SKENARIO A BLOK 26

I. SKENARIO
Budi seorang anak laki-laki berusia 3 tahun, dibawa ibunya berobat karena kaki
dan tangannya terasa dingin dan seperti es.Empat hari yang lalu Budi demam tinggi
terus menerus, tidak menggigil disertai sakit kepala, pegal-pegal, dan sakit perut.
Tidak ada batuk pilek, buang air besar dan buang air kecil seperti biasa. Budi sudah
diberi obat penurun panas, namun panas turun sebentar, dan kemudian turun lagi.Satu
hari yang lalu panas mulai turun disertai mimisan. Sejak 6 jam yang lalu pasien tidak
buang ar kecil disertai tangan dan kaki teraba dingin seperti es. Riwayat mimisan
sebelumnya disangkal.
Pemeriksaan fisik:
Keadaan umum: gelisah/delirium, TD 70/50 mmHg. Nadi: filiformis, RR 36x/menit,
T:36, 2
o
C, BB 15 kg, TB: 98cm. rumple leede test (+)
Keadaan spesifik:
Kepala: konjungtiva tidak pucat, nafas cuping hidung (-)
Thorax: simetris, dyspnea (-), Jantung: bunyi jantung I-II normal, bising jantung (-),
irama derap (-), Paru: suara nafas vesikuler, kiri = kanan, wheezing (-)
Abdomen: datar, lemas, hati teraba 2 cm dibaah arcus costae, lien tidak teraba, BU (=)
normal.
Extremitas: akral dingin, capillary refill time 4
Pemeriksaan penunjang:
Hb: 12 mg/dl, ht: 45 vol %, leukosit : 2800/mm
3
, trombosit: 45.000/mm
3

II. KLARIFIKASI ISTILAH
1. Menggigil: usaha tubuh untuk meningkat suhu tubuh melalui pergerakan
involunter.
2. Demam: meningkatnya suhu tubuh di atas 37,2
o
C
3. Mimisan (epistaksis): suatu keadaan pendarahan dari hidung yang keluar dari
lubang hidung. Tipe anterior dan tipe posterior.
4. Filiformis: nadi cepat, kecil, dan sulit diraba
5. Rumple leede test: pemeriksaan peningkatan permeabilitas pembuluh darah yang
ditandai dengan munculnya ptekiae.
6. Capillary refill time: test yang dilakukan pada daerah dasar kuku untuk memonitor
dehidrasi dan jumlah aliran darah ke jaringan.
7. Gelisah (delirium): gangguan mental yang berlangsung singkat biasanya diatandai
oleh delusi, halusinasi, kegelisahan, gangguan memori, dan inkoheren
8. akral dingin: keadaan dingin pada ujung-ujung ekstremitas.
9. Wheezing: suara pernafasan ferkuensi tinggi nyaring yang terdengar di akhir
ekspirasi.
III. IDENTIFIKASI MASALAH
1. Budi seorang anak laki-laki berusia 3 tahun, dibawa ibunya berobat karena kaki dan
tangannya terasa dingin dan seperti es. Sejak 6 jam yang lalu pasien tidak buang ar
kecil disertai tangan dan kaki teraba dingin seperti es.
2. Empat hari yang lalu Budi demam tinggi terus menerus, tidak menggigil disertai sakit
kepala, pegal-pegal, dan sakit perut. Tidak ada batuk pilek, buang air besar dan buang
air kecil seperti biasa.
3. Budi sudah diberi obat penurun panas, namun panas turun sebentar, dan kemudian
naik lagi.
4. Satu hari yang lalu panas mulai turun disertai mimisan. Riawayt mimisan sebelumnya
disangkal
5. Pemeriksaan fisik
Keadaan umum: gelisah/delirium, TD 70/50 mmHg. Nadi: filiformis, RR 36x/menit,
BB 15 kg, TB: 98cm. rumple leede test (+)
Hati teraba 2 jari dibawah arcus costae
Extremitas: akral dingin, capillary refill time 4
6. Pemeriksaan penunjang
Ht:45 vol % leukosit : 2800/mm
3
, trombosit: 45.000/mm
3

IV. ANALISIS MASALAH
Budi seorang anak laki-laki berusia 3 tahun, dibawa ibunya berobat karena kaki dan
tangannya terasa dingin dan seperti es dan sejak 6 jam yang lalu pasien tidak buang ar
kecil

1. Apa etiologi dan mekanisme terjadinya akral dingin pada kasus ini?









Etiologi disebabkan oleh virus dengue. Periode masa inkubasi interna selama
seminggu.

