Ske 3 : DIARE B-18 Page 1

DIARE








Oleh : B 18
Ketua : Wemdy Prya (1102009233)
Sekretaris : Vanessya Adekanov (1102009290)
Nanda Rizky Fathiya (1102009200)
Nagusman Danil (1102009199)
Rachmah Kurniasari (1102009231)
Radi Tri Hadrian (1102009232)
Ulfani Aprilia kartini (1102009288)
Uthami Ulfah (1102009289)


UNIVERSITAS YARSI
FAKULTAS KEDOKTERAN
TAHUN PELAJARAN 2009-2010
Ske 3 : DIARE B-18 Page 2

Skenario 3 :
DIARE

Seorang laki-laki, 40 tahun, dibawa ke Puskesmas karena mengalami mencret lebih dari
10 kali dalam sehari sejak 3 hari yang lalu. Keluhan ini timbul setelah meminum air kemasan
yang dijual diwarung dekat rumahnya. Pemeriksaan fisik : kesadaran komposmentis lemah, TD:
90/60 mmHg, nadi:110x/menit, pernapasan 34x/menit, cepat dalam. Jumlah urine sedikit. Di
Puskesmas penderita dipasang infus dan diberikan pertolongan pertama lalu dirujuk ke RS
terdekat. Dokter menyarankan dilakukan pemeriksaan analisa gas darah dan didapatkan hasil
seperti dibawah ini :
pH : 7.2 (normal : 7.35-7.45)
pO : 95 mmHg ( normal : 85-95 mmHg)
pCO : 35 mmHg (normal : 35-45 mmmHg)
HC

: 18 mEq/l (normal : 21-25 mEq/l)

Base Excess : -2.5 mEq/l (normal : -2.5 -+ 2.5 mEq/l)
Saturasi O : 98 % (normal : 95-100 %)
Hasil elektrolit menunjukan : kadar natrium 130mEq/l dan klorida 102 mEq/l. Kesannya :
terdapat gangguan keseimbangan asam basa berupa asidosis metabolik, dengan anion gap
yang normal.











Ske 3 : DIARE B-18 Page 3

Step 1 Define Learning Objectives

1. TIU. Memahami pengertian dan klasifikasi asam dan basa
TIK. 1.1 Menjelaskan pengertian asam dan basa
1.2 Menjelaskan klasifikasi asam dan basa
1.3 Menjelaskan sumber asam dan basa

2. TIU. Memahami definisi dan manfaat ukuran keasaman (pH)
TIK. 2.1 Menjelaskan pengertian pH
2.2 Menjelaskan cara menentukan pH
2.3 Menjelaskan manfaat pengukuran pH
2.4 Menjelaskan keseimbangan asam basa

3. TIU. Memahami aspek biokimia dan fisiologi keseimbangan asam basa
TIK. 3.1 Menjelaskan mekanisme keseimbangan asam basa

4. TIU. Memahami gangguan keseimbangan asam basa (asidosis metabolik)
TIK. 4.1 Menjelaskan pengertian asidosis metabolik
4.2 Menjelaskan etiologi asidosis metabolik
4.3 Menjelaskan manifestasi asidosis metabolik
4.4 Menjelaskan penatalaksanaan asidosis metabolik














Ske 3 : DIARE B-18 Page 4

Step 2 Information Gathering and Private Study

























Ske 3 : DIARE B-18 Page 5

Step 3 Share The Result on Information Gathering and Private Study
1. Memahami Pengertian dan Klasifikasi Asam dan Basa

1.1 Menjelaskan pengertian asam dan basa

Asam adalah sekelompok zat yang mengandung hidrogen yang mengalami
disosiasi atau terpisah dalam larutan untuk menghasilkan H bebas dan anion.
Basa adalah bahan yang dapat berikatan dengan H bebas dan menarik ion
tersebut dari larutan.

Menurut Bronsted Lowry asam adalah zat yang dapat memberikan ion (H
+
) ke
zat lain sebagai donor proton sedangkan basa adalah zat yang dapat menerima ion (H
+
)
dari zat lain akseptor proton dari asam konjugatnya. Menurut Lewis asam adalah
akseptor elektron dan basa adalah molekul atau ion yang memiliki tendensi untuk
mendonorkan PEBnya.
Dalam sistem buffer, kedua teori ini dipakai, contoh:

HCL
(aq)
+ H
2
O
(l)
-> H3O
+
(aq)
+ Cl

(aq)

Menurut arrhenius asam adalah zat yang terdisosiasi dalam air membentuk ion
hidrogen [

], sedangkan basa adalah zat yang terdisosiasi dalam air membentuk ion
hidroksida [

]
(Sjafiruddin,2008)
1.2 Menjelaskan klasifikasi asam dan basa

Berdasarkan Kekuatannya
Klasifikasi asam basa ini digolongkan berdasarkan kekuatannya dan ukuran
terionisasi, dibagi menjadi 2 , yaitu:
1. Asam kuat adalah senyawa yang terurai secara keseluruhan saat di larutkan dalam air
dan menghasilkan jumlah ion semaksimum mungkin. Contoh HCL, HN

,
HCl

Basa kuat adalah senyawa yang terurai secara keseluruhan saat dilarutkan dalam air
dan bereaksi dengan asam. Contoh NaOH, KOH, Ba(OH

2. Asam lemah adalah senyawa yang hanya sedikit terurai saat dilarutkan didalam air
kurang bereaksi kuat dengan asam. Contoh H
3
PO
4,
H
2
SO
3,
HNO
2,
CH
3
COOH
Basa lemah adalah senyawa yang hanya sedikit terurai saat dilarutkan dalam air.
Contoh NaHCO
3
, N

OH
Berdasarkan Bentuk Ion
Asam anion adalah asam yang mempunyai muatan negatif.
Contoh : SO
3
-
Ske 3 : DIARE B-18 Page 6

Asam kation adalah asam yang mempunyai muatan positif.
Contoh : N

+
Basa anion adalah basa yang mempunyai muatan negatif.
Contoh : Cl, C

Basa kation adalah basa yang mempunyai muatan positif.
Contoh : Na
+

Berdasarkan kemampuan ionisasi asam dan basa
Asam dan basa monoprotik adalah asam dan basa yang dapat melepaskan satu
ion H atau ion OH (dikenal juga dengan ionisasi primer)
Contoh : asam monoprotik [HCl, HN

, C

COOH]
basa monoprotik [NaOH, KOH]
Asam dan basa diprotik adalah asam dan basa yang dapat melepaskan 2 ion H
atau ion OH (dikenal dengan ionisasi sekunder)
Contoh : asam diprotik [

H
2
S]
basa diprotik [Mg(OH

, Ca(OH)
2
, Ba(OH)
2
]
Asam dan basa poliprotik adalah asam dan basa yang dapat melepaskan 3 atau
lebih ion H atau ion OH (dikenal juga dengan ionisasi tersier)
Contoh : asam poliprotik [

