1

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Beakang Masalah
Pernapasan (respirasi) adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang
mengandung oksigen serta menghembuskan udara yang banyak mengandung karbon
dioksida sebagai sisa dari oksidasi yang keluar dari tubuh.
Proses terjadinya pernapasan terbagi dalam 2 bagian, yaitu inspirasi (menarik
napas) dan ekspirasi (menghembuskan napas), bernapas berarti melakukan inspirasi
dan ekspirasi secara bergantian, teratur, berirama, dan teus menerus. Jadi di dalam
paru-paru terjadi pertukaran zat antara oksigen yang ditarik dari udara masuk ke
dalam darah dan karbon dioksida yang dikeluarkan dari darah secara osmosis.
ARDS (acute respiratory distress syndrome) atau Sindroma Gawat Pernafasan
Akut yang bisa juga disebut dengan Sindroma Gawat Pernafasan Dewasa merupakan
penyakit pada paru-paru akibat adanya pengumpulan cairan di dalam paru-paru yang
disebabkan berbagai faktor yang berbeda sehingga mengakibatkan penurunan pada
fungsi paru-paru.
Sindroma gawat pernafasan akut merupakan kedaruratan medis yang dapat
terjadi pada orang yang sehat dan mempunyai paru-paru yang normal dan tidak ada
masalah sebelumnya. Walaupun sering disebut sindroma gawat pernafasan akut
dewasa, keadaan ini dapat juga terjadi pada semua orang, mulai dari anak-anak
sampai orang dewasa.
ARDS (acute respiratory distress syndrome) adalah bentuk khusus kegagalan
pernafasan yang ditandai dengan hipoksemia yang jelas dan tidak dapat diatasi
dengan penangganan konvensional. Sindrom ini dikenal dengan banyak nama lainnya
(shock lung, wet lung, adult hyaline membrane disease, stiff lung syndrome).
Diperkirakan ada 150.000 orang yang menderita ARDS tiap tahunnya, dan tingkat
mortalitasnya 50 %.

2

B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan ARDS (acute respiratory distress syndrome) ?
2. Apa saja yang dapat menyebabkan terjadinya ARDS ?
3. Bagaimana tanda dan gejala serta patofisiologi dari ARDS ?
4. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS ?

C. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
- Mahasiswa mampu mengetahui tentang konsep dasar penyakit dan mahasiswa
dapat mengetahui cara memberikan asuhan keperawatan yang benar pada
klien dengan ARDS (acute respiratory distress syndrome).

2. Tujuan Khusus
Diharapkan mahasiswa mampu :
o Menjelaskan definisi dari ARDS (acute respiratory distress syndrome).
o Menjelaskan etiologi ARDS
o Menjelaskan patofisiologi ARDS.
o Menjelaskan tanda dan gejala ARDS.
o Melakukan pengkajian dan menetapkan diagnosa keperawatan pada klien
dengan ARDS .
o Menentukan perencanaan tindakan pada klien dengan ARDS.
o Melakukan tindakan keperawatan dan mengevaluasi tindakan yang telah
dilakukan pada klien dengan ARDS.


D. Manfaat Penulisan
Penulisan makalah ini diharapkan dapat memberikan pengetahuan bagi pembaca
khususnya mahasiswa keperawatan agar dapat mengetahui dan memahami apa
pengertian dari ARDS (acute respiratory distress syndrome) atau Sindroma Gawat
Pernafasan Akut yang bisa juga disebut dengan Sindroma Gawat Pernafasan Dewasa,
penyebab dan proses terjadinya ARDS tersebut. Serta bagaimana penerapan asuhan
keperawatan yang diberikan pada pasien dengan ARDS.
3