2. Apa etiologi dan mekanisme pasien tidak BAK?

Penyebabnya adalah terjadinya kebocoran plasma pada pasien tersebut.
Mekanismenya adalah


















Sindrom syok dengue merupakan syok hipovolemik dan terjadi akibat
peningkatan permeabilitas kapiler serta perembesan plasma yang terus
berlangsung. Syok dengue pada umumnya terjadi disekitar penurunan suhu tubuh,
yaitu pada hari ke 4-5 (rentang hari ke 3-7), dan sering didahului oleh tanda
peringatan. Dari titik ini dan selanjutnya pasien yang tidak mendapat terapi cairan
intravena segera akan jatuh ke keadaan syok.
Syok dengue merupakan suatu rangkaian keadaan fisiologis,
perkembangan dari perembesan kapiler asimtomatik ke syok terkompensasi
berlanjut menjadi syok hipotensif dan pada akhirnya henti jantung. Takikardi
(tanpa demam saat suhu rendah) merupkan respon jantung pada awal tahap
hipovolemia. Pada beberapa pasien, khususnya dewasa dan remaja takikardi tidak
terjadi bahkan saat syok.
Pada tahap awal syok, mekanisme kompensasi untuk mempertahankan
darah sistolik normal menyebabkan takikardi, quite tachypnea (takipnea tanpa
peningkatan kerja otot pernapasan tambahan), dan vasokonstriksi perifer dengan
penurunan perfusi kulit (ekstremitas dingin ) dan keterlambatan waktu pengisian
kapiler (CRT > 2 detik) serta nadi cepat dan lemah. Ketika resistensi pembuluh
darah perifer meningkat, tekanan diastolik naik ke arah tekanan sistolik dan
tekanan nadi (perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolic menyempit). Pada
pasien anak mengalami syok terkompensasi jika tekanan sistolik dipertahankan
normal atau sedikit diatas normal tetapi tekanan nadi 20 mmHg (missal 100/80
mmHg) atau jika terdapat tanda perfusi kapiler buruk (ekstremitas dingin, waktu
pengisian kapiler memanjang, atau takikardi).

3. Bagaimana hubungan tidak BAK dan akral dingin?
Tanda-tanda syok:
Nadi cepat dan lemah (filiformis)
Tekanan nadi sempit
CRT > 2 detik
Ekstremitas dingin
Gelisah
Oliguria hingga anuria
DBD grade IV nadi tidak teraba dan TD tidak terukur
Tidak BAK dan akral dingin merupakan tanda syok.
Empat hari yang lalu Budi demam tinggi terus menerus, tidak menggigil disertai sakit
kepala, pegal-pegal, dan sakit perut. Tidak ada batuk pilek, buang air besar dan buang
air kecil seperti biasa.
4. Bagaimana hubungan demam terus menerus dengan gejala klinis sekarang?
Etiologi disebabkan oleh virus dengue. Periode masa inkubasi interna
selama seminggu. Pirogen eksogen memicu reaksi demam. Infeksi dan produk-
produk infeksi merangsang sel-sel makrofag, monosit, limfosit, dan endotel
menghasilkan IL-1, IL-6 dan TNF alfa. IL-1, IL-6 dan TNF alfa berikatan dengan
reseptornya di hipotalamus mengaktivasi fosfolipase A2 melepaskan asam
arakidonat, kemudian oleh enzim COX2 diubah menjadi PGE2, menyebabkan
peningkatan suhu. Setiap kenaikan 1 derajat terjadi peningkatan 13% konsumsi
O2, peningkatan kebutuhan kalori, dan katabolisme otot menjadi cepat. Pada
kasus ini, karena terjadi peningkatan permeabilitas dan perembesan plasma yang
terus berlangsung, perfusi ke jaringan menurun, menyebabkan hipoksia jaringan
sehingga timbul manifestasi klinis berupa tidak menggigil, sakit kepala, pegal-
pegal, dan sakit perut. Tidak ada batuk pilek menandakan bukan karena ISPA.
BAB dan BAK seperti biasa karena belum terjadi syok.
5. Apa makna klinis sakit kepala, pegal-pegal, dan sakit perut?
Setiap kenaikan 1 derajat terjadi peningkatan 13% konsumsi O2,
peningkatan kebutuhan kalori, dan katabolisme otot menjadi cepat. Pada kasus
ini, karena terjadi peningkatan permeabilitas dan perembesan plasma yang terus
berlangsung, perfusi ke jaringan menurun, menyebabkan hipoksia jaringan
sehingga timbul manifestasi klinis berupa tidak menggigil, sakit kepala, pegal-
pegal dan sakit perut.