]
basa poliprotik [Al(OH)
3
]
Asam-asam yang berasal dari proses metabolisme
Asam volatil adalah asam yang mudah menguap, dapat berubah bentuk menjadi
bentuk cair maupun gas. Asam volatil merupakan hasil akhir dari metabolisme
asam amino, lemak dan karbohidrat.
Contoh : karbondioksida, asam karbonat
Asam nonvolatil adalah asam yang tidak mudah menguap, tidak dapat berubah
bentuk menjadi gas untuk diekskresi oleh paru-paru, tapi harus dieksresikan oleh
ginjal.
Contoh : asam organik, asam nonorganik
(Sukmariah, 1990)
1.3 Menjelaskan sumber asam dan basa

Asam dan basa bersumber dari:
Produksi karbondioksida (C

) oleh sel-sel jaringan. C

berikatan dengan air

(terutama sel darah merah) untuk membentuk asam karbonat (

) yang
terurai menjadi ion-ion hidrogen.
Asam anorganik yang dihasilkan selama penguraian hidrogen.
Asam hidrogen yang dihasilkan dari metabolisme perantara.
Sebagian besar ion hidrogen yang dihasilkan merupakan produk sampingan atau
produk akhir dari proses katabolisme sempurna karbohidrat, lemak dan protein.
(http//belajarkimia.com/oleh Harthadinajha, diambil pada 12 Maret 2010)
Ske 3 : DIARE B-18 Page 7

2. Memahami definisi dan manfaat ukuran keasaman (pH)

2.1 Menjelaskan pengertian pH
pH adalah derajat keasaman yang digunakan untuk menyatakan nilai keasaman
atau kebasaan yang dimiliki suatu larutan. Unit pH diukur pada skala 0 14. Istilah
pH berasal dari p, lambang matematika dari negatif logaritma dan H lambang
kimia untuk unsur hidrogen.
pH dibentuk dari informasi kuantitatif yang dinyatakan oleh tingkat derajat
keasaman atau basa yang berkaitan dengan aktivitas ion hidrogen. Nilai pH dari
suatu unsur adalah perbandingan antara konsentrasi ion hidrogen [H
+
] dengan
konsentrasi ion hidroksil [OH
-
]. Jika konsentrasi H
+
lebih besar dari OH
-
, material
disebut asam. Yaitu nilai pH adalah kurang dari 7. Jika konsentrasi OH
-
lebih besar
dari H
+
, material disebut basa dengan suatu nilai pH lebih besar dari 7.
Memahami perhitungan pH.
(Guyton, 2008)
- Hukum Henderson Hasselbalch

pH = pKa + HCO
3
-

PCO
2

- Asam kuat : pH dihitung dari HCO
3

H
+
pH = - log [H
+
]
- Basa kuat : pH dihitung dari OH
-


pOH = - log [H
+
]

pH = 14 + log [OH
-
]


- Asam lemah
pH larutan asam lemah
Asam monoprotik :

[H
3
O
+
] = (Ka . C)
1/2

pH = - (log Ka
1
+ log C)
Asam diprotik :
Ka
1
>> Ka
2

Ske 3 : DIARE B-18 Page 8

[H
3
O
+
] = (Ka
1
. C)
pH = - (log Ka
1
+ log C)
- Basa lemah
Basa monoprotik :

[OH
-
] = (Kb . C)
1/2

pOH = - (log Kb + log C)

pH = 14 + (log Kb + log C)

Basa diprotik :

Kb
1
>> Kb
2


[OH
-
] = (Kb
1
. C)

pOH = - (log Kb
1
+ log C)

pH = 14 + (log Kb
1
+ log C)
Rumus mencari pH
Untuk asam kuat : pH = - log [ H
+
] atau [ H
+
] = x.M
Untuk asam lemah : pH = pKa + log

Untuk basa lemah : pH = pKa + log

Untuk basa kuat : pOH = - log [OH
-
] atau [OH
-
] = x.M
2.2 Menjelaskan cara menentukan pH
Yang digunakan untuk mengukur pH suatu larutan adalah:
- Kertas lakmus, kertas lakmus berubah menjadi merah bila keasaman larutan naik (asam),
sedangkan berubah menjadi warna biru bila jika tingkat keasamaan larutan turun (basa).
Penggunaan kertas lakmus ini adalah pengukuran yang paling sederhana, tetapi tidak
dapat menentukan nilai pasti pH tersebut, hanya menunjukkan asam atau basa.
- Indikator universal, substansi yang dapat berubah warna diantara berbagai ukuran pH.
Indikator tidak memberikan gambaran lebih spesifik terhadap nilai pH dibandingkan
dengan kertas lakmus. Indikator universal merupakan gabungan berbagai indikator yang
diikuti dengan perubahan warna dari pH 2 10. Berbagai macam indikator universal,
yaitu :
Ske 3 : DIARE B-18 Page 9


Thimol biru 1 pH 1,2 2,2 merah oranye
Metil merah pH 4,4 6,2 merah kuning
Bromtimol biru pH 6,0 7,6 kuning biru
Thimol biru 2 pH 8,0 9,6 kuning biru
Fenolphtalein pH 8,3 10 tdk berwarna ungu
- Menggunakan alat pH meter yaitu alat yang digunakan di lab untuk menentukan pH dari
suatu larutan dan nilainya tertera sangat jelas. pH meter bekerja berdasarkan prinsip
elektrolit atau konduktivitas suatu larutan.
(http //chem-is-try.org/pengukuran pH/oleh Jim Clark/diambil pada selasa,16 maret, 2010)
2.3 Menjelaskan manfaat pengukuran pH
Aplikasi dalam bidang kesehatan, biologi, kimia dan lain lain.
Dapat mengetahui pH berbagai substansi dalam tubuh
Cairan getah lambung pH 1,0 2,0
Urine pH 4,8 7,5
Saliva (air liur) pH 6,5 6,9
Darah pH 7,35 7,45
Dapat lebih mudah untuk menunjang teori terapi
Dapat menyesuaikan kadar enzim untuk terapi suatu penyakit pada organ tertentu,
contoh: Enzim A memiliki sifat spesifik akan rusak pada pH tertentu, maka harus
disesuaikan dengan pH organ yang akan diterapi
Dapat mengetahui segala kemungkinan dari gangguan keseimbangan asam-basa jika
memakan makanan yang asam seperti jeruk limo, cuka, orange juice, dll.
Menentukan derajat keasaman dari suatu larutan
Menyatakan konsentrasi ion hidrogen
Menentukan suatu kondisi asidosis atau alkalosis
Mengatur mekanisme ion-ion di cairan ekstraselular
(http//medicastore.com/diambil pada selasa, 16 maret 2010)
2.4 Menjelaskan keseimbangan asam basa
Keseimbangan asam-basa adalah keseimbangan ion [H
+
]. Suatu keadaan dimana konsentrasi
ion H yang diproduksi setara dengan kosentrasi ion Hyang di keluarkan oleh sel. Pada proses
kehidupan keseimbangan asam pada tingkat molekular umumnya berhubungan dengan asam
lemah dan basa lemah, begitu pula pada tingkat kosentrasinya ion H atau ion OH yang sangat
lemah.
Pengaturan keseimbangan asam basa diselenggarakan melalui koordinasi dari tiga sistem,
yaitu sistem buffer, sistem paru dan sistem ginjal. Prinsip pengaturan keseimbangan asam-basa
oleh sistem buffer adalah menetralisir kelebihan ion H
+
, bersifat temporer, dan tidak melakukan
eliminasi. Proses eliminasi dilakukan oleh paru dan ginjal. Mekanisme paru dan ginjal dalam
menunjang sekresi, ekskresi, dan absorpsi ion hidrogen dan bikarbonat serta membentuk buffer
tambahan (fosfat, ammonia)
Ske 3 : DIARE B-18 Page 10

