LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL

BEDAH PADA KLIEN DENGAN INFARK TROMBOTIK DI RUANG

MELATI RSUD dr. SOEBANDI JEMBER



Disusun guna memenuhi tugas pada Program Pendidikan Ners
Stase Keperawatan Medikal Bedah





Oleh:
Ardini Fitri Diana, S. Kep.
NIM 082311101023






PROGRAM PENDIDIKAN NERS
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
2013





Laporan Pendahuluan Klien Dengan Stroke Infark Trombotik
Oleh : Ardini Fitri Diana, S. Kep

I.PENDAHULUAN.
CVD atau Cerebro Vaskuler disease biasa di kenal oleh masyarakat dengan
istilah Stroke. Istilah ini lebih populer di banding CVD.Kelainan ini terjadi pada
organ otak. Lebih tepatnya adalah Gangguan Pembuluh Darah Otak.Berupa
penurunan kualitas pembuluh darah otak.Stroke menyebabkan angka kematian yang
tinggi.
Kejadian sebagian besar dialami oleh kaum lai-laki daripada wanita (selisih
19 % lebih tinggi)dan usia umumnya di atas 55 tahun. Stroke adalah gangguan fungsi
otak baik lokal maupun menyeluruh, karena pasokan darah ke otak terganggu, yang
terjadi secara cepat dan berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan
kematian. Stroke dapat dibagi menjadi dua macam, yaitu : stroke iskemik dan stroke
hemoragik.
Pada stroke iskemik, suplai darah ke bagian otak terganggu akibat
aterosklerosis atau bekuan darah yang menyumbat pembuluh darah. Sedangkan pada
stroke hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah normal
dan menyebabkan darah merembes pada area otak dan menimbulkan kerusakan.

II.PENYEBAB dan KLASIFIKASI.
Pecahnya pembuluh darah otak sebagian besar diakibatkan oleh rendahnya
kualitas pembuluh darah otak.Sehingga dengan adanya tekanan darah yang tinggi
pembuluh darah mudah pecah.
Faktor resiko terjadinya stroke ada 2 :
1.Faktor resiko yang dapat diobati / dicegah :
Perokok.
Penyakit jantung ( Fibrilasi Jantung )
Tekanan darah tinggi.
Peningkatan jumlah sel darah merah ( Policitemia).
Transient Ischemic Attack ( TIAs)
2.Faktor resiko yang tak dapat di rubah :
Usia di atas 65.
Peningkatan tekanan karotis ( indikasi terjadinya artheriosklerosis yang
meningkatkan resiko serangan stroke).

DM.
Keturunan ( Keluarga ada stroke).
Pernah terserang stroke.
Race ( Kulit hitam lebih tinggi )
Sex ( laki-laki lebih 30 % daripada wanita ).

Secara patologik suatu infark dapat di bagi dalam :
1. Trombosis pembuluh darah ( trombosis serebri ).
2. Emboli a.l dari jantung (emboli serebri ).
3. Arteritis sebagai akibat lues / arteritis temporalis

KLASIFIKASI :
Secara klinis stroke di bagi menjadi :
1. Serangan Ischemia Sepintas ( Transient Ischemia Attack / TIA ).
2. Stroke Ischemia ( Stroke non Hemoragik ).
3. Stroke Hemoragik.
4. Gangguan Pembuluh Darah Otak Lain.
Sumber : 2000, Harsono ED, Kapita Selekta Neurologi, Gajah Mada UP, hal : 84.

Stroke iskemik, yang dibedakan menjadi dua :
a. Stroke trombotik, disebabkan karena penyumbatan pembuluh darah oleh
bekuan darah atau thrombus. Atherosclerosis plaque dapat mempersempit
pembuluh darah, sehingga membuat aliran darah lebih bergejolak dan
mendorong terbentuknya bekuan darah atau thrombus.
b. Stroke embolik, dimana penyumbatan disebabkan oleh suatu fragmen dari
thrombus, yaitu embolus yang dapat masuk kedalam arteri-arteri yang lebih
kecil di dalam otak. Seseorang dengan penyakit jantung akan lebih beresiko
karena selalu embolus yang kurang dapat berfungsi dengan baik di jantung
akan terbawa oleh aliran darah ke otak.