BAB II
PEMBAHASAN


KONSEP DASAR PENYAKIT
A. Pengertian
ARDS merupakan keadaan gagal nafas mendadak yang timbul pada klien
dewasa tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. (Arif Muttaqin, 2008)
Definisi dari ARDS selalu berganti tiap waktu. Pada awal tahun 1960 Burke dan
kawan-kawan menggunakan istilah High Output Respiratory Failure untuk
menggambarkan type dari gagal nafas yang ditandai dengan ketidakmampuan untuk
melakukan oksigenasi yang adekuat dan pengeluaran karbondioksida. Hal yang sering
digunakan untuk menggambarkan sindroma ini termasuk : pernyakit membrane hialin
pada orang dewasa, sindroma insufisiensi pernafasan pada orang dewasa, atelektasis
kongesti, sindroma perdarahan paru, Da Nang Lung, stiff-lung sindroma, dan lain
sebagainya.Sindroma gagal nafas adalah gangguan fungsi paru akibat kerusakan
alveoli yang difus, ditandai dengan kerusakan sawar membrane kapiler alveoli,
sehingga menyebabkan terjadinya edema alveoli yang kaya protein disertai
dengan adanya hipoksemia. Kelainan ini umumnya timbul mendadak pada pasien
tanpa kelainan paru sebelumnya dan dapat disebabkan oleh berbagai macam keadaan.
(Aryanto Suwondo : 2001)

B. Etiologi
ARDS terjadi jika paru-paru terkena cedera baik secara langsung maupun tidak
langsung. Berdasarkan mekanisme patogenesisnya maka penyakit dasar yang
menyebabkan sindrom ini dapat dibagi menjadi 2 kelompok :
1. Penyakit yang langsung mengenai paru-paru
Aspirasi asam lambung
Tenggelam
Kontusio paru
Infeksi paru yang difus
Inhalasi gas toksik
4

Keracunan oksigen
2. Penyakit yang tidak langsung mengenai paru-paru
Sepsis
Pankreatitis akut
Trauma multipel
Penyalahgunaan obat
Renjatan hipovolemik
Transfusi berlebihan
Pasca transplantasi paru
Pasca operasi pintas jantung-paru.

C. Gejala Klinis
Manifestasi klinis sindrom gagal nafas akut bervariasi tergantung dari
penyebab. Penyebab yang paling penting adalah sepsis oleh kuman gram negatif,
trauma berat, operasi besar, trauma kardiovaskuler, pneumonia karena virus influenza
dan kelebihan dosis narkotik. Yang khas adalah adanya masa laten antara
timbulnya faktor predisposisi dengan timbulnya gejala klinis sindrom gagal
nafas selama sekitar 18-24 jam. Gejala klinis yang paling menonjol adalah sesak
napas,
(2)
napas cepat, batuk kering, ketidaknyamanan retrosternal dan gelisah.
Pasien yang memiliki keadaan yang lebih berat dari gagal nafas bisa terjadi
sianosis.
(3)
Pada saluran nafas orang dewasa didapatkan trias gejala yang penting
yaitu hipoksia, hipotensi dan hiperventilasi. Pada tahap berikutnya sesak nafas
bertambah, sianosis menjadi lebih berat dan mudah tersinggung.

D. Patofisiologi
Gagal nafas ada 2 macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik. Gagal
nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunya normal secara
struktural maupun fungsional sebelum penyakiy timbul. Sedangkan gagal nafas
kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronchitis
kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang batubara). Pasien
mengalami toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara
bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru kembali ke asalnya. Pada gagal
5

nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang irreversible. Indicator gagal nafas
telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi pernapasan normal ialah 16-
20 x/menit. Bila lebih dari itu tindakan yang harus dilakukan memberi bantuan
ventilator karena kerja pernapasan menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan.
Kapasitas vital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).
Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuat dimana
terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernafasan
terletak di bawah batang otak (pons dan medulla). Pada kasus pasien dengan anestesi,
cedera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia
mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi
lambat dan dangkal. Pada periode postoperative dengan anestesi bisa terjadi
pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan dengan efek yang
dikeluarkan atau dengan meningkatkan efek dari analgetik opioid. Pneumonia atau
dengan penyakir paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut.




















