Preeclampsia Eclampsia PDF

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Dr. Eduardo Malvino

Buenos Ai r es, 2 011

Preeclampsia Grave y Eclampsia

Pre-edicin de distribucin gratuita. Buenos Aires. Eduardo Malvino. Copyright 2011 2

Biblioteca de
OBSTETRICIA CRTICA

Tomo III

Preeclampsia Grave y Eclampsia

Eduardo Malvino
Mdico especialista en Terapia Intensiva (SATI)
Buenos Aires. Argentina

www.obstetriciacritica.com.ar 3

Prefacio

Se comparten conceptos expresados por el Dr Jose Golubicki, Presidente del Comit de Obstetricia
Crtica de la Sociedad Argentina de Terapia Intensiva.

Es conocido que para definir la gravedad de la preeclampsia se consideran las condiciones clnicas y
los datos de laboratorio, adquiriendo estos ltimos particular relevancia.

La presencia de convulsiones asociadas con la hipertensin en el embarazo, o eclampsia, se
presenta solo en algunas enfermas que cursan la enfermedad, momento a partir del que, la entidad
adquiere mayor gravedad.

Con el tratamiento preventivo se redujo la incidencia de eclampsia. Siendo el sulfato de magnesio
efectivo para el control de las convulsiones, las crisis finalizan con recuperacin neurolgica
completa de casi todas las enfermas. Por estos motivos, en paises desarrollados la mortalidad
materna debida a la eclampsia disminuy de manera significativa, aunque ocupe el segundo lugar,
despus del tromboembolismo pulmonar. En los paises emergentes, las graves complicaciones
neurolgicas ocasionadas por la atencin deficiente de esta enfermedad, mantiene elevados los
ndices de morbi-mortalidad, que disminuiran con la consulta y la prevencin oportuna.

La etimologa del prefijo pre indica antes de la eclampsia. Sin embargo, resulta un error conceptual
considerar a la eclampsia como la manifestacin de mayor gravedad en la evolucin de la
enfermedad hipertensiva en el embarazo. Esta condicin de severidad es compartida con el
sndrome HELLP, la disfuncin multiorgnica, la coagulacin intravascular diseminada y la
emergencia hipertensiva, a las que dedicamos nuestra atencin en las unidades de cuidados
intensivos, experiencia que transcribo en estas pginas.

El Autor


CAPITULO 1. Consideraciones generales. Pgina 5
CAPITULO 2. Preeclampsia grave. Pgina 18
CAPITULO 3. Sndrome HELLP. Pgi na 37
CAPITULO 4. Eclampsia y complicaciones neurolgicas. Pgi na 65
CAPITULO 5. Hemodinamia cerebral, sonografa e imgenes. Pgina 94
CAPITULO 6. Alteraciones visuales y de los pares craneanos. Pgina 12 3
CAPITULO 7. Compromiso renal y modificaciones en el medio interno. Pgi na 132
CAPITULO 8. El hgado en la preeclampsia grave. Pgi na 157
CAPITULO 9. El aparato respiratorio en la preeclampsia grave. Pgina 168
CAPITULO 10. Alteraciones cardiovasculares. Pgi na 178
CAPITULO 11. Hipertensin crnica y preeclampsia sobreimpuesta. Pgi na 194
CAPITULO 12. Emergencias hipertensivas. Pgi na 2 04
CAPITULO 13. Interrupcin de la gestacin y manejo anestsico. Pgi na 2 19
CAPITULO 14. Diagnsticos diferenciales. Pgi na 245

CAPITULO 15. Drogas antihipertensivas en la preeclampsia severa. Pgi na 261

Nota. Coagulacin y coagulopata por consumo en la preeclampsia, en Tomo I, Cap t ul o 7

Il us t r ac i n en l a t apa: Fer nando Bot er o. Mater nidad

CONTENIDO


CAPITULO 1

Segn una estimacin de la OMS ms de 200.000 muertes maternas ocurren cada ao en el mundo
como consecuencia de las complicaciones derivadas de la preeclampsia-eclampsia (Duckett 2001,
Hayman 2004, Soydemir 2006), en su mayor parte prevenibles (Anthony 2002). Mayor morbilidad
materna y perinatal fue referida en aquellas enfermas que desarrollan la enfermedad antes de la 33
semana de gestacin, en quienes padecen enfermedades previas, y en poblaciones pertenecientes
a naciones subdesarrolladas (Sibai 2005). De acuerdo con las cifras publicadas en nuestro pas por
organismos gubernamentales, la enfermedad hipertensiva, junto a las hemorragias y a las
infecciones, constituyen las principales causas de morbi-mortalidad materna (Ministerio de Salud
2010), (figura 1).

En paises desarrollados la mortalidad actual vinculada con la enfermedad hipertensiva en el
embarazo es 1,4 por cada 100.000 nacimientos y a nivel mundial representa el 16,1% de las
muertes maternas (Han 2011). La afeccin se presenta en el 6% a 8% de las gestantes (Baldwin
2001, Zhang 2003, Kuklina 2009). Sin embargo la incidencia es muy variable dependiendo de las
caractersticas poblacionales. Suecia registra uno de los ndices mas bajos: 0,5% de las
embarazadas, mientras que en algunos paises africanos supera el 10% (Zareian 2004). En un
reciente registro nacional llevado a cabo en EEUU durante varios aos, se comprob que el 8% de
las embarazadas fueron hipertensas y que la poblacin se conformaba por: 3% de hipertensas

Consideraciones Generales


gestacionales, 2,2% de preeclmpticas leves, 1,6% de hipertensas crnicas y 1,2% de
preeclmpticas severas (Kuklina 2009). Sin embargo, algunas series regionales como la publicada
en Buffalo New York present una incidencia de solo 1,1%, con tendencia decreciente (Lawler
2007)

La preeclampsia grave o severa es una enfermedad del endotelio de causa desconocida, que se
manifiesta con hipertensin arterial y proteinuria luego de la 20 semana de gestacin o en el
puerperio. Sin embargo esta somera definicin soslaya el principal concepto que guiar el accionar
del mdico intensivista que asiste formas graves de la enfermedad; se trata de un sndrome de falla
multiorgnica con o sin hipertensin y/o proteinuria, que pone en riesgo la vida de la madre y el feto,
carece de tratamiento especfico, y exige para cada caso en particular, ejecutar la mejor conducta
teraputica que indique el equipo multidisciplinario actuante, en el momento oportuno y en el lugar
adecuado (Malvino 2002). Admitidas en la unidad de cuidados intensivos UCI -, las formas graves
de la enfermedad sern evaluadas de acuerdo con el nmero e intensidad de rganos afectados,
interpretada y asistida bajo un concepto fisiopatolgico, que incluye una evaluacin completa y
frecuente, teniendo en cuenta la dinmica adquirida por el sndrome cada vez que este reuna
caractersticas de severidad. Tambin queda aclarado que, esta enfermedad no evoluciona de
acuerdo con un patrn preestablecido, y podr manifestar sbito agravamiento (Gregg 2004).

Varias clasificaciones fueron propuestas, sin embargo no existe aun consenso unnime al respecto
(Brown 1999, Harlow 2001, NHBP 2000). La correcta identificacin de los diferentes subtipos de esta
enfermedad responde a que, cada uno de ellos presenta diferente evolucin, nivel de gravedad,
pronstico materno y fetal, y orientacin teraputica particular (Kean 2002).

Dentro de las formas graves de hipertensin inducida por el embarazo admitidas en las UCI, se
identifican cuatro subtipos de una misma entidad nosolgica: 1) eclampsia, 2) preeclampsia grave,
una variante de esta ltima denominada 3) sndrome HELLP -Hemolysis, Elevated Liver enzymes,
Low Platelets- y 4) preeclampsia sobreimpuesta. Cualquiera de estas afecciones es mas frecuente
de observar en el curso del embarazo que la hipertensin crnica y suelen exhibir mayor morbi-
mortalidad que esta ltima (Roberts 2003).
Figura 2. Distribucin de 232 pacientes con preeclampsia-eclampsia de acuerdo con el perodo gestacional.
Malvino 2009
0
10
20
30
40
50
23-24 25-26 27-28 29-30 31-32 33-34 35-36 37-38 39-40 41-42
Semanas
Pacientes


El nico tratamiento eficaz reconocido es la interrupcin del embarazo, que se asocia con elevado
riesgo de vida para el neonato inmaduro, considerado el momento al inicio de la enfermedad (figura
2). Condiciones maternas adversas en el curso de la enfermedad, que en la mayor parte de los
casos tiende al agravamiento progresivo, provoca retardo de crecimiento intrauterino, nacimiento
pretrmino y bajo peso al nacer, resultando estos ltimos los principales factores condicionantes de
una elevada mortalidad perinatal (Roberts 2003).

El control de la hipertensin arterial y la profilaxis o tratamiento de las convulsiones, completan las
medidas teraputicas bsicas adoptadas en la mayor parte de los centros asistenciales. No
obstante, an en paises desarrollados, el 46% de las fallecidas recibieron atencin insuficiente
(Soydemir 2006). En Mxico, solo el 30% de las embarazadas concurrieron a la consulta durante el
curso del primer trimestre (Perez 2003), mientras que en Per el 72% present control prenatal
inadecuado, que estuvo ausente en el 32% de las embarazadas (Barreto 2002).

Clasificacin de las enfermas admitidas en la UCI

Entre marzo de 1991 y setiembre de 2010, sobre un total de 101.517 nacimientos, ingresaron a la
UCI de nuestro centro asistencial, 710 pacientes con patologa obsttrica grave, correspondiendo
232 casos a preeclampsias graves y eclampsias, representando una prevalencia de 2,2 casos por
cada 1.000 nacimientos. En EEUU la prevalencia de hospitalizaciones por preeclampsia grave-
eclampsia es 12,4 casos por cada 1.000 nacimientos (Kuklina 2009) y el porcentaje de enfermas
transferidas a UCI oscila entre 4,5% y 9% de las preeclampsias (Baldwin 2001). La incidencia de la
enfermedad en nuestra poblacin tiende a incrementarse debido a la elevada edad materna
promedio, que se asocia con mayor nmero de hipertensiones crnicas y al incremento observado
de mujeres sometidas a fertilizacin asistida con embarazos mltiples. La misma perspectiva fue
expresada por el NHLBI Working Group (Roberts 2003).

Las enfermas fueron divididas en tres grupos de acuerdo con el diagnstico (figura 3):

Grupo 1, preeclampsia severa con y sin proteinuria: 161 casos
Grupo 2, preeclampsia sobreimpuesta: 21 casos
Grupo 3, sndrome HELLP completo: 50 casos

Desde mi punto de vista, la presencia de eclampsia no fue considerada como un grupo aparte, sino
una de las complicaciones neurolgicas graves, dentro de las disfunciones de rganos que pueden
surgir en cualquiera de los tres grupos mencionados.

semanas
PE
sobreimpuestas
PE proteinricas
y no proteinricas
Sndrome HELLP
Figura 3. Distribucin de 232 pacientes
con preeclampsia grave de acuerdo con el
diagnstico final. Malvino 2009


As mismo no diferenci entre preeclampsias severas proteinricas y no proteinricas. En nuestra
poblacin de preeclampsias graves admitidas en la UCI, el 74,3% presentaron proteinurias mayores
de 300 mg/da.

Est referido y aceptado que la denominada hipertensin gestacional o no proteinrica tiene un
curso ms benigno y mejor pronstico materno y fetal que la preeclampsia proteinrica. Sin
embargo en algunas ocasiones presentan complicaciones similares a las formas proteinricas,
adquiriendo el carcter de severas. Se refiri que entre 15% y 46% de las hipertensiones
gestacionales entre las 24 y 35 semana, podrn evolucionar hacia la preeclampsia (Wagner 2004,
Leeman 2008), luego un 9% completarn los criterios de preeclampsia grave (Scot 2002). El
diagnstico definitivo de hipertensin gestacional solo podr certificarse durante el puerperio alejado.
En nuestra serie, este subgrupo de enfermas representaron un porcentaje menor de las
preeclampsias graves: 10,5% con 17 casos.

Morbi-mortalidad de las enfermas admitidas en la UCI

Aceptada la disponibilidad de los recursos bsicos y la experiencia del equipo de salud en el
tratamiento de esta patologa, otros factores relacionados con el nivel econmico y cultural de la
poblacin, condicionarn los resultados, en particular el grado de aceptacin de las normas de
control prenatal (Casini 2002). El diagnstico tardo producto del incumplimiento de los exmenes
peridicos se relacion con mayor morbi-mortalidad. En la actualidad la mayor parte de los decesos
se deben a distrs pulmonar, excluyendo la hemorragia cerebral debida a hipertensin arterial no
tratada (Williams 1997). Esta ltima representa la causa de muerte mas frecuente en Sud Africa e
involucra al 50% de los casos de eclampsia (Moodley 2008).

En pases desarrollados, la mortalidad actual vinculada con preeclampsia grave-eclampsia es 0-1,5
por cada 100.000 nacimientos (Mackay 2001, Tuffnell 2005), con una mortalidad perinatal de 4,7%
(Tuffnell 2005). En nuestro pas, el anlisis de este tipo de informacin requiere considerar dos
aspectos que necesariamente condicionarn los resultados: 1) el estrato socio-econmico al que
pertenecen las enfermas y 2) el centro de salud interviniente.

Con respecto al primer punto, ms all de las causas que lo condicionan, es conocido el
incumplimiento de los controles prenatales en las pacientes pertenecientes a las clases sociales ms
bajas, que alcanza valores de hasta 70% (Vazquez 2007), a diferencia del alto grado de adherencia
que exhiben las poblaciones que forman parte de las clases sociales medias y altas. Estos controles
favorecern el reconocimiento precoz de la enfermedad, el inicio inmediato del tratamiento, y
resultarn en menor morbi-mortalidad.

En relacin con el segundo punto, la derivacin de estas enfermas a instituciones de referencia por
su alta complejidad asistencial, incluye necesariamente la preseleccin de los casos de mayor
gravedad y en consecuencia modificar los resultados estadsticos.


Presentamos los resultados obtenidos en la atencin de nuestra poblacin de gestantes con
eclampsia y preeclampsia grave asistidas en ICU, y las comparamos con otras del rea Buenos
Aires, que pertenecan a diferentes estratos socio-econmicos (Malvino 2007).

Entre 1991-2004, comparamos las caractersticas de nuestra primera serie compuesta por 92
enfermas integrantes de una clase social media y alta pertenecientes a un padrn propio, con otra
de bajos recursos econmicos, residente en la misma rea metropolitana, asistidas en un hospital
pblico (Coronel 2003). Ambas poblaciones resultaron similares en cuanto a la edad, paridad y edad
gestacional (Malvino 2005). En nuestro grupo hubo menor nmero de pacientes con eclampsia
(p<0,001), la prevalencia de sndrome HELLP fue baja, e infrecuente la insuficiencia respiratoria con
requerimiento de asistencia mecnica. La mortalidad materna estuvo ausente en ambos grupos,
mientras que el nmero de muertes perinatales en la poblacin de menores recursos duplic a la
observada en nuestras enfermas, aunque el escaso nmero poblacional no permiti obtener
diferencias significativas (tabla 1).

Grupo A (n:94) Grupo B (n:92) Valor de p
Nacimientos (n) 45.000 (*) 60.511
Prevalencia (cada 1.000) 2,0 1,5 NS
Edad (aos) 25 8,4 27 2,1 NS
Primparas (n) 55 (59%) 19 (20%) <0.001
Gestacin (n) 2,6 2,4 1,7 1,2 NS
Antecedente preeclampsia (n) 19 (20,6%) 9 (9,7%) NS
Preeclampsia sobreimpuesta (n) 20 (21,7%) 10 (10,8%) NS
Eclampsia (n) 51 (54%) 13 (14%) <0.001
Sndrome HELLP (n) 31 (32,6%) 20 (21,7%) NS
Disfuncin renal (n) 47 (50%) 47 (51%) NS
Asistencia respiratoria mecnica (n) 6 (6,4%) 2 (2,1%) NS
Mortalidad materna (n) 0 0 NS
Edad gestacional (semanas) 35,7 3,6 34,4 4,0 NS
Peso neonatal (gramos) ND 2313 261 ND
Mortalidad perinatal (n) 7 (7,8%) 3 (3,2%) NS

Tabla 1. Caractersticas comparativas entre dos grupos de gestantes con preeclampsia grave perteneciente a un estrato
socio-econmico bajo = Grupo A (Coronel y col
9
) y una clase socio-econmica alta = Grupo B (nuestro grupo). (*) valor
aproximado. ND no disponible. NS no significativo.

El curso de la preeclampsia grave es rpidamente progresivo, en ocasiones en el transcurso de
horas, con mayor intensidad lesional y nmero de rganos afectados. No contamos con un modelo
especfico para enfermas obsttricas que evale la repercusin multiorgnica. En la UCI, recurrimos
al score SOFA (Vincent 2006) que evalu el impacto de la enfermedad sobre seis aparatos. Mientras
el valor de SOFA medido al ingreso en nuestra unidad fue 1,1 1,9; el referido para las enfermas de
Vasquez (2007) fue 3,0 3,0, resultando mayor el compromiso orgnico en las pacientes de la serie
de Coronel (2003) que en las nuestras (figura 4).

Algunas variables como la presencia de eclampsia fue significativamente mayor en la poblacin de
escasos recursos econmicos: 54% contra 14% (p<0,001) (tabla 1). Se refiri que, en la mayor parte
de los casos, las convulsiones son precedidas de cefaleas, inquietud, trastornos visuales, nuseas o
vmitos (Katz 2000) y que el 59% de las enfermas presentan hipertensin y proteinuria en la semana


previa al episodio comicial (Moodley 2008). Resulta alarmante afirmar que en algunas mujeres del
grupo control, las convulsiones promovieron su primera atencin prenatal (Coronel 2003).

La frecuencia de preeclampsia sobreimpuesta es 15% en hipertensas crnicas leves y 25% o ms
en las formas severas (August 2001). En este ltimo subgrupo, la frecuencia de complicaciones es
mayor. A igual edad, en el grupo de escasos recursos econmicos, se aprecia mayor paridad, mayor
nmero de preeclampsias previas y elevada cantidad de preeclampsias sobreimpuestas, que
pudieron incrementar la prevalencia de formas graves. La ausencia de mortalidad materna en estos
centros expresa la calidad asistencial brindada a las pacientes a pesar de las condiciones adversas
que presentaban al ingreso a la UCI.

Nuestro
Grupo
Grupo
Htal. Fiorito
Grupo
Htal. F.Varela
Perodo 1991-2003 1996-2003 1993-2003
Partos (n) 60.511 10.079 45.000*
Sndrome HELLP (n) 25 7 31
Prevalencia
(n/partos)
(n/1.000 partos)

1:2420
0,41

1:1439
0,69

1:1.451
0,68

Tabla 2. Prevalencia del sndrome HELLP en unidades de terapia intensiva. (*) Valor aproximado.

0
20
40
60
80
100
n
e
u
r
o
l
g
i
c
o
h
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t
o
l
g
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c
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p
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s
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t
o
r
i
o
c
a
r
d
i
o
v
a
s
c
u
l
a
r
Grupo B
Grupo A
pacientes
Figura 4. Fallos orgnicos en pacientes con preeclampsia-eclampsia de acuerdo con los
criterios establecidos por el score SOFA. Grupo A: Coronel (2003), Grupo B: nuestra poblacin


Kuklina (2009) evalu las complicaciones en un grupo de enfermas con preeclampsia severa-
eclampsia sobre una muestra nacional que comprendi a ms de 36 millones de nacimientos en
EEUU entre 1998-2006. El 38% de las internaciones fueron motivadas por la presencia de
insuficiencia renal, mientras que el 19% o ms resultaron consecuencia de coagulacin intravascular
diseminada, edema o distrs pulmonar (Bernard 1994), requerimiento de asistencia respiratoria
mecnica y accidentes cerebro-vasculares.

En Argentina, la publicacin de dos pequeas series (Coronel 2003, Nicolini 2006) durante 2005/6
permiti efectuar algunas comparaciones, con respecto a la prevalencia del sndrome HELLP. Se
aprecia menor requerimiento de cuidados crticos en nuestro grupo de enfermas (Malvino 2006)
(tabla 2).

Otra conclusin surge de extrapolar la prevalencia internacional del sndrome HELLP, que
comprende 0,17 a 0,85% de los nacimientos (Rath 2000). Con estos valores, en nuestra rea solo
uno de cada diez casos ingres a las unidades de terapia intensiva, algunos se asistiran fuera de
este mbito, y sospecho que otros pudieron pasar desapercibidos durante los primeros aos en
nuestro centro asistencial.

En relacin con la morbi-mortalidad existen diferencias entre los grupos (tabla 3).

Nuestro
Grupo

n:25
Grupo
Htal. Fiorito
12
n=30
Test de
Fisher
IRA 5 (20%) 11 (36%) p NS
Distrs pulmonar
con ARM
1 (4%) 4 (13%) p NS
Eclampsia 3 (12%) 17 (56%) p <0,05
Complicaciones
neurolgicas
0 2 (6%) p NS
Mortalidad
Materna
0 1 (3%) p NS
Mortalidad
Perinatal
0 5 (16%) p NS

Tabla 3. Comparacin de la morbi-mortalidad del sndrome HELLP entre dos poblaciones. IRA: insuficiencia renal aguda;
ARM: asistencia respiratoria mecnica. NS: no significativo

Cuando se sumaron ambos factores: poblacin de bajos recursos y preseleccin de los casos mas
graves para su derivacin a centros con alta complejidad asistencial, la mortalidad materna en la UCI
se elev a 8% (Vazquez 2007).

Aproximadamente el 6% de las preeclmpticas o 1 caso cada 16, desarrollan una o ms
complicaciones de consideracin, resultando significativo el nmero de desprendimientos
placentarios de diverso grado (Bhattacharya 2005).


La interrupcin de la gestacin no implica la inmediata desactivacin de la enfermedad. Por el
contrario, resulta habitual el agravamiento de las enfermas en el puerperio inmediato, cuando se
evala esta condicin al comprobar la existencia de las graves complicaciones observadas en
nuestra poblacin, en particular el edema agudo pulmonar y la eclampsia; como as tambin a travs
del deterioro de los resultados en las pruebas del laboratorio, situacin frecuente en casos con
sndrome HELLP. Adems, un grupo menor de enfermas inician las manifestaciones clnicas de la
enfermedad durante el puerperio, en ocasiones ya transcurridos varios dias luego del alta,
requiriendo su reinternacin (Lilley 1997, Matthys 2004).

La enfermedad podra generar mayor riesgo de padecer hipertensin arterial crnica y enfermedad
cardiovascular en la mujer adulta (Lip 1997, Van Pampus 2005).

Preeclampsia grave o severa

Mientras que la preeclampsia abarca al 5% a 8% de las gestantes, la preeclampsia severa
comprende al 0,6% a 1,2% de de las embarazadas (Han 2011).

Con una edad promedio de 30,5 6,3 aos, 161 gestantes ingresaron a la UCI con diagnstico de
preeclampsia severa. Este subgrupo exhibi el mayor nmero de complicaciones (tabla 4)

Complicaciones Nmero Porcentaje
Eclampsia 16 10%
Insuficiencia renal 12 7,5%
Plaquetopenia < 100.000/dL 12 7,5%
Disfuncin heptica 8 5%
Desprendimiento placentario 7 4%
Coagulopata por consumo* 4 2%
Ruptura heptica 1 0,5%
ACV isqumico 1 0,5%
SIHAD 1 0,5%

Tabla 4. Complicaciones en 161 gestantes con preeclampsia severa. (*) En todos los casos con CID se
asoci el desprendimiento placentario. SIHAD: sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica.

La edad gestacional promedio en la que se procedi a interrumpir la gestacin fue 31,5 3,5
semanas. Se mencion que un mayor nmero de complicaciones se observan cuando el inicio de la
preeclampsia ocurre antes de las 35 semanas de gestacin (Sibai 2003). En los siguientes captulos
se analizan cada una de las complicaciones arriba referidas.

Preeclampsia sobreimpuesta

Antes de ingresar a la UCI la mayor parte de las enfermas se encontraban bajo tratamiento con alfa
metil-dopa. La edad materna promedio fue mayor que en los otros grupos 44 8,9 aos (rango 28-
50 aos). La presencia de cefaleas, alteraciones visuales, epigastralgias y/o la existencia de
alteraciones en el Doppler fetal y tero-placentario decidieron la interrupcin de la gestacin, que en


promedio oblig a realizarla en un periodo relativamente precoz, 31,5 0,7 semanas. Esta situacin
condicion menor peso promedio al nacer, 1.500 gramos aproximadamente.

Los valores de uricemia resultaron mas elevados que en los otros grupos, 6,7 0,1. Sin embargo,
result el grupo materno con menor disfuncin orgnica, afectacin heptica en 3 casos (14%) y
hematolgica en 1 caso (4%); no se observ compromiso de la funcin renal ni respiratoria. No
obstante, estos resultados no coinciden con lo referidos en la literatura, si tenemos en cuenta que en
la mayor parte de las series las enfermas con preeclampsia sobreimpuesta padecieron el mayor
porcentaje de complicaciones graves y mortalidad perinatal (Witlin 1999).

Llam la atencin que no se presentaron casos de eclampsias. Podra especularse que estas
enfermas, por su condicin de hipertensas crnicas, sufren un desplazamiento de la curva de auto-
regulacin del flujo sanguneo cerebral hacia la derecha, y de este modo se evitara el desarrollo de
leucoencefalopata posterior reversible con cifras tensionales moderadamente elevadas.

Sndrome HELLP

En fecha reciente, actualizamos los datos tomando como base 50 enfermas, con 62% de
primigrvidas, asistidas por padecer sndrome HELLP completo, en su mayor parte correspondientes
a la clase 2 de Martin (figura 5)

Figura 5. Distribucin de acuerdo con las clases de Martin en 50 enfermas con sndrome HELLP

En 7 de las 50 enfermas la enfermedad se present sin que las pacientes manifestaran sntoma
alguno. Esta situacin destaca la importancia de solicitar en forma diaria estudios de laboratorio
completos en todas aquellas enfermas que cursan con preeclampsia, inclusive durante el puerperio;
periodo de inicio de la enfermedad en el 12% de las gestantes de nuestro grupo.

La epigastralgia result el sntoma ms frecuente (60%), asociado a vmitos en la tercera parte de
los casos. En orden de frecuencia, las cefaleas se hallaron en el 38% de las enfermas y los
0
5
10
15
20
25
30
clase 1 clase 2 clase 3


trastornos visuales en el 20%. A travs del interrogatorio dirigido se deber consignar la presencia
de estos sntomas vinculados con la condicin de gravedad.

Resulta importante destacar que el sndrome HELLP se desarroll en 3 enfermas con preeclampsia
sobreimpuesta, y que en otros 5 casos el sndrome HELLP se acompa de convulsiones
eclmpticas.

La edad gestacional en el momento del diagnstico fue 37,5 2,1 semanas, y permiti tomar la
decisin inmediata de finalizar el embarazo, luego de proceder con la maduracin pulmonar fetal.
Esta actitud toma en cuenta la posibilidad de agravamiento de la condicin clnica materna y el
riesgo de vida fetal en el curso de las horas siguientes. No obstante, en muy pocas oportunidades la
enfermedad adquiere carcter de quiescencia, a juzgar por los valores de plaquetopenia y
transaminasas estables durante algunos dias, aunque siempre conlleva el riesgo de agravamiento
imprevisto.

En 5 enfermas con sndrome HELLP clase 1 debi recurrirse a la transfusin con concentrados de
plaquetas antes de proceder con la operacin cesrea, y en dos de estos casos se indic
plasmafresis durante el puerperio, ante la persistencia de severa plaquetopenia.

Se destac la importancia de una vigilancia estrecha tomando como base guias preestablecidas con
la finalidad de disminuir el riesgo materno (Menzies 2007). En Latinoamrica un porcentaje
importante de preeclmpticas reciben atencin mdica sub-estndar, resultando el 26% de las
muertes prevenibles (Perez-Cuevas 2007).

Conceptos destacados

El escaso nmero de casos publicados, pone de relieve la necesidad de crear bases de
datos regionales y nacionales para el estudio de la patologa obsttrica crtica en nuestro
pas.
En las pacientes pertenecientes a los niveles sociales y econmicos ms altos ingresadas
en nuestra UCI, se observ menor nmero de casos con eclampsia, sndrome HELLP y
compromiso multi-orgnico. En nuestro grupo, la sobrevivencia materna fue ptima con baja
mortalidad perinatal.
Cuando se sumaron los sigiuientes factores: poblacin de bajos recursos y preseleccin de
los casos ms graves para su derivacin a centros con alta complejidad asistencial, la
mortalidad materna en la UCI se elev a 8%.
En algunas ocasiones la denominada hipertensin gestacional o no proteinrica presentar
complicaciones similares a las observadas en las formas proteinricas, adquiriendo a partir
de entonces el carcter de severas.
La presencia de eclampsia no ser considerada una entidad aparte, sino una complicacin
neurolgica, dentro de las disfunciones rganicas que puede surgir en cualquiera de los
grupos referidos como graves, por el compromiso de rganos blanco que ocasionan.
En nuestro grupo de enfermas con preeclampsia sobreimpuesta, no se presentaron casos
de eclampsias. Podra especularse que estas enfermas, por su condicin de hipertensas


crnicas, sufren un desplazamiento de la curva de auto-regulacin del flujo sanguneo
cerebral hacia la derecha, y de este modo se evitara el desarrollo de leucoencefalopata
posterior reversible con cifras tensionales moderadamente elevadas.
La interrupcin de la gestacin no implica la inmediata desactivacin de la enfermedad. Por
el contrario, resulta habitual el agravamiento de estas enfermas en el puerperio inmediato.

Referencias

Anthony J, Burton R. In Hypertension in Pregnancy. Berfort M, Thornton S, Saade G, ed.
Cap 12 Intensive Care of the patient with complicated preeclampsia, pag 279. M. Dekker Inc.
New York 2002.
August P, Lindheimer M. Hipertensin crnica y embarazo. En Lindheimer, Roberts &
Cunningham eds. Chesley, Hipertensin en el embarazo. Buenos Aires, Mc Graw-Hill
Panamericana 2001,569.
Baldwin K, Leighton N, Kilby M, Wyldes M, Churchill D, Johanson R. The west midlands
severe hypertensive illness in pregnancy audit. Hypertension Pregnancy 2001;20(3):257-268
Barreto Rivero S. Preeclampsia severa, eclampsia y sindrome HELLP: caractersticas
maternas y resultado neonatal. Rev Hosp. Mat Inf Ramn Sard 2002;21(1):17-23
Bernard G, Artigas A, Briham K, et al. The American-European consensus conference on
ARDS: definitions, mechanisms, relevant out-comes, and clinical trial coordination. Am J
Respir Crit Care Med 1994;149:818-824
Bhattacharya S, Campbell D. The incidence of severe complications of preeclampsia.
Hypertension Pregnancy 2005;24:181-190
Brown M, Sweit M. Classification of hypertension in pregnancy. Baillieres Cl Obstet
Gynaecol 1999;13(1):27-39
Casini S, Lucero-Sinz G, Hetz M, Andina E. Gua de control prenatal. Embarazo normal.
Rev Hosp Mat Inf Ramn Sard 2002;21:51-62
Coronel A, Muoz R, Ceccotti C, Bonis A, et al. Preeclampsia grave y eclampsia. Resultados
en 10 aos de un hospital con alta produccin de partos. Med Intensiva 2003; 20 (supl 1):66
Duckett R, Kenny L, Baker P. Hypertension in pregnancy. Curr Obstet Gynecol 2001;11:7-14
Ellis D, Crofts J, Hunt L, Read M, Fox R, James M. Hospital, simulation center, and
teamwork training for eclampsia management. Obstet Gynecol 2008;111(3):723-731
Gregg A. Hypertension in pregnancy. Obstet Gynecol Clin N Am 2004;31:223-241
Han C, Norwitz E. Expectant management of severe preeclampsia remote from term: not for
everyone. Contemporany Ogyn 2011;feb:50-55
Harlow F, Brown M. The diversity of diagnoses of preeclampsia. Hypertension Pregnancy
2001;20(1):57-67
Hayman R. Hypertension in pregnancy. Curr Obstet Gynecol 2004;14:1-16
Katz V, Farmer R, Kuller J. Preeclampsia into eclampsia: toward a new paradigm. Am J
Obstet Gynecol 2000;182:1389-96
Kean L. Managing hypertension in pregnancy. Curr Obstet Gynaecol 2002;12(2):104-110


Kuklina E, Ayala C, Callaghan W. Hypertensive disorders and severe obstetric morbidity in
the United States. Obstet Gynecol 2009;113(6):1299-1306
Lawler J, Osman M, Shelton J, Yeh J. Population-based analysis of hypertensive disorders in
pregnancy. Hypertension Pregnancy 2007;26:67-76
Leeman L, Fontaine P. Hypertensive disorders of pregnancy. Am Fam Physicians
2008;78(1):93-100
Lilley R. Late postnatal preeclampsia. J Obstet Gynnaecol 1997;17(3):289
Lip G, Beevers M, Beevers D. Malignant hypertension in young women is related to previous
hypertension in pregnancy, not oral contraception. Quaterly J Med 1997;90:571-575
Mackay A, Berg C, Atrash H. Pregnancy-related mortality from preeclampsia and eclampsia.
Malvino E, Marchese C, Rotela M, Rios N, Curone M. Cuidados intensivos en el embarazo y
el puerperio. Obstet Ginecol Latinoamericana 2002;60(3):138-147
Malvino E, Masciocchi M. Pacientes con eclampsia y preeclampsia grave admitidas en una
unidad de cuidados intensivos. Obstet Ginecol Latinoamericana 2007;65(2):72-78
Malvino E, Muoz M, Ceccotti C, Janello G, McLoughlin D y col. Complicaciones maternas y
mortalidad perinatal en el sndrome HELLP. Medicina (Buenos Aires) 2005;65:17-23
Malvino E, Muoz M, Ceccotti C, McLoughlin D, Lpez Gastn O. Insuficiencia renal aguda
en el sndrome HELLP. Rev Nefrol Dialisis Transpl 2006;26(2):25-30
Matthys L, Coppage K, Lambers D, Barton J, Sibai B. Delayed postpartum preeclampsia: an
experience of 151 cases. Am J Obstet Gynecol 2004;190:1464-1466
Menzies J, Magee L, MacNab Y, Yin R et al. Instituting surveillance guidelines and adverse
outcomes in preeclampsia. Obstet Gynecol 2007;110(1):121-127
Ministerio de Salud. Gua para el diagnstico y tratamiento de la hipertensin en el
embarazo. Argentina; 2010
Moodley J. Hypertensive emergencies in pregnancy in underresourced countries. Curr Op
MSAL, Direccin de estadsticas e informacin de salud. Ministerio de Salud de la Nacin.
Disponible en: hptt://www.deis.gov.ar
National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in
Pregnancy. Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group
on High Blood Pressure in Pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000;183:S1-S22
Nicolini L, Gomez G, Turcheti M, Alegre M, Castillo G, Firpo J. Epidemiologa del sndrome
HELLP en el hospital interzonal de agudos Pedro Fiorito. Rev Htal Fiorito 2006;1(1):5-10
Perez Cuevas R, Fraser W, Reyes H, Reinharz D, Daftari A, Heinz C, Roberts J. Critical
pathways for the management of preeclampsia and severe preeclampsia in institutionalised
health care settings. BMC Preg Childbirth 2003;3:6
Perez Cuevas R, Reyes Morales H et al. Development and use of quality of care indicators
for obstetric care in women with preeclampsia, severe preeclampsia and severe morbidity.
Rath W, Faridi A, Dudenhausen J. HELLP syndrome. J Perinat Med 2000;28:249-260
Roberts J, Pearson G, Cuttler J, Lindheimer M. Summary of the NHLBI working group on
research on hypertension during pregnancy. Hypertension 2003;41:437-445


Scot Barrilleaux P, Martin J. Hypertension therapy during pregnancy. Cl Obstet Gynecol
2002;45(1);22-34
Sibai B, Caritis S, Hauth J. What we have learned about preeclampsia. Sem Perinat
2003;27(3):230-246
Sibai B, Dekker G, Kupferminc M. Preeclampsia. Lancet 2005;365:785-799
Sibai B. Diagnosis and management of gestational hypertension and preeclampsia. Obstet
Gynecol 2003;2003;102:181-192
Soydemir F, Kenny L. Hypertension in pregnancy. Curr Obstet Gynecol 2006;16:315-320
Tuffnell D, Jankowicz D, Lindow S, Lyons G, Masson G, Rusell I, Walker J. Outcomes of
severe pre-eclampsia/eclampsia in Yorkshire 1999/2003. Br J Obstet Gynaecol
2005;112:875-880
Van Pampus M, Aarnoudse J. Long term outcomes after preeclampsia. Cl Obstet Gynecol
2005;48(2):489-494
Vasquez D, Estenssoro E, Canales H, Reina R, Saenz M, Das Neves A, Toro M, Loudet C.
Clinical characteristics and outcomes of obstetric patients requiring ICU admission. Chest
2007;131:718-724
Vincent J, Moreno R, Takala J, Williams S et al. The SOFA -sepsis related organ failure
assessment score to describe organ dysfunction failure. Int Care Med 1996;22:707-10
Wagner L. Diagnosis and management of preeclampsia. Am Fam Physicians 2004;70:2317-
2324
Williams D, Swiet M. The pathophysiology of preeclampsia. Int Care Med 1997;23:620-629
Witlin A. Counseling for women with preeclampsia or eclampsia. Sem Perinat 1999;23(1):91-
98
Zareian Z. Hypertensive disorders of pregnancy. Int J Obstet Gynecol 2004;87:194-198
Zhang J, Meikle S, Trumble A. Severe maternal morbidity associated with hypertensive
disorders in pregnancy in the United States. Hypertension Pregnancy 2003;22(2):203-212


CAPITULO 2

La hipertensin en el embarazo comprende varias formas clnico-evolutivas con diferentes
pronsticos, variados ndices de complicaciones y enfoques teraputicos dismiles. El conocimiento
detallado de estos subgrupos resulta de fundamental importancia en el momento de identificar con la
mayor exactitud a aquellas enfermas que se ajustan al diagnstico de preeclampsia grave o severa
(Walker 2000).