Stroke Hemoragik
Yaitu stroke dimana pembuluh vasculer yang mengalami arteriosklerotik
pecah akibat tekanan intravaskuler yang tinggi, sehingga menyebabkan sering
pendarahan.


INFARK ATHEROTROMBOTIK
Penyakit cerebrovaskular dapat dikaitkan dengan atherosklerosis dan
hipertensi kronis. Keduanya saling mempengaruhi. Atherosklerosis akan mengurangi
kelenturan arteri besar, dan stenosis atherosklerotik yang terjadi pada arteri ginjal,
keduanya dapat mengakibatkan tekanan darah yang meningkat. Sedangkan hipertensi
akan mendorong atherosklerosis ke dinding arteri cabang kecil.
Arterioklerosis adalah sekelompok penyakit yang ditandai dengan adanya
penebalan dan hilangnya elastisitas arteri. Secara patologi anatomi, terdapat 3 jenis
arterioklerosis, yaitu:
1. Arterioklerosis, ditandai dengan pembentukan ateroma (palque di intima
yang terdiri dari lemak dan jaringan ikat.
2. Monckebergs medial calfic sclerosis, yang ditandai dengan kalsifikasi
tunika media, dan
3. Arterioklerosis, ditandai dengan adanya proliferasi atau penebalan dinding
arteri kecil dan arteriol. Karena aterosklerosis merupakan bentukarterioklerosis yang
paling sering dijumpai dan paling penting, istilah arterioklerosis dan aterosklerosis
sering digunakan secara bergantian untuk menggambarkan kelainan yang sama.
Proses atheromatous pada arteri otak identik dengan yang terjadi pada aorta, arteri
koroner, dan arteri besar lainnya. Proses ini terjadi dengan progresif, berkembang
tanpa gejala dalam waktu puluhan tahun, dan dapat dipercepat oleh hipertensi,
hiperlipidemia, dan diabetes. Profil lipoprotein darah dengan kadar HDL (High
Density Lipoprotein) kolesterol yang rendah dan LDL (Low Density Lipoprotein)
kolesterol yang tinggi juga mempercepat proses terjadinya plak atheromatous. Faktor
resiko lainnya adalah merokok, yang akan menurunkan kadar HDL kolesterol darah
dan aliran darah otak.
Terdapat kecenderungan plak atheromatous untuk terbentuk pada percabangan
dan cekungan arteri otak. Tempat yang paling sering adalah:
A. carotis interna, pada pangkalnya yang berasal dari a. carotis communis.
A. vertebralis pars cervicalis dan pada peralihannya yang membentuk a.
Basiler
Pada batang maupun percabangan utama a. cerebri medial
Pada a. cerebri posterior yang memutar di otak tengah
A. cerebri anterior di lengkungan yang memutari corpus callosum


Ada 3 proses biologis yang berperan dalam pembentukan lesi aterosklerosis, yaitu:

1. Proliferasi sel otot polos di tunika intima, pengumpulan makrofag dan limfosit

2. Pembentukan matriks jaringan ikat yang terdiri dari kolagen, serat-serat elastina
dan proteoglikan

4. Akumulasi lemak terutama dalam bentuk kolesterol bebas dan esternya, baik
dalam sel maupun dalam jaringan sekitarnya.



Stroke trombotik, dapat berkembang dengan berbagai cara, yaitu:

a. Stroke parsial dapat terjadi, atau berkurang sementara untuk beberapa jam,
setelahnya terjadi perubahan cepat menuju stroke lengkap. Episode awal dapat
berlangsung lebih lama dan berulang sebelum terjadi stroke yang lengkap.