Untuk jangka panjang, kelebihan asam atau basa dikeluarkan melalui ginjal dan paru,
sedangkan untuk jangka pendek, tubuh dilindungi dari perubahan pH dengan sistem buffer.
Mekanisme buffer tersebut bertujuan untuk mempertahankan pH darah antara 7.35-7.45
(Sjarifuddin, 2008)
3. Memahami aspek biokimia dan fisiologi keseimbangan asam basa
3.1 Menjelaskan mekanisme asam basa
Keseimbangan asam basa adalah keseimbangan ion hidrogen, keseimbangan antara ion [

]
bebas dan [HC

] dalam cairan tubuh sehingga pH darah 7,35 7,45 atau keseimbangan tubuh
yang harus dijaga kadar ion [

] bebas dalam batas normal maupun pembentukan asam maupun

basa terus berlangsung dalam kehidupan.
Cairan tubuh harus dilindungi dari perubahan pH karena sebagian besar enzim sangat peka
terhadap perubahan pH. Mekanisme protektif harus berlangsung aktif dan secara terus menerus
karena proses metabolisme juga menyebabkan terbentuknya asam dan basa secara terus menerus
(asam karbonat, asam sulfat, asam fosfat, asam laktat, asam sitrat, asam asetoasetat, ion
ammonium, -hidroksibutirat).
Karena ion [

] berpengaruh besar dalam keseimbangan asam-basa, maka faktor yang

mempengaruhi [

] juga mempengaruhi keseimbangan asam basa, yaitu :

a) Lebihnya kadar [

] yang ada dalam cairan tubuh, berasal dari

Pembentukan

yang sebagian berdisosiasi menjadi H

+
dan HC

Katabolisme zat organik
Disosiasi asam organik pada metabolisme intermedik, contoh pada metabolik
lemak terbentuk asam lemak dan laktat yaitu melepaskan [H
+
]
b) Keseimbangan intake dan output ion [H
+
] tubuh
Bervariasi tergantung dari:
Diet ( makanan ), H
+
naik, jika kebanyakan makan asam (asidosis), sedangkan
dengan mengkonsumsi sayur dan buah bersifat basa banyak mgfvfgfgenghasilkan
HC

.
Aktivitas yaitu lari cepat membuat tubuh kita asam karena menghasilkan banyak
CO
2
sehingga pH turun
Proses anaerob yaitu lebih banyak penumpukan asam laktat seperti olahraga berat
sehingga menimbulkan reaksi asam dan membuat pH turun
Pengaturan keseimbangan asam basa diselenggarakan melalui koordinasi dari tiga sistem,yaitu :
1. Sistem buffer
2. Sistem respiratorik (sistem paru)
3. Sistem metabolik (sistem ginjal)



Ske 3 : DIARE B-18 Page 11


1. Sistem buffer
Sistem buffer disebut juga sistem penahan atau sistem penyangga, karena dapat
menahan perubahan pH. Sistem buffer merupakan larutan yang mengandung asam dan basa
konjugasinya.
Sistem buffer kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam basa sementara. Jika
dengan buffer kimia tidak cukup memperbaiki, maka pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh
paru paru yang merespon secara cepat terhadap perubahan ion H
+
dalam darah karena
rangsangan kemoreseptor dan pusat pernafasan mempertahankan kadar [H
+
] sampai ginjal
menghilangkan ketidakseimbangan tersebut, ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan
ion H
+
dengan mensekresikan ion H
+
dan menambahkan HC

baru dalam darah karena

memiliki dapar fosfat.
Didalam tubuh terdapat beberapa sistem buffer, yaitu :
Sistem buffer asam karbonat-bikarbonat
Sistem buffer hemoglobin
Sistem buffer protein
Sistem buffer fosfat

Fungsi utama sistem buffer ini adalah mencegah perubahan pH yang disebabkan oleh
pengaruh asam fixed dan asam organik pada cairan ekstraseluler. Sistem ini memiliki
keterbatasan, yaitu :
Tidak dapat mencegah perubahan pH di cairan ekstraseluler yang disebabkan karena
peningkatan CO
2

Sistem ini hanya berfungsi bila sistem respirasi dan pusat pengendali sistem
pernafasan bekerja normal.
Kemampuan menyelenggarakan sistem buffer tergantung pada tersedianya ion
bikarbonat.
Sistem buffer asam karbonat-bikarbonat
Sistem buffer ini merupakan suatu komponen yang paling penting pada pengaturan pH
cairan ekstraseluler. Sistem buffer bikarbonat merupakan sistem buffer istimewa, sistem
buffer tetap merupakan sistem buffer terbaik pada pH 7.4 walaupun Pka nya 6.1, karena
dapat mengeluarkan CO
2
melalui paru dan jumlahnya banyak. Tubuh mempertahankan
sistem buffer bikarbonat ini dengan pengaturan kadar karbondioksida di paru dan
bikarbonat di ginjal.
H
2
O + CO
2
H
2
CO
3
H
+
+ HCO
3
-
CO
2
bereaksi dengan H
2
O membentuk

CO
3
yang kemudian berdisosiasi menjadi ion
hidrogen dan ion bikarbonat melalui reaksi reversibel. Bila terjadi peningkatan ion
hidrogen, terjadi interaksi dengan ion bikarbonat sehingga terbentuk asam karbonat.
Berarti dalam hal ini ion bikarbonat bertindak sebagai basa lemah yang menerima
Ske 3 : DIARE B-18 Page 12

kelebihan ion hidrogen. Asam karbonat yang terbentuk akan mengalami disosiasi
menjadi CO
2
dan air, dan CO
2
yang dihasilkan akan dikeluarkan melalui paru.
Sistem buffer hemoglobin
Buffer hemoglobin (Hb) merupakan buffer intraseluler yang bekerja di dalam sel darah
merah. Hb dapat berfungsi sebagai buffer karena mengandung residu histidin, yaitu asam
amino yang dapat berikatan secara reversibelion hidrogen, menghasilkan Hb bentuk
berproton dan tidak berproton.

Na
+
+ HCO
3
NaHCO
3

Hb
-
+ H
+
HHb (PK 7-8)

Pada sel darah merah, Hb dapat mengikat karbondioksida dan mengubahnya menjadi
karbonat karena di dalam sitoplasma terkandung anhidrase karbonat, dan proses
pengikatan terjadi dengan cepat karena CO
2
berdifusi cepat melintasi membran sel darah
merah tanpa memerlukan mekanisme transport aktif membran sel. Kemampuan
pengaturan ini dikenal sebagai sistem buffer hemoglobin.

Buffer utama cairan ekstraseluler adalah sistem bikarbonat dan hemoglobin. Hb penting
untuk pengangkutan oksigen ke jaringan, pengangkut CO
2
dan sebagai sistem buffer
yang kuat.

