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INSUFICIENCIA MOTRIZ DE ORIGEN CEREBRAL

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INSUFICIENCIA MOTRIZ DE ORIGEN CEREBRAL (IMOC) Y SUFISIOPATOLOGIA
Aunque el IMOC ha sido definido de formas distintas por diversosautores, todos concluyen o se enfocan que es una alteración o trastornoque desencadenara un daño persistente pero no invariable en el tonomuscular, la postura y el movimiento. causado por una disfunción en elencéfalo, ya sea en el periodo intrauterino o algunos años posteriores alnacimiento.¿Pero cómo podremos sospechar clínicamente de la presencia de IMOCen un paciente?Generalmente los pacientes cursan con una alteración motorapersistente, es decir movimientos anormales y dificultad para realizarmovimientos voluntarios normalmente.Al realizar una exploración del sistema musculo esquelético puedenencontrarse anomalías en el tono muscular como un tono de base bajo ,un tono activo aumentado y presencia de reflejos patológicos .Los reflejos osteotendinosos pueden encontrarse en un estado dehiporreflexia e hiperreflexia.¿Cuál es la principal causa de IMOC y que eventos se desencadenanposteriormente?Antes de continuar con la explicación es necesario entender la escalaevolutiva de la enfermedad compuesta por 3 etapas que son :
1-
Etiología : es el evento que desencadena los procesosfisiopatologicos , ósea la causa de la enfermedad, siendo laANOXIA fetal o neonatal la principal generadora de IMOC
2-
Fisiopatología: es la respuesta del cuerpo ante el proceso desecuencia inicial (anoxia).
3-
Neuropatología: áreas del cerebro afectadas por los eventosanteriores.En IMOC todos los aspectos merecen importancia pero es necesariohacer énfasis en la fisiopatología ya que esta es la etapa donde elcuerpo reacciona y responde al suceso inicial (anoxia). De estarespuesta y reacción dependerá fundamentalmente el curso de la
 
enfermedad, como su grado de afectación , nivel de funcionalidad, gradoo nivel de independencia.FISIOPATOLOGIA 1: MECANISMO DE RESISTENCIA A LA ANOXIA.
Mayor masa eritrocitrica (poli globulina) cuyo objetivo esaumentar la circulación de oxigeno .
Aumentar la proporción de hemoglobina fetal, cuyo objetivo esmejorar el trasporte de oxigeno .
Aumentar la frecuencia cardiaca con el aumento del flujosanguíneo sistémico con la que se requiere presiones parciales deoxigeno arterial más altas .
Disminución de la tasa metabólica favoreciendo mayor reserva deglucógeno para nutrir durante un periodo variable los órganosvitales (glándulas suprarrenales , SNC y miocardio.)FISIOPATOLOGIA 2: PROCESO EXPERIMENTALEste es un proceso experimental aplicado a ratas de laboratorio lascuales arrojaron datos que pueden compararse y extrapolarse al serhumano , el experimento consistió en privar de oxigeno a las ratasencontrando lo siguiente:Al quitar el oxigeno aparecen jadeos y movimientos involuntarios quedesaparecen un minuto después denominándose apnea primaria.De 4 a 5 minutos aparecen de nuevo los jadeos pero estos son masdébiles y desaparecen a los 8 minutos denominándose apneasecundaria.La diferencia que existe entre ambas apneas, es que la primaria sepuede restablecer mediante estimulo sensorial y la secundaria no serecupera por estimulo sensorial sino por restablecimiento de larespiración espontanea.FISIOPATOLOGIA 3. MODIFICACION HEMODINAMICA
Aumenta la tensión arterial con estimulación adrenérgica induciday vasoconstriccion periférica. el objetivo principal es mantener consangre oxigenada tejidos vitales como corazón , cerebro y pulmóny excluir lo mayor posible el resto de los órganos.
 
Incremento de la actividad funcional de shunt fetal con el objetivode mantener una buena perfusión al SNC y corazón.FISIOPATOLOGIA 4 : MODIFICACIONES BIOQUIMICAS
Predominio de glucolisis anaeróbica , dando lugar a ala acidosismetabólica y liberación de ácidos grasos liberados porcatecolaminas.
Interrupción de intercambio gaseoso dando lugar a acidosis mixta.FISIOPATOLOGIA 5 : MODIFICACIONES CELULARESOcurre alteración de la permeabilidad de la membrana celular conacumulación intracelular de Na, Ca, y de H2O y cumulo extracelular deK, produciendo edema celular , cuya forma más grave edema cerebral.
Debe tener claro que la fisiopatología son una serie de eventosque ocurren secuencialmente para tratar de adoptar elorganismo a la disminución progresiva de oxigeno y protegerlos sistemas o tejidos de un daño reversible.
ARTICULO ESCRITO POR:FERNANDO JORDANXIMENA TEJADABIBLIOGRAFIA.Bobath, K.1982 base neurofisiológica para el tratamiento de la parálisiscerebral.Bobath, B 1971 Desarrollo motor de la parálisis cerebral.Clases del docente FT Carlos A. Quiroz. END

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