b. Stroke trombotik dapat terjadi waktu tidur, pada saat terjaga, pasien lumpuh pada
tengah malam atau pagi. Pasien dapat bangkit dari tempat tidur, lalu terjatuh dan tidak
berdaya.

c. Gambaran stroke trombotik dapat terjadi sangat lambat, sehingga menyerupai
tumor otak, abses ataupun subdural hematoma. Untuk menegakkan diagnosis stroke
pada kasus ini, riwayat penyakit terdahulu harus didapat dengan lengkap.


Trombosis arterial biasanya tidak disertai nyeri kepala. Bila ada, lokasi nyeri
berhubungan dengan lokasi sumbatan arteri. Intensitas nyeri tidak parah dan lebih
regional dibandingkan dengan perdarahan intraserebral maupun perdarahan
subarachnoid. Hipertensi, diabetes, kebiasaan merokok dan hiperlipidemia umum
ditemukan pada pasien dengan stroke infark atherotrombotik.






III.PATOFISIOLOGI.
Faktor penyebab :
Kualitas pembuluh darah tidak baik
Trombosis pembuluh darah ( trombosis serebri ).
Emboli a.l dari jantung (emboli serebri ).
Arteritis sebagai akibat lues / arteritis temporalis.


Penurunan Blood Flow ke otak

Ischemia dan hipoksia jaringan otak

Infark otak

EDEMA JARINGAN OTAK

Kematian sell otak
Kerusakan sistem motorik dan sensorik
( DEFICIT NEUROLOGIS )
Kelumpuhan / hemiplegi
Kelemahan / paralyse
1.Jalan nafas tak efektif.
2.Resiko peningkatan TIK.
3.Intoleransi aktifitas (ADL )
4.Kerusakan mobilitas fisik.
5.Defisit perawatan diri.
8.Resiko injury
9.Gangguan nutrisi (kurang
dari
kebutuhan tubuh ).
10.Inkoninensia uri.
11.Inkontinensia alfi.
12.Resiko kerusakan
integritas
kulit.
13.Kerusakan komunikasi
verbal.
14.Inefektif bersihan jalan
nafas.
6.Kecemasan
ancaman
kematian.
7.Kurang
pengetahuan
prognosis dan
terapi.

Penurunan kesadaran dan Dysphagia


(Sumber : Susan C.dewit, ESSENTI ALS OF MEDI CAL SURGI CAL NURSI NG,
W.B SOUNDERS COMPANY, 1998, hal.350 dan 363).


Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood Flow
(CBF) yang menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. Derajat dan durasi
penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) kemungkinan berhubungan dengan jejas yang
terjadi. Jika suplai darah ke otak terganggu selama 30 detik, maka metabolisme di
otak akan berubah. Setelah satu menit terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5
menit terganggu dapat terjadi infark. Bagaimanapun, jika oksigenasi ke otak dapat
diperbaiki dengan cepat, kerusakan kemungkinan bersifat reversibel.
Dalam keadaan iskemik, kadar kalium akan meningkat disertai penurunan
ATP dan kreatin fosfat. Akan tetapi, perubahan masih bersifat reversibel apabila
sirkulasi dapat kembali normal. Ion kalium yang meninggi di ruang ekstraseluler akan
menyebabkan pembengkakan sel astroglia, sehingga mengganggu transport oksigen
dan bahan makanan ke otak. Sel yang mengalami iskemia akan melepaskan glutamat
dan aspartat yang akan menyebabkan influx natrium dan kalsium ke dalam sel.
Kalsium yang tinggi di intraseluler akan menghancurkan membran fosfolipid
sehingga terjadi asam lemak bebas, antara lain asam arakhidonat. Asam arakhidonat
merupakan prekursor dari prostasiklin dan tromboksan A2. Prostasiklin merupakan
vasodilator yang kuat dan mencegah agregasi trombosit, sedangkan tromboksan A2
merangsang terjadinya agregasi trombosit. Pada keadaan normal, prostasiklin dan

