1

BAB I
STATUS PASIEN

Identitas
Nama : Ny. EN
Umur : 45 tahun
Alamat : Kelurahan Wawonggole, Kec. Unaaha Kab. Konawe
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Pendidikan : SLTA
Suku : Sunda
Agama : Islam
Tanggal Masuk RS : 15 April 2013
Ruang Perawatan : Anggrek E1

ANAMNESIS

a. Keluhan utama:
Pusing berputar

b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluh pusing berputar, dirasakan sejak 6 hari SMRS. Pusing
yang dirasakan seperti sekitarnya berputar pada saat badan berubah posisi yaitu
pada saat berbalik badan, saat mau berbaring dari duduk atau sebaliknya, dan
saat sedang berjalan, .
Berdasarkan auto dan alloanamnesis, pasien telah mengalami kecelakaan
lalu lintas 7 hari SMRS yaitu jatuh dari motor, saat itu pasien tidak memakai
helem. Pasien sempat mengalami pingsan 5 menit dan sadar kembali di
tempat kejadian tersebut, kemudian dibawa ke UGD RS kabupaten Unaaha
pada siang hari itu juga, pada saat itu pasien merasakan nyeri kepala, tidak ada
keluhan mual dan muntah, sore harinya pasien pulang ke rumah. Keesokan
harinya pasien masuk kembali ke RS Kabupaten Unaaha dengan keluhan
2

pusing berputar dan mendapat perawatan rawat inap selama 4 hari, karena
masih merasa pusing pasien di rujuk ke dokter spesialis saraf RSU Bahteramas.

c. Riwayat penyakit dahulu
Terdapat riwayat miopi pada mata kiri (-9) dan kanan (-11) serta riwayat
hipertensi, tidak ada riwayat DM, merokok, konsumsi alkohol, kelumpuhan
badan, tumor, infeksi telinga.

d. Riwayat penyakit keluarga
Terdapat riwayat hipertensi di dalam keluarga.

PEMERIKSAAN FISIK
a. Status generalisata
1. Keadaan Umum : sedang
Terdapat bekas luka di bagian leher, lutut kiri dan kanan
2. Tanda vital
Tanggal 15 April 2013
o TD : 120/80 mmHg
o FN : 60x / menit
o FP : 20x / menit
o S : 36
0
C
b. Status Neurologis
1. Kesadaran
- GCS : E
4
M
6
V
5
= 15, Compos Mentis
2. Tanda rangsang meningeal
- Kaku kuduk (-), Lasegue sign (-), Kernig sign (-)
3. Pupil
- Bulat, isokor, 3 mm
- Refleks cahaya langsung +/+
- Refleks cahaya tidak langsung +/+
3

4. Nervus kranialis
- N. I : normosmia
- N. II : visus baik dengan koreksi kacamata, lapangan pandang
baik.
- N. III, IV, VI : ptosis tidak ada, diplopia tidak ada.
- N. V : sensibilitas wajah baik
- N. VII : wajah simetris
- N. VIII : ketajaman pendengaran baik, terdapat vertigo, terdapat
kehilangan keseimbangan (tes Romberg +), nistagmus (+).
- N. IX, X : baik
- N. XI : mengangkat bahu baik, menoleh baik
- N. XII : baik

5. Motorik

P n n T n n K 5555 5555
n n n n 5555 5555

Refleks fisiologis Refleks Patologis
- R. Biceps n/n - R. Babinsky (-)/(-)
- R. Triceps n/n - R. Tromner (-)/(-)
- R. Patella n/n - R. Hoffman (-)/(-)
- R. Achilles n/n
6. Sensibilitas : baik
7. Saraf otonom : BAB dan BAK lancar, keringat (+)

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
- Darah rutin : Leukosit 9,8 x 10
3
/ul, Hb 12,5 g/dl, Trombosit 387 x
10
3
/u;
4

- Kimia darah : Trigliserida 141 mg/dl, Glukosa 114 mg/dl, urea 19,2
mg/dl, Creatinine 1,29 mg/dl, Asam urat 4,2 mg/dl, kolesterol 200 mg/dl.

