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UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID

FACULTAD DE PSICOLOGA
530956587
UNIVERSIDAD COMPLUTENSE
HOR1VIOL4AS ~Y DI StE3CIA.
TESIS DOCTORAL
Dirigida por el
Dr. O. Jos Antonio Portellano Prez
Realizada en el Departamento de Psicobiologia
Rocio Mateos Mateos
A
~
Madrid, Enero 1993
AGRADECIMIENTOS
La realizacin de este trabajo se debe a la inseguridad
e inquietud de los profesionales que nos dedicamos a tratar a
nios con dificultades de aprendizaje.
En nuestro caso, las dudas que nos creaban ciertas
patologas, particularmente la dislexia evolutiva y, en general,
todas aquellas de etiologa orgnica, llevaron a plantearnos
profundizar ms en la base biolgica de estos problemas.
Despus de seguir bastantes cursos relacionados con la
clnica infantil -terapia familiar, autismo, dislexia, depresin,
logopedia, psicosomtica, etc.- decidimos comenzar los cursos de
doctorado en el Departamento de Psicobiologa, por considerar que
era el que tena un programa ms acorde con nuestras necesidades
en aquel momento.
La motivacin fundamental era comenzar a delimitar los
factores biolgicos que influyen en el desarrollo del nio, ya
que en el ejercicio profesional de la psicologa existe cierta
tendencia a olvidar el organismo del sujeto y a incidir ms en
factores sociales, familiares o emocionales. Sin ignorar estos
factores, y dndoles la importancia que tienen, consideramos
oportuno empezar a formarnos en el campo de la psicobiologa.
II
Durante estos aos de doctorado hemos conseguido solucionar
dudas, adquirir seguridad, plantearnos nuevas preguntas y,
fundamentalmente, crear en mi una mayor curiosidad y una
inquietud investigadora que antes no tena.
En ello han colaborado especialmente D. Dionisio Prez
y Prez y el director de esta tesis, D. Jos Antonio Portellano
Prez, que me han ayudado y orientado siempre que ha sido
necesario.
Igualmente, agradezco la valiosa colaboracin que me
han brindado el Dr. R. Gracia, el Dr. A. Peralta y D. 1. Asensio
Monge en la recogida de datos de los nios diabticos y con
dficit de GH, as como a los profesionales de Lbs Colegios
Alcalde de Mstoles, Guadalupe y Virgen de Atocha por la
ayuda que me han ofrecido en la recogida de datos del grupo
control, y a los psiclogos y neurlogos del Hospital Instituto
San Jos por su inestimable ayuda en la seleccin del grupo
dis lxico.
A D. Francisco Mejorada y D. Teresa Lorenci, por su
desinteresada colaboracin en el anlisis estadstico de los
resultados de este trabajo y a todas aquellas personas que, de
una u otra forma, han colaborado en la realizacin de este
proyecto, especialmente a Maite, Milton, Montse y Luis Miguel,
por su paciencia y apoyo constante.
NDICE
Pgina
1. INTRODUCCIN 1
1. Estado de la cuestin 2
1.1. Generalidades sobre la influencia
de la dislexia en el fracaso
escolar 2
1.2 . Dislexia 4
1.2 .1. Aspectos generales 4
1.2 .2 . Dislexia Evolutiva 6
1.2 .2 .1. Concepto E
1.2 .2 .2 . Etiologa 8
1.2 .3. Evolucin histrica del concepto
de Asimetra Cerebral . . . . 11
1.2 .4 . Diagnstico de la Asimetra
Cerebral 15
1.2 .5. Asimetra Cerebral y Dislexia 17
1.3. Desrdenes del Sistema Inmune . . 2 1
1.3.1. Aspectos generales 2 1
1.3.2 . Interrelacin entre el Sistema
Nervioso, Sistema Inmune y
Sistema Endocrino 2 5
1.3.3. Diabetes Mellitus tipo 1 . . 2 6
1.3.4 . Dficit de hormona de creci-
miento (GH) 31
1.4 . Hormonas y Dislexia 34
1.4 .1. Inmunidad y Dislexia . . . . 34
1.4 .2 . Hormonas y Dislexia 35
1.4 .3. Dislexia y deficiencias hormo-
nales 37
2 . Objetivos . . 4 0
2 .1. Objetivos de la investigacin 4 0
2 .2 . Hiptesis 4 1
II
Pgina
II. MATERIAL Y MTODOS 4 2
1. Muestras 4 3
2 . Pruebas aplicadas 4 5
2 .1. Cuestionario de Evolucin Clnica . . 4 5
2 .2 . Cuestionario Neurolgico Rpido
(Q.N.S.T) 4 6
2 .3. Test Guestltico Visomotor de L.Bender 4 7
2 .4 . Cuestionario de Personalidad
(E.P.Q.J.) 4 7
2 .5. Pruebas de Lectoescritura 4 8
3. Condiciones de aplicacin 50
4 . Anlisis estadstico 52
III. RESULTADOS 53
1. Resultados en las pruebas realizadas . . . 54
1.1. Comparaciones intergrupales 54
1.2 . Comparaciones entre el grupo dislxico
y el grupo control 6 4
1.3. Comparaciones entre el grupo diabtico
y el grupo control 6 7
1.4 . Comparaciones entre el grupo con
dficit de GH y el grupo control 70
IV. DISCUSION . . . . 100
1. Grupo dislxico 101
2 . Diabetes Mellitus tipo 1 108
3. Dficit de GH 115
4 . Discusin intergrupal 12 0
V. CONCLUSIONES . . . 12 7
BIBLIOGRAFA
133
1 ~
cAnI2rnflO r
imxmnonuccxOrJ
2
1. ESTADO DE LA CUESTIN
1.1. Generalidades sobre la influencia de la dislexia
en el fracaso escolar
La dislexia es un sndrome que se caracteriza por la
dificultad para aprender a leer y escribir correctamente.
Considerada a menudo un problema menor, no por ello deja de
generar dificultades importantes, ya que limita al nio en su
relacin con el medio y consigo mismo, al impedirle comunicarse
de una forma positiva con su entorno.
Las caractersticas de la educacin actual, en la que
el manejo de tcnicas de lenguaje hablado y escrito es indispen-
sable, lleva al nio a enfrentarse a consecuencias serias, tanto
a nivel escolar como profesional <Boltanski, 198 4 ). El fracaso
en el dominio del lenguaje lectoescrito se convierte generalmente
en un fracaso global del alumno en su actividad escolar.
El fracaso escolar que entraa la dislexia, adems de
implicar una alteracin de la inteligencia, la memoria,la
motivacin o la estabilidad emocional, hace que nios con talento
pasen desapercibidos o no desarrollen sus aptitudes adecuadamen-
te. Asimismo, es importante tener en cuenta la relacin que
existe entre dislexia y trastornos de personalidad, dificultando
stos la adaptacin del nio a la sociedad (Figura nm. 1).
3
Relacin existente entre dislexia y alteraciones de la personali-
dad. (Segn Hucohiell y Baurcier, 1979).
TRAS~RNOS DE LA
ESCOLARIZACIN
y
TRAS2VRNOS DE LA
PERSONALDAD
y
Sentiniento de
Indisciplina inferioridad Agresividad
Agitacin Desvalorizacin propia reaccional
FIGURA 1
:
4
Portellano <198 9) aborda el fracaso escolar desde una
perspectiva holstica, como un trastorno que en mayor o menor
medida afecta a la salud, especialmente a la salud mental del.
individuo que lo presenta o del colectivo que constituye el total
de casos de fracaso escolar.
La Organizacin Mundial de la Salud define la salud
como el completo estado de bienestar fsico, mental y social y
no slo como la ausencia de enfermedad. El concepto de salud ha
evolucionado en los ltimos aos, considerndose como una
combinacin de factores fsicos, psicolgicos y sociales.
1.2 . Dislexia
1.2 .1. Aspectos generales
Etimolgicamente, el trmino dislexia significa
cualquier trastorno, perturbacin o dificultad especfica en la
adquisicin de la lectura.
Segn Prez y Prez <1976 ), dislexia no es slo la
alteracin en la lectura, sino que la extiende a todas las
perturbaciones que se dan en el proceso de comunicacin que
implican los distintos cdigos mediante los cuales nos comunica-
mos entre nosotros o con el medio ambiente.
5
La lectura y la escritura son actividades complejas en
las que participan varias funciones motoras y visoperceptivas,
as como habilidades lingiisticas y simblicas. La alteracin de
cualquiera de estas funciones puede producir trastornos en el
lenguaje lecto-escrito.
La dislexia no representa una entidad patolgica simple
y, por ello, es difcil hacer una clasificacin, ya que es un
tema tratado por especialistas diversos (psiquiatras, psiclogos,
neurlogos, pedagogos, logopedas, etc.), dando lugar a diferentes
criterios sobre su etiologa. Una de las mayores dificultades
para lograr un acuerdo total parece provenir de los diferentes
enfoques del problema por parte de cada autor. As, por ejemplo,
la clasificacin propuesta por Boder (1973) se basa, fundamental-
mente, en caractersticas lectoras; la propuesta por Mattis
(1975) se basa en resultados psicomtricos y la de Rourke (1979,
198 2 ) en criterios neuropsicolgicos. Denkla <198 8 ) distingue
entre dislexia pura y dislexia plus <trastornos de lectura
asociados a otras perturbaciones: hipercinesia, dificultades para
centrar la atencin, etc.). En la Figura nm. 2 mostramos los
subtipos de dislexias segn distintos autores, pudiendo apreciar-
se los acuerdos y divergencias existentes entre ellos.
En la actualidad no se habla de dislexia, sino de
dislexias, dependiendo del cdigo de comunicacin alterado.
Nosotros estudiaremos solamente la dislexia evolutiva o dislexia
especfica del desarrollo.
6
BODER (1973> I[ Diseidtica Disfontica Mixta
MATTIS
1(1975)
. Lenguaje Percepcin [ . Articulacin1
visual 1 Habilidades
grafomotoras
DOEHRING .Habilidades
(1977) J~__peicolingisticas
. Integracin [ . Habilidades1
intersensorial [ psicomotoras
MYKLEBUST Visual
(1978 ) J
ROURXE . Lenguaje
(1979,198 2 ) . Memor.oraciones
Fluidez verbal
Memoria dgitos
Formacin de
conceptos
N Habilidades
visoespaciales
N coordinacin vi
somotora predo
mina varones 3:1
Auditiva Del lenguaje
interior
.. Reconoc.digital . Articulacin
.. Memoria inmedia . Memor.oraciones
ta visoespacial
. Fluidez verbal . Fluidez verbal
. Memoria dgitos . codificacin
. Formacin de verbal
conceptos N Habilidades
24 Razonamientos visoespaciales
no verbal 24 comprensin
24 Abstraccin no verbal
verbal predomi
na varones 12:1
DENCKLA
(198 8 >
. Lenguaje 1 . Habilidades 1 . Habilidades
visoespaciales_1 psicomotoras
Alterado
2 4 Normal
FIGURA 2
:
clasificacin de las dislexias. (Tallis y Soprano, 1991).
1.2 .2 . Dislexia Evolutiva
1.2 .2 .1. Concepto
Es la ms frecuente, dentro de los trastornos dislxi-
cos. Considerada una inhabilidad especfica para la lectura, no
debe confundirse con el retraso simple de la misma. Lo que
caracteriza a la dislexia de evolucin es su persistencia hasta
la edad adulta.
7
La definicin de dislexia evolutiva ms aceptada es
aquella que la considera una dificultad persistente en el
aprendizaje de la lectura y en la adquisicin de sus automatismos
en nios normales, inteligentes, normalmente escolarizados y
exentos de trastornos sensoriales (Debray-Ritzen y Melekian,
1970, 1977).
En general, existe consenso en definir la dislexia como
una perturbacin en la lectura, en ausencia de ciertos trastornos
-sensoriales, cognitivos y emocionales-, pero no se la define por
presencia de sntomas relacionados con el trastorno lectoescrito
-alteraciones visoperceptivas, disgrafia, disortograf la, etc.-.
Segn la Federacin Internacional de Neurologa (1970),
la dislexia evolutiva es un defecto manifestado por dificultades
en el aprendizaje de la lectura, a pesar de una instruccin
convencional, una inteligencia suficiente y una buena adaptacin
socio-cultural. Este defecto depende de incapacidades cognosciti-
vas fundamentales que, con frecuencia, son de origen constitucio-
nal (Caldern, 198 6 ).
Esta dificultad que tienen los nios para desarrollar
el lenguaje se caracteriza tambin por la necesidad de un
tratamiento especializado, por la ausencia de retraso mental y
de trastornos emocionales graves.
8
1 .2.2.2. Etiologa
La etiologa de la dislexia se ha explicado desde
diferentes concepciones tericas:
a) Disfuncin cerebral mnima <DCM), considerada como
un sndrome que se traduce por la existencia de alteraciones
funcionales que afectan a la motricidad, percepcin, integracin
perceptiva y al lenguaje.
La dislexia, en este caso, estara considerada como un
sntoma de esta disfuncin <Clemens, 196 6 ; Rebollo, 1975; Golden
y Anderson, 198 1; Mateo Beato, Ozaita y Arteche, 198 5 y Fejerman,
198 8 ).
Campos-Castell (1979) acepta la definicin propuesta
por el National Institute of Neurology Diseases: Nios con
inteligencia promedio, trastornos de aprendizaje o de la conducta
leve o grave, y que se asocia a alteraciones del 514 0.
Estas alteraciones se pueden manifestar por la
combinacin de dificultades en percepcin, conceptualizacin,
lenguaje, memoria, atencin y motricidad.
b) Procesos de maduracin cerebral: Lenneberg (1975)
enfatiza la importancia de la maduracin del SNC para el
9
desarrollo del lenguaje. Postula que las funciones cognitivas
implicadas en el lenguaje estn organizadas jerrquicamente y que
los niveles de jerarqua se desarrollan secuencialmente durante
los procesos del desarrollo.
Critchley (1978 ) considera que la causa de la dislexia
sera un detecto madurativo determinado genticamente.
El retraso madurativo postula que las funciones
cognitivas implicadas en el lenguaje, lectura y otras conductas
complejas, estn organizadas jerrquicamente y que los niveles
en la jerarqua se desarrollan secuencialmente durante la
ontogenia. Si un nivel de la jerarqua fuera ms lento, la
jerarqua entera retrasara su desarrollo, ya que las funciones
superiores dependen de la integridad de las inferiores.
Los defensores del retraso madurativo como causa de
dislexia evolutiva afirman que sta se debe a un retraso en la
maduracin del crtex cerebral, especficamente del hemisferio
izquierdo <Satz y Sparrow, 1978 ; Kolb y Whishaw, 198 6 ).
c) Asimetra cerebral: Los enfoques actuales plantean
la problemtica de la dislexia evolutiva como una alteracin
neuropsicolgica que lleva consigo dificultades especificas en
el aprendizaje de la lecto-escritura, como consecuencia de una
alteracin en el desarrollo de las asimetras cerebrales.
10
Estos enfoques se derivan de la hiptesis de Orton
(1937), que explica las dificultades de los dislxicos a partir
de la teora de la dominancia cerebral. Segn esta hiptesis, los
nios que no logran establecer adecuadamente la dominancia
hemisfrica presentan trastornos del lenguaje. El trmino
dominancia cerebral ha sido reemplazado en general por otros
ms especficos: asimetra hemisfrica funcional y especiali-
zacin hemisfrica, que reflejan el hecho de que cada hemisferio
es dominante para diferentes funciones y que la dominancia
cerebral supone una relativa lateralizacin de una funcin.
As, el hemisferio izquierdo juega un papel importante
en el procesamiento secuencial, analtico y linglistico de la
informacin, mientras que el hemisferio derecho realiza procesa-
miento de tipo espacial <Kolb y Whishaw, 198 6 ). Como el cerebro
humano es asimtrico en sus funciones, su estructura y su
desarrollo, cada hemisferio controla funciones precisas y ciertas
zonas estn ms desarrolladas en un hemisferio que en otro
<Springers y Deutsch, 198 5; Kolb y Whishaw, 198 6 ; Portellano,
1992 )
El estudio de la asimetra cerebral se basa en
observaciones clnicas de enfermos que presentan lesiones en un
solo hemisferio, por una parte, y en datos neuropsicolgicos y
electrofisiolgicos obtenidos en sujetos sanos, por otra.
