Pankreatitis Akut merupakan reaksi peradangan pankreas, secara klinis ditandai nyeri perut akut

dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin. Perjalanan penyakit dari ringan self limited sampai
berat yang disertai renjatan gangguan ginjal dan paru-paru yang bisa berakibat fatal.
Pada pankreatitis berat, enzim pankreas, bahan vasoaktif dan toksik keluar dari saluran pankreas dan
masuk ke dalam ruang pararenal anterior, pararenal posterior, lesser sac, dan peritoneum. Bahan ini
mengakibatkan iritasi kimiawi yang bisa menimbulkan penyulit seperti kehilangan cairan berprotein,
hipovolemia, dan hipotensi.
Bahan tersebut masuk melalui sirkulasi umum (jalur getah bening retroperitoneal dan jalur vena
mengakibatkan penyulit sistemik (gagal napas, gagal ginjal, dan kolaps kardiovaskular
Klasifikasi
1 Pankreatitis Akut
2 Pankreatitis Kronik
!lasifikasi tersebut disempurnakan lagi berdasarkan symposium di "tlanta, #eorgia, yang lebih
berorientasi klinis, yaitu$
3 Pankreatitis Akut. %itandai gagal organ dengan adanya renjatan, insufisiensi paru (Pa& '()
mm*g, gangguan ginjal (kreatinin +, mg-d. dan perdarahan saluran cerna atas (+/)) m.-hari.
"danya nekrosis, pseudokista atau abses juga berperan dalam beratnya pankreatitis.
4 Pankreatitis Interstisial dan Pankreatitis Nekrosis, keduanya bisa dibedakan denganCT
Scan Abdomen. 0ecara klinis, pankreatitis nekrosis lebih berat dibanding pankreatitis interstisial,
dan disertai gagal organ yang lebih lama, risiko tinggi untuk infeksi dan mortalitas.
Pankreatitis dapat merupakan episode tunggal atau berulang. 1ergantung beratnya peradangan dan
luasnya nekrosis parenkim, dibedakan menjadi$
5 Pankreatitis Akut Interstisial. 1erdapat nekrosis lemak di tepi pankreas dan edema
interstisial2 biasanya ringan dan self limited
6 Pankreatits Akut Nekrosis. Bisa setempat atau difus2 terdapat korelasi antara derajat
nekrosis pankreas dan beratnya serangan serta manifestasi sistemik.
3aktor yang menentukan beratnya pankreatitis akut sebagian masih belum diketahui. Pada 4)5
kasus pankreatitis akut, jaringan yang meradang masih hidup (pankreatitis interstisial, sisanya ,)5
mengalami nekrosis pankreas atau nekrosis peripankreas yang merupakan komplikasi berat dan
mengancam jiwa. 6ekrosis peripankreas diduga akibat aktivitas lipase pankreas pada jaringan lemak
peripankreas2 sedang penyebab nekrosis pankreas adalah multifaktor (kerusakan mikrosirkulasi dan
efek langsung enzim pankreas pada parenkim pankreas
Pada pankreatitis interstisial dapat menunjukkan toksisitas sistemik yang jelas (gagal napas,
umumnya self limited bila tidak terdapat nekrosis pankreas. Bila terdapat nekrosis pankreas,
kerusakan bersifat permanen, karena adanya enzim pankreas, toksin, dan timbulnya infeksi sekunder
Etiologi
7 Batu bilier
8 7nfeksi (tifus, %B%, leptospirosis, askaris, apendisitis akut, sepsis, virus
9 7diopatik
10 1rauma
11 1ukak peptik
12 &bstruksi saluran pankreas oleh fibrosis atau konkrema
13 Penyakit metabolik (hipertrigliseridemia, hiperlipoproteinemia, hiperkalsemia, diabetes, gagal
ginjal, hemokromatosis, pankreatitis herediter
14 !ehamilan
15 &bat (tiazid, furosemid, azatioprin, steroid, isoniazid, tetrasiklin, salazopirin, asparginase,
indometasin
Patogenesis
%alam keadaan normal pankreas terlindung dari efek enzimatik enzim digestifnya sendiri. 8nzim
pankreas (enzim proteolitik (tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, elastase dan fosfolipase "
disintesis sebagai zimogen inaktif dan diaktivasi dengan pemecahan rantai peptik secara enzimatik.
