Pandu satya widiarto

030.10.218
KOMPLIKASI KAD PADA
DIABETES MELITUS
DEFINISI DM
Menurut American Diabetes
Association (ADA) 2005, Diabetes
melitus merupakan suatu kelompok
penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi
karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin atau kedua-duanya
Klasifikasi (PERKENI)

Epidemiologi DM
DM type 1 Worldwide
Etiologi
OBESITAS
Anatomi histologi
Eksokrin, Endokrin
Sel Alfa : Sekresi glukagon
Sel Beta : Sintesis sekresi insulin
Sel Delta : Sintesis somatostatin
INSULIN
EFEK TERHADAP KARBOHIDRAT
1. Membawa masuk glukosa kedalam sel +
GLUT
2. Merangsang glikogenesis (glukosa
glikogen)
3. Menghambat glikogenolisis
(glikogenglukosa)
4. Menghambat glukoneogenesis
(as.aminoglukosa dihati)
Gejala klinis
Diagnosis DM
Pengelolaan
Pilar penatalaksanaan DM
1. Edukasi
2. Terapi gizi medis
3. Latihan jasmani
4. Farmakologis
1. Edukasi
Edukasi.
Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola
gaya hidup dan perilaku telah terbentuk dengan mapan.
Pemberdayaan penyandang diabetes memerlikan
partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat. Tim
kesehatan mendampingi pasien dalam menuju perubahan
perilaku. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku,
dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya
peningkatan motivasi
2. Penentuan kebutuhan kalori
Macam-macam diet DM
Diet DM I (Energi 1100 Kkal)
Diet DM II (Energi 1300 Kkal)
Diet DM III (Energi 1500 Kkal)
Diet DM IV (Energi 1700 Kkal)
Diet DM V (Energi 1900 Kkal)
Diet DM VI (Energi 2100 Kkal)
Diet DM VII (Energi 2300 Kkal)
Diet DM VIII (Energi 2500 Kkal)

3. Latihan Jasmani
Dengan latihan, kebutuhan otot terhadap glukosa akan
meningkat dan ini menurunkan kadar gula darah.
Aktifitas latihan :
5-10 : Glikogen glukosa
10-40 : Kebutuhan otot pada glukosa meningkat,
Lemak akan dipakai untuk pembakaran.
* Dengan semakin banyaknya lemak dipecah, makin
banyak pula terkumpul benda keton dan ini harus
diperhatikan karena dapat mengarah ke asidosis
3. Program CRIPE
CONTINUOUS
RYTHMICAL
INTERVAL PROGRESSIVE
ENDURANCE
Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
Mekanisme kerja OHO
Sulfonilurea :
Insulin secretagogues dengan jalan berikatan pada reseptor di
sel B pankreas

Biguanid :
Mengurangi glukoneogenesis hepar
Meningkatkan ambilan dan pemakaian glukosa perifer.

Glitazon :
Sensitasi insulin
Alfa glukosidase inhibitor :

bekerja menghambat enzim alfa glukosidase yang diperlukan
untuk hidrolisa oligosakarida dan polisakarida, mencegah
absorbsi glukosa
Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan (PERKENI, 2006) :

Penurunan berat badan yang cepat
Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
Hiperglikemia dengan asidosis laktat
Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal
Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional
yang tidak terkendali dengan perencanaan makan
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

Klasifikasi insulin
Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis,
yakni (PERKENI, 2006) :

insulin kerja cepat (rapid acting insulin)
insulin kerja pendek (short acting insulin)
insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)
insulin kerja panjang (long acting insulin)
insulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah
(premixed insulin)

Kriteria pengendalian DM (PERKENI 2006)
Penyulit DM
A. Penyulit akut :
- Ketoasidosis diabetik
- Hiperosmolar non ketotik
- Hipoglikemia

B. Menyulit menahun
1. Makroangiopati
- PJK
- Pembuluh darah perifer
- Pembuluh darah otak
2. Mikroangiopati
- Retinopati diabetik
- Nefropati diabetik
3. Neuropati
4. Rentan infeksi
5. Ulkus pedis


KETOASIDOSIS DIABETIK
Keadaan dekompensasi-kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias
hiperglikemia, asidosis, dan ketosis
terutama disebabkan oleh defisiensi
insulin absolut atau relatif.
Epidemiologi
lebih dari 100.000 pasien yang dirawat per tahun di
Amerika Serikat.

