Lsions athromateuses des artres

extra- et intracrniennes
M Mazi ghi
F Woi mant
Rsum. Lathrosclrose des artres intra- et extracrniennes constitue la principale tiologie des
infarctus crbraux. La distribution des lsions athromateuses varie en fonction des populations tudies,
latteinte extracrnienne tant plus frquente chez les sujets blancs, et les localisations intracrniennes
prdominant chez les sujets noirs et asiatiques. Ces lsions stendent depuis la crosse de laorte jusquaux
artres intracrniennes avec une frquence plus leve pour les lsions de la bifurcation carotidienne. Dans
cette localisation, le degr de stnose et le caractre symptomatique sont les meilleurs indicateurs du risque
de rcidive dinfarctus crbral. Pour leur part, les lsions intracrniennes ont un pronostic plus dfavorable et
sintgrent dans une maladie athromateuse plus diffuse. Lhistoire naturelle de ces lsions reste toutefois mal
connue, et leur prise en charge thrapeutique demande tre codie.
2003 Elsevier SAS. Tous droits rservs.
Mots-cls : athrosclrose, facteur de risque vasculaire, paisseur intima-mdia, infarctus crbral, stnose
carotide, stnoses intracrniennes.
Introduction
Linfarctus crbral reste une des principales causes de dcs
travers le monde
[8]
. Dans 20 % des cas, lathrosclrose est ltiologie
de linfarctus crbral
[44]
et touche essentiellement les artres de
grand ou moyen calibre
[17]
. Les lsions lies lathrosclrose sont
htrognes dans leur distribution et par leur svrit, et varient en
fonction des populations tudies. Ces lsions stendent depuis la
crosse de laorte jusquaux artres intracrniennes (g 1), mais sur le
plan pidmiologique, les lsions les mieux documentes sont les
stnoses de la carotide extracrnienne.
Sexe, ge, ethnie
Lathrome touche hommes et femmes. Toutefois, certaines
disparits existent, les hommes ont plus de plaques athromateuses
de la carotide extracrnienne que les femmes
[52]
. Lge intervient
galement sur lincidence des stnoses. Dans une tude franaise
effectue en population gnrale, la frquence des stnoses carotides
asymptomatiques suprieure 50 % a reprsent 3 5 % des
individus de plus de 65 ans, et jusqu 10 % des patients aprs 70
ans
[4]
. Bauer et al
[5]
ont t les premiers suggrer lexistence dune
diffrence ethnique dans la distribution des lsions athromateuses
crbrales sur des donnes angiographiques. Cette diffrence
intervient sur le risque ou le type dinfarctus crbral, ainsi que sur
la distribution de lathrosclrose dans les artres crbrales
[9, 20, 21,
45]
. Les sujets blancs ont prfrentiellement une atteinte des vaisseaux
extracrniens, et les sujets noirs et asiatiques une athrosclrose qui
prdomine sur les artres intracrniennes
[9, 58]
. Les sujets blancs se
caractrisent par des lsions de lartre carotide interne
extracrnienne et de lostium de lartre vertbrale. Chez les sujets
noirs ou les patients diabtiques, les lsions prdominent sur lartre
crbrale moyenne (ACM) et la partie distale du tronc basilaire
(TB)
[20, 21]
. Toutes les diffrences observes dans la distribution de
ces lsions vasculaires ne sont pas expliques par les diffrences
dans les facteurs de risque vasculaire classiques.
Mikael Mazighi : Neurologue, Inserm unit 460, hpital Bichat, 46, rue Henri-Huchard, 75018 Paris,
France.
France Woimant : Praticien hospitalier, service de neurologie, hpital Lariboisire, 2, rue Ambroise-Par,
75475 Paris cedex 10, France.
1 Angiographie par rsonance magnti-
que crbrale aprs injection de gadoli-
num. Les sites habituels des lsions athro-
mateuses sont indiqus en rouge.
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17-046-A-25
Toute rfrence cet article doit porter la mention : Mazighi M et Woimant F. Lsions athromateuses des artres extra- et intracrniennes. Encycl Md Chir (Elsevier SAS, Paris, tous droits rservs), Neurologie, 17-046-A-25,
2003, 5 p.