0edangkan enzim pankreas lainnya (amilase dan lipase disintesis dalam bentuk inaktif dan disimpan
dalam butir zimogen sehingga terisolasi oleh membran fosfolipid dalam sel asini
"ktivasi enzim dicegah oleh inhibitor dalam jaringan pankreas, cairan pankreas dan serum. %alam
proses aktivasi enzim, tripsin memegang peranan penting yang mengaktivasi yang terlihat pada proses
autodigesti. *anya lipase yang tidak tergantung tripsin. "ktivasi zimogen secara normal dimulai oleh
enterokinase di duodenum. "danya aktivasi dini enzim dalam pankreas menyebabkan autodigesti
pankreas.
"danya mekanisme aktivasi dini enzim ini antara lain adanya refluks isi duodenum danrefluks
cairan empedu, aktivasi sistem komplemen, stimulasi, dan sekresi enzim berlebih.
Isi duodenum merupakan campuran enzim pankresas aktif, asam empedu, lisolesitin dan lemak yang
teremulsi.
Asam empedu mempunyai efek detergen pada sel pankreas, meningkatkan aktivasi lipase dan
fosfolipase ", memecah lesitin menjadi lisolesitin dan asam lemak, serta menginduksi spontan
sejumlah kecil tripsinogen. Perfusi asam empedu ke dalam duktus pankreatikus menambah
permeabilitas sehingga mengakibatkan perubahan struktural yang jelas
Alkohol. Pengaruhnya ke pankreatitis akut mungkin efek toksik alkohol yang langsung pada orang
tertentu dengan kelainan enzimatik yang tidak diketahui. 1eori lain adalah merangsang sfingter oddi
sehingga terjadi spasme dan meningkatkan tekanan di saluran bilier dan saluran dalam pankreas,
merangsang enzim pankreas sehingga terjadi pankreatitis.
"lkohol juga mengurangi inhibitor tripsin (fungsi inhibitor pankreas, lihat atas, mengakibatkan
sekresi pankreas pekat sehingga terbentuk small protein plugs yang menyebabkan obstruksi saluran
pankreas.
Penyakit Saluran Empedu. Batu empedu yang terjepit pada ampula vater-sfingter oddi atau adanya
mikrolitiasis (mengandung kolesterol monohidrat, kalsium bilirubinat, kalsium karbonat dapat
mengakibatkan pankreatitis akut karena refluks cairan empedu ke dalam saluran pankreas. Pengobatan
dengan asam ursodeoksikolat atau tindakan kolesistektomi atausfingterotomi per endoskopik
mengurangi insidensi pankreatitis akut rekuren.
bat bisa mengakibatkan hipersensitivitas atau terbentuknya metabolik yang toksik
Penyakit metabolik, misal !ipertrigliseridemia dapat memicu pankreatitis akut, mungkin karena efek
toksik langsung lemak pada sel pankreas2 tapi pada pasien hipertrigliseridemia dan pankreatitis akut
adalah alkoholik, dan kelainan lemak diakibatkan sekunder oleh alkoholisme
Patologi
1erdapat dua bentuk anatomis utama yaitu$
16 Pankreatitis Akut Interstisial. 0ecara makroskopik pankreas membengkak secara difus dan
pucat. 1idak terdapat nekrosis atau perdarahan, bila ada, minimal sekali. 0ecara mikroskopik,
daerah interstisial melebar karena adanya edema ekstrasel, disertai sebaran sel leukosit P96.
0aluran pankreas diisi bahan purulen. 1idak didapatkan destruksi asinus.
17 Pankreatitis Akut Nekrosis !emoragik. 0ecara makroskopik, tampak nekrosis jaringan
pankreas (lemak di tepi pankreas, parenkim disertai perdarahan dan inflamasi yang dapat mengisi
ruang retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, tampak abses dan timbulnya bakteri di jaringan
nekrosis yang berdinding (abses purulen. 0ecara mikroskopik, adanya nekrosis lemak dan
jaringan pankreas, kantong infiltrat yang meradang dan berdarah. Pembuluh darah di dalam dan di
sekitar daerah nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi perivaskular, vaskulitis, dan
trombosis pembuluh darah. Bentuk pankreatitis ini lebih fatal dibanding pankreatitis akut
interstisial
"e#ala Klinis
#ejala pankreatitis akut dapat ringan sehingga ditemukan konsentrasi enzim pankreas dalam serum
atau dapat menjadi berat dan fatal. :asa nyeri timbul tiba-tiba di epigastrium (tersering, kadang agak
ke kiri atau kanan2 rasa nyeri dapat menjalar ke punggung, perut dan abdomen bawah2 terus-menerus,
makin bertambah dan berhari-hari2 bisa disertai mual-muntah serta demam2 kadang terdapat tanda
kolaps kardiovaskular, renjatan dan gangguan pernapasan.
Pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan perut bagian atas karena rangsangan peritoneum, tanda
peritonitis, adanya massa pada bagian pankreas yang membengkak dan infiltrat radang, meteorismus
abdomen pada ;)-4)5 kasus pankreatitis akut. 0uhu tinggi menunjukkan kemungkinan kolangitis,
kolesistitis, atau abses pankreas. 7kterus pada sebagian kasus, kadang asites seperti sari daging dan
mengandung amilase dan efusi pleura pada sisi kiri.
Kelainan $aboratorium
!enaikan enzim amilase dan atau lipase serum, leukositosis, fungsi hati yang terganggu,
hiperglikemia. Penurunan kalsium dan kolesterol serum.
Penyulit
Penyulit lokal$ pseudokista, abses dan peradangan pankreas, fistel, stenosis duodenum, ikterus
obstruktif, asites sebagai akibat gangguan getah bening karena proses peradangan.
Penyulit umum$ sepsis dan gangguan napas pada paru, gangguan kardiovaskular dengan renjatan,
gangguan saraf pusat, tanda steatonekrosis lokal atau umum, perdarahan saluran cerna akibat nekrosis
duodenum atau kolon, gangguan ginjal dan metabolik (hiperglikemia, hipokalsemia.
%iagnosis
1erdapat nyeri perut bagian atas, timbul tiba-tiba dan didapat$ a. !enaikan amilase serum atau urin
yang tinggi ataupun nilai lipase dalam serum sedikitnya harga normal tertinggi2 b. "tau gambaran
<0# yang sesuai dengan pankreatitis akut
Pemeriksaan laboratorium bertujuan$
18 9enegakkan diagnosis
19 9engetahui berat ringan penyakit
20 9emantau perjalanan penyakit
21 <ntuk mengikuti terapi
22 9elacak penyakit
23 9engevaluasi fungsi sisa pankreas
%iagnosis &anding
%itujukan pada penyakit dengan nyeri di perut bagian atas, meliputi kolik batu empedu, kolesistitis
akut, kolangitis, gastritis akut, tuka peptik dengan atau tanpa perforasi, infark mesenterial, aneurisma
aorta yang pecah, pneumoni bagian basal, obstruksi usus akut dengan strangulasi, infark miokard
dinding inferior, kehamilan ektopik yang pecah, serangan akut yang porfiria, kolik ginjal, vaskulitis
pada 0.8, periartritis nodosa.
Prognosis
0pektrum klinis pankreatitis akut luas dari ringan yang bisa sembuh sendiri sampai fulminan, yang
menimbulkan kematina dan refrakter terhadap semua pengobatan.
'.(enurut kriteria prognostik )anson
24 0aat masuk :0
25 <sia +// tahun
26 .ekosit +=()))-m.
27 #ula darah +,)) mg5
28 %>ficit basa +? m8@-.
29 .%* serum +A/) <7-.
30 "01 +,/) <7-.
31 Penurunan hematokrit +=) 5
32 0ekustrasi cairan +?))) m.
33 *ipokalsemia B=.C m9ol (4 mg5
34 P&, arteri B() mm*g
35 B<6 meningkat +=.4 mmol-. (+/ mg5 setelah pemberian cairan i.v.
36 *ipoalbuminemia BA., g5
37 0elama ?4 jam perawatan
Bila terdapat DA pada kriteria :anson, pasien dianggap menderita pankreatitis akut berat
*.Penggunaan skor APA+!E II ,=, ("cute Physiologic and Ehronic *ealth 8valuation
-.Eairan peritoneal hemoragik
..Indikator penting
38 *ipotensi BC) mm*g atau takikardia +=A)-menit
39 P&, B() mm*g
40 &ligouria B/) m.-jam atau B<6, kreatinin meningkat
41 metabolik-Ea serum B4 mg5 atau albumin serum BA., g5
Pengobatan
<ntuk menghentikan proses peradangan dan autodigesti atau menstabilkan sedikitnya keadaan klinis.