Se entiende por hipertensin gestacional, a la hipertensin arterial sin proteinuria. Tiene buen
pronstico materno-fetal y la presin arterial se normaliza luego del parto. Sin embargo la frecuencia
de operaciones cesreas, la incidencia de hemorragias postparto y el requerimiento de terapia
intensiva neonatal, result superior a lo observado en gestaciones normales, y similares a los
valores constatados en preeclmpticas e hipertensas crnicas (Gofton 2001). Entre el 25% y 50% de
las hipertensiones gestacionales podrn progresar a la preeclampsia, y la frecuencia es cercana al
50% cuando la hipertensin se desarroll antes de la 32 semana (Sibai 2009) exhibiendo registros
tensionales mas elevados que los observados en quienes persistieron con hipertensin gestacional
(Davis 2007).

Si la paciente padece hipertensin arterial previa al embarazo o antes de la 20 semana de
gestacin, se trata de una hipertensin arterial crnica. Estas enfermas tienen riesgo de padecer
preeclampsia sobreimpuesta y, tanto estas ltimas como las formas graves de hipertensin crnica
cursan con mayor morbi-mortalidad materno-fetal. Por el contrario las formas leves sin lesiones de
rganos blanco, presentan una evolucin similar a las embarazadas no hipertensas, y esta situcin
se presenta en la mayor parte de las hipertensas crnicas con menos de 40 aos de edad (Sibai
1996). Los valores tensionales persistirn elevados transcurridas 6 semanas del puerperio.

En la embarazada con hipertensin crnica que experimente, luego de la 20 semana de gestacin,
un incremento sistlico superior a 30 mmHg y diastlico mayor de 15 mmHg con respecto a los
valores registrados en la primera mitad del embarazo, y/o se asocie con proteinuria de reciente
aparicin, o cualquiera de los signos consignados de gravedad para la enfermedad, se considera
que padece preeclampsia sobreimpuesta. En general, implica un elevado riesgo para el feto y
mayor nmero de complicaciones maternas (Heard 2004). Aquellas series con un elevado
porcentaje de mujeres multparas, con edad gestacional superior a 35 aos y antecedentes de
obesidad y diabetes, presentan mayor nmero de casos con hipertensin crnica y preeclampsia
sobreimpuesta, resultando estos ltimos infrecuentes en primparas jvenes (Hussein 1999).

Criterios diagnsticos de preeclampsia

Preeclampsia Grave


El diagnstico de preeclampsia se confirma por la existencia de:

Hipertensin arterial igual o mayor de 140/90 mmHg
Que se inicia a partir de la 20 semana de embarazo
y se asocia con:
Proteinuria mayor de 300 mg 0,3 gramos/24 horas

Pacientes que inician la hipertensin antes de la 20 semana sern estudiadas para evaluar la
existencia de enfermedad molar con feto o anembrionada. Si bien fueron publicados algunos casos
de preeclampsia antes de la 20 semana, su frecuencia resulta excepcional, y en estos casos
debera descartarse nefritis lpica y prpura trombtica trombocitopnica como diagnsticos
diferenciales (Sibai 2009). Luego se estudiar la posibilidad que se trate de una enfermedad
trofoblstica (Sherer 2006), anomala cromosmica (Sherer 2006, Chuileannain 1999) o que la
preeclampsia coexista con un sndrome antifosfolipdico (Kean 2002, Haram 2003) u otro tipo de
trombofilia (Muetze 2008). Hasta el ao 2003, en la literatura en idioma ingls se reunieron solo seis
casos de preeclampsia antes de la 20 semana de gestacin, cuatro se vinculacion con enfermedad
molar, otro result un sndrome HELLP con sndrome antifosfolipdico y el ltimo de los casos podra
considerarse como genuino (Hazra 2003). Con posterioridad, Muetze (2008) mencion alguna
vinculacin entre el factor V Leiden heterocigota y el sndrome HELLP.

Hipertensin arterial

Se considera que una embarazada padece hipertensin arterial, cuando la presin diastlica supera
los 90 mmHg en dos tomas consecutivas con al menos 6 horas de diferencia entre ellas, registrada
dentro de la semana, o resulta mayor de 100 mmHg en una determinacin aislada (Sibai 2003). La
medicin de la tensin arterial en las enfermas internadas en la UCI se realizar preferentemente
con esfigmomanmetro de mercurio, con la paciente en posicin semirecumbente 30 hacia la
izquierda, no en decbito lateral, con la cabecera de la cama a 45, efectuando el registro en el
brazo derecho, que se encontrar a la altura de las cavidades cardacas (ACOG 2002, Soydemir
2006). Para la determinacin de la presin diastlica, se considerar la fase V de Korotkoff, o
desaparicin de los ruidos (Sibai 1996, Brown 1999). Observamos que los sistemas de registro
automatizado, por lo general subestiman los registros de tensin sistlica (Soydemir 2006), aunque
otros demostraron que sobreestimaban las presiones sistlicas y diastlicas (Green 1996).

Cuando la hipertensin aparece luego de la 20 semana, y se asocia con proteinuria, se certifica el
diagnstico de preeclampsia. Si bien en la mayor parte de los casos la hipertensin precede al
desarrollo de la proteinuria, esta secuencia no siempre se cumple, y la aparicin de la proteinuria
resulta de magnitud variable sin relacin con la extensin del dao orgnico propio de las formas
graves (Sibai 2009). El diagnstico de preeclampsia ser considerado en presencia de ciertos
sntomas, y cuando la afectacin orgnica resulte evidente a travs de los datos del laboratorio, an
en ausencia de proteinuria (Sibai 2009). Tambin se tendr por vlido el diagnstico de
preeclampsia cuando los valores de hipertensin gestacional no proteinrica superen 180/110
mmHg (Sibai 2009).


El valor de 90 mmHg de presin diastlica considerado como punto de corte para el diagnstico de
hipertensin, surge de observar que por encima del mismo la mortalidad perinatal se incrementa de
manera significativa (Hayman 2004, Soydemar 2006). Aquellas mujeres con un incremento de la
tensin arterial diastlica igual o mayor de 15 mmHg durante el segundo o tercer trimestre, pero en
un nivel por debajo de 90 mmHg, asociado con proteinuria, no presentan una evolucin diferente a la
que exhiben gestantes normotensas (Levine 2000). Igual conclusin se obtuvo en el grupo de
embarazadas que aumentaron la presin sistlica en valores iguales o mayores de 30 mmHg y
diastlica iguales o mayores de 15 mmHg mientras permanecieron normotensas durante toda la
gestacion (Ohkuchi 2003).

Proteinuria

En el embarazo normal existe una proteinuria mnima, cuyo valor mximo en el curso del tercer
trimestre se ubica en los 260 mg/dia (Kenny 1999). Existe consenso para admitir que la magnitid de
la proteinuria se vincula con el grado de afectacin glomerular (Sabatini 1993). En ocasiones, el
monto de la proteinuria adquiere valores que superan el nivel considerado para el diagnstico de
sndrome nefrtico, establecido en 3,5 gramos/dia, y puede llegar a 5-10 gramos en el da. Valores
como los mencionados, se vinculan con mayor grado de hipoalbuminemia, incremento del edema
por aumento de la permeabilidad capilar, caida de la presin onctica, y riesgo de desarrollar
insuficiencia respiratoria por distrs agudo. Por este motivo se vincularon altos valores de proteinuria
con el riesgo de padecer eventos maternos adversos (Chan 2005). Sin embargo, no todos los
investigadores aceptan esta conclusin, (Kenny 1999) y adems cuestionan el criterio de considerar
a las proteinurias mayores de 5 gramos/dia como un marcador de severidad para justificar la
inmediata interrupcin de la gestacin (Newman 2003). Un nmero menor de pacientes desarrollan
proteinuria gestacional aislada, se desconoce cual es el riesgo de estas gestantes de presentar
preeclampsia ulterior (Sibai 2009). En estos casos, deber descartarse la presencia de diabetes,
lupus u otra nefropata crnica coexistente (Soydemir 2006).

La proteinuria fue establecida a travs de la cuantificacin de las proteinas totales en orina o del
valor de albuminuria. Ambos mtodos no ofrecen diferencias significativas a los fines de su
valoracin en la prctica clnica (Wikstrom 2006). Se considera que, desde el punto de vista
bioqumico, resulta ms fcil estandarizar la medicin de la albuminuria. Adems, algunas
glucoproteinas son eliminadas desde los tbulos renales y por lo tanto no se vinculan con el dao
glomerular (Nisell 2006). En las etapas iniciales de la enfermedad la proteinuria est compuesta
principalmente por albmina, luego a medida que la enfermedad progresa esta selectividad se pierde
y podr aparecer proteinuria de origen tubular, a pesar que las biopsias no evidencien alteraciones
morfolgicas en los mismos (Sabatini 1993).

La determinacin de la albuminuria mediante la recoleccin de orina de 24 horas es el mtodo de
eleccin, sin embargo, no se encuentra exenta de errores metodolgicos (Cot 2008, Lindheimer
2010). Nisell (2006) refiere errores en la recoleccin del volumen en el 37% de las muestras. Con la
finalidad de disminuir el periodo de recoleccin, Adelberg (2001) realiz comparaciones con
muestras obtenidas durante 8 y 12 horas, comprobando que poseen adecuada correlacin con las
alcuotas obtenidas durante 24 horas, sin embargo solo aquellas muestras de 12 horas resultaron
adecuadas para confirmar la ausencia de proteinuria.


Las tiras reactivas poseen una sensibilidad global de 61%, especificidad de 90%, valor predictivo
positivo de 60% y valor predictivo negativo de 91% (Malin 2007). Aceptar una cruz de proteinuria
como expresin de verdadera proteinuria implica sobreestimar el umbral considerado para el
diagnstico de preeclampsia en ms del 50% de los casos (Brown 1999). Ms de la mitad de los
autores consideran proteinuria significativa a aquella que alcanza o sobrepasa las dos cruces
(Harlow 2001). La correlacin con las determinaciones de proteinas efectuadas en orinas de 24
horas result inadecuada (Adelberg 2001). El ritmo diurtico vinculado con el grado de hidratacin,
result uno de los principales errores metodolgicos (Lindheimer 2010). No obstante, desde el punto
de vista prctico, una proteinuria de una o mas cruces justifica la recoleccin de orina de 24 horas
para determinar su valor (Zamorski 2001).

La relacin proteinuria / creatinuria menor de 0,21 en una muestra aislada de orina, sugiere que la
presencia de proteinuria significativa es poco probable, con un valor predictivo negativo de 83%
(Lyell 2003, Leeman 2008). Por su parte, Wagner (2004) menciona que un nivel de corte de 0,19 en
la relacin posee 90% de sensibilidad y 70% de especificidad para predecir la existencia de
proteinuria mayor de 1 gramo/24 horas. Este punto de corte fue aceptado por otros (Rodrguez 2001,
Al 2004) por reducir la posibilidad de obtener resultados falsos positivos, manteniendo elevada la
sensibilidad del mtodo. Se mencion la variabilidad en la excrecin de proteinas en el curso de las
24 horas (Al 2004, Wikstrom 2006, Nisell 2006, Malin 2007, Lindheimer 2010) que motiv por parte
de algunos desestimar esta metodologa (Al 2004, Wikstrom 2006). El nivel de proteinuria tiende a
incrementarse con la bipedestacin, la deambulacin e inclusive se mencion la existencia de un
ritmo circadiano para la albuminuria (Adelberg 2001, Lindheimer 2010).

Con valores de proteinuria elevados, la hipoalbuminemia que inicialmente fue dilucional se agrava y
se incrementa el riesgo de edema pulmonar y trasudacin de lquido en cavidades, principalmente
ascitis (Moran 1999). La desaparicin de la proteinuria en el curso del puerperio, representa un signo
de resolucin de la preeclampsia (Tan 2002) que puede demorarse, y su persistencia mas all de las
ocho semanas amerita efectuar estudios para descartar nefropata (Moran 1999).

Edema

El edema fue excluido como criterio diagnstico. Normalmente, en la fase final del embarazo podr
existir algn grado de edema pretibial. Se considera edema patolgico al que afecta regiones no
declives -cara y manos- y suele asociarse a los casos de preeclampsia. En ocasiones, el aumento
de peso es mayor de 1 kg en el transcurso de pocos das, menos de una semana.

Poblacin de riesgo para desarrollar preeclampsia (ACOG 2002)

Incluye a pacientes con:

Hipertensin en embarazos previos
Hipertensin crnica
Nefropata o afectacin arterial renal


Colagenopata con compromiso vascular
Diabetes
Sndrome antifosfolipdico
Embarazo mltiple (Sibai 2000)
Obesidad
Edad materna mayor de 35 aos

El riesgo de recurrencia de preeclampsia en embarazos ulteriores es 14% aproximadamente, sin
embargo este valor se modifica de manera significativa en relacin con la edad gestacional en la que
se manifest la enfermedad en el primer embarazo, alcanzando un ndice de 38% de recurrencia
para embarazos con menos de 28 semanas; as tambin se vincul mayor riesgo ante la existencia
de obesidad (Mostello 2008). Con respecto a quienes padecieron sndrome HELLP en embarazos
previos, la posibilidad de recurrencia de alguna de las variedades de hipertensin vinculada con el
embarazo en general, asciende a 42%, mientras que el riesgo de recurrencia de sndrome HELLP en
particular, fue 19 a 27% (Sullivan 1995). Con estos antecedentes, resulta obvio que los controles
prenatales se efectuarn con mayor frecuencia.

Diagnstico de preeclampsia grave

Se consideran signos de gravedad:

Presin arterial diastlica 110 mmHg, o sistlica 160 mmHg
Creatininemia > 0.9 mg/dl
Oliguria < 400-500 ml/da < 0,5 ml/minuto/kg peso
Cefaleas persistentes que no ceden con analgsicos comunes, habitualmente con paracetamol
Plaquetopenia < 100.000/mm
3

Proteinuria > 5 g/da, o 2 + y ms con tiras reactivas hasta confirmar el dato cuantificado
Elevacin de las transaminasas hepticas
Dolor en epigastrio o en hipocondrio derecho
Alteraciones visuales: fotopsias, visin borrosa, escotomas, hemianopsias, amaurosis
Insuficiencia cardaca
Hiperreflexia osteotendinosa
Alteraciones del estado de conciencia: obnubilacin, desasosiego, excitacin, confusin

En presencia de cualquiera de estos signos, se indicar la internacin y se evaluar con el obstetra y
el neonatlogo la posibilidad de inducir el parto o proceder con la operacin cesrea, sin considerar
el control inicial que se hubiere logrado sobre los valores tensionales.

Algunos autores, pusieron en duda si los criterios de gravedad actualmente aceptados por la
mayora, identifican al grupo de mujeres preeclmpticas con mayor riesgo de complicaciones
materno-fetales (Menzies 2007). Esta afirmacin adquiere particular importancia en el momento de
decidir sobre la conveniencia de interrumpir la gestacin. El grado de proteinuria considerado como
masiva recibi numerosas crticas, teniendo en cuenta que este dato parece no afectar mayormente
la evolucin clnica de la enferma (Lindheimer 2010, Steegers 2010). No obstante, hasta que nuevas


investigaciones otorgen a cada variable su real valor predictivo, sern dadas por vlidas, incluyendo
aquellas que en oportunidades resultan subestimadas como las nuseas y los vmitos (Steeggers
2010). Valores elevados de presin diastlica demostraron ser uno de los ndices de mayor
importancia en el momento de determinar el nivel de gravedad de la preeclampsia (Sabatini 1993).

Aunque resulte una excepcin, algunas pacientes presentan preeclampsia y an eclampsia en
ausencia de hipertensin o proteinuria (Sibai 2009). Hipertensin o proteinuria podrn estar ausentes
en 10-15% de las enfermas con sndrome HELLP y en 38% de las que padecen eclampsia (Sibai
2005). Otro grupo de enfermas manifiestan la enfermedad preeclmptica a travs de un sndrome de
anasarca: proteinuria, ascitis, derrame pleural y/o pericrdico, edemas generalizados y excesiva
ganancia de peso, mayor de 2 kg/semana. Otras podrn hacerlo mediante la existencia de fallo
multiorgnico (Sibai 2009). En ausencia de proteinuria, el diagnstico de preeclampsia grave ser
considerado si se asocia con cefaleas, nauseas y vmitos, dolor epigstrico o en hipocondrio
derecho, plaquetopenia o elevacin de las enzimas hepticas (Sibai 2005).

La presencia de altos ndices de pulsatilidad y de muesca o incisura diastlica notch - en el estudio
Doppler de las arterias uterinas son altamente sugestivos de preeclampsia (Marasinghe 2007, Sibai
2008, Sibai 2009). El incremento de la resistencia al flujo en la arteria uterina y la presencia de
muesca diastlica posee una sensibilidad de 76% y especificidad de 86% para predecir el desarrollo
de preeclampsia, cuando la ecografa Doppler se realiz entre las semanas 16 y 24 (Hayman
2004).

Adems, el inicio temprano de la enfermedad, definido como aquella que comienza antes de la 34
semana de gestacin, representa para madre y feto un elevado riesgo de morbi-mortalidad (Von
Dadelszen 2003). Para que el feto tenga una posibilidad superior al 50% de sobrevivir sin mayores
complicaciones, se requiere 27 o mas semanas de gestacin y por lo menos 600 gramos de peso
(Von Dadelszen 2003).

Complicaciones de la preeclampsia grave

La presencia de nuseas y vmitos, el dolor epigstrico y algunas variables en el laboratorio como
elevados valores de LDH, hiperuricemia y aumento de las transaminasas, se vincularon con la
posibilidad de desarrollar complicaciones maternas (Martin 1999).

En las circunstancias mencionadas, las probables complicaciones son:

Hemorragia cerebral
Isquemia y edema cerebral
Edema agudo de pulmn cardiognico y no cardiognico
Insuficiencia renal aguda oligoanrica o no oligoanrica
Hematoma subcapsular heptico y hemoperitoneo
Coagulopata por consumo o coagulacin intravascular diseminada
Desprendimiento de placenta
Muerte fetal


Debe destacarse que, estas complicaciones podrn surgir an en pacientes que presentan
hipertensin leve a moderada y niveles relativamente bajos de proteinuria (Sibai 2006). Nisell (2000)
hall correlacin entre las complicaciones maternas y los valores elevados de hipertensin
diastlica.

Las formas graves que exhiben rpida progresin de la enfermedad, se vinculan con elevado riesgo
de padecer desprendimiento placentario (Sibai 2003), tanto en primigestas como en multparas
(Badria 2005). La presencia de signos de irritabilidad uterina, manifestado por contracturas
frecuentes o sostenidas y dolor hipogstrico, y/o desaceleraciones variables recurrentes o tardas,
expresan la posibilidad de desprendimiento placentario en curso (Sibai 2003).

Sobande (2007) refiere la presencia de severa ascitis en 8 de 297 casos con preeclampsia grave, no
vinculada con la existencia de insuficiencia cardaca ni hipertensin portal. En algunos casos se
relacion con la presencia de importante proteinuria e hipoalbuminemia, si bien el principal factor
condicionante de trasudacin en serosas, es la enfermedad endotelial.

La principal causa de mortalidad materna por preeclampsia en paises desarrollados se vincula con la
insuficiencia respiratoria (Walker 2000); mientras que la insuficiencia placentaria y el grado de
prematurez ejercen un fuerte impacto sobre morbi-mortalidad perinatal.

Adems debemos considerar aquellas complicaciones vinculadas de manera directa con el
tratamiento, como lo es el edema pulmonar producto de la sobrehidratacin, o la depresin
ventilatoria por accin del sulfato de magnesio.

Sindrome HELLP

El trmino corresponde al acrnimo:

H: Hemolysis
E: Enzimes elevated
L: Liver
L: Low
P: Platelets

El cuadro representa una variedad de preeclampsia grave que cursa con hemlisis, elevacin de las
enzimas hepticas y plaquetopenia. Debido al dao endotelial se produce una anemia hemoltica
microangioptica. La existencia de anemia hemoltica se confirma mediante:

presencia de esquistocitos en el frotis de sangre perifrica - mtodo de eleccin -
aumento de la LDH - inespecfico, en parte es de origen heptico -
disminucin de la haptoglobina - sensible, pero con resultado diferido -
aumento de la bilirrubina indirecta

El compromiso heptico corresponde a necrosis celular con aumento de las transaminasas. Estas
lesiones podrn confluir con formacin de hematomas parenquimatosos, en ocasiones


subcapsulares. La ruptura de la cpsula heptica que los contiene, causar hemoperitoneo. La
presencia de dolor epigstrico y/o en hipocondrio derecho en el curso de preeclampsia, podr
corresponder a la existencia de un hematoma intraheptico, y requiere de una ecografa de urgencia
para confirmar el diagnstico. En estos casos la finalizacin del embarazo se resolver mediante una
operacin cesrea para intentar evitar su ruptura.

La plaquetopenia severa, con valores menores de 50.000/mm
3
representa un signo de alarma para
la madre, ante la posibilidad de presentar complicaciones hemorragparas.

Las pacientes con preeclampsia-eclampsia podrn desarrollar una coagulacin intravascular
diseminada, el diagnstico se confirmar por el aumento de los productos de degradacin de la
fibrina - PDF o dmero-D- y el consumo de los factores de coagulacin, considerando que la
plaquetopenia se vincula con el sndrome HELLP.

En ocasiones, el desarrollo de las formas ms graves se presentan en el curso de 24-48 horas, si
bien esta modalidad es de presentacin infrecuente (Scot 2002).

Deruelle (2006), efectu una revisin retrospectiva sobre 453 enfermas con preeclampsia y
sndrome HELLP, con relacin a las complicaciones que surgieron en el curso del postparto. La
complicacin mas frecuente fue la infeccin, 6.6% de los casos con abscesos, que se vincul con el
nmero de operaciones cesreas realizadas. En el 1,5% de las enfermas se observ trombosis
venosa pelviana y en miembros inferiores, incluyendo dos casos de tromboembolismo pulmonar;
complicacin vinculada con a) las caractersticas trombognicas de la enfermedad, b) el
postoperatorio de cesrea, c) el reposo en cama y d) el estado tromboflico propio del puerperio.
Estos valores resultan superiores a los referidos en la literatura en relacin con el riesgo de padecer
trombosis venosas profundas: 0,11 a 0,31 por cada 1000 purperas, y de embolismo pulmonar: 0,02
a 0,14 por cada 1000; mientras que la cesrea increment en cinco veces esta posibilidad.

Entre las enfermas con plaquetopenia menor de 100.000/mm
3
, se constat 1,5% de complicaciones
hemorrgicas: diversos hematomas y hemoperitoneo que motivaron una reoperacin.

Estudios de laboratorio

No existe una nica prueba de laboratorio que certifique con seguridad el diagnstico de la
enfermedad (Lyell 2003)

Hematocrito: valores por encima de 37% o hemoglobinemias mayores de 12 g% son
compatibles con probable hemoconcentracin. Esta situacin resulta habitual en estas
pacientes, ya que cursan con hipovolemia arterial a pesar del incremento del agua corporal total
manifestado como edema. Su interpretacin, como ndice de hemoconcentracin, resultar
dificultosa en casos con hemlisis en el curso del sndrome HELLP (Lyell 2003).

Creatininemia: durante el embarazo creatininemias superiores a 0,8 mg/dl indican deterioro del
filtrado glomerular. Se tendr en cuenta que la relacin entre el clearance de creatinina y la


creatininemia es de tipo exponencial, luego un pequeo incremento de la creatininemia
representan una caida importante del filtrado glomerular (figura 1).

Clearance creatinina (ml/min)

Figura 1. Relacin entre los valores de creatininemia y el clearance de creatinina

Uricemia: La hipouricemia en el embarazo normal resulta de cambios en el clearance del cido
rico, alcanzando valores promedio de 3,0 0,2 mg/dl, significativamente mas bajos que en las
no gestantes: 4,2 1,2 mg/dl (Sabatini 1993, Thadhani 2007). En el embarazo, concentraciones
mayores de 4 mg/dl, ms sensibles que la creatininemia, indican disfuncin tubular y ms tarde
deterioro del filtrado glomerular. En una etapa inicial, el deterioro del clearance del cido rico se
debe a disfuncin tubular (Duckett 2001, Hayman 2004). La caida del clearance de cido rico
es previo al de creatinina (Kean 2002). El aumento del cido rico srico de 4 mg/dl o mayor, y
la hipouricosuria preceden a la aparicin de proteinuria (Moran 1999, Kean 2002, Hayman 2004,
Peralta 2004, Karumanchi 2005, Thadhani 2007). La hiperuricemia tiene un valor predictivo
positivo, para el diagnstico de preeclampsia, de solo 33% (ACOG 2002). Se comprob que un
punto de corte por encima 5,5 mg/dl permiti identificar mujeres con preeclampsia con una
sensibilidad de 69% y especificidad de 51% (Lim 1998), aunque no result un adecuado
predictor de preeclampsia (Weerasekera 2003, Cnossen 2006). Durante muchos aos, el
aumento del cido rico se vincul con mayor morbilidad y disminucin del peso fetal (Lim 1998,
Roberts 2005, Tadhani 2007). En la actualidad, no todos consideran que elevados valores de
uricemia resulten predictores de morbilidad materna (Thangaratinam 2006, Steegers 2010).

Parte del incremento de los niveles sanguneos de cido rico se deben al dao tisular producto
de la isquemia causada por la micro vasculopata (Walker 2000, Karumanchi 2005); otra parte
del aumento se debe a la disminucin de su excrecin tubular renal (Lim 1998, Lyell 2003) y
valores elevados expresan principalmente, la caida del filtrado glomerular (Karumachi 2005).
Todo incremento de los valores sanguneos de la uricemia deber interpretarse como severidad
y progresin de la enfermedad (Moran 1999).

Hace aos, valores elevados de cido rico fueron utilizados para establecer el diagnstico de
preeclampsia, luego se demostr su falta de sensibilidad y especificidad como dato aislado para
el diagnstico. Sin embargo, el aumento de los valores de uricemia en gestantes con
C
r
e
a
t
i
n
i
n
e
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i
a

(
m
g
/
d
l
)


hipertensin crnica, es un indicador relativamente confiable de preeclampsia sobreimpuesta
(Wagner 2004). Se mencion que un valor por encima de 5,5 mg/dl resulta adecuado para
definir el inicio de la preeclampsia en quienes padecen hipertensin crnica (Lim 1998, Lyell
2003).

Proteinuria: una concentracin mnima superior a 300 mg/da constituye uno de los elementos
diagnsticos de preeclampsia. Dos determinaciones con tiras reactivas, con 2 cruces o mayor,
son vlidas para confirmar la presencia de proteinuria pero no su magnitud, debido a que no
poseen adecuada correlacin cuantitativa con las mediciones efectuadas en el laboratorio para
determinar el nivel real de proteinuria. Con dos o ms cruces, se acepta que la proteinuria es
mayor de 300 mg/dl (Solomon 2006). Una proteinuria superior a 3,5 g/24 horas/1,73 m se
considera en rango nefrtico. Si la misma sobrepasa los 5 gr/da, se acepta como severa y se
identifica con preeclampsia grave. Deber considerarse que la recoleccin de muestras para la
determinacin de proteinuria durante el curso del puerperio inmediato, se realizar mediante la
colocacin de una sonda vesical, con la finalidad de evitar que el contenido proteico de los
loquios invalide los resultados de la muestra.

Transaminasas hepticas: valores elevados de TGO y TGP se observan en el sndrome HELLP.
En los captulos correspondientes de detallan aspectos relacionados con esta alteracin.

Recuento de plaquetas: se consideran anormales recuentos menores de 150.000/mm
3
que
tienden a disminuir a medida que la enfermedad se agrava. Representa una de las alteraciones
principales en casos de sndrome HELLP, y se encuentra presente, en grado moderado, en
algunas enfermas con preeclampsia severa.

Leucocitos: en las formas severas de preeclampsia, se aprecia incremento significativo del
nmero de leucocitos con respecto al medido en gestaciones no complicadas, con aumento en
el nmero absoluto de los neutrfilos (Lurie 1998)

Lctico-deshidrogenasa: el aumento de los valores de LDH se vinculan en su mayor proporcin
con el grado de hemlisis (Moran 1999) y con el dao heptico. Dependiendo del mtodo, se
consideran valores normales aquellos por debajo de 230 UI/l, superando 600 UI/l en algunas
enfermas con sndrome HELLP (Lyell 2003).

Dislipidemia: con aumento de los triglicridos, cidos grasos libres y colesterol total y su fraccin
LDL, mientras se aprecia reduccin de la fraccin HDL (Roberts 2003, 2005)

Hipocalciuria: se mencion como uno de las determinaciones tiles para el diagnstico
diferencial.

Peralta (2004) estudi una poblacin de enfermas con preeclampsia y estableci que, el 68% de las
enfermas con preeclampsia severa cursaron con mas de 150.000/dl plaquetas, el 22% exhibieron
uricemias menores de 4,6 mg/dL y el 17% presentaban creatininemias menores de 0,8 mg/dL.


Alteraciones hematolgicas

En el frotis de sangre perifrica se observa la existencia de eritrocitos con deformaciones
espiculadas o equinocitos. Adaya-Leythe, refiere que la presencia de los mismos
afecta hasta el 45% de las enfermas con preeclampsia, y puede interpretarse
como un signo inicial de disfuncin hematolgica si tenemos en cuenta que se
presenta en la fase inicial de la hemlisis microangioptica. Los valores hallados
de equinocitos oscilan alrededor de 3% (Cunningham 1985). Los eritrocitos de las mujeres
preeclmpticas presentan mayor susceptibilidad a la hemlisis ante las pruebas de hipoosmolaridad
(Zusterzeel 2000). La hemlisis es de leve a mediana magnitud, y el mtodo de eleccin para su
correcto diagnstico es por medio del frotis de sangre perifrica. Algunos parmetros de laboratorio
presentan alteraciones, como el aumento de la bilirrubinemia total e indirecta, el incremento de la
LDH, la caida de los niveles de haptoglobina, y vinculado con la etiologa, la existencia de una
prueba de Coombs indirecta negativa, que descarta el origen inmunolgico de la hemlisis. La
hemoglobinemia resultante, facilita la liberacin de hierro, libera radicales libres e incrementa el
proceso de estrs oxidativo que se encuentra en marcha (Zusterzeel 2000). Tambin se observ
incremento de la agregacin eritroctica y adhesividad en la microvasculatura en mujeres
preeclmpticas (Gamzu 2001). Estas alteraciones contribuyen con la trombosis de pequeos vasos,
conduciendo a la isquemia y el dao de rganos.

La disminucin de los niveles de haptoglobina resulta de su unin con la hemoglobina libre. La
saturacin de la transferrina en preeclmpticas supera en dos veces los valores hallados en el grupo
control y es coherente con un incremento de la ferremia del 68% hallado en estas enfermas
(Rayman 2002). Estas alteraciones no siempre se vinculan a una hemlisis manifiesta como se
observa en el sndrome HELLP, sino que resultaran consecuencia de una mayor destruccin de
glbulos rojos en reas correspondientes a infartos isqumicos, con la consiguiente liberacin del
grupo hem en la circulacin (Rayman 2002).

Resulta improbable que los estudios de coagulacin muestren alteraciones mientras el recuento
plaquetario supere 100.000/mm
3
, por lo tanto no resulta necesario solicitar coagulogramas como
rutina en todos los casos (Walker 2000).

Se publicaron casos aislados de enfemas con preeclampsia en coexistencia con anemia
megalobstica por deficiencia de cido flico (Watermeyer 2004) y en pacientes con hemoglobinuria
paroxstica nocturna (Chen 2006), que motiv alguna confusin en el diagnstico inicial.

Estudios por imgenes

Ecografa heptica: se solicitar en presencia de dolor en epigastrio o en hipocondrio derecho,
para evaluar la probable existencia de un hematoma heptico.
Tomografa de cerebro sin contraste: con la intencin de descartar una patologa intracraneal
asociada - lesiones isqumicas, hemorragias -. Deber solicitarse en casos de a) convulsiones
reiteradas, b) persistencia del coma en periodo postictal, c) presencia de signos de dficit focal
motor o sensitivo y d) duda diagnstica.


Vigilancia de la Salud Fetal (tomado de las Guias del Ministerio de Salud 2010)

No se cuenta con estudios randomizados para determinar cuales son las mejores pruebas de
evaluacin fetal (ACOG 2002). La frecuencia con que se realizan se incrementa en casos de
preeclampsia severa (Zamorski 2001).

Conteo de movimientos fetales

Consiste en el registro materno de 10 movimientos fetales en un lapso de dos horas, en condiciones
de reposo y post ingesta. No se asoci a reduccin significativa de mortalidad fetal si se compara
con el registro de la percepcin subjetiva materna de una disminucin de la actividad fetal.

Monitoreo fetal anteparto

No est demostrado que mejore los resultados perinatales; pero brinda informacin del estado fetal
al momento de su realizacin, aunque no aporte informacin predictiva. Tiene la ventaja de poder
reiterarse regular y fcilmente.

Ecografa obsttrica

El RCIU ocurre en aproximadamente el 30% de las mujeres con preeclampsia; habitualmente es de
tipo asimtrico. La reduccin del volumen del lquido amnitico tambin est asociada a insuficiencia
placentaria, y a restriccin en el crecimiento fetal, debido a un mecanismo de redistribucin de flujos,
con disminucin de la diuresis fetal.

Flujometra Doppler

El estudio del flujo en la arteria umbilical en los embarazos de alto riesgo permiti predecir
mortalidad y morbilidad perinatal. Trabajos aleatorizados y controlados en pacientes preeclmpticas
demostraron que la ausencia de distole en la arteria umbilical o el flujo reverso de fin de distole, se
correlacionan con hipoxia y acidosis metablica fetal y son signos de mal pronstico fetal.

Monitoreo fetal intraparto

Es recomendable el monitoreo fetal electrnico intraparto en pacientes con preeclampsia.

Perfil biofsico

Fue descripta una correlacin inversa entre el deterioro del perfil biofsico y el aumento de la
mortalidad perinatal. El ms utilizado es el perfil biofsico modificado, que evala volumen de lquido
amnitico, presencia de movimientos respiratorios fetales, asociado al registro cardiotocogrfico.

Ante la sospecha de retardo en el crecimiento intrauterino u oligohidramnios, los exmenes
correspondientes se efectuarn dos veces a la semana (ACOG 2002). El control de los movimientos
fetales se realizar diariamente.