Sistem buffer protein
Sistem buffer protein berfungsi mengatur pH cairan ekstraserselular dan interstitial.
Protein sebagai buffer berinteraksi secara ekstentif dengan sistem buffer lainnya. Protein
tersusun oleh asam amino yang mempunyai sifat amfoter, yaitu asam amino akan bersifat
sebagai kation pada suasana asam dan bersifat sebagai anion pada suasana basa.

Fungsi pengaturan buffer protein:
- Bila terjadi penurunan pH, gugus amino (-NH
2
) dari asam amino akan bertindak sebagai
basa lemah dengan mengikat ion hidrogen dan membentuk ion amonium. Gugus amino
bertindak sebagai akseptor proton.
- Bila terjadi peningkatan pH, gugus karboksil (-COOH) dari asam amino mengalami
disosiasi dan berubah menjadi ion karboksil dan ion H
+
. Gugus karboksil bertindak
sebagai donor proton.

Cairan interstitium yang mengandung protein dan asam amino terdisosiasi ikut berperan
mengatur pH. Protein mengandung asam amino histidin yang mempunyai cincin imitazol
dengan Pka = 6.0. Pada kebanyakan protein Pk sekitar 7.0-7.4. Proses pengaturan melalui
sistem buffer protein berjalan lambat karena ion hidrogen harus melalui proses difusi
membran sel yang dipengaruhi oleh pompa natrium.

Sistem buffer Fosfat
Sistem dapar ini berperan penting dalam pendaparan cairan tubulus ginjal dan cairan
intrasel
Ske 3 : DIARE B-18 Page 13

Pada cairan intra sel, kehadiran penyangga fosfat sangat penting dalam mengatur
pH darah. Penyangga ini berasal dari campuran dihidrogen fosfat (H
2
PO
4
-) dengan
monohidrogen fosfat (HPO
3
2-
). Sistem penyangga fosfat bekerja dalam cara yang serupa
untuk mengubah asam kuat menjadi asam lemah dan basa kuat menjadi basa lemah.
Natrium hidrogen fosfat (

) adalah basa lemah dan natrium dihidrogen fosfat ( Na

) adalah asam lemah

HCl + Na
2
HPO
4
NaH
2
PO
4
+ NaCl
NaOH + NaH
2
PO
4
Na
2
HPO
4
+ H
2
O
H
2
PO
4

-

(aq)
+ H
+

(aq)
H
2
PO
4(aq)

H
2
PO
4
-
(aq)
+ OH
-

(aq)
--> HPO
4

2-

(aq)

)
+ H
2
O
(aq)


Penyangga fosfat dapat mempertahankan pH darah 7,4. Penyangga di luar sel hanya sedikit
jumlahnya, tetapi sangat penting untuk larutan penyangga urin.
(Guyton, 2008)
2. Sistem respiratorik (sistem paru)
Sistem pernapasan berperan penting bagi keseimbangan asam-basa karena kemampuannya
mengubah ventilasi paru-paru sehingga dapat mengubah kecepatan ekskresi C

penghasil

yang diatur oleh konsentrasi

arteri.
Pengaturan pernapasan terhadap keseimbangan asam basa merupakan tipe sistem penyangga
fisiologis. Seluruh tenaga penyangga sistem pernapasan adalah 1 atau 2 kali lebih besar
daripada tenaga penyangga kimia.
Rata-rata secara normal terdapat sekitar 1,2 mmol/liter C

yang terlarut dalam cairan

ekstraseluler yang sama dengan 40mmHg PC

. Bila pembentukan C

metabolik
meningkat, cairan ekstraseluler PC

juga meningkat.
Jika konsentrasi

meningkat, pusat pernapasan di batang otak secara refleks terangsang

untuk meningkatkan C

ventilasi paru-paru yang mengakibatkan kedalaman nafas

meningkat sehingga lebih banyak yang dikeluarkan sehingga jumlah

yang
ditambahkan ke dalam cairan tubuh berkurang. Karena C

membentuk asam, pengeluaran

C

pada dasarnya adalah pengeluaran asam dari tubuh. Jadi, pH tubuh dapat kembali ke
pH normal. Jadi, peningkatan ventilasi alveolus menurunkan konsentrasi ion hidrogen cairan
ekstraseluler dan meningkatkan pH. Begitu pula sebaliknya.
Konsentrasi ion hidrogen juga berpengaruh terhadap kecepatan ventilasi alveolus. Sewaktu
kecepatan alveolus menurun karena disebabkan oleh peningktan pH dan penurunan
konsentrasi hidrogen, jumlah oksigen yang ditambahkan ke dalam darah menurun dan
tekanan parsial oksigen di dalam darah juga menurun sehingga memberikan efek
merangsang kecepatan ventilasi.
Paru-paru sangat penting dalam mempertahankan konsentrasi

plasma. Setiap hari, paru-

paru mengeluarkan

yang berasal dari asam karbonat dari cairan tubuh , lebih banyak
daripada jumlah yang dikeluarkan oleh ginjal.
Sistem pernapasan juga dapat menyesuaikan jumlah

yang ditambahkan ke cairan tubuh

dari sumber sesuai dengan kebutuhan untuk memulihkan pH ke arah normal apabila terjadi
fluktuasi konsentrasi

dari sumber-sumber asam non-karbonat.

Pengaturan oleh sistem pernapasan bekerja dengan kecepatan sedang dan hanya aktif
berperan jika sistem penyangga kimiawi saja tidak mampu meminimalkan perubahan
konsentrasi

. Jika kelainan non-respiratorik mengubah konsentrasi

, sistem pernapasan
Ske 3 : DIARE B-18 Page 14

hanya akan dapat mengembalikan pH 50-75% dari normal karena gaya pendorong yang
mengatur respon ventilasi kompensatorik lenyap apabila pH bergeser ke arah normal.
Jika perubahan konsentrasi

, terjadi akibat fluktuasi konsentrasi C

yang timbul dari

gangguan pernapasan, mekanisme pernapasan sama sekali tidak dapat berperan mengontrol
pH.


3. Sistem metabolik (sistem ginjal)
Ginjal tidak saja dapat mengubah-ubah pengeluaran

, tetapi juga dapat menahan atau

mengeliminasi HC

Ginjal mampu memulihkan pH hampir tepat ke normal walaupun membutuhkan yang lebih
lama.
Ginjal mengontrol pH cairan tubuh dengan menyesuaikan 3 faktor yaitu :
a. Ekskresi ion hidrogen
Paru-paru hanya mampu mengeluarkan asam karbonat melalui eliminasi C

.
Tugas untuk mengeliminasi

yang berasal dari asam sulfat, fosfat, laktat dan

asam lain terletak di dalam ginjal.
Ginjal tidak saja secara kontinu mengeluarkan

dalam jumlah normal yang terus

menerus dihasilkan dari sumber-sumber asamnon-karbonat, tetapi, juga mengubah-
ubah kecepatan sekresinya untuk mengkompensasi perubahan konsentrasi

yang
timbul dari kelainan konsentrasi asam karbonat.
Besarnya sekresi

bergantung pada status asam basa pada sel tubulus ginjal dan
tidak dipengaruhi oleh pengaruh hormonal.
Proses sekresi

berawal di sel-sel tubulus dengan C

yang datang dari 3 sumber

yaitu C

yang berdifusi dari plasma atau dari cairan tubulus atau C

yang
diproduksi secara metabolis di dalam sel tubulus. Lalu C

dan

O membentuk

yang akan berdisosiasi membentuk

dan HC

. Suatu pembawa yang

bergantung energi di membran luminal kemudian mengangkut

keluar sel ke
dalam lumen tubulus. Di bagian nefron, pembawa ini mengangkut

yang
berasal dari filtrat glomerulus ke arah yang berlawanan. Karena reaksi ini diawali
dengan C

jadi kecepatannya bergantung pada konsentrasi C

, jika konsentrasi
C

meningkat, maka reaksi akan berlangsung cepat.