Diagnosa Kerja
- Obs. Vertigo post trauma kapitis

Diagnosa Banding
- Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
- Vertigo Okular

Rencana Pemeriksaan Lanjutan
- Foto rontgen kepala
- ENG (Elektronistagmografi)

Rencana Tatalaksana
- Rehidrasi: Intravenous Fluid Drips (Nacl 0,9 %)
- Neuroboransia (vitamin B1 B6 B12)
- Anti vertigo (Betahistin 3 x 8 mg per hari)
- Terapi rehabilitasi : Brandt-Daroff

Komplikasi
- Tidak ada komplikasi

Prognosis
Ad vitam : Bonam
Ad fungsionam : Bonam
Ad sanationam : Bonam

5

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi
Vertigo adalah suatu istilah yang bersumber dari bahasa latin vertere
yang artinya memutar. Vertigo merupakan keluhan subyektif dalam bentuk
rasa berputar dari tubuh/kepala atau lingkungan disekitarnya. Vertigo dapat
merupakan gejala mandiri tanpa ada gejala lain tetapi dapat juga merupakan
kumpulan gejala (sindroma). Sindroma vertigo biasanya terdiri dari gejala
vertigo, mual, muntah, nistagmus dan unsteadiness (rasa goyah) (Joesoef dan
Kusumastuti, 2002).

2. Epidemiologi
Vertigo merupakan gejala yang sering didapatkan pada individu dengan
prevalensi sebesar 7 %. Pada sebuah studi mengemukakan vertigo lebih
banyak ditemukan pada wanita di banding pria (2:1),sekitar 88% pasien
mengalami episode rekuren (Lempert T, 2009).

3. Etiologi
Di tingkat pusat, iskemia vertebra-basiler merupakan penyebab yang
sering dari vertigo. Vertigo dapat juga disebabkan oleh lesi di serebelum dan
lobus temporalis. Keadaan patologis yang merusak nervus akustikus dapat
pula menyebabkan lesi di nervus vestibularis. Berikut ini dikemukakan
penyebab yang sering dijumpai (Lumbantobing, 2010).
Gangguan jenis perifer
- Neuronitis vestibular
- Vertigo posisional benigna
- Mabuk kendaraan (motion sickness)
- Trauma
- Obat-obatan, misalnya streptomisin
- Labirinitis
6

- Penyakit Meniere
- Tumor difossa posterior, misalnya neuroma akustik
- Keadaan patologis yang merusak nervus akustikus, dapat pula menyebabkan
lesi di nervus vestibularis.
Gangguan jenis sentral
- Stroke atau iskemia batang otak (vertebra-basiler)
- Migren basilar
- Trauma
- Perdarahan atau lesi di serebelum
- Lesi lobus temporalis
- Neoplasma
Lain-lain
- Toksik (misalnya antikonvulsan fenitoin, sedatif)
- Infeksi
- Hipotiroidi

4. Klasifikasi
Vertigo dapat berasal dari kelainan di sentral (batang otak, serebelum
atau otak) atau di perifer (telinga dalam, atau saraf vestibular) (Turner B,
2010).

1. Fisiologik : ketinggian, mabuk udara.
Vertigo fisiologik adalah keadaan vertigo yang ditimbulkan oleh stimulasi
dari sekitar penderita, dimana sistem vestibulum, mata, dan
somatosensorik berfungsi baik. Yang termasuk dalam kelompok ini antara
lain :
Mabuk gerakan (motion sickness)
Mabuk gerakan ini akan ditekan bila dari pandangan sekitar (visual
surround) berlawanan dengan gerakan tubuh yang sebenarnya.
Mabuk gerakan akan sangat bila sekitar individu bergerak searah
dengan gerakan badan. Keadaan yang memperovokasi antara lain
duduk di jok belakang mobil, atau membaca waktu mobil bergerak.
7