Las investigaciones actualmente en curso demuestran que
existe relacin entre dislexia, desarrollo del cerebro y proble-
11
mas de dominancia de un hemisferio sobre el otro <Galaburda,
198 5).
1.2 .3. Evolucin histrica del concepto de asimetra
cerebral
La representacin neural de las habilidades mentales
del adulto considera que las propiedades lxicas, semnticas y
sintcticas del lenguaje estn localizadas asimtricamente en el
hemisferio izquierdo del cerebro humano. Pero el lenguaje no es
la nica funcin especial de este hemisferio, ya que el mismo
ejerce control sobre funciones motoras simblicas <praxias),
dirige la realizacin de actividades motrices finas y la ejecu-
cin de tareas motoras complejas <Portellano, 1992 ).
Las funciones del hemisferio derecho han permanecido
ocultas hasta hace poco tiempo. An hoy el funcionamiento de
dicho hemisferio presenta muchas lagunas, si bien se conoce cada
vez ms la implicacin del mismo en el anlisis de las dimensio-
nes visoespaciales (Springers y Deutsch, 198 5; Kolb y Whishaw,
198 6 ; Portellano, 1992 ).
La pregunta que nos debemos hacer es la siguiente:
Estas reas del hemisferio izquierdo son necesarias en el
desarrollo y adquisicin de un lenguaje normal? Segn las
diferentes investigaciones realizadas desde Broca hasta nuestros
12
das, el hemisferio izquierdo juega un papel preponderante en la
evolucin del lenguaje.
Estas conclusiones se confirman cuando se empieza a
comprobar que existen trastornos del lenguaje en lesionados
cerebrales. La lesin cerebral, que causa trastornos en el
lenguaje, en la mayora de los casos se representa en el
hemisferio izquierdo, ms particularmente en la regin base del
lbulo frontal o en la regin temporal. Un 73% de las afasias
infantiles se debe a lesiones del hemisferio izquierdo. Estas
cifras son semejantes en los adultos <75% del total) <Hecaen,
1976 ). El trmino afasia se aplica a los trastornos del
lenguaje en la medida que siguen a una lesin cerebral focalizada
(Assal, 198 0)
Se ha llegado a la conclusin de que la lesin precoz
del hemisferio izquierdo no entraa necesariamente dficit del
lenguaje. Este hecho ha sido ampliamente demostrado en nios
hemisferectomizados en los primeros aos de vida. Es decir, la
ablacin precoz en zonas especializadas en el lenguaje, en
particular el plano temporal del hemisferio izquierdo, no impide
la aparicin de capacidades lingUisticas normales <Jeannerod,
198 4 ). Ms, para que estas capacidades se desarrollen, habra que
tener en cuenta la importancia del ejercicio y la estimulacin
del lenguaje.
As mismo, el anlisis anatmico del cerebro humano en
13
sujetos normales demuestra que ste es asimtrico en sus
funciones, su estructura y su desarrollo. Cada hemisferio
controla funciones precisas y ciertas zonas estn ms desarrolla-
das en un hemisferio que en otro. As, los profundo repliegues
horizontales situados a lo largo de los hemisferios cerebrales
y conocidos bajo el hombre de cisura de Silvio, son generalmente
de forma y longitud diferentes, segn el hemisferio. La cisura
del hemisferio izquierdo es ms larga en su parte posterior y las
reas del lenguaje que rodean la cisura de Silvio estn ms
desarrolladas en este hemisferio <Galaburda, 198 5).
Estas asimetras estructurales varian entre los zurdos
y los diestros. No se trata de una inversin de las asimetras:
los zurdos tienen hemisferios cerebrales ms simtricos que los
diestros. As, las dos terceras partes de los diestros presentan
el clsico modelo de asimetra de la cisura de Silvio, mientras
que las dos terceras partes de los zurdos presentan cisuras
simtricas (Galaburda, 198 5).
Kolb y Whishaw (198 6 ) afirman, igualmente, que el rea
del lbulo temporal situada cerca de la parte posterior de la
cisura de Silvio y que contiene la zona posterior del lenguaje
de Wernicke, es ms larga en el hemisferio izquierdo que en el
derecho. El rea que contiene la zona anterior del lenguaje de
Broca es tambin ms larga en el hemisferio izquierdo. La
asimetra cerebral estructural estara ligada a efectos hormona-
les. Oke (1978 ) ha efectuado trabajos sobre la valoracin de la
14
noradrenalina cerebral y ha encontrado que existe mayor cantidad
de noradrenalina en los ncleos posteriores izquierdos frente a
los derechos. Un argumento a favor de este hecho sera el
descubrimiento de que la manipulacin hormonal puede provocar un
cambio en el tipo de asimetra (Waber, 198 1). Existen diferencias
en e] . grado de asimetra entre el adulto y el nio pero, en las
diferencias de lateralizacin entre el nio y el adulto, el
sentido de la asimetra es inmutable. La asimetra de la cisura
de Silvio es visible ya en el feto humano. Estas asimetras
cerebrales en el hombre aparecen con la formacin del cerebro en
el feto y se perfeccionan en el curso de su desarrollo. Se podra
explicar este hecho por la accin asimtrica de diversas
sustancias qumicas que estaran repartidas en el cerebro de
manera asimtrica (Lazorthes, 198 2 ; Galaburda, 198 5).
Las investigaciones realizadas sobre anomalas en el
sndrome de Turner (4 5X) reflejan una posible disfuncin del
hemisferio derecho <Nielsen, 1979). Bender, Pennington y cols.
(198 2 ), en un estudio sobre trastornos de aprendizaje en nios
con anomalas en los cromosomas sexuales, encuentran dficits
visoespaciales y visomotores ligados al desarrollo del hemisferio
derecho en el sndrome de Turner.
En un trabajo realizado por nosotros (Portellano,
Gracia, Mateos, 1992 ) se comprueba que estas nias presentan
perfiles neuropsicolgicos distintos al grupo control, encontran-
do trastornos visoespaciales, psicomotores y lectoescritores que
15
reflejan una disfuncin global del Sistema Nervioso Central. En
las pruebas neurofisiolgicas <mapas cerebrales), aparece un
menor grado de activacin cerebral, con una mayor afectacin del
hemisferio izquierdo.
1.2 .4 . Diagnstico de la asimetra cerebral
Existen diversos mtodos de valoracin de las asime-
tras cerebrales, entre los que destacamos:
Escucha dictica: Consiste en la presentacin simult-
nea de dos estmulos auditivos distintos sobre cada odo, pares
de cifras, palabras, slabas, ruidos, fragmentos musicales, etc.
Kimura <196 3> ha demostrado la superioridad del odo contralate-
ral al hemisferio dominante para la tarea propuesta. As, las
palabras y silabas son mejor reconocidas y mejor recordadas si
se dirigen al odo derecho, mientras que las melodas y ruidos
familiares son mejor procesados por el odo izquierdo.
La escucha dictica ha sido aplicada en recin nacidos.
En estas condiciones, la apreciacin de las respuestas se basa
en cambios comportamentales, modificacin de la frecuencia
cardiaca o de la frecuencia en los movimientos de succin.
16
Glanville (1977), en bebs de tres meses, pone en
evidencia la existencia de una dominancia hemisfrica izquierda
para el material lingilstico y una dominancia derecha para el
material musical (notas) en el 70% de los bebs. La escucha
dictica sugiere una dominancia izquierda para el lenguaje en el
75% de los sujetos.
Presentacin taguitoscpica: Consiste en la presenta-
cin de estmulos sobre el campo visual del sujeto. Cada estmulo
se presenta durante un corto espacio de tiempo <milisegundos),
en el cual la presentacin de estmulos se limita a un solo
hemicampo visual (izquierdo-derecho). Con este mtodo se
manifiesta una superioridad de reconocimiento en el hemicampo
derecho cuando el material es fcilmente verbalizable (letras,
palabras, cifras, imgenes y objetos usuales). Esta asimetra es
encontrada en nios de diferentes edades <Marcel, 1974 ).
Registro neurofisiolgico: El estudio de los Potencia-
les Evocados y el anlisis de la actividad electroencefalogrfi-
ca, ha demostrado que en los bebs las respuestas no verbales
(msica, ruido> entraa una respuesta ms desarrollada en el
hemisferio derecho, as como la estimulacin verbal refleja una
respuesta ms desarrollada en el hemisferio izquierdo <Geschwind
y Levitsky, 196 8 ).
17
Duffy <198 5), con la tcnica BEAM <mapas cerebrales),
obtiene mapas topogrficos de la actividad funcional de la
corteza cerebral. Este autor, junto con otros <Oller y Ortiz,
198 7), coincide en sealar que los dislxicos difieren cualitati-
vamente en el funcionamiento del hemisferio izquierdo respecto
al funcionamiento de lectores normales. Las diferencias estaran
en las regiones adyacentes de los lbulos parietal y temporal
izquierdo, que son las reas del cerebro que controlan el habla,
el lenguaje y actividades lingtisticas afines.
En un estudio sobre cartografa cerebral en nios
dislxicos, Garca de Len y Portellano (198 9) encuentran un
menor bloqueo de la onda alfa sobre el hemisferio izquierdo
durante la lectura, que se asocia con un cierto grado de
hipoactividad de este hemisferio en los dislxicos.
En general, los resultados obtenidos sugieren que
existira en los dislxicos un menor grado de activacin en
extensas reas cerebrales durante las tareas de lectura,
particularmente en el hemisferio izquierdo.
1.2 .5. Asimetra cerebral y dislexia
Como ya hemos descrito anteriormente, las reas del
lenguaje en el cerebro humano son asimtricas en la mayora de
18
los sujetos, esta asimetra estructural existe antes del
nacimiento y la accin de ciertos agentes qumicos (neurotransmi-
sores y hormonas sexuales) pueden modificar dicha asimetra
cerebral.
Geschwind y Behan (198 2 ) realizaron un estudio
estadstico sobre quinientos sujetos totalmente zurdos y sobre
novecientos sujetos totalmente diestros, con el fin de determinar
si existe relacin estadstica entre el hecho de ser zurdo o
diestro, tener dificultades de aprendizaje y sufrir enfermedades
del sistema inmunitario. Concluyeron que las dificultades de
aprendizaje y las enfermedades autoinmunes se dan con ms
frecuencia en los zurdos y sus familias que en los diestros.
En un trabajo posterior <198 4 ), estos mismos autores
encuentran que los zurdos padecen ms migraas, alergias,
trastornos tiroideos y dislexia que los diestros. Los hechos
demuestran una relacin entre dislexia del desarrollo, preferen-
cia de uso de la mano izquierda y trastornos inmunitarios. Esta
correlacin estadstica puede explicarse por la elevacin de los
niveles de testosterona durante la vida fetal o por una gran
sensibilidad de los fetos a dicha hormona (Geschwind y Beban,
198 2 ).
Los estudios realizados por Galaburda (198 5) en
laboratorio, sobre cinco cerebros de dislxicos descubren, en
primer lugar, que presentan lesiones prenatales, as como
anomalas en la asimetra, al menos en las reas del lenguaje.
19
De estos cinco cerebros, dos de ellos pertenecan a zurdos y
todos provenan de familias de zurdos. Habitualmente se encuentra
asimetra en el 2 5% de los cerebros tomados al azar. Por ello,
se debe considerar que la simetra de estos cinco cerebros
presenta una correlacin significativa con la dislexia.
En segundo lugar, Galaburda encuentra en estos cinco
cerebros anomalias ligadas al desarrollo del crtex cerebral.
Tales anomalas son de dos tipos: ectopas <neuronas que han
emigrado a otras capas del crtex), que se manifiestan por la
presencia de clulas donde no estn de ordinario, y displasias
,
que se traducen en un desorden de la disposicin de las capas
paralelas de las clulas nerviosas. Las displasias observadas en
estos cerebros consistan en una simple perturbacin de la
disposicin normal de las capas celulares o en una marcada
distorsin de las mismas. El lugar preciso de las lesiones del
crtex vara de un cerebro a otro, siendo ms frecuentes en el
hemisferio izquierdo y, concretamente, en el rea de Broca. Las
otras zonas lesionadas comprenden el lbulo temporal izquierdo
y el rea posterior de Wernicke. En estudios con cerebros de
sujetos normales no se han encontrado anomalas parecidas.
Para Vellutino <198 7), las causas de la dislexia
podran basarse en razones lingilsticas especficas, asociadas
en general a disfunciones cerebrales y est de acuerdo con otros
autores (Galaburda, Geschwind y Behan) en considerar la posibili-
dad de que existan factores constitucionales <genticos o
2 0
neurolgicos> que contribuyan a la aparicin de la dislexia.
En un trabajo posterior, Galaburda (198 9) observa 8
cerebros de sujetos dislxicos, concluyendo que:
a) Las reas del lenguaje en dislxicos pueden ser ms
grandes debido a un mayor desarrollo del hemisferio
derecho, conduciendo reas ms simtricas en estos
cerebros.
b) El cambio en el nmero de neuronas puede venir
acompaado por cambios en la actividad del cuerpo
calloso y, por consiguiente, en las interacciones
interhemisfricas
.
c) Los cambios en las interacciones interhemisfricas
pueden conducir a cambios en las interacciones
intrahemisfricas, ya que ambas son complementa-
rias
(Akers y Killackey, 1978 ; Olavarra y Montero,
198 4 > .
Los trabajos experimentales expuestos anteriormente nos
hacen suponer que las modificaciones aparecidas en los dislxicos
se deben a diferencias ligadas al desarrollo, la arquitectura y
las conexiones del cerebro.
2 1
Estas diferencias afectan a la manera en que se
presenta la simetra y asimetra cerebral, derivndose de
lesiones prenatales del crtex. Las anomalas en la asimetra
cerebral podran derivarse de las influencias inmuno lgicas y
hormonales sobre el SNC y, concretamente, sobre los cambios
anatmicos que se dan en el desarrollo del crtex cerebral debido
a esas alteraciones hormonales <Galaburda, 198 5; Epstein, 198 5).
1.3. Desrdenes del Sistema Inmune
1.3.1. Aspectos generales
Una nueva especialidad cientfica, la psiconeuroinmuno-
logia, intenta desvelar los secretos de un complejo sistema de
comunicacin en el que intervienen neuronas, hormonas y clulas
de defensa.
Inmunlogos, psiclogos, neurlogos y endocrinlogos
han trabajado hasta ahora sin que existiera suficiente comunica-
cin entre ellos. En 198 1, Ader lanz la hiptesis de que podra
existir interaccin entre las neuronas y el sistema inmunitario
y, para comunicarse, el mensajero de esa informacin seran las
hormonas, controladas, a su vez, por el sistema nervioso central
a travs de dos de sus estructuras: el hipotlamo y la hipfisis
<Gestal y Oehling, 1974 ).
2 2
El cuerpo humano es una de las organizaciones ms
especializadas que existen. Por ello precisa tambin de unos
medios de comunicacin adecuados. Las glndulas endocrinas y las
hormonas que stas elaboran constituyen ese sistema, junto con
los neurotransmisores y otras sustancias qumicas. La interaccin
de los sistemas es responsable de la conversin de los estmulos
externos en respuestas internas e, igualmente, de la traduccin
de un mensaje interno en una actividad externa <Bermdez, 198 0;
Sandin, 198 3).
Desafortunadamente, son pocos los trabajos que han
afrontado el estudio de la interaccin entre los mecanismos
psiconeuroendocrinos y la personalidad, y menos an la interac-
cin entre dislexia, inmunidad y hormonas.
Sandin <198 3) seala la importancia de los procesos
inducidos por las hormonas sobre el SNC, tales como organizacin
<diferenciacin), maduracin, activacin, inhibicin y modula-
cin.