Preeclampsia postparto tarda

Comprende a un grupo de enfermas que debieron reinternarse en el curso de las primeras 6
semanas luego del nacimiento con diagnstico de preeclampsia-eclampsia (Lilley 1997). En una
serie publicada, el 5,7% de las enfermas presentaron el inicio de la enfermedad en el puerperio, el
34% de ellas mientras permanecan an internadas, y el 66% de los casos fueron readmitidas con el
diagnstico de preeclampsia-eclampsia (Matthys 2004). El promedio de tiempo transcurrido desde el
alta hasta la readmisin fue 6 dias aproximadamente. La eclampsia fue el motivo en el 11% de las
enfermas, mientras que en el resto la hipertensin de inicio tardio se vincul con cefaleas en 62% de
los casos, alteraciones visuales en el 19%, disnea o dolor torcico en 13% y dolor abdominal en 7%
de las purperas. La disnea se asoci con edema pulmonar en 6% de las mujeres readmitidas.

Sibai (2003) refiere que, en este subgrupo, las posibilidades de complicaciones son mayores, en
particular el edema agudo de pulmn, la insuficiencia renal y la encefalopata hipertensiva.

Este subgrupo poblacional genera un estado de alerta con respecto a la posibilidad de
complicaciones graves luego del alta nosocomial; situacin que justificar el seguimiento ambulatorio
frecuente, suministrando la informacin apropiada y el adiestramiento conveniente a las purperas
para generar la consulta inmediata ante la aparicin de cualquiera de los sntomas referidos.

Tratamiento de la preeclampsia grave

Los objetivos del tratamiento son (Malvino 2007):

1. Controlar la hipertensin arterial
2. Prevenir las convulsiones
3. Reducir la repercusin de la hipertensin arterial sobre rganos blancos: isquemia y hemorragia
cerebral, necrosis centrolobulillar heptica, glomeruloendoteliosis, necrosis subendocrdica.
4. Evaluar la oportunidad de efectuar el parto de acuerdo con la condicin fetal, dado que la
enfermedad se resuelve con la interrupcin del embarazo.

Las medidas generales incluyen el reposo en decbito lateral izquierdo y una dieta normosdica. El
uso de drogas para el control de la presin arterial deber contemplar:

a. la inocuidad del frmaco para el feto
b. mantener el flujo sanguneo tero-placentario, cerebral y renal, evitando:

la cada brusca de las cifras de hipertensin inicial
los valores tensionales sistlicos menores de 140-150 mmHg y
los diastlicos por debajo de 90 mmHg

En los captulos siguientes se detallan aspectos vinculados con las complicaciones de la
preeclampsia severa.


En cuanto a la actitud teraputica, ya realizada la completa evaluacin materno-fetal, el principal
objetivo inmediato ser reducir y estabilizar la tensin arterial e iniciar la infusin con sulfato de
magnesio en todos los casos de preeclampsia grave. Luego, de comn acuerdo con los mdicos
obstetra y neonatlogo, se decidir cual ser el momento oportuno para interrumpir la gestacin y la
manera de llevarla a cabo (Linton 1997). Al respecto, Walker (2000) acertadamente mencion se
elegir el mejor momento, la mejor manera y el mejor lugar.

Mas adelante, se comentan aspectos vinculados con uso del sulfato de magnesio y las drogas
antihipertensivas.


La hipertensin que aparece luego de la 20 semana, y se asocia con proteinuria, certifica el
diagnstico de preeclampsia.
El diagnstico de preeclampsia ser considerado en presencia de sntomas, o cuando la
afectacin orgnica resulte evidente a travs de los datos del laboratorio, an en ausencia
de proteinuria.
Tambin se tendr por vlido el diagnstico de preeclampsia grave cuando los valores de
hipertensin superen 180/110 mmHg an en ausencia de proteinuria
Entre el 25% Y 50% de las hipertensiones gestacionales podrn progresar a la
preeclampsia, y la frecuencia es cercana al 50% cuando la hipertensin se desarroll antes
de la 32 semana
Pacientes que inician la hipertensin antes de la 20 semana sern estudiadas para evaluar
la existencia de enfermedad molar con feto o anembrionada, nefritis lpica, sndrome
antifosfolipdico y prpura trombtica trombocitopnica
La poblacin de riesgo para desarrollar preeclampsia incluye a pacientes con hipertensin
en embarazos previos, hipertensin crnica, enfermedad parenquimatosa renal o arterial
renal, colagenopatas, diabetes y embarazo mltiple
Un punto de corte en la concentracin del cido rico por encima de 4,6 mg/dl, permiti
identificar al 75% de las mujeres con preeclampsia
Con valores de proteinuria elevados, la hipoalbuminemia que inicialmente fue dilucional se
agrava y se incrementa el riesgo de edema pulmonar
Se realizar una ecografa heptica en presencia de dolor en epigastrio o en hipocondrio
derecho, para evaluar la probable existencia de un hematoma heptico

Referencias

ACOG Practice Bulletin No. 33. Diagnosing and managing preeclampsia and eclampsia.
Obstet Gynecol 2002;99(1):159-67
Adaya Leythe E, Herrera Villalobos J, Diaz Hernandez C, Ley Chavez E. Equinocitos como
ndice de disfuncin orgnica en el sndrome de preeclampsia. Disponible en
http://www.galeon.com/vforoisem/014.htm


Adelberg A, Miller J, Doerzbacher M, Lambers D. Correlation of quantitative protein
measurements in 8, 12 and 24 hour urine samples for the diagnosis of preeclampsia. Am J
Obstet Gynecol 2001;185;804-807
Al R, Baykal C, Karacay O, Geyik P, Altun S, Dolen I. Random urine protein-creatinine ratio
to predict proteinuria in new onset mild hypertension in late pregnancy. Obstet Gynecol
2004;104;367-371
Badria L, Amarin Z. Preeclampsia: is it a different disease in primiparous and mutiparous
women? Arch Gynecol Obstet 2005;273:26-31
Brown M, Sweit M. Classification of hypertension in pregnancy. Baillieres Cl Obstet
Gynaecol 1999;13(1):27-39
Chan P, Brown M, Simpson J, Davis G. Proteinuria in preeclampsia: how much matters? Br J
Obstet Gynaecol 2005;112:280-285
Chen M, Yu C, Chang F, Kuo P. Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria superimposed with
preeclampsia. Taiwanese J Obstet Gynecol 2006;45(3):276-278
Chuileannian F, MacPhail S. HELLP syndrome at 21 weeks gestation in association with
trisomy 13. J Obstet Gynaecol 1999;19(1):74-75
Cnossen J, Ruyter H, Van Der Post J, Khan K, Riet G. Accuracy of serum uric acid
determination in predicting preeclampsia. A systematic review. Acta Obstet Gynecol
2006;85:519-525
Cote A, Firoz T, Mattman A, Lam E et al. The 24 hour urine collection: gold standard or
historical practice? Am J Obstet Gynecol 2008;199:625e1-625e6
Cunningham F, Lowe T, Guss S, Mason R. Erythrocyte morphology in women with severe
preeclampsia and eclampsia: preliminary observations with scanning electron microscopy.
Am J Obstet Gynecol 1985;153:358-363
Dadelszen P, Magee L, Roberts J. Subclassification of preeclampsia. Hypertension
Pregnancy 2003;22(2):143-148
Davis G, Mackenzie C, Brown M, Homer C, Holt J et al. Predicting transformation from
gestational hypertension to preeclampsia in clinical practice: a possible role for 24 hour
ambulatory blood pressure monitoring. Hypertension Pregnancy 2007;26:77-87
Deruelle P, Coudoux E, Ego A, Houfflin V, Codaccioni X, Subtil D. Risk factors for
postpartum complications occurring after preeclampsia and HELLP syndrome. Eur J Obstet
Gynecol Reprod Biol 2006;125:59-65
Gamzu R, Rotstein R, Fusman R. Zeltser D, Berliner A, Kupferminc M. Increased erytrocyte
adhesiveness and aggregation in pheripheral venous blood of women with pregnancy
induced hypertension. Obstet Gynecol 2001;98:307-312
Gofton E, Capewell V, Natale R, Gratton R. Obstetrical intervention rates and maternal and
neonatal outcomes of women with gestational hypertension. Am J Obstet Gynecol
2001;185:798-803
Green L, Froman R. Blood pressure measurement during pregnancy: auscultatory versus
oscillatory methods. J Obstet Gynecol Neonatal Nursing 1996;25(2):155-159
Haram K, Trovik J, Sandset P, Hordnes K. Severe syndrome HELLP in the 18
th
week of
pregnancy associated with the antiphospholipid antibody syndrome. Acta Obstet Gynecol
Scand 2003;82:679-680


Harlow F, Brown M. The diversity of diagnoses of preeclampsia. Hypertension Pregnancy
2001;20(1):57-67
Hazra S, Waugh J, Boslo P. Pure preeclampsia before 20 weeks of gestation: a unique
entity. Br J Obstet Gynaecol 2003;110:1034-1035
Heard A, Dekker G, Chan A, Jacobs D, Vreeburg S, Priest K. Hypertension during pregnancy
in South Australia. Part I: pregnancy outcomes. Austr N Zealand J Obstet Gynaecol
2004;44:404-409
Hussein M, Mooij J, Roujouleh H. Hypertension in pregnancy: presentation, management
and outcome. Saudi J Kidney Dis Transplant 1999;9(4):416-424
Karumanchi S, Maynard S, Stillman I, Epstein F, Sukhatme V. Preeclampsia: a renal
perspective. Kidney Int 2005;67:2101-2113
Kenny L, Baker P. Maternal pathophysiology in preeclampsia. Baillieres Cl Obstet Gynaecol
1999;13(1):59-75
2008;78(1):93-100
Levine R, Ewell M, Hanth J, Curet L et al. Should the definition of preeclampsia include a rise
in diastolic blood pressure of 15 mmHg to a level < 90 mmHg in association with
proteinuria? Am J Obstet Gynecol 2000;183(4):787-792
Lilley R. Late postnatal preeclampsia. J Obstet Gynnaecol 1997;17(3):289
Lim K, Friedman S, Ecker J, Kao L, Kilpatrick S. The clinical utility of serum uric acid
measurements in hypertensive disease of pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1998;178:1067-
1071
Lindheimer M, Kanter D. Interpreting abnormal proteinuria in pregnancy. Obstet Gynecol
2010;115(2):365-375
Lindheimer M, Roberts J, Cunningham F. Chesleys Hipertensin en el embarazo. McGraw-
Hill Interamericana, segunda edicin. Mexico. 2001
Linton D, Anthony J. Critical care management of severe preeclampsia. Int Care Med
1997;23:248-255
Lurie S, Frenkel E, Tuybin Y. Comparison of the differential distribution of leukocytes in
preeclampsia versus uncomplicated pregnancy. Gynecol Obstet Invest 1998;45:229-231
Lyell D, Lambert G, Giudice L. Prenatal screening, epidemiology, diagnosis, and
management of preeclampsia. Clin Lab Med 2003;23:413-442
Malin G, Bell S, Waugh J. Random albumin/creatinine ratio for quantification of proteinuria in
manifest preeclampsia. Br J Obstet Gynaecol 2007;114(1):118-119
Malvino E, Masciocchi M. Pacientes con eclampsia y preeclampsia grave admitidas en una
unidad de cuidados intensivos. Obstet Ginecol Latinoamericana 2007;65(2):72-78
Marasinghe J. Morbidity and mortality associated with preeclampsia at two tertiary care
hospitals in Sri Lanka. J Obstet Gynaecol Res 2007;33(6):888
Martin J, May W, Magann E, Terrone D, Rinehart B, Blake P. Early risk of severe
preeclampsia: admission battery of symptoms and laboratory tests to predict likelihood of
subsequent significant maternal morbibity. Am J Obstet Gynecol 1999;180:1407-1414


Matthys L, Coppage K, Lambers D, Barton J, Sibai B. Delayed postpartum preeclampsia: an
experience of 151 cases. Am J Obstet Gynecol 2004;190:1464-1466
Menzies J, Magee L, MacNab Y, Ansermino J, Li J et al. Current CHS and NHBPEP criteria
for severe preeclampsia do not uniformly predict adverse maternal or perinatal outcomes.
Moran P. Clinical management of established preeclampsia. Baillieres Cl Obstet Gynaecol
1999;13(1):77-93
Mostello D, Kallogjeri D, Tungsiripat R, Leet T. Recurrence of preeclampsia: effects of
gestational age at delivery of the first pregnancy, body mass index, paternity, and interval
between births. Am J Obstet Gynecol 2008;199(1):55e1-55e7
Muetze S, Leeners B, Ortlepp J, Kuse S, Tag C et al. Maternal factor V Leiden is associated
with HELLP syndrome in caucasian women. Acta Obstet Gynecol 2008;87:635-642
Newman M, Robichaux A, Stedman C, Jaekle R et al. Perinatal outcomes in preeclampsia
that is complicated by massive proteinuria. Am J Obstet Gynecol 2003;188:264-268
Nisell H, Trygg M, Back R. Urine albumin/creatinine ratio for the assessment of albuminuria
in pregnancy hypertension. Acta Obstet Gynecol 2006;85:1327-1330
Nisell H, Palm K, Wolff K. Prediction of maternal and fetal complications in preeclampsia.
Acta Gynecol Obstet Scand 2000;79:19-23
Ohkuchi A, Iwasaki R, Ojiva T, Matsubara S, Sato I et al. Increase in systolic blood pressure
of 30 mmHg and/or diastolic blood pressure of 15 mmHg during pregnancy: is it
pathologic? Hipertension Pregnancy 2003;22(3):275-285
Peralta Pedrero M, Basavilvazo Rodriguez M, Avelar A, Sanchez Ambris S et al. Significado
clnico de los resultados de laboratorio en las pacientes preeclmpticas. Ginecol Obstet Mex
2004;72:57-62
Rayman M, Barlis J, Evans R, Redman C, King L. Abnormal iron parameters in the
pregnancy syndrome preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2002;187:412-418
Report of the National High Blood Pressure Education Program. Working Group on High
Pressure in Pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000;183:S1-S22
Roberts J, Bodnar L, Lain K, Hubel C, Markovic N, Ness R, Powers R. Uric acid is a
important as proteinuria in identifying fetal risk in women with gestational hypertension.
Hypertension 2005;46:1263-1269
Roberts J, Gammill H. Preeclampsia: recent insights. Hypertension 2005;46:1243-1249
Roberts J, Pearson G, Cutler J, Lindheimer M. Summary of the NHLBI working group on
research on hypertension during pregnancy. Hipertension Pregnancy 2003;22(2):109-127
Rodriguez Thompson D, Lieberman E. Use of random urinary protein to creatinine ratio for
the diagnosis of significant proteinuria during pregnancy. Am J Obstet Gynecol
2001;185(4):808-811
Sabatini S. Pathophysiology of and therapeutic strategies for hypertension in pregnancy.
Curr Op Nephr Hypertension 1993;2:763-774
2002;45(1);22-34


Sherer D, Dallout M, Stimphil R, Hellmann M et al. Acute onset of severe HELLP syndrome
in a patient with a partial hydatidiform mole at 17 weeks gestation. Am J Perinat
2006;23:163-166
Sibai B, Chames M. Hypertension in pregnancy. Tailoring treatment to risk. OBG
Management 2003;July:58-68
Sibai B, Hauth J, Caritis S, Lindheimer M et al. Hypertensive disorders in twin versus
singleton gestations. Am J Obstet Gynecol 2000;182:938-942
Sibai B, Kupferminc M. Pre-eclampsia. Lancet 2005;365:785-799
Sibai B, Stella C. Diagnosis and management of atypical preeclampsia-eclampsia. Am J
Obstet Gynecol 2009;200:481e1-481e7
Sibai B. Diagnosis and management of gestational hypertension and preeclampsia. Obstet
Gynecol 2003;102(1):181-192
Sibai B. Hypertensive disorders of pregnancy: the United States perspective. Curr Op Obstet
Gynecol 2008;20:102-106
Sibai B. Treatment of hypertension in pregnant women. N Engl J Med 1996;335(4):257-265
Sobande A, Eskandar M, Bahar A, Abusham A. Severe pre-eclampsia and eclampsia in
Abha, the south west region of Saudi Arabia. J Obstet Gynaecol 2007;27(2):150-154
Solomon C, Seely E. Hypertension in pregnancy. Endocrinol Met Clin N Am 2006;35:157-171
Steegers E, Von Dadelszen P, Duvekot J, Pijnenborg R. Preeclampsia. Lancet
2010;376:631-644
Sullivan C, Magann E, Perry K, Roberts W, Blake P, Martin J. The recurrence risk of the
syndrome of HELLP in subsequent gestations. Int J Gynecol Obstet 1995;50:217-226
Tan L, Swiet M. The management of postpartum hypertension. Br J Obstet Gynaecol
2002;109:733-736
Thadhani R, Johnson R, Karumanchi A. Hypertension during pregnancy. A disorder begging
for pathophysiological support. Hypertension 2005;46:1250-1251
Thangaratinam S, Ismail K, Sharp S, Coomarasamy A, Khan K. Accuracy of serum uric acid
in predicting complications of severe preeclampsia: a systematic review. Br J Obstet
Gynaecol 2006;113:369-378
Wagner L. Diagnosis and management of preeclampsia. Am Fam Physicians 2004;70:2317-
2324
Walker J. Severe pre-eclampsia and eclampsia. Baillieres Cl Obstet Gynaecol
2000;14(1):57-71
Walker J. Preeclampsia. Lancet 2000;356:1260-1265
Watermeyer S, Mukherjee S, Myers K, Parveen S, Asaad K. Severe megaloblastic anaemia
compounding preeclampsia in a term pregnancy. J Obstet Gynaecol 2004;24(8):928-929
Weerasekera D, Peiris H. The significance of serum uric acid, creatinine and urinary
microprotein levels in predicting preeclampsia. J Obstet Gynaecol 2003;23(1):17-19
Wikstrom A, Wikstrom J, Larsson A, Olovsson M. Random albumin/creatinine ratio for
cuantification of proteinuria in manifiest preeclampsia. Br J Obstet Gynaecol 2006;113:930-
934


Zamorski M, Green L. NHBPEP report on high blood pressure in pregnancy: a summary for
family physicians. Am Fam Physician 2001;64:263-270
Zusterzel P, Van Troon H, Peters W, Raijmakers M, Steegers E. Erytrocyte inestability in
pregnancy complicated with preeclampsia. Acta Obstet Gynecol Scand 2000;79:785-786


CAPITULO 3

Presente en el 0,17 a 0,85% de los nacimientos (Rath 2000), el sndrome HELLP representa una
variedad de preeclampsia grave, con anemia hemoltica no autoinmune, plaquetopenia por consumo,
y trombosis sinusoidal con isquemia o necrosis heptica peri-portal. Tomando como base estos
hallazgos, Louis Weinstein (1982) cre el acrnimo HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzyme
levels, Low Platelet count), que expresa la relevancia otorgada a los hallazgos bioqumicos, como
condicin necesaria para el diagnstico. El 72 % de los casos son reconocidos durante el periodo
prenatal, mas frecuente a partir de la 34 semana de embarazo, siendo el resto identificado en el
transcurso de la primera semana del puerperio (Sibai 2005, Norwitz 2002, Glanville 2003, Carrascal
2004). Se trata de una afeccin que se asocia con diversas complicaciones graves e implica riesgo
de vida para la madre y el feto. La mortalidad materna oscila entre 0% y 24% y las muertes
perinatales entre 7,7 y 60% de los casos (Bayhan 2000, Norwitz 2002, Ertan 2002, Roelofsen 2003).
Romero (2001) registr un incremento de la mortalidad en relacin inversa con el recuento
plaquetario, y en aquellas enfermas en las que se asoci eclampsia.

Criterios Diagnsticos

La mayor parte de las pacientes manifiestan sntomas inespecficos como astenia, hiporexia y
nauseas. En el 80% de los casos las enfermas expresan algn grado de dolor en el hipocondrio
derecho, nauseas seguida de vmitos en 44% de los casos (Hupuczi 2007), y en el 50%-60% resulta
manifiesta la retencin hidrosalina con oliguria y edema en el transcurso de la ltima semana previa
a la consulta (Norwitz 2002). En ocasiones, las alteraciones en los datos del laboratorio que
identifican a la enfermedad podrn aparecer dias ms tarde, de all la importancia de repetir los
estudios, si las primeras determinaciones no resultaron definitorias (Shefras 1999).

La hipertensin representa un signo indirecto y tardo de activacin endotelial, en ocasiones no
detectada, tal como ocurri en 5 de 77 de nuestras pacientes (Malvino 2005). Se comprob que en
el 15% de los casos la tensin arterial fue normal y la proteinuria estuvo ausente en el 13% de las
enfermas. Esta situacin dificulta la identificacin precoz de la enfermedad (Sibai 2005, Leeman
2008). Por su parte, Ertan (2002) destac la ausencia de hipertensin y proteinuria en el 18% de las
enfermas por l asistidas. Para confirmar el diagnstico se requieren estudios de laboratorio
seriados en las gestantes que cursen con preeclampsia grave. En este contexto, la presencia de una
microangiopata trombtica sugiere la existencia de sndrome HELLP.

Si bien existe consenso para aceptar la triada compuesta por anemia hemoltica microangioptica,
elevacin de enzimas hepticas y plaquetopenia como elementos esenciales para el diagnstico de
la enfermedad, no hay acuerdo para definir los valores absolutos de transaminasas y recuento
plaquetario a partir de los cuales se acepta su presencia (aHohagschwandtner 2000).

Sndrome HELLP


Sibai (2004), de acuerdo con su propio criterio consider sndrome HELLP a aquellas mujeres que
presentan recuentos plaquetarios por debajo de 100.000/mm
3
, TGO mayor de 70 UI/L - mas de dos
veces el lmite superior del rango normal -, alteraciones en el frotis de sangre, y LDH mayor de 600
UI/L - mas de dos veces el lmite superior del rango normal -, o bilirrubinemia superior a 1,2 mg/dl.

Hemlisis: el hallazgo de esquistocitos con prueba de Coombs negativa es el parmetro clave para
confirmar la presencia de anemia hemoltica no auto-inmune. Sibai (2004,
2005) considera que la hemlisis es el signo distintivo de la triada. Por
este motivo, el frotis de sangre perifrica es uno de los mtodos
diagnsticos necesarios para su identificacin. En general la hemlisis es
de grado leve, a diferencia de lo observado en otras microangiopatias
trombticas en el embarazo. Otros elementos contribuyen a identificar la
hemlisis: elevacin de la enzima lctico deshidrogenada con valores superiores a 600 U/L,
hiperbilirrubinemia total mayor de 1,2 mg/dl a predominio de la fraccin indirecta y brusca cada de
los niveles de haptoglobina srica y del hematocrito en ausencia de hemorragia aguda. La aspiracin
de la mdula sea demuestra un incremento en el nmero de megacariocitos (Baxter 2004) y los
niveles de eritropoyetina estn elevados (Frolich 1998).

Enzimas hepticas: a diferencia de Sibai, OBrien (2005) destaca a la microangiopata heptica
como la caracterstica principal del sndrome. El aumento de ambas transaminasas hepticas,
glutmico oxalactico y glutmico pirvico resultan como consecuencia de la isquemia o necrosis del
tejido heptico. Sibai propone considerar valores patolgicos aquellos que superan por lo menos el
doble del valor mximo normal o tres desvos estndar por sobre el valor promedio normal para cada
laboratorio (Sibai 2005). El incremento de la enzima lctico-deshidrogenasa responde a un doble
origen: hemlisis y disfuncin heptica (Leeman 2008). El incremento de las transaminasas suele
preceder a la caida del recuento de plaquetas (Basama 2007). Ambas transaminasas exhiben curvas
paralelas (Hupuczi 2007).

Plaquetopenia: Martin (1991) acepta para el diagnstico recuentos plaquetarios por debajo de
150.000/mm
3
, mientras que Sibai (1993) propone para el diagnstico, considerar las plaquetopenias
inferiores a 100.000/mm
3
.

Enfermas que manifiesten astenia, anorexia, adinamia, nauseas persistentes, vmitos, dolor
epigstrico o sangrado en mucosas con o sin hipertensin arterial, mas all de las 48 horas del
nacimiento, debern evaluarse ante la posibilidad de un sndrome HELLP (Sibai 2009).

El dolor epigstrico, asociado o no con nauseas y/o vmitos se encuentra presente en mas de la
mitad de las enfermas con sndrome HELLP (Ertan 2002, Barton 2004, Smulian 2004, Hupuczi
2007), y deber considerarse un signo orientador de su presencia en enfermas que cursan con
preeclampsia (Villanueva 2004). Adems, se jerarquizar su aparicin ante la posible existencia de
un hematoma o edema heptico, y como sntoma vinculado con la severidad del cuadro, teniendo en
cuenta que plantea la posibilidad de interrumpir la gestacin. El dolor abdominal podr preceder al
aumento de las transaminasas (OBrien 2005).


Las cefaleas en el 44% de los casos y las alteraciones visuales en el 19%, completan los sntomas
habituales de observar en este sndrome (Hupuczi 2007).

Clasificacin

Martin (1991) estableci una clasificacin de acuerdo con los niveles de plaquetas, incluyendo a
pacientes con valores menores de 150.000/mm
3
(tabla 1). Si bien se refiere menor morbi-mortalidad
materna y perinatal con recuentos entre 100.000/mm
3
y 150.000/mm
3
, asignarles a stas enfermas
el diagnstico de sndrome HELLP posee ventajas, al sealar un signo de alarma inicial ante la
posibilidad, no infrecuente, de descenso progresivo del recuento plaquetario (Martin 1991). Por
iguales motivos, pacientes con leve incremento de las transaminasas hepticas, deberan incluirse
bajo este diagnstico como formas incompletas (Sibai 1993, Audibert 1996). En una serie que
publicamos recientemente (Malvino 2005), el 83% de las enfermas pertenecieron a las clases 1 y 2

Clasificacin de Mississippi (Martin J.) Clasificacin de Tennessee (Sibai B.)
Plaquetopenia
Clase 1: menor de 50.000/mm
3

Clase 2: 51.000 a 100.000/mm
3

Clase 3: 101.000 a 150.000/mm
3

Hemlisis y disfuncin heptica
LDH igual o mayor de 600 UI/L
TGO, TGP o ambas mayores de 40 UI/L
Plaquetopenia
Menor de 100.000/mm
3

Hemlisis y disfuncin heptica
LDH igual o mayor de 600 UI/L
TGP mayor de 70 UI/L
Formas Completas: los tres elementos
Formas Incompletas: dos de los tres criterios

Tabla 1. Clasificacin del sndrome HELLP

Audibert (1996) propuso considerar formas incompletas de la enfermedad a aquellas que presentan
dos de los tres elementos diagnsticos. Esta variedad se relaciona con menor prevalencia de
complicaciones maternas y fetales en comparacin con aquellas que renen todos los criterios. La
puntuacin SOFA en el primer dia de ingreso a la UCI fue 10,5 4 en las formas completas y 6 4
en las formas parciales, mientras que la mortalidad materna result mas elevada en el primer grupo
(Haddad 2008).

Dentro del grupo de mujeres con preeclampsia, el 6% presenta uno de los elementos diagnsticos
de sndrome HELLP, por lo general el incremento de las enzimas hepticas; y 12% exhiben dos
anormalidades. En el 80% de los casos de sndrome HELLP, el diagnstico de preeclampsia pas
desapercibido (Hayman 2004). El 88% de nuestras gestantes reunieron todos los criterios
diagnsticos para ser incluidas como formas completas (Malvino 2005).

Complicaciones

Diversas publicaciones asocian el sndrome HELLP con elevada prevalencia de complicaciones
graves: convulsiones, sndrome de distrs respiratorio del adulto, insuficiencia renal aguda,
desprendimiento placentario, coagulacin intravascular diseminada, y hematomas hepticos
(Haddad 2000, Martin 1999, Onrust 1999, Vigil 2001, Almuna 1998, Rienhart 1999, Guyer 2000,
Aldemir 2002, Strate 2000, Miguelote 2009). Estos cuadros se relacionaron con una mortalidad


materna de 1 a 24% y perinatal entre 8-37 % en diversas series (Sibai 1993, OHara 1999, Murray
2001, Dotsch 1997).

Las diferencias publicadas con respecto a la prevalencia de complicaciones y mortalidad materna,
podran deberse a diversos factores que incluyen: caractersticas de la poblacin estudiada; criterios
utilizados para definir el sndrome HELLP (Gleeson 1997); utilizacin de esteroides; e interrupcin
inmediata o diferida de la gestacin. Las formas completas de sindrome HELLP presentan mayor
nmero y gravedad de complicaciones que el HELLP incompleto y que las diversas presentaciones
de la preeclampsia (Liu 2006). Se refiri una elevada morbi-mortalidad entre aquellas enfermas con
asociacin de sndrome HELLP y eclampsia (Martinez 2001).

En la literatura de habla inglesa, cuatro extensas series (Sibai 1993, Martin 1999, Vigil 2001, Faridi
2000) resumieron la mayor experiencia publicada sobre el sndrome HELLP. En todos los casos, los
autores definen a estas instituciones como centros de referencia terciaria, con alta complejidad
asistencial. Esta situacin, necesariamente, implic la preseleccin de los casos que revistieron
mayor gravedad para ser derivados y de este modo, condicion los resultados obtenidos. Pruebas
de esta aseveracin son las prevalencias de sndrome HELLP referidas por estos autores, en
relacin con las pacientes con preeclampsia; valores que prcticamente duplican los mencionados
en el resto de la literatura.

Baxter (2004) mencion como eventos asociados con la muerte materna los siguientes:

Hemorragia cerebral 45%
Paro cardiopulmonar 40%
Coagulacin intravascular diseminada 39%
Distrs respiratorio del adulto 28%
Insuficiencia renal aguda 28%
Sepsis sistmica 23%
Hemorragia heptica 20%
Encefalopata isqumico hipxica 16%

Complicaciones renales

La endotelosis glomerular representa la lesin renal caracterstica de la preeclampsia (Gaber 2001,
Crocker 1976, Karumanchi 2005) y se manifiesta desde la etapa inicial con cada del filtrado
glomerular y proteinuria de grado variable (Toblli 1992). El compromiso de la funcin renal es ms
frecuente de observar en pacientes con sndrome HELLP que en preeclmpticas (Sibai 1993, Gaber
2001, Coronel 2003). Recientes estudios sugieren que algunas mujeres que desarrollarn
preeclampsia, y en particular sndrome HELLP, pueden presentar proteinuria persistente, mayor de
300 mg/24 horas, como primera manifestacin de la enfermedad, mientras la tensin arterial es aun
normal (Sibai 2005). En la preeclampsia grave la proteinuria puede alcanzar valores compatibles con
sndrome nefrtico superando 3,5 gramos/da, alcanzando el criterio de gravedad cuando los valores
sobrepasan 5 gramos/da (Toblli 1992). La hipovolemia arterial efectiva y la hemoglobinuria producto
de la hemlisis, contribuyen a deteriorar la funcin renal. Deben descartarse otras causas de fallo
renal como las asociadas a hemorragias periparto, desprendimiento placentario, e infecciones


(Drakeley 2002). En la mayor parte de los casos, las enfermas presentan retencin nitrogenada de
grado leve a moderado, siendo menos frecuente la necrosis tubular aguda y excepcional la necrosis
cortical bilateral, esta ltima vinculada a coagulopata por consumo.

La prevalencia de insuficiencia renal aguda en la preeclampsia es 1,5-2% y aumenta a ms del 7%
en el sndrome HELLP (Faridi 2000, Gul 2004, Thadhani 1996, Estrada 2003, NHBP 2000, Basama
2007); en nuestra serie fue 22%, superior a lo comunicado en pases desarrollados
(aHohagschwandtner 2000), y similar a referido por autores latinoamericanos (Vigil 2001, Estrada
2003, Martinez 2001, Arana 2000, Roman 2000, Martinez 1998, Rodrguez 1998, Lopez 2001,
Romero 2001, Katz 2008). La diversidad de criterios para el diagnstico de fallo renal agudo fue uno
de los factores responsables de estos resultados. Haddad (2000) hall que la prevalencia de la
insuficiencia renal era 5% sobre 183 casos de HELLP cuando se consider para el diagnstico
creatininemias iguales o mayores de 2 mg/dL coincidiendo con igual registro en nuestra serie, para
ese valor de creatinina srica.

Lafayette (2005) efectu un detallado anlisis referido a las relaciones existentes entre los cambios
estructurales y los factores determinantes de la cada del filtrado glomerular. En periodos iniciales los
valores de creatininemia no revelan cambios significativos, luego se incrementan conforme se
extienden las lesiones. En nuestra serie, 44 enfermas presentaron algn grado de deterioro de la
funcin renal, siendo en 27 (35%) de carcter leve, con diuresis conservada, reversible y de corta
duracin luego de interrumpir el embarazo (Malvino 2005). Con el desarrollo de la microangiopata
trombtica, trombos fibrinoplaquetarios ocluyen la luz glomerular y provocan isquemia tubular
(Abraham 2003). La necrosis tubular aguda fue diagnosticada a travs del sedimento urinario (Dams
1995) y confirmada por estudios histopatolgicos en algunos casos de HELLP (Abraham 2003,
Ghosh 1994, Pourrat 1994). Sin embargo solo dos estudios relacionaron por medio de la histologa
la microangiopata trombtica con la necrosis tubular aguda (Abraham 2003, Kahra 1998)
correspondiendo un caso a sndrome urmico hemoltico.

No se hall relacin entre el grado de plaquetopenia y la presencia de insuficiencia renal aguda,
igual a lo observado en nuestras enfermas (Malvino 2006).

En la preeclampsia y el sndrome HELLP result un hallazgo constante la hipovolemia arterial
efectiva y la vasoconstriccin sistmica. Ambas asociadas con cierto grado de hemoglobinuria
contribuiran en alguna medida al desarrollo de necrosis tubular aguda (Esson 2002).

Coagulacin intravascular diseminada, desprendimiento placentario e insuficiencia renal tuvieron una
asociacin significativa (Haddad 2000, Galloway 2003). La coagulopata por consumo debido a
inflamacin endotelial o secundario a complicaciones presentes con frecuencia variable en el
sndrome HELLP, tales como desprendimiento placentario, feto muerto retenido, shock hemorrgico
en el periodo periparto (Haddad 2000); podrn contribuir al desarrollo de necrosis cortical (Maud
2000). Sus variantes parcelar o total, fueron observadas en material proveniente de biopsias (Stratta
1987).

Vinculado con el pronstico se comunic, en casos con hipertensin esencial y preeclampsia
sobreimpuesta como tambin quienes padecieron necrosis cortical bilateral, la posibilidad de sufrir


deterioro severo y permanente de la funcin renal con tratamiento dialtico crnico (Drakeley 2002).
En el mayor nmero de las pacientes, el control evolutivo no demostr la presencia de secuelas
(Selcuk 2000, Beller 1985, Sibai 1995), si bien un bajo porcentaje de casos repitieron la enfermedad
en gestaciones ulteriores (Jacquemyn 2004). Se considera que entre 2% y 6% de las enfermas
presentaron recurrencia del sndrome HELLP en embarazos ulteriores; y que 20% a 50%
desarrollarn hipertensin en el curso de los mismos (Van Pampus 2005).

Trastornos de la coagulacin

La coagulopata por consumo es una complicacin infrecuente del sndrome HELLP (Rath 2000,
Navarro 2002) y se asocia con elevada morbilidad (Tsokos 2002), incluyendo mayor nmero de
casos con insuficiencia renal (Estrada 2003, Sibai 1993). Sin embargo, De Boer (1991) y Van Dam
(1989) apreciaron la existencia de una estrecha asociacin entre la coagulopata por consumo sub-
clnica y el sndrome HELLP cuando se utilizaron mtodos altamente sensibles para el diagnstico.
En nuestra casustica, solo en un caso observamos coagulopata por consumo y puede especularse
que la interrupcin precoz del embarazo pudo influir al evitar un mayor nmero de hematomas
retroplacentarios (Malvino 2005).

El estado de hipercoagulabilidad propio del embarazo y el puerperio inmediato se acenta en la
preeclampsia en general, y en sndrome HELLP en particular, como consecuencia del dao
endotelial referido. En presencia del sndrome, otras causas pueden generar coagulopatas:
desprendimiento placentario, feto muerto retenido, hemorragias graves en el perodo periparto
(Haddad 2000) y con menor frecuencia la presencia de extensos hematomas hepticos. Se refiere
una prevalencia de 4-38% (Sibai 1993, Haddad 2000), pero si se excluyeran los factores
enunciados, resultara inferior a 5% de los casos (Sibai 1993).