Jika konsentrasi

di plasma tinggi, sel-sel tubulus akan berespon dengan

mensekresikan

dalam jumlah yang lebih untuk disekresikan ke dalam urin,

begitu pula sebaliknya. Ginjal tidak dapat meningkatkan konsentrasi plasma dengan
mereabsorpsi

yang sudah difiltrasi karena tidak terdapat mekanisme tersebut di

dalam ginjal.








Ske 3 : DIARE B-18 Page 15



b. Ekskresi bikarbonat
Sebelum dibuang oleh ginjal,

yang dihasilkan dari asam non-karbonat

disangga oleh HC

plasma.
Ginjal mengatur konsentrasi HC

plasma melalui 2 mekanisme yaitu :

1. Reabsorpsi HC

yang difiltrasi kembali ke plasma

Ion bikarbonat tidak mudah menembus membran luminal sel-sel tubulus
ginjal sehingga tidak dapat difiltrasi dan direabsorpsi secara langsung.
Ion hidrogen yang disekresikan ke luar sel tubulus berikatan dengan
HC

yang difiltrasi untuk membentuk

. Lalu di bawah pengaruh

karbonat anhidrase,

tersebut teruari menjadi

O dan C

. Lalu
C

masuk kembali ke dalam sel tubulus karena C

mampu dengan
mudah menembus membran sel tubulus. Di dalam sel, di bawah pengaruh
karbonat anhidrase intrasel, C

bergabung kembali dengan H

2
O
membentuk

yang akan terurai menjadi

dan HC

. Karena
dapat menembus membran basolateral sel tubulus, HC

secara pasif
berdifusi keluar sel masuk ke dalam plasma kapiler-peritubulus. HC

ini
seolah-olah direabsorpsi padahal sebenarnya tidak.
Dalam keadaan normal, ion hidrogen yang disekresikan ke dalam lumen
tubulus lebih banyak dibandingkan dengan ion bikarbonat yang difiltrasi.
Sehingga semua ion bikarbonat yang difiltrasi biasanya direabsorpsi
karena tersedia

di lumen tubulus untuk berikatan dengannya.

2. Penambahan HC

yang baru ke dalam plasma

Pada saat semua HC

yang difiltrasi telah direabsorpsi dan sekresi

tambahan telah dihasilkan oleh disosiasi

, HC

yang dihasilkan
berdifusi ke dalam plasma sebagai HC

yang baru. Disebut baru karena

kemunculannya di dalam plasma tidak berikatan dengan reabsorpsi HC

yang difiltrasi. Sementara itu,

yang dihasilkan bergabung dengan

penyangga fosfat basa dan kemudian dieksresi di urin.

Ske 3 : DIARE B-18 Page 16

Selama asidosis, ginjal melakukan kompensasi sebagai berikut :
Meningkatkan sekresi dan ekskresi

di urin sehingga kelebihan

dapat
dieliminasi dan konsentrasi

di plasma menurun.
Mereabsorpsi semua ion bikarbonat yang difiltrasi disertai dengan penambahan
ion bikarbonat baru ke plasma sehingga konsentrasi ion bikarbonat plasma
meningkat.
Begitu pula sebaliknya pada alkalosis.
c. Sekresi amonia
Terdapat dua penyangga urin yang penting yaitu penyangga fosfat (yang difiltrasi)
dan amonia (NH
3
) yang disekresi.
Dalam keadaan normal, ion hidrogen yang disekresikan, pertama disangga oleh
sistem penyangga fosfat, yang berada di dalam lumen tubulus karena kelebihan
ingesti fosfat telah difiltrasi tetapi tidak direabsorpsi. Jika sekresi ion hidrogen
meningkat, kapasitas fosfat urin untuk menyangga akan terlampaui,tetapi ginjal
tidak dapat mengeluarkan lebih banyak fosfat basa, maka semua ion fosfat basa
akan diekskresikan agar berikatan dengan ion hidrogen.
Lalu sel-sel tubulus mensekresikan N

ke dalam lumen tubulus setelah penyangga

fosfat urin menjadi jenuh. Lalu, ion Hidrogen akan terus berikatan dengan N

untuk membentuk ion amonium (N

)
Ion amonium akan keluar melalui urin setiap ia mengangkut ion hidrogen.
N

sengaja disintesis dari asam amino glutamin (setiap satu molekul glutamin
menghasilkan dua ion N

yang akan dieksresikan melalui urin dan ion bikarbonat

yang akan dikembalikan ke darah) di dalam sel tubulus kemudian berdifusi
mengikuti penurunan gradien konsentrasike dalam lumen tubulus. Kecepatannya
diatur oleh jumlah kelebihan ion hidrogen yang akan diangkut di urin.
Untuk setiap N

yang dieksresikan, dihasilkan HC

yang baru untuk

ditambahkan ke dalam darah.
Sekresi N

selama asidosis berfungsi untuk menyangga kelebihan ion hidrogen di

dalam lumen tubulus, sehingga ion hidrogen dapat disekresikan dalam jumlah besar
ke dalam urin sebelum pH semakin menurun sampai batas 4,5.
(Sherwood, 2004)
Gangguan Keseimbangan Asam basa
Penyimpangan status asam-basa normal dibagi menjadi empat kategori umum,
bergantung pada sumber dan arah perubahan abnormal [H
+
]. Kategori-kategori tersebut adalah
asidosis respiratorik, alkalosis respiratorik, asidosis metabolik, dan asidosis respiratorik.
Pemeriksaan gas darah di arteri dapat menunjukkan kondisi asam basa di dalam tubuh, dengan
menggunakan 3 indikator : pH, PaCO
2
dan HCO
3
.
1. pH netral di dalam cairan ekstra seluler : 7,35 7,45
pH < 7,35 : asidosis
pH > 7,45 : alkalosis
2. PaCO
2
, merupakan komponen respirasi : normal 35 45 mmHg
PaCO
2
> 45 mmHg : asidosis respirasi
PaCO
2
< 45 mmHg : alkalosis respirasi
Ske 3 : DIARE B-18 Page 17

3. HCO
3
, merupakan ginjal atau metabolik : normal 24 28 mEq/L
HCO
3
> 28 mmHg : alkalosis metabolik
HCO
3
< 24 mmHg : asidosis metabolik
4. Base Excess, nilai normalnya 2 s/d +2 berkaitan dengan nilai bikarbonat 24 28 mEq/L
( 2 = 24 mEq/L dan + 2 = 28 mEq/L)
(Suyoto,2009)
1. Asidosis Metabolik
Asidosis metabolik (kekurangan HC