Walaupun data komunitas di Indonesia belum ada,
agaknya insiden KAD di Indonesia tidak sebanyak di
negara barat, mengingat prevalensi DM tipe 1 yang
rendah. Laporan insiden KAD di Indonesia umumnya
berasal dari data rumah sakit dan terutama pada pasien
DM tipe 2.
(1)


Faktor resiko
Infeksi 50%, Pada infeksi akan terjadi peningkatan
sekresi kortisol dan glukagon sehingga terjadi
peningkatan kadar gula darah yang bermakna.
Cerebrovascular accident
Alcohol abuse
Pankreatitis
Obat-obatan, yang mempengaruhi metabolisme
karbohidrat seperti kortikosteroid, thiazid,
pentamidine, dan obat simpatomimetik (seperti
dobutamin dan terbutalin)
Insulin inadekuat


Ketogenesis
Tempat : Mitokondria hati
Bahan : Asetil KoA
Aseto-asil-KoA

Benda keton tidak dapat di gunakan di hati extrahepatik
meningkatkan asidosis.
Symptoms
(Kriteria diagnostik KAD menurut American
Diabetes Association
(7)
)
Penatalaksanaan
penatalaksanaan KAD membutuhkan
koreksi dehidrasi, hiperglikemia, asidosis
dan kelainan elektrolit, identifikasi faktor
presipitasi komorbid, dan yang terpenting
adalah pemantauan pasien terus
menerus.
(3,7)
Berikut ini beberapa hal yang
harus diperhatikan pada penatalaksanaan
KAD.

Komplikasi
Diagnosis banding
1. Hyperglicemic Hyperosmolar State
Ialah suatu sindrom yang ditandai dengan
hiperglikemia berat, hyperosmolar, dehidrasi berat
tanpa ketoasidosis disertai penurunan kesadaran

2. Asidosis laktat
Merupakan komplikasi yang sangat jarang
akaibat terapi dengan metformin. Pasien datang
biasanya dengan gejala malaise, anoreksia,
muntah, pernapasankussmaul (cepat dan dalam).
Prognosis
Prognosis pada KAD masih tergolong
dubia, tergantung pada usia,adanya infark
miokard akut, sepsis, syok. Pasien
membutuhkan insulin dalam jangka panjang
dan kematian pada penyakit ini dalam
jumlah kecil sekitar 5%.

Kesimpulan
KAD adalah keadaan dekompensasi kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis,
dan ketosis yang merupakan salah satu komplikasi akut
metabolik diabetes mellitus

kematian pada pasien KAD usia muda umumnya dapat
dihindari dengan diagnosis cepat, pengobatan yang tepat
dan rasional sesuai dengan patofisiologinya.

Keberhasilan penatalaksanaan KAD membutuhkan
koreksi dehidrasi, hiperglikemia, asidosis dan kelainan
elektrolit, identifikasi faktor presipitasi komorbid, dan yang
terpenting adalah pemantauan pasien terus menerus
Daftar Pustaka

Soewondo P. Ketoasidosis Diabetik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar Ilmu
Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006. p.1874-7
Van Zyl DG. Diagnosis and Treatment of Diabetic Ketoacidosis. SA Fam Prac 2008;50:39-49.
Masharani U. Diabetic Ketoacidosis. In: McPhee SJ, Papadakis MA, editors. Lange current medical diagnosis and treatment.
49th ed. New York: Lange; 2010. p.1111-5.
Chiasson JL. Diagnosis and Treatment of Diabetic Ketoacidosis and The Hyperglycemic Hyperosmolar State. Canadian
Medical Association Journal 2003;168(7): p.859-66.
Yehia BR, Epps KC, Golden SH. Diagnosis and Management of Diabetic Ketoacidosis in Adults. Hospital Physician 2008. p.
21-35.
Umpierrez GE, Murphy MB, Kitabachi AE. Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome. Diabetes
Spectrum 2002;15(1):28-35.
American Diabetes Association. Hyperglycemic Crisis in Diabetes. Diabetes Care 2004;27(1):94- 102.
Alberti KG. Diabetic Acidosis, Hyperosmolar Coma, and Lactic Acidosis. In: Becker KL, editor. Principles and practice of
endocrinology and metabolism. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004. p.1438-49.
Ennis ED, Kreisberg RA. Diabetic Ketoacidosis and The Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome. In: LeRoith D, Taylor SI,
Olefsky JM, editors. Diabetes mellitus a fundamental and clinical text. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;2000.
p.336-46.
Wallace TM, Matthews DR. Recent Advances in The Monitoring and Management of Diabetic Ketoacidosis. Q J Med
2004;97(12):773-80.
Trachtenbarg DE. Diabetic Ketoacidosis. American Family Physician 2005;71(9): 1705-14.
Kitabachi AE, Wall BM. Management of Diabetic Ketoacidosis. American Family Physician 1999;60:455-64.
Wolfsdore JW, Glaser N, Sperling MA. Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children, and Adolescents. Diabetes Care
2006;29(5):1150-6.
Powers AC. Diabetes Mellitus. In: Jameson JL, editor. Harrisons endocrinology. New York: McGraw-Hill;2006.p.283-332.
Guneysel O, Guralp I, Onur O. Bicarbonate Therapy in Diabetic Ketoacidosis. Bratisl Lek Listy 2009;109(10):453-4.
NN. Diabetic Ketoacidosis, Epistaxis, Sepsis, Dyspneu. The medical student forum. Available at: http//.www.medkaau.com.
Accessed on: September 23
rd
, 2012.