En la mayor parte de los casos el nadir en el recuento plaquetario se alcanza en el primer o segundo
dia postparto, necesitando 5 a 7 dias para recuperar valores normales. Es en el puerperio inmediato
cuando podrn observarse hematomas de la herida resultante de la operacin cesrea, e inclusive
se comunicaron casos con hemoperitoneo que justificaron la reoperacin (Deruelle 2005).

Necrosis y hematomas hepticos

Se desconocen los motivos por los cuales el hgado es uno de los principales rganos blanco en el
sndrome HELLP (Rychel 2003, Steingrub 2004). Los hematomas se observan en el 1-2% de las
pacientes con sndrome HELLP y en algunos casos pasan
desapercibidos de no mediar estudios por imgenes (Nogales
2007). Los mismos resultan de la necrosis y hemorragia
periportal a consecuencia de la trombosis sinusoidal. Los
infartos hepticos extensos son infrecuentes debido al doble
sistema circulatorio que el hgado posee. Se describieron
infartos hepticos en gestantes con sndrome antifosfolipdico
asociado con sndrome HELLP a pesar del tratamiento
anticoagulante que reciban por su patologa de base (Pauzner 2003, Braems 2005).


Los hematomas podrn manifestar sntomas en el preparto, parto o puerperio, e incluye dolor en
hipocondrio derecho o epigastrio, en ocasiones retroesternal o dolor en inspiracin, e irradiado al
hombro derecho. Entre el 65% y 86% de las enfermas presentan dolor epigstrico, mientras que
65% de ellas refieren nauseas y vmitos (Cavkaytar 2007). Moore (2003) evalu el dolor epigstrico
en pacientes con sndrome HELLP y comprob que el mismo se vincul con mayor incidencia de
nauseas y vmitos, elevacin de transaminasas, incremento de la LDH, y niveles mas bajos de
plaquetas, que aquellas enfermas que carecieron del sntoma.

Los valores de las enzimas hepticas no se relacionan con el riesgo de ruptura heptica y no
siempre se vincula con el grado de lesin heptica (Glanville 2003). La presencia de dolor intenso en
epigastrio o hipocondrio derecho, en pacientes con todos los criterios diagnsticos de sndrome
HELLP se relacion con la presencia de un hematoma heptico en el 39% de los casos con una
incidencia de ruptura de 12% (Miguelote 2009).

La ruptura de un hematoma subcapsular, de localizacin frecuente en el lbulo derecho, origina
hemoperitoneo con shock hemorrgico. La ecografa es el estudio de eleccin en estos casos. Ante
la duda, las imgenes obtenidas mediante resonancia nuclear magntica o tomografa
computarizada son definitorias y la confirmacin de hemoperitoneo surgir mediante la paracentesis
con aguja fina (OBrien 2005). La ruptura heptica tiene una mortalidad que supera el 50%.

Complicaciones enceflicas

El sndrome HELLP forma parte del grupo de preeclampsias graves y la posibilidad que surjan
convulsiones se encuentra siempre presente (Malvino 2004). En consecuencia, las complicaciones
enceflicas no difieren de aquellas observadas en las patologas mencionadas, que se analizan en
detalle en el captulo siguiente. Sin embargo, dos caracteres distintivos del sndrome HELLP
generaron inquietud ante la posibilidad que contribuyeran a establecer algn carcter distintivo.

Los bajos niveles de plaquetas generan condiciones para que en presencia de una hemorragia
intracraneana, la lesin se extienda mas all de los volmenes observados en quienes carecen de
coagulopata. Esta apreciacin no incluye la posibilidad de causar hemorragia enceflica
espontnea, referida en presencia de plaquetopenias extremas, menores de 5.000/mm
3
, que
difcilmente de encuentren presentes en el sndrome HELLP. A favor de esta ltima afirmacin, la
mayor parte de las enfermas con hemorragias enceflicas correspondieron a sndrome HELLP clase
2 (tabla 2).

El segundo aspecto, no demostrado an, se refiere a la posibilidad que la oxi-hemoglobinemia
producto de la hemlisis, constituya un factor co-responsable del vasoespasmo cerebral. Esta
afirmacin se establece por comparacin con el vasoespasmo observado en las hemorragias
subaracnoideas, situacin en la que la oxihemoglobina inducira contraccin del msculo liso
arteriolar. Si bien la existencia de vasoespasmo cerebral en la preeclampsia y en el sndrome
HELLP fue confirmada mediante ecografia Doppler transcraneana a travs del aumento de las
velocidades del flujo sanguneo con incremento del ndice de pulsatilidad, Williams & Wilson (1998)
no encontraron diferencias significativas respecto al grado de vasoespasmo entre ambas patologias.


Las hemorragias intracraneales no revelaron caractersticas particulares en cuanto a su topografa,
predominando las lobares, en ocasiones comprometiendo el tronco cerebral (Daz de Len 2006). El
hemoventrculo result una complicacin observada con relativa frecuencia, en ocasiones seguido
de hidrocefalia obstructiva (Knopp 2003, Hirashima 2006). Hanff (2006) sostiene que las
hemorragias cerebrales fueron la causa mas frecuente de deceso en el sndrome HELLP.

Casi todos los casos referidos en la literatura tuvieron un desenlace fatal dentro de las primeras
semanas posteriores al evento neurolgico (cuadro 2). Briones Garduo (2003), refiere una
mortalidad de 4 entre 5 mujeres con hemorragias intracerebrales y sndrome HELLP.

Autor y ao Clase Estadio Localizacin HIC Cirugia Evolucin
Sibai B. 1999 ND gestacin ND No bito
Zeidman L. 2005 1 puerperio pontina No bito
Lee J. 2003 ND ND ND ND ND
Takamitsu T. 2004 ND ND ND Si bito
Hirashima C. 2006 1 gestacin intraventricular Si Sobrevive
Van Pampus M. 2000 ND
2
gestacin
gestacin
intracerebral
intracerebral
Si
Si
bito
bito
Briones Garduo. 2003 2
2
2
2
2
gestacin
puerperio
puerperio
gestacion
gestacion
lobar
talamocapsular
bioccipital
parietal
temporoparietal
Si
no
no
no
No
Sobrevive
bito
bito
bito
bito
Estrada Altamirano.2003 ND gestacin intracerebral ND bito
Onrust. 1999 2 gestacin frontal No bito
Knopp. 2003 1 puerperio occipital Si bito
Hishiguchi. 2001 1 puerperio fronto-occipital Si Sobrevive
Elsandabesse. 2004 2 gestacin mltiples no Sobrevive

Tabla 2. Recopilacin de 17 pacientes con hemorragias intracraneales en el curso del sndrome HELLP; otras 15 no
fueron incluidas por falta de datos sobre sus caractersticas clnicas. La mortalidad global incluidas estas ltimas fue 51%
(16/31). ND: datos no disponibles.

En una serie de 37 enfermas con sndrome HELLP ingresadas en la UCI de un hospital de tercer
nivel, en el curso de 13 aos, 15 (40%) padecieron hemorragias intracraneales, no incluidas en el
cuadro anterior por ausencia de datos, y 3 enfermas (8%) desarrollaron isquemia con edema
cerebral difuso. En el primer subgrupo fallecieron 4/15 y en el segundo 3/3. Graves complicaciones
neurolgicas fueron responsables del 64% de las muertes maternas (Osmanagaoglu 2006). El autor
aclara que, estas cifras inusuales, son consecuencia de cuidados prenatales sub-estndar en el pas
de orgen, Turqua, y coinciden con aquellas afirmaciones que destacan el elevado porcentaje de
muertes evitables. Los datos contrastan con los publicados por Knopp (2003), en Alemania, que
refiere su experiencia en la asistencia de solo tres casos con severo deterioro neurolgico, producto
de complicaciones intracranealas en el sndrome HELLP.


Tambin fue referido un caso con hemorragia subdural como consecuencia de la analgesia regional
en enfermas con sndrome HELLP, luego de una puncin accidental de la duramadre en el contexto
de plaquetopenia de 99.000/mm
3
(Ezri 2002).

En otras enfermas se observaron lesiones isqumicas generalizadas en ganglios basales, parieto-
occipitales bilaterales, frontales y en hemisferios cerebelosos (Knopp 2003). Los infartos cerebelosos
representan solo el 2-3% de los infartos enceflicos, destacndose la presencia de factores
predisponentes en enfermas jvenes, como las trombofilias. Altamira (2005) public un caso de
sndrome HELLP con infarto cerebeloso ocho dias post-cesrea debido a la trombosis de la arteria
vertebral derecha coincidiendo con el pico de recuperacin del recuento plaquetario, mas de
800.000/mm
3
y alerta sobre la conveniencia de tromboprofilaxis en estas circunstancias.
Considerando que se trata de una microangiopata trombtica, es de esperar que los casos con
infartos isqumicos por trombosis cerebrales resulten ms frecuentes de observar, no obstante esta
apreciacin carece de correlacin con los resultados publicados.

En una serie de 127 enfermas con sndrome HELLP completo e incompleto, 19 gestantes (15%)
presentaron eclampsia (Van Pampus 2000). Las imgenes por RNM de las lesiones corresponden a
las descriptas en el captulo referido a eclampsia (Calle 2006), y forman parte de la denominada
leucoencefalopata posterior reversible (Peng 2008). La frecuencia de eclampsia en el sndrome
HELLP luego del ingreso al centro asistencial es 21% (Van Pampus 2000)

Complicaciones respiratorias

Sibai (1993) public 32 casos de sndrome HELLP con insuficiencia renal aguda, incluyendo a 10
enfermas con tratamiento dialtico, 9 de ellas cursaron con edema agudo de pulmn de causa
multifactorial. Esta situacin se presenta en el contexto de las modificaciones fisiolgicas que
impone la gestacin. Durante el embarazo, el volumen lquido extracelular, intra y extravascular se
incrementa progresivamente hasta arribar al parto, y an ms en el puerperio inmediato, al aumentar
el volumen intravascular por reabsorcin del edema. En la preeclampsia, incluyendo el sndrome
HELLP, el volumen intravascular disminuye, con acumulacin manifiesta de lquido intersticial,
aunque en ocasiones el edema resulta inaparente. El principal motivo de extravasacin, reside en
una alteracin de la permeabilidad capilar y en la disminucin de la presin onctica que llega a
valores de 17-18 mmHg en quienes padecen la enfermedad.

En el ltimo trimestre del embarazo se aprecia una disminucin de la concentracin de albmina
srica entre 20-50% con respecto al periodo pre-gestacional, y cada de la presin onctica a valores
promedio de 22 mmHg (Gonik 1999). Este cambio resulta del aumento del volumen plasmtico, con
hipoalbuminemia relativa. Adems, se demostr incremento del catabolismo proteico sin aumento de
la sntesis. El descenso aislado de la presin onctica, no se acompaa de edema pulmonar debido
en parte a la cada concomitante de la presin coloidosmtica pericapilar y al aumento del flujo
linftico intersticial; sin embargo, el umbral de tolerancia al eventual incremento de la presin
hidrosttica capilar se reduce.


La permeabilidad capilar para las protenas se expresa por el coeficiente de reflexin, cuyo valor
normal en el endotelio pulmonar es cercano a 1, resultando una membrana semipermeable que
mantiene el gradiente transcapilar de presin onctica. Aunque no fue medido, se infiere que en el
sndrome HELLP, el coeficiente de reflexin se reduce, si se considera que la permeabilidad capilar
aumenta. La presin hidrosttica capilar pulmonar media es 7 mmHg. El aumento de la presin
capilar dar lugar al pasaje de lquidos hacia el intersticio pulmonar que se traduce en edema
cuando supera la capacidad de absorcin de los linfticos (Newman 1999). Toda acumulacin
ulterior de lquido ocasionar la disrupcin del epitelio alveolar y la inundacin de los espacios
areos.

Figura 1. Paciente de 42 aos, primigesta 34 semanas con sndrome HELLP. A la izquierda Rx con infiltrados
alveolointersticiales bilaterales, requiere asistencia ventilatoria mecnica, restriccin hidrosalina y diurticos. A la derecha
Rx al 7 da post-cesrea con mejora clnico, radiolgica y gasomtrica. Malvino, 2003

La evolucin del cuadro respiratorio se complica en presencia de insuficiencia renal aguda
oligoanrica (Hernandez 2003). En el sndrome HELLP el compromiso de la funcin renal resulta
frecuente. Diversos factores favorecen el desarrollo de distrs pulmonar en el sndrome HELLP
(Malvino 2003), en particular la expansin de la volemia en el intento de revertir la oligoanuria
asociada.

En presencia de insuficiencia renal oligoanrica, la reabsorcin del edema perifrico durante el
puerperio, podra aumentar la presin capilar, en ausencia de insuficiencia cardaca (Malvino 2003).
Igual resultado se obtendra ante excesos de expansin de la volemia, cualquiera fuera el tipo de
solucin parenteral empleada.
En ocasiones el tromboembolismo pulmonar surge en el postoperatorio de la cesrea. Considerando
que tanto la preeclampsia como su variante, el sndrome HELLP representan estados
protrombticos, el reposo en cama y la ciruga favorecen las condiciones para desarrollar trombosis
venosa en miembros inferiores o pelvianas (Deruelle 2005).

Criterios de Gravedad


Condiciones preexistentes como hipertensin arterial crnica, diabetes tipo 1, neuropata o lupus
eritematoso sistmico, se vinculan con peor pronstico (Gaber 2001, Onrust 1999, Schwab 1998,
Sibai 1986). Una vez desarrollada la enfermedad, niveles mas bajos de plaquetopenia se relacionan
con mayor prevalencia de complicaciones.

La brusca cada de la tensin arterial asociada con dolor abdominal podra indicar la ruptura de un
hematoma heptico en la cavidad abdominal. En otras ocasiones resulta una manifestacin de
desprendimiento placentario. Enfermas con marcada ascitis, por encima de 1000 ml, cursan con
mayor ndice de complicaciones cardiacas y pulmonares (Martin 1999, Sibai 2004). El desarrollo del
sindrome HELLP durante el puerperio aumenta el riesgo de presentar insuficiencia renal y edema
pulmonar (Sibai 2004).

Se relacion con elevada morbilidad la existencia de valores de: 1) LDH superiores a 1.400 UI/L, 2)
transaminasas hepticas mayores de 150 UI/L, 3) uricemia por encima de 7,8 mg/dL (Audibert 1996,
Glanville 2003). Comprobamos que cinco pacientes pertenecientes a la clase 1 reunieron estos
requisitos; tres cursaron con deterioro de la funcin renal con niveles de creatininemias superiores a
1,1 mg/dL, y las convulsiones se hicieron presentes en dos casos (Malvino 2005).

La hipoglucemia persistente refleja el severo compromiso heptico y se relaciona con mal
pronstico, tal como observ Weinstein en el primer caso que asisti (Weinstein 2005).

Los niveles de transaminasas, LDH y bilirrubinemia retornan a sus valores normales entre el tercer y
sptimo dia postparto, mientras que el recuento plaquetario sobrepasa el lmite de 100.000/mm
3
al
cabo del tercer o cuarto dia (Hupuczi 2007). Por encima del nivel mencionado, el uso de heparinas
de bajo peso molecular para el tratamiento antiagregante plaquetario resulta una necesidad teniendo
en cuenta que existir una hiperplaquetosis reactiva que predispondr a los fenmenos trombticos.
Se mencion que 11% de las enfermas presentan complicaciones tromboemblicas en el curso del
puerperio (Hupuczi 2007).

Conducta Teraputica

Todas las pacientes deben ingresar en reas de cuidados crticos obsttricos en centros
asistenciales de tercer nivel (Malvino 2005).

Corticoides

En 1994, Magann y colaboradores, efectuaron un estudio restrospectivo randomizado a doble ciego
en 20 enfermas con sndrome HELLP que recibieron dexametasona en el postparto inmediato por
via intravenosa en dosis decrecientes a partir de 10 mg y por 36 horas. Los corticoides aceleraron la
recuperacin de la presin arterial media, el ritmo diurtico, el recuento plaquetario, los valores de
LDH y la TGP. En 1998 usando el mismo protocolo, Yelsin y colaboradores (1998), en 15 pacientes
con la misma afeccin, observaron mejoria de la presin arterial media, el nivel de plaquetas y de la
TGO.


Se destac la accin beneficiosa de los corticoides en el sndrome HELLP durante el preparto, que
se expresa por la rpida recuperacin de la plaquetopenia, y disminucin de las transaminasas
hepticas, con normalizacin de la tensin arterial en la mayor parte de los casos (Isler 2001,
OBrien 2002, Gregg 2004). Si bien el uso de dexametasona obtuvo una amplia difusin al
relacionarlo con la recuperacin parcial en el nmero de plaquetas, un reciente estudio controlado
puso en duda la eficacia de este tratamiento (Fonseca 2005).

El efecto que los corticoides ejercen sobre las plaquetas es desconocido, aunque se sugiere que su
accin es inmunolgica. La dosis de dexametasona referida en la literatura es 10 mg cada 12 horas,
hasta completar 30 mg (Isler 2001, OBrien 2002, Fonseca 2005, Almuna 2003, Cleney 2004,
Dreyfus 1999, Ginnubilo 2006, Schembach 2000, Varol 2001, Yalcin 1998, Mould 2006, Magann
2000, Tompkins 1999).

Sibai recomienda utilizar dos dosis de 12 mg de betametasona cada 12 horas o 12 mg de
dexametasona en igual periodo e interrumpir la gestacin a continuacin y no mas all de las 48
horas de establecido el diagnstico y una vez completada las dos dosis. Hasta el ao 2004, este
autor reuni cinco estudios randomizados comparando el uso de dexametasona con betametasona o
con placebo (Sibai 2004). Los resultados de esos estudios demostraron que los valores del
laboratorio mejoraron al igual que la diuresis en las enfermas tratadas con dexametasona, aunque
no se observ diferencias en cuanto a la morbilidad materna (Sibai 2004).

En nuestras pacientes administramos 16 mg de dexametasona para obtener la maduracin
pulmonar fetal en dos terceras partes de las gestantes, y desconocemos que influencia pudo ejercer
sobre el curso de la enfermedad (Malvino 2005). A pesar que algunos estudios demostraron rpida
recuperacin del recuento plaquetario y mejor evolucin materna con el uso de corticoides durante el
puerperio (Sibai 2004, 2005), otros autores expresaron dudas con respecto a su eventual beneficio.
Vigil (1997) trat 17 purperas con tres dosis de 10 mg de dexametasona por va intravenosa con
intervalos de 12 horas entre dosis; observ un significativo incremento del recuento plaquetario sin
modificaciones en las enzimas hepticas ni en los valores de tensin arterial. Se mencion que la
dexametasona por va intravenosa podra brindar mayores beneficios que la betametasona (Ozer
2009, Perozo 2009).

En fecha reciente, Ozer (2009) compar 30 enfermas con sndrome HELLP tratadas con
betametasona 12 mg cada 12 horas versus igual nmero tratadas con placebo, no observando
diferencias en los datos de laboratorio.

Se efectuaron otros estudios randomizados con altas dosis de corticoides. Se utilizaron dos dosis de
10 mg de dexametasona por via intravenosa cada 6 horas, seguidas de otras dos dosis de 6 mg
cada 6 horas. La dosis se increment a cuatro dosis de 20 mg de dexametasona intravenoso cada 6
horas para aquellas que presentaron plaquetopenia menor de 20.000/mm
3
y sntomas secundarios al
compromiso del sistema nervioso central como ceguera o parlisis. La administracin por va
intravenosa se vincul con el rpido comienzo de accin, con mejoria de los valores del laboratorio e
incremento del ritmo diurtico (OBrien 2005).


Si bien la mayora de los estudios arrojan un resultado positivo con el uso de corticoides, limitaciones
vinculadas con el pequeo tamao de las muestras, la escasa cantidad de ensayos prospectivos
doble ciego, la heterogenidad de las poblaciones y el uso de diversos regmenes de administracin
con diferentes tipos de corticoides, limitan las conclusiones que pudieran obtenerse con este
tratamiento. No obstante, en la actualidad se considera que los corticoides mejoran los resultados
maternos primarios y perinatales (Steegers 2010).

Prevencin y tratamiento de las convulsiones

Ver captulo 4.

Tratamiento de la hipertensin arterial

Ver captulo 15.

Tratamiento del hematoma heptico

La presencia de un hematoma subcapsular no complicado requiere de conducta expectante
(Nogales 2007), evitando aquellos factores mecnicos que favorecen la ruptura, tales como
palpacin abdominal, vmitos y convulsiones (Wicke 2004). En caso de ruptura deber tratarse de
inmediato el shock hemorrgico mediante expansin de la volemia, reposicin de la masa globular
mediante transfusiones y correccin de la coagulopata con hemoderivados. Se efectuar
laparotoma exploradora, favoreciendo la restitucin sangunea mediante el sistema de recuperacin
celular - cell-saver -. Las opciones quirrgicas para cohibir la hemorragia incluyen: taponaje de la
lodge y drenaje de la cavidad abdominal, siendo este el mtodo sugerido por la mayor parte de los
autores (Van Hook 1999, Miguelote 2009), sutura hemosttica de la laceracin heptica, o reseccin
del lbulo afectado (Araujo 2006, Arias 2006, Benavides 2004, Vera 2004). Como alternativa o
complemento del tratamiento quirrgico, considerar la arteriografa y embolizacin selectiva en
aquellas enfermas en la que se logra estabilizacin hemodinmica inicial.

Tratamiento de la oligoanuria

Se recomend el uso de dopamina en bajas dosis, 1-4 g/kg/min, para el tratamiento del fallo renal
oligoanrico, obtenindose la recuperacin de la diuresis (Mantel 1997). Lombaard (2005) propuso la
expansin de la volemia con soluciones cristaloides y la asociacin de una infusin de dopamina
cuando la respuesta a la primera no resultare satisfactoria. Por su parte, Kellum (2001) efectu un
meta-anlisis en una poblacin general y demostr en forma concluyente, que el uso de dopamina
no modific el curso de la insuficiencia renal, el requerimiento dialtico, ni la mortalidad. En caso de
optar por expandir la volemia, sta se efectuar bajo estricta vigilancia, dada la posibilidad de
provocar edema pulmonar cuya etiologa es multifactorial y no siempre vinculada a la disfuncin del
ventrculo izquierdo (Malvino 2003).

La expansin con hasta 500 ml de cristaloides es considerada segura, aunque no siempre efectiva.
Podr extenderse a volmenes mayores con presiones venosas centrales de hasta 6-8 mmHg. Sin
embargo, la correlacin entre presin venosa central y presin capilar pulmonar no resulta adecuada


ya que el gradiente entre ambas es variable, en promedio entre 8 y 10 mmHg. De tal modo que una
presin venosa central de 8 mmHg podra corresponder a una presin capilar de 18 mmHg. Valores
de presiones venosas de 4 mmHg no debern sobrepasarse, sin el control obtenido por medio de un
catter en la arteria pulmonar (Ramanathan 2003)

En nuestra casustica, solo una paciente necesit tratamiento hemodialtico, mientras que el resto
recuper la funcin renal luego de un breve periodo, una vez eliminado el factor causal (Malvino
2006).

Plasmafresis

Por lo general, el sndrome HELLP se presenta en el transcurso del tercer trimestre del embarazo o
en el puerperio inmediato y en la mayor parte de los casos se resuelve mediante la interrupcin de la
gestacin. La indicacin de plasmafresis quedar reservada para aquellos casos en los que,
valores extremadamente bajos en el recuento plaquetario representen riesgo de sangrado enceflico
(Padden 1999) y en presencia de hemlisis acentuada y persistente (OBrien 2005). Martinez (2001)
detalla las indicaciones de plasmafresis: plaquetopenia menor de 30.000/mm
3
por 72 horas o ms,
anemia hemoltica microangioptica persistente con niveles de LDH superiores a 1000 U/L y la
necesidad de transfusiones frecuentes para mantener el hematocrito en ausencia de sangrado.

Durante la gestacin, el procedimiento no arroj resultados satisfactorios (Van Hook 1999). En el
puerperio, el tratamiento con plasmafresis podr incrementar el recuento plaquetario cuando los
valores alcanzan niveles crticos con riesgo de hemorragia enceflica (Julius 1994, Katz 1992), si la
respuesta a los corticoides estuvo ausente.

Desconocindose la etiopatogenia de la preeclampsia y el sndrome HELLP, la utilizacin de la
plasmafresis toma como base la experiencia publicada (Magann 1995, Saphier 1998, Eckford 1998,
Nguyen 2005). En 1990, Martin y colaboradores trataron siete purperas con preeclampsia severa y
sndrome HELLP, con recuentos plaquetarios menores de 30.000/mm
3
y disfuncin multiorgnica,
que mejoraron el cuadro clnico humoral con el uso de plasmafresis. Iguales resultados se
obtuvieron en otras pequeas series (Levi 1994, Julius 1994, Katz 1992, Martin 1995, Bueno 1999).

Por el contrario, la plasmafresis no demostr beneficios durante el embarazo en preeclmpticas
graves, con la intencin de prolongar la gestacin en presencia de fetos inmaduros (Martin 1994,
Schwartz 1996).

Una de las dificultades prcticas para iniciar la plasmafresis surge de la necesidad de colocar un
catter venoso central en presencia de severa plaquetopenia (Castella 2004), como as tambin
definir el rgimen de anticoagulacin para llevar a cabo el procedimiento.

La plasmafresis deber efectuarse diariamente. Si bien no se determin el volumen del intercambio
plasmtico ptimo, se acepta que 1,5 volemias resultar adecuado y no deber ser menor de 1,
entre 45 y 80 ml/kg peso (Shamssedine 2004, Saydain 2002). Si se observara resistencia a la
plasmafresis deber incrementarse su frecuencia de las sesiones a dos por da.


Las complicaciones mas frecuentes de observar con la plasmafresis son las reacciones alrgicas,
que en algunas series llega hasta 25% (Mokrzycki 1994), edema pulmonar cardiognico por
sobrecarga circulatoria o edema no cardiognico, por dao alveolo-capilar secundario a reacciones
inmunolgicas vinculadas con el plasma fresco congelado. Otras complicaciones incluyen
hipocalcemia, arritmias cardacas, infecciones vinculadas con el procedimiento y, aunque
infrecuente, se debe tener en cuenta la posibilidad de desarrollar plaquetopenia vinculada con la
plasmafresis, situacin que observamos recientemente en una enferma no gestante con prpura
trombtica trombocitopnica, ya referido en la literatura (Perdue 1999).

En dos casos que publicamos de sndrome HELLP (Malvino 2007), la plaquetopenia menor de
50.000/L sin respuesta a los corticoides, motiv el inicio de plasmafresis con buena respuesta, sin
posterior recada al interrumpir el procedimiento. Como en otras series, no podr aseverarse si la
mejora fue debida al procedimiento utilizado, o producto de la evolucin natural de la enfermedad.
Para dilucidar esta incgnita, se requerir de estudios prospectivos aleatorizados.

En caso de no disponer de plasmafresis, Montoya (2008) observ que la administracin de plasma
fresco a razn de 10 ml/kg/dia se relacion con una disminucin de las complicaciones, en particular
comprob menor nmero de casos con insuficiencia renal aguda con requerimiento hemodialtico.
Este tratamiento fue extendido hasta obtener una concentracin plaquetaria superior a 100.000/mm
3
,
y fue indicado durante el puerperio en aquellos casos en los que no se observ mejoria clnica con la
conducta expectante.

La plasmafresis deber continuarse hasta la remisin del cuadro clnico con mejora del estado
neurolgico, elevacin del recuento plaquetario por encima de 150.000/L, descenso de la LDH y
disminucin del nmero de esquistocitos, por varios das. Se recomienda continuar el procedimiento
dos das despus de lograr remisin clnica y humoral, luego espaciar las sesiones a da por medio
para evitar recadas. La duracin total de la plasmafresis hasta lograr la remisin de la enfermedad
es variable.

Transfusin de plaquetas

Esta indicada en todos los casos con recuentos plaquetarios menores de 20.000/mm
3
ante el riesgo
de hemorragias espontneas, en particular de localizacin enceflica, en particular en casos con
eclampsia (OBrien 2005). Tambin se indicar terapia transfusional antes de la intubacin traqueal,
anestesia regional, parto u operacin cesrea con recuentos por debajo de 40.000/mm
3
(Witlin 1999,
Sibai 2004). El riesgo de hematomas en la herida de la operacin cesrea es de 20% (Sibai 2004) y
se aconseja dejar un drenaje subcutaneo. Tambin es una indicacin para transfundir plaquetas la
presencia de equimosis, gingivorragias, sangrado microvascular durante la ciruga, o sangrado en
los sitios de puncin.

Otros tratamientos

Considerando el estado proinflamatorio y procoagulante que ostenta la preeclampsia severa en
general y el sindrome HELLP en particular, se sugiri el uso de proteina C activada recombinante
(Von Dadelszen 2002), sin experiencias clnicas publicadas hasta este momento.


En un estudio prospectivo, se utiliz antitrombina - AT-III - en preeclmpticas con menos de 35
semanas de gestacin, no observndose efecto beneficioso alguno (Maki 2000)

El legrado de la cavidad luego de la remocin completa de la placenta, pretendi eliminar todo resto
placentario que pudiera persistir en la cavidad, y adems la decidua ante la posibilidad que estos
podran retrasar la recuperacin de la enfermedad. Mediante esta conducta no se logr beneficio
alguno (Schlenzig 2000).

Interrupcin de la gestacin

Es el nico tratamiento con efectividad reconocida. Como alternativa, se propuso prolongar aquellos
embarazos con menos de 34 semanas con la finalidad de lograr maduracin fetal con menor morbi-
mortalidad perinatal. Con este objetivo, se requiere monitoreo estricto de las condiciones materno-
fetales, que permita identificar con rapidez signos clnico-humorales de agravamiento, para alertar
sobre la necesidad inmediata de interrumpir el embarazo (Tsatsaris 1998, Sibai 1994). Esta
conducta resultara razonable en casos con pre-eclampsia no severa y estable en su condicin
clnica, y por lo tanto no aplicable a la mayor parte de las enfermas con sndrome HELLP. En todos
los casos optamos por una conducta no expectante y dar por finalizada la gestacin, a pesar del
grado de inmadurez fetal, dentro de las 24 horas de efectuado el diagnstico (Malvino 2005). Sin
embargo, este accionar conlleva el riesgo de mayor morbi-mortalidad perinatal dado que esta ltima
est indirectamente vinculada con la edad gestacional y el bajo peso al nacer (Dilly 1999, Ascarelli
1997, Haddad 2000, Sibai 2005) y no guarda relacin con la severidad del compromiso materno. En
nuestro grupo, de los 8 neonatos con menos de 1000 gramos de peso, dos fallecieron (Malvino
2005).

En casos seleccionados podr intentarse prolongar la gestacin el tiempo necesario hasta completar
la administracin de las dos dosis de corticoides requeridas para la maduracin pulmonar fetal y
luego completar el periodo de espera de 24-48 horas para obtener el mximo efecto de este
tratamiento (Norwitz 2002).

Parto o cesrea

La presencia de sndrome HELLP no justifica la indicacin de operacin cesrea en todos los casos.
En ausencia de complicaciones, pacientes con sndrome HELLP en trabajo de parto o con ruptura de
membranas podrn llevar adelante el parto vaginal. De acuerdo con Sibai, la induccin del parto con
ocitocina o prostanglandinas es aceptable si la edad gestacional supera las 32 semanas, la
presentacin es ceflica, y la puntuacin de Bishop excede 5 (Sibai 2005). La indicacin de cesrea
se considera con edad gestacional menor de 32 semanas con retardo de crecimiento intrauterino u
oligohidramnios y puntuacin de Bishop menor de 5, presencia de hematoma heptico subcapsular,
sospecha de desprendimiento placentario, cesrea previa, fallo en la induccin del parto y/o
deterioro de la condicin clnica materna. Magann (2000) refiere un 87% de cesreas en pacientes
con sndrome HELLP y edad gestacional por debajo de 30 semanas, ya que la induccin del parto
fue ms exitosa entre aquellas con ms de 30 semanas de embarazo, que en quienes no alcanzaron
esa edad (Vigil 1997).


En caso de optar por cesrea, es aconsejable colocar drenaje intraabdominal y suturar piel con
puntos separados para identificar y facilitar el drenaje de probables hematomas durante el puerperio
a causa de la plaquetopenia (Norwitz 2002). Se sugiri que el drenaje permanezca por espacio de
24-48 horas, teniendo en cuenta que hematomas e infecciones de la herida ocurren en 25% de los
casos (OBrien 2005).

Conclusiones

Se consideran tres puntos claves para disminuir los riesgos de desarrollar complicaciones en la
preeclampsia grave, incluyendo sndrome HELLP. En primer lugar identificar aquellos factores de
riesgo para desarrollar la enfermedad, por ejemplo diabetes, hipertensin crnica, enfermedad renal
u obesidad, de ser posible en el periodo pre-gestacional con la intencin de minimizar el peso de los
mismos antes que se desarrolle la preeclampsia. Se refiri un elevado ndice de recurrencia de la
enfermedad, hasta 25%, en embarazos ulteriores (Ott 2010), no obstante otros registraron valores
mas bajos: 6% (Chames 2003) Segundo: controles frecuentes y adiestramiento de la paciente sobre
la aparicin de signos precoces para la deteccin de la enfermedad. En tercer lugar, planear la
interrupcin de la gestacin en el momento oportuno evaluando el riesgo materno y fetal (Sibai
2005). Se realizar en forma seriada y con la frecuencia que el caso imponga pruebas no
estresantes, estudio Doppler tero-placentario, valoracin del crecimiento fetal, perfil biofsico e
ndice del lquido amnitico.

Durante el periodo de internacin, se completarn diversos estudios, se estabilizarn los valores de
la tensin arterial, se corregirn grados extremos de plaquetopenia mediante terapia transfusional,
se instituir prevencin o tratamiento anti-convulsivo, y se proceder a la maduracin pulmonar fetal,
como requisitos necesarios previos a la induccin del parto u operacin cesrea (Malvino 2002). La
mayor parte de las gestantes con sndrome HELLP recuperan los valores humorales y normalizan la
tensin arterial dentro de los primeros 3-5 das del puerperio, mientras que unos pocos requieren
hasta una semana.

En nuestro grupo de pacientes, el reconocimiento precoz del sndrome HELLP y la interrupcin del
embarazo se relacionaron con baja prevalencia de complicaciones graves, ptima supervivencia
materna y baja mortalidad perinatal, cuando el tratamiento se realiz en centros de alta complejidad
asistencial (Malvino 2005).


El sndrome HELLP representa una variedad de preeclampsia grave, con anemia hemoltica
microangioptica, plaquetopenia por consumo y trombosis sinusoidal con necrosis heptica
Fue diferenciado de la preeclampsia grave por presentar mayor riesgo de complicaciones,
rpida evolucin y elevada mortalidad materna y fetal
Diversas publicaciones asocian el sndrome HELLP con elevada prevalencia de
complicaciones graves: convulsiones, sndrome de distrs respiratorio del adulto,
insuficiencia renal aguda, desprendimiento placentario, coagulacin intravascular


diseminada, y hematomas hepticos
Se desconocen los motivos por los cuales el hgado es uno de los principales rganos
blanco en el sndrome HELLP. Los hematomas se observan en el 1-2% de las pacientes.
Los mismos resultan de la necrosis y hemorragia periportal a consecuencia de la trombosis
sinusoidal
Durante el periodo de internacin, se completarn diversos estudios, se estabilizarn los
valores de la tensin arterial, se corregirn grados extremos de plaquetopenia mediante
terapia transfusional, se instituir prevencin o tratamiento anticonvulsivo con sulfato de
magnesio, y se proceder a la maduracin pulmonar fetal, como requisitos necesarios
previos a la induccin del parto u operacin cesrea
El reconocimiento precoz del sndrome HELLP y la interrupcin del embarazo se
relacionaron con baja prevalencia de complicaciones graves, ptima supervivencia materna
y baja mortalidad perinatal, cuando el tratamiento se realiz en centros de alta complejidad
asistencial
Si bien los resultados estadsticos no resultan concluyentes con respecto a los beneficios del
tratamiento con corticoides en el sndrome HELLP, en la actualidad se considera que sus
efectos benficos mejora los resultados maternos y perinatales
En el puerperio el tratamiento con plasmafresis podr incrementar el recuento plaquetario
cuando se alcanzan valores crticos con riesgo de hemorragia intracerebral espontnea
La transfusin con concentrados plaquetarios queda limitada al momento previo a realizar
procedimientos invasivos como la anestesia raquidea o la opercin cesrea, cuando los
valores se encuentran por debajo de los considerados adecuados para llevar a cabo estos
procedimientos
El shock hemorrgico de aparicin sbita sin evidencias de sangrado externo y dolor
abdominal, en quien tiene diagnstico confirmado de hematoma heptico subcapsular,
requiere de laparotomia urgente.

