum kobalamin rendah (C(++ pg9m7)
")hiling test 5 radiobeled '
(2
absorption test akan menun!ukkan absorbsi
kobalamin yang rendah yang men!adi normal dengan pemberian faktor
intrinsik lambung.
-airan 7ambung 5 sekresi berkurang, rata-rata ($ml9!am (kira-kira (+D
normal), aklorhidira,pH F>
Masa hidup eritrosit berkurang,rata-rata 2+-@$ harri
7#H meningkat karena peningkatan destruksi eritrosit akibat eritropoesis
yang tidak efektif di sumsum tulang.
M-,5 pada anemia ringan berkisar antara (++-((+ fl, pada anemia berat
berkisar antara ((+-(8+ fl.
1ada defisiensi asam folat 5
1enurunan kadar folat serum (8-$ ng9m7)
'iopsi !e!unum
. Di!nosis
*e!ala 5 anemia, ikterus ringan, glositis, stomatitis, purpura, neuropati
3pus darah tepi 5 eritrosit yang besar dengan bentuk lon!ong, trombosit dan leukosit
agak menurun, didapatkan hipersegmentasi neutrofil, *lant stab-)ell, retikulosit
menurun
"umsum tulang, hiperseluluer dengan sel-sel eritroblast yang besar (megaloblast),
*iant stab-)ell.
1ada anemia pernisiosa 5 ")hilling test (H)
+. Di!nosis B!ndin
7eukemia akut
3nemia hemolitik (pada krisis hemolitik)
3nemia aplastik
<ritremik mielosis9eritroleukemia
1enyakit hati yang berat
Hipotiroidisme
=efritis kronis
i. %e)!,i
(. "uportif 5 transfusi bila ada hipoksia, suspensi bila trombositopenia mengan)am !ia
2. #efisiensi '
(2
5
a. "ianokobalamin 5
#osis 5 (++ Ig ?M9 hari selama >-@ hari, bila ada perbaikan klinis dan ada respon
retikulosit dalam ( minggu, dosis diturunkan (++ Ig ?mselang sehari sebanyak @
dosis, kemudian tiap 8-4 hari selama 2-8 minggu (dosis total (,A-2 mg '
(2
dalam $-
> minggu). 1ada saat ini kelainan hematologis harus men)apai normal. "etelah
kelainan hematologis normal, pada anemia pernisiosa diberikan siano)obalamin
(++ Ig ?M9bulan seumur hidup.
b. Hidroksobalamin 5
#iretensi dalam tubuh lebih baik daripada sianokobalamin, 2A hari setelah ineksi,
hidroksobalamin diretensi 8 kali lebih banyak daripada sianokobalamin.
1reparat 5 (++Ig9m7, (+++ Ig9m7
#osis 5 (+++ Ig ?M setiap $ minggu
3tau
(+++ Ig setiap hari ?M selama (-2 minggu lalu tiap 8 bulan
Respon terapi terhadap %itamin '
(2
dan folat 5
*e!ala klinis membaik sebelum didapatkan perubahan hematologis. Respon aal
adalah peningkatan retikulosit pada hari ke 2-8 dan maksimum pada hari ke $-A,
dapat ditemukan normoblast pada apus darah tepi. 1eningkatan hematokrit ter!adi
setelah $-@ hari terapi. 1ada anemia tanpa komplikasi, hematokrit ter!adi normal
dalam 4-A minggu. Hipersegmenrasi lekosit berkurang se)ara bertahap se)ara
bertahap dan menghilang dalam (4 hari. 6rombosit normal dalam aktu ( minggu.
1ada sumsum tulang, eritropoiesis membaik dalam 24 !am terapi. "etelah >-(+!am
terapi megaloblast berkurang dan dalam 24-4A !am maturasi eritrosit men!adi
normoblastik.