Athrosclrose et facteur de risque
vasculaire
PHYSIOPATHOLOGIE
Les lsions dathrosclrose se caractrisent initialement par la
migration, dans le sous-endothlium de la paroi artrielle, de
lipoprotines de faible densit (LDL). Une fois les LDL piges dans
la paroi artrielle, elles sont progressivement oxydes et internalises
par des monocytes/macrophages, et/ou des cellules musculaires
lisses pour former des cellules spumeuses
[48]
. Ce processus constitue
une cause majeure dagression de lendothlium qui est lorigine
dune dysfonction endothliale. Lendothlium dveloppe alors des
proprits procoagulantes, synthtise des molcules vasoactives, des
cytokines ou encore des facteurs de croissance
[30]
. Cette rponse
inammatoire stimule, dune part, la migration et la prolifration de
cellules musculaires lisses qui vont participer au remodelage de la
paroi artrielle
[18]
et, dautre part, ladhrence des leucocytes ou des
plaquettes lendothlium
[31]
. Les diffrents cycles daccumulation
de cellules mononuclaires, de migration et de prolifration des
cellules musculaires lisses, et de formation de tissu breux
entranent un remodelage de la paroi artrielle. La lsion, ainsi
constitue, est forme dune chape breuse ne avec un large dpt
lipidique. Cette plaque peut devenir vulnrable, cest--dire se
ssurer et se rompre, exposant ainsi son contenu (collagne, tissu
ncros et cholestrol de la plaque) au contact du sang circulant.
Ces circonstances conduisent la formation dun caillot
potentiellement responsable dune occlusion thrombotique de
lartre
[32]
. Lincorporation du thrombus par la plaque constitue
lvolution habituelle, par -coups, de la lsion athromateuse.
PAISSEUR INTIMA-MDIA
Les stades initiaux de la maladie peuvent tre dtermins par
lutilisation de lchodoppler avec la mesure de lpaisseur de
lintima-mdia (EIM) au niveau des artres carotides. La mesure de
lEIM par chodoppler (g 2) a t valide comme marqueur des
stades prcliniques de lathrosclrose
[28]
. Certains facteurs de risque
vasculaire, comme le sexe, le cholestrol-LDL, lhypertension
artrielle, lintoxication tabagique et les antcdents dinfarctus du
myocarde, sassocient une augmentation de lEIM des artres
carotides communes et internes
[16]
. De plus, laugmentation de lEIM
est galement lie une augmentation du risque dinfarctus
crbral
[56]
. Les facteurs hmostatiques et rhologiques (brinogne,
viscosit, hmatocrite, facteur von Willebrand, activateur tissulaire
du plasminogne ou tPA, brine, D-dimres) agissent eux aussi sur
lEIM indpendamment des autres marqueurs de risques
vasculaires
[29]
.
FACTEURS DE RISQUE VASCULAIRE
Les marqueurs de risque vasculaires constitutionnels, non
modiables, sont reprsents par : lge, le sexe, lethnie et lhrdit.
Parmi les facteurs de risques modiables, il faut citer : lhypertension
artrielle, le diabte, les dyslipidmies, lintoxication tabagique et
lalcool
[38, 39, 47, 57]
. Mais certains vnements vasculaires peuvent se
produire sans facteurs de risque vasculaire apparents. Les donnes
actuelles de la littrature rvlent de nouveaux facteurs de risque
vasculaire. En effet, linammation et linfection chronique semblent
intervenir dans linitiation et la progression de lathrosclrose. La
prsence dlments inammatoires aux sites de rupture de plaque,
telles que des cytokines pro-inammatoires, ou des molcules
dadhsion cellulaire impliques dans ladhrence des monocytes
lendothlium sont dterminants dans les phases initiales de
lathrosclrose
[42]
. Des tudes prospectives indiquent que la
C-Reactive Protein (CRP), un marqueur non spcique de
linammation, est un taux lev chez les patients risque pour
un premier infarctus crbral
[41]
. De mme, lhyperhomocystinmie
est considre comme un facteur prdictif dinfarctus crbral
[46]
.