) adalah gangguan sistemik yang ditandai

dengan penurunan primer kadar bikarbonat plasma, sehingga menyebabkan terjadinya
penurunan pH (peningkatan [

]). [HC

] ECF adalah kurang dari 22 mEq/L dan pH-

nya kurang dari 7.35. Kompensasi pernapasan kemudian segera dimulai untuk
menurunkan PaC

melalui hiperventilasi sehingga asidosis metabolik jarang terjadi

secara akut.
Etiologi
- Pembentukan asam yang berlebihan di dalam tubuh
- Berkurangnya kadar ion HC

dalam tubuh
- Retensi ion H
+
dalam tubuh.
- Penambahan asam
Oksidasi lemak tak sempurna pada asidosis dibetika / kelaparan
Oksidasi karbohidrat tak sempurna pada asidosis laktat
- Pengurangan bikarbonat : asidosis tubulus ginjal, diare, kolostomi, dan ileostomi
- Berbagai gangguan, seperti gagal ginjal, asidosis laktat, produksi badan keton naik,
hyperaldosteron, keracunan

Manifestasi
Gejala serta tanda asidosis metabolik cenderung tidak jelas, dan pasien dapat
asimtomatik, kecuali jika [HCO
3
-
] serum turun sampai di bawah 15 mEq/L. Pernafasan
kussmaul (nafas dalam dan cepat yang menunjukan adanya hiperventilasi
kompensatorik) mungkin lebih menonjol pada asidosis akibat ketoasidosis diabetik
dibandingkan pada asidosis akibat gagal ginjal. Gejala dan tanda utama asidosis
metabolik adalah kelainan kardiovaskular,neurologis, dan fungsi tulang.

2. Alkalosis Metabolik
Alkalosis metabolik (kelebihan HCO
3
-
) adalah suatu gangguan sistemik yang dicirikan
dengan adanya peningkatan primer kadar HCO
3
-
plasma, sehingga menyebabkan
peningkatan pH (penurunan [H
+
]. [HCO
3
-
] ECF lebih besar dari 26 mEq/L dan pH lebih
besar dari 7.45. Alkalosis metabolik sering disertai dengan berkurangnya volume ECF
dan hipokalemia.
Etiologi
- Kekurangan H
+
dari ECF

(Muntah,penyedotan nasogastrik, diare dengan kehilangan
klorida, diuretik, hipokalemia)
- Retensi HCO
3
-
(Pemberian natrium bikarbonat berlebihan, sindrom susu alkali)
Manifestasi
Ske 3 : DIARE B-18 Page 18

Tidak terdapat gejala dan tanda alkalosis metabolik yang spesifik. Adanya gangguan ini
harus dicurigai pada pasien yang memiliki riwayat muntah, penyedotan, nasogastrik,
pengobatan diuretik atau pasien yang baru sembuh dari gagal nafas (Hiperkapnia)
3. Asidosis Respiratorik
Asidosis respiratorik (kelebihan H
2
CO
3
) ditandai dengan peningkatan primer PaCO
2
(hiperkapnia), sehingga menyebabkan terjadinya penurunan pH: PaCO
2
lebih besar dari
45 mmHg dan pH kurang dari 7.35. Kompensasi ginjal mengakibatkan peningkatan
HCO
3
-
serum. Asidosis respiratorik dapat timbul secara akut maupun kronis.
Etiologi
Hambatan pada pusat pernafasan di medula oblongata (henti jantung akut), terapi
oksigen pada hiperkapnia kronis, apnea saat tidur, obat-obatan:overdosis opiat,
sedatif)
Gangguan pada otot-otot pernafasan
(penyakit neuromuskular, kifoskoliosis, obesitas yang berlebihan, cedera dinding
dada)
Gangguan pertukaran gas
(emfisema dan bronkitis, edema paru akut, pneumonia, pneumotoraks)
Obstruksi saluran nafas atas akut
(aspirasi benda asing atau muntah, langiospasme atau edema laring)
Manifestasi
Gejala dan retensi CO
2
tidak bersifat khas dan pada umumnya tidak mencerminkan
kadar PaCO
2
selain itu asidosis respiratorik akut maupun kronis selalu disertai oleh
hipoksemia sehingga hipoksemia bertanggung jawab atas banyak tanda-tanda klinik
akibat retensi CO
2
.
4. Alkalosis Respiratorik
Alkalosis respiratorik (kekurangan asam karbonat) adalah penurunan primer PaCO
2
(hipokapnia), sehingga terjadi penurunan pH. PaCO
2
<35 mmHg dan pH >7,45.
Kompensasi ginjal berupa penurunan ekskresi H
+
akibat lebih sedikit absorpsi HCO
3
-

serum berbeda-beda, bergantung pada keadaannya yang akut atau kronis.
Etiologi
Rangsangan pusat pernafasan
(Hiperventilasi, hipermetabolik, tumor otak, cedera kepala, intoksikasi salisilat)
Hipoksia
(Gagal jantung kongestif, fibrosis paru, tinggal ditempat yang tinggi, asma, edema
paru)
Ventilasi mekanisme yang berlebihan
Mekanisme yang belum jelas
(Sepsis gram negatif, sirosis hepatis)
Latihan fisik
Ske 3 : DIARE B-18 Page 19

Manifestasi
Terdapat pola pernafasan yang berbeda-beda pada sindrom hiperventilasi yang
diinduksi oleh kecemasan; mulai dari pernafasan yang normal sampai pernafasan
yang jelas tampak lebih cepat, dalam, dan panjang. Pasien seringkali terlihat banyak
menguap dan gejala mencolok lainnya adalah kepala terasa ringan, parestasi sekitar
mulut. Apabila alkalosis yang terjadi cukup parah dapat timbul tetani seperti spasme
karpopedal. Pasien dapat mengeluh kelelahan kronis, jantung berdebar-debar, cemas,
mulut terasa kering, dan tidak bisa tidur. Gejala alkalosis respiratorik berat dapat
disertai dengan ketidakmampuan berkonsentrasi, kekacauan mental, dan sinkop.
(Prince & Wilson,2006)









Kompensasi Gangguan Keseimbangan asam basa
Bila terjadi keadaan asidosis atau alkalosis maka tubuh akan melakukan mekanisme
kompensasi oleh paru-paru dan ginjal, dengan merubah komponen PaCO
2
dan HCO
3
.
- Asidosis Respiratorik
Respon kompensasi adalah peningkatan HCO
3
plasma, yang disebabkan oleh
penambahan bikarbonat baru ke dalam cairan ekstrasel oleh ginjal. Peningkatan
bikarbonat membantu mengimbangi peningkatan PCO
2
, sehingga mengembalikan
pH plasma kembali normal.
- Asidosis Metabolik
Kompensasi primernya meliputi peningkatan kecepatan ventilasi, yang mengurangi
PCO
2
dan kompensasi ginjal, yang dengan menambahkan bikarbonat baru ke cairan
ekstrasel membantu memperkecil penurunan awal konsentrasi HCO
3
ekstrasel.
- Alkalosis Respiratorik
Ske 3 : DIARE B-18 Page 20