8. #efisiensi asam folat 5
Entuk mengisi )adangan folat dalam tubuh, diperlukan dosis ( mg9hari selama 2-8
minggu, kemudian dosis pemeliharaan +,2$-+,$ mg9hari. 3pabila diperlukan
pemakaian difenilhidantoin dalam aktu lama,diperlukan asam folat +,$-2 mg9hari.
4. 6erapi 1enyakit #asar
$. Menghentikan obat-obatan penyebab anemia megaloblastik
j. P)onosis
'aik,ke)uali bila tidak ada komplikasi kardio%askuler atau infeksi yang berat.
"ebelum adanya terapi efektif, anemia pernisiosa biasanya fatal dengan mortalitas $8D
dalam bulan pertama. 1ada beberapa kasus, penyakit dapat mengalami remisi dan relaps
dengan !angka aktu dan berat penyakit ber%ariasi selama (-8 tahun. "etelah terapi relaps
ter!adi ber%ariasi antara 2(-2(8 bulan. Remisi didapatkan pada A>D penderita, beberapa
penderita bertahan hidup selama (4-2+ tahun.
ANEMIA A'IBA% PEN4A'I% '"3NIS
!. Definisi
Merupakan anemia dera!at ringan sampai sedang yang ter!adi akibat infeksi kronis,
peradangan trauma atau penyakit neoplastik yang telah berlangsung (-2 bulan dan tidak
disertai penyakit hati,gin!al dan endokrin. 2enis anemia ini ditandai dengan kelainan
metabolisme besi, sehingga ter!adi hipoferemia dan penumpukan besi di makrofag.
(. Etioloi
3nemia 1enyakit kronik dapat dsebabkan oleh beberapa penyakit atau kondisi seperti
infeksi kronik (infeksi paru,endokarditis bakterial), inflamasi kronik (artritis reumatoid,
demam reumatik), penyakit hati alkoholik,gagal !antung kongestif dan idiopatik.
c. P!toenesis d!n P!tofisioloi
"e)ara garis besar patogenensis anemia penyakit kronis dititikberatkan pada 8
abnormalitas utama 5() Ketahanan hidup eritrosit yang memendek akibat ter!adinya lisis
eritrosit,2) adanya respon sumsum tulang akibat respon eritropoetin yang terganggu atau
menurun, 8) *angguan metabolisme berupa gangguan reutilisasi besi.
6erdapatnya peradangan dapat menga)aukan interpretasi pemeriksaan status besi. 1roses
ter!adinya radang merupakan respon fisiologis tubuh terhadap berbagai rangsangan
termasuk infeksi dan trauma. 1ada fase aal proses inflamasi ter!adi induksi fase akut
oleh makrofag yang terakti%asi berupa penglepasan sitokin radang seperti Tumor
Necrotizing Factor (6=4)-J, ?nterleukin (?7)-(, ?7- > dan ?7-A. ?nterleukin-(
menyebabkan absorbsi besi berkurang akibat pengelepasan besi ke dalamsirkulasi
terhambat, produksi protein fase akut (143),lekositosis dan demam. Hal itu dikaitkan
dengan ?7-( karena episode tersebut kadarnya meningkat dan berdampak menekan
eritropoesis. 'ila eritropoesis tertekan, maka kebutuhan besi akan berkurang,sehingga
absorbsi besi di usus men!adi menurun. ?7-( bersifat mengaktifasi sel monosit dan
makrofag menyebabkan ambilan besi serum meningkat. 6=4-J !uga berasal dari
makrofag berefek sama yaitu menekan eritropoesis melalui penghambatan eritropoetin.
?7-> menyebabkan hipoferemia dengan menghambat pembebasan )adangan besi !aringan
ke dalam darah.