6. Apa makna klinis tidak ada batuk pilek, BAB dan BAK normal ?
Tidak ada batuk pilek menandakan bukan karena ISPA. BAB dan BAK
seperti biasa karena belum terjadi syok.

Budi sudah diberi obat penurun panas, namun panas turun sebentar, dan kemudian
naik lagi.
7. Mengapa panas naik lagi walaupun telah diberi obat penurun panas?
Antipiretik merupakan OAINS sebagai penghambat COX dan hanya
mengatasi gejala demam. Pada kasus sumber penyebab demam adalah virus
dengue yang terus bereplikasi. Pada penatalaksanaan tidak ada antivirusnya.
Sehingga, kita hanya bisa untuk mengatasi gejala-gejala (demam, syok
hipovolemik) yang ditimbulkannya dengan cermat.
Satu hari yang lalu panas mulai turun disertai mimisan.Riawayat mimisan sebelumnya
disangkal.
8. Apa hubungan panas menurun dengan mimisan?
Demam memiliki tiga fase yaitu: fase kedinginan, fase demam, dan fase
kemerahan. Fase pertama yaitu fase kedinginan merupakan fase peningkatan suhu
tubuh yang ditandai dengan vasokonstriksi pembuluh darah dan peningkatan
aktivitas otot yang berusaha untuk memproduksi panas sehingga tubuh akan
merasa kedinginan dan menggigil. Fase kedua yaitu fase demam merupakan fase
keseimbangan antara produksi panas dan kehilangan panas di titik patokan suhu
yang sudah meningkat. Fase ketiga yaitu fase kemerahan merupakan fase
penurunan suhu yang ditandai dengan vasodilatasi pembuluh darah dan
berkeringat yang berusaha untuk menghilangkan panas sehingga tubuh akan
berwarna kemerahan (Dalal & Zhukovsky, 2006). Pada fase kemerahan ini terjadi
vasodilatasi sehingga menjadi faktor predisposisi mimisan.


9. Apa makna klinis riwayat mimisan disangkal?

Belum terjadi syok.

10. Bagaiamana mekanisme mimisan pada kasus?
Peningkatan permeabilitas dan perembesan plasma yang terus berlangsung
sehingga pada pembuluh-pembuluh darah kecil seperti dihidung dapat menjadi
sumber perdarahan.

Pemeriksaan fisik
Keadaan umum: gelisah/delirium, TD 70/50 mmHg. Nadi: filiformis, RR 36x/menit,
BB 15 kg, TB: 98cm. rumple leede test (+), akral dingin, capillary refill time 4
Hati teraba 2 jari dibawah arcus costae
11. Bagaimana interpetasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan fisik pada kasus?
Keadaan umum:
Gelisah/delirium abnormal
TD 70/50 mmHg abnormal
Nadi: filiformis abnormal
RR 36x/menit abnormal
rumple leede test (+) abnormal
akral dingin abnormal
capillary refill time 4 abnormal