Streier et al ont montr que lhyperhomocystinmie tait trois fois
plus frquente chez les patients avec une stnose carotidienne
symptomatique par rapport aux patients asymptomatiques
(respectivement, 34,3 % versus 12,8 %)
[49]
.
Plusieurs tudes ont rapport une corrlation entre lincidence de
lathrosclrose et la prsence de micro-organismes tel que le
Chlamydiae pneumoniae
[33]
. Cet agent infectieux a t identi dans
les macrophages de lsions athromateuses carotidiennes au cours
dautopsies
[14]
. La prsence de Chlamydiae pneumoniae dans les
lsions athromateuses humaines suggre que ces micro-organismes
pourraient activer les leucocytes ou tre responsables dune
transformation des cellules musculaires lisses ou des cellules
endothliales
[33]
. Toutefois, les relations de cause effet entre
infection et athrosclrose restent dbattues et demandent encore
tre vries par des tudes prospectives.
Athrosclrose extracrnienne
ARTRE CAROTIDE COMMUNE
Les stnoses athromateuses de lartre carotide commune sont rares
et sont observes plutt un stade avanc de la maladie. Elles
sigent essentiellement aux extrmits proximale et distale de
lartre carotide commune, par extension des lsions situes au
niveau de la crosse de laorte ou du tronc artriel brachiocphalique
dune part, et aux bifurcations carotidiennes dautre part. Lostium
de lartre carotide commune gauche au niveau de la crosse de
laorte est plus souvent touch que lostium de lartre carotide
commune droite
[6]
.
ARTRE CAROTIDE INTERNE EXTRACRNIENNE
Les lsions athromateuses de la bifurcation carotidienne sont les
plus frquentes
[17]
. La lsion se dveloppe lorigine de lartre
carotide interne au niveau du bulbe et stend vers lartre carotide
Athrome et caractristiques intrinsques :
les sujets blancs ont des lsions athromateuses prdominant au
niveau des carotides extracrniennes ;
les stnoses athromateuses intracrniennes sont plus frquentes
chez les sujets noirs et asiatiques.
2 Mesure de lpaisseur
intima-mdia par chogra-
phie au niveau de la carotide
primitive.
Facteurs de risque des lsions athromateuses :
les marqueurs de risque constitutionnels : ge, sexe, hrdit ;
les facteurs de risque modiables : hypertension artrielle,
tabac, diabte, dyslipidmies, alcool ;
les nouveaux facteurs de risque : inammation,
hyperhomocystinmie, infections chroniques ;
lEIMest unmarqueur prclinique de lathrosclrose au niveau
des artres carotides.
17-046-A-25 Lsions athromateuses des artres extra- et intracrniennes Neurologie
2
commune et lostium de lartre carotide externe. Habituellement, le
segment situ entre le bulbe et la base du crne est pargn par
lathrosclrose.
Stnose symptomatique
Le caractre symptomatique et le degr de stnose sont les meilleurs
indicateurs du risque de rcidive dun infarctus crbral. Pour un
degr de stnose identique, le risque dinfarctus crbral est jusqu
cinq fois plus lev lorsque la stnose est symptomatique
[53]
. Ltude
North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial
Collaborators (NASCET) a montr que le risque dinfarctus crbral
2 ans en aval dune stnose symptomatique tait de 10 % pour
une stnose situe entre 70-80 %, de 14 % pour une stnose situe
entre 80-90 %, et de 17 % pour une stnonse situe entre 90-99 %
[37]
.
