Welcome to Scribd, the world's digital library. Read, publish, and share books and documents. See more
Download
Standard view
Full view
of .
Save to My Library
Look up keyword
Like this
33Activity
0 of .
Results for:
No results containing your search query
P. 1
RHD

RHD

Ratings: (0)|Views: 2,284 |Likes:

More info:

Published by: Adjie Satryo Pamungkas on Dec 09, 2009
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/09/2013

pdf

text

original

 
        P      a       g         e         1
Info Penyakit
Jantung Rematik (PJR)
Definition
 
:
Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic Heart Disease(RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisaberupa penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral)sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam Rematik (DR).
Sign & Symptoms
 
:
Penderita umumnya megalami sesak nafas yang disebabkan jantungnya sudahmengalami gangguan, nyeri sendi yang berpindah- pindah, bercak kemerahan di kulityang berbatas, gerakan tangan yang tak beraturan dan tak terkendali (korea), ataubenjolan kecil-kecil dibawah kulit. Selain itu tanda yang juga turut menyertainya adalahnyeri perut, kehilangan berat badan, cepat lelah dan tentu saja demam.
Diagnose
 
:
Selain dengan adanya tanda dan gejala yang tampak secara langsung dari fisik,umumnya dokter akan melakukan beberapa pemeriksaan laboratorium, misalnya;pemeriksaan darah rutin, ASTO, CRP, dan kultur ulasan tenggorokan. Bentukpemeriksaan yang paling akurat adalah dengan dilakukannya echocardiografi untukmelihat kondisi katup-katup jantung dan otot jantung.
Treatment
 
:
Apabila diagnosa penyakit jantung rematik sudah ditegakkan dan masih adanya infeksioleh kuman Streptococcus tersebut, maka hal utama yang terlintas dari Tim Dokteradalah pemberian antibiotika dan anti radang. Misalnya pemberian obat antibiotikapenicillin secara oral atau benzathine penicillin G. Pada penderita yang allergi terhadapkedua obat tersebut, alternatif lain adalah pemberian erythromycin atau golongancephalosporin. Sedangkan antiradang yang biasanya diberikan adalah Cortisone andAspirin. Penderita dianjurkan untuk tirah baring dirumah sakit, selain itu Tim Medis akanterpikir tentang penanganan kemungkinan terjadinya komplikasi seperti gagal jantung,endokarditis bakteri atau trombo-emboli. Pasien akan diberikan diet bergizi tinggi yangmengandung cukup vitamin. Penderita Penyakit Jantung Rematik (PJR) tanpa gejala tidakmemerlukan terapi. Penderita dengan gejala gagal jantung yang ringan memerlukanterapi medik untuk mengatasi keluhannya. Penderita yang simtomatis memerlukanterapi surgikal atau intervensi invasif. Tetapi terapi surgikal dan intervensi ini masihterbatas tersedia serta memerlukan biaya yang relatif mahal dan memerlukan follow up jangka panjang.
Prevention
 
:
 Jika kita lihat diatas bahwa penyakit jantung paru sangat mungkin terjadi dengan adanyakejadian awal yaitu demam rematik (DR), Tentu saja pencegahan yang terbaik adalahbagaimana upaya kita jangan sampai mengalami demam rematik (DR) (terserang infeksikuman Streptococcus beta hemolyticus). Ada beberapa faktor yang dapat mendukungseseorang terserang kuman tersebut, diantaranya faktor lingkungan seperti kondisikehidupan yang jelek, kondisi tinggal yang berdesakan dan akses kesehatan yangkurang merupakan determinan yang signifikan dalam distribusi penyakit ini. Variasicuaca juga mempunyai peran yang besar dalam terjadinya infeksi streptokokkus untukterjadi DR. Seseorang yang terinfeksi kuman Streptococcus beta hemolyticus danmengalami demam rematik, harus diberikan therapy yang maksimal denganantibiotiknya. Hal ini untuk menghindarkan kemungkinan serangan kedua kalinya ataubahkan menyebabkan Penyakit Jantung Rematik.
 