1ada respon fase akut sistemik diperlihatkan baha akibat induksi ?7-(, 6=4-J dan
?7->, maka hepatosit akan memproduksi se)ara berlebihan beberapa 143 utama seperti --
reactive protein, serum amyloid 3 ("33) dan fibrinogen. "elain itu ter!adi pula
perangsangan hypothalamus yang berefek menimbulkan demam serta perangsangan
di sumbu hipothalmus-kortikosteroid di baah pengaruh adrenocorticotropic hormone
(3-6H) yang berefek sebagai akibat umpan balik negatif terhadap induksi 143 oleh
hepatosit. "elain -R1, "33, dan fibrinogen, protein fase akut lain yang berhubungan
penting dengan metabolisme besi antara lain5 apoferritin, transferin, albumin dan
prealbumin.
1ada proses infllamasi sintesis apoferritin oleh hepatosit dan makrofag terakti%asi
meningkat. Kadar fibrinogen meningkat 2/8 kali normal, sedangkan transferin, albumin
dan prealbumin merupakan protein fase akut yang kadarnya !ustru menurun saat proses
inflamasi.
3nemia penyakit kronis sering bersamaan dengan anemia defisiensi besi dan
keduanya memberikan gambaran penurunan besi serum. .leh karena itu penentuan
parameter besi yang lain diperlukan untuk membedakannya. Rendahnya besi di anemia
penyakit kronis disebabkan aktifitas mobilisasi besi sistem retikuloendotelial ke plasma
menurun, sedangkan penurunan saturasi transferin diakibatkan oleh degradasi transferin
yang meningkat. Kadar feritin pada keadaan ini !uga meningkat melalui mekanisme yang
sama. 'erbeda dengan anemia defisiensi, gangguan metabolisme besi disebabkan karena
kurangnya asupan besi atau tidak terpenuhinya kebutuhan besi sebagai akibat
meningkatnya kebutuhan besi atau perdarahan.
d. &!m(!)!n klinik
3nemia pada penyakit kronis biasanya ringan sampai dengan sedang ter!adi setelah (-
2 bulan menderita sakit.3nemianya tidak bertambah progresif atau stabil dan berat
ringannya anemia yang diderita seseorang tergantung pada beratnya penyakit yang
dideritanya dan lamanya menderita penyakit tersebut. *ambaran klinis dari anemianya
sering tertutupi oleh ge!ala klinis dari penyakit yang mendasari (asimptomatik).1ada
pasien-pasien lansia oleh karena menderita penyakit %askular degeneratif kemungkinan
!uga dapat ditemukan ge!ala-ge!ala kelelahan lemah, klaudikasio intermiten, muka pu)at
dan pada !antung keluhannya dapat berupa palpitasi,angina pektoris dan gangguan
serebral.
e. L!(o)!to)i*m
1ada pemeriksaan status besi didapatkan penurunan besi serum, transferin, saturasi
transferin dan total protein pengikat besi, sedangkan kadar feritin dapat normal atau
meningkat. Kadar reseptor transferin di anemia penyakit kronis adalah normla. 'erbeda
dengan defisiensi besi yang kadar total protein pengikat besi meningkat, sedangkan feritin
menurun, dan kadar reseptor transferin menigkat.
f. Di!nosis
(. 6anda dan ge!ala klinis yang dapat di!umpai seperti kelelahan,lemah ,berdebar-debar
dan lain-lain
2. 1emeriksaan laboratorium 5
#era!at anemia,biasanya ringan sampai sedang
*ambaran morfologi darah tepi biasanya normositik normokromik atau
mikrositik ringan.
=ilai M-, biasanya normal atau menurun sedikit (K A+ fl)
'esi serum (serum iron) menurun (C>+ mug9d7)
6?'- menurun (C2$+ mug9d7)
2enuh transferin (saturasi transferin) menurun (C2+ D)
4eritin serum normal atau meninggi (F(++ ng9m7)
. Pen!t!l!ks!n!!n
1enatalaksanaan pada penyakit kronis tidak ada yang spesifik, biasanya apabila
penyakit dasarnya telah diberikan pengobatan dengan baik maka anemianya !uga akan
membaik.