6


Pathway


E. Penatalaksanaan Medis dan Pengobatan
Hal-hal penting yang harus diketahui dan dipahami dengan baik adalah
faktor-faktor prediposisi seperti sepsis, pneumonia aspirasi dan deteksi dini
ARDS. Pengobatan dalam masa laten lebih besar kemungkinannya untuk berhasil
daripada jika dilakukan ketika sudah timbul gejala ARDS. Tujuan pengobatan
adalah sama walaupun etiologinya berbeda, yaitu mengembangkan alveoli
secara optimal untuk mempertahankan gas darah arteri dan oksigenasi jaringan
yang adekuat, keseimbangan asam basa dan sirkulasi dalam tingkat yang dapat
ditoleransi sampai membrane alveoli kapiler utuh kembali.
Pada dasarnya pengobatan ARDS meliputi:
7

Pembersihan jalan nafas, untuk mempertahankan lancarnya jalan nafas
Memperbaiki ventilasi
Oksigenasi
Pembersihan jalan nafas mutlak dikerjakan sebaik-baiknya dengan
mempergunakan cara yang aseptik dan antiseptik. Penghisapan lender berguna
untuk membersihkan secret dalam saluran pernafasan disamping merangsang
refleks batuk. Untuk mempermudah pembersihan jalan nafas, penderita diletakkan
dalam posisi "sniffing". Bilamana mungkin pembersihan jalan nafas ini dilakukan
dengan bantuan intubasi endotrakeal, yang dilanjutkan dengan perbaikan ventilasi
alveolus dengan ventilator, baik manual maupun ventilator mekanik. Pemberian
cairan harus dilakukan secara seksama, terutama jika ARDS disertai kelainan
fungsi ginjal dan sirkulasi, sebab dengan adanya kenaikan permeabilitas kapiler
paru, cairan dari sirkulasi merembes ke jaringan interstisial dan memperberat
edema paru.
Cairan yang diberikan harus cukup untuk mempertahankan sirkulasi yang
adekuat (denyut jantung yang tidak cepat, ekstremitas hangat dan diuresis yang
baik) tanpa menimbulkan edema atau memperberat edema paru. Jika perlu,
dimonitor dengan kateter swanganz dan teknik thermodelution untuk mengatur
curahjantung.
Pemberian albumin tidak terbukti efektif karena pada kelainan permeabilitas yang
luas, albumin akan ikut ke ruang ekstravaskular. Peranan kortikosteroid masih
diperdebatkan. Biasanya itu di berikan dalam dosis besar, pemberian
metilprednisolon 30 mg/kg BB secara intravena setiap 6 jam sekali lebih disukai
terutama diberikan pada shock sepsis. Pada klien ARDS, posisi semifowler
dilakukan untuk mengurangi kemungkinan regurgitasi asam lambung. Pada klien
ARDS yang mendapat makanan melalui NGT, penting untuk berpuasa 8 jam
sebelum operasi. Selain berpuasa pemberian antasida dan cimetidine sebelum
operasi. Pada klien yang akan mendapat anesthesia umum dilakukan untuk
menurunkan keasaman lambung sehingga terjadi aspirasi, kerusakan paru akan
lebih kecil. Setiap keadaan shock harus diatasi secepatnya secara adekuat dan bila
perlu hilangkan sumber infeksi dengan tindakan operasi. Pengawasan yang ketat
harus dilakukan pada klien dengan ARDS selama masa laten, jika klien
mengalami sesak nafas segera lakukan pemeriksaan gas darah alteri.