        P      a       g         e         1
Fungsi katup mitral yang baik tergantung dari kordinasi yang normal dariaparatus mitral. Adapun aparatus mitral ialah dinding atrium kiri, annulusmitralis, daun katup, korda tendinae, m. Papilaris dan dinding ventrikel kiri.Apabila satu atau lebih dari ventrikel tersebut disfungsi karena penyakit,maka penutupan katup (koaptasi) tidak sempurna dan terjadilam MR.ETIOLOGI1. Penyakit jantung rematik (PJR/RHD). PJR merupakan salah satu penyebabyang sering dari MR berat. MR berat akibat PJR biasanya pada laki-laki,sedang MS kebanyakan menyerang wanita. Proses rematik menyebabkankatup mitral kaku, deformitas, retraksi, komisura melengket/fusi satu samalain, korda tendinae memendek, melengket satu dengan yang lain.2. Penyakit jantung koroner (PJK). PJK dapat menyebabkan MR melalui 3 cara:a. Infark miokard akut mengenai m. Papillaris dapat berakibat ruptura danterjadi MR akut dan berat. Terjadi udema paru akut dan dapat berakibat fatal.b. Iskemia m. Papillaris (tanpa infark) dapat menyebabkan regurgitasisementara/transient MR, terjadi pada saat episode iskemia pada m. Papillarisdan mungkin terjadi pada saat AP.c. PJK menyebabkan dilatasi ventrikel kiri (dan mungkin terjadi pada saat AP)dan terjadi MR.3. Dilatasi ventrikel kiri/kardiomiopati tipe kongestif. Dilatasi LV apapunpenyakit yang mendasari menyebabkan dilatasi annulus mitralis, posisi m.Papillaris berubah dengan akibat koaptasi katup mitral tidak sempurna danterjadi MR, adapun penyakit yang mendasari antara lain :diabetes/kardiomiopati diabetik, iskemia peripartal, hipertiroidisme, toksik,AIDS.4. Kardiomiopati hipertrofik. Daun katup anterior berubah posisi selama sistoldan terjadi MR.5. Kalsifikasi annulus mitralis. Mungkin akibat degenerasi pada lansia. Dapatdiketahui melalui ekokardiogram' foto thoraks, penemuan biopsi.6. Prolaps katup mitral (MVP). Merupakan penyebab sering MR.7. Infective Endocarditis (IE). Dapat mengenai daun katup maupun chordatendinae dan merupakan penyebab MR akut.8. Kongenital. Endocardial Cushion Defect/ECD, MR pada anomali ini akibaycelah pada daun katup. Sindrom Marffan : akibat kelainan jaringan ikat.PATOFISIOLOGIMR merupakan volume overload dari ventrikel kiri, atrium kiri yang dalamperjalanan waktu menjadi dilatasi berat dan hipertrofi ringan ventrikel kiri.Derajat kelainan klinis akibat MR ditentukan oleh derajat kebocorannya dankecepatan terjadinya proses.
 
        P      a       g         e         1
KELUHANCapai/lelah, DOE, orthopnoe, PND merupakan keluhan utama MR kronik danberat. AF dengan respon ventrikel cepat dan merupakan pencetus sesaknapas. Pada MR sedang timbul keluhan pada kehamilan atau infeksi berat.Dispnea terjadi akibat naiknya tekanan pada atrium kiri terjadi backwardfailure, tekanan hidrostatik pada vena-vena pulmonalis tinggi/hipertensipulmonal terjadi transudasi ke dalam alveoli dan terjadi udema paru. PadaMR akut (ruptura chorda pada IE atau ruptura m. Papillaris), pada IMAtekanan LV mungkin belum meningkat tajam selama sistol sehinggamenyebabkan dispnea berat selain akut.Keluhan angina jarang, apabila hipertrofi ventrikel kiri berat disertai gagal jantung dengan akibat menurunnya SV dan CO, aliran a. Coronaria mungkinberkurang, sehingga terjadi keluhan angina. Bila ada angina harus diingatakan kemungkinan aterosklerosis atau aorta stenosis.Hemoptisis dan emboli sistemik mungkin terjadi pada MR meskipun lebihsering terjadi pada MS. Apabila diikuti gagal jantung kanan terdapat keluhantentang udema tungkai, keluhan akibat kongesti hepar, dan ascites.GEJALA KLINISDOE, PND, Orthopnea, pada MR berat/sedang dengan beban tambahan(hamil/infeksi berat).Cardiac cachexia terjadi pada MR berat. Nadi pada umumnya normal dalampengisian dan irama. Pada MR berat disertai atrium kiri membesar, biasanyatimbul AF, nadi menjadi tidak teratur dalam pengisian dan irama. Tekanan darah hipertensi menambah berat regurgitasi akibat tekananventrikel kiri yang meningkat pada hipertensi. JVP meningkat apabila MRdisertai gagal jantung kanan sebagai konsekuensi dari hipertensi pulmonalpada MR, hepatojugular refluks positif apabila terdapat gagal jantung kanan.Inspeksi dan palpasi impuls jantung penting. Pada MR berat, apeks bergeserke kiri dan bawah, lokasi dari apeks cordis dapat dilihat. Aktivitas ventrikelkanan akibat hipertensi pulmonal, pulsasinya teraba pada parasternal kirisela iga III-IV. Atrium kiri yang lokasinya di posterior bila membesarmendorong ventrikel kanan yang normal ke depan sehingga memberi kesanseperti RVH, sistolik thrill teraba di apeks pada MR berat.Pada auskultasi MI penutupan katup mitral terdengar lemah, terkubur didalam bising sistolik. Pada MR berat, SV kurang, katup aorta tertutup lebihcepat menyebabkan interval A2-P2 lebar/wide splitting S2, hal yang samaterjadi apabila ada hipertensi sistemik. Pada hipertensi pulmonal penutupankatup pulmonal/P2 lebih cepat dan mungkin mendahului A2 dan terjadireversed split, sehingga BJ2 pada MR dapat normal split, wide split ataureversed split. Dalam prakteknya BJ2 sering sukar didengar karena tertutupoleh pansistolik murmur.Apabila terdengar OS maka didapati MS selain MR. S3 terjadi 0,12-0,17 detiksesudah penutupan katup aorta/A2 yaitu pada saat rapid filling phase padatekanan LV yang tinggi. Bila ada S3 berarti dapat menyingkirkan diagnosisMS dimana rapid filling tidak mungkin terjadi. Hendaknya dibedakan senganS3 yang berasal dari ventrikel kanan, dimana JVP meningkat yangmenunjukkan ada dilatasi dan hipertrofi ventrikel kanan. S3 mungkin diikutioleh bising diastolik meskipun tidak ada MS. Bising diastolik pada MR beratterjadi akibat aliran besar/high flow saat pengisian LV pada rapid fillingsehingga terjadi stenosis relatif.

You're Reading a Free Preview

Download
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->