Uno de los efectos ms importantes de las hormonas
sobre el SNC es el de maduracin. Investigaciones donde se ha
demostrado este efecto sugieren que, tanto las hormonas sexuales
como las corticosuprarrenales y tiroideas, pueden desencadenarlo
<Segovia y Guillamn, 198 2 ; Rodrguez del Cerro, 198 8 ).
En la maduracin e interaccin de estos sistemas inter-
viene el hipotlamo, uno de los mayores centros de control del
2 3
Sistema Nervioso Autnomo. mf luye sobre una serie de actividades
tales como las de regulacin de la temperatura, balance hdrico,
crecimiento, apetito, metabolismo y respiracin, etc. Todas ellas
son actividades inconscientes y muchas otras conscientes que es-
tn condicionadas por hormonas. Adems de regular la mayor parte
del Sistema Nervioso Autnomo, el hipotlamo tambin dirige las
funciones de muchas glndulas endocrinas, mediante la influencia
que ejerce sobre la hipfisis. Las hormonas de esta glndula, a
su vez, controlan las secreciones de la mayora de las glndulas
endocrinas del cuerpo (Green, 1970).
El inters que mostramos en la relacin de estos tres
sistemas, parti de los estudios de Galaburda sobre dislexia e
inmunidad (198 5, 198 9) y aunque en general los trabajos son
escasos y basados en la estadistica, encontramos que sus
conclusiones estn bastante de acuerdo con lo observado en la
teraputica diaria.
Aunque no hemos encontrado ningn estudio sobre
dislexia y respuesta inmune en laboratorio, en cambio s existen
estudios sobre la personalidad de pacientes afectados de
enfermedades autoinmunes. Solomon (198 1, 198 6 ) ha evaluado
mediante pruebas psicoanalticas <entrevistas, test de Rorschach
y MMPI) la personalidad de pacientes que presentan artritis
reumatoide, puntuando ms alto que la poblacin normal en escalas
de inhibicin, ansiedad, depresin, timidez e introversin. Al
mismo tiempo, se han realizado diversas investigaciones sobre la
2 4
influencia de las dimensiones de personalidad y respuesta inmune
desde diferentes puntos de vista:
Efecto del estrs sobre la respuesta inmune. Este tema
ha sido ampliamente estudiado con diferentes estresores y estimu-
lantes del sistema inmune, con resultados variados, aunque se
podra concluir que el estrs agudo perjudica la respuesta inmune
y que el estrs crnico, al cual el sujeto se ha adaptado, no la
perjudica (Riley, 198 1; Schindler, 198 5; Stein, 198 5).
Sustrato neurolgico de la personalidad y regulacin
neuronal de la respuesta inmune. Estos estudios consideran que
las personas inestables activaran antes el cerebro visceral
(sistema lmbico e hipotlamo) que los estables y, a la vez,
sealan la importancia de ciertas estructuras como moduladoras
de la inmunidad. As, las lesiones en el hipotlamo reducen la
respuesta inmune (Jankovic e Isakovic, 1973; Gestal y Oehling,
198 4 ; Roszman y cols., 198 5), mientras que las lesiones en el
sistema lmbico la potencian (Jankovic e Isakovic, 1973; Roszman
y cols., 198 5).
Estos ltimos trabajos confirman la importancia del
hipotlamo en la interaccin entre los sistemas nervioso,
endocrino e inmune y la capacidad de actuar como mediador que
tienen las hormonas hipofisiarias.
25-
1.3.2 . Iriterrelacin entre Sistema Nervioso, Sistema
Inmune y Sistema Endocrino
Por lo anteriormente descrito, podemos ver la relacin
entre el Sistema Nervioso, el Sistema Endrocrino y el Sistema
Inmune. Son varios los trabajos que han estudiado las consecuen-
cias de las modificaciones endocrinas sobre el sistema inmune
(Ahlqvist, 198 1; Llorente, 198 7; Vidal, 1990), si bien an quedan
bastantes aspectos por estudiar.
A medida que se conozcan mejor los mecanismos fisiol-
gicos de interaccin entre los sistemas nervioso e inmunolgico
y las sustancias que median en esa interaccin, ser ms fcil
explicar, predecir y controlar los fenmenos de asociacin entre
variables conductuales, emocionales, lingUisticas y respuesta
inmunitaria y, al contrario, cmo el sistema inmunolgico influye
en la conducta.
En varios trastornos, la asociacin entre el sistema
nervioso y el sistema endocrino es tan estrecha que resulta
difcil decidir si la enfermedad es neurolgica o endocrinolgi-
ca. Y aunque todava es ms sutil esta relacin con el sistema
inmune, existen enfermedades endocrinas originadas por alteracio-
nes en los mecanismos del sistema inmunitario (ciertas diabetes,
algunos casos de dficit de GH, etc.).
Nosotros estudiaremos cmo el dficit de insulina y GE
2 6
influye directamente en el desarrollo del sistema nervioso. La
eleccin de estas dos hormonas se debe a la amplia incidencia de
diabetes Mellitus tipo 1 y de sujetos con dficit de hormona de
crecimiento que se da en la poblacin.
La diabetes Mellitus es uno de los sndromes metabli-
cos ms frecuentes. Se estima que alrededor del 1% de la
poblacin padece esta enfermedad, bien sea diabetes insulinode-
pendiente o no (Polaino y Gil, 1990). Igualmente, la prevalencia
del dficit de hormona de crecimiento hipofisiario es elevada.
Estos datos nos llevan a plantearnos las dificultades a las que
se enfrentan los sujetos que la padecen.
1.3.3. Diabetes Mellitus tipo 1
Segn diversos autores <Greene, 1970; Losso, 198 3;
Polaino y Gil, 1990), constituye un sndrome etiopatognicamente
heterogneo, caracterizado por una secrecin anormal y deficita-
ria de insulina por las clulas del pncreas, cuya consecuencia
inmediata es la tendencia a mantener niveles de glucosa en sangre
inapropiadamente elevados (hiperglucemia).
La fisiopatologa de esta enfermedad se centra
principalmente en los siguientes factores:
2 7
a) El comportamiento alterado de las clulas beta del
pncreas.
b) El trastorno del hgado, caracterizado por una
prdida en la capacidad de transformar los amino-
cidos y cidos grasos en glucosa.
c) La accin de otras hormonas (insulina, glucagn,
etc.) por su interaccin con la insulina.
d) Otras muchas y variadas sustancias, capaces de
aumentar o disminuir la tasa de glucemia.
A continuacin describimos brevemente cada uno de estos
factores:
a) Las clulas beta del pncreas son las encargadas de
producir la insulina, hormona imprescindible para
el metabolismo de los hidratos de carbono. Los
diabticos presentan una disminucin de las clulas
beta situadas en los islotes de Langerhans, en el
pncreas, lo que genera un nivel muy bajo de
insulina en sangre y la ausencia de respuesta de
las clulas beta ante la administracin de ciertas
sustancias <glucosa, aminocidos, glucagn, etc.).
La carencia de insulina acta sobre los hidratos de
carbono y stos, a su vez, sobre el Sistema Nervio-
so Central.
2 8
b) El hgado: la carencia o disminucin de insulina es
la que determina la incontrolabilidad, por parte
del hgado, de la produccin de glucosa. Si la
insulina de que dispone el organismo resulta
insuficiente, la glucosa no puede penetrar dentro
de las clulas y, en consecuencia, se quedan sin el
necesario aporte energtico.
c) Las hormonas
:
Insulina, hormona que se produce en las clulas
beta del pncreas y que se libera a la sangre de
forma continua, en mayor o menor cantidad, depen-
diendo de los requerimientos que le haga el orga-
nismo
Cuando ingresa glucosa en nuestro organismo, la
insulina acta facilitando la penetracin de sta
en el interior de las clulas y facilitando su
transformacin en glucgeno y grasas, para que la
glucosa que no sea utilizada se almacene en nuestro
organismo. De igual modo acta sobre los aminoci-
dos y grasas: de una parte, facilitando su utiliza-
cin por las clulas y, de otra, favoreciendo en el
hgado su transformacin en glucosa para que, de
este modo, se almacenen las sustancias que no han
sido utilizadas.
2 9
La secuencia metablica que se produce en nuestro
organismo seria sta:
Ingestin de alimentos 4 aumento de la tasa de
glucemia 4 liberacin de insulina 4 ingreso y
utilizacin de glucosa, cidos grasos y aminocidos
por las clulas 4 almacenamiento de la glucosa,
aminocidos y cidos grasos <en forma de glucgeno
en el hgado) y de los cidos grasos no utilizados
(en forma de triglicridos en el tejido adiposo) 4
normalizacin de la tasa de glucemia.
Glucagn: hormona que se produce en las clulas
alfa del pncreas y que cumple una doble funcin en
nuestro organismo respecto a la diabetes:
Regula la hipoglucemia. Cuando detecta una
disminucin de glucosa, el glucagn acta liberando
la glucosa que estaba almacenada en el hgado, en
forma de glucgeno, contribuyendo as a compensar
la hipoglucemia.
- Estimula la liberacin de insulina, favoreciendo
la metabolizacin de la glucosa.
Somatostatina, producida en las clulas delta del
pncreas y en el hipotlamo. Tiene efectos y
30
acciones muy variadas como, por ejemplo, la inhibi-
cin de la hormona de crecimiento. Respecto a la
diabetes, su principal efecto consiste en inhibir
la accin de la insulina y el glucagn.
Existen otras hormonas que tienen un efecto inhibi-
dor sobre la insulina: adrenalina, noradrenalina,
hormona de crecimiento, hormona tiroidea, estrge-
nos. Estas hormonas pueden aumentar la tasa de
glucemia. De aqu la importancia que se ha dado a
los factores estresantes en la etiologa y autocon-
trol de la diabetes.
d) Otras sustancias. Dependiendo de cul sea el papel
en la regulacin de la glucemia, pueden ser:
Hipoglucemiantes: que tienen un efecto inhibidor de
la insulina (antibiticos, alcohol, anfetaminas y
marihuana, etc.).
Hiperglucemiantes: , anticonvulsivos,
carbonato de litio, morfina, etc.
En la actualidad hay un total acuerdo en que la
etiologa de la diabetes Mellitus es heterognea, siendo variados
los factores que intervienen en su aparicin: genticos,
ambientales y hormonales.
31
Dentro del sndrome diabtico hay dos tipos:
a) Diabetes tipo 1 o insulino-dependiente.
b> Diabetes tipo II, no insulino-dependiente.
La diabetes Mellitus tipo 1 se caracteriza por un
inicio rpido de los sntomas, precisa siempre insulina y tiene
tendencia a la cetosis. Existe un dficit de insulina por lesin
de los islotes pancreticos y, con frecuencia, se detectan anti-
cuerpos, anticlulas del islote, al comienzo de la enfermedad.
1.3.4 . Dficit de hormona de crecimiento (OH
>
La hormona del crecimiento (GH) regula el crecimiento
de los nios desde el nacimiento hasta el final de la pubertad.
La secrecin de GH prosigue en la vida adulta, durante la cual
desempea de forma continuada funciones anablicas en el
metabolismo del organismo. Su principal accin es la de favorecer
el anabolismo proteico, es decir, la construccin de los tejidos
por un aumento de la utilizacin de las protenas para este
objetivo, a expensas de su uso como fuente energtica. La hormona
de crecimiento se produce en las clulas del lbulo hipofisiario
anterior. La extirpacin de la hipfisis en un animal o su
destruccin por una enfermedad en un nio, causa la detencin de
su crecimiento; su produccin excesiva puede hacer que un nio
32
acabe en gigante <Greene, 1970).
El dficit de esta hormona puede ser el resultado de
una lesin intracraneal o bien aparecer en ausencia de cualquier
anomala anatmica subyacente.
Existe variabilidad en la anomala anatmica y en los
dficits hormonales acompaantes, as como en la etiologa de
estos dficits.
En un reducido nmero de pacientes, el dficit de
hormona de crecimiento es secundario a una hipfisis autoinmune.
En trabajos realizados en Inglaterra y Estados Unidos se ha
observado una relacin entre dficit idioptico de hormona de
crecimiento y el sangrado vaginal durante el embarazo, parto de
nalgas, empleo de frceps, sufrimiento fetal intraparto y asfixia
neonatal (Frasier, 198 7).
Juntamente con los factores genticos y nutritivos, las
hormonas y factores de crecimiento desempean un papel primordial
en la regulacin del crecimiento celular y del organismo. La
hormona con mayor protagonismo en el crecimiento son la GE, las
somatomedinas, insulina, esteroides sexuales (estrgenos y
andrgenos) (Hintz, 198 7).
El complejo sistema que comprende la secrecin y los
efectos metablicos de la GH precisa mltiples neurotransmisores,
33
hormonas y rganos. Entre estas sustancias se encuentran las
aminas bigenas, dopamina, serotonina en el cerebro, la somatos-
tatina o hormona inhibidora de la secrecin de GH en el hipotla-
mo y la GH en la hipfisis. Los mecanismos a travs de los que
este complejo sistema regula el crecimiento, resultado final de
la produccin y secrecin de GH por la hipfisis, no se conocen
con exactitud, aunque las investigaciones sobre esta hormona
evolucionan rpidamente (Rogol y cola., 198 7).
La talla baja puede ser debida a otras muchas causas,
independientemente de la falta de GH, influyendo otros factores
en la regulacin del crecimiento <genticos, nutritivos, psicoso-
ciales, etc.).
Nosotros nos limitamos a estudiar nios con dficit de
GH hipotlamo-hipofisiario, que han sido diagnosticados de
dficit de hormona de crecimiento.
1.4 . Hormonas y dislexia
1.4 .1. Inmunidad y dislexia
Los primeros trabajos que estudian la relacin
existente entre enfermedades del sistema inmune y la dislexia
34
fueron los de Geschwind (198 2 ) y Galaburda (198 5> , quienes
estudiaron la relacin entre asimetra cerebral, hormonas e
inmunidad.
La etiologa de las alteraciones corticales focales
encontradas por este autor en cerebros de dislxicos no est
todava claramente definida, aunque se supone que un mecanismo
inmunolgico sea el causante. Las investigaciones actuales van
encaminadas a descubrir las evidencias que puedan sustentar esta
hiptesis. Galaburda (198 5) estudia ocho cerebros de donantes
dislxicos y once de donantes normales. En el cerebro de una nia
perteneciente al grupo control, que falleci debido a complica-
ciones de un Lupus Eritomatoso Sistmico Juvenil, encuentra
grandes colecciones de cicatrices mielinizadas, similares a las
observadas en los cerebros de mujeres dislxicas. Estudios
recientes establecen relacin entre sujetos que presentan Lupus
Eritomatoso con trastornos de aprendizaje, incluyendo en estos
ltimos la dislexia evolutiva (Lahita, 198 8 ).
La escasez de trabajos que relacionan directamente
sntomas dislxicos y enfermedades del sistema inmune nos han
llevado a estudiar los mediadores (hormonas) que interaccionan
entre el sistema inmunolgico y el sistema nervioso central. Y
aunque tampoco existen muchas investigaciones al respecto, s
hemos hallado estudios que relacionan patologa hormonal y
trastornos de aprendizaje, bien sean de tipo espacial o verbal
(dislexia)
35
1.4 .2 . Hormonas y dislexia
Respecto a la incidencia de trastornos neuropsicolgi-
cos y dislexia en nios con diabetes Mellitus tipo 1, Ryan y
cols. (198 5) encuentran peor habilidad visoespacial y verbal en
estos nios, atribuyendo estas dificultades a trastornos
orgnicos que seran el resultado de mltiples episodios de
hipoglucemia.
Holmes <198 7) considera que existe cierta vulnerabili-
dad en el sistema nervioso central y evala intelectual y
neuropsicolgicamente al nio diabtico, encontrando dficits
neuropsicolgicos que interfieren el normal desarrollo cognitivo
de estos nios.
As mismo, Rovet y cols. (198 7) reflejan en sus
resultados diferencias en el desarrollo y en la organizacin
cerebral como consecuencia de la aparicin temprana de la
diabetes y del efecto de severas hipoglucemias producidas en la
evolucin de la enfermedad. En investigaciones posteriores estos
mismos autores (198 8 ) demuestran que los nios que desarrollan
diabetes Mellitus tipo 1 en edades tempranas tienen mayor riesgo
de deterioro intelectual, particularmente afectadas se encuentran
las funciones visomotoras, procesamiento cognitivo y habilidades
matemticas.