8

F. Pemeriksaan Penunjang
Menurut fakta sampai sekarang belum ada cara penilaian yang spesifik dan
sensitive terhadap kerusakan endotel/epitel, diagnosis ARDS ditegakkan dengan
kriteria phisiologi, namun hal ini masih kontroversi. Meskipun begitu, pemeriksaan
laboratorium dan gambaran radiologi mungkin berguna.
Pada tahap dini ARDS, pemeriksaan fisik mungkin tidak banyak
ditemukan kelainan, tetapi kemudian didapatkan adanya krepitasi yang meluas
pada lapangan paru dalam waktu yang singkat. Pemeriksaan laboratorium yang
paling dini menunjukkan kelainan dalam analisis gas darah berupa hipoksemia,
kemudian hiperkapnia dengan asidosis respiratorik pada tahap akhir
Mula-mula tidak ada kelainan jelas pada foto dada. Setelah 12-24 jam tampak
infiltrat tanpa batas-batas yang tegas pada seluruh lapangan paru, mirip dengan edema
paru pada gagal jantung tetapi tanpa tanda-tanda pembesaran jantung dan tanda
bendungan lainnya. Infiltrat tersebut biasanya meluas dengan cepat dan simetris
dalam beberapa jam/hari sehingga mengenai seluruh lapangan paru tetapi kedua sinus
kostofrenikus masih tetap normal (bilateral white-out). Infiltrat dapat juga bertambah
secara lambat dan asimetris.
Biasanya perbaikan foto dada pada ARDS lambat, sedangkan pada edema paru
oleh gagal jantung, infiltratnya cepat menghilang dengan pemberian diuretik.
Pada pemeriksaan laboratorium, hasil analisa gas darah abnormal. Rasio
PaO
2
terhadap fraksi O
2
yang dihirup (FiO
2
) menurun dibawah 200. Awalnya
terdapat alkalosis respirasi yang kemudian dalam perjalanan penyakit menjadi
asidosis respiratorik karena eliminasi CO
2
menurun. Leukositosis atau leukopenia,
anemia, trombositopenia. Jarang terjadi disseminated intravascular coagulation
(DIC) yang dapat terjadi pada keadaan sepsis, trauma berat atau trauma
kepala.
9


Gambaran radiology
Acute Respiratory Distress Syndrome

G. Diagnosa Banding
Diagnosa banding dari ARDS adalah penyakit-panyakit yang berhubungan
dengan terbentuknya infiltrat pada di paru seperti gagal jantung kongestif, infeksi paru
yang luas.



H. Komplikasi
Ketidak seimbangan asam basa
Kebocoran udara
Pendarahan pulmoner
Dysplasia bronkopulmoner
Apnea
Hipotensi sistemik

I. Prognosis
Mortalitas rata-rata sekitar 50-60%. Mortalitas sekitar 40% didapatkan pada
pasien dengan gagal nafas saja, sedangkan pada pasien dengan sepsis atau adanya
kegagalan organ utama didapatkan mortalitas sekitar 70-80% dan bahkan bisa sampai
90% kalau sindrom gagal nafas amat berat. Pada pasien yang bertahan hidup,
10

umumnya fungsi paru akan kembali setelah berbulan-bulan, namun harapan
tersebut sangat kecil karena pasien yang menderita ARDS akan mengalami
kerusakan paru yang permanen dengan infeksi dan fibrosis.


KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik akan ditemukan takhipneu (> 60 kali/menit), pernafasan
mendengkur, retraksi subkostal/interkostal, pernafasan cuping hidung, sianosis dan
pucat, hipotonus, apneu, gerakan tubuh berirama, sulit bernafas dan sentakan dagu.
Pada awalnya suara nafas mungkin normal kemudian dengan menurunnya pertukaran
udara, nafas menjadi parau dan pernapasan dalam.
Pengkajian fisik pada bayi dan anak dengan kegawatan pernafasan dapat dilihat
dari penilaian fungsi respirasi dan penilaian fungsi kardiovaskuler. Penilaian fungsi
respirasi meliputi:
1) Frekuensi nafas
Takhipneu adalah manifestasi awal distress pernafasan. Takhipneu tanpa
tanda lain berupa distress pernafasan merupakan usaha kompensasi terhadap
terjadinya asidosis metabolik seperti pada syok, diare, dehidrasi, ketoasidosis,
diabetikum, keracunan salisilat, dan insufisiensi ginjal kronik. Frekuensi nafas
yang sangat lambat dan ireguler sering terjadi pada hipotermi, kelelahan dan
depresi SSP yang merupakan tanda memburuknya keadaan klinik.
2) Mekanika usaha pernafasan
Meningkatnya usaha nafas ditandai dengan respirasi cuping hidung, retraksi
dinding dada, yang sering dijumpai pada obtruksi jalan nafas dan penyakit
alveolar. Anggukan kepala ke atas, merintih, stridor dan ekspansi memanjang
menandakan terjadi gangguan mekanik usaha pernafasan.
3) Warna kulit/membran mukosa
Pada keadaan perfusi dan hipoksemia, warna kulit tubuh terlihat berbercak
(mottled), tangan dan kaki terlihat kelabu, pucat dan teraba dingin.
Penilaian fungsi kardiovaskuler meliputi:
Frekuensi jantung dan tekanan darah
11