Parmi les autres caractristiques morphologiques de la stnose, la
prsence dune irrgularit paritale ou dune ulcration
lartriographie augmente galement le risque dinfarctus crbral
homolatral
[43]
. Pour les stnoses symptomatiques suprieures
70 %, la prsence dune ulcration de la plaque lartriographie
fait passer le risque dinfarctus crbral de 7,5 13 % par an
[49]
. De
mme, la prsence dun thrombus parital augmente le risque
dinfarctus crbral homolatral la stnose
[43]
. Dans ltude de Carr
et al
[13]
, les ruptures de plaques ont t observes pour 74 % des
plaques symptomatiques et seulement chez 32 % des patients
asymptomatiques. Dans ce travail, aucune diffrence signicative na
cependant t retrouve entre les deux groupes concernant les
hmorragies intraplaques, la prsence dun thrombus luminal, ou
encore le type de plaque (breuse, ncrotique ou calcie). Par
ailleurs, la prsence de phnomnes emboliques, tels que les signaux
transitoires de haute intensit ou HITS, reprsente un facteur
prdictif daccident ischmique transitoire (AIT) et dinfarctus
crbral chez les patients avec une stnose (symptomatique ou non)
de la carotide interne. Molloy et al
[36]
ont rapport sur 111 patients
avec une stnose carotide suprieure 60 %, une prsence de HITS
dans 36,9 % des cas.
La dstabilisation dune plaque, qui provoque la formation dun
thrombus, peut conduire locclusion aigu de la carotide interne.
Locclusion est le plus souvent le rsultat dune thrombose occlusive
dune stnose de la carotide interne au niveau de la bifurcation. Elles
sont dcouvertes au cours dun infarctus crbral, mais aussi
pendant une exploration systmatique, ou encore dans le suivi dune
stnose carotidienne. Dans la srie prospective de Rautenberg et
al
[40]
sur 94 occlusions asymptomatiques de lartre carotide interne,
le taux annuel dinfarctus crbral et dAIT en aval de locclusion, a
t respectivement de 4,4 % et de 3,2 %. Dans cette tude, 25 % des
patients avaient une stnose serre dune autre artre cervicale, le
plus souvent lartre carotide interne controlatrale. Le risque
dinfarctus crbral en aval de locclusion varie de 1,9 7 % par an
en fonction des tudes
[25, 27]
. Les facteurs hmodynamiques ont un
rle dterminant dans le caractre symptomatique des occlusions de
carotide. Les patients avec un retentissement hmodynamique de
leur occlusion sont risque dinfarctus crbral, le risque relatif tant
de 6 pour tous les infarctus crbraux et de 7,3 pour les infarctus
crbraux homolatraux
[22]
.
Stnose asymptomatique
Pour les stnoses asymptomatiques, le risque dinfarctus crbral en
aval dune stnose infrieure 70 % est 2 % par an, et devient de
3 % par an pour les stnoses suprieures 80 %
[27]
. Les stnoses
asymptomatiques sont un marqueur de la maladie athromateuse et
se caractrisent par un risque lev dinfarctus du myocarde et de
mort vasculaire
[34]
. Le taux cumul dinfarctus crbraux passe de
4,7 %, chez les patients sans angor, 12,9 % chez les patients avec
une coronaropathie svre
[51]
. Mme si la progression des stnoses
asymptomatiques est corrle une augmentation du risque
dinfarctus crbral homolatral
[24]
, la frquence dune telle
progression nest pas connue avec exactitude. En pratique, il est
difficile dindividualiser un groupe de patients haut risque
dinfarctus crbral homolatral en se fondant sur le seul degr de
stnose.
ARTRE VERTBRALE EXTRACRNIENNE
Lhistoire naturelle des stnoses vertbrales est mal connue. Les
lsions athromateuses touchent essentiellement la portion
proximale de lartre sous-clavire et lostium de lartre
vertbrale
[17]
. Les stnoses ostiales sont habituellement courtes avec
des dilatations poststnotiques. Les artres vertbrales droites et
gauches sont atteintes avec la mme frquence, mais lorsquelles
sont de diamtre diffrent, lartre de plus petit diamtre est la plus
frquemment occluse
[11]
. Les lsions athromateuses des artres
vertbrales sont une source dembolies responsables dinfarctus dans
le territoire vertbrobasilaire
[26]
. Les sites les plus frquents de
migration emboliques sont : lartre vertbrale intracrnienne,
lartre crbelleuse postro-infrieure (PICA), la partie distale du
tronc basilaire (TB) avec atteinte des branches crbelleuses
suprieures et des artres crbrales postrieures
[10]
.