tromboksan A2 berada dalam keseimbangan sehingga agregasi trombosit tidak
terjadi. Bila keseimbangan ini terganggu, akan terjadi agregasi trombosit.
Prostaglandin, leukotrien, dan radikal bebas terakumulasi. Protein dan enzim
intraseluler terdenaturasi, setelah itu sel membengkak (edema seluler).
Akumulasi asam laktat pada jaringan otak berperan dalam perluasan
kerusakan sel. Akumulasi asam laktat yang dapat menimbulkan neurotoksik terjadi
apabila kadar glukosa darah otak tinggi sehingga terjadi peningkatan glikolisis dalam
keadaan iskemia.
Fibrinogen merupakan molekul protein yang penting untuk tubuh manusia. Ia
memiliki fungsi untuk pembekuan darah. Harga fibrinogen darah dalam tubuh
normalnya antara 200-400 mg/dl. Fibrinogen berlebihan bisa memengaruhi aliran
darah sehingga kemampuan penyediaan oksigen dalam darah bisa menurun. Darah
akan menjadi kental dan alirannya menjadi lambat. Fibrinogen, jika menyatu dengan
trombosit, bisa mencetuskan formasi bekuan darah pada pembuluh darah arteri.
Selanjutnya, ia bisa berubah menjadi fibrin dan hasil akhirnya terjadi pembekuan
darah. Fibrinogen bersamaan dengan kolesterol LDL bisa pula membentuk endapan
aterosklerosis yang akhirnya menyumbat pembuluh darah arteri. Misalnya, pada
pembuluh darah koroner jantung.

Stroke juga dimungkinkan terjadi terkait bekuan darah arteri otak yang
diakibatkan penurunan aliran darah ke otak. Atas dasar berbagai hal di atas, sangat
penting menurunkan kadar fibrinogen supaya risiko bekuan darah yang tidak normal
pada pembuluh darah arteri berkurang. Fibrinogen yang berlebihan dalam jangka
panjang bisa bertindak sebagai bahan aktif untuk terbentuknya pengapuran pembuluh
darah. Atau, lebih dikenal dengan istilah aterosklerosis. Jika itu terjadi pada
pembuluh darah jantung, akan timbul penyakit jantung koroner. Jika terjadi pada
pembuluh darah otak, hal itu bisa menyebabkan stroke. Meski begitu, fibrinogen
bukan satu-satunya penyebab stroke dan serangan jantung. Banyak pula faktor
pencetus lain seperti diabetes, tekanan darah tinggi, dyslipidemia, rokok, obesitas,
dan umur yang lanjut. Tingginya fibrinogen dalam tubuh bisa juga disebabkan
kebiasaan merokok.
Udara yang dingin juga terkait dengan peningkatan fibrinogen darah. Itu
dibuktikan dari data penelitian di negara dengan empat musim. Angka kejadian
serangan jantung dan stroke meningkat pada musim dingin dibandingkan saat musim
panas. Faktor keturunan yang dibawa kelainan genetik juga merupakan salah satu