Mabuk ruang angkasa (space sickness)
Mabuk ruang angkasa adalah fungsi dari keadaan tanpa berat
(weightlessness). Pada keadaan ini terdapat suatu gangguan dari
keseimbangan antara kanalis semisirkularis dan otolit.
Vertigo ketinggian (height vertigo)
Adalah uatu instabilitas subjektif dari keseimbangan postural dan
lokomotor oleh karena induksi visual, disertai rasa takut jatuh,
dang gejala-gejala vegetatif.
2. Patologik : - sentral
- perifer
Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi (Lempert T, 2009):

a. Sentral diakibatkan oleh kelainan pada batang batang otak,
cerebellum, atau serebral
b. Perifer disebabkan oleh kelainan pada telinga dalam atau nervus
cranialis vestibulocochlear (N. VIII)
c. Medical vertigo dapat diakibatkan oleh penurunan tekanan darah ,
gula darah yang rendah, atau gangguan metabolic karena pengobatan
atau infeksi sistemik.
Ciri-ciri Vertigo perifer Vertigo sentral
Lesi Sistem vestibuler (telinga
dalam, saraf perifer)
Sistem vertebrobasiler dan
gangguan vaskular (otak,
batang otak, serebelum)
Penyebab Vertigo posisional
paroksismal jinak (BPPV),
penyakit maniere, neuronitis
vestibuler, labirintis,
neuroma akustik, trauma
iskemik batang otak,
vertebrobasiler insufisiensi,
neoplasma, migren basiler
Gejala gangguan
SSP
Tidak ada Diantaranya :diplopia,
parestesi, gangguan
sensibilitas dan fungsi
8

motorik, disartria, gangguan
serebelar
Intensitas
vertigo
Berat Ringan
Telinga
berdenging dan
atau tuli
Kadang-kadang Tidak ada
Nistagmus
spontan
+ -

Vertigo Sentral
Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak
atau di serebelum. Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah
terdapat gejala lain yang khas bagi gangguan di batang otak, misalnya
diplopia, parestesia, perubahan sensibilitas dan fungsi motorik, rasa lemah
(Mardjono M dan Sidharta, 2008).

Vertigo Perifer
Lamanya vertigo berlangsung (Kovar M, 2006):

a. Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik
Paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat
dicetuskan oleh perubahan posisi kepala. Berlangsung beberapa detik dan
kemudian mereda. Paling sering penyebabnya idiopatik (tidak diketahui),
namun dapat juga diakibatkan oleh trauma di kepala, pembedahan di
telinga atau oleh neuronitis vestibular. Prognosis umumnya baik, gejala
menghilang secara spontan.
b. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam
Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang.
Penyakit meniere mempunyai trias gejala yaitu ketajaman pendengaran
menurun (tuli), vertigo dan tinitus.
c. Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
9

Neuronitis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke unit
darurat. Pada penyakit ini, mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang
menyertainya ialah mendadak, dan gejala ini dapat berlangsung beberapa
hari sampai beberapa minggu. Fungsi pendengaran tidak terganggu pada
neuronitis vestibular. Pada pemeriksaan fisik mungkin dijumpai
nistagmus.
Vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut
sampai beberapa jam bahkan hari. Penderita kadang merasa lebih baik jika
berbaring diam, tetapi vertigo bisa terus berlanjut meskipun penderita
tidak bergerak sama sekali. Sesuai kejadiannya, vertigo ada beberapa
macam yaitu vertigo spontan, vertigo posisi dan vertigo kalori (Turner B,
2010).


5. Patogenesis / patofisiologi
Secara umum vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan
tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi
aferen) yang sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat
(pusat kesadaran). Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah
susunan vestibuler atau keseimbangan, yang secara terus menerus
menyampaikan impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang
berperan ialah sistem optik dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang
menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei N. III, IV dan VI, susunan
vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis. Informasi yang berguna untuk
keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan
proprioseptik; reseptor vestibuler memberikan kontribusi paling besar, yaitu
lebih dari 50 % disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil
kontribusinya adalah proprioseptik (Kovar M, 2006).
Pada Vertigo post trauma dapat terjadi akibat kerusakan telinga dalam,
N.VIII atau hubungan vertibular sentral atau adanya salah pilih antara input
sensoris yang dibutuhkan untuk keseimbangan yang sempurna. Mekanisme
vertigo post trauma kepala adalah trauma kepala penetrasi seperti luka
10