Adanya sinus tachikardi merupakan respon umum adanya stress, ansietas,
nyeri, demam, hiperkapnia, dan atau kelainan fungsi jantung.
Kualitas nadi
Pemeriksaan kualitas nadi sangat penting untuk mengetahui volume dan aliran
sirkulasi perifer nadi yang tidak adekwat dan tidak teraba pada satu sisi
menandakan berkurangnya aliran darah atau tersumbatnya aliran darah pada
daerah tersebut. Perfusi kulit kulit yang memburuk dapat dilihat dengan
adanya bercak, pucat dan sianosis. Pemeriksaan pada pengisian kapiler dapat
dilakukan dengan cara:
a. Nail Bed Pressure ( tekan pada kuku)
b. Blancing Skin Test, caranya yaitu dengan meninggikan sedikit ekstremitas
dibandingkan jantung kemudian tekan telapak tangan atau kaki tersebut
selama 5 detik, biasanya tampak kepucatan. Selanjutnya tekanan
dilepaskan pucat akan menghilang 2-3 detik.



4) Perfusi pada otak dan respirasi
Gangguan fungsi serebral awalnya adalah gaduh gelisah diselingi agitasi dan
letargi. Pada iskemia otak mendadak selain terjadi penurunan kesadaran juga
terjadi kelemahan otot, kejang dan dilatasi pupil.



2. Diagnosa Keperawatan
1) Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan imatur paru dan
dinding dada atau berkurangnya jumlah cairan surfaktan.
2) Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan hilangnya fungsi
jalan nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas
3) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan ketidaksamaan nafas dan
ventilator, tidak berfungsinya ventilator dan posisi bantuan ventilator yang
kurang tepat.
4) Resiko injuri berhubungan dengan ketidakseimbangan asam basa; O
2
dan
CO
2
dan barotrauma (perlukaan dinding mukosa) dari alat bantu nafas.
12

5) Resiko kurangnya volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan
yang tidak disadari (insensible water loss).
6) Intake nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidakmampuan menelan, maturitas gastrik menurun dan kurangnya
absorpsi.


3. Intervensi Keperawatan
Diagnosa 1
Gangguan pertukaran gas b.d imaturitas paru dan neuromuskular, defisiensi
surfaktan dan ketidakstabilan alveolar.
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan pola
nafas efektif.
Kriteria Hasil:
- Jalan nafas bersih
- Frekuensi jantung 100-140 x/i
- Pernapasan 40-60 x/i
- Takipneu atau apneu tidak ada
- Sianosis tidak ada
Intervensi
a. Posisikan untuk pertukaran udara yang optimal; tempatkan pada posisi
telentang dengan leher sedikit ekstensi dan hidung menghadap keatap dalam
posisi mengendus
Rasional: untuk mencegah adanya penyempitan jalan nafas.
b. Hindari hiperekstensi leher
Rasional: karena akan mengurangi diameter trakea.
c. Observasi adanya penyimpangan dari fungsi yang diinginkan , kenali tanda-
tanda distres misalnya: mengorok, pernafasan cuping hidung, apnea.
Rasional: memastikan posisi sesuai dengan yang diinginkan dan mencegah
terjadinya distres pernafasan.
d. Lakukan penghisapan
Rasional: menghilangkan mukus yang terakumulasi dari nasofaring, trakea,
dan selang endotrakeal.
13