penyebab peningkatan fibrinogen. Beberapa obat-obatan yang bisa menurunkan
fibrinogen secara langsung ataupun tidak langsung, antara lain, aspirin, green tea,
ginkgo, vitamin E, vitamin A, beta carotene, olive oil, fish oil, asam folat, vitamin
B6, vitamin C, dan obat penurun lemak golongan fibrat. Cara lain secara
nonfarmakologis untuk menurunkan fibrinogen adalah stop rokok, menghindari
obesitas, menurunkan kolesterol LDL, dan menghindari paparan udara dingin.
IV.TANDA DAN GEJALA.
1. Jika terjadi peningkatan TIK maka dijumpai tanda dan gejala :
Perubahan tingkat kesadaran : penurunan orientasi dan respons terhadap
stimulus.
Perubahan kemampuan gerak ekstrimitas : kelemahan sampai paralysis.
Perubahan ukuran pupil : bilateral atau unilateral dilatasi.Unilateral tanda
dari perdarahan cerebral.
Perubahan tanda vital : nadi rendah, tekanan nadi melebar, nafas irreguler,
peningkatan suhu tubuh.
Keluhan kepala pusing.
Muntah projectile ( tanpa adanya rangsangan ).
2.Kelumpuhan dan kelemahan.
3.Penurunan penglihatan.
4.Deficit kognitif dan bahasa ( komunikasi ).
5.Pelo / disartria.
6.Kerusakan Nervus Kranialis.
7.Inkontinensia alvi dan uri.

V.PENATALAKSANAAN MEDIK.
A.PEMERIKSAAN PENUNJANG.
1.LABORATORIUM.
Hitung darah lengkap.
Kimia klinik.
Masa protombin.
Urinalisis.
2.DIAGNOSTIK.
SCAN KEPALA
Angiografi serebral.
EEG.

Pungsi lumbal.
MRI.
X ray tengkorak
B.PENGOBATAN.
1.Konservatif.
a.Pemenuhan cairan dan elektrolit dengan pemasangan infus.
b.Mencegah peningkatan TIK.
Antihipertensi.
Deuritika.
Vasodilator perifer.
Antikoagulan.
Diazepam bila kejang.
Anti tukak misal cimetidine.
Kortikosteroid : pada kasus ini tidak ada manfaatnya karena klien
akan mudah terkena infeksi, hiperglikemi dan stress ulcer/perdarahan
lambung.
Manitol : mengurangi edema otak.
2.Operatif.
Apabila upaya menurunkan TIK tidak berhasil maka perlu dipertimbangkan
evakuasi hematom karena hipertensi intrakranial yang menetap akan
membahayakan kehidupan klien.
3.Pada fase sub akut / pemulihan ( > 10 hari ) perlu :
Terapi wicara.
Terapi fisik.
Stoking anti embolisme.
VI. KOMPLIKASI DAN PENCEGAHAN STROKE.
Aspirasi.
Paralitic illeus.
Atrial fibrilasi.
Diabetus insipidus.
Peningkatan TIK.
Hidrochepalus.
PENCEGAHAN :
Kontrol teratur tekanan darah.
Menghentikanmerokok.

Menurunkan konsumsi kholesterol dan kontrol cholesterol rutin.
Mempertahankan kadar gula normal.
Mencegah minum alkohol.
Latihan fisik teratur.
Cegah obesitas.
Mencegah penyakit jantung dapat mengurangi resiko stroke.

VI.ASUHAN KEPERAWATAN.
A.PENGKAJIAN
BIODATA
Pengkajian biodata di fokuskan pada :
Umur : karena usia di atas 55 tahun merupakan resiko tinggi terjadinya serangan
stroke.Jenis kelamin : laki-laki lebih tinggi 30% di banding wanita.Ras : kulit hitam
lebih tinggi angka kejadiannya.

KELUHAN UTAMA.
Biasanya klien datang ke rumah sakit dalam kondisi : penurunan kesadaran atau
koma serta disertai kelumpuhan dan keluhan sakit kepala hebat bila masih sadar.

UPAYA YANG TELAH DILAKUKAN.
Jenis CVA Bleeding memberikan gejala yang cepat memburuk.Oleh karena itu klien
biasanya langsung di bawa ke Rumah Sakit.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU.
Perlu di kaji adanya riwayat DM, Hipertensi, Kelainan Jantung, Pernah TIAs,
Policitemia karena hal ini berhubungan dengan penurunan kualitas pembuluh darah
otak menjadi menurun.
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG.
Kronologis peristiwa CVA Bleeding sering setelah melakukan aktifitas tiba-tiba
terjadi keluhan neurologis misal : sakit kepala hebat, penurunan kesadaran sampai
koma.