tembak yang merupakan penyebab utamanya, 40% mengenai tulang
temporal dan pada penderita yang hidup kerusakan labirin dan N. VIII
menyebabkan kerusakan permanen fungsi kohlea dan vertibular ; fraktur
tulang tempora peka terhadap trauma karena ia padat terletak pada dasar
tengkorak dan mengandung rongga labyrin; komosio labyrin yaitu perdarahan
mikroskopis kohlea dan labyrin, terjadi paling sering sesudah trauma
oksipital; komosio serebri dimana vertigo disebabkan perubahan otak
mikroskopis yang difus yang menyertai komosio ringan, mekanisme paling
sering kerusakan otak akibat trauma kepala tumpul adalah gerakan dan
deformitas otak pada waktu gerakan kepala yang cepat tiba-tiba dihentikan,
bagian viskoelastik otak menyebabkan ia tetap bergerak, dengan rotasi di
sekitar sumbu batang otak sehingga dapat menyebabkan keruskaan saraf
cranial, termasuk N.VIII; dan fistula perilympatik sebagai akibat rupture
membrane oval or round window (Joesoef dan Kusumastuti, 2002).

6. Diagnosis
Diagnosis vertigo sentral dan perifer ditegakkan berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang sebagai berikut:
Pemeriksaan fisik terdiri dari nistagmus; pemeriksaan neurologis dengan
perhatian khusus pada: tes Romberg yang dipertajam, past-pointing test,
maneuver nylen-barany atau dix-hallpike, tes kalori, saraf-saraf cranial,
fungsi saraf motorik dan sensorik.
Pemeriksaan penunjang terdiri dari pemeriksaan laboratorium (darah
lengkap, profil lipid, asam urat, dan hemostatis), foto rontgen servikal,
neurofisiologi sesuai indikasi EEG (Elektroensefalografi), ENG
(Elektronistagmografi), EMG (Elektromigrafi) Brainstream Auditory Evoked
Potential dan audimetri, neuroimaging: CT-Scan, MRI, arteriografi (Dewanto
et al, 2009).
Pada vertigo post trauma (VPT) kebanyakan akibat trauma kepala,
trauma leher atau baro trauma. Sindroma VPT dapat berupa: vertigo
posisional benigna tipe paroksismal akibat trauma kepala ringan, vertigo akut
11

akibat komosio labyrin, sindroma neurologis yang berat akibat trauma kepala
berat dengan vertigo dan ataxia karena kerusakan batang otak dan serebelum,
Gejala trauma kepala tumpul tanpa fraktur sering didapat gangguan vestibular
disertai tuli persepsi bilateral akibat komosio labyrin. Ada 2 sindom labyrin
yang menonjol:
1) vertigo posisional benigna tipe paroksismal merupakan sindrom
terbanyak, penderita mengalami serangan vertigo dan nystagmus yang
mendadak, singkat yang dicetuskan oleh perubahan posisi kepala.
Prognosa baik tapi dapat kambuh selama beberapa tahun.
2) Vertigo post trauma akut akibat gangguan vestibuler perifer: onset
mendadak setelah trauma kepala dengan gejala vertigo mual muntah yang
akut dengan atau tanpa tuli persepsi. Prognosa baik dimana biasanya
vertigo menghilang spontan dalam beberapa hari dan sembuh total secara
bertahap dalam beberapa minggu (1-3 bulan). Bila terdapat tuli persepsi
biasanya permanen.
Gangguan vestibuler perifer yang khas bila ditemukan nystagmus
vestibuler spontan ke arah telinga yang normal (Joesoef dan Kusumastuti,
2002).

7. Diagnosis Banding
BENIGN PAROXYSMAL POSITIONAL VERTIGO (BPPV) adalah
salah satu jenis vertigo vestibular tipe perifer yang paling sering dijumpai,
ditandai dengan serangan-serangan yang menghilang spontan. BPPV bukan
suatu penyakit, melainkan suatu sindroma sebagai gejala sisa dari penyakit
pada telinga dalam. Etiologi Idiopatik (50%) dan simtomatik (pasca trauma,
pasca-labirintitis virus, insufisiensi vertebrobasilaris, maniere, pasca-operasi,
ototoksisitas, mastoiditis kronik. Gejala klinis adalah vertigo timbul
mendadak pada perubahan posisi, misalnya miring ke satu sisi pada waktu
berbaring, bangkit dari tidur, membungkuk atau waktu menegakkan kembali
badan, menunduk atau menengadah, serangan berlangsung kurang dari 30
12