'elakangan ini telah di)oba untuk memberikan beberapa pengobatan yang mungkin
dapat membantu anemia akibat penyakit kronis, antara lain 5
(. Rekombinan eritropoetin (<1.), dapat diberikan pada pasien-pasien anemia penyakit
kronis yang penyakit dasarnya artritis reumatoid, 3Luired ?mmuno #efi)ien)y
"yndrome (3?#") dan ?nflamatory 'oel #isease.#osisnya dapat dimulai $+-(++
unit9 Kg,8Gseminggu, pemberiannya se)ara intra %ena (?,),atau sub)utan ("-).
2. 6ransfusi darah berupa 1a)ked Red -ell (1R-), dapat diberikan bila anemianya telah
memberikan keluhan atau ge!ala.6etapi ini !arang diberikan karena anemianya !arang
sampai berat.
8. 1rednisolon dosis rendah yang diberikan dalam !angka pan!ang.#iberikan pada pasien
anemia penyakit kronik dengan penyakit dasar artritis temporal, reumatik dan
polimialgia.Hemoglobin akan segera kembali normal demikian !uga dengan ge!ala-
ge!ala polimialgia akan segera ilang dengan )epat.
4. Kobalt klorida bermanfaat untuk memperbaiki anemia penyakit kronis.)ara ker!anya
yaitu menstimulasi pelepasan eritropoetin, tetapi karena efek toksiknya obat ini tidak
dian!urkan untuk diberikan.
BAB III
PENU%UP
'esim,*l!n
3nemia adalah berkurangnya hingga di baah nilai normal !umlah "#M,kuantitas
hemoglobin, dan %olume pa)ked red blood )ells (hematokrit) perl (++ ml darah. #engan
demikian, anemia bukan suatu diagnosis melainkan suatu )erminan perubahan patofisiologik
yang mendasar yang diuraikan melalui anamnesis yang seksama, pemeriksaan fisik dan
konfirmasi laboratorium.
1ada dasarnya anemia disebabkan oleh karena5 () *angguan pembentukan eritrosit
oleh sumsum tulangM 2) Kehilangan darah keluar tubuh (perdarahan)5 8) 1roses penghan)uran
eritrosit dalam tubuh sebelum aktunya(hemolisis).
6erdapat berma)am-ma)am )ara pendekatan diagnosis anemia antara lain adalah
pendekatan tradisional,morfologik, fungsional dan probabilistik serta pendekatan klinis.
1emeriksaan untuk diagnosis anemia meliputi pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan
penyaring, pemeriksaan darah seri anemia, pemeriksaan sumsum tulang dan pemeriksaan
khusus.
Klasifikasi untuk anemia dapat dibuat berdasarkan gambaran morfologik dengan
melihat indeks eritrosit atau hapusan darah tepi. #alam klasifikasi ini anemia dibagi men!adi
tiga golongan 5 3nemia hipokromik mikrositer, bila M-,CA+fl dan M-H C2@pg, 3nemia
normokromik normositer, bila M-, A+-0$ fl dan M-H 2@-84 pg, 3nemia makrositer bila
M,- F 0$ fl.
DA5%A" PUS%A'A
Mans!oer 3rif dkk.,2++(, Kapita Selekta Kedokteran ilid !. 2akarta5 Media 3es)ulaplus.
1an!aitan,"uryadi,2++8, "eberapa #spek $enyakit Kronis pada usia lan%ut&Medan 5 4akultas
Kedokteran Eni%ersitas "umatera Etara.
1ri)e "yl%ia 3,dkk, 2++$,1atofisiologi edisi >.2akarta 5 <*-
"udoyo 3ru ;.,dkk.2++0.'uku 3!ar ?lmu 1enyakit #alam 2ilid ?? edisi . 2akarta5 4K
E?
"umantri,Rahmat,dkk. 2++A. 1edoman #iagnosis dan 6erapi Hematologi .nkologi
Medik. 'andung 5 4K Enpad