TRONC ARTRIEL BRACHIOCPHALIQUE ET ARTRE
SOUS-CLAVIRE
Les lsions athromateuses du tronc artriel brachiocphalique sont
le plus souvent une source dembolies vers les territoires carotidiens
et vertbrobasilaires. Il sagit de lextension de larges plaques de la
crosse de laorte
[6]
vers le segment proximal de lartre sous-clavire
et vers lorigine de la carotide primitive. Ackerman et al
[1]
ont
rapport une incidence des stnoses ou des occlusions de lartre
sous-clavire de 1,15 % sur une population de 23 500 patients suivis
de 1978 1985. Parmi les patients avec une stnose sous-clavire
unilatrale ou bilatrale : 54 % taient asymptomatiques avec un
examen neurologique normal, 29 % avaient eu des AIT
vertbrobasilaires et 17 % des symptmes dans le territoire
carotidien. Lhistoire naturelle de ces lsions reste mal connue, et
leur impact sur la survie des patients demande encore tre value.
AORTE
Laorte est lartre la plus souvent et prcocement touche par
lathrosclrose
[17]
. Elle peut tre la source dembolies crbrales en
cas de thrombus sur une plaque ulcre. Lathrosclrose prdomine
alors, au niveau de la terminaison de laorte ascendante, sur le dme
de larche, englobant les ostiums des artres cervicoencphaliques
[3]
.
Une association indpendante entre lathrosclrose de la crosse de
laorte et la survenue dinfarctus crbral a t dcrite. Dans une
tude mene sur des patients de plus de 60 ans avec un infarctus
crbral
[2]
, 14,4 % avaient des plaques athromateuses dau moins
4 mm dpaisseur contre seulement 2 % chez les sujets contrles.
Parmi les 78 patients avec un infarctus crbral sans cause
apparente, 28,2 % avaient des plaques dau moins 4 mm dpaisseur
contre 8,1 % des patients avec une cause dinfarctus crbral
identie. Les plaques de 1 3,9 mm dpaisseur taient
frquemment associes une stnose carotide suprieure ou gale
70 %
[2]
.
Athrosclrose intracrnienne
Les stnoses intracrniennes lies lathrosclrose sont de pronostic
plus dfavorable que les lsions extracrniennes. En fonction des
tudes, le taux annuel dinfarctus crbraux varie de 5 10 % et
Dterminants majeurs du risque dinfarctus crbral homolatral
enaval dune stnose carotide :
le caractre symptomatique de lastnose ;
le degr de stnose.
Caractristiques des stnoses extracrniennes de lacirculation
postrieure :
les stnoses des artres vertbrales sont responsables dinfarctus
vertbrobasilaires de mcanisme thromboembolique ;
les lsions athromateuses sont le rsultat de lextension
de larges plaques de lacrosse de laorte vers le segment proximal
de lartre sous-clavire et lostiumde lavertbrale.
Neurologie Lsions athromateuses des artres extra- et intracrniennes 17-046-A-25
3
atteint 8 % pour les AIT
[7, 9, 54, 55]
. La survenue dAIT saccompagne
dune augmentation de lincidence des infarctus crbraux qui
slve jusqu 50 % dans les semaines qui suivent le diagnostic
[55]
.
CIRCULATION ANTRIEURE
Les stnoses sont le plus frquemment retrouves dans la portion
caverneuse et les segments ptreux de la carotide interne. Les lsions
de la terminaison de la carotide interne sont beaucoup plus rares et
les occlusions ce niveau sont le plus souvent secondaires des
embolies dorigine cardiaque ou en provenance dartres
extracrniennes. Les lsions athromateuses peuvent galement
affecter les segments proximaux de lACM et de lartre crbrale
antrieure. En cas de stnose prsume athromateuse de lorigine
de lACM, le risque de rcidive dinfarctus crbral homolatral a
t valu 7,8 % par an
[7]
. Craig et al ont montr, sur une srie de
58 patients avec stnose intracrnienne symptomatique de lartre
carotide interne, quun tiers des patients avaient un infarctus
crbral fatal et seulement un tiers des patients restaient sans aucun
handicap
[15]
. Cette volution dfavorable est aggrave par la
prsence de lsions extracrniennes en tandem, qui augmentent le
risque de survenue dinfarctus crbral
[35]
.