e. Penghisapan selang endotrakeal sebelum pemberian surfaktan Rasional:
memastikan bahwa jalan napas bersih
f. Hindari penghisapan sedikitnya 1 jam setelah pemberian surfaktan Rasional:
meningkatkan absorpsi ke dalam alvelolar
g. Observasi peningkatan pengembangan dada setelah pemberian surfaktan.
Rasional: menilai fungsi pemberian surfaktan.
h. Turunkan pengaturan, ventilator, khususnya tekanan inspirasi puncak dan
oksigen
Rasional: mencegah hipoksemia dan distensi paru yang berlebihan.

Diagnosa 2
Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan
nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas ditandai
dengan : dispneu, perubahan pola nafas, penggunaan otot pernafasan, batuk dengan
atau tanpa sputum, cyanosis.
Tujuan :
- Pasien dapat mempertahankan jalan nafas dengan bunyi nafas yang jernih dan
ronchi (-)
- Pasien bebas dari dispneu
- Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan
- Memperlihatkan tingkah laku mempertahankan jalan nafas
Tindakan :
Independen
- Catat perubahan dalam bernafas dan pola nafasnya
Penggunaan otot-otot interkostal/abdominal/leher dapat meningkatkan usaha
dalam bernafas
- Observasi dari penurunan pengembangan dada dan peningkatan fremitus
Pengembangan dada dapat menjadi batas dari akumulasi cairan dan adanya
cairan dapat meningkatkan fremitus
- Catat karakteristik dari suara nafas
Suara nafas terjadi karena adanya aliran udara melewati batang tracheo
branchial dan juga karena adanya cairan, mukus atau sumbatan lain dari saluran
nafas
- Catat karakteristik dari batuk
14

Karakteristik batuk dapat merubah ketergantungan pada penyebab dan etiologi
dari jalan nafas. Adanya sputum dapat dalam jumlah yang banyak, tebal dan
purulent
- Pertahankan posisi tubuh/posisi kepala dan gunakan jalan nafas tambahan bila
perlu
Pemeliharaan jalan nafas bagian nafas dengan paten
- Kaji kemampuan batuk, latihan nafas dalam, perubahan posisi dan lakukan suction
bila ada indikasi
Penimbunan sekret mengganggu ventilasi dan predisposisi perkembangan
atelektasis dan infeksi paru
- Peningkatan oral intake jika memungkinkan
Peningkatan cairan per oral dapat mengencerkan sputum
Kolaboratif
- Berikan oksigen, cairan IV ; tempatkan di kamar humidifier sesuai indikasi
Mengeluarkan sekret dan meningkatkan transport oksigen
- Berikan therapi aerosol, ultrasonik nabulasasi
Dapat berfungsi sebagai bronchodilatasi dan mengeluarkan sekret
- Berikan fisiotherapi dada misalnya : postural drainase, perkusi dada/vibrasi jika
ada indikasi
Meningkatkan drainase sekret paru, peningkatan efisiensi penggunaan otot-otot
pernafasan
- Berikan bronchodilator misalnya : aminofilin, albuteal dan mukolitik
Diberikan untuk mengurangi bronchospasme, menurunkan viskositas sekret dan
meningkatkan ventilasi

Diagnosa 3
Tidak efektifnya pola nafas yang berhubungan dengan ketidaksamaan nafas dan
ventilator, tidak berfungsinya ventilator dan posisi bantuan ventilator yang kurang
tepat.
Tindakan :
Independen
- Kaji status pernafasan, catat peningkatan respirasi atau perubahan pola nafas
Takipneu adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia dan peningkatan
usaha nafas
15

