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1.1 DEFINITION :
L'agénésie est une anomalie du nombre de dents caractérisée par l'absence d'une
ou plusieurs unités dentaires, affectant le maxillaire ou la mandibule.
Elle peut être uni ou bilatéral, affectant généralement les dents permanentes de fin
de série. L’agénésie d’une dent temporaire entraîne obligatoirement l'absence de
la permanente correspondante.
Les Agénésies multiples sont Souvent associées à d'autres malformations.
Les agénésies isolées sont en général des agénésies de "fin de série". Il semble
que des "champs de gradians" embryologiques soit en diminution distale
(OSBORN, TENCATE). Ce qui expliquerait la fréquence élevée des agénésies de
fin de série. L'incisive centrale inférieure est associée par certains auteurs à une
dent de fin de série (LEBOT).
8 inférieure : 12,8 %
8 supérieure : 12,0 %
2ème prémolaire inférieure 2 %
2ème incisive supérieure : 1,3 %
Pour les autres dents : 1 %
1.3 ETIOLOGIE
Nous abordons ici les anomalies dentaires de nombre observées dans l’espèce
humaine. Nous tenterons de faire le point sur les données acquises comme sur
celles qui demeurent, aujourd’hui encore, hypothétiques.
1.3.1.1 Introduction
On connaît peu de choses sur les bases moléculaires de l’initiation, mais on pense
que des combinaisons uniques de rnorphogènes et de facteurs de transcription
régulent le développement précoce des organes dentaires.
Les molécules-signal ont été classée en Facteurs de transcription, Facteurs de
croissance et leurs récepteurs : EGF, liGEs, HGF, TCF et en molécules
morphorégulatrices (CAMs, SAMs etCJMs) qui jouent un rôle essentiel dans les
interactions épithélio-mésenchymateuses.
Clayton [8], après examen de 3557 patients, constate que l’hypodontie frappe
surtout les dents dites « de fin de série»: incisive latérale, 2e prémolaire, 3e
molaire qualifiées alors de « vestigial organ ». Ces dents, du fait d’une moindre
valeur fonctionnelle, auraient été soumises à une pression sélective au cours de
l’évolution des espèces.
Déjà, en 1963, on pensait [9] qu’un complexe formé de plusieurs gènes, agissant
directement ou indirectement, était responsable des anomalies de nombre. Nous
verrons quelles ont été les études effectuées pour vérifier chacune de ces
étiologies et évoquerons les hypothèses actuellement admises.
L’étiologie des anomalies dentaires de nombre peut être envisagée sous quatre
aspects:
Comme le font remarquer Stock et coll. [10], des progrès récents ont été réalisés
pour déterminer les processus génétiques à l’origine de la formation d’un organe
dentaire individuel mais la mise en place de la dentition, considérée comme une
entité (nombre, forme des dents), est loin d’être élucidée. Outre les gênes, il existe
d’autres molécules inductrices impliquées dans les stades précoces du
développement du germe dentaire. EGF et les rétinoides sont les premiers facteurs
impliques a ce stade de l’initiation [1]].
Lors d’expérimentation animale, plusieurs stratégies ont été tentées, in vitro, sur
des germes de souris mis en culture.
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Le blocage de l’expression de EGF inhibe la formation de la lame dentaire.
L’invagination épithéliale dans le mésenchyme sous-jacent n’a pas lieu. D’autres
expérimentations n’ont montré qu’une diminution de la taille des dents.
Chez l’homme, l’association entre mutations des gènes de la super famille EGF et
les malformations du 1er arc sont bien connues.
Des études cytogénétiques (mapping) ont permis d’établir des corrélations entre le
gène codant pour EGF et le syndrome de Rieger (RS). Parmi les nombreux
symptômes caractéristiques du fiS, on note une ano ou hypodontie avec, plus
particulièrement, absence des incisives centrales maxillaires. Le gène du RS a été
localisé sur le chromosome 4 ~4q25) ce gène est étroitement lié au gène EGF
(4q25-q27). On a donc proposé qu’une mutation du gène EGF soit responsable du
syndrome de Rieger.
Une autre tentative [Nieminen] a été effectué pour établir un lien entre le gène
EGF et une forme particulière d’hypodontie. Une hypodontie touche 31 des 77
personnes qui constituent ces 7 familles finnoises. Le mode de transmission est
autosomique dominant.
De nombreuses études ont montré que les rétinoides (RA) sont indispensables à la
différenciation des tissus odontogènes. La déficience en vitamine A est lié à un
syndrome polymalformatif bien connu. L’excès en vit. A s’avère, lui aussi
tératogène et produit, entre autres, des rnalformations craniofaciales. On observe
aussi des perturbations de l’odontogenese in vivo comme in vitro.
Roessler et coll. [36] ont observé une incisive unique médiane, au niveau du pré-
maxillaire, chez un sujet porteur d’une mutation de Pax 1.
On peut donc penser que l’étude des gènes Pax Permettra d’expliquer les
anomalies numériques touchant les dents prémaxillaires. Reste, bien sûr, à
dissocier les mécanismes impliqués dans les fentes faciales de ceux qui induisent
des anomalies dentaires isolées.