En cuanto a los nios con dficit de GH, los estudios
36
sobre las funciones intelectuales y neuropsicolgicas son muy
escasos. La informacin surgida en los ltimos veinte aos nos
ayuda a entender la compleja afinidad existente entre la falta
de crecimiento estatural (dficit de GH hipofisiario) y la
maduracin del SNC en general. Aunque los aspectos mdicos del
tratamiento se han basado en aos de estudios cientficos, el
aspecto humano todava est lejos de poseer un conocimiento
pleno.
Se han realizado estudios sobre variables de personali-
dad, trastornos emocionales y comportamentales, analizando
aspectos como bajo autoconcepto, sobreproteccin paterna, pobre
imagen corporal, etc., pero las funciones neuropsicolgicas han
sido poco estudiadas. Pollitt y Money <1954 ) han relacionado
estas dificultades de tipo emocional con un bajo rendimiento
acadmico y fracaso escolar. El hecho de centrarse en la talla
baja ha hecho unir en un mismo grupo a una serie de patologas,
uno de cuyos componentes es la talla baja, pero con condiciones
biolgicas completamente diferentes. Ejemplo: sndrome de Turner,
dficit de GE, baja talla constitucional, etc.
Algunos estudios sostienen la creencia de que el
retraso en el crecimiento se asocia a baja inteligencia (Meyer-
Bahlburg, 1978 ). Sin embargo, estudios realizados en nios con
retraso constitucional del crecimiento sugieren que estos nios
no son significativamente diferentes de los nios normales en los
tests de inteligencia <Gordon y cols., 198 4 ). Estos hallazgos
37
coinciden con estudios similares en nios con dficit de GH
<Siegel y Hopwood, 198 6 ). Hay una escasa evidencia emprica que
apoye la creencia de que el retraso del crecimiento est
directamente relacionado con una menor inteligencia. La investi-
gacin sugiere que las funciones cognoscitivas se ven perjudica-
das en los nios con dficit de CH <Stabler y Carlean, 198 7).
Pero los dficits neuropsicolgicos que tienen evidentes
implicaciones en el desarrollo cognoscitivo y de la personalidad
no han sido estudiados suficientemente en estos nios.
1.4 .3. Dislexias y deficiencias hormonales
Mientras que existe un acuerdo en la opinin general
de que la dislexia es muy frecuente y tambin grave, existe un
desacuerdo -como ya vimos- con respecto a su definicin, causas
y tratamiento. Tal desacuerdo puede estar relacionado con la
aparente heterogeneidad de las condiciones biolgicas y ambienta-
les que han sido relacionadas con la dislexia. La implicacin
gentica hasta ahora ha tenido poco impacto en la investigacin.
La teora de Geschwind y Behan <198 2 ) puede devolver el inters
por los modelos genticos y evolucionistas. Estos autores
propusieron que la testosterona interfiere en el desarrollo
normal de las reas del lenguaje del hemisferio izquierdo, dando
lugar a dislexia y a trastornos del sistema inmune en general.
Geschwind intuy las anomalas anatmicas encontradas por
38
Galaburda (198 5, 198 8 ), la ausencia de la tpica asimetra
cerebral y las alteraciones en las zonas del lenguaje. Estos
autores no exponen la causa de la compleja interaccin y
desequilibrio hormonal y hasta ahora no se han encontrado pruebas
empricas extensas.
Bj0rgen y cols. <198 7> , basndose en las teoras de los
autores anteriores, comparan un grupo de nios dislxicos con
otro grupo de nios normales en medidas fisiolgicas hormonales.
Los resultados mostraron que el grupo de nios dislxicos era
significativamente diferente al grupo control en cuatro hormonas:
prolactina, cortisol, tirosina y hormona de crecimiento. En esta
ltima encontraron un grupo ms homogneo que el grupo control.
Presentaban un mayor dficit de GH los nios dislxicos. Consi-
deran que estos descubrimientos no se deben a diferencias de
edad, socioeconmicas o intelectuales. Los elevados valores de
cortisol y prolactina en los dislxicos sugieren que stos se
encuentran en una situacin de estrs a causa del problema de
lenguaje que padecen.
El dato ms significativo encontrado en este trabajo
es el bajo nivel de GH entre los nios dislxicos, no pudiendo
explicarse en relacin con el estrs.
Puesto que la GH es un determinante biolgico del
crecimiento humano, la baja produccin de GH puede afectar al
crecimiento de las neuronas. En la evolucin del sistema nervioso
39
interviene el sistema endocrino <diferentes hormonas) y si
aparecen alteraciones hormonales durante el desarrollo del SNC
<intrauterino o extrauterino> , pueden producirse irregularidades
en diversas regiones cerebrales que controlan diversos aprendiza-
jes, entre ellos el lenguaje. Las estructuras y funciones
morfolgicamente ms antiguas del cerebro pueden ser menos
vulnerables a las irregularidades y alteraciones de las hormonas.
Si estos datos son verificados y complementados con otros
estudios, se puede sugerir que el desequilibrio hormonal supuesto
por Geschwind es slo parte de una interaccin hormonal ms
compleja.
4 0
2. OBJETIVOS
2 .1. Objetivos de la investigacin
Los objetivos que nos han llevado a la elaboracin de
este trabajo son los siguientes:
1. valorar las caractersticas neuropsicolgicas de
una muestra de sujetos dislxicos.
2. Estudiar las caractersticas que presenta un grupo
de nios con diabetes Mellitus tipo 1, comparado
con un grupo de nios sanos, para verificar si
existen ms trastornos dislxicos en el grupo
diabtico que en la poblacin normal, estudiando
los sntomas dislxicos ms especficos del grupo
diabtico.
3. Estudiar las caractersticas que presenta un grupo
de nios con dficit de GH, al ser comparado con un
grupo de nios controles, para determinar si
existen ms trastornos dislxicos en el grupo con
dficit de GH que en la poblacin normal, valorando
los sntomas dislxicos ms especficos del grupo
con dficit de GH.
4 . Conocer la relacin existente entre dislexia y
4 1
hormonas, a travs de la comparacin estadstica de
los cuatro grupos estudiados.
5. Comprobar la relacin estadstica existente entre
enfermedades hormonales y dislexia evolutiva,
considerando esta ltima un problema con posibles
implicaciones neurobiolgicas.
2 .2 . Hiptesis
1. Los nios que presentan diabetes Mellitus tipo 1 y
dficit de hormona de crecimiento hipofisario
muestran ms trastornos de aprendizaje, especfica-
mente lecto-escrito, que la poblacin normal.
2 . Los nios con diabetes Mellitus tipo 1 y dficit de
hormona de crecimiento presentan ms similitud con
el grupo de nios dislxicos que con el grupo
control.
4 2
cA~rtmIJnO II
1VIA.1 EIt1A. NL V iNflmonos
4 3
1. MUESTRAS
La muestra sometida a estudio est constituida por
cuatro grupos, con un total de 14 4 nios de ambos sexos y de
edades comprendidas entre los 7 y los 14 aos.
Grupo control: formado por 4 0 nios (17 nias y 2 3
nios) elegidos al azar entre aquellos nios que no presentaban
trastornos de lenguaje, con una edad media de 9 aos y 9 meses.
Grupo dislxico: compuesto por 35 nios diagnosticados
de dislexia evolutiva <2 0 nios y 15 nias). Fueron elegidos
siguiendo los criterios expuestos en la clasificacin de
enfermedades mentales DSMIII (198 8 ). El diagnstico se ha
realizado por un equipo multidisciplinar formado por neurlogos,
psiclogos y logopedas. La edad media de este grupo es de 9 aos
y 1 mes.
Grupo diabtico: formado por 34 nios <13 chicos y 2 1
chicas), todos ellos diagnosticados de diabetes Mellitus tipo 1,
con una edad media de 10 aos y 6 meses.
Grupo con dficit de GH: formado por 35 nios <2 5 nios
y 10 nias), que presentaban dficit de hormona de crecimiento
hipofisario, tratados con GH. La edad media de este grupo era de
10 aos y 5 meses <Tabla nm. 1).
44
El estatus sociocultural de la mayora de los sujetos
era medio-medio.
Grupo con
dficit de GE!
1
X 9.9 9.1 10.6 10.5
SD 1.44 1.09 1.90 1.82
TABLA 1. EDAD MEDIA Y DESVIAcIN TPIcA DE Los CUATRO GRUPOS ESTUDIADOS
Criterios de inclusin. Todos los sujetos reunan las
siguientes caractersticas:
- Presentar un coeficiente intelectual igual o supe-
rior a 90 puntos.
- No presentar trastornos neurolgicos, ni sensoriales
severos: secuelas de traumatismos neurolgicos,
alteraciones en el riego sanguneo cerebral, hipoa-
cusia, etc.
fi
Grupo
control
II
Grupo
dislxico
1
Grupo
diabtico
1
4 5
2. PRUEBAS APLICADAS
2 .1. Cuestionario de Evolucin Clnica
Mediante una entrevista realizada a los padres de cada
nio, se aplic un cuestionario donde se hacan constar los datos
ms importantes en la evolucin personal del nino.
Las preguntas tenan relacin con la escolaridad,
trastornos neurovegetativos <cefaleas, sueo, enuresis, etc.),
proceso del embarazo y parto (ver Figura nm. 3).
Filiacin
Antecedentes personales
Desarrollo peiconNotor
Antecedentes familiares
Antecedentes neuropeiqultricos
Sntomas vegetativos
Sntomas conductuales
control de esfnteres
Esfera oroalimentaria
- Sueo
Rendimiento acadmico
FIGURA 3: cuestionario de Evolucin clnica
4 6
2 .2 . Cuestionario Neurolgico Rpido <Q.N.S.T.) de
Mutti, Sterling y Spalding <versin espaola de Fernndez

Ballestero y Vila, 198 1

)
Es una prueba para el diagnstico y discriminacin de
trastornos neurolgicos y neuropsicolgicos. Est considerado un
buen detector de trastornos de aprendizaje causados o no por
disfunciones neurolgicas. Test de lpiz y papel, de fcil
aplicacin, con una duracin de 2 0 minutos.
Apto para sujetos a partir de cinco aos hasta la
adolescencia, aunque tambin se ha empleado en sujetos adultos.
Consta de los siguientes tems:
1. Habilidad manual.
2 . Reconocimiento y reproduccin de figuras.
3. Movimientos manuales rpidos.
4 . Movimientos dedo-nariz.
5. Hacer crculos con los dedos.
6 . Estimulacin doble y simultnea de la mano <dorso
y mejilla> .
7. Movimientos oculares.
8 . Repetir patrones de sonido.
9. Extensin de brazos y piernas.
10. Andar con un pie detrs de otro.
11. Estar de pie y saltar en posicin esttica.
12 . Discriminacin derecha-izquierda.
13. Irregularidades conductuales durante la prueba.
4 7
2 .3. Test guestltico visomotor de L. Bender
Mide patrones visomotores donde la funcin guestltica
es considerada como aquella funcin del organismo integrado, por
la cual ste responde a una constelacin de estmulos como un
todo. Todos los procesos integradores del Sistema Nervioso se
producen en patrones o gestalten.
El test consiste en la copia de 9 dibujos geomtricos.
Mide el ndice de madurez <maduracin visomotora del nio) y los
indicadores de alteracin emocional, donde se estudia impulsi-
vidad, baja tolerancia a la frustracin, explosividad, ansiedad,
conducta retrada, timidez, agresividad, etc.
2 .4 . Cuestionario de personalidad <E.P.Q.J.) de H.J
.
Eysenck, S.B.G. Eysenck
Evala tres dimensiones bsicas de la personalidad
<neuroticismo, extraversin y psicoticismo o dureza emocional),
conducta antisocial y sinceridad.
Consta de cuatro escalas:
Neuroticismo, N: Define al sujeto tpico con puntuacin
alta en N como ansioso, preocupado, deprimido. Sus fuertes reac-
ciones emocionales interfieren una adaptacin adecuada al medio.
4 8
Extraversin, E: El extravertido es sociable, despreo-
cupado, tiende a ser agresivo. Tiene dificultades para controlar
sus sentimientos.
El introvertido es un individuo tranquilo, retrado,
introspectivo, reservado.
Dureza, P: Un sujeto con puntuacin alta en 2 se puede
describir como solitario, despreocupado de las personas, puede
tener falta de sentimientos y empata hacia los dems. Esta
descripcin se aplica a adultos. En cuanto a los nios, son raros
y solitarios, fros y faltos de sentimientos humanitarios con sus
compaeros, son agresivos. La socializacin es un concepto
relativamente ajeno a ellos.
Sinceridad, S: Intenta medir la tendencia al disimulo
de algunos sujetos. En la versin espaola se utiliza el polo
opuesto: la sinceridad.
Conducta antisocial, CA: Esta escala mide la propensin
a la conducta antisocial y la dificultad que presentan ciertos
sujetos para interiorizar normas sociales.
2 .5. Pruebas de lectoescritura
Lectura: La prueba consista en la lectura oral de un
texto de 4 15 palabras, valorndose:
4 9
- Velocidad lectora: nmero total de palabras ledas
por minuto.
- Comprensin lectora: prueba objetiva formada por 10
preguntas relacionadas con el texto.
- Tipos de errores: inversiones, omisiones, sustitu-
ciones, adiciones, sealar con el dedo, vacilacin
al leer, etc.
Escritura: Esta prueba consista en la realizacin de
un dictado de 14 frases con tres niveles de dificultad: frases
con slabas directas, frases con slabas mixtas y frases con
sinfones.
50-
3. CONDICIONES DE APLICACIN
El estudio se ha llevado a cabo en tres colegios
situados en la zona suroeste de Madrid: Colegio Guadalupe,
Colegio Pblico Alcalde de Mstoles y Colegio Virgen de Atocha,
para la muestra de nios controles.
El grupo dislxico se seleccion en el Hospital
Instituto San Jos, entre nios que acudan a rehabilitacin a
la Unidad de Psicomotricidad y Dislexia. Los nios diabticos y
con dficit de GH han sido estudiados en el Servicio de Endocr-
nologa Infantil de la Residencia de la Seguridad Social La
Paz. Los nios del grupo control y del grupo dislxico residan
todos en Madrid, mientras que los del grupo diabtico y el grupo
con dficit de GH procedan de Madrid y de otras Comunidades
Autnomas.
La aplicacin de las pruebas se realiz en sesiones de
maana en todos los Centros y en condiciones de experimentacin
adecuadas para la tarea que se iba a realizar.
El espacio psicofsico era un despacho amplio, con
caractersticas psicofsicas normales.
Se realiz el estudio individualmente.
La duracin de las sesiones dependa de la lentitud o
51
rapidez de cada sujeto, ya que existan pruebas en las que se
controlaba el tiempo y otras que no, no excediendo la duracin
de cada sesin de dos horas y media.
52
4. ANLISIS ESTADSTICO
Se utiliz un programa estadstico diseado especfica-
mente para analizar las variables estudiadas. Se analizaron las
diferencias existentes entre los cuatro grupos, valorndose la
puntuacin media < 3~) , desviacin tpica <SU) y la significacin
estadstica de las diferencias para una Pc0.05.
En un anterior anlisis estadstico entre tres grupos
(dislxicos, diabticos y control), se utiliz otro paquete
estadstico diferente: el BMDP. Se abandon este programa por
problemas de ordenadores.
Los dos programas estadsticos coinciden en los
resultados, lo que nos lleva a corroborar la fiabilidad de las
tcnicas utilizadas.
53
CAFPrLJLO III
aEStTL
4mtknOS
54
1. RESULTADOS EN LAS PRUEBAS REALIZADAS
1.1. Comparacianes intergrupales
CUESTIONARIO DE EVOLUCIN CLINICA
Parto: El porcentaje de partos distcicos en los grupos
de nios dislxicos, diabticos y con dficit de GH es mayor que
en el grupo control, reflejando diferencias estadsticamente
significativas inferiores al 5%. Las dificultades fueron las
siguientes: empleo de frceps, anoxia, parto con cesrea,
aplicacin de ventosas y bajo paso (ver Tabla nm. 2 y Figura
num. 4 ).