detik, bisa disertai rasa mual, kadang-kadang muntah (Joesoef dan
Kusumastuti, 2002).
VERTIGO OKULAR timbul sebagai akibat dari ketidakcocokan visual-
vestibular oleh karena gangguan penglihatan pada kelainan refraksi atau
paresis okulomotor. Vertigo ocular pada kelainan refraksi bisa berlangsung
lebih lama pada penggunaan kacamata berdioptri tinggi, pasca operasi katarak
untuk mengoreksi gangguan visus yang berat. Pada keadaan ini adaptasi
dengan refleks okulo-vestibular berjalan lambat atau tidak bisa mencukupi
terutama pada orang tua. Terapi ocular akibat kelainan refraksi bisa hilang
tanpa terapi dan bersifat sementara, oleh karena adanya kompensasi sentral
(Joesoef dan Kusumastuti, 2002).
PENYAKIT MENIERE, hidrops endolimfatik yang ditandai oleh berbagai
kumpulan gejala berupa vertigo yang episodic; gangguan pendengaran,
tinnitus dan rasa penuh atau tertekan di dalam telinga. Faktor yang dapat
menimbulkan penyakit ini adalah gangguan lokal keseimbangan garam dan
air yang menyebabkan edema endolimf, gangguan regulasi otonom sistem
endolimf, alergi local telinga dalam, yang menyebabkan edema dan gangguan
control otonom, gangguan vaskularisasi telinga dalam terutama stria
vaskularis. Gangguan duktus atau sakus endolimfatik yang mengganggu
absobrsi endolimf, dll. Gejala dan tanda khas yaitu serangan pertama sangat
berat berupa vertigo yang episodic, gangguan pendengaran yang berfluktuasi,
tinitus, serta rasa penuh dan tertekan di dalam telinga.tes gliserin yang
membuktikan adanya hidrops (Joesoef dan Kusumastuti, 2002).
LABIRINTITIS adalah proses inflamasi dari elemen membrane telinga
bagian dalam yang dapat disebabkan oleh virus maupun bakteri. Labirintitis
supuratifa gejalanya sekret purulenta, tinnitus, kehilangan pendengaran dan
berhubungan dengan vertigo. Penatalaksanaan dengan mastoidektomi atau
labirintektomi darurat diindikasikan untuk mencegah secara potensial
komplikasi intracranial yang mematikan (Joesoef dan Kusumastuti, 2002).
13

NEURONITIS VESTIBULARIS adalah suatu bentuk penyakit organik
yang terbatas pada apparatus vestibular. Terlokalisir pada perjalanan saraf
peripheral ke atas dan mencakup nuclei vestibular pada batang otak. Pada
keadaan ini muncul vertigo dengan sprektum luas disertai sakit kepala yang
bermula dari pandangan gelap sesaat sampai ketidakseimbangan yang kronis,
disertai kelainan tes unilateral maupun bilateral. Nistagmus spontan dapat
dijumpai pada 80% kasus (Joesoef dan Kusumastuti, 2002).
KELAINAN VESTIBULER YANG DISEBABKAN OLEH OBAT-
OBATAN. Gejala gait ataxia dan oscillopsia adalah gejala utama akibat
kelainan vestibular bilateral, gejala lain ketidakstabilan postur kepala dan
kelainan psikologis. Pada ototoksisitas streptomysin terjadi kelainan
keseimbangan dan juga kehilangan orientasi lingkungan, kadang-kadang
dalam bentuk perasaan pusing. Pada pasien yang mengalami kehilangan
fungsi vestibular bilateral lebih mengeluh kaburnya pandangan atau diplopia
daripada mengeluh oscillopsia. Etiologinya adalah adanya amino glycosides,
cis-diamino-dichloroplatinum (cisplatin) (ototoxic), salicytes dan chloroquine
(cochleotoxic, vestibulotoxic). Gentamicin, streptomycin, dan tobramycin
merupakan vestibulotoxic aminoglycosides yang terjadi pada tubuh manusia.
Dihydrostreptomycin, kanamycin, neomycin, dan amikacin adalah
cochleotoxic yang paling dominan (Joesoef dan Kusumastuti, 2002).

8. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan vertigo terdiri atas (Dewanto et al, 2009):
1. Terapi kausal
2. Terapi simptomatik
3. Terapi rehabilitasi: menggunakan metode Brandtt-Daroff
4. Terapi operasi. Prosedur operasi dilakukan bila proses reposisi kanalis
tidak berhasil
Obat antivertigo:
- Ca-entry blocker: Flunarzin 5-10 mg 1x1, sinarisin 25 mg 3x1
14

Mengurangi aktivitas eksitatori SSP dengan menekan pelepasan glutamate,
menekan aktivitas NMDA special channel, bekerja langsung sebagai
depresor labirin.
- Antihistamin: Prometasin 25-50 mg 3x1, Dimenhidrinat50 mg 3x1
Efek antikolinergik dan merangsang inhibitory-monoaminersik dengan
akibat inhibisi n. vestibularis.
- Histaminik: Betahistine 8 mg 3x1
Inhibisi neuron polisinaptik pada n. vestibularis lateralis.
- Phenotiazine: Proklorperasin 3 mg 3x1, Klorpromasin 25 mg 3x1
Pada kemoreseptor trigger zone dan pusat muntah di Medula Oblongata.
- Benzodiazepin: Diazepam 2-5 mg 3x1
Menurunkan resting activity neuron pada n. vestibularis.
- Antiepileptik: Karbamazepin 200 mg 3x1, Fenitoin 100 mg 3x1
Bila ada tanda kelainan epilepsy dan kelaianan EEC.
Neuroboransia
Vitamin B kompleks, mengandung vitamin B1 (Thiamine mononitrat
100 mg) yang berperan sebagai koenzim pada dekarboksilasi asam keto dan
berperan dalam metabolisme karbohidrat. Vitamin B6 (Pyridoxol
hydrokloride 100 mg) di dalam tubuh berubah menjadi pyridoxal fosfat dan
piridoksamin fosfat yang berperan dalam metabolisme protein dan asam
amino. Vitamin B12 (Kobalamin 5000 mcg) berperan dalam sintesa asam
nukleat dan berpengaruh pada kematangan sel dan memelihara integritas
jaringan saraf (Info Kesehatan, 2013).

15

BAB III
RESUME DAN ANALISIS KASUS

1. Resume

Pasien perempuan berusia 54 tahun masuk di RS Bahteramas dengan
keluhan vertigo sejak 6 hari SMRS. Pusing yang dirasakan seperti sekitarnya
berputar pada saat badan berubah posisi yaitu pada saat berbalik badan saat
sedang baring di tempat tidur, saat mau berbaring dari duduk atau sebaliknya,
dan saat sedang berjalan. Berdasarkan auto dan alloanamnesis, pasien telah
mengalami kecelakaan lalu lintas 7 hari SMRS yaitu jatuh dari motor, pada saat
itu pasien tidak memakai helem. Pasien sempat mengalami pingsan 5 menit di
tempat kejadian kll, kemudian dibawa ke UGD RS kabupaten Unaaha, pada saat
itu pasien merasakan nyeri kepala, tidak terdapat keluhan mual dan muntah.
Pasien mengeluh pusing pada hari kedua setelah kecelakaan lalu lintas. Terdapat
riwayat miopi pada mata kiri (-9) dan kanan (-11) serta riwayat hipertensi pada
pasien dan keluarganya.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien tampak sakit
sedang. Tanda vital terdiri atas TD : 120/80 mmHg, FN: 60x/menit, FP: 20
x/menit, S : 36
0
C. Pada pemeriksaan neurologis ditemukan GCS 15 = kesadaran
composmentis, tidak terdapat tanda rangsang meningeal, pupil dalam batas
normal, pada pemeriksaan nervus kranialis ditemukan nistagmus dan tes
romberg positif menunjukkan adanya lesi nervus VIII, hasil pemeriksaan
motorik, refleks fisiologis dan patologis, sensibilitas dan saraf otonom dalam
batas normal. Pada pemeriksaan laboratorium yang telah dilakukan ditemukan
hasil pemeriksaan darah rutin dan kimia darah dalam batas normal, namun
terdapat peningkatan kadar trombosit, kreatinin dan kolesterol dengan
peningkatan yang tidak cukup spesifik.