Mekanisme:
Sindrom syok dengue merupakan syok hipovolemik dan terjadi akibat
peningkatan permeabilitas kapiler serta perembesan plasma yang terus
berlangsung. Syok dengue pada umumnya terjadi disekitar penurunan suhu tubuh,
yaitu pada hari ke 4-5 (rentang hari ke 3-7), dan sering didahului oleh tanda
peringatan. Dari titik ini dan selanjutnya pasien yang tidak mendapat terapi cairan
intravena segera akan jatuh ke keadaan syok.
Syok dengue merupakan suatu rangkaian keadaan fisiologis,
perkembangan dari perembesan kapiler asimtomatik ke syok terkompensasi
berlanjut menjadi syok hipotensif dan pada akhirnya henti jantung. Takikardi
(tanpa demam saat suhu rendah) merupkan respon jantung pada awal tahap
hipovolemia. Pada beberapa pasien, khususnya dewasa dan remaja takikardi tidak
terjadi bahkan saat syok.
Pada tahap awal syok, mekanisme kompensasi untuk mempertahankan
darah sistolik normal menyebabkan takikardi, quite tachypnea (takipnea tanpa
peningkatan kerja otot pernapasan tambahan), dan vasokonstriksi perifer dengan
penurunan perfusi kulit (ekstremitas dingin ) dan keterlambatan waktu pengisian
kapiler (CRT > 2 detik) serta nadi cepat dan lemah. Ketika resistensi pembuluh
darah perifer meningkat, tekanan diastolik naik ke arah tekanan sistolik dan
tekanan nadi (perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolic menyempit). Pada
pasien anak mengalami syok terkompensasi jika tekanan sistolik dipertahankan
normal atau sedikit diatas normal tetapi tekanan nadi 20 mmHg (missal 100/80
mmHg) atau jika terdapat tanda perfusi kapiler buruk (ekstremitas dingin, waktu
pengisian kapiler memanjang, atau takikardi).

Hati teraba 2 jari dibawah arcus costae abnormal
Mekanisme: Hepatomegali pada pasien DBD terjadi akibat kerja berlebihan
hepar untuk mendestruksi trombosit dan untuk menghasilkan albumin. Selain itu,
sel-sel hepar terutama sel Kupffer mengalami banyak kerusakan akibat infeksi
virus dengue. Bila kebocoran plasma dan perdarahan yang terjadi tidak segera
diatasi, maka pasien dapat jatuh ke dalam kondisi kritis yang disebut DSS
(Dengue Shock Sydrome) dan sering menyebabkan kematian (Soedarmo, 2002;
Nainggolan et al., 2006).

http://vardhani.wordpress.com/2010/06/16/respon-imun-terhadap-infeksi-virus-
dengue-patogenesis-dan-patofisiologi-dbd/

12. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan rumple leede test?

Prosedur Pemeriksaan Rumple Leed Test
Prosedur Kerja Pemeriksaan Rumple Leed

1. Pengertian
Pemeriksaan Rumple Leed adalah pemeriksaan peningkatan permeabilitas
dinding pembuluh darah yang ditandai dengan munculnya petechiae

2. Tujuan
Mengetahui gejala penyakit utamanya DHF atau DBD atau penyakit lainnya.

3. Alat dan Bahan
a. Tensimeter
b. Stetoskop
c. Alat pengukur waktu
d. Alat tulis

4. Cara Kerja
a. Cuci tangan
b. Privasi
c. Beritahu pasien tindakan yang akan dilakukan
d. Pasang manset tensimeter pada lengan atas penderita dengan benar
e. Tentukan tekanan systole dan diastole
f. Jumlah tekanan systole dan diastole dibagi dua
g. Tahan tekanan manset selama 5 menit dari hasil tersebut
h. Lepaskan manset
i. Periksa kulit daerah volar lengan bawah dan menghitung jumlah petechiae hasil
( - ) negatif bila petechiae < 5 per 2,5 x2,5 cm
j. Informasikan hasil pemeriksaan pada pasien
k. Catat

http://rahayuwijayanti87.blogspot.com/2014/02/prosedur-pemeriksaan-rumple-
leed-test.html

13. Bagaimana cara pemeriksaan capillary refill time?
Waktu pengisian kapiler (CRT=Capillary Refill Time), merupakan dasar
memperkirakan kecepatan aliran darah perifer. Untuk menguji pengisian kapiler,
tekanlah dengan kuat ujung jari dan kemudian lepaskan dengan cepat. Secara
normal, reperfusi terjadi hampir seketika dengan kembalinya warna pada jari.
Reperfusi yang lambat menunjukkan kecepatan aliran darah perifer yang
melambat.
http://dinipu.blogspot.com/2012/10/pemeriksaan-fisik-sistem-kardiovaskuler.html
Pemeriksaan penunjang
Ht:45 vol % leukosit : 2800/mm
3
, trombosit: 45.000/mm
3

14. Bagaiamana interpretasi dan mekanisme abnormal pada pemeriksaan penunjang?
Ht:45 vol % abnormal
leukosit : 2800/mm
3
abnormal
trombosit: 45.000/mm
3
abnormal