Bibliografa

Abraham K, Kenelly M, Dorman A, Waishe J. Pathogenesis of acute renal failure associated
with the HELLP syndrome: a case report and review of the literature. Eur J Obstet Gynecol
Reprod Biol 2003;108:99-102
aHohagschwandtner M. HELLP needs help. Am J Obstet Gynecol 2000;182:1271-2
Aldemir M, Bac B, Tacyildiz I, Yagmur Y, Keles C. Spontaneous liver hematoma and a
hepatic rupture in HELLP syndrome: report of two cases. Surg Today 2002;32:450-3
Almuna R, Irribarra D, Tisne J. Pre-operative suspicion of liver rupture during pregnancy. Int
J Gynecol Obstet 1998;61:63-4
Almuna R, Valdes L, Ramirez C, Barrera V, Bakal F, Montoya I. Eficacia de la dexametasona
en el sndrome HELLP. Rev Chil Obstet Ginecol 2003;68:508-512
Altamira C, Vasapollo B, Tibuzzi F, Novelli G et al. Postpartum cerebellar infarction and
HELLP syndrome. Neurol Sci 2005;26:40-42
Arana C, Donayre A. Sindrome HELLP. Ginecol Obstet (Per) 2000;46:222-7
Araujo A, Leao M, Nobrega M, y col. Characteristics and treatment of hepatic rupture caused
by HELLP syndrome. Am J Obstet Gynecol 2006;195:129-133


Arias Verdu M, Prieto Palomino M, Curiel Balsera E, y col. Rotura espontnea heptica en el
sndrome HELLP. Medcrit 2006;3:22-25
Ascarelli M, Perry K, Magann E, May W, Blake P, Martin J. A birth weight of 600 grams:
cutpoint on the cusp of perinatal viability in pregnancies delivered very preterm for HELLP
syndrome. J Matern Fetal Invest 1997;7:184-7
Audibert F, Friedman S, Frangieh A, Sibai B. Clinical utility of strict diagnostic criteria for the
HELLP syndrome. Am J Obstet Gynecol 1996;175:460-4
Barton J, Sibai B. Diagnosis and management of Hemolysis, elevated liver enzymes, and low
platelets syndrome. Clin Perinatol 2004;31:807-833
Basama F, Granger K. Case report: postpartum class 1 HELLP syndrome. Arch Gynecol
Obstet 2007;275:187-189
Baxter J, Weinstein L. HELLP syndrome: the state of the art. Obstet Ginecol Surv
2004;59(12):838-845
Bayan G, Yayla M, Erden A. HELLP syndrome, perinatal outcome, maternal mortality.
Nagoya Med J 2000;205-214
Beller F, Dame W, Ebert C. Pregnancy induced hypertension complicated by
thrombocytopenia haemolysis and elevated liver enzymes syndrome. Renal biopsies and
outcome. Aust N Z J Obstet Gynaecol 1985;25:83-86
Benavides C, Garcia C, Apablaza S, y col. Empaquetamiento heptico permanente con
malla de poliglactina en estallido heptico secundario a sindrome HELLP. Rev Chil Cir
2004;56:275-278
Braems G, Van Renterghem N, Roelens K, Van Den Broecke R et al. Antiphospholipid
syndrome during pregnancy: associated with early onset of HELLP syndrome and liver
infarctions. Eur J Obstet Gynecol Repr Biol 2005;123:254-262
Briones-Garduo J, Len-Ponce M, Bravo-Topete E et al. Eclampsia y sndrome HELLP.
Plast Rest Neur 2003;2(2):109-116
British Society for Haematology. Guidelines on the diagnosis and management of the
thrombotic microangiopathic haemolytic anemias. Br J Haematol 2003;120:556-573.
Bueno D, Sevigny J, Kaplan A. Extracorporeal treatment of thrombotic microangiopathy: a
ten years experience. Ther Apher 1999;3:294-297
Calle A, Chade N, Granada A, Fridman S y col. Leucoencefalopata posterior reversible
secundaria a eclampsia. Medicina (Buenos Aires) 2006;31:57-58
Carrascal E, Gonzalez M, De Miguel J, Ortiz C. Preeclampsia grave y sndrome HELLP
posparto. Clin Ivest Gin Obst 2004;31(9):338-339
Castella M, Pujol M, Julia A, Massague I, Bueno J, Ramon-Grifols J, Puig L. Thrombotic
thrombocytopenic purpura and pregnancy: a review of ten cases. Vox Sanguinis
2004;87:287-290
Cavkaytar S, Ugurlu E, Karaer A, Lutfi O, Danisman T. Are clinical symptoms more predictive
than laboratory parameters for adverse maternal outcome in HELLP syndrome? Acta Obstet
Gynecol 2007;86:648-651
Chames M, Haddad B, Barton J, Livingston J, Sibai B. Subsequent pregnancy outcome in
women with a history of HELLP syndrome at 28 weeks of gestation. Am J Obstet Gynecol
2003;188:1504-1508


Clenney T, Viera A. Corticosteroids for HELLP (haemolysis, elevated liver enzymes, low
platelets) syndrome. Br J Med 2004:329:270-272
Coronel A, Muoz R, Ceccotti C, y col. Preeclampsia grave y eclampsia. Resultados en 10
aos de un hospital con alta produccin de partos. Med Intensiva 2003; 20 (supl 1):66
Crocker D. The pathology of renal disease in pregnancy. In The kidney in pregnancy.
Russell Ramon de Alvarez, ed. J. Wiley & sons, New York, 1976; Chapter 9, pp167-214
Dams E, de Vleeschouwer M, van Dongen P. Acute HELLP postpartum with renal failure.
Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1995;62:127-130
De Boer K, Buller H, ten Cate J, Treffers P. Coagulation studies in the syndrome of
haemolysis, elevated liver enzymes and low platelets. Br J Obstet Gynaecol 1991;98:42-47
Deruelle P, Coudoux E, Ego A, Houfflin V, Codaccioni X, Subtil D. Risk factors for
postpartum complications occurring after preeclampsia and HELLP syndrome. A study in 453
consecutive pregnancies. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2005;125:59-65
Diaz de Len-Ponce M, Briones Garduo J, Meneses-Caldern J, Moreno-Santilln A.
Microangiopata trombtica y hemlisis intravascular en hipertensin por embarazo. Cir Ciruj
2006;74:211-215
Dilly A, Robson S. Management of pre-eclampsia and haemolysis, elevated liver enzymes,
and low platelets syndrome. Curr Op Obstet Gynaecol 1999;11:149-56
Dtsch M, Hohmann P, Kl P. Neonatal morbidity and mortality associated with maternal
haemolysis, elevated liver enzimes and low platelets syndrome. Eur J Pediatr 1997;156:389-
91.
Drakeley A, LeRoux P, Anthony J, Penny J. Acute renal failure complicating severe
preeclampsia requering admission to an obstetric intensive care unit. Am J Obstet Gynecol
2002;186:253-6
Dreyfus M, Tissier I, Ndocko M, Denoual I, Baldauf J, Ritter J. Corticosteroid therapy for
conservative management in marginally-viable pregnancy complicated by HELLP syndrome.
Eur J Obstet Gynecol 1999;85:233-4
Eckford S, Macnab J, Turner M, Plews D, Liston W. Plasmapheresis in the management of
HELLP syndrome. J Obstet Gynecol 1998;18:377-379
Elsandabesse D, Hamzeh R, Pozyczka A. Hemiparesis as an unusual presentation of
haemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count syndrome. J Obstet Gynaecol
2004;24(8);926-927
Ertan A, Wagner S, Hendrik H, Tanriverdi H, Schmidt W. Clinical and biophysical aspects of
HELLP syndrome. J Perinat Med 2002;30:483-489
Esson M, Schrier R. Diagnosis and treatment of acute tubular necrosis. Ann Int Med
2002;137:744-752
Estrada Altamirano A, Hernandez Pacheco J, Brito Brito B, Vila Herrera S, Rodriguez Cruz
S, Cisneros Castolo M. Sindrome HELLP: reporte de 52 casos en una unidad de cuidados
intensivos obstetricos. Rev Asoc Mex Med Crit Ter Int 2003;17:127-132
Ezri T, Abouleish E, Lee C, Evron S. Intracraneal subdural hematoma following dural
puncture in a parturient with HELLP syndrome. Can J Anesth 2002;49(8):820-823
Faridi A, Heyl W, Rath W. Preliminary results of the international HELLP-multicenter-study.
Int J Gynecol Obstet 2000;69:279-80


Fonseca J, Mendez F, Catano C, Arias F. Dexametasone treatment does not improve the
outcome of women with Hellp syndrome: a double-blind, placebo-controlled, randomized
clinical trial. Am J Obstet Gynecol 2005;193:1591-1598
Frolich M, Datta S, Corn S. Thrombopoietin in normal and preeclampsia. Am J Obstet
Gynecol 1998;179:100-104
Gaber L, Lindheimer M. Patologa del rin, hgado y encfalo. En: Lindheimer M, Roberts J,
Cunningham F, eds. Hipertensin en el embarazo. Mexico. McGraw-Hill
Interamericana;2001; pp 216-37
Galloway S, Lyons G. Preeclampsia complicated by placental abruption, HELLP,
coagulopathy and renal failure. Int J Obstet Anesth 2003,12:35-39
Ghosh A, Vashisht K, Varma S, Khullar D, Sakhuja V. Acute renal failure in a patient with
HELLP syndrome. An unusual complication of eclampsia. Ren Fail 1994;16:295-298
Ginnubilo S, Shkara V, Tranquilli A. Effect of betametasone administration on platelet count
in thrombocytopenic and normal pregnant women. Arch Gynecol Obstet 2006;274:130-132
Glanville T, Walker J. HELLP syndrome. Obstetrician & Gynaecologist 2003;5:149-154
Gleeson R, Walshe J. HELLP syndrome continues to be a diagnostic and management
dilemma. Ir J Med 1997;90:8
Gonik B. Intensive care monitoring of the critical ill pregnant patient. In: Maternal-Fetal
Medicine. Fourth edition. Creasy RK, Resnik R (Eds). Philadelphia, WB Saunders, 1999, pp
895-920
Gul A, Aslan H, Cebeci A, Polat I, Ulusoy S, Ceylan Y. Maternal and fetal outcomes in
HELLP syndrome complicated with acute renal failure. Ren Fail 2004;26:557-562
Guyer C. Severe postpartum HELLP syndrome. J Obstet Gynaecol 2000;20(2):194
Haddad B, Barton J, Livingston J, Chahine R, Sibai B. HELLP syndrome versus
preeclampsia: onset at < 28 weeks gestation. Am J Obstet Gynecol 2000;183:1475-9
Haddad B, Barton J, Livingston J, Chahine R, Sibai B. Risk factors for adverse maternal
outcomes among women with HELLP syndrome. Am J Obstet Gynecol 2000;183:444-8
Haddad Z, Kaddour C. Partial and complete HELLP syndrome, does the difference matter? J
Obstet Gynaecol 2008;34(2):291
Hanff L, Visser W, Vulto A, Steegers E. Pharmacological management of severe
preeclampsia. Eur Cl Obstet Gynaecol 2006;2:9-17
Hernandez Pacheco J, Vila Herrera S, Brito B, Rodriguez Cruz S, Estrada Altamirano A,
Gayoso Cruz O. Sndrome de insuficiencia respiratoria aguda asociado al sndrome HELLP.
Rev Asoc Mex Md Crit Ter Int 2003;17:144-149
Hirashima C, Ohkuchi A, Matsubara S, Furukawa M et al. Hydrocephalus after
intraventricular hemorrhage in eclamptic woman with HELLP syndrome. Hypertens
Pregnancy 2006;25(3):255-257
Hishiguchi K, Inamura T, Irita K et al. Late occurrence of diffuse cerebral swelling after
intracerebral hemorrhage in a patient with de HELLP syndrome. Neurol Med Chir (Tokyo)
2001;41:144-148


Hupuczi P, Nagy B, Sziller I, Rigo B, Hruby E, Papp Z. Characterist laboratory changes in
pregnancies complicated by HELLP syndrome. Hypertension Pregnancy 2007;26:389-401
Isler C, Barrilleaux P, Magann E, Bass J, Martin J. A prospective, randomized trial comparing
the efficacy of dexamethasone and betamethasone for the treatment of antepartum HELLP
syndrome. Am J Obstet Gynecol 2001;184:1332-7
Jacquemyn Y, Jochems L, Duiker E, Bosman J, Van Hoof V, Van Campenhout C. Long-term
renal function after HELLP syndrome. Gynecol Obstet Invest 2004;57:117-120
Julius c, Dunn Z, Blazina J. Hellp syndrome: laboratory parameters and clinical course in four
patients treated with plasma exchange. J Clin Apher 1994;9:228-235
Kahra K, Draganov B, Sund S, Hovig T. Postpartum renal failure: a complex case with
probable coexistence of hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count, and hemolytic
uremic syndrome. Obstet Gynecol 1998;92:698-700
Karumanchi A, Maynard S, Stillman I, Epstein F, Sukhatme V. Preeclampsia: a renal
Katz L, Ramos de Amorim M, Miranda G, Pinto e Silva J. Perfil clinico, laboratorial e
complicacoes de pacientes com sindrome HELLP admitidas em uma unidade de terapaia
intensiva obstetrica. Rev Bras Ginecol Obstet 2008;30(2):80-86
Katz V, Watson W, Thorp J, Hansen W, Bowes W. Treatment of persistent postpartum
HELLP syndrome with plasmapheresis. Am J Perinatol 1992;9:120-122
Kellum J, Decker J. Use of dopamine in acute renal failure: a meta-analysis. Crit Care Med
2001;29:1526-1531
Knobl P, Rintelen C, Kornek G, Wiltschke C, Kalhs P, Schwarzinger I, Blobits S, Staudinger
T, Laczika K, Kyrle P, Frass M. Plasma exchange for treatment of thrombotic
thrombocytopenic purpura in critically ill patients. Intensive Care Med 1997;23:44-50
Knopp U, Kehler U, Rickmann H, Arnold H, Gliemroth J. Cerebral haemodynamic
pathologies in HELLP syndrome. Cl Neurol Neurosurgery 2003;105:256-261
Lafayette R. The kidney in preeclampsia. Kidney Int 2005;67:1194-1203
Lampinen K, Peltonen S, Pettila V, Kaaja R. Treatment of postpartum thrombotic
microangiopathy with plasma exchange using cryosupernatant as replacement. Acta Obstet
Gynecol Scand 2004;83:175-179
Lee J, Han K, Lee H, Park C, Nam S. Intracerebral hemorrhage and HELLP syndrome in
eclampsia: a case report (abstract). Korean J Obstet Gynecol 2003;46:440-445
2008;78(1):93-100
Levi Dancona V, Macconi A, Tulli G, Bocconi G, Oggioni R, Mannarino A, Grimaldi C.
Minerva Anestesiol 1994;60:145-148
Liu C, Chang S, Cheng P, Chao A. Comparisons of maternal and perinatal outcomes in
Taiwanese women with complete and partial HELLP syndrome and women with severe
preeclampsia without HELLP. J Obstet Gynaecol Res 2006;32(6);550-558
Lombaard H, Pattison R, Backer F, MacDonald P. Evaluation of a strict protocol approach in
managing women with severe disease due to hypertension in pregnancy. Reproductive
Health 2005;2:7


Lopez Gmez J, Belkis Colmenares M, Alvarado S, Domenico Capretta D. Sndrome HELLP
en la Maternidad del Hospital Dr Adolfo Prine Lara. Rev Obstet Ginecol Venez 2001;61;77-
81
Magann E, Martin J. Complicated postpartum preeclampsia-eclampsia. Obstet Gynecol Clin
North Am 1995;22:337-356
Magann E, Martin J. Critical care of HELLP syndrome with corticosteroids. Am J Perinatology
2000;17:417-22
Magann E, Perry K, Meydrech E et al. Postpartum corticoids: accelerated recovery from the
syndrome of hemolysis, elevated liver enzimes and low platelets. Am J Obstet Gynecol
1994;171:1154-1158
Maki M, Kobayashi T, Terao T et al. Antithrombin therapy for severe preeclampsia. Thromb
Haemost 2000;84:576-582
Malvino E, Curone M, Moreno A, Trabadelo O, Moine I. Consideraciones fisiopatolgicas
sobre insuficiencia respiratoria aguda en una purpera con sndrome HELLP. Obstet Ginecol
Latinoamer 2003:61:73-9
Malvino E, Marchese C, Rotela M, Rios N, Curone M. Cuidados intensivos en el embarazo y
el puerperio. Anlisis sobre 44430 nacimientos. Obstet Ginecol Latinoamer 2002;60:138-47
Malvino E, Mc Loughlin D, Celebrin L, Parisi F, Sprazzato O, Otero A, Lopez Gaston O.
Alteraciones de la coagulacion en el higado graso del embarazo. Prensa Medica Argentina
2002;89:278-82
Malvino E, Muoz M Ceccotti C, Mc Loughlin D, Lopez Gaston O. Insuficiencia renal en el
sndrome HELLP. Analisis de 17 casos y revision de la literatura. Rev Nefrol Dilisis Transpl
2006;26:25-30
Malvino E, Muoz M, Ceccotti C y col. Complicaciones maternas y mortalidad perinatal en el
sndrome HELLP. Registro multicntrico en unidades de cuidados intensivos del area
Buenos Aires. Medicina (Buenos Aires) 2005;65:17-23
Malvino E, Rios J, Mc Loughlin D, Moreno A. Correlacion clinica y neuro-radiologica en la
eclampsia. Medicina (Buenos Aires) 2004;64:497-503
Malvino E. Tratamiento con plasmafresis de las microangiopatas trombticas en el
embarazo. Obstet Ginecol Latinoamer 2007;65(1):31-36
Mantel G, Makin J. Low dose dopamine in postpartum pre-eclamptic women with oliguria: a
double-blind, placebo controlled, randomized trial. Br J Obstet Gynaecol 1997;1180-1183
Martin J, Blake P, Perry K, McCaul J, Hess W, Martin R. The natural history of HELLP
syndrome: patterns of disease progression and regression. Am J Obstet Gynecol
1991;164:1500-13
Martin J, Files J, Blake P, Norman P, Martin R, Hess L, Morrison J, Wiser W. Plasma
exchange for preeclampsia: I. Postpartum use for persistently severe preeclampsia-
eclampsia with HELLP syndrome. Am J Obstet Gynecol 1990;162;126-137
Martin J, Files J, Blake P, Perry K, Morrison J, Norman P. Postpartum plasma exchange for
atypical preeclampsia eclampsia as HELLP syndrome. Am J Obstet Gynecol
1995;172(4):1107-1127
Martin J, Perry K, Roberts W, Norman P, Files J, Blake P, Morrison J, Wiser W. Plasma
exchange for preeclampsia: II. Unsuccessful antepartum utilization for severe preeclampsia
with or without HELLP syndrome. J Clin Apher 1994;9:155-161


Martin J, Rinehart B, May W, Magann E, Terrone D, Blake P. The spectrum of severe
preeclampsia: comparative analysis by HELLP syndrome classification. Am J Obstet Gynecol
1999;180:1373-1384
Martinez de Ita A, Garcia Caceres E, Helguera Martinez A, Cejudo Carranza E. Insuficiencia
renal aguda en el sindrome HELLP. Ginecol Obstet Mex 1998;66:462-468
Martinez F, Zapata S, Quintero S. Sndrome HELLP: descripcin de 100 casos en Bogota.
Rev Colomb Obstet Ginecol 2001;52:323-30
Martinez Felix J, Aguirre Avalos G, Coronado Magaa H. Sndrome HELLP eclampsia. Rev
Asoc Mex Med Crit Ter Int 2001;15(4):121-125
Maud F, Tostivint I, Mercadal L, Bellin M, Izzedine H, Deray G. MR imaging features of acute
bilateral renal cortical necrosis. Am J Kidney Int 2000;35:745-748
Miguelote R, Costa V, Vivas J, Gonzaga L, Menezes C. Postpartum spontaneous rupture of
a liver hematoma associated with preeclampsia and HELLP syndrome. Arch Gynecol Obstet
2009;279:939-926
Mokrzycki M, Kaplan A. Therapeutic plasma Exchange: complications and management. Am
J Kidney Dis 1994;23:817-827
Montoya Ramirez J, Pacheco Cartagena R, Cortes Flores R, Hernandez Herrera R. Relacin
entre la administracin de plasma fresco y morbilidad en pacientes con sindrome HELLP.
Ginecol Obstet Mex 2008;76(10):582-586
Moore L, Martin J, Thigpen B, Rose C et al. Implications of epigastric pain in HELLP
syndrome. Obstet Gynecol 2003:101:64s
Mould S, Paruk F, Moodley J. High-dose dexamethasone in the treatment of HELLP
syndrome. Int J Gynecol Obstet 2006;93:140-141
Murray D, Clarke T, McKenna P, Phillips R, Geary M, ORiordan M. The HELLP syndrome:
maternal and perinatal outcome. Ireland Med J 2001;94:16-8
National high blood pressure education program working group on high blood pressure in
pregnancy. Report the national high blood pressure education program working group on
high blood pressure in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000; 183:S1-S22.
Navarro Vargas J. Sndrome HELLP y coagulopatia. Rev Venez Anest 2002;7:148-151
Newman R, Pierre H, Scardo J. Thoracic-fluid conductivity in peripartum women with
pulmonary edema. Obstet Gynecol 1999;94:48-51
Nguyen T, Stemayr B, Busund R, Bunchman T, Carcillo J. Plasma therapies in thrombotic
syndromes. Int J Artif Organs 2005;28:459-465
Nogales R, Vazquez L, Pereira I, Moreno C y col. Hematoma subcapsular heptico, una
complicacin infrecuente de los estados hipertensivos del embarazo. Clin Invest Gin Obst
2007;34(6):233-235
Norwitz E, Hsu C, Repke J. Acute complications of preeclampsia. Cl Obstet Gynecol
2002;2:308-329
OHara Padenn M. HELLP syndrome: recognition and perinatal management. Am Fam
Physician 1999;60:829-39
OBrien J, Barton J. Controversies with the diagnosis and management of HELLP syndrome.
Cl Obstet Gynecol 2005;48(2):460-477


OBrien J, Poynter L, Barton J. Transfusin for hemolysis, elevated liver function test, and
low platelets count in pregnancy. Int J Gynecol Obstet 2005;89:291-292
OBrien J, Shumate S, Satchwell S, Milligan D, Barton J. Maternal benefit of corticosteroid
therapy in patients with HELLP syndrome: impact on the rate of regional anesthesia. Am J
Onrust S, Santema J, Aarnoudse J. Pre-eclampsia and HELLP syndrome still cause
maternal mortality in the Netherlans and other developed countries; can we reduce it?. Europ
J Obstet Gynecol 1999; 82:41-6
Osmanagaoglu M, Osmanagaoglu S, Ulusoy H, Bozkaya H. Maternal outcome in HELLP
syndrome requiring intensive care management in a Turkish hospital. Sao Paulo Med
2006;124(2):85-89
Ott J, Poschalko G, Zeisler H. Severe early HELLP syndrome in two subsequent
pregnancies: case report and review of the literature. Arch Gynecol Obstet 2010;281:265-
268
Ozer A, Kanat M, Ozer S, Tapisiz O, et al. The effects of betamethasone treatment on
clinical and laboratory features of pregnant women with HELLP sndrome. Arch Gynecol
Obstet 2009;280:65-70
Padden M. HELLP syndrome: recognition and perinatal management. Am J Fam Physician
1999;60:829-836
Pauzner R, Dulitzky M, Carp H, y col. Hepatic infarctions during pregnancy are associated
with the antiphospholipid syndrome and in addition with complete or incomplete Hellp
syndrome. J Thromb Haemost 2003;1:1758-63
Peng W, Nakaii M, Matsushima T, Asakura H. Atypical case of reversible posterior
leucoencephalopathy sndrome associated with puerperal HELLP sndrome. Arch Gynecol
Obstet 2008;278:269-271
Perdue J, Chandler L, Veselys. Unintentional platelet removal by plasmapheresis. J Clin
Apheresis 2001;16:55-60
Perozo-Romero J, Santos-Bolivar J, Pea-Paredes E, Sabatini-Saez I, Torres-Cepeda D,
Reyna-Villasmil E. Conducta expectante en la preeclampsia severa. Rev Obstet Ginecol
Venez 2009;69(1):56-62
Pourrat O, Touchard G, Robert R. A kidney biopsy is clearly mandatory to confirm the
indication of plasma exchanges in adult haemolytic-uraemic syndrome. Ann Int Med
1994;145:369-372
Ramanatham J, Bennett K. Pre-eclampsia fluids, drugs, and anesthesic management.
Anesthesiology Clin N Am 2003;21:145-163
Rath W, Faridi A, Dudenhausen J. HELLP syndrome. J Perinat Med 2000;28:249-60.
Rinehart B, Terrone D, Magann E, Martin R, May W, Martin J. Preeclampsia-associated
hepatic hemorrhage and rupture: mode of management related to maternal and perinatal
outcome. Obstet Gynecol Surv 1999;54:196-202
Rock G, Shumak K, Sutton D, Buskard N, Nair R, Michelson A. Cryosupernatant as
replacement fluid for plasma exchange in thrombotic thrombocytopenic purpura. Br J
Haematol 1996;94:383-386


Rodriguez Gonzalez D, Godina Gallardo M, Hernandez Chavez A, Ramirez Garcia A,
Hernandez Camarena R. Preclampsia severa, sindrome HELLP e insuficiencia renal.
Ginecol Obstet Mex 1998;66:48-51
Roelofsen A, Van Pampus M, Aarnoudse J. The HELLP syndrome, maternal fetal outcome
and follow up of infants. J Perinat Med 2003;31:201-208
Romn Pilco C, Romn Loayza C, Salvador J. Estudio comparativo entre el sndrome
HELLP y el HELLP parcial. Ginecol Obstet (Per) 2000;46:141-7
Romero Arauz J, Lara Gonzalez A, Ramos Leon J, Izquierdo Puente J. Morbimortalidad
materna en sndrome HELLP. Ginec Obstet Mex 2001;69(5):189-193
Rychel V, Williams K. Correlation of platelet count changes with liver cell destruction in
HELLP syndrome. Hypertension Pregn 2003;22:57-62
Saphier C, Repke J. Hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets syndrome: a
review of diagnosis and management. Semin Perinatol 1998;22:118-133
Saydain G, George L, Raoof S. New therapies: plasmapheresis, intravenous immunoglobulin
and monoclonal antibodies. Crit Care Clin 2002;18:957-975
Schelenzig C, Maurer S, Goppelt M, Ulm K, Kolbem N. Postpartum curettage in patients with
HELLP syndrome does not result in accelerated recovery. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol
2000;91:25-28
Schlembach D, Munz W, Fisher T. Effect of corticosteroids on HELLP syndrome: a case
report. J Perinat Med 2000;28:502-5
Schwab M, Kuhls E. Neonatal morbidity and mortality associated with maternal haemolysis,
elevated liver enzymes and low platelets syndrome. Eur J Pediatr 1998;157:439-40
Schwartz M. Do gravid women with preeclampsia-eclampsia ever require plasmapheresis?
Selcuk N, Obadas A, Cetinkaya R, Tonbul H, San A. Outcome of pregnancies with HELLP
syndrome complicated by acute renal failure. Ren Fail 2000;22:319-327
Shamseddine A, Chehal A, Usta I, Salem Z, El-Saghir N, Taher A. Thrombotic
thrombocytopenic purpura and pregnancy: report of four cases and literature. J Cl Apheresis
2004;19:5-10.
Shefras J, Montgue I, Fox R. Delayed development of laboratory features of HELLP
syndrome. J Obstet Gynaecol 1999;19(3):313
Sibai B, Mercer B, Schiff E, Friedman S. Aggresive versus expectant management of severe
preclampsia at 28 to 32 weeks gestation: a randomized controlled trial. Am J Obstet Gynecol
1994;171:818-22
Sibai B, Ramadan M, Chiari R, Friedman S. Pregnancies complicated by HELLP syndrome:
subsequent pregnancy, outcome and long-term prognosis. Am J Obstet Gynecol
1995;172:125-129
Sibai B, Ramadan M, Usta I, Salama M, Mercer B, Friedman S. Maternal morbidity and
mortality in 442 pregnancies with HELLP syndrome. Am J Obstet Gynecol 1993;169:1000-
1006
Sibai B, Ramadan M. Acute renal failure in pregnancies complicated by hemolysis, elevated
liver enzymes, and low platelets. Am J Obstet Gynecol 1993;168:1687-1690


Sibai B, Taslimi M, El-Nazer et al. Maternal perinatal outcome associated with the syndrome
of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets in severe pre-eclampsia. Am J Obstet
Gynecol 1986;155:501-509
Sibai B. A practical plan to detect and manage HELLP syndrome. OBG Management
2005;17:52-69
Sibai B. Diagnosis, controversies and management of the syndrome of hemolysis, elevated
liver enzymes and low platelet count. Obstet Gynecol 2004;103(5):981-991
Sibai B. Expectant management of preeclampsia. OBG Management 2005;17:18-36
Sibai B. Imitators of severe pre-eclampsia. Cl Perinat 2004;31:835-852
Sibai B. Preeclampsia: 3 preemptive tactics. OBG Management, 2005;17:20-22
Smulian J, Schwarz S, Scorza W, Kinzler W, Vintzileos A. A clinicohistopathologic
comparison between HELLP syndrome and severe preeclampsia. J Mater Fetal Neonat Med
2004;16:287-293
2010;376:631-644
Steingrub J. Pregnancy-associated severe liver dysfunction. Crit Care Cl 2004;20:763-776
Strate T, Broering D, Bloechle C, y col. Orthotopic liver transplantion for complicated HELLP
syndrome. Arch Gynecol Obstet 2000;264:108-11
Stratta P, Canavese C, Colla L, y col. Acute renal failure in preeclampsia-eclampsia. Gynecol
Obstet Invest 1987;24:225-231
Takamitsu T, Hirokatsu Y, Naoto M, Eiichi T, Minako S, Hiroshi N. Two cases of HELLP
syndrome which showed intracraneal lesion (abstract). Okinawa Med J 2004;42:83-86
Thadhani R, Pascual M, Bonventre J. Acute renal failure. N Engl J Med 1996;334:1448-1460
Toblli J, Engel H, Podzun I, Gonzalez G. Proteinuria masiva y sndrome HELLP. Medicina
(Buenos Aires) 1992;52:157-60
Tompkins M, Thiagarajah S. HELLP syndrome: the benefit of corticoids. Am J Obstet
Gynecol 1999;181:304-9
Tsatsaris V, Carbonne B, Dupre M, Cabrol D, Milliez. Is conservative treatment of HELLP
syndrome safe. Eur J Obstet Gynecol 1998;80:139-41
Tsokos M, Longauer F, Kardosova V, Gavel A, Anders S, Schulz F. Maternal death in
pregnancy from HELLP syndrome. A report of three medico-legal autopsy cases with special
reference to distinctive histopathological alterations. Int J Legal Med 2002;116:50-3
Van Dam P, Renier M, Baekelandt N, Buytaert P, Vy Henbroeck F. Disseminated
intravascular coagulation and the syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low
platelets in severe preclampsia. Obstet Gynecol 1989;73:97-102
Van Hook J. Management of complicated preeclampsia. Sem Perinat 1999;23(1):79-90
2005;48(2):489-494
Van Pampus M, Wolf H, Ilsen A, Treffers P. Maternal outcome following temporizing
management of the HELLP syndrome. Hypert Pregnancy 2000;19(2):211-220


Varol F, Aydin T, Gucer F. HELLP syndrome and postpartum corticosteroids. Int J Gynecol
Obstet 2001;73:157-159
Vera E, Perez A, Lattus J, Barrera V, Campaa G, Catan J, Papic F. Rotura hepatica
asociada a preeclampsia severa y sndrome HELLP: manejo y tratamiento con taponamiento
intraabdominal temporal de compresas. Rev Chil Obstet Ginecol 2004;69:319-327
Vigil De Gracia P, Garcia Caceres E. Dexamethasone in the post-partum treatment of Hellp
syndrome. Int J Gynecol Obstet 1997;59:217-221
Vigil De Gracia P, Silva S, Montufar C, Carrol I, De los Rios S. Anesthesia in pregnant
women with Hellp syndrome. Int J Gynecol Obstet 2001;74:23-27.
Vigil De Gracia P. Acute fatty liver and HELLP syndrome: two distinct pregnancy disorders.
Int J Gynecol Obstet 2001;73;215-20
Vigil-De Gracia P. Pregnancy complicated by pre-eclampsia with HELLP syndrome. Int J
Gynecol Obstet 2001;72:17-23
Villanueva Egan L, Bohorquez Barragan M, Alanis Lopez P. Factores relacionados con el
pronstico del sndrome HELLP en mujeres con preeclampsia grave. Ginecol Obstet Mex
2004;72:394-399
Von Dadelszen P, Magge L, Lee S, Stewart S, Simone C et al. Activated protein C in normal
human pregnancy and pregnancies complicated by severe preeclampsia: a therapeutic
opportunity. Crit Care Med 2002;30:1883-1892
Weinstein L. It has benn a great ride: the history of HELLP syndrome. Am J Obstet Gynecol
2005; 193:860-863
Weinstein L. Syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count: a
severe consequence of hypertension. Am J Obstet Gynecol 1982;142:159-67
Wicke C, Pereira P, Neeser E, Flesh I, Rodegerdts E, Becker H. Subcapsular liver
hematoma in HELLP syndrome: evaluation of diagnostic and therapeutic options. A unicenter
study. Am J Obstet Gynecol 2004;190:106-112
Williams K, Wilson S. Maternal middle cerebral artery velocity changes in HELLP syndrome
versus preeclampsia. Ultrasound Obstet Gynecol 1998;11:195-198
Witlin A, Sibai B. Diagnosis and management of women with HELLP syndrome. Hospital
Physician 1999;febr:40-49
Yalcin O, Sener T, Hassa H, Ozalp S, Okur A. Effects of postpartum corticosteroids in
patients with HELLP syndrome. Int J Gynecol Obstet 1998;61:141-8
Zeidman L, Videnovic A, Bernstein L, Pellar C. Lethal pontine hemorrhage in postpartum
syndrome of hemolysis, elevated liver enzyme levels, and low platelet count. Arch Neurol
2005;62:1150-1153


CAPITULO 4

En ausencia de otros factores etiolgicos, la presencia de convulsiones tnico-clnicas, focales o
generalizadas, o la presencia de coma, define la existencia de eclampsia en pacientes que cursan
con hipertensin inducida por el embarazo. Entre el 20% y 38% de los casos, la eclampsia fue la
primera manifestacin de la enfermedad hipertensiva del embarazo; si bien es probable que signos
incipientes de la misma pasaran desapercibidos.

De acuerdo con el periodo en que aparece la enfermedad se la clasifica en eclampsia anteparto,
anteparto temprana si ocurre antes de la semana 28, eclampsia intraparto y eclampsia postparto
precoz o tardia segn se manifieste antes o despus de las primeras 48 horas del puerperio (Kaplan
2004). Las eclampsias postparto tardas reunen algunas caractersticas particulares que se
comentan en otro apartado. Algunos autores denominan eclampsia atpica a aquella que se presenta
en ausencia de hipertensin y proteinuria. Comprende al 8% de los casos y se la vincula con menor
morbi-mortalidad (Adie 2005). Salha (1999) mencion que en el momento de presentarse las
convulsiones 23% de las enfermas tenan leve hipertensin o esta se encontraba ausente, 19%
carecan de proteinuria y en 32% de ellas el edema estaba ausente.

En la mayor parte de las sobrevivientes, las crisis no recidivan con el control de la tensin arterial y
el tratamiento de las convulsiones.

La encefalopata eclmptica tiene como principal substrato anatmico el edema cerebral y las
microhemorragias. Las lesiones resultaran de alteraciones endoteliales propias de la enfermedad y
de la afectacin de la autoregulacin del flujo sanguneo cerebral en presencia de hipertensin
arterial. La vasoconstriccin representa un mecanismo fisiolgico en respuesta al aumento de la
presin arterial media que preserva el flujo sanguneo cerebral, dentro de un rango determinado de
tensin arterial.