Grupo
control
Grupo II Grupo 1
dislxico diabtico j
Grupo con
dficit de GE
5% 4 6 % 9% 51%
TABLA 2 . PORCENTAJE DE PARTOS nIsTcIcos EN LOS DISTINTOS GRUPOS ESTUDIA-ET1 w139 2 4 2 m515 2 4 2 lSBT
DOS
Variables neurovegetativas: Hemos encontrado diferen-
cias significativas (P<O.05) entre los tres grupos experimentales
y el grupo control.
55
Se ha valorado nicamente la presencia de sintomatolo-
ga enurtica cuando sta era primaria. En la mayora de las
ocasiones se trataba de un cuadro de enuresis nocturna.
Dentro de los trastornos del sueo es importante
resaltar el hipersomnio <excesivas horas durmiendo, con dificul-
tad para despertarse) que presenta el grupo con dficit de GH.
Este trastorno no lo encontramos en ninguno de los otros grupos.
El grupo de nios dislxicos es el que presenta un
mayor porcentaje de trastornos del sueo (ver Tabla nm. 3).
Tipa de
trastornos
Grupo 1
control 1
Grupo 1
dislxico j
Grupo
diabtico
Grupo dficit 1
de GE
cefaleas 15% (**) 34 % (~<~) 2 6 % (**> 2 6 % <**>
Abdominalgias 13% 4 3% <~> 2 6 % (**> 14 %
Insomnio 3% 6 % (**> 6 % (**) 0%
Pesadillas 8 % 37% (**) 6 % 0%
Terrores
nocturnos 8 % 17% (**> 6 % 0%
Hipersomnio 0% 0% 0% 9% <**>
Enuresis 8 % 31% (**) 2 9% (**) 34 % <~)
(*) P<O.05
(**) P<cO.01
TABLA 3 . FRECUENcIA DE TRASTORNOS NEUROVEGETATIVOS, EXPRESADOS EN PORcEN

TAJES
56
Pruebas conductuales: Los trastornos de conducta se
detectan con mayor frecuencia en el grupo dislxico y en el grupo
de nios diabticos.
A excepcin de las fobias, el grupo con dficit de GE
no presenta alteraciones comportamentales <ver Tabla nm. 4 ).
Tipo de 1
alteracin_J
Grupo
control
Grupo 11 Grupo
[ __dislxico JL__diabtico J
Grupo dficit
de Gil
Celotipas 8 % 2 0% (**) 14 % (**) 0%
Rabietas 13% 31% <**) 2 6 % <**) 11%
Fobias 8 % 14 % <**> 2 9% <**> 14 % <**>
Inquietud
psieonxotora
(hipercine
alas)
2 5% 51% <**) 34 % (**) 2 0%
(*) Pc:0.05
(**> .<o.01
TABLA 4. FRECUENCIA DE ALTERACIONES CONDUCTUALES, EXPRESADAS EN PORCENTA

JES
57
TEST DE BENDER
El desarrollo visoperceptivo es menor en el grupo
dislxico y con dficit de GE que en el grupo control.
Ambos reflejan mayor ndice de patologa y peor
eficiencia visoperceptiva.
En el grupo diabtico no apreciamos diferencias
significativas (ver Tabla nm. 5 y Figura nm. 5).
Grupo
control
Grupo
dislxico
Grupo
diabtico
Grupo con
dficit de GE
1 SD 2 X SD 2 X 5D P X 5D
3.2 8 2 .04 6 .51 3.2 5 3 .49 2.13 4.69 3 .28 **
(*) p<0.O5
(**> P<o.01
TABLA 5. PUNTUAcIONES OBTENIDAS EN EL TEST DE BENDER
X: media
SD: desviacin tpica
58
CUESTIONARIO NEUROLGICO RPIDO
Los resultados reflejan peor rendimiento visoperceptivo
y motor en los grupos experimentales, al ser comparados con el
grupo control, evidencindose un mayor nmero de signos neurol-
gicos menores y una mayor cantidad de alteraciones psicomotoras.
Se aprecia una significacin estadstica <PO.05) y mayor ndice
de dispersin en estos tres grupos (ver Tabla nm. 6 y Figura
num. 6 ).
2< : media < *) pC0.05
SU: desviacin tpica (**> P<0.Ol
TABLA 6 . PUNTUACIONES OBTENIDAS EN LA PRUEBA Q.N.S.T
.
59
LECTOESCRIflJRA
Las alteraciones predominantes en escritura son las
siguientes: inversiones, omisiones, sustituciones y adiciones de
letras, silabas o palabras, as como numerosos errores ortogrfi-
cos.
La disgraf la motriz (letra incorrectamente ejecutada>
est presente en gran nmero de sujetos en los tres grupos
experimentales, distribuyndose proporcionalmente al nmero de
sujetos dislxicos.
Las dificultades lectoras se han valorado utilizando
tests leximtricos. Se medan las palabras ledas por minuto
(p/m).
El grupo de nios dislxicos presenta mayor nmero de
trastornos lectoescritores, seguido del grupo de nios con
dficit de GH. En este grupo se da un nmero elevado de casos con
hiperlexia (elevada velocidad en lectura) y que, a la vez, pre-
sentan dificultades de comprensin lectora, siendo un grupo con
un ndice de dispersin ms alto. No existen diferencias signi-
ficativas con el grupo control, pero s es importante sealar la
mayor variabilidad en Velocidad Lectora (X: 105.4 ; SV: 4 3.93).
Las diferencias en lectoescritura entre el grupo
control y diabticos son igualmente significativas, aunque slo
6 0
en errores en escritura y comprensin lectora. Estos resultados
pueden observarse en la Tabla nm. 7 y en las Figuras 7, 8 y 9.
Prue
bas
Grupo Grupo
control dislxico
;ft x
lE SI) SI)
99. 25 25.99 ~48.26 22.69 **
Grupo Grupo con
diabtico dficit de GB
2< II
SI) 1< SI) 1>
95.20 24.87 j105.4 43 .93
5]
Velo
cidad
lect.
0.98 1.01 13.71 9.19 4 5.59 ** 6.4 3 9.37 **
Corn
prens[ 8.45 1.53 4.60 2.92 ** 6 .6 3 2 .59 5.77 2 .09 **
lect.
2 <: media
ED: desviacin tpica
(*> p~cO.05
(**> P<0.01
TABLA 7. PUNTUACIONES OBTENIDAS EN LAS PRUEBAS DE LECTOE5C2RITURA
6 1
CUESTIONARIO DE PERSONALIDAD <E.P.Q-J.
)
En los nios dislxicos se observa mayor tendencia a
presentar puntuaciones ms elevadas en la escala de neuroticismo,
conducta antisocial y dureza emocional <P<O.05).
Los nios diabticos no se diferencian del grupo con-
trol, al no presentar puntuaciones estadisticamente significati-
vas, pero muestran un perfil de personalidad que creemos
importante sealar. Son ms introvertidos, reservados y con un
perfil ms homogneo.
Los sujetos con dficit de GH son ms introvertidos,
reservados e inhibidos que el grupo control <ver Tabla nm. 8 y
Figura num. 10).
y SI) F y SI) j P
II
II
II
II
Y SI) 2 y 3D
Grupo
control
Grupo
dislxico
Grupo
diabtico
Grupo con
dficit de Gil
[Neuroti
jcismo
< Extraver
[sin
10.03 3.97 12 .6 3 4 .58 ** 8.97 3 .46 7.63 2.81 **
18 .2 3 3.39
1
15.4 6 3.50 17.94 2 .2 7 14 .8 0 4 .02 ~*
Dureza
emocional
< psicoti
cierno)
2 .4 8 2 .6 4 4 .6 4 2 .2 3 ** 2 .94 2 .30 3.4 0 2 .73
jconduc . an
(tisociaC 15.73 5.4 7 18 .03 4 .59 16 .77 2 .97 12 .4 3 4 .4 2 **
Sinceri
dad 7.75 4 .6 1 7.74 4 .32
7.49
4 .74
6.14
3.6 8
II
u
u
u
fl
II
c*) p<O.05
(**) 2 <0.01
u
II
II
u
X: media
SI): desviacin tpica
J
]
Pi
TABLA 8. PUNTUACIONES OBTENIDAS EN EL cUESTIONARIO E.P.Q.J
.
6 2
LATERALIDAD EN Q.N.S.T
.
El mayor nmero de nios diestros homogneos y con
lateralidad bien implantada <diestros de mano, ojo y pie), se
encuentra en el grupo control, seguido del grupo de nios
diabticos, aprecindose en este grupo un porcentaje menor de
zurdos <2 %), mientras que en los restantes grupos es del 5%.
El porcentaje de nios con lateralidad cruzada o mal
implantada se eleva en los grupos experimentales a un 38 % de
media, con escasa diferencia entre los tres grupos. El grupo
control presenta un 2 0% de nios con lateralidad cruzada (ver
Tabla nm. 9).
Diestros totales
(H.P.0)
1
Grupo
control 75% 5% 20%
Grupo
dislxico 51% 5% 44%
Grupo
diabtico 6 4 % 2 % 34 %
G.dficit
de GH 54% 5% 41%
ZUrdOB totales
(M.P.O)
]
]
1
Lateralidad mixta
[
t
TABLA 9. DISTRIBUCIN DE LA LATERALIDAD EN LAS MUESTRAS ESTUDIADAS
6 3
OTRAS VARIABLES CLNICAS
A continuacin mostramos una serie de datos que
consideramos de inters para comprender mejor lo expuesto
anteriormente.
Rendimiento escolar
El 2 9% de los sujetos con dficit de GR y el 30% de
nios diabticos han repetido algn curso escolar.
Alergias
Un 17% de nios con dficit de OH presentan alergias.
Comas diabticos
El porcentaje de nios que han sufrido comas diabticos
es del 38 %.
De los 34 nios diabticos, a 13 se les diagnostic
diabetes Mellitus tipo 1, al tiempo de realizarles las pruebas
neuropsicolgicas <eran nios ingresados en endocrinologa
infantil por haber presentado sntomas de diabetes en esos das> .
De estos 13 nios, 8 son dislxicos, es decir, el 6 1% de los
nios diabticos recientes presentan trastornos de aprendizaje
y 4 de estos nios han repetido curso.
La incidencia de trastornos lectoescritores entre los
6 4
nios diabticos y los nios con dficit de GH es ms elevada que
en la poblacin normal, segn se puede apreciar en la Tabla nm.
lo.
Grupo Grupo con fi Poblacin
~ diabticos dficit de Gil normal
47% 42% 10%
TABLA 10. PORCENTAJE DE SUJETOS ~0N ALTERACIONES LEcTOEScRITAS (DISLEXIA
>
1.2 . Comparacin entre el grupo dislxico y el grupo
control
Los resultados obtenidos en la muestra estudiada
reflejan diferencias estadisticamente significativas en las
siguientes Variables:
a) Porcentaje de partos distcicos <cesrea, con empleo
de frceps, ventosas, bajo peso, etc.), es del 5% en el grupo
control y de un 4 6 % en el grupo disl~ico (ver Figura nm. 11).
6 5
b) En cuanto a las variables neurovegetativas encontra-
mos ms alteraciones en el grupo de nios dislxicos, resaltndo-
se la mayor frecuencia de enuresis. Se ha valorado nicamente la
presencia de sintomatologa enurtica cuando sta era primaria.
En la mayora de las ocasiones era un cuadro de enuresis noctur-
na. La incidencia de enuresis en nios dislxicos es de un 31%,
frente al 8 % del grupo control <ver Figura nm. 12 ).
Aunque el porcentaje de cefaleas y abdominalgias es ms
alto que la sintomatologa enurtica, lo hemos resaltado por
considerarlo ms importante que el resto.
Estas variables han sido reseadas cuando las dificul-
tades estaban dentro de la anormalidad. Slo se puntuaban si
haban necesitado acudir a un centro mdico. Encontramos en el
grupo de nios dislxicos un porcentaje ms elevado en cefaleas
y abdominalgias.
La incidencia de cefaleas es del 34 %, en abdominalgias
encontramos un 4 3%, frente al 15% y 13%, respectivamente, del
grupo control. Asimismo, es importante tener en cuenta el mayor
nmero de trastornos del sueo, traducindose stos en pesadillas
y terrores nocturnos.
c) El desarrollo visoperceptivo y neuropsicolgico es
menor en el grupo dislxico. Se evidencia en el cuestionario
neurolgico rpido <Q.N.S.T) y en el test de Bender <Figuras
6 6
nms. 13 y 14 > , reflejando ndices de mayor patologa en la
muestra de dislxicos y peor visopercepcin en este grupo. El
ndice de dispersin es mayor entre los dislxicos, mostrando
mayor variabilidad en su desviacin tpica (ver Tabla nm. 11).
d) Las puntuaciones medias en pruebas de lectoescritura
muestran mayor nmero de errores en los dislxcos. nichos
errores eran los siguientes: omisiones, sustituciones, adiciones
de letras, silabas y palabras, errores ortogrficos y uniones y
separaciones indebidas, siendo ms homogneo el grupo control que
el dislxico. La velocidad lectora igualmente es menor, as como
la comprensin lectora <Tabla nm. 12 y Figuras nms. 15, 16 y
17)
e) En la exploracin comportamental observamos mayor
tendencia a presentar trastornos emocionales y de conducta en el
grupo dislxico, con una puntuacin ms elevada en la escala de
neuroticismo y menos puntuacin en la escala de extraversin.
Variables
Q.N.S.T. 5.3 8 2 .8 8 18 .2 9 7.38
Bender 3 .28 2.04 6.51 3 .25 **
(*) P<0.05
(**> P~c0.O1
TABLA 11. RESULTADOS OBTENIDOS EN EL TEST DE BENDER Y Q.N.5.T
.
6 7
Variables
Grupo control Grupo dislxicos
X SI) P X SI) P
Errores en
escritura 0.98 1.01 13.71 9.19 **
velocidad
lectora (P/M> __99.2 5 2 5.99 4 8 .2 6 2 2 .6 9 **
Comprensin II
lectora 1 8 .4 5 1.53 4 .6 0 2 .92 **
(*) P<O.05
(**> P<0.01
TABLA 12. RESULTADOS OBTENIDOS EN PRUEBAS DE LECTOESCRITURA
1.3. Comparaciones entre el grupo diabtico y el grupo
control
En primer lugar, encontramos en el grupo de nios
diabticos estudiados un 4 7% de sujetos que presentan trastornos
en lectoescritura (de tipo dislxico> . El porcentaje en la
poblacin normal es del 10% de sujetos que presentan dislexia
evolutiva.
a) La incidencia de partos distcicos (considerndose
stos como parto con cesarea, con empleo de frceps o ventosas,
bajo peso, etc.) es del 9% en el grupo diabtico y del 5% en el
grupo control <ver Figura nm. 18 ).
6 8
b) Los trastornos neurovegetativos con mayor significa-
cin <PcO.05> son: enuresis, cefaleas y abdominalgias, con un
2 9%, 2 6 % y 2 6 % el grupo diabtico, frente al 8 %, 15% y 13% el
grupo control, respectivamente <Figura nm. 19).
En cuanto a las alteraciones del sueo, el 6 % de los
sujetos diabticos presentan dificultades para dormir. En el
grupo control slo encontramos un 3% de sujetos que padecen
insomnio.
c) Respecto a la capacidad visoperceptiva y neuropsico-
lgica observamos peor rendimiento en el grupo diabtico que en
el grupo control, con una puntuacin media estadsticamente
significativa de 15.37 en el primer grupo y una media de 5.38 en
el segundo grupo, en el cuestionario neurolgico rpido. El grupo
de nios diabticos muestra un mayor ndice de variabilidad,
expresado en una mayor Sn, que el grupo control, evidencindose
mayor heterogeneidad en los diabticos <ver Tabla nm. 13 y
Figura num. 2 0).