Mekanisme trombositopeni:
trombositopenia terjadi karena penurunan produksi, meningkatnya
destruksi dan pemakaian trombosit yang berlebihan. Pada fase awal
penyakit (hari 1-4 demam) sumsum tulang tampak hiposeluler ringan dan
megakariosit meningkat dalam berbagai bentuk fase maturasi. Virus
secara langsung menyerang mieloid dan megakariosit. Trombositopenia
dapat juga terjadi karena penghancuran trombosit dalam sirkulasi.
Komplek imun yang melekat pada permukaan trombosit (ikatan trombosit
dengan komplemen C3g) mempermudah penghancuran trombosit oleh
sistem retikuloendotelial di hepar dan di lien, tetapi penghancuran
trombosit ini dapat pula disebabkan oleh kerusakan endotel pembuluh
darah, reaksi komplek imun, antibodi trombosit spesifik atau perdarahan
intravaskuler menyeluruh (PIM) yang disebabkan oleh syok yang lama.
Fungsi trombosit terganggu karena terjadi penurunan agregasi,
kenaikan platelet faktor 4 (PF4) dan penurunan betatromboglobulin (BTG)
disertai memendeknya umur trombosit. Mekanisme terjadinya
hipoagregasi trombosit ini sampai saat ini belum jelas, kemungkinan oleh
karena adanya komplek imun yang terdiri antara virus Dengue dengan
antibodi anti dengue di dalam plasma atau dihambat oleh fibroinogen
degradation product (FDP). Penelitian Malasit dkk tahun 1990
menemukan hubungan antara trombosit dengan komplemen C3, fragmen
C3 terdapat pada permukaan membran trombosit. Semakin banyak
fragmen C3 yang melekat maka semakin berat penyakitnya, diduga
kejadian tersebut mengakibatkan penurunan jumlah dan fungsi trombosit.
Saat ini telah ada revisi teori kaskade hemostasis, aktivasi sistem
pembekuan darah bukan dimulai dari faktor XII jalur intrinsik (karena
faktor XII tidak ada/ sedikit saja perannya pada proses koagulasi,
perannya justru pada fibrinolisis) tetapi diawali dari jalur ekstrinsik yaitu
faktor jaringan (tissue factor) dan faktor VII, tetapi hanya singkat, oleh
karena segera di ikat oleh tissue factor pathway inhibitor (TFPI). Jalur-
jalur koagulasi tidak hanya satu arah tapi ada jalur-jalur umpan balik,
misalnya: trombin dapat memacu faktor XI menjadi XI aktif, faktor V
menjadi V aktif, faktor VIII menjadi VIII aktif yang menyebabkan
produksi trombin meningkat secara eksplosif. Jika sistem koagulasi dan
fibrinolisis ini teraktivasi maka makin banyak terbentuknya fibrin dan
berakibat turunnya kadar berbagai faktor koagulasi seperti fibrinogen,
faktor V, VII, VIII, IX dan X serta plasminogen. Keadaan ini akan
memperberat perdarahan pada DBD.
http://drardisantoso.com/168/trombositopenia-koagulopati-pada-dbd

Mekanisme Ht meningkat:
Hematokrit (HCT) atau Packed Cell Volume (PCV) menunjukkan
kekentalan darah. Bila terjadi kebocoran pembuluh darah maka plasma
(cairan dalam pembuluh darah+protein) akan keluar, akibatnya isi
pembuluh dafah menjadi kental. Pada pemeriksaan laboratofium gerlihag
HCT/PCV meningkat.

http://nanikkusyani.wordpress.com/2013/02/05/demam-berdarahlebih-
dari-sekedar-urusan-trombosit/

Mekanisme leukopeni:
Jumlah leukosit pada penderita DBD bervariasi dari leukopenia ringan
hingga leukositosis sedang. Leukopenia akan muncul antara hari demam
ke-1 dan ke-3 pada 50 % kasus DBD ringan. Hal ini sebagian besar
disebabkan oleh adanya degenerasi sel PMN yang matur dan pembentukan
sel PMN muda.