Respon kompensasi terhadap pengurangan PCO
2
primer pada alkalosis respiratorik
adalah pengurangan konsentrasi HCO
3
plasma, yang disebabkan oleh peningkatan
ekskresi HCO
3
oleh ginjal.
- Alkalosis Metabolik
Kompensasi utamanya adalah penurunan ventilasi, yang meningkatkan PCO
2
dan
peningkatan ekskresi HCO
3
oleh ginjal, yang membantu mengkompensasi
peningkatan awal konsentrasi HCO
3
cairan ekstrasel.
(Prince & Wilson,2006)
4. Memahami gangguan keseimbangan asam basa (asidosis metabolik)
4.1 Menjelaskan pengertian asidosis metabolik
Asidosis metabolik (kekurangan HC

) adalah gangguan sistemik yang ditandai dengan

penurunan primer kadar bikarbonat plasma, sehingga menyebabkan terjadinya penurunan pH
(peningkatan [

]). [HC

] ECF adalah kurang dari 22 mEq/L dan pH-nya kurang dari 7.35.
Kompensasi pernapasan kemudian segera dimulai untuk menurunkan PaC

melalui
hiperventilasi sehingga asidosis metabolik jarang terjadi secara akut.
Kadar ion HC

normal adalah sebesar 24mEq/L dan kadar normal pC

adalah 40 mmHg
dengan kadar ion-H sebesar 40 nanomol/L. Penurunan kadar ion-HC

sebesar 1 mEq/L akan

diikuti oleh penurunan pC

sebesar 1.2 mmHg

Kompensasi paru dengan cara hiperventilasi yang menyebabkan penurunan tekanan parsial C

,
dapat bersifat lengkap, sebagian atau berlebihan. Berdasarkan kompensasi ini, asidosis metabolik
dapat dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu:
Asidosis metabolik sederhana (simple atau compensated metabolic acidosis); penurunan
kadar ion- HC

sebesar 1 mEq/L diikuti penurunan pC

sebesar 1.2 mmHg.

Gabungan asidosis metabolik dengan asidosis respiratorik dapat juga disebut
uncompensated metabolic acidosis; penurunan kadar ion- HC

sebesar 1 mEq/L diikuti

penurunan pC

kurang dari 1.2 mmHg (pC

dapat sedikit lebih rendah atau sama atau

lebih tinggi dari normal)
Gabungan asidosis metabolik dengan asidosis respiratorik atau dapat disebut sebagai
partly compensated metabolic acidosis; penurunan kadar ion- HC

sebesar 1 mEq/L
diikuti penurunan pC

sebesar lebih dari 1.2 mmHg (pH dapat sedikit rendah atau sama
lebih tinggi dari normal)
(Price & Wilson, 2006)
4.2 Menjelaskan etiologi asidosis metabolik
Penyebab mendasar asidosis metabolik adalah penambahan asam terfikasi (non
karbonat), kegagalan ginjal untuk mengekskresi beban asam harian, atau kehilangan
bikarbonat basa. Penyebab asidosis metabolik umumnya dibagi dalam dua kelompok
berdasarkan selisih anion yang normal atau meningkat. Penyebab asidosis metabolik
dengan selisih anion yang tinggi adalah peningkatan anion tak terukur seperti asam sulfat,
asam fosfat, asam laktat, dan asam asam organik lainnya.
Ske 3 : DIARE B-18 Page 21

Anion-gap dalam plasma
Dalam keadaan normal, jumlah anion dan kation di dalam tubuh adalah sama besar.
Selisih antara Na dengan HNO
3
dan Cl atau selisih dari anion lain dan kation lain di sebut
sebagai anion-gap. Pada kelompok pembentukan asam organik yang berlebihan sebagai
penyebab asidosis metabolik, besar anion-gap akan meningkat oleh karena adanya
penambahan anion lain yang berasal dari asam organik antara lain asam hidroksi butirat
pada ketoadosis diabetik, asam laktat pada asidosis laktat, asam salisilat pada intoksikasi
salisilat. Jumlah normal anion-gap dalam plasma 123 meq.
Anion-gap dalam plasma [Na
+
] [Cl
-
] + [HCO
3
]
Asidosis metabolik dengan anion-gap yang normal selalu disertai dengan
peningkatan ion-Cl dalam plasma sehingga disebut juga sebagai asidosis metabolik
hiperkloremik.
Anion-gap dalam urin
Pada keadaan asidosis metabolik dengan anion gap normal, ion Cl yang berlebihan
akan di sekresikan oleh sel interkaled duktus kolingentes bersama dengan sekresi ion
H
+
. Terganggu atau normalnya ekskresi ion NH
3
dalam bentuk NH
4
Cl dapat dinilai
dengan menghitung anion gap di dalam urin.
Anion-gap dalam urin [Na- urin + K-urin] [Cl-urin]
Bila hasilnya positif, terdapat gangguan pada ekskresi ion-NH
3
sehingga NH
4
Cl
tidak terbentuk akibat adanya gangguan sekresi ion H
+
di tubulus distal misalnya
pada renal tubular asidosis. Hasil yang negatif, menunjukkan keadaan asidosis
metabolik anion-gap normal dimana ekskresi ion Cl dalam bentuk NH
4
Cl sebanding
dengan sekresi ion H
+
di tubulus distal yang terjadi akibat adanya asidosis metabolik,
misalnya pada keadaan diare.
(Sudoyo,ddk, 2009)
Selisih Anion Normal
(Hiperkloremik)
Selisih Anion Meningkat
Kehilangan Bikarbonat
Kehilangan melalui saluran cerna:
Diare
lleostomi; fistula pancreas,
biliaris, atau usus halus
Kehilangan melalui ginjal:
Asidosis tubulus proksimal
ginjal (RTA)
Inhibitor karbonik anhidrase
Hipoaldosteronisme
Peningkatan beban asam
Ammonium klorida
Peningkatan produksi asam
Asidosis laktat: laktat (perfusi
jaringan atau oksigenasi yang
tidak memadai seperti pada syok
atau henti kardiopulmor)
Ketoasidosis metabolik
Kelaparan : peningkatan asam-
asam keto
Intoksilasi alcohol : peningkatan
asam-asam keto
Menelan substansi toksik
Overdosis salisilat : salisilat,
laktat, keton
Ske 3 : DIARE B-18 Page 22