En el test guestltico visomotor de Bender no se
aprecian diferencias significativas.
d) En pruebas lectoescritas, los trastornos estn
relacionados con errores en escritura: omisin, adicin,
sustitucin, faltas de ortografla, uniones y adiciones indebidas
de letras, slabas y frases. La comprensin lectora es peor en
6 9--
el grupo de nios diabticos, no existiendo diferencia en la
variabilidad entre grupos (Tabla nm. 14 y Figuras nms. 2 1, 2 2
y 2 3). No existen diferencias en velocidad lectora, aunque hemos
encontrado varios casos con hiperlexia <elevada velocidad
lectora).
La exploracin comportamental nos muestra una tendencia
a presentar sntomas neurticos, mayor porcentaje de nios con
fobias e hipercinesia, con un 2 9% de casos de fobias, un 34 % de
hipercinesia en el grupo diabtico, frente al 8 % y 2 5%, respecti-
vamente, en el grupo control.
Grupo control jj Grupo diabticos
X 3D 2 X SI) P
5.38 2 .8 8 15.37 2 9.37 ** 1
(*> P<0.05
(**) p<0.01
TABLA 13 . RESULTADOS OBTENIDOS EN EL TEST Q.N.S.T
.
Grupo diabticos
Variables
Grupo control
II 5D
Errores en 1
escritura J 0.98 1.01 4 5.59 **
comprensin
lectora 8 .4 5 1.53
11
6 .6 3 2 .59 **
(*) 2 <0.05
(**> p<0.0l
TABLA 14 . RESULTADOS OBTENIDOS EN PRUEBAS DE LECTOESCRITURA
-70
1 .4. Comparaciones entre nios con dficit de hormona
de crecimiento y nios controles
a) La incidencia de alteraciones de parto es de un 51%,
frente a un 5% en el grupo control (ver Figura nm. 2 4 ).
b> Entre los nios con dficit de GH encontramos mayor
nmero de casos con enuresis nocturna y primaria, siendo el
porcentaje del 34 % en los nios con dficit de GH y del 8 % en los
nios controles (Figura nm. 2 5).
Mencin aparte merecen los trastornos del sueo, no
habiendo encontrado parasomnias <pesadillas, terrores nocturnos,
insomnios), pero s hemos hallado diferencias en cuanto a la
frecuencia de casos de hipersomnio (excesivas horas durmiendo,
con dificultad para despertarse).
c) El desarrollo visoperceptivo y neuropsicolgico es
menor en el grupo con dficit de GH, reflejando las puntuaciones
mayor retraso madurativo en estas reas y mayor variabilidad en
las puntuaciones del grupo con dficit de GH (Tabla nm. 15 y
Figuras nms. 2 6 y 2 7).
En las pruebas de lectoescritura no hemos hallado
diferencias en velocidad lectora, aunque tienen mayor velocidad
los nios con dficit de GH, un aspecto a tener en cuenta en
lectura es la presencia de casos con hiperlexia, as como una
71
mayor variabilidad expresada en la desviacin estndar.
d> En escritura encontramos los siguientes errores:
omisiones, sustituciones, adiciones, inversiones de letras,
slabas y palabras, etc. La media en nios con dficit de GH es
de 6 .4 3 errores, frente a 0.98 errores en el grupo control. El
ndice de dispersin es ms alto en el grupo con dficit de GH;
por lo tanto, es un grupo ms heterogneo.
La comprensin lectora es peor en el grupo con dficit
de GH, con una puntuacin media de 5.77, estando el grupo control
en una media de 8 .4 5, siendo los dos grupos, en esta variable,
homogneos (Tabla nm. 16 y Figuras nms. 2 8 , 2 9 y 30> .
e> Los trastornos emocionales observados en este grupo
estn relacionados con una tendencia excesiva a la introversin
y pasividad, encontrando mayores puntuaciones en el grupo control
que en el grupo con dficit de GH, no observndose alteraciones
en el comportamiento ni en las variables conductuales. Presentan
un comportamiento ms inhibido que el grupo control y ms
dificultad para interiorizar normas sociales.
f) El porcentaje de nios con trastornos de lectoescr-
tura es del 4 2 %. La poblacin normal no sobrepasa el 10% en
trastornos lectoescritos derivados de una dislexia evolutiva. Las
caractersticas dislxicas de los nios con dficit de GE son:
mayor dificultad en la comprensin lectora, errores en escritura
72
y alteraciones en el ritmo lector, bien sea por una excesiva
lentitud o una excesiva velocidad lectora.
Variables
Grupo control Grupo con dficit de GH
X SI) P It SI) P
1_Q.N.S.T. 5.38 2 .8 8 12 .06 7.39
**
Bender 3 .28 2.04 4.89 3 .28
P<0 .05
P<0.01
TABLA 15. RESULTADOS OBTENIDOS EN LOS TESTS Q.N.5.T. Y DE BENDER
Variables Grupo control Grupo con dficit de GE
X 5D P X 3D
Errores en
escritura J 0.98 1.01 6 .4 3 9.37 **
comprensin 1
lectora J 8 .4 5 1.53 5.77 2 .09 **
(*> P< o.o5
(**> P< 0.ol
TABLA 16. RESULTADOS OBTENIDOS EN PRUEBAS DE LECTOESCRITURA
73
46
r
y,
Grupo control
~ Grupo diabticos
Grupo dlslxlcos
~ Grupa con dflolt OH
60
50 -
40 -
30 -
20 -
1 0-
o
5
9
FIGURA 4 : Porcentaje de partos distcicos
74
FIGURA 5
:
Puntuaciones obtenidas en el test de Bender.
1. Errores obtenidos en la prueba.
2 . Nmero de indicadores emocionales.
8
7 6.5 1
6
4.89
3.28 7
a
1.71
1 - L_
o _______
1 2
Grupo control ~ Grupo ClsixIcoa
~ Grupo diabticos ~ Grupo con dficit Gil
75
18 .2 9
r
/1
Grupo control
~ Grupo disbtioca
Grupo disixicos
~ Grupo con dficit OH
FIGURA 6
:
Puntuaciones obtenidas por los diferentes grupos
25 -
20-
15-
10-
5.
o.
16.37
E
6.38
1 2.06
1
1
1

1
1
experimentales en el Cuetionario Q.N.S.T.
76
99.25
Grupo oontral
~ Grupo dlabtlcoa
48 26
t
96 .2
1 05 4
Grupo dislxicos
~ Grupo con dficit Gil
FIGURA 7
:
Puntuaciones obtenidas en la prueba de velocidad
120-
1 00-
8 0-
60 -
40-
20 -
o.
lectora <Palabras/Minuto).
77
FIGURA 8
:
Puntuaciones obtenidas en el test de comprensin
lectora.
78
le
14
12
la
a
e
4
2
a
1 3.7 1
0.98
8 .43
Grupa oontral Grupo dialxlcn
Grupo diabticos ~ Grupo con dficit QN
FIGURA 9: Puntuaciones obtenidas en errores en escritura.
79
14.8
4.64
3.4
2 94
2.48
Neurolicisnio Extraversin
MU Grupo control
Grupo dlabtlcos
Dureza Sinceridad Cond.AntIsocIaI
Grupo disixicos
~ Grupo con dficit GE
FIGURA 10
:
Puntuacin obtenida por los cuatro grupos estudiados
18.23
17.94
20
25
a
o
18.03
- 7-
8.97
16.77
7 63
/1
en el Cuestionario de Personalidad EPQ-J.
8 0
FIGURA 11: Porcentajes de partos distcicos en el grupo
8 0
50
4 0
30
2 0
10
4 6
6
o
Grupocontrol Grupodislxicos
dislxico.
Sl
FIGURA 12 : Porcentaje de enuresis nocturna en nios disl-
35 -
31
30-
25 -
20-
15-
lo-
5 -
0-
Grupa control ~ Grupo diul x cos
8
Xicos.
8 2
26-
20
15
10
5-
o
Grupo control
18.29
GrupodislxIcos
&38
FIGURA 13
:
Puntuaciones obtenidas en el test Q.N.S.T.
8 3
8
7
e
6
4
a
2
1
o
Grupo control Grupo dialxicos
6.61
3.28
FIGURA 14
:
Puntuaciones obtenidas en el test de Bender.
8 4
16
1 4
1 2
la
8
8
4
2
o
13.71
0.98
Grupo control Grupo dlalxlcoa
FIGURA 15
:
Puntuaciones obtenidas en errores de escritura.
8 5
FIGURA 16
:
Puntuaciones obtenidas en Velocidad
120-
1 00 -H
80-
60 -
40-
20 -
a
99.26
Grupo control GrupodlaMxlcoa
Lectora
<palabras/minuto).
8 6
8.45
Grupo control
FIGURA 17
:
Puntuaciones obtenidas en el test de Compren-
lo.
8 ~
8-
4.
2-
o
Grupo dlslxicce
sin Lectora.
e,
9
Grupo control ~ Grupo diabticos
FIGURA 18
:
Porcentaje de partos distcicos
en el grupo
lo-
8
o.
4.-
2
o
diabtico.
8 8
26 -
20
1 5
1 0-
6-
o
Grupo control
29
Grupo dlabtlcoa
FIGURA 19
:
Porcentaje de enuresis en nios diabticos.
8 9
18-
1 6 15.37
14
1 2
lo
a-
6-
4..
o-
Grupo control ~ Grupo diabtcos
FIGURA 2 0: Puntuaciones obtenidas en el test Q.N.S.T.
go
6
4
a
2
1
o
Grupo control
4
Grupo dIab tIcos
0.98
FIGURA 2 1
:
Puntuaciones obtenidas en errores de escritura.
91
6.83
8.46
a. n.a.
a.
a .Maa..
e ....
e .
e a e te .....
..a.a. a.
a aa..aaa...e a.a.
Grupocontrol
Grupodlabtlcos
FIGURA 2 2
:
Puntuaciones obtenidas en el test de Compren-
lo-
8-
4 .
2-
o
sin Lectora.
92
99.26
95.2
a~.
~
SS......
~5S
SSSSSS
a
S......fl.
.5.
5
Grupo control ~ Grupa dIab tIcos
FIGURA 2 3
:
Puntuaciones obtenidas en la prueba de Veloci-
dad Lectora <palabras/minuto).
120-
1 00-
so-
80-
40 -
20 -
o
93
60
60
40
30
20
lo
O
FIGURA 2 4 : Porcentaje de partos distcicos en el grupo con
61
6
Grupo control ~ Grupo con difcil OH
dficit de GE.
94
40 2
30 -
25 -
20
~2
10-
6 -
O
34
Grupo control ~ Grupo con dfIcIt OH
FIGURA 2 5: Porcentaje de enuresis en el grupo con dficit
8
de GE.
95--
14 -
12-
10-
8
8-
4
2-
o
Grupo control
12.06
Grupo con dficit GH
5.38
FIGURA 2 6
:
Puntuaciones obtenidas en el test Q.N.S.T.
96
e-
5
4 -
a
2
1-
o
Grupo control
489
Grupo con d~1lclt OH
FIGURA 2 7
:
Puntuaciones obtenidas en el test de Bender.
97--
a-
7.
e-
5-
4
a-
2 -j
1
o
Grupo control
6 .4 3
0.98
Grupo can dficit GH
FIGURA 2 8
:
Puntuacin en errores de escritura.
98
120-
1 00 -t
60-
60 -
40-
20 -
o
106.4
Grupo control ~ Grupo con dfloil OH
FIGURA 2 9: Puntuacin en la prueba de Velocidad Lectora
<palabras/minuto).
99
8.48
Grupo control Grupo con dficit GH
FIGURA 30
:
Puntuacin obtenida en el test de Comprensin
lo-
e
8 -
4-
o
Lectora.
loo
CA~EPtm1JtO IV
nrsct.ssOrJ
101
1. GRUPO DISLXICO
En el presente trabajo se ponen de manifiesto trastor-
nos neurofuncionales, neurovegetativos y conductuales que
discriminan de forma significativa a los dislxicos. La elevada
presencia de partos distcicos difiere bastante de la presentada
por el grupo control, destacndose la marcada relacin existente
entre dislexia evolutiva y alteraciones de parto. Coincidimos con
otros autores (Portellano, 1979; Duane, 198 8 ) que prueban la
trascendencia de la hipoxia y la acidosis consecuente que
eXperimenta el recin nacido y la mayor probabilidad que tienen
estos nios de manifestar ms tarde dislexia evolutiva.
Igualmente, en el grupo dislxico es mayor el nmero
de trastornos neurovegetativos, destacndose la enuresis nocturna
como un sntoma diagnstico y pronstico importante en el grado
de maduracin del sistema nervioso central. Prez y Prez (1979)
relaciona el escaso control urinario y los problemas de lectura
con una deficiente maduracin cerebral, en la que intervienen
alteraciones de las estructuras corticales superiores y disfun-
ciones del sistema nervioso vegetativo. Los datos encontrados en
este estudio reflejan diferencias madurativas con respecto al
grupo control y estimamos de gran importancia la interrelacin
del sistema nervioso vegetativo con estructuras corticales
superiores y cmo las disfunciones en un sistema crean perturba-
ciones en el otro, influyendo stas en el correcto desarrollo del
comportamiento lector.
102
En el rea visoperceptiva y motriz los nios dislxicos
tienen mayores dificultades, observndose una gran pobreza en las
respuestas visomotoras, con mayor nmero de signos neurolgicos
menores. De acuerdo con Denckla <198 8 ), las habilidades visoespa-
ciales y psicomotoras estaran alteradas como consecuencia de
disfunciones neurolgicas en el SNC. La inmadurez visoperceptiva
en el test de Hender refleja trastornos de integracin y
codificacin, posiblemente sobre reas occipitales.
Coincidiendo con las teoras de Rourke <1974 ), la
existencia de un mayor nmero de signos neurolgicos menores
entre los dislxicos de la muestra indicara alteraciones
neurofuncionales tanto a nivel cortical como subcortical y
cerebeloso.
En nuestro trabajo parece clara la existencia de una
mayor fragilidad emocional y de trastornos de conducta. Se
observan puntuaciones ms elevadas en la escala de neuroticismo
y conducta antisocial, pudiendo ser definidos estos sujetos como
ansiosos y preocupados, con fuertes reacciones emocionales que
interfieren una adecuada adaptacin al medio. El alto porcentaje
de nios con hiperactividad y trastornos de conducta nos hace ver
las dificultades que stos encuentran en su vida diaria y, junto
a la presin social <familiar, escolar) y el fracaso escolar,
encontramos alteraciones lo suficientemente severas para
interferir sus programas de aprendizaje. Los datos obtenidos nos
inducen a pensar que los trastornos comportamentales del
103
dislxico podran deberse a una deficiente interaccin neuropsi
colgica, probablemente debida a un dficit en los niveles de
integracin del sistema nervioso central en la corteza cerebral
y en el sistema lmbico.
De acuerdo con el ltimo modelo de Eysenck <Eysenck y
Eysenck, 198 5), la dimensin neuroticismo se considera debida
a la activacin del cerebro visceral <formado por el sistema
lmbico y el hipotlamo> . Para este autor, los sujetos inestables
activaran ms fcilmente el cerebro visceral que los sujetos ms
estables. En el modelo de Gray <1973), Stelmack (198 1), la
introversin est mediatizada por un sistema inhibitorio formado
por el crtex frontal, el hipocampo, el rea septal media y el
sistema reticular ascendente. A la vez, segn diversos autores
<Jankovic e Isakovic, 1973; Gestal y Oehling, 1974 ; Rorneva,
198 5; Roszman y cols., 198 5), algunas de estas estructuras
mencionadas modulan la inmunodeficiencia y el sistema hormonal.
Por lo tanto, si consideramos al cerebro visceral como parte del
sustrato biolgico de la personalidad, podremos concluir que el
cerebro visceral, el sistema inmune y el sistema endocrino se
interfieren conjuntamente e interrelacionan entre si.