C’est, sans doute, dans ce domaine que les découvertes les plus intéressantes ont
été réalisées avec la mise en évidence, en particulier, des gènes à homéoboîte et
la possibilité de fabriquer des souris knockout pour certains gènes.
Cette pathologie fait partie des 150 dysplasies ectodermiques héréditaires. Elle Fut
décrite par Darwin, dès 1875. Il a fallu attendre 1986 pour que l’on localise de
façon précise le gène sur Le chromosome X. les anomalies sont présentes au
niveau des dérivés ectodermiques: peau. cheveux, ongles et dents.
1.3.1.6 INTERROGATIONS
Il semblerait que la souris — une seule dentition, nombre réduit de dents avec
présence d’un diastème ne constitue pas un modèle idéal, du moins pour l’étude
des anomalies de nombre.
Nous pensions, un peu naïvement, que les dents absentes n’étaient pas
programmées. Cette hypothèse semble se vérifier pour la mutation non sens
ArgSlPro de MSX1 mais les expérimentations effectuées sur des germes mis en
culture laisseraient plutôt supposer que les dents sont initiées puis régressent
après un arrêt du développement.
En conclusion,
chr.2 TCF a
cbr.4 D.I. II - Dentinogenèse Imparfaite de type II
Lef. I
MSX1
chr5 MSX2 chr.11 FGF3
chr.X EDA
Mais, même pour ces gènes bien connus, les mutations peuvent être multiples, la
pénétrante ou l’expressivité peuvent varier.
Les hypothèses actuelles sont prometteuses; toutefois il ne semble pas qu’â court
terme on puisse identifier avec certitude les gènes responsables des anomalies de
nombre.
1.3.2.3.1 Dysplasie
ectodermique anhydrotique ou syndrome de SIEMENS-
TOURAINE. Rev Stomatol Chir Maxillofac. 1969 Oct-
Nov;70(7):548-52.
Transmis sur le mode Autosomique récessif, porté par le chromosome X, il ne
touche que les individus mâles.
Au niveau des dérivés ectodermiques on trouve les anomalies suivantes :
. troubles du système pileux
. absence de glandes sudoripares - coups de chaleurs - souvent
hyperkératose et eczéma
. muqueuses sèches.
Au niveau buccodentaire :
. agénésies multiples non systématiques
. la denture temporaire peut être touchée
. il peut exister une promandibulie et une latéromandibulie fonctionnelles qui
peuvent se fixer
. il y a diminution de l'étage inferieur
. les glandes salivaires sont atrophiées.
La radiographie rétro alvéolaire donne une indication présomptive mais doit être
complétée par un cliché occlusal afin d’obtenir une meilleure indication.
- Abstention
- Fermeture d'espaces
- Réouverture d'espaces + prothèse
1.5.1 A. Abstention :
Prothèses
1.7.1 Occlusales
1.7.2 Esthétiques :
- canine :
. plus grosse -> coronoplasie
. plus foncé -> facette collée composite ou céramique
- la bosse prémolaire :
En diminuant, il y a perte du soutien du sillon naso-génien.
1.8.1 Abstention
Cela peut être une bonne option chez adulte, si les espaces sont
harmonieusement répartis.
Si l’incisive latérale est en place, on notera le degré de rhyzalyse ainsi que
l’occlusion afin d’envisager une reconstitution prothétique ou un implant.
1.8.2.3.1 Occlusal
La canine se trouvant à la place de l’incisive latérale, elle ne peut remplir sa
fonction. De plus, il est souvent difficile d'obtenir un bon point de contact entre la
C et l’I1. Une coronoplastie au niveau de la face Palatine de la Canine est
nécessaire pour obtenir des contacts antérieurs mieux répartis.
* cinétique :
- propulsion :
. meulage pointe C maxillaire
- diduction :
. perte de la fonction canine car il faut éviter pseudo-fonction C PM1 sup/
Cmd.
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. fonction de groupe
- Si Cl I M : attention aux interférences non-travaillantes entres cuspide
MP M1 supérieure et cuspide MV M1 inférieure.
1.8.2.3.2 Esthétique :
En conclusion, on tiendra toujours compte du sexe (sachant qu’il est plus facile à
fermer chez le garçon, de la teinte et de la forme de la canine. Ces élément
peuvent être visualiser par une simulation sur set up.
1.8.3.1 Indications :
Cl I sans DDM
Cl III sans DDM
Cl II, 2
teinte et forme canine : esthétique
sexe
asymétrie.
1.8.3.2 Conséquences :
1.8.5 Conclusion
. Indications :
Cl I avec DDM : extractions 14-24 et 75-85 : Cl I C et M.
si DDM ++, préserver l'ancrage ++
Cl II, 1 - Extractions 14, 24, 75 et 85 : Cl I C et M
Cl I sans DDM : extractions 75 et 85 : Cl III thérapeutique
Cl III : extractions 75 et 85 et 15-25
. Occlusion :
- au maxillaire :
. cuspide P des PM2 supérieures dans la fosse centrale M1 inf.
. cuspide MP de M1 supérieures dans la fosse M de M2 inférieure : problème
de place.
Cette occlusion pose des problèmes statiques et cinétiques et est déconseillée par
de nombreux occlusodontistes.
1.9.4 Conclusion
2 CONCLUSION