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA.
Perlu di kaji mungkin ada anggota keluarga sedarah yang pernah mengalami stroke.



PEMENUHAN KEBUTUHAN SEHARI-HARI.
Apabila telah mengalami kelumpuhan sampai terjadinya koma maka perlu klien
membutuhkan bantuan dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari dari bantuan
sebagaian sampai total.Meliputi :
mandi
makan/minum
bab / bak
berpakaian
berhias
aktifitas mobilisasi
PEMERIKSAAN FISIK DAN OBSERVASI.
BI ( Bright / pernafasan).
Perlu di kaji adanya :
Sumbatan jalan nafas karena penumpukan sputum dan kehilangan refleks batuk.
Adakah tanda-tanda lidah jatuh ke belakang.
Auskultasi suara nafas mungkin ada tanda stridor.
Catat jumlah dan rama nafas

B2 ( Blood / sirkulasi ).
Deteksi adanya : tanda-tanda peningkatan TIK yaitu peningkatan Tekanan Darah
disertai dengan pelebaran nadi dan penurunan jumlah nadi.
B3 ( Brain / Persyarafan, Otak )
Kaji adanya keluhan sakit kepala hebat.Periksa adanya pupil unilateral, Observasi
tingkat kesadaran .
B4 ( Bladder / Perkemihan ).
Tanda-tanda inkontinensia uri.
B5 ( Bowel : Pencernaan )
Tanda-tanda inkontinensia alfi.
B6 ( Bone : Tulang dan Integumen ).
Kaji adanya kelumpuhan atau kelemahan.Tanda-tanda decubitus karena tirah baring
lama.Kekuatan otot.
SOSIAL INTERAKSI.

Biasanya di jumpai tanda kecemasan karena ancaman kematian diekspresikan dengan
menangis, klien dan keluarga sering bertanya tentang pengobatan dan
kesembuhannya.

B.DIAGNOSA YANG MUNCUL.
1. Resiko peningkatan TIK berhubungan dengan penambahan isi otak sekunder
terhadap perdarahan otak .
2. Intoleransi aktifitas (ADL) berhubungan dengan kehilangan
kesadaran,kelumpuhan.
3. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan dan kelumpuhan.
4. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan dan kelumpuhan.
5. Kecemasan (ancaman kematian) berhubungan dengan kurang informasi
prognosis dan terapi.Kurang pengetahuan prognosis dan terapi berhubungan
dengan kurang informasi, salah interpretasi.
6. Resiko injury berhubungan dengan kelemahan dan kelumpuhan, penurunan
kesadaran.
7. Gangguan nutrisi (kurang dari kebutuhan tubuh ) berhubungan dengankesulitan
menelan(disfagia), hemiparese dan hemiplegi.
8. Inkoninensia uri berhubungan dengan defisit neurologis.
9. Inkontinensia alfi berhubungan dengan kerusakan mobilitas dan kerusakan
neurologis.
10. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan mobilitas,
parise dan paralise.
11. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan ketidakmampuan bicara
verbal atau tidak mampu komunikasi.
12. Gangguan persepsi sensori : perabaan yang berhubungan dengan penekanan pada
saraf sensori.
13. Resiko terjadinya : kekeringan kornea, Pneumonia ortostatik sekunder
kehilangan kesadaran.