Figura 1. Diversas lesiones enceflicas habituales en los
estudios antomo patolgicos en enfermas con eclampsia. A.
hemorragias piaaracnoideas B. petequias corticales C.
petequias subcorticales D. reblandecimientos y petequias en
sustancia blanca y tronco enceflico. Sheehan & Lynch, 1973

En la eclampsia, las alteraciones morfolgicas y funcionales que exhiben las clulas endoteliales,
seran responsables directas del vasoespasmo arterial, el incremento de la agregacin plaquetaria y

Eclampsia y Complicaciones Neurolgicas


el aumento de la permeabilidad capilar (Ikeda 2002, Van Beek 1998, Schwartz 2000). La
hipertensin arterial, presente en la mayora de los casos, promueve el desarrollo de las lesiones
neurolgicas (Schwart 1998).

Frecuencia

La mayor parte de las mismas ocurren durante el trabajo de parto o en el puerperio inmediato, con
una prevalencia de 1 caso cada 2.000 a 3.000 nacimientos en EEUU e Inglaterra (Douglas 1994,
Rath 2000, Kaplan 2004, Sibai 2005, Moodley 2006). En la regin Escandinvica la frecuencia de la
enfermedad es 10 veces menor (Ekholm 1999). En otros paises, como India, la incidencia reportada
es de 22 casos cada 1.000 nacimientos (Sheraz 2006). En el sndrome HELLP se aprecia una mayor
incidencia de eclampsia (Morton 2005, Valarino 2009, Sep 2010). Fonseca (2006) efectu una
revisin, en la que menciona una amplia variabilidad de esa incidencia que oscila entre 6% y 50%,
mientras que Sibai (2005) refiere que entre el 10% y 15% de las pacientes con eclampsia
presentaban sndrome HELLP asociado. Las primigestas con sndrome HELLP presentaron mayor
frecuencia de eclampsia que las multparas, si bien en estas ltimas la morbilidad result mayor:
50% versus 26% (Isler 2003)

Aproximadamente la mitad de los casos corresponden a eclampsia anteparto, de las que un
porcentaje menor se desencadenan antes de la 20 semana (Norwitz 2002). Aproximadamente el
91% de las enfermas presentaron eclampsia luego de la 28 semana de gestacin (Sibai 2005). La
presencia de eclampsia antes de la semana 20 resulta infrecuente y, en estas enfermas deber
sospecharse la existencia de embarazo molar o patologa neurolgica. Un porcentaje importante
ocurren en el puerperio inmediato, y en menor proporcin: 16%, en el puerperio alejado. En el 2% de
los casos la eclampsia hizo su presentacin ms de una semana despus del parto (Kaplan 2004).

Dos trabajos publicados reunen la mayor cantidad de casos (Chames 2002, Matthys 2004). Chames
(2002) en una muestra de 89 pacientes con eclampsia report una incidencia del 33% de
presentaciones postparto, 79% de las cuales se presentaron entre los das 4 y 14 postparto. El 91%
de las pacientes presentaban al menos un signo premonitorio de eclampsia y el 52% dos o ms,
pero slo el 30% efectu la consulta mdica, y en la mayor parte de los casos se otorg el alta sin
internacin.

El estudio de Matthys (2004), con 229 pacientes revel una incidencia de eclampsia de 16%, que fue
vinculada por los autores a error mdico en el 36% de los casos, falla en el tratamiento con sulfato
de magnesio en 13% y a falta de control perinatal en 19% de las enfermas. Este ltimo porcentaje
lleg a 80% en algunos paises denominados subdesarrollados (Jamelle 1997).

La mortalidad materna por eclampsia en EEUU e Inglaterra es 0,28% y 0,72% respectivamente, y se
extiende hasta 1,8% (Sibai 2005); mientras que en paises subdesarrollados supera el 3% (Jamelle
1997) llega a 14% en Mexico (Lipstein 2003, Kuschel 2004) y en otros alcanza el 25% (Aagaard
2005) con una mortalidad perinatal mayor de 20% (Sheraz 2006). En general, la mortalidad perinatal
oscila entre 5,6% y 11,8%, y los decesos se vinculan en su mayor parte con la prematurez, la severa
restriccin del crecimiento intrauterino y el desprendimiento de placenta (Sibai 2005). El nacimiento


pretrmino afecta al 50% de los casos, y el 25% ocurre antes de las 32 semanas de gestacin (Sibai
2005).

El entrenamiento del personal para la atencin de esta urgencia mejora los resultados obtenidos
(Ellis 2008), pero no evita las consecuencias que pudiera ocasionar la eclampsia en el mbito
extrahospitalario. Hasta el 40% de las eclampsias se presentan antes de la internacin (Lipstein
2003). Para esta situacin, los controles prenatales y el adiestramiento de las embarazadas con
respecto a los sntomas premonitorios de eclampsia, ofrecen la mejor alternativa disponible en la
actualidad (MacGillivray 2004; McCaw 2004).

Cuadro clnico

El diagnstico se basa en la aparicin de una convulsin tnico-clnica de 1 a 3 minutos de
duracin, precedido de cefalea, alteraciones visuales, dolor epigstrico e hiperreflexia. La proteinuria
podr estar ausente, lo mismo que la hipertensin en el periodo previo. En un tercio de los casos, la
eclampsia surge antes que la hipertensin arterial y la proteinuria (Hayman 2004). En la serie
presentada por Katz (2000) el 60% de las enfermas iniciaban la enfermedad hipertensiva en el
embarazo con convulsiones eclmpticas. En cambio, registros de hipertensin resultan habituales
inmediatamente despus de un episodio convulsivo. En una serie de 213 enfermas con eclampsia,
solo el 38% tenian diagnstico de hipertensin proteinrica, previo a la crisis (Von Dadelszen 2008).
Sibai (2005) constat la ausencia de edema en 26% de 399 pacientes con eclampsia por l
asistidas.

El 60% aproximadamente de las enfermas presentan cefaleas, trastornos visuales y/o epigastralgias
previo a las convulsiones (Norwitz 2002, Sibai 2005, Druzin 2008), mientras que en el 38% no se
presentaron prdromos (Kaplan 2004). Las cefaleas suelen ser de localizacin frontal, con menor
frecuencia holocraneana u occipital y fueron reportadas en 50-75% de las enfermas, mientras que
los trastornos visuales se observaron en 19% a 32% de los casos (Sibai 2005).

Sibai (2005) describi el episodio convulsivo de la siguiente manera: la mayor parte de las
convulsiones ocurren en dos etapas y se prolongan por espacio de 60 a 75 segundos. Durante la
primera fase que se prolonga por 15 a 20 segundos, comienza con espasmos faciales, seguidos de
rigidez corporal con contraccin muscular generalizada. Durante la segunda fase, contina
afirmando que se prolonga durante un minuto, los msculos de todo el cuerpo se contren y relajan
en rpida sucesin. Comenzando por la mandbula, periorbitarios y faciales, luego generalizados en
todo el cuerpo. Y concluye el estado de coma sigue a las convulsiones, es profundo, asociado a
taquipnea.

Las convulsiones se asocian con otras manifestaciones clnicas en el 6,5% de las mujeres con
eclampsia: plejias o paresias transitorias, afasia, alteraciones visuales, psicosis y coma fueron
referidos en la literatura (Kaplan 2004). La aparicin de un foco de dficit motor post-ictal o parlisis
de Todd, podr extenderse hasta 48 horas y su persistencia mas all de ese periodo obliga a
descartar causas neurolgicas alternativas como infarto arterial, infartamiento venoso, hemorragia
intracraneana, cardioembolia y malformaciones arteriovenosas enceflicas.


En la serie presentada por Tuffnell (2005), sobre 82 mujeres con eclampsia, 64 presentaron un nico
episodio convulsivo, mientras que las 18 restantes repitieron el mismo, antes de iniciar el
tratamiento. Durante el periodo de crisis, la tensin arterial se eleva. Los espasmos musculares en la
fase tnica involucran a los musculos respiratorios provocando desaturacin de la oxi-hemoglobina,
adems del incremento del consumo de oxgeno que se exacerba con la actividad muscular durante
la fase clnica (Anthony 2002). Resulta frecuente la acidosis metablica con hiperlactacidemia,
producto del metabolismo muscular intenso en condiciones de anaerobiosis. No resulta infrecuente
que la enzima fosfo creatininquinasa CPK- se encuentre con niveles sricos elevados.

Los datos de laboratorio pueden evidenciar la existencia de hemoconcentracin, trombocitopenia,
hipoalbuminemia, con o sin proteinuria, aumento de uricemia y creatinina, y alteraciones de las
enzimas hepticas. En otras enfermas, los cambios en el medio interno son mnimos e inespecficos.

El trazado electroencefalogrfico result anormal en el 75% de los estudios efectuados post-crisis y
se normalizaron en controles efectuados seis meses mas tarde (Witlin 1999). Los cambios son
inespecficos e incluyen ondas lentas denominadas delta, de distribucin difusa, que no se suprimen
con la administracin de magnesio (Koos 2003).

En pocas enfermas las convulsiones eclmpticas podr adquirir el carcter de mal epilptico (Servillo
2003), definido por la sucesin de crisis convulsivas sin recuperacin del estado de conciencia entre
ellas.

Eclampsia postparto tarda

Tal como se defini en un comienzo, la eclampsia portparto tarda, surge transcurridas las primeras
48 horas del nacimiento y fue reportado hasta 23 dias despus (Sibai 2005). Se estim que 5-26%
aproximadamente de las eclampsias se incian dentro de este periodo (Singhal 2009, Sibai 2009).
Tan (2002) mencion que si bien el 12% de los episodios se presentan en esta etapa, solo el 2% de
los casos surgen luego de transcurrida la primera semana de puerperio. Algunas caractersticas
distinguen este cuadro clnico del que se manifiesta en el periodo pre o periparto (Graeber 2005,
Hirshfeld 2006, Previgliano 2008).

Mientras la incidencia global de la eclampsia disminuye, la frecuencia relativa de la epilepsia
postparto tarda tiende a aumentar
Ausencia de signos y sntomas de preeclampsia previa en dos tercios de los casos, sin
embargo mas del 90% de las enfermas manifiestan prdromos (Tan 2002).
Mayor prevalencia de complicaciones neurolgicas
Ingresan al departamento de emergencias y son asistidas por mdicos neurlogos
Requieren estudios por imgenes en la mayor parte de los casos
Habitualmente, son tratadas con anticonvulsivantes, no con sulfato de magnesio

A pesar de carecer del antecedente de hipertensin y proteinuria durante el embarazo en casi la
mitad de los casos (Dziewas 2002, Mathew 2003, Winston 2003), un nmero significativo de
purperas manifiestan sntomas que preceden a la crisis convulsiva: cefaleas 87%, trastornos


visuales 44% y epigastralgias 22%, fueron los ms frecuentes (Graeber 2005), aunque la presin
arterial fuera normal (Mathew 2003). La presencia de estos sntomas en el puerperio alejado debe
alertar sobre la posibilidad de desarrollar una eclampsia y justifican la internacin y el tratamiento
preventivo con sulfato de magnesio (Lopez 2007) durante 24-48 horas (Graeber 2005). Watermeyer
(2000) public un caso de eclampsia que surgi al tercer dia de puerperio en una mujer que solo
manifest disminucin de la agudeza visual previo a la crisis.

Puerperas que manifiesten cefaleas, hiperreflexia osteotendinosa, clonus, alteraciones visuales o
tensin arterial sistlica mayor de 160 mmHg debern permanecer internadas ante el riesgo de
presentar convulsiones.

Complicaciones neurolgicas vinculadas con la preeclampsia-eclampsia

Las complicaciones neurolgicas representan una de las principales causas de deceso en enfermas
con preeclampsia y eclampsia (Hayman 2004, Das 2007). El factor predisponente de mayor
relevancia es la enfermedad endotelial y la tensin arterial elevada. Prueba de esta ltima
aseveracin es que las complicaciones neurolgicas en la preeclampsia grave disminuyeron
significativamente desde la introduccin de antihipertensivos efectivos, siendo que estos no
modifican el curso de la enfermedad.

Ms de la mitad de los casos se presentan en el transcurso de las ltimas semanas del embarazo.
Martin (2005) refiri una mortalidad materna de 53,6% entre aquellas enfermas con preeclampsia-
eclampsia que se complicaron con stroke, mientras que el 8,7% de las sobrevivientes quedaron con
secuelas graves.

Se vincula las complicaciones neurolgicas en la preeclampsia grave a la existencia de valores de
tensin arterial sistlicos superiores a 160 mmHg, debido al desplazamiento de la curva de
autoregulacin del flujo cerebral hacia la izquierda. La tensin arterial diastlica y media no se
relacionaron con complicaciones neurolgicas.

Si bien el embarazo incrementa el riesgo de accidentes cerebro-vasculares, la eclampsia eleva an
ms esa posibilidad. As, la eclampsia aumenta 13 veces el riesgo de infarto cerebral, con una
incidencia de 4,3 a 20 por 100.000 nacimientos (Kaplan 2004). La revisin de los casos con stroke
isqumico en el embarazo, revela que la preeclampsia estuvo presente en el 47% de las afectadas
(Housni 2004). Adems, el antecedente de padecer preeclampsia, increment el riesgo de padecer
stroke isqumico en los aos siguientes en 60% aproximadamente (Brown 2006).

El infarto cerebral puede presentarse en el 5% de las madres fallecidas. El riesgo relativo de sufrir
infarto cerebral en el puerperio, luego de padecer eclampsia, es 28.3 y el de sufrir hemorragia es 8.7
veces.

Naidu (1999) estudi mediante SPECT a 63 mujeres eclmpticas observando areas de hipoperfusin
en regiones divisorias de aguas en todas las enfermas. La isquemia es el factor determinante del
infarto cerebral que se observa en casi la cuarta parte de las mujeres con eclampsia.


En raras ocasiones la topografa de las lesiones asienta en la regin infratentorial. Housni (2004)
comunic un caso de infarto del tronco cerebral con cuadriparesia en una enferma con preeclampsia
grave, con evolucin favorable luego de transcurrido varios meses. Soh (2002) public el caso de
una enferma con sndrome HELLP que se complic con un infarto cerebeloso. El autor menciona
como probables factores condicionantes de los infartos isqumicos, a la vasoconstriccin y el estado
de hipercoagulabilidad asociados con la preeclampsia.

En la eclampsia la afectacin cerebral comprende un espectro de lesiones que va desde el edema
vasognico reversible hasta el infarto isqumico con secuelas neurolgicas. En una serie de 27
enfermas con eclampsia, 6 presentaron imgenes compatibles con edema citotxico e infarto
cerebral cuando se estudiaron mediante RNM con tcnica de difusin (Zeeman 2004). Cinco de las 6
enfermas sufrieron mltiples convulsiones antes del arrivo al centro asistencial, mientras que las
crisis mltiples resultaron infrecuentes en el grupo de eclmpticas sin infarto. Ocho semanas ms
tarde, un nuevo estudio mostr lesiones hiperintensas en T2, presumiblemente causadas por gliosis
en la zona del infarto, como expresin de una secuela anatmica. A partir de este estudio, se afirm
que casi la cuarta parte de las enfermas que padecan eclampsia sufran un infarto cerebral (Zeeman
2004), hallazgo previamente referido por Loureiro (2003) que mencion la presencia de infarto en 3
de 17 preeclmpticas. Se postul que estos infartos no resultan consecuencia del vasoespasmo
constatado mediante imgenes de las arterias que conforman el polgono de Willis, sino producto del
edema vasognico que provoca reduccin de la perfusin. A favor de esta hiptesis, se comprob
que las areas de infarto coinciden con las zonas de edema vasognico, por lo general en los lbulos
occipitales y areas divisorias de aguas.

Entre 140 eclmpticas, una enferma permaneci en coma durante 11 dias como consecuencia del
edema cerebral difuso que present. La enferma se recuper sin secuelas al cabo de tres semanas
(Okanloma 2000). Mediante diversas tcnicas en los estudios por imgenes, algn grado de edema
cerebral estara presente en 93% a 100% de los casos (Sibai 2005). Los corticoides carecen de
indicacin en presencia de edema cerebral, y el manitol no debera indicarse en casos donde exista
disrupcin de la barrera hematoenceflica, como ocurre en la eclampsia (Moodley 2006).

Mediante un estudio que involucr a 39 mujeres con antecedentes de eclampsia, se evalu a travs
de las imgenes obtenidas con RNM efectuada 6 aos despus del evento, la probable existencia de
lesiones secuelares. Se observaron lesiones en la sustancia blanca en el 41%, con mayor extensin
entre quienes padecieron ms de una crisis comicial (Aukes 2009).

La preeclampsia-eclampsia estuvo presente como antecedente inmediato en el 44% de las
hemorragias espontneas intracraneanas vinculadas con la gestacin (Das 2007), si bien la
frecuencia con la que se presenta es 1% a 2% (Salha 1999) y en la actualidad menor de 1% (Sibai
2005).

La hemorragia intracerebral resulta mas frecuente de observar en mujeres con preeclampsia sin el
adecuado control de la tensin arterial, como ocurre en algunos paises no desarrollados (Druzin
2008, Chandiramani 2009). En una serie de enfermas con preeclampsia eclampsia, se refiri 0,9%
de complicaciones neurolgicas, frecuentemente con dficit motor focal: hemiplejias, hemiparesias,
monoparesias y parlisis facial transitoria; en la TAC se constat la presencia de hemorragia


cerebral en 2 de las 9 enfermas afectadas (Okanloma 2000). Desde hace medio siglo, se destac las
consecuencias fatales que podra ocasionar el uso de ergotamnicos en pacientes con preeclampsia
al contribuir con el desarrollo de hemorragias intracraneales (Editorial 1966).

El hematoma lobar y el edema cerebral generalizado son lesiones frecuentes de observar en
necropsias de pacientes fallecidas a causa de complicaciones neurolgicas, que representan el
1,8% de los casos con eclampsia (Sheehan 1973). En la preeclampsia, los hematomas enceflicos y
el edema cerebral difuso con hipertensin endocraneana se vinculan con elevado ndice de
mortalidad materna.

Si bien existe directa relacin entre el tamao del hematoma cerebral y la posibilidad de fallecer, se
destac que en algunos casos fue la hipotensin arterial iatrognica seguida de paro cardaco, la
responsable del fatal desenlace (Richard 1987, Okanloma 2000). La labilidad tensional que
presentan estas enfermas requiere de un cuidadoso manejo de los agentes antihipertensivos,
evitando la asociacin de magnesio con nifedipina, entre otros riesgos teraputicos.

La presencia de hemorragia cerebral en el curso del sndrome HELLP ya fue referida en el captulo
correspondiente (Briones Garduo 2003). Vigil De Gracia (1997) observ en pacientes con
eclampsia que, a medida que el recuento plaquetario descenda, el nmero de decesos por
hemorragia cerebral se incrementaba.

Otras complicaciones

Se identific con un incremento de la mortalidad aquellas enfermas que presentaron (Sibai 2005):

Edad materna mayor de 30 aos
Ausencia de controles prenatales
Inicio de la preeclampsia o eclampsia antes de la semana 28

La eclampsia postparto suele evidenciar mayor nmero de complicaciones, ya que se asocia con
distrs pulmonar y coagulacin intravascular diseminada en un nmero considerable de casos
(Kaplan 2004). Las complicaciones pulmonares resultan frecuentes (Sheraz 2006) y comprenden a
las neumonas aspirativas, el edema pulmonar y el sndrome de distrs respiratorio del adulto (tabla
1).

En una serie, el 23% de las enfermas con eclampsia requirieron asistencia respiratoria mecnica
(Lipstein 2003). Mattar & Sibai (2000) estudiaron las complicaciones en 399 pacientes con
eclampsia. El sndrome HELLP se asoci en 11 % de los casos, el desprendimiento placentario en
10%, la coagulacin intravascular diseminada fue referida en el 6%, dficit neurolgico 7%,
neumonas 7%, edema agudo pulmonar 4% e igual valor para los casos con insuficiencia renal
aguda.

Bauer (1982) revis el miocardio en las necropsias de 34 mujeres fallecidas por eclampsia en el
Johns Hopkins Hospital, y encontr necrosis en bandas de contraccin compatibles con la presencia
de espasmo coronario en 35% de los casos. Carlos Bertolasi define la necrosis en bandas de


contraccin como la que se observa cuando despus de un periodo de cese total del flujo
(coronario) superior a 45 minutos se produce reperfusin. La necrosis subendocrdica en los
estudios anatmicos es similar a la observada en el shock hemorrgico (Roberts 1993). La troponina
I, es un marcador bioqumico sensible de dao miocrdico que se encontr elevado en pacientes
con preeclampsia, y que disminuy una vez logrado el control de la tensin arterial (Atalay 2005).

Complicaciones Frecuencia
Hemorragia cerebral Menor 1%
Neumona aspirativa 2% - 3%
Edema agudo de pulmn 3% - 5%
Coagulacin intravascular diseminada 3% - 5%
Insuficiencia renal aguda 5% - 9%
Desprendimiento placentario 7% - 10%
Tabla 1. Complicaciones maternas vinculadas con la eclampsia. Sibai 2005
Prevencin de la eclampsia

Debemos considerar dos aspectos, la prevencin de la eclampsia en enfermas con preeclampsia
(prevencin primaria) y la prevencin de la recurrencia de la eclampsia (prevencin secundaria).

Se estima que entre 1% y 4% de las mujeres con preeclampsia sin tratamiento profilctico, sufrirn
una convulsn (Yentis 2002). As mismo el riesgo que se presente una crisis eclmptica se vincula
con el nivel de gravedad de la enfermedad hipertensiva en el embarazo (Walker 2000).

Eclampismo

Los signos referidos bajo la denominacin de eclampismo tienen relativo valor predictivo, aunque
son ampliamente referidos en las publicaciones y se utilicen en la prctica obsttrica. Se denomina
eclampismo a la existencia de hiperreflexia osteotendinosa, clonus de pi o de rodilla y a la
presencia de un estado de irritabilidad emocional (figura 2). Su presencia se vincul con el riesgo
inminente de convulsiones. En aquellas pacientes que fueron tratadas mediante analgesia regional
espinal o subaracnoidea, los reflejos debern buscarse a nivel bicipital.

Signos y sntomas premonitorios preceden en segundos, minutos u horas el inicio del ataque, y este
periodo brinda la posibilidad de evitarlo, a travs de, por lo menos, la dosis de carga con sulfato de
magnesio (Sobande 2007).

El 40% de las enfermas presenta alguno de ellos. El 20% de las convulsiones se presentan
inesperadamente en pacientes asintomticas. A pesar que los registros tensionales resulten
normales, no se elimina el riesgo de una crisis comicial, y en estas enfermas tampoco se observa


necesariamente la progresin de preeclampsia leve a severa previo a que la eclampsia surja (Sibai
2005).

Figura 2. Los signos de eclampismo estn conformados por la presencia de irritabilidad emocional, hiperreflexia
osteotendinosa y/o clonus

Referido a la ausencia de prdromos, se mencion que 38% de las enfermas que sufrieron
eclampsia se encontraron en esa situacin, y por lo tanto se privaron de los beneficios de la
profilaxis (Yentis 2002).

Sntomas Previos a la Eclampsia Frecuencia
Cefaleas 30% - 70%
Dolor abdominal 15% - 20%
Alteraciones visuales 19% - 32%
Alteraciones de la conciencia 4% - 5%
Tabla 2. Sntomas premonitorios de eclampsia y su frecuencia. Sibai 2005
Aproximadamente el 5% de las cefaleas durante el puerperio resultan secundarias a la analgesia
espinal. Se trata de cefaleas de moderada intensidad, persistentes, que mejoran con el decbito. Se
debe a la hipotensin intracraneana debido a la prdida de LCR.

Solo la presencia de cefaleas persistentes, no habituales, que no ceden con la ingesta de
analgsicos comunes, como el paracetamol, representa alguna relevancia como sntoma precursor
de la convulsin eclmptica, y en consecuencia justifica la inmediata hospitalizacin de la paciente
para iniciar la profilaxis con sulfato de magnesio (Belfort 2002). Friedman (2006) refiri que 31,9% de
las enfermas con preeclampsia que presentaron cefaleas, finalmente desarrollaron convulsiones.

Indicaciones para la profilaxis

Se considera innecesario la profilaxis en las preeclampsias leves y en las hipertensiones
gestacionales, debido a la baja incidencia de convulsiones, menor de 0,1% (Norwitz 2002, Livingston
2003, Scout 2006, Cahill 2007). Sin embargo, no se demostr an la efectividad de esta medida
(Burrows 2002, Cahill 2007). Se estim que, si una droga tuviese 100% de efectividad para prevenir
la eclampsia se necesitaran tratar 200 casos de preeclampsia para prevenir 1 crisis (Moran 1999,


Scout 2006). Por su parte, Yentis (2002) estima que se evita una convulsin por cada 90 enfermas
con preeclampsia que recibieron sulfato de magnesio sin beneficio alguno. Si consideramos solo el
grupo con preeclampsia severa, el nmero se reduce a 60 (Yentis 2002).

La prevencin de las convulsiones se efectuar en todas las pacientes que cursan con preeclampsia
severa, con o sin signos de eclampismo. En un estudio efectuado en mujeres con preeclampsia
severa que recibieron sulfato de magnesio de manera profilctica, la eclampsia se present en 1
caso entre 822 enfemas o 0,3%; mientras que en el grupo control que recibi placebo, la incidencia
fue de 11 casos entre 340 enfermas o 3,2% (ACOG 2002). Estudios randomizados efectuados en
793 enfermas con preeclampsia severa evidenciaron que las convulsiones se presentaron en 0,9%
de los casos tratados con sulfato de magnesio y 2,8% de las enfermas que solo recibieron drogas
antihipertensivas (ACOG 2002). Con la incorporacin del magnesio para la profilaxis de la eclampsia
en las guias de atencin, se observ una disminucin de los casos intraparto y postparto, no as en
la incidencia de la eclampsia preparto (Tuffnell 2005).

Sulfato de magnesio

A pesar que el sulfato de magnesio no forma parte del grupo de drogas anticomiciales, se mostr
ms efectiva que la fenitoina y el diazepam en extensos estudios prospectivos randomizados, tanto
para el tratamiento como para la prevencin de la eclampsia. Si bien su exacto mecanismo de
accin es desconocido, se considera que posee funcin vasodilatadora (Rogers 2010) y
estabilizadora de membranas (Aranda 2000), ejerciendo efecto anticomicial al bloquear los
receptores de N-metil-D-aspartato (Duckett 2001, Noronha 2002, Hayman 2004). Ejerce cambios
transitorios sobre el sistema renina-angiotensina y los niveles de endotelina-1 que se reducen luego
de la infusin con magnesio (Anthony 2002). A nivel cardaco enlentece los tiempos de conduccin:
prolonga el periodo refractario en el ndulo auriculo-ventricular e incrementa el tiempo de
conduccin seno-auricular. Si las concentraciones sricas resultan elevadas, provoca importante
inotropismo negativo (Anthony 2002).

El catin es de localizacin intracelular en su mayor parte, se difunde por todos los compartimientos
orgnicos, incluyendo el lquido cefaloraquideo (Koos 2003), lquido amnitico y el feto (Chuan
2001), y solo el 0,3% se encuentra en el suero (Noronha 2002). El 67% se encuentra ionizado, el
19% unido a las proteinas y el 14% formando parte de otros compuestos con fosfato, citrato y otros
aniones (James 1998). La vida media promedio es 5 horas aproximadamente (Chuan 2001). Luego
de filtrado en los glomrulos renales, es en parte reabsorbido en los tbulos, en cantidad que
resultar dependiente de la perfusin renal, los valores sricos y la funcin tubular (Anthony 2002).
La forma ionizada es la que ejerce efectos teraputicos; para algunos carece de correlacin con los
niveles de magnesemia total (Aali 2007), mientras que otros (Yoshida 2006) hallaron una relacin
significativa entre ambos.

Para la prevencin, se utilizar el sulfato de magnesio -ampollas de 1,25 gramos-, en dosis iniciales
de 2-4 gramos, por va intravenosa lentamente, seguidos de una infusin a razn de 1-2
gramos/hora, continuando hasta 24-48 horas despus de parto o cesrea, o luego de la ltima
convulsin. Sin embargo otros autores propusieron ajustar la duracin de la infusin en cada caso en


particular de acuerdo con ciertos parmetros (Ascarelli 1998, Ekele 2004, Todd 2005, Ehrenberg
2006).

Otros regmenes para la administracin del sulfato de magnesio fueron propuestos y utilizados. En
nuestra experiencia, efectuamos el tratamiento profilctico a todas las mujeres con diagnstico de
preeclampsia grave, en el momento de certificar este diagnstico. Utilizamos la va intravenosa con
una dosis de carga relativamente baja, 3 gramos durante 30 minutos, para luego continuar con 1,5
gramos por hora. En casi todos los casos, los niveles plasmticos obtenidos oscilaron entre 4 y 5
mg/dL, y no observamos convulsiones en ninguna de las enfermas asistidas. Otros autores
destacaron la efectividad lograda con bajas dosis de magnesio (Begum 2001, Shilva 2007).

Se aconsej administrar dosis iniciales que duplican las referidas, 5 gramos, con menor dosis de
mantenimiento, 1 gramo IV por hora (Walker 2000). Mujeres con ndices de masa corporal mayor de
30 requerirn mayor dosis (Dayicioglu 2003, Singh 2005). La dosis de carga se administrar durante
un periodo de 20-30 minutos, y nunca en forma rpida por el riesgo de provocar paro cardaco o
hipotensin severa. El magnesio no es una droga antihipertensiva, no obstante podr observarse
una reduccin moderada y transitoria de los valores tensionales con la dosis inicial.

En situaciones donde la va intramuscular regimen propuesto por Pritchard - resulte conveniente,
como es el caso de una enferma con preeclampsia grave que deba ser trasladada de inmediato a un
centro de mayor complejidad, se aconsej utilizar una dosis de 10 gramos 5 gramos en cada
glteo -, habindose descartado previamente la presencia de plaquetopenia severa. Los niveles
sricos obtenidos resultan variables debido a la absorcin errtica por esta va, en relacin con los
logrados con la va intravenosa.

En EEUU se evalu la eficacia de la profilaxis con sulfato de magnesio en dos grandes poblaciones
de mujeres con preeclampsia, las convulsiones se presentaron en 0,26%, mientras que en un
estudio escocs entre preeclmpticas que no recibieron profilaxis fue 0,18% (Sibai 2006). En
Inglaterra se prefiri el diazepam y la fenitoina; hasta 1991 el sulfato de magnesio era indicado en
solo el 2% de las preeclmpticas, elevndose ese porcentaje a 40% en 1998 y a 68% en 2001,
poniendo el evidencia su aceptacin basada en la efectividad (Wee 2001).

El estudio con mayor nmero de enfermas Magpie trial enrol a 10.141 enfermas preeclmpticas
y demostr la superioridad del sulfato de magnesio para la prevencin de la eclampsia (Sibai 2005).
La dosis inicial fue 4 gramos y el mantenimiento, por 24 horas, se efectu a razn de 1 gramo/hora.
Solo 0,8% sufrieron una convulsin en el grupo tratado con magnesio comparado con 1,9% en el
grupo control. Se estima que el riesgo de eclampsia, se redujo en 40% con el uso del magnesio
(Clarke 2005).

En el Parkland Hospital se evalu la eficacia para la prevencin con sulfato de magnesio y con
fenitoina. Las convulsiones se presentaron en 10 mujeres de un grupo de 1.089 asignadas a la
fenitoina y en ningn caso entre 1.049 infundidas con sulfato de magnesio. Otro estudio mostr la
superioridad del magnesio sobre la fenitona y el diazepam, ya sea para la profilaxis como para
disminuir la recurrencia de convulsiones en eclmpticas (Sibai 2005, Sibai 2006) (tabla 3).


Est udi os con Sulfat o de Magnesi o Droga Recurrencia %
Profilaxis
Magpie trial Magnesio
Placebo
0,8
1,9
Coetzee et al Magnesio
Placebo
0,3
3,2
Lucas et al Magnesio
Fenitona
0,0
0,9
Belfort et al Magnesio
Nimodipina
0,8
2,6
Tratamiento
Eclampsia Trial Collaborative Group Magnesio
Fenitoina
Diazepam
13,2 5,7
17,1
27,9
Tabla 3. Estudios randomizados con sulfato de magnesio (Aagaaerd 2005)
Norwitz (2002) mencion como posibles causas de fracaso en la prevencin al error mdico en el
36% de los casos; vinculado con el manejo del magnesio: 13%; aparicin en el puerperio alejado:
12%; comienzo precoz antes de la 21 semana: 3%; ausencia de prodromos 18% y ausencia o
insuficiente cuidado prenatal en el 19% de los casos. Este ltimo aspecto, adquiere mayor relevancia
en nuestro pas.

Efectos adversos con el sulfato de magnesio

La medicin de la concentracin srica tiene por objetivo obtener valores teraputicos entre 4 mg/dl
y 8 mg/dl y suspender la infusin con valores por encima de 8 mg/dl. La apnea sobreviene con
niveles superiores a 15 mg/dl, y el paro cardaco con valores mayores de 25 mg/dl. Se observ,
disminucin de los volmenes respiratorios, en particular del VEF1 y la CVF, que sugiere deterioro de
la mecnica ventilatoria y no depresin central. La bradipnea y la apnea sobrevienen con
concentraciones de magnesio mas elevadas que las que ocasionan trastornos ventilatorios (James
1998). Se tendr en cuenta que, cualquier situacin que requiere de mayor trabajo muscular
respiratorio, como por ejemplo distrs pulmonar, resultar en la incapacidad compensatoria. El
bloqueo muscular se potencia si suma su efecto al de los relajantes no despolarizantes. Por su
parte, Magge (2005) no hall complicaciones serias con la asociacin de magnesio y nifedipina,
cuando estudi la posibilidad de inducir bloqueo neuromuscular con estos frmacos. Algunos casos
de edema agudo pulmonar fueron publicados (James 1998).

En caso de insuficiencia renal u oligoanuria, solo se indicar la dosis inicial, y no se continuar con la
infusin hasta tanto no se recupere un ritmo diurtico superior a 0,5 ml/kg peso, resultando
conveniente el dosaje de los niveles sricos de magnesio.


Deber recordarse que debido a las interacciones del sulfato de magnesio con otras drogas, podr
observarse hipotensin arterial cuando se asocia con la nifedipina. Al efecto directo sobre la pared
vascular que ejerce el magnesio, deber sumarse la reduccin del tono vascular perifrico por
bloqueo simptico e inhibicin de la liberacin de catecolaminas (James 1998). La depresin de la
contractilidad miocrdica observada en animales de experimentacin, no fue claramente demostrada
en humanos. Una leve taquicardia es la respuesta habitual con la infusin de magnesio (James
1998).

Podr causar mayor requerimiento de ocitocina en la induccin (Park 2006) y en el puerperio
inmediato debido a su accin tocoltica (Kantas 2002, Yentis 2002). Sin embargo, en primigestas, el
sulfato de magnesio no prolong el trabajo de parto (Leveno 1998, Szal 1999).

En el Magpie Trial casi la cuarta parte de las enfermas manifestaron alguna reaccin indeseable, en
su mayor parte de escasa significacin, ya que en 8% de los casos debi suspenderse la
administracin de magnesio (Yentos 2002). Estas reacciones comprenden letargia, nauseas y
enrojecimiento con sensacin de calor.

Cuando el sulfato de magnesio se administr por va intramuscular, se comprob la formacin de
abscesos glteos en 0,5% de los casos (Salha 1999). La administracin IV de magnesio se vincul
con el aumento de la CPK en el 71% de los casos, que se normaliz con la interrupcin del
magnesio (Kuno 2002).

A pesar que el magnesio atraviesa la placenta con rapidez, pocos reportes de efectos fetales
adversos fueron comunicados, en particular la disminucin en la variabilidad de la frecuencia
cardaca fetal (James 1998).

En caso de intoxicacin por sulfato de magnesio, el antdoto es el gluconato de calcio al 10%, en
dosis de 10 ml a pasar en 3 minutos por va intravenosa.

Tratamiento de la eclampsia

El 2-10% de las pacientes con preeclampsia presentan convulsiones, configurando un cuadro de
eclampsia. El 25% de los casos se presentan en el puerperio. Un nuevo episodio convulsivo luego
de la administracin de sulfato de magnesio, se present en 5% a 20% de las eclmpticas (Walker
2000, Sibai 2005, Aagaard 2005). Cambios vinculados con la irritabilidad neuronal, estrechan el
margen respecto al umbral convulsivo (figura 3) y la persistencia de acidosis e hipoxemia postictal
facilitan la recidiva (Sibai 2005).