http://eprints.undip.ac.id/22679/1/Fiyya.pdf

Mekanisme imunopatogenesis virus dengue melibatkan respon
hhumoral berupa pembentukan antibody yang berperan dalam proses
netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas
yang dimediasi antibodi. Juga melibatkan limfosit T baik T-helper (CD4)
dan T-sitotoksik (CD8), monosit dan makrofag, sitokin serta aktivasi
komplemen. Terjainya infeksi makrofag, monosit, atau sel dendritik oleh
virus dengue melalui proses endositosis yang dimediasi reseptor dan atau
melalui ikatan kompleks virus antibodi dengan reseptor Fc. Infeksi ini
secara langsung mengaktivasi CD4 dan CD8 yang menghasilkan limfokin
dan interferon gamma.

http://ojs.unud.ac.id/index.php/jim/article/viewFile/3932/2924

15. Apa saja diagnosis banding pada kasus ini?

Demam dengue, DBD, DSS, demam tiroid, campak, influenza, chikungunya dan
leptospirosis.

16. Bagaimana cara menegakkan diagnosis pada kasus ini? (pemeriksaan tambahan)

Kriteria Klinik WHO 1997
1.Demam tinggi mendadak, terus menerus 2-7 hari
2.Terdapat manifestasi perdarahan ditandai dengan
Uji tourniquet positif
Perdarahan spontan; peteki, ekimosis,
epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan
atau melena
3.Hepatomegali
4.Syok ditandai nadi cepat dan lemah disertai penurunan tekanan darah, hipotensi,
kaki dan tangan dingin, kulit lembab, dan pasien tampak gelisah

Kriteria Laboratorium :
1.Trombositopenia (< 100.000 sel/ml)
2.Hemokonsentrasi (kenaikan Ht 20% dibandingkan fase konvalesen)

17. Apa diagnosis kerja pada kaus ini?
DBD derajat III mengakibatkan demam, epistaksi, dan syok hipovolemik.

18. Bagaimana epidemiologi pada kasus?
Demam Berdarah Dengue banyak ditemukan di daerah tropis dan sub-
tropis. Data dari seluruh dunia menunjukkan Asia menempati urutan pertama
dalam jumlah penderita DBD setiap tahunnya. Sementara itu, terhitung sejak
tahun 1968 hingga tahun 2009, World Health Organization (WHO) mencatat
negara Indonesia sebagai negara dengan kasus DBD tertinggi di Asia Tenggara.
Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) masih merupakan salah satu masalah
kesehatan masyarakat yang utama di Indonesia. Jumlah penderita dan luas daerah
penyebarannya semakin bertambah seiring dengan meningkatnya mobilitas dan
kepadatan penduduk. Di Indonesia Demam Berdarah pertama kali ditemukan di
kota Surabaya pada tahun 1968, dimana sebanyak 58 orang terinfeksi dan 24
orang diantaranya meninggal dunia (Angka Kematian (AK) : 41,3 %). Dan sejak
saat itu, penyakit ini menyebar luas ke seluruh Indonesia
Di Indonesia DBD telah menjadi masalah kesehatan masyarakat selama 41
tahun terakhir. Sejak tahun 1968 telah terjadi peningkatan persebaran jumlah
provinsi dan kabupaten/kota yang endemis DBD, dari 2 provinsi dan 2 kota,
menjadi 32 (97%) dan 382 (77%) kabupaten/kota pada tahun 2009. Provinsi
Maluku, dari tahun 2002 sampai tahun 2009 tidak ada laporan kasus DBD. Selain
itu terjadi juga peningkatan jumlah kasus DBD, pada tahun 1968 hanya 58 kasus
menjadi 158.912 kasus pada tahun 2009.