16

2. Analisis Kasus

Berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik diagnosis pasien
adalah obs. vertigo post trauma kapitis, sesuai dengan keluhan utama vertigo
dengan riwayat mengalami kecelakaan lalu lintas 7 hari SMRS. Juga pada
pemeriksaan neurologis nervus kranialis ditemukan nistagmus dan tes romberg
positif menunjukkan adanya lesi di nervus VIII. Salah satu penyebab terjadinya
vertigo ialah kelainan di perifer dimana terdapat lesi di nervus vestibularis.
Diagnosis banding pasienadalah benign paroksismal posisional vertigo (BPPV)
sesuai keluhan pusing yang dirasakan seperti sekitarnya berputar pada saat
badan berubah posisi yaitu pada saat berbalik badan saat sedang baring di tempat
tidur, saat mau berbaring dari duduk atau sebaliknya, dan saat sedang berjalan.
BPPV merupakan suatu sindroma sebagai gejala sisa dari penyakit pada telinga
dalam, salah satu etiologinya yaitu pasca trauma, gejala klinisnya adalah vertigo
timbul mendadak pada perubahan posisi, misalnya miring ke satu sisi pada
waktu berbaring, bangkit dari tidur, membungkuk atau waktu menegakkan
kembali badan, menunduk atau menengadah, serangan berlangsung kurang dari
30 detik. Diagnosis banding selanjutnya yaitu vertigo okular, sesuai riwayat
penyakit terdahulu pasien yaitu terdapat riwayat miopi pada mata kiri (-9) dan
kanan (-11). Vertigo Okular timbul sebagai akibat dari ketidakcocokan visual-
vestibular oleh karena gangguan penglihatan pada kelainan refraksi atau paresis
okulomotor. Vertigo ocular pada kelainan refraksi bisa berlangsung lebih lama
pada penggunaan kacamata berdioptri tinggi. Pada keadaan ini adaptasi dengan
refleks okulo-vestibular berjalan lambat atau tidak bisa mencukupi terutama
pada orang tua.
Rencana pemeriksaan yang dapat diberikan terdiri atas foto rontgen kepala
dan ENG. Foto rontgen kepala untuk mengetahui adanya fraktur, dislokasi dan
abnormalitas tulang terutama lokasi kelainan tersebut yang dapat mendukung
diagnosis. ENG merupakan prosedur beruntun yang dapat mengidentifikasi
vestibular asimetris (seperti yang disebabkan oleh neuronitis vestibular) dan
17

membuktikan nistagmus spontan dan posisi (seperti yang disebabkan oleh
BPPV).
Rencana tatalaksana yang akan diberikan yaitu IVFD Nacl 0,9 % untuk
menyediakan atau memelihara kecukupan air dan elektrolit, Vitamin B1 B6 B12
sebagai neuroboransia, Betahistine sebagai antivertigo (Inhibisi neuron
polisinaptik pada n. vestibularis lateralis). Terapi rehabilitasi Brandt-Daroff,
terapi rehalibitasi vestibular merupakan terapi fisik yang menggunakan latihan
khusus dengan tujuan untuk meningkatkan kompensasi organ vestibular
terhadap gangguan keseimbangan.

18

DAFTAR PUSTAKA

Dewanto G, Suwono WJ., Riyanto B dan TuranaYuda. 2007. Diagnostik dan
Tatalaksana Penyakit Saraf. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Info Kesehatan. Fungsi obat neurobion. Available at http://cara-
mengobati.com/fungsi-obat-neurobion. Access on April, 28th 2013.
Joesoef AA dan Kusumastuti Kurnia. 2002. Neuro-Otologi Klinis: Vertigo.
Surabaya: Airlangga University Press.
Kovar, M, Jepson, T, Jones, S. 2006. Diagnosing and Treating: Benign
Paroxysmal Positional Vertigo in Journal Gerontological of Nursing.
December:2006
Lempert, T, Neuhauser, H. 2009. Epidemiology of vertigo, migraine and
vestibular migraine in Journal Nerology 2009:25:333-338
Lumbantobing, SM. Neurologi Klinik: Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI. 2010.
Turner, B, Lewis, NE. Symposium Neurology :Systematic Approach that Needed
for establish of Vetigo. The Practitioner September 2010 - 254 (1732): 19-
23.