C.INTERVENSI KEPERAWATAN.
Rencana keperawatan dari diagnosa keperawatan diatas adalah :
1.DEFISIT PERAWATAN DIRI MANDI BERHUBUNGAN DENGAN GEJALA
SISA STROKE
Tujuan : Activity Intolerance, Mobility :physical impaired, self care deficit hygiene

Kriteria hasil :
a. Perawatan diri ostomi
b. Mampu melakukan aktivitas perawatan diri pribadi
c. Mampu membersihkan diri sendiri secara mandiri dengan atau tanpa alat
bantu
d. Mampu untuk membersihkan dan mempertahankan penampilan diri rapi
e. Mampu untuk merawat mulut dan gigi secara mandiri atau bantuan
f. Membersihkan dan mengeringkan tubuh

Intervensi : Self care assistance (Bathing/hygiene).
a. Pertimbangkan budaya pasien ketika mempromosikan aktivtas perawatan diri
b. Pertimbangkan usia klien ketika mempromosikan aktivitas perawatan diri
c. Menentukan jumlah dan jenis bantun yang dibutuhkan
d. Tempat handuk, sabun, deodorant, alat pencukur, dan aksesoris lainnya
dibutuhkan disamping tempat tidur klien
e. Menyediakan lingkungan yang terapeutik dengan memastikan hangat, santai,
pengalaman pribadi, dan personal
f. Memfasilitasi gigi pasien menyikat
g. Memfasilitasi diri pasien mandi
h. Memberikan bantuan sampai pasien sepenuhnya dapat mengasumsikan
perawatan diri


2.HAMBATAN MOBILITAS FISIK BERHUBUNGAN DENGAN HEMIPARESE /
HEMIPLEGIA

Tujuan :
Klien mampu melaksanakan aktivitas fisik sesuai dengan kemampuannya
(Joint movement :active)

Kriteria hasil
1. Klien meningkat dalam aktivitas fisik
2. Mengerti tujuan dari peningkatan mobilitas
3. Memperagakan pengguaan alat bantu untuk mobilisasi

Intervensi : Exercise therapy.

a. Monitoring vital sign sebelum/sesudah latihan dan lihat respon pasien saat
latihan

b. Konsultasikan dengan terapi fisik tentang renncana ambulasi sesuai dengan
kebutuhan

c. Bantu klien untuk menggunakan tongkat saa berjalan

d. Ajarkan pasien atau tenaga kesehatan lain tentang teknik ambulasi

e. Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi

f. Latih pasien dalam pemenuhan ADL secara mandiri

g. g. berikan alat bantu jika pasien memerlukan

3.RESIKO JATUH

Tujuan :
Trauma risk for, injury risk for

Kriteria hasil :
a. kemampuan utuk mempertahankan ekuilibrium
b. Kemampuan otot untuk bekerja sama secara volunteer untuk melakukan
gerakan yang bertujuan
c. Tindakan individu untuk memberi asuhan untuk meminimalkan factor
resiko yang dapat memicu jatuh
d. Tidak ada kejadian jatuh

Intervensi Fall Prevention

a. Mengidentifikasi deficit kognitif aau fisik pasien
b. mengidentifikasi perilaku dan factor yang mempengaruhi risiko jatuh
c. Mengidentifikasi krakteristik lingkungan yang dapat meningkatkan potensi untuk
jatuh
d. Sarankan perubahan cara berjalan kepada pasien
e. mendorong pasien untuk menggunakan tongkat atau alat bantu berjalan
f. Ajarkan psien cara untuk meminimalkan cidera



PUSTAKA.
1. Marylin Doengus , TERJEMAHAN RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
, EGC, 1999.
2. Lynda Jual C ,RENCANA ASUHAN DAN DOKUMENTASI
KEPERAWATAN, EGC,1999.
3. Anna Owen ,PEMANTAUAN PERAWATAN KRITIS, , EGC, 1997.
4. Susan C.dewit, ESSENTIALS OF MEDICAL SURGICAL NURSING, W.B
SOUNDERS COMPANY, 1998
5. Harsono,ED, NEUROLOGI KLINIS, GAJAH MADA UNIVERSITY PRESS,
1996.
6. 2000, Harsono ED, KAPITA SELEKTA NEUROLOGI, Gajah Mada UP.