No podemos estar de acuerdo con los autores <Mucehiell
y Bourcier, 1979; Lobrot, 1974 ; Torras, 196 7> que han explicado
los trastornos de conducta como consecuencia solamente de las
dificultades de aprendizaje que afectan a estos sujetos. Nosotros
consideramos que estos trastornos son sntomas de la dislexia
104
evolutiva, ms concretamente, de la insuficiente maduracin del
Sistema Nervioso Central y no slo de factores exgenos de tipo
afectivo o ambiental.
El sistema nervioso central, como procesador de la
informacin, est en constante interaccin con el medio interno
y externo del sujeto. La existencia de estas alteraciones
emocionales y comportamentales le lleva a interiorizar fracaso>
inseguridad y ansiedad. A la vez, esta interiorizacin le crea
disfunciones en reas corticales, subcorticales y lmbicas y,
como afirma Bj0rgen <198 7> , podra provocar trastornos en el
sistema hormonal que, aunque no sean considerados patolgicos,
son lo suficientemente significativos para inducir reacciones
emocionales que van a perturbar el normal desarrollo de). sujeto
dis lxico
La tendencia muy extendida en dcadas anteriores a
rechazar las explicaciones sobre la conducta basadas en conceptos
neurolgicos y la insistencia en explicar estos trastornos como
consecuencias ambientales, llev a ignorar otras teoras ms
objetivas.
Los trastornos lectoescritores reflejan la dificultad
que tienen estos nios para descifrar cdigos escritos, entron-
cando con la hiptesis lingflistica expuesta por Vellutino <1979,
196 7), Snowling (198 1) y Mateo y cols. <198 9> que afirman que la
causa de la dislexia estara asociada a disfunciones cerebrales.
105
Como hemos observado anteriormente, los nios dislxi-
cos no constituyen un patrn nico, sino que muestran una amplia
variedad de rasgos deficitarios, pudiendo variar mucho de un nio
a otro. Una de las mayores dificultades para lograr un consenso
total parece provenir de los diferentes enfoques del problema
dislxico por parte de cada autor. Debray y cols. <1977> sugieren
la importancia de los tests leximtricos, a fin de establecer de
una manera objetiva la diferencia entre la aptitud lxica del
nio dislxico respecto de la tipificada de los nios de su edad.
En otros pases existen ms pruebas para valorar los
trastornos lectoescritores que en los de lengua castellana,
particularmente para nios mayores de 9 aos.
Nosotros hemos considerado como mejor criterio de
evaluacin comparar los nios dislxicos con una poblacin de
buenos lectores, para poder discriminar alexias, pasando
naturalmente por la normolexia que reflejarla el grupo control.
A la vez, hemos empleado una valoracin directa, por lo que nos
hemos basado en los criterios utilizados por Critchley (198 5),
enfocados desde el punto de vista neurolingilstico:
- Errores lectoescritores:
Inversiones
Omisiones
Adiciones
Sustituciones
Errores ortogrficos
- Unin y separacin indebidas de palabras
106
- Velocidad lectora
- Comprensin lectora.
Parece claro que el problema fundamental en el grupo
dislxico es la baja velocidad lectora, como consecuencia de la
dificultad que presentan estos sujetos para descifrar cdigos
escritos, lo que les dificulta, a su vez, la comprensin del
texto ledo.
En cuanto a la escritura, encontramos alteraciones
disgrficas, particularmente en los errores citados anteriormen-
te, as como alteraciones en la destreza grafomotriz.
Nuestro trabajo no pretende hacer un estudio exhaustivo
de los subtipos dislxicos, sino profundizar y conocer las
diferencias de esta poblacin con la poblacin normal. Y, como
hemos comprobado, la suma de factores neurolingisticos,
emocionales, visoperceptivos y psicomotores puede llevarnos a
definir ms claramente las caractersticas cte una poblacin que,
en la actualidad, no encontramos suficientemente definida.
Coincidimos con Tallis y Soprano (1991) en que lo ms
adecuado y clarificador sera tratar de combinar tres enfoques:
- Estudios de errores en lectoescritura.
- Evaluacin psicomtrica.
- Evaluacin neuropsicolgica, clnica y experimental.
107
Los resultados de estos estudios siempre se compararan
con la poblacin normal y con la edad cronolgica del nio.
En resumen, los datos obtenidos confirman la existencia
de disfunciones en el sistema nervioso central en los sujetos
dislxicos y, segn los hallazgos de Galaburda <198 5, 198 9> ,
Garca de Len y Portellano <198 9), esta disfuncin estara en
relacin con el grado de asimetra de los hemisferios cerebrales.
Dichas alteraciones se expresarian en trastornos de tipo verbal,
al estar afectadas las reas del cerebro que controlan el
lenguaje, tanto oral como escrito. Al mismo tiempo, el anmalo
desarrollo de la asimetra implicara un dficit en los niveles
de integracin del sistema nervioso central, expresndose, a su
vez,en una mayor dificultad para establecer un desarrollo
jerrquico adecuado, tanto en reas corticales como subcortica-
les. Y,como expresaron Lennebeg <1975) y Critchley <1978 > , la
madurez cerebral se retrasa en su conjunto, afectando al
desarrollo global del sistema nervioso central.
108
2. DIABETES MELLITUS TIPO 1
El grupo de nios con diabetes Mellitus tipo 1 presenta
mayor nmero de sujetos dislxicos que la poblacin normal (4 7%
y 10%, respectivamente).
La incidencia de alteraciones de parto es superior al
grupo control y, aunque esta diferencia es significativa, no es
tan relevante como en los otros grupos estudiados. Manifiestan,
igualmente, trastornos neurovegetativos, destacndose la enuresis
nocturna como sntoma de evidentes secuelas del sistema neurove-
getativo.
El peor rendimiento en tareas espaciales y visomotoras,
la existencia de signos neurolgicos menores y los trastornos
lectoescritos que presenta este grupo reflejan la mayor vulnera-
bilidad de estos nios a los efectos de la diabetes. En un
trabajo anterior <Mateos y Portellano, 1990), donde se valoran
trastornos neuropsicolgicos en dislxicos y diabticos a travs
del Q.N.S.T., encontramos un elevado nmero de signos neurolgi-
cos menores.
Estos resultados nos llevan a concluir que la muestra
estudiada puede considerarse de alto riesgo a la hora de
presentar dislexias, trastornos neurocognitivos y alteraciones
de personalidad causados por severas hipoglucemias, comas
diabticos y un mal control metablico. Si en el desarrollo de
109
la capacidad cognoscitiva de] . ser humano tiene una base fundamen-
tal -la integridad del SNC- as como la adecuada integracin
funcional de sus estructuras, y si este SNC sufre agresiones en
su desarrollo, la integridad del mismo se ver alterada.
La escasez de literatura que estudia al diabtico desde
un punto de vista neuropsicolgico se debe, probablemente, al
complejo tratamiento mdico que tienen que seguir estos nios y
que, de alguna forma, hace que se preste insuficiente atencin
a otros aspectos evolutivos. Al ir mejorando el tratamiento
mdico se prestar ms atencin a otros aspectos fundamentales
de la poblacin diabtica, como pueden ser desarrollo intelec-
tual, de las aptitudes, de la personalidad, etc.
El alto porcentaje de nios diabticos con trastornos
lectoescritores, visoperceptivos y neuropsicolgicos encontrado
por nosotros, queda corroborado por los estudios realizados por
Ryan <198 5> , que halla tambin alteraciones del lenguaje en estos
sujetos. En este trabajo, las habilidades verbales estaban
negativamente correlacionadas con la duracin de la enfermedad.
Nosotros no hemos encontrado esta correlacin, debido probable-
mente a que en nuestra muestra haba nios diagnosticados de
diabetes Mellitus tipo 1 desde hace 5 u 8 aos y, en otros, el
diagnstico era reciente.
Rovet <198 7> encuentra relacin entre la aparicin de
la diabetes <temprana o tarda), antecedentes de convulsiones
lo
hipoglucmicas y un mal control metablico con una peor ejecucin
de tareas espaciales y visoperceptivas.
Holmes <198 7) plantea la interaccin existente entre
salud, inteligencia y trastornos comportamentales y resalta la
importancia que tienen los dficits neuropsicolgicos en el
control de la enfermedad.
Este autor seala cmo tradicionalmente se ha conside-
rado que el mal control de la diabetes estaba ms relacionado con
factores emocionales que neuropsicolgicos. Slo recientemente
se han tenido en cuenta los factores cognitivos y neuropsicolgi-
cos para un buen control de la enfermedad. Nosotros hemos
encontrado nios con un diagnstico reciente que presentaban
dislexia, indicndonos la posibilidad de que, en muchos casos,
la dislexia sea anterior a la aparicin de la enfermedad y no
slo consecuencia de ella, llevndonos a inferir que son sujetos
con un sistema nervioso ms frgil desde su nacimiento.
Rovet y cols. <198 8 ) encuentra que los nios que
desarrollan diabetes en edades tempranas tienen ms riesgo de
deterioro intelectual, particularmente en sus habilidades
visomotoras y en el procesamiento cognitivo. Estos autores
atribuyen las dificultades que presentan los nios diabticos en
el rea verbal a las reiteradas ausencias escolares durante la
enfermedad. Nosotros no encontramos ausencias lo suficientemente
significativas como para establecer una relacin clara entre
111
absentismo escolar y trastornos del lenguaje.
Segn los datos obtenidos en este trabajo, los
diabticos no slo presentan trastornos visomotores y visoespa
ciales, sino que tambin encontramos alteraciones en el lenguaje
y dificultades para establecer una correcta lateralidad.
El menor nmero de nios zurdos podra deberse a una
asimetra del hemisferio izquierdo ms acentuada.
En conclusin, el alto porcentaje de nios diabticos
con dislexia, as como la diferencia entre los perfiles neuropsi-
colgicos del nio diabtico y el grupo control, ponen de mani-
fiesto la existencia de una inmadurez neurofuncional del sistema
nervioso central debida a diversos factores: hormonales, hipo-
glucmicos, retraso en la mielinizacin y maduracin del SNC,
etc.
Coincidimos con Ryan (198 5), Rovet <198 7), Holmes
<198 7) y Rovet (198 8 ) en sealar la presencia de un importante
nmero de trastornos neurocognitivos en la poblacin diabtica
y, segn nuestros datos, una incidencia mayor de trastornos
lectoescritos que en la poblacin normal, probablemente debido
a un deficiente control metablico y a las consecuencias
derivadas de graves hipoglucemias.
En 1919, en la conferencia celebrada en Madison
<EE.UU.), se reunieron expertos de diferentes disciplinas:
112
diabetlogos, psiquiatras, psiclogos, familiares, enfermos, para
afrontar de un modo ms cientfico y riguroso el tratamiento de
la diabetes, comprobndose que los especialistas en ciencias de
la conducta ignoraban prcticamente lo que era la diabetes.
Igualmente, los diabetlogos desconocan las ciencias de la
conducta humana.
Algunas de las recomendaciones de dicha conferencia
versaban sobre:
1. Efectos de los cambios metablicos sobre los
sentimientos y conducta en el diabtico.
2 . Catalogacin y homologacin de los instrumentos que
evalan el grado de ajuste comportamental, tanto en
el paciente como en sus familiares.
3. Aplicacin de los procedimientos ms avanzados para
el manejo del estrs y la reduccin de la tensin
(Polaino, 1990)
La escasez de trabajos relacionados con el desarrollo
del cerebro del diabtico y las dificultades de aprendizaje que
presenta, nos lleva a discrepar de otros autores (Tanow, 198 1;
Laron, 198 8 ; Polaino, 1990) que consideran los trastornos de
personalidad como nicos causantes de la falta de control del
nio diabtico, ignorando la importancia que tiene un adecuado
113
desarrollo del SNC para poder llevar un tratamiento correcto de
la enfermedad.
Nosotros nos hacemos las preguntas que se hace Laron
<198 8 ) sobre el papel de la educacin en el tratamiento de la
diabetes:
Quin debe recibir esta educacin?
Qu debe ensearse?
Cmo debe ensearse?
Cundo debe llevarse a cabo esta educacin?
y nos preguntamos, a la vez, cmo procesarn los nios diabticos
tipo 1 la informacin que se les da sobre su enfermedad, si
presentan dificultades de aprendizaje: visoperceptivas, lecto-
escritoras, etc. La respuesta sera que tienen un procesamiento
de la informacin ms deficitario que la poblacin normal; por
lo tanto, controlarn peor la informacin que se les da sobre la
enfermedad. Por consiguiente, a los nios con alteraciones en el
lenguaje particularmente y al resto de los nios diabticos, les
ser ms difcil interiorizar la informacin que reciben.
A la vez, la presencia de dificultades lectoescritas
y el fracaso escolar les provoca un aumento del grado de ansiedad
y estrs por la presin que la escuela ejerce sobre ellos.
El buen control de la diabetes est estrechamente
relacionado con la educacin, tanto diabetolgica como escolar,
114
y especialmente con el grado de maduracin del Sistema Nervioso
Central < Figura nm. 31).
Control de la diabetes
Equilibrio paicosocial
1 E N E c
N J U D O
5 E T U N
U R R C O
L c 1 A C
1 1 0 c 1
N c 1 1 M
A 1 6 6 1
O N N E
N
T
o
5
Vida ordenada
FIGURA 31. Importancia de la educacin en el mantenimiento del control de la
diabetes <segn Laron, 198 8 > .
115
3. DFICIT DE GH
En el anlisis de los resultados de nios que presentan
dficit de GH, se pone de manifiesto el alto porcentaje de partos
distcicos en esta poblacin. Y, de acuerdo con los datos de
Frasier <198 7), puede existir relacin entre alteraciones de
parto y dficit de GE.
El mayor nmero de trastornos neurovegetativos
<enuresis, hipersomnio, abdominalgias, cefaleas, etc.> evidencia-
rla un menor grado de maduracin del SNC y enlazara con las
teoras de Prez y Prez <1979> , relacionando el escaso control
urinario y los problemas de lecto-escritura con una deficiente
maduracin del sistema nervioso vegetativo que influye en el
desarrollo de estructuras corticales superiores.
Los nios con dficit de GH presentan un peor rendi-
miento visoperceptivo, psicomotormotor y una mayor incidencia de
signos neurolgicos menores, diferencindose del grupo control
en estas reas; no as del grupo dislxico, con el que presenta
grandes similitudes. Estos trastornos indicaran alteraciones
neurofuncionales, concretamente en el hipotlamo, implicando este
rgano, a su vez, al SNC.
Los problemas psicolgicos especficos asociados al
dficit de GE que muestran los nios estudiados por nosotros se
deben a la excesiva inhibicin conductual que presentan. Son
116
nios reservados, tmidos, introvertidos y con una buena
aceptacin de las normas sociales.
Pocos estudios han intentado diferenciar los efectos
psicolgicos del retraso de crecimiento, segn la etiologa. El
retraso en alcanzar una estatura adecuada a la edad cronolgica
da lugar a una discrepancia edad-talla que provoca unas respues-
tas ms dependientes de la talla que de la edad. El trmino talla
baja se ha empleado en grupos de pacientes con etiologas
diversas. El hecho de centrarse en la talla baja exclusivamente,
les ha llevado a agrupar a los sujetos dependiendo slo de la
talla y obviando las condiciones biolgicas diferentes que se dan
en cada grupo. Por ejemplo: la talla baja constitucional, el
sndrome de Turner, el hipopituitarismo y algunos casos de
diabetes Mellitus, dan lugar a talla baja, pero la etiologa es
distinta y las implicaciones psicolgicas son diferentes
<Stabler, Carlean, 198 7). Podemos concluir, de acuerdo a lo
expuesto anteriormente, que no existen estudios sobre talla baja
que relacionen conducta y sistema nervioso. Al no diferenciar la
causa que provoca talla baja, olvidan las implicaciones que pueda
tener el SNC en el desarrollo de la personalidad y la influencia
que ejercen las hormonas en la maduracin del mismo. No dudamos
que un nio con talla baja muestre trastornos emocionales debido
a las dificultades que se encuentre en su vida cotidiana, pero
resaltamos la importancia de tener en cuenta que esos trastornos
tienen una base biolgica determinada.