Figura 3. En el periodo post-convulsivo disminuye el umbral que favorece, en ausencia
de tratamiento, que la convulsin se repita.


Luego las convulsiones podrn repetirse a intervalos cada vez ms breves, llegando a constituir un
estado de mal epilptico. Por tal motivo, toda enferma que presente un episodio convulsivo deber
transferirse al rea de cuidados intensivos, aunque recupere el estado de conciencia y no se
observen signos de dficit neurolgico.

En la eclampsia, la estabilizacin de los signos vitales se logra controlando las convulsiones,
disminuyendo la hipertensin y asegurando la adecuada oxigenacin. La primera actitud ante un
episodio convulsivo generalizado ser evitar las lesiones traumticas producto de la crisis,
incluyendo la mordedura de lengua y labios; mantener permeable la va area evitando la
broncoaspiracin y proveer oxgeno (Ndukwe 2004, Kafali 2004, Sibai 2005). El deterioro del estado
de conciencia manifestado por estupor o coma requiere proteccin de la va area mediante
intubacin traqueal (Linton 1997).
Se destaca la importancia de realizar a la brevedad la determinacin de la glucemia a toda enferma
que ingrese con convulsiones, mediante la utilizacin de cintas reactivas, con la intencin de
descartar la existencia de un cuadro de hipoglucemia grave, que de perpetuarse podra acarraer
secuelas irrecuperables. Luego de efectuar el apoyo vital inicial, el enfoque teraputico de la
eclampsia est centrado en dos aspectos: el control de la hipertensin arterial y el tratamiento de las
convulsiones. En estas pacientes juega un rol importante el sulfato de magnesio en el control de las
convulsiones, y el labetalol en la reduccin de la presin arterial. Con la dosis de carga de sulfato de
magnesio las convulsiones se controlan en casi todos los casos (Begur 2002).
Dada la presencia de edema cerebral, la tensin arterial se reducir lentamente, para evitar la caida
brusca, que podra deteriorar la perfusin sangunea cerebral y acrecentar el edema. Se tratarn
aquellas enfermas que presenten tensiones arteriales medias superiores a 125 mmHg, con la
intencin de reducirlas hasta valores no inferiores a 100 mmHg (Anthony 2002). Si se cuenta con
monitoreo hemodinmico, la resistencia vascular sistmica ser ajustada mediante el tratamiento,
entre 1.000 y 1.200 dinas/segundo/cm
-5
.
El tratamiento de las convulsiones se con efecta sulfato de magnesio, en las dosis referidas durante
24 a 48 horas. El sulfato de magnesio tiene escaso o nulo efecto antihipertensivo, si bien en algunos
casos podr potenciar el efecto de los antihipertensivos, en particular la nifedipina.

Con las dosis mencionadas, no observamos casos de intoxicacin por magnesio en ninguna de
nuestras enfermas, si bien esta situacin podra surgir cuando se utiliza el protocolo vigente en
EEUU, propuesto por Zuspan y modificado por Sibai: la dosis inicial es 6 gramos, seguido de un
regimen de mantenimiento de 2 gramos/hora (Moran 1999, Lipstein 2003, Sibai 2005, Sibai 2009).

El margen resulta estrecho, pues con valores entre 5-7 mEq/l se observa prdida de los reflejos
osteotendinosos; entre 8-15 mEq/l somnolencia, depresin de la conciencia y de la respiracin; y con
niveles sricos superiores a 15 mEq/l aparecen las complicaciones cardiovasculares (Ekele 2005)
(tabla 4).

Venkat (1995) efectu la prevencin secundaria con sulfato de magnesio en 562 enfermas con
eclampsia. La mayor incidencia de recurrencia ictal se observ en primparas durante el periodo


preparto, antes de ingresar al hospital. El estado de mal epileptico afect a 6,7% de las enfermas.
Las convulsiones fueron controladas en el 97% de los casos, con una mortalidad materna de 2,4% y
perinatal de 36%. La principal causa de mortalidad materna fue el accidente cerebrovascular.

Concentracin plasmtica de Mg (mEq/l) Efectos clnicos
1,5 a 2.0
4.8 a 8,4
5 a 7
7.0 a 10
Mayor de 10
25
Concentracin normal
Rango teraputico (Aagaard 2005)
Prdida de los reflejos osteotendinosos
Prolongacin intervalo QT, ensanchamiento QRS
Depresin ventilatoria seguida de apnea
Colapso cardiovascular y asistolia

Tabla 4. Relacin entre la concentracin plasmtica de magnesio y sus efectos clinicos

En general, no se requiere la medicin de los niveles de magnesemia, salvo en situaciones
particulares, como podra resultar la presencia de insuficiencia renal (Ekele 2005). La excrecin renal
de magnesio resulta proporcional al clearance de creatinina, eliminndose por completo al cabo de 8
horas con funcin renal normal (Almuna 2004).

En caso de oliguria, menos de 0,5 ml/kg peso/hora, no existe contraindicacin para la administracin
de la dosis de carga con sulfato de magnesio, pero no se indicar a continuacin la infusin dada la
acumulacin del catin que pudiera surgir en estas condiciones, y hasta tanto no se corrija la
oliguria.

Si una vez administrada la dosis inicial, la enferma con oligoanuria presentara una crisis convulsiva,
se indicar diazepam 5 a 10 mg en bolo IV, seguido de una dosis de carga de difenilhidantoina: 18
mg/kg peso, para ajustar luego la dosis diaria de 3-5 mg/kg/da dividido en tres tomas, con control de
los niveles sricos de la droga. Durante el embarazo, se aprecian cambios farmacocinticos que
consisten en el incremento del volumen de distribucin de la fenitoina, aceleracin de su depuracin
heptica mediante hidroxilacin, aumento de la excrecin urinaria, y disminucin de la ligadura
proteica con mayor porcentaje de droga libre circulante (Anthony 2002).

Una crisis convulsiva durante el periodo de infusin con sulfato de magnesio justifica repetir la dosis
de carga o administrar 5 a 10 mg de diazepam IV por su efecto inmediato, simultneamente. Si la
convulsin surgi con niveles sricos teraputicos de magnesio, se efectuar una dosis de carga con
fenitona, continuando con la dosis de mantenimiento y se realizarn estudios por imgenes.

Las estrategias para el rpido control de la hipertensin arterial, con el objetivo de obtener una TAM
menor de 120 mmHg, podr lograrse con alguna de las drogas referidas en la tabla 5.

El tratamiento de las convulsiones durante el puerperio alejado es un tema controvertido. Los
neurlogos pusieron en duda la eficacia del sulfato de magnesio, sin embargo diversos estudios
aleatorizados comparando el mismo con difenilhidantona, diazepan y placebo, demostraron la
superioridad del magnesio. Lucas (1995) demostr la superioridad el magnesio sobre la fenitna, 10
sobre 1.809 mujeres tratadas preventivamente con fenitoina presentaron eclampsia, mientras que en


el grupo con sulfato de magnesio no se present ningn caso sobre 1.049 gestantes. Tambin se
demostr la superioridad del magnesio sobre la del denominado cocktail ltico compuesto por
clorpromazina, prometazina y meperidina; usado en algunas partes de Asia y Africa (Venkat 1995,
Duley 2002).

Droga Administracin
Hidralacina 5 mg IV, repetidos a los 10 minutos, y luego 10 mg IV cada 20 minutos hasta
estabilizar la TAM.
Labetalol 5 a 15 mg IV luego 80 mg IV cada hora hasta estabilizar TAM o un mximo de
300 mg
Nitroprusiato de Sodio 50 mg en 100 ml SF a pasar entre 0,5 y 3 g/kg/min sin sobrepasar 800 g/min
Nifedipina 10 mg va oral cada 4 6 hs

Tabla 5. Drogas para el rpido control de la hipertensin arterial

El sulfato de magnesio se puede administrar por va intramuscular profunda (2-4 g dosis de carga, 1-
2 gramos en cada nalga, y repetir cada 4 horas alternando los sitios de puncin). Se aconseja
asociar 1 ml de lidocaina al 2% con la inyeccin. El objetivo es mantener una magnesemia por
encima de los valores fisiolgicos, entre 4 y 8 mEq/l.

Por estos motivos, las pacientes deben internarse en una unidad de cuidados intensivos con el
objetivo de monitorizar las funciones vitales y evitar complicaciones mayores (Tabla 6).

Controles durante la infusin de sulfato de magnesio
Saturacin de oxgeno capilar permanente que deber permanecer por encima de 95%
Ritmo respiratorio, suspender infusin con menos de 14 respiraciones por minuto
Monitoreo electrocardiogrfico: deteccin de arritmias, ensanchamiento del QRS o prolongacin del
intervalo Q-T
Diuresis horaria medida con cateterismo vesical: mayor de 30 ml/h
Reflejos aquilianos cada 1-4 horas: su ausencia se correlaciona con niveles teraputicos o elevados de
magnesemia

Tabla 6. Controles durante la infusin con sulfato de magnesio

En caso de disminuir el ritmo diurtico, aumentar el aporte parenteral de lquidos, si la paciente
desarrolla oligoanuria deber suspenderse.

El reflejo patelar ser evaluado cada hora. La arreflexia coincide con niveles sricos de magnesio
suficientemente elevados como para suspender su administracin (8-10 mg/dl aproximadamente). El
reflejo patelar carece de valor luego de una anestesia peridural, en estos casos se utilizar el reflejo
bicipital

El estudio Magpie demostr que los efectos benficos del sulfato e magnesio se extendan ms all
del control de las convulsiones, disminuyendo la morbimortalidad materna hasta 4 semanas despus
del parto.


Las enfermas tratadas con magnesio presentaron recurrencia de las convulsiones en 13% de los
casos, en comparacin con las tratadas con diazepam que exhibieron 28% de recurrencia. Cuando
igual parmetro se compar en eclmpticas tratadas con magnesio y fenitona los valores fueron 6%
y 17% respectivamente. No se observaron diferencias en cuanto a la mortalidad materna y la
evolucin perinatal -The Eclampsia Trial Collaborative Group-. Otros estudios randomizados en
eclmpticas presentaron 23% de recurrencia de las convulsiones entre 935 mujeres tratadas con
fenitona o diazepam comparado con 9,4% de recurrencia entre 932 casos tratados con sulfato de
magnesio (ACOG 2002).

Aunque infrecuente, se observ la presencia de hipocalcemia sintomtica durante la infusin de
sulfato de magnesio, cuando se administr por periodos prolongados para lograr efecto tocoltico
(Nassar 2007). No obstante, esta aclaracin resulta pertinente, porque no exime que la hipocalcemia
se manifieste con motivo del uso del catin durante la profilaxis o el tratamiento de la eclampsia. La
prolongacin del intervalo QT en el electrocardiograma es un signo precoz de hipocalcemia.

De no disponer de sulfato de magnesio, otras drogas podrn indicarse. La dosis de carga de
difenilhidantona es 18 mg/kg diluidos en solucin fisiolgica a pasar a un ritmo no mayor de 20
mg/min. Naidu (1997) trat 68 pacientes eclmpticas con fenitoina, de las cuales 18 (26%) repitieron
convulsiones, incidencia considerada elevada si la se compara con la obtenida en aquellas tratadas
con sulfato de magnesio. El autor consider que un beneficio adicional provee el sulfato de
magnesio al actuar como vasodilatador cerebral.

Se pens que mediante el uso de un vasodilatador cerebral como la nimodipina, podra evitarse la
recurrencia de las convulsiones en enfermas eclmpticas; el estudio se llev a cabo en comparacin
con el sulfato de magnesio y debi suspenderse debido a la elevada incidencia comparativa de
recidivas en el grupo de enfermas asignadas a la nimodipina (Greene 2003). Por este motivo se
sospecha que el mecanismo de vasoconstriccin probablemente represente, en un principio de la
evolucin, un mecanismo de proteccin en las enfermas con preeclampsia-eclampsia. Sin embargo,
debe quedar aclarado, que en otras circunstancias se observ que convulsiones persistentes
probablemente se vincularan con isquemia cerebral debido a vasoespasmo patolgico y fueron
revertidas con el uso de vasodilatadores (Anthony 2002). Exceptuando esta situacin, no se
aconsejara el uso de vasodilatadores cerebrales en mujeres preeclmpticas con valores tensionales
elevados difciles de controlar.

Por su parte, el diazepan se administra por va intravenosa, en dosis de 10 mg hasta un mximo de
30 mg, en el periodo prenatal inmediato, sin mayor riesgo de depresin fetal severa. Por la rapidez
de accin el diazepam en bolo intravenoso, representa una buena eleccin para administrar durante
el episodio convulsivo, y en todos casos se continuar con la dosis de carga y mantenimiento con
sulfato de magnesio.
La interrupcin del embarazo es la nica medida efectiva para terminar con la eclampsia. Sin
embargo esta conducta se adoptar despus de controlar las convulsiones, con la enferma lcida y
sin evidencias de secuelas neurolgicas que justifiquen completar otros estudios, y con la tensin
arterial dentro de los valores deseados: sistlica menor de 160 mmHg y diastlica entre 90 y 110
mmHg (Sibai 2005).


Las condiciones obstricas guiarn el modo de nacimiento (Aagaard 2005). Se recomend la
operacin cesrea cuando la edad gestacional es menor de 30 semanas, en ausencia de trabajo de
parto y con score de Bishop menor de 5. Pacientes con trabajo de parto y ruptura de membranas
podrn llevar adelante el parto vaginal en ausencia de complicaciones obsttricas. Si el parto est
indicado, se iniciar mediante la infusin de ocitocina o prostaglandinas en enfermas con 30 y mas
semanas de gestacin sin considerar el score de Bishop. Igual conducta se adoptar en aquellas
con menos de 30 semanas y score de Bishop de 5 o ms (Sibai 2005).
Estado de mal epilptico tnico clnico generalizado

Con el sulfato de magnesio se logra controlar las convulsiones en la inmensa mayora de las
mujeres con eclampsia. La repeticin del episodio convulsivo, finalizado el periodo de infusin del
magnesio justifica repetir el tratamiento mediante otra dosis de carga y mantenimiento, pero
necesariamente debern descartarse otras afecciones que pudieran causar convulsiones. El estudio
del medio interno y la obtencin de imgenes del cerebro tambin se realizarn si las convulsiones
surgen durante el periodo de infusin del magnesio. Ms apremiante resultar la resolucin clnica
del cuadro en presencia de mal epilptico, considerndose este diagnstico cuando la convulsion
dura ms de 5 minutos, o la presencia de dos o ms crisis que se suceden sin recuperacin de la
conciencia entre ellas.

Las convulsiones que se prolongan por espacio de ms de 5 minutos provocan un incremento
masivo de la energa consumida por las clulas cerebrales con rpida deplecin de las reservas
locales. Su efecto perjudicial sobre las neuronas se ve agravado por la hipoxemia, la acidosis lctica
y el edema cerebral que habitualmente acompaan a este cuadro, La abolicin de la autorregulacin
del flujo cerebral determina que este ltimo pase a ser dependiente de la presin arterial, por lo que
la situacin empeora cuando la hipotensin arterial se hace presente. En estas circunstancias
tambin existe riesgo de desarrollar edema agudo de pulmn neurognico (Norwitz 2002).

Inicialmente, la paciente presenta hipertensin arterial, trastornos ventilatorios por contraccin tnica
de los msculos torcicos y el diafragma, que pueden condicionar hipoxemia e hipercapnia, y
alteraciones vegetativas como sialorrea, diaforesis, broncorrea e hipertermia. Desde el punto de
vista humoral no resulta infrecuente el hallazgo de hiperglucemia, leucocitosis, proteinuria y
modificaciones en la composicin del lquido cefalorraqudeo con leve hiper proteinorraquia y
aumento de la celularidad.

La intensa y persistente actividad muscular conduce a la acidosis lctica severa. Si las convulsiones
persisten, a la acidosis se suma hiperkalemia debida al eflujo de potasio intracelular. Finalmente, la
rabdomiolisis se hace presente, evidenciada por elevacin de las enzimas musculares y
mioglobinuria, alcanzando el potasio srico sus valores ms elevados. En estas condiciones el
riesgo de desarrollar insuficiencia renal aguda aumenta.

Estas graves alteraciones del medio interno originan hipotensin, arritmias cardacas y shock.
Cuanto mas se prolonga esta situacin, mas difcil ser su control y mayor la morbimortalidad.
Despus de sesenta minutos de estado epilptico se producir dao celular enceflico aunque se
asegure un adecuado aporte de glucosa y se normalice la oxigenacin.


Se observa bradicardia fetal (Venkat 1995, ACOG 2002) durante 3 a 5 minutos o inmediatamente
despus de la crisis (Sibai 2005). Resueltas las convulsiones, se aprecia prdida de la variabilidad
de los latidos, taquicardia fetal con desacelaraciones transitorias que se resuelven dentro de los 30
minutos siguientes (Norwitz 2002). Las eventuales repercusiones perinatales que pudieran surgir,
debern considerarse de carcter grave (Gomez 2002). Se vincula la bradicardia al intenso
vasoespasmo e hiperactividad uterina que causara disminucin del flujo tero-placentario (Sibai
2005).

Durante las convulsiones, las contracciones uterinas aumentan en frecuencia y tonicidad. Este
incremento de la actividad se prolonga por 2 a 14 minutos, y se resuelven espontneamente una vez
que la crisis cedi y la enferma recuper la saturacin de oxi-hemoglobina arterial. Si la actividad
uterina persiste deber sospecharse la existencia de desprendimiento placentario. En estas
circunstancias se observa bradicardia fetal con desaceleraciones tardias repetitivas (Sibai 2005).

En presencia de mal epilptico con ausencia de respuesta al sulfato de magnesio, podr intentarse
con el siguiente esquema teraputico (tabla 7):

Tiempo Indicaciones Teraputicas
0-5 minutos Medidas Generales:
va area permeable, oxigenoterapia, mantener tensin arterial, dextrosa
intravenosa 25 gramos, corregir acidosis si el pH es menor de 7.2
Medidas Auxiliares: Elevar la cabeza entre 15 y 30, corregir la hipertermia si la
hubiere, sonda naso gstrica y vesical, obtener una va venosa, anlisis de
laboratorio incluyendo pH, gases en sangre, ionograma y glucemia, dosaje de
magnesio.
5 a 15 minutos Lorazepam 0,05 a 0,2 mg/kg intravenoso o diazepam: 0,15 a 0,25 mg/kg
intravenoso a una velocidad de 2 mg por minuto, o
Si las convulsiones persisten, a los 10 minutos repetir otra dosis de diazepam
15 a 30 minutos Midazolan dosis de carga 200 g/kg IV lento, seguido de infusin de
mantenimiento 0,75 a 10 g/kg/min, o propofol dosis de carga 1 a 2 mg/kg en bolo
IV durante 10 minutos, seguido de mantenimiento 1 a 12 mg/kg/hora
Precaucin: en este periodo se incrementa el riesgo de depresin ventilatoria por
accin farmacolgica, de ser necesario iniciar asistencia respiratoria mecnica
30 a 60 minutos Fenobarbital dosis de carga 20 mg/kg IV, velocidad de infusin 25 a 100 mg/min,
seguido de infusin 0,5 a 5 mg/kg/hora
Mas de 60 minutos Si las convulsiones persisten: anestesia general con tiopental dosis de carga 0,5 a
30 mg/kg peso y mantenimiento con 2 a 55 mg/kg peso/hora, asociado a un
relajante muscular, con asistencia respiratoria. Precaucin: riesgo de hipotensin
arterial. Monitoreo electroencefalogrfico continuo o, en su defecto: frecuente

Tabla 7. Esquema para el tratamiento del mal epilptico. Nota: se excluye intencionalmente el uso de la difenilhidantona,
no as los barbitricos que resultan insustituibles en la ltima etapa del tratamiento.

Despus de un episodio convulsivo existe un significativo incremento del nmero de receptores
corticales sensibles a los efectos del diazepam con capacidad saturable, siendo este uno de los


mecanismos que explican la eficacia del diazepam en el tratamiento del estado epilptico convulsivo
generalizado.

Se aconseja administrar por via intravenosa, sin diluir para evitar que precipite, a una velocidad
aproximada de 2 mg por minuto. La dosis habitual es 5 a 10 mg (0,15-0,25 mg/kg peso), pudiendo
repetirse luego de 5 minutos hasta completar 20 a 30 mg (Salha 1999). Este regimen puede
reiniciarse varias veces en el dia aconsejndose no sobrepasar los 100 a 200 mg diarios.

En la mayoria de los casos la accin teraputica es corta debido a su rpida y extensa distribucin
en los tejidos perifricos con niveles anticonvulsivantes durante solo 30 minutos. En estos casos la
via intramuscular resulta inadecuada debido a su ineficacia.

La depresin de la conciencia representa el efecto secundario mas frecuente, cuya intensidad es
dosis dependiente, en cambio su accin sobre la ventilacin y el aparato cardiovascular suele no ser
importante, salvo cuando se asocian otras drogas depresoras del sistema nervioso central. El
lorazepam, por su accin prolongada, resultar una opcin til en el tratamiento del estado
epilptico. La dosis inicial usual es 4 mg (0,1 mg/kg peso) por va IV administrado en 2 minutos, que
podr repetirse cada 5 minutos hasta completar una dosis de 9 mg.

Otra alternativa es el uso del midazolan. Es una benzodiazepina de accin corta de efectos
sedativos e hipnticos. La dosis inicial es 10-15 mg IV seguido de una infusin a razn de 0,1-0,4
mg/kg peso/hora. Deber considerarse el efecto depresivo que las benzodiazepinas ejercen sobre el
feto (Norwitz 2002). Atraviesa la barrera placentaria y suprime la variabilidad de los latidos fetales
(Mackenzie 1996).

Drogas de uso infrecuente en la gestante con mal epilptico

La existencia de mal epilptico obliga a efectuar tratamiento intensivo hasta lograr el absoluto control
del episodio, no solo de las crisis motoras sino adems de supresin de los paroxismos en el trazado
electroencefalogrfico. Siendo que la eclampsia se presenta con mayor frecuencia en el periodo
periparto, las posibilidades de causar efectos teratognicos resultan mnimas o ausentes. De
cualquier modo, se aceptar que los beneficios de controlar el mal epilptico superan los eventuales
riesgos al recurrir a ciertas drogas de uso excepcional en el embarazo.

En aquellas eclmpticas que desarrollaron un cuadro de mal epilptico, el uso de valproato por va
IV en bolo e infusin result eficaz (Servillo 2003) riesgo fetal grupo D -. Se recomienda una dosis
inicial de 5-10 mg/kg en bolo como inyeccin intravenosa lenta durante 3-5 minutos de valproato de
sodio, luego en perfusin intravenosa lenta a 0,6-1 mg/kg/h. Los niveles de cido valproico en
plasma deben monitorizarse frecuentemente. La dosis mxima recomendada para adultos es de
2400 mg/da.

El fenobarbital es bien absorbido por la via intramuscular; con una dosis de 10 mg/kg de peso se
obtienen concentraciones teraputicas 1,5 a 6,5 horas luego de su administracin. Habitualmente la
dosis de carga provoca gran sedacin, por via intravenosa es 20 mg/kg de peso con una velocidad
de infusin menor de 100 mg/minuto; pero debido a su bajo coeficiente de particin lpido - acuoso


las concentraciones enceflicas de la droga logran niveles adecuados entre los 20 y 60 minutos, por
esta motivo el estado epilptico podr responder mas lentamente al fenobarbital que a otras drogas.

Hasta el 25% de la droga, o mas, se elimina por orina dependiendo de su pH, el resto es inactivado
por enzimas hepticas, pudiendo afectarse su metabolismo en casos de sndrome HELLP.

La sedacin es el efecto indeseable mas frecuente, pero el estupor y el coma solo se ponen de
manifiesto con concentraciones superiores a los 60 g/ml. Cuando su uso es crnico podrn
tolerarse concentraciones de hasta 160 g/ml sin deterioro del estado de la conciencia. El nistagmo
y la ataxia se relacionan con niveles de 35 a 80 g/ml, pero puede haber efectos adversos con
concentraciones menores o cuando la dosis es incrementada.

Sibai (2005) prefiere recurrir al amobarbital sdico en dosis de 250 mg por via intravenosa durante 3
a 5 minutos, cuando las convulsiones persisten luego de administrar el segundo bolo de sulfato de
magnesio (Lipstein 2003).

Los beneficios de la difenilhidantoina se basan en la propiedad de limitar la difusin de los
paroxismos a partir de un foco activo, logrando la remisin de las crisis tnico-clnicas sin
eliminacin del aura sensitiva ni otros signos prodrmicos.

No se aconseja la administracin de fenitoina por via intramuscular en enfermas crticas, pues los
niveles sricos resultarn insuficientes y se obtienen lentamente; en tal sentido, gran parte de la
droga no es absorbida por precipitar en forma de cristales en el sitio de la inyeccin. La
difenilhidantoina es inestable en varios diluyentes pudiendo precipitar en solucin de dextrosa, y en
ocasiones en solucion salina dependiendo de su dilucin; el efecto que provoca la infusin de estos
cristales, es actualmente desconocido. Con el fin de evitar la administracin de grandes volumenes
de solucin salina, se observ que una proporcin de 1000 mg de la droga por cada 130 ml de
solucin salina no evidencia turbidez ni sedimento.

Por via intravenosa, una dosis de carga de 15 mg/kg de peso logra niveles teraputicos en la
mayoria de los casos, pero ello puede asegurase cuando la dosis es de 18 mg/kg de peso,
obtenindose de este modo niveles sricos de mas de 10 g/ml por mas de 24 horas. Cuando se
usan dosis inferiores a las referidas, las concentraciones resultan sub-teraputicas, decrecen
rapidamente por redistribucin, y sus efectos desaparecen en pocas horas.

Pronstico de la eclampsia

El diagnstico oportuno de preeclampsia y el tratamiento actual, redujeron significativamente la
morbi-mortalidad de esta enfermedad. Diversas series refieren una mortalidad materna entre 0% y
13,9% y perinatal entre 9 y 23% (Norwitz 2002); considerndose mayor el riesgo en aquellas
gestantes con menos de 32 semanas (Mattar 2000). Estas muertes resultan consecuencia de
prematurez, desprendimiento placentario y asfixia intrauterina.

En un estudio multicntrico efectuado en Amrica Central, el sndrome HELLP fue un predictor de
severa morbilidad en pacientes que desarrollaron eclampsia (Vigil 2002).


La gravedad no resulta de la extensin y topografa de las lesiones, sino de la persistencia de las
convulsiones, del compromiso multiorgnico y de la activacin de la coagulacin; siendo las
complicaciones intracraneales ms temidas los hematomas y el edema cerebral difuso con
hipertensin endocraneana (Cunningham 2000, Norwitz 2002).

La escala de Glasgow result un adecuado predictor de la evolucin de la eclampsia (Bhagwanjee
2000). La mortalidad general mundial oscila entre 9 a 23% (Kaplan 2004), alcanzando las cifras ms
elevadas en aquellos casos que se presentan antes de la 28 semana.

El 10% de las pacientes no tratadas continan con convulsiones. En el 20% de las pacientes que
fallecen se encuentraron hemorragias cerebrales vinculadas, con TAM mayores de 120 mmHg. El
pronstico a largo plazo est relacionado con la afectacin sistmica de la enfermedad.

Se mencion que aproximadamente el 10% de las eclmpticas corren el riesgo de presentar algunas
de las formas de hipertensin inducida por el embarazo en futuros embarazos (Salha 1999). As, la
eclampsia recidivar en 1% - 2% y la preeclampsia en 22% - 25% de estas enfermas (Sibai 2005).

En el seguimiento alejado, Leon Chesley (2000) demostr en multparas tres veces mayor
mortalidad que la esperada, el 80% de los decesos se vincularon con la hipertensin crnica.


La encefalopata eclmptica tiene como principal substrato anatmico el edema cerebral y
las microhemorragias. Las lesiones resultaran de alteraciones endoteliales propias de la
enfermedad y de la afectacin de la autoregulacin del flujo sanguneo cerebral en
presencia de hipertensin arterial.
El 60% aproximadamente de las enfermas presentan cefaleas, trastornos visuales y/o
epigastralgias previo a las convulsiones
La prevencin de las convulsiones se efectuar en todas las pacientes que cursan con
preeclampsia grave, con o sin signos de eclampismo. Se denomina eclampismo a la
existencia de hiperreflexia osteotendinosa, clonus de pi o de rodilla y a la presencia de un
estado de irritabilidad emocional
La cefaleas persistentes no habituales que no ceden con paracetamol, representan el
sntoma precursor de la convulsin eclmptica, y en consecuencia justifica la inmediata
hospitalizacin de la paciente para iniciar la profilaxis con sulfato de magnesio
Un nuevo episodio convulsivo luego de la administracin de sulfato de magnesio, se
present en 5% a 20% de las eclmpticas
La primera actitud ante un episodio convulsivo generalizado ser evitar las lesiones
traumticas producto de la crisis, incluyendo la mordedura de lengua; mantener permeable
la va area evitando la broncoaspiracin y proveer oxgeno. Luego de efectuar el apoyo
vital inicial, el enfoque teraputico de la eclampsia est centrado en dos aspectos: el control
de la hipertensin arterial y el tratamiento de las convulsiones


Las concentraciones fisiolgicas de magnesio se encuentran entre 1,5 mEq/l a 2.0 mEq/l;
mientras que los niveles sricos teraputicos en la preeclampsia-eclampsia se encuentran entre 4.0
mEq/l y 4,8 mEq/l
En caso de oliguria, menos de 0,5 ml/kg peso/hora, no existe contraindicacin para la
administracin de la dosis de carga con sulfato de magnesio, pero no se indicar a
continuacin la infusin dada la acumulacin del catin que pudiera surgir en estas
condiciones, y hasta tanto no se corrija la oliguria
Una crisis convulsiva durante el periodo de infusin con sulfato de magnesio justifica repetir
la dosis de carga
Deber considerarse la posibilidad de recidiva luego del primer episodio convulsivo, de no
mediar el tratamiento correspondiente, motivo por el que las enfermas debern ingresar al
rea de cuidados intensivos, aunque la recuperacin post-ictal fuera completa

Referencias

Aagaard Tillery K, Berlfort M. Eclampsia: morbidity, mortality and management. Cl Obstet
Gynecol 2005;48(1):12-23
Aali B, Khazaeli P, Ghasemi F. Ionized and total magnesium concentration in patients with
severe preeclampsia eclampsia undergoing magnesium sulfate therapy. J Obstet Gynaecol
Res 2007;33(2):138-143
ACOG Practice Bulletin No. 33. Diagnosing and managing preeclampsia and eclampsia.
Obstet Gynecol 2002;99(1):159-67
Adie V, Moodley J. Atypical eclampsia. J Obstet Gynaecol 2005;25(4);352
Almuna R, Sanhueza P, Chahuan K, Arab C. Intoxicacin por sulfato de magnesio en
pacientes con preeclampsia y eclampsia e insuficiencia renal. Rev Chil Obstet Ginecol
2004:69(1):44-47
New York 2002.
Aranda P, Planells E, Llopis J. Magnesio. Ars Pharmaceutica 2000;41(1):91-100
Ascarelli M, Johnson V, May W, Martin R, Martin J. Individually determined postpartum
magnesium sulfate therapy with clinical parameters to safely and cost effectively shorten
treatment for preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1998;179:952-956
Atalay C, Erden G, Turhan T, Yildiran G, Saracoglu R, Koca Y. The effect of magnesium
sulfate treatment on serum cardiac troponin I levels in preeclamptic women. Acta Obstet
Gynecol Scand 2005;84:617-621
Aukes A, de Groot J, Aarnoudse J, Zeeman G. Brain lesions several years after eclampsia.
Am J Obstet Gynecol 2009;200:504.e1-504.e5
Bauer T, Moore W, Hutchins G. Morphologic evidence of coronary artery spams in
eclampsia. Circulation 1982;65(2):255-259
Begum R, Begum A, Johanson R, Ali M, Akhter S. A low dose magnesium sulphate regime
for eclampsia. Acta Obstet Gynecol Scand 2001;80(1):998-1002
Begum M, Begum A, Quadir E. Loading dose versus standard regime of magnesium sulfate
in the management of eclampsia: a randomized trial. J Obstet Gynaecol 2002;28(3):154-159


Belfort M, Varner M, Dizon-Townson D et al. Cerebral perfusion pressure and not cerebral
blood flow, may be the critical determinant of intracranial injury in the preeclampsia: a new
hypothesis. Am J Obstet Gynecol 2002;187:626-634
Belfort M, Saade A, et al. A comparison of magnesium sulfate and nimodipine for the
prevention of eclampsia. N Engl J Med 2003;348:304-311
Bhagwanjee S, Paruk F, Moodley J, Muckart D. Intensive care unit morbidity and mortality
from eclampsia: an evaluation of the APACHE II and the Glasgow coma scale score. Crit
Care Med 2000;28(1):120-124
Briones Ganduo J, Gomez Bravo Topete E, Diaz de Leon Ponce M, Briones Vega C,
Rodrguez Roldan M. Hemorragia cerebral en preeclampsia-eclampsia. Rev Asoc Mex Med
Crit y Ter Int 2003;27(4):133-137
Brown D, Dueker N, Jamieson D, Cole J, Wozniak M, Stern B, Giles W, Kittner S.
Preeclampsia and the risk of ischemic stroke among young women. Stroke 2006;37:1055-
1059
Burrows R. Treatment for pre-eclampsia and hypertension in pregnancy. Evidence Based
Cahill A, Macones G, Odibo A, Stamilio D. Magnesium for seizure prophylaxis in patients
with mild preeclampsia. Obstet Gynecol 2007;110:601-607
Chames MC, Livingston JC, Ivester TS et al. Late postpartum eclampsia: a preventable
disease? Am J Obstet Gynecol. 2002;186:11741177
Chandiramani M, Shennan A. Hypertensive disorders of pregnancy: a UK based perspective.
Curr Op Obstet Gynecol 2008;20:96-101
Chesley L. Recognition of the long term sequelae of eclampsia. Am J Obstet Gynecol
2000;182:249-250
Chuan F, Charles B, Boyle R, Rasiah R. Population pharmacokinetics of magnesium in
preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2001;185:593-599
Coetzee E, Dommisse J, Anthony J. A randomized controlled trial of intravenous magnesium
soleplate versus placebo in the management of women with severe preeclampsia. Br J
Cunningham F, Twickler D. Cerebral edema complicating eclampsia. Am J Obstet Gynecol
2000;182:94-100
Das M, Sharma S. Hemiplegic stroke following preeclamptic intracerebral haemorrhage:
challenges of multidisciplinary. J Obstet Gynaecol 2007;27(2):192-193
Dayicioglu V, Sahinoglu Z, Kol E, Kucukbas M. The use of standard dose of magnesium
sulfate in prophylaxis of eclamptic seizures: do body mass index alterations have any effect
on success? Hypertension Pregnancy 2003;22(3);257-265
Douglas K, Redman C. Eclampsia in the United Kingdom. Br J Med 1994;309(6966):1395-
1400
Druzin M, Johnson C. Editorial summary of symposium on hypertensive disorders of
pregnancy. Curr Op Obstet Gynecol 2008;20:91-95
Duley K, Gulmezoglu A. Magnesium sulfate compared with lytic cocktail for women with
eclampsia. Int J Gynecol Obstet 2002;76:3-8