- Catat ada tidaknya suara nafas dan adanya bunyi nafas tambahan seperti crakles,
dan wheezing
Suara nafas mungkin tidak sama atau tidak ada ditemukan. Crakles terjadi karena
peningkatan cairan di permukaan jaringan yang disebabkan oleh peningkatan
permeabilitas membran alveoli kapiler. Wheezing terjadi karena
bronchokontriksi atau adanya mukus pada jalan nafas
- Kaji adanya cyanosis
Selalu berarti bila diberikan oksigen (desaturasi 5 gr dari Hb) sebelum cyanosis
muncul. Tanda cyanosis dapat dinilai pada mulut, bibir yang indikasi adanya
hipoksemia sistemik, cyanosis perifer seperti pada kuku dan ekstremitas adalah
vasokontriksi.
- Observasi adanya somnolen, confusion, apatis, dan ketidakmampuan beristirahat
Hipoksemia dapat menyebabkan iritabilitas dari miokardium
- Berikan istirahat yang cukup dan nyaman
Menyimpan tenaga pasien, mengurangi penggunaan oksigen

Kolaboratif
- Berikan humidifier oksigen dengan masker CPAP jika ada indikasi
Memaksimalkan pertukaran oksigen secara terus menerus dengan tekanan yang
sesuai
- Berikan pencegahan IPPB
Peningkatan ekspansi paru meningkatkan oksigenasi
- Review X-ray dada
Memperlihatkan kongesti paru yang progresif
- Berikan obat-obat jika ada indikasi seperti steroids, antibiotik, bronchodilator dan
ekspektorant
Untuk mencegah ARDS







16

BAB III
KESIMPULAN


1) Sindroma gagal nafas (ARDS) adalah gangguan fungsi paru akibat kerusakan alveoli
yang difus, ditandai dengan kerusakan sawar membrane kapiler alveoli, sehingga
menyebabkan terjadinya edema alveoli yang kaya protein disertai dengan adanya
hipoksemia. Kelainan ini umumnya timbul mendadak pada pasien tanpa kelainan paru
sebelumnya dan dapat disebabkan oleh berbagai macam keadaan
2) ARDS dapat disebabkan oleh penyakit yang langsung mengenai paru-paru maupun
oleh penyakit yang tidak ada hubungan dengan paru.
3) Gejala klinis ARDS yang paling menonjol adalah sesak napas, napas cepat, batuk
kering, ketidaknyamanan retrosternal dan gelisah. Pasien yang memiliki keadaan yang
lebih berat dari gagal nafas bisa terjadi sianosis.
4) Menurut fakta sampai sekarang belum ada cara penilaian yang spesifik dan sensitive
terhadap kerusakan endotel/epitel, diagnosis ARDS ditegakkan dengan criteria
phisiologi, namun hal ini masih kontroversi. Meskipun begitu, pemeriksaan
laboratorium dan gambaran radiologi mungking berguna.
5) Penalaksanaan dari ARDS bertujuan mengembangkan alveoli secara optimal untuk
mempertahankan gas darah arteri untuk oksigenasi jaringan yang adekuat,
keseimbangan asam basa dan sirkulasi dari tingkat yang dapat ditoleransi sampai
membran alveoli utuh kembali.
6) Infeksi paru dan abdomen merupakan komplikasi yang sering dijumpai. Adanya
edema paru, hipoksia alveoli, penurunan surfaktan akan menurunkan daya tahan paru
terhadap infeksi.
7) Prognosis ARDS tergantung dari luasnya kerusakan yang ditimbulkan pada parenkim
paru.
8) Dianosa Keperawatan yang mungkin muncul adalah: Gangguan pertukaran gas yang
berhubungan dengan imatur paru dan dinding dada atau berkurangnya jumlah cairan
surfaktan; Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan hilangnya fungsi
jalan nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas; Pola
nafas tidak efektif berhubungan dengan ketidaksamaan nafas dan ventilator, tidak
berfungsinya ventilator dan posisi bantuan ventilator yang kurang tepat; Resiko injuri
berhubungan dengan ketidakseimbangan asam basa; O
2
dan CO
2
dan barotrauma
17

(perlukaan dinding mukosa) dari alat bantu nafas; Resiko kurangnya volume cairan
berhubungan dengan kehilangan cairan yang tidak disadari (insensible water loss);
Intake nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakmampuan menelan,
maturitas gastrik menurun dan kurangnya absorpsi.