Cairan-cairan hiperalimentasi
Pemberian IV larutan salin secara cepat

Metanol atau formaldehid: format
Gagal ginjal akut atau kronis
(Price dan Wilson, 2006)
Selain penyebab pada selisih anion, terdapat pula penyebab lain pada asidosis metabolik, antara
lain:
a. Pembentukan asam yang berlebihan (asam fixed dan asam metabolik) di dalam tubuh.
Ion metabolik dibebaskan oleh metabolik buffer asam karbonat-bikarbonat, sehingga
terjadi penurunan pH. Dalam klinik ditemukan keadaan ini seperti pada:
- Asidosis laktat. Timbul karena hipoksia jaringan berkepanjangan, mengakibatkan
jaringan mengalami proses metabolik anaerob.
- Ketoasidosis. Timbul karena produksi badan keton dalam jumlah sangat tinggi pada
metabolik fase pasca absortif. Ketoasidosis merupakan akibat dari starvasi dan
komplikasi diabetes mellitus yang tidak terkendali, jaringan tidak dapat
memanfaatkan glukosa dari sirkulasi, sehingga mengandalkan metabolik lipid dan
keton.
- Intoksikasi salisilat
- Intoksikasi etanol
b. Berkurangnya kadar ion-HCO
3
di dalam tubuh. Penurunan konsentrasi HC

di cairan
ekstraseluler menyebabkan penurunan efektifitas metabolik buffer dan asidosis timbul.
Penyebab penurunan konsentrasi HC

antara lain adalah diare, renal tubular acidosis

proksimal, pemakaian obat inhibitor enzim anhidrase karbonat atau pada penyakit ginjal
kronik stadium 3-4.
c. Adanya retensi ion-H di dalam tubuh
Jaringan tidak mampu mengupayakan ekskresi ion metabolik melalui ginjal. Kondisi ini
dijumpai pada penyakit ginjal kronik stadium 4-5, RTA-1 atau RTA-4
d. Diare berat. Selama diare, HC

hilang dari tubuh dan tidak direabsorpsi. Penurunan

HC

plasma tanpa disertai penurunan CO

2
yang setara akan menurunkan pH. Karena
keluar, HC

yang tersedia untuk menyangga H

+
berkurang, sehingga lebih banyak
terdapat H
+
bebas dalam cairan tubuh.
e. Diabetes mellitus. Kelainan metabolik lemak yang terjadi akibat ketidakmampuan sel
menggunakan glukosa karena tidak terdapat insulin akan menyebabkan pembentukan
berlebihan asam-asam keto, yang disosiasinya meningkatkan H
+
plasma.
f. Olahraga berlebihan. Jika otot mengandalkan glikolisis metabolik sewaktu berolahraga
berat terjadi kelebihan produksi asam laktat yang menyebabkan peningkatan H
+
.
(Sherwood, 2004)
4.3 Menjelaskan manifestasi asidosis metabolik
pH lebih dari 7,1:
1. Rasa lelah (fatique)
2. Sesak nafas (Kussmaull)
3. Nyeri perut
4. Nyeri tulang
5. Mual/muntah
Ske 3 : DIARE B-18 Page 23

pH kurang dari atau sama dengan 7,1:
1. Gejala pada pH > 7,1
2. Efek inotropik negative, aritmia
3. Kontriksi vena perifer
4. Dilatasi arteri perifer (penurunan resistensi perifer)
5. Penurunan tekanan darah
6. Aliran darah ke hati menurun
7. Kontriksi pembuluh darah paru (pertukaran O
2
) terganggu
(Sudoyo,dkk, 2009)
4.4 Menjelaskan penatalaksanaan asidosis metabolik
Indikasi koreksi asidosis metabolik perlu diketahui dengan baik agar koreksi dapat dilakukan
dengan tepat tanpa menimbulkan hal-hal yang membahayakan pasien.
Langkah Pertama adalah menetapkan berat ringannya gangguan asidosis. Gangguan disebut
letal bila pH darah < 7 atau kadar ion H > 100 nmol/L. Gangguan yang perlu diperhatikan bila
pH darah 7,1-7,3 atau kadar ion H antara 50-80 nmol/L
Langkah Kedua adalah menetapkan anion-gap atau bila perlu anion-gap urin untuk mengetahui
dugaan etiologi asidosis metabolik. Dengan bantuan tanda klinik lain kita dengan mudah
menetapkan etiologi.
Langkah Ketiga, bila dicurigai kemungkinan asidosis laktat, hitung rasio delta anion-gap
dengan delta HCO
3
(delta anion gap : anion gap pada pasien diperiksa dikurangi dengan median
anion gap normal, delta delta HCO
3
: kadar HCO
3
normal dikurangi dengan kadar HCO
3
pasien).
Bila rasio >1, asidosis disebabkan oleh asidosis laktat. Langkah ketiga ini menetapkan sampai
sejauh mana koreksi dapat dilakukan.
Prosedur koreksi
a. Secara umum koreksi dilakukan hingga tercapai pH 7.2 atau kadar ion HCO
3
12mEq/L
b. Pada keadaan khusus:
- Pada penurunan fungsi ginjal, koreksi dapat dilakukan secara penuh hingga mencapai
kadar ion HCO
3
20-22 mEq/L. Pada ketoasidosis diabetik atau asidosis laktat tipe A,
koreksi dilakukan bila kadar ion HCO
3
dalam darah kurang atau sama dengan 5
mEq/L, terdapat hiperkalemia berat, setelah koreksi insulin pada diabetes mellitus,
koreksi oksigen pada asidosis belum terkendali. Koreksi dilakukan sampai kadar ion
HCO
3
10 mEq/L
- Pada asidosis metabolik yang terjadi bersamaan dengan asidosis respiratorik dan tidak
menggunakan ventilator, koreksi harus dilakukan secara hati-hati atas pertimbangan
depresi pernapasan.
Koreksi dilakukan dengan pemberian Na-Bikarbonat yang secukupnya untuk menaikkan HC

menjadi 15 mEq/L dan pH kira-kira sampai 7.20 dalam jangka waktu 12 jam.
Larutan Ringer Laktat IV biasanya merupakan cairan pilihan untuk memperbaiki keadaan
asidosis metabolik dengan selisih anion normal serta kekurangan volume ECF yang sering
Ske 3 : DIARE B-18 Page 24

menyertai ini. Natrium laktat dimetabolisme secara perlahan dalam tubuh menjadi NaHCO
3
, dan
memperbaiki keadaan asidosis secara perlahan.
(Sudoyo,dkk, 2009)
Ske 3 : DIARE B-18 Page 25

Daftar Pustaka

Price, Sylvia Anderson (2006), Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi
6,ab. Huriawati Hartanto, Jakarta, EGC.
Sherwood, Lauralee (2004), Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi 2, Jakarta, EGC.
Sudoyo, W Aru, Bambang setiyohadi, Idrus Alwi (2009), Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid I Ed.5, Jakarta, Interna Publishing.
Sukmariah M, Karmiati A (1990), Kimia Kedokteran edisi 2, Binarupa Aksara, Jakarta.
Ganong, WF, (2007), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 21,ab. M. Djauhari
Widjajakusumah, Jakarta, EGC.
Saifuddin, M, dkk. (2008), Gangguan Kesimbangan air-elektrolit dan asam-basa
edisi II. Jakarta, FKUI.
Guyton, Arthur c, dkk. (2008), Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta, EGC
(http//medicastore.com/diambil pada selasa, 16 Maret 2010)
(http//belajarkimia.com/oleh Harthadinajha, diambil pada jumat, 12 Maret 2010)
(http //chem-is-try.org/pengukurankeasaaman/oleh Jim Clark/diambil pada selasa,16
Maret, 2010)













Ske 3 : DIARE B-18 Page 26































Ske 3 : DIARE B-18 Page 27