Pada C)5 kasus, cara konservatif berhasil dengan baik dan =)5 masih terjadi kematian, terutama
pada pankreatitis hemoragik berat dengan nekrosis subtotal atau total sehingga perlu tindakan bedah.
Pada pankreatitis bilier dilakukan kolangiografi retrograd secara endoskopi dan papilotomi endoskopi
untuk mengeluarkan batu empedu.
%iperlukan data dan pengetahuan mengenai keputusan konservatif atau tindakan bedah. <0#,
terutama CT Scan Abdomen dapat digunakan dalam pengambilan keputusan.
/erapi Konservatif.
42 analgesik kuat, misal petidin, pentazokin
43 pankreas diistirahatkan dengan dipuasakan
44 diberikan nutrisi parenteral total (cairan elektrolit, nutrisi, cairan ptotein plasma
45 penghisapan cairan lambung. 9encegah gastrin tidak masuk duodenum yang merangsang
pelepasan enzim pankreas.
46 pemasangan pipa nasogastrik. <ntuk dekompresi bila tredapat ileus paralitik, mengendalikan
muntah, mencegah aspirasi
47 antibiotik. Bila terdapta panas DA hari
48 penghambat reseptor *, atau penghambat pompa proton (mungkin bermanfaat untuk
mencegah tukak stres dan antasid, bila sebelumnya terdapat dispepsia
/indakan &edah
Bila dicurigai adanya infeksi dari pankreas nekrotik tau infeksi, terbukti dari aspirasi dengan jarum
halus atau ditemukan udara pada pankreas-peripankreas pada E1 scan.
1indakan bedah juga dilakukan bila penyakit sudah berjalan beberapa waktu (+,-A minggu perawatan
intensif bilamana timbul penyulit (pseudokista, abses, fisitel, ileus, ikterus, perdarahan hebat
retroperitoneal-intestinal.
1indakan bedah dilakukan dengan laparotomi dan nekrossektomi, diikuti dengan strategi membuka
abdomen atau lavase pasca bedah terus-menerus dan nekrosektomi dengan prosedur invasif minimal.
:eferensi
!umar F., Eotran :. 0., :obbins 0. .. ,));. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Gakarta $ 8#E
Perhimpunan %okter 0pesialis Penyakit %alam 7ndonesia. ,));. Buku Ajar lmu Pen!akit "alam #ilid
Edisi $. Gakarta $ 8#E
Price 0. "., Hilson .. 9., ,))(. Patofisiologi % &onsep &linis Proses'Proses Pen!akit Edisi (. Gakarta
$ 8#E
Kriteria Ranson (Faktor yg berpengaruh buruk pada kehidupan pasien pankreatitis akut)
A. Pada saat masuk rumah sakit:
1. Usia > 55 tahun
. !eukositosis > 1".###$m%
&. 'iperg%ikemia > 11 mmo%$! (>## mg()
). !*' serum > )## +U$!
5. A,- (,./-) serum > 5# +U$!
0. ,e%ama )1 2am pera3atan:
1. Penurunan hematokrit > 1##(
. ,ekuestrasi 4airan > )### m%
&. 'ipoka%semia 5 167 mmo%$! (516# mg()
). P/ arteri 5 "# mm'g
5. 0U8 meningkat > 161 mmo%$! (> 5 mg() sete%ah pemberian 4airan i9
". 'ipoa%buminemia 5 &6 g(
+nterpretasi k%inik Kriteria ranson:
Kriteria a3a% menggambarkan beratnya proses in:%amasi6sedangkan kriteria akhir 3aktu )1 2am
menggambarkan e:ek sistemik akti:itas en;im terhadap organ target6seperti paru dan gin2a%.
0i%a s4ore 5> "6 morta%itas > 5#( biasanya sesuai dengan pankreatitis nekrotikan.
+ndikator penting yang harus diperhatikan:
1. 'ipotensi (57#> 1&# <$mnt
. P/ 5 "# mm'g
&. /%iguria (5 5# m%$2am) atau 0U86 kreatinin yang meningkat
). =etabo%ik $ >a serum 5 16# mg( atau a%bumin serum 5 &6 g(