CIRCULATION POSTRIEURE
Les stnoses concernent lartre vertbrale intracrnienne et le TB
o lathrosclrose est distribue tout le long de lartre
[19]
. Pour les
lsions de la vertbrale intracrnienne ou du TB, le risque dinfarctus
crbral est de 22,3 % pour une priode de suivi de plus de 1 an
[54]
.
Les lsions athromateuses de lartre vertbrale intracrnienne
exposent un risque important dinfarctus bulbaires, crbelleux par
occlusion de lostium des perforantes ou de la PICA. Les occlusions
compltes dans la circulation vertbrobasilaire peuvent se produire
en cas de thrombose in situ au niveau dune stnose athromateuse
prexistante, mais le thrombus peut galement se fragmenter et
migrer dans le tronc basilaire et ses branches terminales. Le
pronostic de locclusion est alors extrmement grave, avec une
mortalit atteignant 86 %
[23]
. La portion proximale des artres
crbrales postrieures est rarement le sige de lsions
athromateuses, de mme que les lsions athromateuses affectent
rarement de manire isole lorigine de lartre spinale antrieure,
des artres crbelleuses, ou des artres circonfrentielles.
PETITES ARTRES
Latteinte des petites artres intracrniennes concerne
essentiellement les perforantes du territoire profond de lACM
(segment M1) et le territoire ventromdian du TB. Locclusion de
ces petites branches artrielles est le rsultat de la formation in situ
du thrombus ou par extension, lostium de lartre, dune plaque
situe sur la grosse artre qui lui donne naissance.
Conclusion : stratgies thrapeutiques
La prise en charge thrapeutique commence par le contrle des facteurs
de risque vasculaire (hypertension artrielle, diabte, tabac, obsit et
hypercholestrolmie) et lducation des patients sur les symptmes
dAIT. Les traitements antiplaquettaires ont prouv leur action sur la
rduction du risque dinfarctus crbral chez les patients aux
antcdents dinfarctus crbral li lathrosclrose, et la prescription
dun hypolipmiant sera indique en cas dhypercholestrolmie ou de
maladie coronaire. Le bnce de la chirurgie est clairement dmontr
pour les stnoses carotides symptomatiques de plus de 70 % (critres
NASCET), mais la situation demeure tout autre pour les localisations
intracrniennes. Les informations restent insuffisantes pour dterminer
si le traitement anticoagulant ou un traitement antiagrgant
plaquettaire est plus efficace en cas de stnose intracrnienne. Ainsi, il
nexiste lheure actuelle aucune conduite thrapeutique arrte sur la
prise en charge des stnoses intracrniennes. Le pronostic dfavorable
des stnoses intracrniennes et le risque annuel de 3 5 % de
complications hmorragiques symptomatiques secondaires au
traitement anticoagulant sont en faveur du rationnel pour lvaluation
du traitement endovasculaire des lsions athromateuses
intracrniennes. Devant linsuffisance des donnes de la littrature sur
lefficacit et la scurit de langioplastie et du stenting
intracrnien, ces traitements ne peuvent tre recommands en pratique
courante comme thrapeutique de premire ligne en dehors dessai
randomis.
Remerciements. Les auteurs remercient les docteurs Pierre-Jean Touboul et Isabelle Klein
pour leur contribution et les iconographies fournies pour la ralisation de cet article.
Rfrences
Caractristiques des stnoses intracrniennes :
Les stnoses intracrniennes lies lathrosclrose sont
de pronostic plus dfavorable que les lsions extracrniennes.
17-046-A-25 Lsions athromateuses des artres extra- et intracrniennes Neurologie
4
Rfrences
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