19. Bagaimana patofisiologi pada kasus ini?

Sindrom syok dengue merupakan syok hipovolemik dan terjadi akibat
peningkatan permeabilitas kapiler serta perembesan plasma yang terus
berlangsung. Syok dengue pada umumnya terjadi disekitar penurunan suhu tubuh,
yaitu pada hari ke 4-5 (rentang hari ke 3-7), dan sering didahului oleh tanda
peringatan. Dari titik ini dan selanjutnya pasien yang tidak mendapat terapi cairan
intravena segera akan jatuh ke keadaan syok.
Syok dengue merupakan suatu rangkaian keadaan fisiologis,
perkembangan dari perembesan kapiler asimtomatik ke syok terkompensasi
berlanjut menjadi syok hipotensif dan pada akhirnya henti jantung. Takikardi
(tanpa demam saat suhu rendah) merupkan respon jantung pada awal tahap
hipovolemia. Pada beberapa pasien, khususnya dewasa dan remaja takikardi tidak
terjadi bahkan saat syok.
Pada tahap awal syok, mekanisme kompensasi untuk mempertahankan
darah sistolik normal menyebabkan takikardi, quite tachypnea (takipnea tanpa
peningkatan kerja otot pernapasan tambahan), dan vasokonstriksi perifer dengan
penurunan perfusi kulit (ekstremitas dingin ) dan keterlambatan waktu pengisian
kapiler (CRT > 2 detik) serta nadi cepat dan lemah. Ketika resistensi pembuluh
darah perifer meningkat, tekanan diastolik naik ke arah tekanan sistolik dan
tekanan nadi (perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolic menyempit). Pada
pasien anak mengalami syok terkompensasi jika tekanan sistolik dipertahankan
normal atau sedikit diatas normal tetapi tekanan nadi 20 mmHg (missal 100/80
mmHg) atau jika terdapat tanda perfusi kapiler buruk (ekstremitas dingin, waktu
pengisian kapiler memanjang, atau takikardi).

20. Bagaimana tatalaksana pada kasus ini (farmakologi dan nonfarmakologi)?

Tatalaksana DBD derajat III
Oksigenasi 2-4 l/menit
Penggantian volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis) berupa
RL/Ringer asetat/NaCl 0,9% 20 ml/KgBB (bolus dalam 30 menit)
Pengamatan rutin
Selama perawatan pantau keadaan umum pasien, nafsu makan,
muntah, dan perdarahan.
Perfusi perifer harus sering diulang untuk mendeteksi awal gejala
syok.
Tanda-tanda vital seperti suhu, frekuensi nadi, frekuensi napas, dan
tekanan darah harus dilakukan setiap:
2-4 jam sekali pada pasien tidak syok
Tiap 15 menit sampai syok teratasi dilanjutkan tiap 1-2 jam
sekali pada pasien syok
Pemeriksaan hematokrit awal dilakukan sebelum resusitasi atau
pemberian cairan intravena (sebagai data dasar), diupayakan
dilakukan setiap 6-12 jam sekali
Volume urin tiap 4-6 jam. Diupayakan jumlah urin 0,5
ml/KgBB/jam (BB ideal)
Gula darah, fungsi organ (ginjal, hati, koagulasi) atas indikasi.
Setelah syok teratasi, cairan dan tetesan disesuaikan (10 ml/KgBB/jam
diturunkan perlahan sampai 3 ml/KgBB/jam), lalu infuse stop tidak
melebihi 48 jam setelah syok teratasi

21. Apa saja komplikasi yang dapat terjadi pada kasus?
Asidosis metabolik
Gagal multiorgan
Perdarahan masif
Gagal hati dan renal
Ensefalopati
Perdarahan intracranial

22. Bagasimana langkah preventif pada kasus ini?





23. Bagaimana prognosis kasus ini?
Fungsionam: dubia ad bonam
Vitam: dubia ad bonam


24. Apa SKDI kasus ini?
Tingkat Kemampuan 3: mendiagnosis, melakukan penatalaksanaan awal,
dan merujuk

3B. Gawat darurat
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi
pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa atau
mencegah keparahan dan/atau kecacatan pada pasien. Lulusan dokter mampu
menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya.
Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.

V. HIPOTESIS
Budi, seorang anak laki-laki busia 3 tahun, diduga menderita demam berdarah
dengue dan shock syndrome



























M FAZA NAUFAL 1, 13, 24, 12, 10
RAHMATUL IKBAL 2, 14, 1 13, 24
SHELVIA CHALISTA 3, 15, 2, 14, 1
ALI ZAINAL ABIDIN 4, 16, 3, 15, 2
ALIVIA NABDAKH 5, 17, 4, 16, 3
NYIMAS IRINA SILVANI 6, 18, 5 ,17, 3
AL HAFIZH UTAMA 7, 19, 6, 18, 4
MAHARDIKA YANTARA 8, 20, 7, 19, 5
SHARANJIT KAUR AUTAR SINGH 9, 21, 8, 20, 6
KEYSHIA NUR YAZID 10, 22, 9, 21, 7
DAVID 11 23, 10, 22, 8
IRA 12, 24, 11, 23, 9