117
Nuestra muestra presenta un perfil homogneo: son
sujetos reservados, inhibidos e introvertidos y, conforme al
modelo de Eysenck <198 5), los introvertidos tendran mayor
activacin del cerebro visceral; la inestabilidad de estos
sujetos activara igualmente dicho cerebro. En la actualidad, se
comienza a implicar a las hormonas en la conducta emocional del
sujeto y a interaccionar sistema nervioso, sistema endocrino y
conducta.
El elevado porcentaje de sujetos con dislexia existente
en esta poblacin les lleva a una situacin de desventaja,
respecto a la poblacin normal. Se aprecian ms semejanzas con
el grupo dislxico y diabtico que con el control, particularmen-
te con el primero.
La valoracin de estos errores lecto-escritos ha sido
la misma en los cuatro grupos, encontrando en el grupo con
dficit de GH un mayor nmero de errores, de trastornos neurove-
getativos y psicolgicos que en la poblacin normal. Estos
resultados confirmaran la existencia de una disfuncin del SNC
causada por alteraciones hormonales, reflejando los efectos que
tienen las hormonas sobre el sistema nervioso, especficamente
en la organizacin cerebral. Este efecto es irreversible y se
producira en edades tempranas <prenatales y perinatales) del
desarrollo. Asimismo, la capacidad moduladora de las hormonas
hipotalmicas ha sido bien establecida con respecto a la conducta
emocional y cognitiva <Lipton y cols., 1976 ; Eysenck, 198 5;
118
LLorente, 198 7).
Resumiendo, los datos obtenidos confirman alteraciones
en el desarrollo del SNC en nios con dficit de GH. Estas
alteraciones se deben a una desorganizacin del SNC y a una
prdida de la capacidad moduladora de las hormonas, principalmen-
te la hormona del crecimiento <GH). Probablemente se encuentre
alterada la asimetra cerebral, ya que encontramos trastornos
verbales parecidos a los que se dan en los sujetos con dislexia
evolutiva y ms dificultad en el desarrollo de la lateralidad que
en el grupo control.
El dficit de GH implica un menor crecimiento en
general y la disminucin de la capacidad de desarrollo de las
clulas nerviosas, a la vez que retrasa la madurez cerebral en
su conjunto. De acuerdo con Lenneberg <1975> y Critchley <1978 ),
los niveles de integracin tambin se veran afectados.
Los cambios en la actividad de una o varias hormonas
producen amplias variaciones en los patrones de conducta, en el
ritmo vigilia-sueo y en las funciones vegetativas. Coincidiendo
con Bueno y Gast <198 3), es de gran importancia conocer la
actividad de estas hormonas y en qu medida participan en la
gnesis y el desarrollo de los trastornos emocionales lectoescri-
tores, visoespaciales, etc.
Los datos hallados en nuestro estudio muestran
119
claramente dficits neuropsicolgicos especficos, que afectan
al desarrollo del Sistema Nervioso Central, con evidentes
implicaciones en el rendimiento escolar. El rendimiento escolar
no se ve afectado por la talla baja ni por la mala imagen
corporal, sino por las alteraciones cognoscitivas y neuropsicol-
gicas que presenta esta poblacin.
12 0
4. DISCUSIN INTERGRUPAL
Las diferencias observadas en alteraciones de parto
entre el grupo control y los grupos experimentales estudiados,
nos lleva a relacionar esta patologa con dificultades lectoes-
critas y a considerarla, junto con otros autores (Portellano,
1979; Duane, 198 8 > , como un elevado factor de riesgo en la
aparicin de trastornos de aprendizaje.
La evaluacin clnica de los sntomas neurovegetativos
en los tres grupos experimentales difiere significativamente del
grupo control. El gran nmero de nios enurticos es altamente
llamativo, teniendo en cuenta que a los ocho aos es poco
frecuente que un nio normal presente discontrol esfinteriano.
La sintomatologa neurovegetativa refleja las disfunciones
existentes en el sistema visceral y, por consiguiente, en la
actividad nerviosa superior.
Lo que distingue a un dislxico de un no dislxico no
es tanto el tipo de faltas, sino su abundancia y persistencia
despus del segundo ao de aprendizaje. La edad media de estos
grupos nos lleva a comprobar la persistencia de estos trastornos
y la fijacin adquirida en estos sujetos.
Los tres grupos experimentales muestran un perfil
neuropsicolgico y neurocognitivo distinto al grupo control,
destacndose la homogeneidad de ste y la heterogeneidad de los
12 1
anteriores. Estas alteraciones pueden deberse a un deficiente
desarrollo del SNC y a una menor destreza del cerebro de estos
sujetos para usar estrategias adecuadas de aprendizaje.
La correlacin estadstica entre dislexia y hormonas
es fcil de comprobar, si tenemos en cuenta que los grupos con
dficits hormonales presentan un mayor porcentaje de dislexia que
la poblacin normal. Podemos inferir que los dficita hormonales
conllevan desrdenes en el cerebro y que las alteraciones
cerebrales en los dislxicos se podran deber a la influencia que
ejercen las hormonas en el SNC.
De acuerdo con Galaburda <198 5, 198 8 ), las alteraciones
cerebrales se deben a la accin de determinadas hormonas -como
la testosterona- en perodos tempranos del desarrollo, pero
diferimos de este autor en considerar slo a la testosterona
responsable de dichas alteraciones y apoyamos las teoras de
Bj0rgen <198 7), que considera tales perturbaciones no slo como
efectos de la accin de la testosterona, sino que tambin
intervendran en este proceso otras hormonas. Para este autor
sera un proceso hormonal ms complejo y an bastante desconoci-
do, que actuara sobre el sistema nervioso central en general y
sobre diversas reas de aprendizaje en particular, dependiendo
de la hormona alterada.
El grupo de nios diabticos presenta menor nmero de
zurdos que el grupo control, peor comprensin lectora y ms
12 2
dificultad para procesar la informacin. Se podran relacionar
estos hechos con una probable afectacin del hemisferio derecho.
El grupo con dficit de OH se caracteriza por tener
mayor velocidad lectora, una comprensin insuficiente y deficien-
tes habilidades lingUisticas. Podra pensarse que existiran
deficiencias en el hemisferio cerebral derecho, resultando
difcil el procesamiento de la informacin; a la vez, existiran
alteraciones en reas del hemisferio izquierdo relacionadas con
la decodificacin lectora.
El perfil que presenta el grupo de nios dislxicos se
caracteriza por tener escasa velocidad lectora, mala comprensin
y deficientes habiLidades psicolingsticas. En este grupo
existira una alteracin ms acusada de los factores analticos
del lenguaje y, por tanto, tendra un desarrollo diferente el
hemisferio izquierdo, ya que ste es dominante en la actividad
lingUistica
En los sujetos con un desarrollo cerebral normal, los
hemisferios cerebrales analizan y sintetizan la informacin,
tanto de forma separada como integrada. Los dos actan de una
manera complementaria. En los grupos experimentales estudiados
por nosotros habra una accin insuficiente de uno u otro
hemisferio, cuyo grado de maduracin no alcanzara un nivel
adecuado para procesar eficientemente la informacin lectoescrita
que recibe.
12 3
Por ltimo, teniendo en cuenta las caractersticas que
estos tres grupos presentan y las notables diferencias que
apreciamos respecto al grupo control, hemos considerado oportuno
hacer una clasificacin con los datos ms significativos
obtenidos en este trabajo <ver tablas nms. 17, 18 , 19 y 2 0).
II
t
it
P<0.05 p< 0.ol
Distocia 3 .3 7 SI SI
cefaleas 9.4 9 SI SI
Dolores abdominales 14 .94 SI SI
Enuresis 59.92 SI SI
celotipia 4 .8 9 5! st
Fobias 59.92 SI SI
Insomnio 3.09 SI SI
Pesadillas 0.54
Terrores nocturnos 0.54
Rabietas 14 .94 5! SI
Hipercinesia 4 .32 SI SI
Neuroticismo 1.2 1
Extraversin 0.4 2
Dureza 0.79
Sinceridad 0.2 4
conducta antisocial 0.99
Q.N.S.T. 2.11 SI
Bender 1 0.43
Bender 2 2.25 SI
Escritura 3 .3 1 SI SI
Lectura 0.68
comprensin 3 .71 SI SI
CRITERIOS DE SIGNIFICACIN. DIFERENCIAS ENTRE GRUPO CONTROL Y
flIAhn.xuub
TABLA 17
.
II
12 4
Distocia 445.4 SI 5!
cefaleas 9.49 SI S
Dolores abdominales 0.09
Enuresis 91.8 5 SI SI
celotipia 8 .70 SI SI
Fobias 4 .8 9 SI SI
Insomnio 12.3 7 SI SI
pesadillas 8.70 SI SI
Terrores nocturnos 8 .70 SI SI
0.35
Hipercineeia 1.33
Neuroticismo 2 .94 SI S
Extraversin 3.95 5! SI
Dureza 1.4 6
Sinceridad 1.6 3
conducta antisocial 2 .8 1 SI SI
Q.N.S.T. 5.2 1 SI SI
Bender 1 2.55 SI
Bender2 4.3 9 SI SI
Escritura 3 .61 SI S
Lectura 0.74
comprensin 6.3 0 SI SI
TABLA 18
.
CRITERIOS DE SIGNIFICACIN. DIFERENCIAS ENTRE GRUPO CONTROL Y
GRUPO CON DEFICIT DE GH
t
11
2< 0 .05
II
2 <0.01
II
12 5
Distocia 353.8 SI SI
cefaleas 2 8 .31 SI SI
Dolores abdominales 79.58 SI SI
Enuresis 71.8 8 SI SI
Celotipia 19.57 SI SI
Fobias 4 .8 9 SI SI
Insomnio 3.09 SI SI
pesadillas 114 .2 SI SI
Terrores nocturnos 11.01 SI SI
Rabietas 2 8 .6 5 SI SI
Hipercinesia 36 .05 SI SI
Neuroticismo 2 .6 0 SI
Extraversion 3.4 3 SI SI
Dureza 3 .57 SI SI
Sinceridad 0.01
Conducta antisocial 1.93
Q.N.S.T. 10.0 SI SI
Bender1 5.15 SI SI
Bender2 1.8 4
Escritura 8.58 SI SI
Lectura 8.87 SI SI
comprensin 7.18 SI SI
TABLA 19
.
CRITERIOS DE SIGNIFICACIN. DIFERENCIAS ENTRE GRUPO CONTROL Y
1.
p.c0.05
p<a.01
GRUPO DE DISLEXICOS
12 6
Sntomas
lectoescritores j
Sntomas ir Sntomas
neuropsicaldgicos 11 neurovegetativos
Sntomas coziductuales
y de personalidad
- E rrores en escritura:
Sustituciones, amisto-
nos, adiccianes, rota-
clones, errores disgr-
ficas, uniones y sepa-
raciones indebidas
- Alteraciones perceptivas
- Trastornos peiconotores
- Signos neuroldgicos
menores
- Alteraciones de parto
- Trastornos del auto
- E nuresis
- Biporcinetia
- Fobias
- Mayor introversin
Puyar nivel de neuro
ticisuso
- Mayor dureza ocional
- Bradilexia
- E rrores en lectura:
Sustituciones, omisio
nes, adiccianes, inver
siones, dificultad pa
ra seguir la lnea,
vacilaciones al leer
- Mala comprensin
lectora
TABLA 20
.
CLASIFICAcIN DE LOS SNTOMAS EN LOS TRES GRUPOS EXPERIMENTALES
ESTUDIADOS
12 7
cA~EPImhJnO V
COrJCLUSIOr.TES
12 8
V. CONCLUSIONES
) .! Hemos encontrado mayor nmero de sujetos con
dislexia en los grupos de nios diabticos y con dficit de GE
que en la poblacin normal.
2 !. El perfil neurocognitivo de estos dos grupos
se parece ms al perfil que presenta el grupo dislxico, dife
rencindose significativamente del perfil neurocognitivo del
grupo control.
Por ello> podemos establecer las siguientes
conclusiones:
1. La incidencia de trastornos dislxicos en nios que
presentan diabetes mellitus tipo 1 es del 4 7% en la
muestra estudiada.
2 . La incidencia de trastornos dislxicos en nios con
dficit de GH es del 51% en la muestra estudiada,
mientras que la poblacin normal no supera el 10%.
3. El perfil neuropsicolgico y neurocognitivo de los
nios con diabetes Mellitus tipo 1 y dficit de GH,
se asemeja ms al grupo dislxico que al grupo
control.
12 9
4 . La variabilidad que presentan los tres grupos
experimentales contrasta con la homogeneidad del
grupo control.
5. La influencia que ejercen las hormonas en el
sistema nervioso central se refleja, entre otros
factores, por la presencia de dificultades de
aprendizaje lectoescritor, peor rendimiento viso
perceptivo y psicomotor, un nmero ms elevado de
trastornos neurolgicos y neurovegetativos y un
mayor porcentaje de alteraciones de parto en el
grupo dislxico y en el grupo con dficit de GH.
6 . Los sntomas dislxicos, los trastornos neurovege-
tativos y neuropsicolgicos son consecuencia de
alteraciones en el desarrollo cerebral en el grupo
diabtico y en el grupo con dficit de GH debido a
perturbaciones graves en el sistema endocrino que
influyen sobre la integracin del sistema nervioso.
En el grupo dislxico existen, igualmente, altera-
ciones en el desarrollo normal del cerebro y
podemos suponer que se deben a irregularidades en
el desarrollo del sistema endocrino.
7. Los trastornos de lenguaje que presentan los nios
diabticos tipo 1 y con dficits de GH no se deben
130-
a la influencia ambiental o a los efectos de la
enfermedad, sino a los efectos que el dficit de
estas hormonas ejerce sobre el sistema nervioso
central y, concretamente, sobre ciertas reas
cerebrales que controlan diversos aprendizajes.
8 . La relevancia de las interacciones entre el sistema
nervioso central y el sistema endocrino nos lleva
a concluir que la alteracin que se da en un
sistema interfiere en el buen desarrollo del otro.
* * * * * *
Actualmente continuamos en esta lnea de investigacin
para intentar responder a las preguntas que an nos seguimos
haciendo sobre temas tratados en este trabajo y que no hemos
podido comprobar experimentalmente <por ejemplo: realizar mapas
cerebrales a sujetos normales, dislxicos, diabticos y con
dficit de OH; comprobar si existen diferencias hormonales entre
grupos de buenos lectores y grupos de dislxicos, etc.).
-131
RESUMEN
En este trabajo hemos realizado un estudio de cuatro
grupos de nios <control, dislxico, diabtico y dficit de GH),
analizando las siguientes variables: distocia, cefaleas,
abdominalgias, enuresis, insomnio, pesadillas, terrores noctur-
nos, celotipias, fobias, rabietas, hipercinesia, neuroticismo,
extraversin, dureza emocional, sinceridad, conducta antisocial,
cuestionario neurolgico rpido, test guestltico visomotor de
Bender, escritura, lectura y comprensin lectora.
El objetivo era: l~. Comprobar si existan disfunciones
en el SNC; 2 ~. Comprobar si existe mayor nmero de patologas
dislxicas en los grupos con dficits hormonales; J~. Valorar la
interaccin existente entre el sistema nervioso central y el
sistema endocrino; y 4Q~ Sealar las implicaciones que tienen
estos sntomas en el sistema inmune.
Los resultados de este estudio nos muestran las
dificultades que presentan los grupos experimentales en el
desarrollo del Sistema Nervioso Central.
El alto porcentaje de nios con dislexia en los grupos
de diabticos y dficit de GH, as como la elevada incidencia de
alteraciones de parto en el grupo dislxico y con dficit de OH,
pueden considerarse datos altamente significativos que los
diferencian del grupo control.
132
El anlisis de las variables estudiadas muestra
perfiles neuropsicolgicos diferentes entre los grupos experimen-
tales y el grupo control, destacndose las diferencias fundamen-
tales en un menor desarrollo visoperceptivo y paicomotor,
trastornos lecto-escritos y alteraciones emocionales.
133
B IB ]ZIOC nAFtA.
134
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