Dziewas R, Stogbauer F, Freund M, Ludemann P, Imai T et al. Late onset postpartum
eclampsia: a rare and difficult diagnosis. J Neurol 2002;249(9):1287-1291
Editorial subcommittee. Eclampsia and cerebral hemorrhage. Canad Med Ass J
1966;94:386-387
Ehrenberg H, Mercer B. Abbreviated postpartum magnesium sulfate therapy for women with
mild preeclampsia. Obstet Gynecol 2006;108:833
Ekele B, Badung S. Is serum magnesium estimate necessary in patients with eclampsia on
magnesium sulphate? Afr J Reprod Health 2005;9(1):128-132
Ekele B, Ahmed Y. Magnesium sulfate regimens for eclampsia. Int J Gynecol Obstet
2004;87:149-150
Ekholm E, Salmi M, Erkkola R. Eclampsia in Finland in 1990-1994. Acta Obstet Gynecol
Scand 1999;78:877-882
Ellis D, Crofts J, Hunt L, Read M, Fox R, James M. Hospital, simulation center, and
teamwork training for eclampsia management. Obstet Gynecol 2008;111(3):723-731
Fonseca J, Arias F, Mendez F. Incidence of eclampsia in women with HELLP syndrome. Am
J Obstet Gynecol 2006;195:e11-e12.
Friedman E. The relationship between headache and preeclampsia. Eur J Obstet Gynecol
Reprod Biol 2006;125:146-147
Gomez Ponce de Len R, Marenchino M, Novoa S, Nuez J, Bunader S, Amenabar S.
Eclampsia: su responsabilidad en el incremento de episodios perinatales adversos. Clin
Invest Gin Obstet 2002;29(4):128-132
Graeber B, Vanderwal T, Stiller R, Werdmann M. Late postpartum eclampsia as an obstetric
complication seen in the ED. Am J Obstet Gynecol 2005;23:168-170
Greene M. Magnesium sulfate for preeclampsia. N Engl J Med 2003;343(4):275-276
Hirshfeld Cytron J, Lam C, Karumanchi S, Lindheimer M. Late postpartum eclampsia:
examples and review. Obstet Gynecol Surv 2006;61(7):471-480
Housni B, Bayad R, Cherkab R, Salmi S, Miguil M. Brainstem ischemia and preeclampsia.
Hypertension Pregnancy 2004;23(3):269-273
Ikeda T, Urabe H, Matsukage S, et al. Serial assessment in eclampsia of
cerebrohemodynamics by combined the Doppler and magnetic resonance angiography.
Gynecol Obstet Invest 2002;53:65-7
Isler C, Rinehart B, Terrone D, May W, Magann E, Martin J. The importance of parity to
major maternal morbidity in the eclamptic mother with HELLP syndrome. Hypertension
Pregnancy 2003;22(3):287-294
Jamelle R. Eclampsia, a taxing situation in the Third World. Int J Gynecol Obstet
1997;58:311-312
James M. Magnesium in obstetric anesthesia. Int J Obstet Anesth 1998;7:115-123
Kafali H, Necat N, Ganigagli S. Management of eclampsia complicated with traumatic
macroglossia occurring after tongue bite. The Internet J Gynecol Obstet 2004;3(2)
Kantas E, Cetin A, Kaya T, Cetin M. Effect of magnesium sulfate, isradipine, and ritodrine on
contractions of myometrium: pregnant human and rat. Acta Obstet Gynecol Scand
2002;81:825-830


Kaplan P. Neurologic aspects of eclampsia. Neurol Clin 2004;22:841-861
Katz V, Farmer R, Kuller J. Preeclampsia into eclampsia: toward a new paradigm. Am J
Obstet Gynecol 2000;182:1389-1396
Koos B, Purcell K. Judicious use of magnesium sulfate for eclampsia. OBG Management
2003;June:38-56
Kuno N, Ishikawa K. Serum creatinine phosphokinase elevation in patients treated with
intravenous magnesium sulfate. Int J Gynecol Obstet 2002;76(3);257-266
Kuschel B, Zimmermann A, Schneider K, Fischer T. Prolongation of pregnancy following
eclampsia. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2004;113:245-247
Leveno K, Alexander J, McIntire D, Lucas M. Does magnesium sulfate given for prevention of
eclampsia affect the outcome of labor? AmJ Obstet Gynecol 1998;178:707-712
1997;23:248-255
Lipstein H, Lee C, Crupi R. A current concept of eclampsia. Am J Emerg Med 2003;21:223-
226
Livingston J, Livingston L, Ramsey R, Mabie B, Sibai B. Magnesium sulfate in women with
mild preeclampsia: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol 2003;101:217-220
Lopez N. Eclampsia postparto tarda. Resumen del trabajo presentado en el Congreso de
SOGIBA, 2007
Loureiro R, Leite C, Kahhale S et al. Diffusion imaging may predict reversible brain lesions in
eclampsia and severe preeclampsia: initial experience. Am J Obstet Gynecol
2003;189:1350-1355
Lucas M, Leveno K, Cunningham F. A comparison of magnesium sulfate with phenytoin for
the prevention of eclampsia. N Engl J Med 1995;333:201-205
Mackenzie F, Greer I. Preventing eclampsia. Curr Obstet Gynaecol 1996;6:159-164
MacGillivray I, McCaw Binns A, Ashley D, Fedrick A, Golding J. Strategies to prevent
eclampsia in a developing country: II. Use of a maternal pictorial card. Int J Gynecol Obstet
2004;87:295-300
Magge L, Miremadi S, Li J, Cheng C et al. Therapy with both magnesium sulfate and
nifedipine does not increase the risk of serious magnesium related maternal side effects in
women with preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2005;193:153-163
Martin J, Thigpen B, Moore R, Rose C, Cushman J, May W. Stroke and severe preeclampsia
and eclampsia: a paradigm shift focusing on systolic blood pressure. Obstet Gynecol
2005;105:246-254
Mathew R, Raj R, Sudha P. Late postpartum eclampsia without prodroma. Neurol India
2003;51(4):539-540
Mattar F, Sibai B. Eclampsia VIII: risk factors for maternal morbidity. Am J Obstet Gynecol
2000;182:307-12
Matthys LA, Coppage KH, Lambers DS et al. Delayed postpartum preeclampsia: an
experience of 151 cases. Am J Obstet Gynecol 2004;190:14641466.
McCaw Binns A, Ashley D, Knight L, MacGillivray I, Golding J. Strategies to prevent
eclampsia in a developing country. I. Reorganization of maternity services. Int J Gynecol
Obstet 2004;87:286-294


Moodley J, Kalane G. A review of the management of eclampsia: practical issues.
1999;13(1):77-93
Morton A, Higgins S, Mullins B. HELLP, eclampsia and posterior reversible encephalopathy
in a young woman with streak ovary syndrome. Australian N Zealand J Obstet Gynecol
2005;45:173-174
Naidu S, Moodley J. Efficacy of phenytoin in eclampsia. Int J Gynecol Obstet 1997;56:275-
276
Naidu K, Moodley J, Corr P, Hoffman M. Single photon emission and cerebral computerized
tomographic scan and transcranial Doppler sonographic findings in eclampsia. Br J Obstet
Gynaecol 1999;181:1162-1165
Nassar A, Salti I, Makarem N, Usta I. Marked hypocalcemia after tocolytic magnesium
sulphate therapy. Am J Perinat 2007;24:481-482
Ndukwe K, Ugboko V, Ogunlola I, Orji E, Makinde O. Orofacial injures in eclamptic Nigerians.
Rev Afric Sante Reprod 2004;8(3):147-151
Noronha J, Matuschak G. Magnesium in critical illness: metabolism, assessment and
treatment. Int Care Med 2002;28:667-679
2002;2:308-329
Okanloma K, Moodley J. Neurological complications associated with the preeclampsia /
eclampsia syndrome. Int J Gynecol Obstet 2000;71:223-225
Park K, Cho Y, Lee C, Choi H, Kim B, Lee H. Effect of preeclampsia, magnesium sulfate
prophylaxis, and maternal weight on labor induction: a retrospective analysis. Gynecol
Obstet Invest 2006;61:40-44
Previgliano I. Seccin 5. Complicaciones neurolgicas, pulmonares y hepticas en la
preeclampsia y eclampsia. En Hipertensin en el embarazo. Voto L. Ed. Corpus. 1ra
edicin. Rosario. 2008
Roberts J, Redman C. Preeclampsia: more than pregnancy induced hypertension. Lancet
1993;341:1447-1451
Rogers D, Colon M, Gambala C, Wilkins I, Hibbard J. Effects of magnesium on central
arterial complicance in preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2010;202:448e1-448e8
Richard A, Moodley J. Maternal death from neurological complications. S Afr Med
1987;71(8):487-490
Salha O, Walker J. Modern Management of eclampsia. Postgrad Med J 1999;75:78-82
Schwartz R. Hyperperfusion-encephalopathies hypertensive encephalopathy and related
conditions. Neurologist 2002;8:22-34
Scott J. Preventing eclampsia. Obstet Gynecol 2006;108(4):824-825
Sep S, Verbeek J, Koek G, Smits L, Spaanderman M, Peeters L. Clinical differences
between early onset HELLP syndrome and early onset preeclampsia during pregnancy and
at least 6 month postpartum. Am J Obstet Gyencol 2010;202:271e1-271e5
Sheehan H, Lynch J. Cerebral lesions. En: Sheehan H y Lynch J (eds). Pathology of toxemia
of pregnancy. Baltimore, Williams & Wilkins; 1973; pp 524-53


Sheraz S, Boota M, Shahzad S. Eclampsia. Professional Med J Mar 2006;13(1):27-31
Shilva S, Saha C, Kalra J, Prasad R. Safety and efficacy of low dose MgSO4 in the treatment
of eclampsia. Int J Obstet Gynaecol 2007;97(2):150-151
Sibai B. Managing an eclamptic patient. OBG Management 2005;May:37-50
Sibai B. Diagnosis, prevention, and management of eclampsia. Obstet Gynecol
2005;105:402-410
Sibai B. Magnesium sulfate prophylaxis in preeclampsia: evidence from randomized trials. Cl
Obstet Gynecol 2005;48(2):478-488
Singh J, ODonovan M, Coulter Smith S, Geary M. An audit of the use of magnesium
sulphate in severe preeclampsia and eclampsia. J Obstet Gynaecol 2005;25(1);15-17
Sobande A, Eskandar M, Bahar A, Abusham A. Severe pre-eclampsia and eclampsia in
Abha, the south west region of Saudi Arabia. J Obstet Gynaecol 2007;27(2):150-154
Soh Y, Yasuhi I, Nakayama D, Ishimaru T. A case of postpartum cerebellar infarction with
HELLP syndrome. Gynecol Obstet Invest 2002;53:240-242
Szal S, Croughan M, Kilpatrick S. Effect of magnesium prophylaxis and preeclampsia on the
duration of labor. Am J Obstet Gynecol 1999;180:1475-1479
2002;109:733-736
Todd Fontenot M, Lewis D, Frederick J, Wang Y et al. A prospective randomized trial of
magnesium sulfate in severe preeclampsia: use of diuresis as a clinical parameter to
determinate the duration of postpartum therapy. Am J Obstet Gynecol 2005;192:1788-1794
Tuffnell D, Jankowicz D, Lindow S, Lyons G, Mason G et al. Outcomes of severe
preeclampsia-eclampsia in Yorkshire 1999-2003. Br J Obstet Gynaecol 2005;112:875-880
Valarino G, Mora A, Cabrera C, Duran I, Diaz Y, Gonzalez S, Melendez M. Eclampsia.
Morbilidad y mortalidad materna y perinatal. Rev Obstet Ginecol Venez 2009;69(3):152-161
Venkat Raman N, Rao C. Magnesium sulfate as an anticonvulsant in eclampsia. Int J
Vigil De Gracia P, Garca Cceres E. Thrombocytopenia and mortality by eclampsia. Int J
Vigil De Gracia P, Reyes W, Rodriguez Morales F, Cruz Breucop R. Eclampsia en Amrica
Central. Ginecol Obstet Mex 2002;70(11):545-550
Von Dadelszen P, Magee L. What matters in preeclampsia are the associated adverse
outcomes: the view from Canada. Curr Op Obstet Gynecol 2008;20:110-115
2000;14(1):57-71
Watermeyer S, Gonzalves R. An eclamptic episode in a low risk multiparous woman. Obstet
Gynecol 2000;20(4):436
Wee L, Sinha P, Lewis M. The management of eclampsia by obstetric anaesthetits in UK: a
postal survey. Int J Obstet Anesthesia 2001;10:108-112
Winston A, Norman D. Late postpartum eclampsia coincident with postdural puncture
headache: a case report. AANA Journal 2003;71(5):371-372


Yentis S. The Magpie has landed: preeclampsia, magnesium sulphate and rational
decisions. Int J Obstet Anesth 2002;11:238-241
Yoshida M, Matsuda Y, Akizawa Y, Ono E, Ohta H. Serum ionized magnesium during
magnesium sulfate administration for preterm labor and preeclampsia. Eur J Obstet Gynecol
Reprod Biol 2006;128:125-128
Zeeman G, Fleckenstein J, Twickler D, Cunningham F. Cerebral infarction in eclampsia. Am
J Obstet Gynecol 2004;190:714-720


CAPITULO 5

La autorregulacin del flujo sanguneo cerebral

El flujo sanguneo cerebral FSC es el volumen de sangre que perfunde una determinada
cantidad del encfalo en la unidad de tiempo. La unidad de medida se expresa en ml/100
gramos/minuto. En condiciones fisiolgicas, el FSC se acopla a las necesidades metablicas de
tejido cerebral mediante mecanismos de adaptacin. Diversos factores condicionan la regulacin del
FSC, como la TAM, la pO2a y la pCO2a (Paulson 1990, Strandgaard 1992) (tabla 1).

Aumento Disminucin
TAM Vasoconstriccin Vasodilatacin
pO2a Vasoconstriccin Vasodilatacin
pCO2a Vasodilatacin Vasoconstriccin

Tabla 1. Respuesta hemodinmica cerebral ante cambios fisiolgicos

El FSC se mantiene en valores de, aproximadamente, 50 ml/minuto por cada 100 gramos de tejido.
En condiciones fisiolgicas, una amplia oscilacin de la tensin arterial media -TAM entre 60 y 140
mmHg, no modificar el FSC de manera significativa (figura 1).

Figura 1. Curva trifsica que expresa la relacin entre el FSC (ml/min/100 gr tejido) y la TAM (mmHg)

La TAM normal en el curso del tercer trimestre es de aproximadamente 80-90 mmHg, un tercio de la
presin diferencial por encima de la tensin diastlica:

Hemodinamia Cerebral, Sonografa e Imgenes


TAM (mmHg) = TA diastlica + [(TA sistlica TA diastlica) / 3]

Una vez que el flujo sanguneo ingresa en el craneo, a la TAM se opone la presin intracraneana
PIC ejercida por las estructuras contenidas en una cavidad cerrada: 1200-1600 mg de encfalo,
150 ml de LCR y 100-150 ml de sangre. Los valores de PIC normales oscilan entre 8-12 mmHg,
considerndose la existencia de hipertensin endocraneana cuando superan 20 mmHg (Previgliano
2008). De la diferencia entre ambas presiones surge la denominada presin de perfusin cerebral
PPC

PPC (mmHg) = TAM (mmHg) - PIC (mmHg)

Luego el FSC resulta directamente proporcional a la PPC; mientras que, siendo la PIC normal, el
dimetro de las pequeas arteriolas cerebrales es el principal determinante de la resistencia a la
circulacin de la sangre. Las grandes y medianas arterias contribuyen con el 20% de la resistencia al
flujo. En menor medida, el aumento de la viscosidad sanguinea limitar el FSC, sin embargo durante
el embarazo normal, la seudoanemia condiciona disminucin de la resistencia, no as en las
enfermas con preeclampsia que cursan con hemoconcentracin. La hiperfibrinogenemia fisiolgica
del embarazo aumenta la viscosidad sanguinea.

FSC = PPC * r
4

donde: r es el radio arteriolar y la viscosidad sangunea

Figura 2. Desplazamiento hacia la izquierda de la curva de autorregulacin del FSC durante el embarazo normal, (en
negro curva en animal no preado; en azul curva durante la preez). Modificado de Cipolla 2007

Como puede apreciarse en la frmula anterior, el valor exponencial del radio arteriolar es el principal
regulador del FSC que lo mantiene constante al modificar la resistencia vascular de acuerdo con las
necesidades metablicas del encfalo, y a pesar de las oscilaciones que pueda manifestar la tensin
arterial. Pequeos cambios en el dimetro de los vasos provocan grandes modificaciones en la


resistencia vascular cerebral, debido a que el radio de las arteriolas se encuentra elevado a la cuarta
potencia.

Modelos de encefalopata hipertensiva en ratas no preadas y otras con preez avanzada,
mostraron diferente respuesta frente al aumento agudo de tensin arterial, desarrollando estas
ltimas edema vasognico con menor valor tensional. Esta respuesta implica que la curva de
autorregulacin sufri un desplazamiento hacia la izquierda en el curso del embarazo normal (Cipolla
2007) (figura 2).

Barrera hemato-enceflica

En 1882, Paul Erlich llev a cabo experimentos en animales inyectando colorantes vitales por va
endovenosa, y observ la tincin de todos los tejidos del organismo con excepcin de la mayor parte
del encfalo. Esta observacin condujo a desarrollar el concepto de barrera hematoenceflica.

Aos mas tarde, el examen ultramicroscpico, demostr la existencia de uniones estrechas entre
las clulas endoteliales cerebrales, que limitan el pasaje de numerosas sustancias presentes en la
circulacin sistmica, y un abundante nmero de mitocondrias como expresin del transporte activo
con gasto de energa (figura 3).

Figura 3. Estructura histolgica de la barrera hematoenceflica

Si bien el transporte de sustancias a travs de esta barrera se realiza de acuerdo con la existencia
de gradientes hidrostticos, osmticos y coloideo-osmticos, exhibe propiedades anatmico-
funcionales que limitan el pasaje, no solo de molculas con peso molecular mayor de 60.000 sino
tambin, en alguna medida, de los electrolitos y la glucosa. Por el contrario, sustancias liposolubles,
como algunos agentes anestsicos, el agua y los gases oxgeno y anhdrido carbnico difunden
con relativa facilidad. Las propiedades de la barrera hematoenceflica son nicas en el organismo y


se diferencia de los capilares del resto de la economa, donde la transferencia de agua, electrolitos y
sustancias de bajo peso molecular, con excepcin de las proteinas, se efecta de acuerdo con los
principios establecidos por Starling. El transporte molecular en los capilares encfalicos es limitado,
las uniones estrechas poseen alta resistencia elctrica que restringe el pasaje paracelular,
incluyendo cationes univalentes como el sodio. De esta manera se evita la formacin de edema
vasognico en determinadas condiciones.

En los pies de los astrocitos que asientan sobre la membrana basal del endotelio, se demostr la
existencia de diversas acuaporinas AQPs -. Descubiertas por Peter Agre en 1987, constituyen una
familia de canales proteicos que regulan el transporte de agua en las membranas de todos los
rganos de la economa (Lopez Gastn 2008).

Si bien numerosos subtipos de AQPs fueron identificadas en el encfalo, la ms frecuente es la
AQP-4 (Badaut 2002). La accin de las AQPs es bidireccional, y por lo tanto interviene en la
resolucin del edema cerebral de etiologa vasognica o citotxica. En situaciones de injuria
cerebral, como podra resultar con la sobreperfusin sangunea, se observ regulacin positiva en
estos canales, con mayor densidad de AQP-4 que facilita la absorcin del edema cerebral
(Papadopoulos 2007, Lopez Gastn 2008) (figura 4). Se estudian frmacos capaces de resolver el
edema a travs de la estimulacin de las AQPs.

Figura 4. Topografa de las aquaporinas (AQP-4) en los pies de los astrocitos

Los mecanismos por medio de los que las AQPs influencian sobre la excitabilidad neuronal son
desconocidos, pero se presume que se relacionan con los canales de K
+
en los astrocitos
(Papadopoulos 2007). La regulacin negativa de la AQP-4 afecta la transferencia del potasio y
conduce a la elevacin del glutamato, con mayor excitabilidad neuronal, que facilitara el inicio de las
crisis comiciales (Cipolla 2007).

Sibai (2005) postul que, una mayor expresin de AQPs en el cerebro durante el embarazo podra
disminuir el umbral de excitabilidad y facilitar el desarrollo de convulsiones en determinadas
circunstancias. En ratas preadas, se comprob un incremento entre 11 y 18 veces en la expresin
de AQP-4 (Quick 2005), sin embargo el rol que desempean las AQPs en el desarrollo del edema
vasognico en el curso de la eclampsia es desconocido (Cipolla 2007).


Existe una relacin directa entre el FSC y la prdida de la barrera hematoenceflica. Regiones
enceflicas con alto FSC muestran elevada trasvasacin de albmina, indicando prdida de la
autorregulacin (Cipolla 2007). Durante la eclampsia el edema vasognico adquiere distribucin
heterogenea, resultando manifiesto en la regin occipital.

La hemodinamia cerebral en la eclampsia

De acuerdo con lo referido, existiran factores condicionantes de cambios en el FSC y para el
desarrollo de edema vasognico durante el embarazo y la preeclampsia

Desplazamiento de la curva de autorregulacin hacia la izquierda
Incremento de expresin de AQP-4 en la barrera hematoenceflica
Hipervolemia fisiolgica
Aumento de la viscosidad sangunea por hemoconcentracin e incremento del fibringeno
plasmtico

Los cambios cerebrovasculares observados en la eclampsia resultan similares a los descriptos en la
encefalopata hipertensiva incluyendo la prdida de la autorregulacin cerebral, la hiperperfusin y el
edema vasognico. Por tal motivo la eclampsia se encuentra dentro del denominado sndrome de
leucoencefalopata posterior reversible (Cipolla 2007). La diferencia reside en que la eclampsia
puede desarrollarse con valores tensionales normales o solo levemente aumentados.

Una probable explicacin de este hallazgo reside en que la ruptura de la barrera hematoenceflica
podra jugar un rol fundamental en el desarrollo del edema vasognico mientras la PPC permanece
casi normal y la autorregulacin del flujo se encuentra an indemne. En estas circunstancias se
postul que la afectacin de la microvasculatura formara parte del compromiso multisistmico que
caracteriza la enfermedad.

Figura 5. Grfico en el que se aprecia el dimetro arteriolar en relacin con la tensin arterial media, y la dilatacin que
sufre la vasculatura cuando el lmite superior de la autorregulacin es superado.


En presencia de hipertensin arterial, la ruptura de la barrera hematoenceflica resultara de la
hiperdistencin vascular y la sobreperfusin tisular. En estas condiciones el FSC pasa a ser
dependiente de la PPC.

Valores elevados de presin arterial, sobrepasan el lmite de proteccin que proveen los esfnteres
arteriolares precapilares; y provocaran aumento de la presin hidrosttica y disrrupcin de la barrera
hematoenceflica con edema y microhemorragias focales perivasculares (Schwartz 1998, Hinchey
1996) (figura 5).

A medida que el edema se desarrolla los sntomas resultan similares a los observados en la
encefalopata hipertensiva o la hipertensin endocraneana: cefaleas, nauseas, vmitos, alteraciones
del estado de conciencia y convulsiones.

En la prctica mdica, dos tcnicas auxiliares permiten evaluar el estado hemodinmico cerebral.
Por un lado la ecografa Doppler transcraneana DTC -, mediante la que podemos determinar
unicamente la velocidad del FSC en las arterias del polgono de Willis y sus ramas. Por otra parte,
contamos con las tcnicas por imgenes: angio-TAC, angio-RNM y angiografa digital para evaluar
de manera objetiva la existencia de vasoespasmo en grandes y medianas arterias (figura 6).

Figura 6. En la prctica clnica, los
nicos datos objetivos sobre la
circulacin cerebral los provee la
ecografa DTC a travs de la medicin
de la velocidad del FSC, y la
angiografa por medio de la
visualizacin del espasmo en las
arterias del polgono de Willis y sus
ramas

La valoracin de la microcirculacin se efecta solo a travs de unas pocas variables indirectas,
insuficientes para conocer con precisin la importante participacin de este sector vascular en la
hemodinamia cerebral normal y patolgica. Esta limitacin genera dificultades en la interpretacin de
la fisiopatologa del sndrome de leucoencefalopata posterior reversible, que incluye la eclampsia.

Doppler transcraneano

El DTC representa el mtodo no invasivo ms prctico y difundido para el estudio de las velocidades
del FSC y el anlisis de las curvas derivadas del mismo. Sin embargo deber aclararse desde el
principio que no mide en forma directa el FSC ni la resistencia vascular cerebral, que solo prodrn
inferirse por clculos indirectos.

Esta tcnica permite la insonorizacin de las arterias intracraneales: cerebral anterior, media,
posterior, vertebrales, oftlmicas y basilar) a travs de ventanas seas temporal, orbitaria y occipital,
utilizando un transductor de 2 Mhz pulsado, que emite y recepciona el sonido. No existen diferencias


significativas entre los resultados obtenidos en la medicin a la izquierda o la derecha del crneo
(Riskin 2004). La tcnica fue introducida en 1982 por Aaslid. La ventana temporal es la mas usada,
ya que permite examinar la arteria cerebral media en su porcin proximal horizontal, denominada
M1, salvo en su extremo mas distal que por restricciones tcnicas no es insonorizable (figura 7).

Figura 7. Insonorizacin de la arteria cerebral media izquierda a travs de la ventana temporal homolateral.
Williams & Galerneau 2003

La informacin suministrada por el DTC incluye las velocidades sistlica, diastlica y media, es
habitual tomar esta ltima como pricipal referente para las comparaciones (figura 8). Una serie de
variables indirectas intentan suministrar informacin adicional sobre el estado hemodinmico
cerebral.

Figura 8. Ecografa DTC de la arteria cerebral media. Flujo en direccin al transductor. Dr.Jose Herrero


Solo con la intencin de mostrar las relaciones entre los diversos parmetros, se detallan las
frmulas comnmente utilizadas. El ndice de pulsatilidad (IP) representa el grado de variabilidad de
las velocidades a lo largo del ciclo cardaco, depende de las resistencias perifricas y de los ndices
de resistencia. Es decir, evala la mayor o menor dificultad de la sangre para atravesar la
microcirculacin, por aumento de la resistencia o incremento de la PIC. Por otra parte, el incremento
de la velocidad diastlica tambin se relaciona con el aumento de las resistencias vasculares
cerebrales (figura 9).

Figura 9. Parmetros de la onda obtenida en la arteria cerebral media mediante Doppler transcraneano.
D: velocidad diastlica; EST: periodo de fin de sstole; M: velocidad media; S: velocidad sistlica; T: tiempo
correspondiente a un ciclo; EST % = EST / T x 100. Williams & Moutquin 2004

El primer concepto bsico a considerar es: el flujo sanguneo [F] medido en una arteria (ml/seg) es
igual a la velocidad [V] de la sangre (cm/seg) multiplicado por el rea [A] de seccin transversal del
vaso (cm
2
).
F = V . A

Luego, si el rea de seccin de un vaso disminuye, como ocurre en presencia de vasoespasmo, y el
flujo se mantiene constante, la velocidad circulatoria aumenta. El area de seccin de los vasos no
puede medirse mediante la ecografa DTC.

El clculo de la velocidad media se establece mediante la frmula:

Velocidad Media = velocidad pico en sstole + (2 velocidad de fin de distole)
3
Mientras que el IP se calcula con la siguiente frmula:

IP = velocidad pico en sstole velocidad de fin de distole
velocidad media

Un aumento del IP en la embarazada implica aumento de las resistencias perifricas, debido a
vasoconstriccin, o un aumento de la PIC.

Belfort (2000) desarroll una frmula para estimar la PPC a partir de las velocidades media y
diastlica, y el gradiente entre la presin arterial media (TAM) y diastlica, estas ltimas medidas con
mtodos no invasivos, en forma simultanea con el DTC.


PPC = (Vm/Vm-Vd) . (TAM-TAd)

Esta frmula fue desarrollada para el clculo estimado de la presin de perfusin cerebral (PPC)
donde Vm y Vd representan las velocidades medias y diastlicas; siendo TAM y TAd la tensin
arterial media y diastlica respectivamente. Fue validada por medio de la medicin directa de la TAM
y la PIC en el espacio peridural espinal, durante el trabajo de parto en embarazadas normales y
preeclmpticas.

Teniendo en cuenta que el dimetro de los vasos no podr medirse en forma directa, se calcula el
rea de resistencia RAP - de acuerdo con la frmula de Evans; el resultado se expresa en
mmHg.cm.seg
-1

RAP = TAM . velocidad media

El ndice del FSC CFI - se establece a partir de la PPC estimada y el rea de resistencia. El
resultado se expresa en centmetros por segundo.

CFI = PPC . RAP

En la paciente obsttrica, el DTC permite:

Evaluar el estado hemodinmico cerebral en la preeclampsia-eclampsia
Detectar la presencia y evolucin del vasoespasmo
Evaluar el grado de compromiso de la autorregulacin
Corroborar la eficacia de los tratamientos implementados

Otros mtodos para la medicin del FSC

Durante la gestacin normal no estn indicados los mtodos invasivos ni radioisotpicos. Por lo tanto
se recurre a los mtodos indirectos que incluye el clculo mediante la diferencia arterio-yugular de
oxgeno, el SPECT, el PET y la RNM con secuencia de contraste de fases tridimensional.

1. DayO2 - Clculo de la diferencia arterio-yugular de oxgeno

Se acepta que, mientras el consumo de oxgeno cerebral CMO2 - se mantiene estable, el FSC se relacionar de
manera inversa con la DayO2. La tcnica consiste en colocar mediante cateterismo venoso retrgrado un cateter cuyo
extremo se alojar en el golfo de la yugular interna. Se efecta la determinacin de los gases en la sangre yugular y
arterial, y se realiza el clculo del contenido de oxgeno. La diferencia entre el contenido de oxgeno arterial y yugular se
relaciona con el FSC. El aumento de la DayO2 se vincula con la caida de FSC.

2. SPECT - Tomografa computarizada por emisin de fotones

Es la deteccin de radiacin gamma utilizando detectores similares a los empleados para la obtencin de gammagrafas
convencionales. Mientras la gammagrafa es una imagen planar, el SPECT permite obtener imgenes tomogrficas en
los tres planos: axial, sagital y coronal. Los radiostopos utilizados emiten rayos gamma, siendo los ms empleados el
I
123
y el Tc
99m
. La perfusin cerebral del radioistopo en proporcional al flujo sanguneo. Mediante el mtodo de
sustraccin de imgenes se obtiene una cuantificacin relativa. La imagen normal del SPECT cerebral muestra mas


actividad en los hemisferios cerebelosos, luego en la regin occipital, seguida de la frontal, temporal y parietal. La
sustancia blanca evidencia menor perfusin.

3. PET Tomografa por emisin de positrones

Las imgenes tomogrficas representan la distribucin cerebral de diferentes sustancias marcadas con radioistopos
emisores de positrones tales como el O15. Estos istopos deben producirse en un ciclotrn cercano al tomgrafo debido
a su corta vida media. El FSC se mide mediante la inyeccin endovenosa de H2O-O15 o la inhalacin de CO2-O15.
Posee la mejor resolucin espacial en sus imgenes. Permite efectuar un anlisis cuantitativo global o regional. Tiene
elevado costo econmico.

4. RNM con secuencias de contrastes de fases 3D. Mediante la simulacin de un bolo de inyeccin no invasivo se
calcula la velocidad de un vector sanguneo, equivalente al FSC, simulando cine-angiografa. Simultneamente, es
posible medir el rea de corte transversal de la arteria (Cline 1993). El clculo del FSC [ml/min] = area del vaso [cm
2
] x
velocidad del flujo [cm/min]. Una de las ventajas de este mtodo, es el acceso a la medicin de los flujos en el circuito
posterior (Morriss 1997). Un dato de inters es que el dimetro de las arterias silvianas y occipitales no se modificaron
durante el embarazo y el puerperio; otorgando un aval de confianza a las estimaciones del FSC mediante ecografa DTC.

La espectroscopia cercana al infrarrojo es una tcnica ptica incruenta que permite medir en forma
continua la saturacin tisular y el volumen de sangre cerebral. Un incremento o disminucin del
volumen sanguineo expresa vasodilatacin o vasoconstriccin respectivamente (Chipchase 2003).

Modificaciones en la hemodinamia cerebral durante el embarazo normal

Belfort (2001) describi los cambios fisiolgicos en la circulacin cerebral en la mujer embarazada
mediante la utilizacin de la ecografa DTC. Observ la disminucin progresiva de las velocidades
sistlicas y medias a medida que el embarazo avanza, conservando las velocidades diastlicas sus
valores iniciales. Por su parte Williams (2003), determin en 154 gestantes normotensas que la
presin sistlica de la onda de FSC se mantena constante durante el primero y segundo trimestre,
para luego descender entre la semana 29 y 36 del embarazo, no vinculado con cambios en la
TAM.

Figura 10. FSC y resistencia vascular en el curso del embarazo normal. Nevo, 2010


Confirm, como refiri Belfort, que las presiones diastlicas no se modificaron de manera
significativa. Adems, determin una caida del ndice de resistencia conforme progresa la gestacin,
tambin referido por el primer autor (2006). Las velocidades del FSC vuelven a los valores normales
en el puerperio inmediato.

Para Belfort, existe una disminucin progresiva del ndice de pulsatilidad y un aumento progresivo de
la PPC. Estos dos ltimos parmetros se determinan en forma indirecta, el primero se vinculara a un
mecanismo adaptativo ante el incremento de la volemia y el aumento del ndice cardaco. Segn el
autor, la PPC aument entre la semana 12 a 40 de gestacin (Belfort 2001). Sin embargo, este
ltimo hallazgo fue pasible de numerosas crticas si consideramos que la PIC no se modifica durante
la gestacin y que la TAM disminuye en el curso del segundo trimestre. Estudios ulteriores,
utilizando RNM con secuencias de contrastes de fases 3D, hallaron un descenso del FSC del orden
del 20% al final del embarazo (Zeeman 2003) (figura 11).

Figura 11. FSC en la arteria cerebral media y dimetro vascular durante la gestacin, en comparacin con los valores
basales obtenidos a las 9 semanas post-parto. Zeeman 2003

El 2006, Belfort, Clark & Sibai coincidieron al expresar los cambios observados durante el embarazo
normal. La velocidad sistlica y el ndice de resistencia en la arteria cerebral media disminuyen en un
valor cercano al 20%, mientras la PPC aumenta 50% desde el inicio del embarazo hasta su trmino.
La perfusin cerebral, expresada como ndice se incrementa 10% aproximadamente.

Se determin antes del trabajo del parto la PPC y la PIC en un grupo de gestantes normales. La PIC
se obtuvo de manera directa a travs de un catter alojado en el espacio epidural lumbar antes de
efectuar la analgesia regional. De este modo la PIC result normal: 9 3 mmHg, como se presumi,
y el clculo de la PPC dio un valor de 65 12 mmHg (Belfort 2000).

En el puerperio, las velocidades del FSC se normalizan en pocos das. En ocasiones, aumentan por
sobre los valores medidos en no gestantes, probablemente como consecuencia de la prdida de la
relativa refractariedad a los vasoconstrictores con que cursa el embarazo normal. Estos valores
resultaron superiores a 100 cm/seg en el 10% de las purperas, y se interpret como secundario a
una probable vasoconstriccin relativa ms acentuada en ese subgrupo de mujeres (Bernal 2003).


Cipolla (2007) estudi en animales, durante el ltimo periodo de la preez y el puerperio, la actividad
miognica de arteriolas aisladas comprobando que los vasos sufren dilatacin forzada ante valores
tensional menores que los observados en hembras no preadas.

Por otra parte, frente a la exposicin de serotonina las arterias cerebrales de animales preados
responden con vasoconstriccin, mientras que la vasodilatacin fue la respuesta habitual en el grupo
control frtil (Cipolla 2004).

Ratas preadas no respondieron con hipertrofia de la capa media muscular arteriolar, remodelacin
vascular ni cambios en el tono cuando fueron sometidas a hipertensin arterial (Cipolla 2006).
Adems el endotelio se mostr mas permeable durante el embarazo cuando fue sometido a valores
tensionales elevados.

Estudios mediante ecografa DTC para identificar en etapa precoz aquellas pacientes que luego
desarrollarn preeclampsia exhibieron baja sensibilidad del mtodo (Moutquin 1991, Riskin 2002,
Williams 2004).

Interpretacin de la ecografa DTC en presencia de vasoespasmo cerebral

Con el vasoespasmo cerebral disminuyen los dimetros de todas o algunas de las grandes y
medianas arterias que componen el polgono de Willis y sus ramas. En estas circunstancias, el lecho
arteriolar que regula el flujo sanguneo en la microcirculacin, tratar de responder con
vasodilatacin y disminucin de las resistencias perifricas con el fin de mantener el FSC constante.
Este concepto es vlido, mientras la fisiologa de la microcirculacin se mantenga indemne. Y esta
aclaracin resulta pertinente, si tenemos en cuenta que la preeclampsia se manifiesta como una
endotelosis sistmica que tambin puede afectar este sector de la microcirculacin.

Mientras el vasoespasmo proximal no resulte severo, la autoregulacin responder de manera
adecuada. El FSC se mantiene a medida que aumenta la velocidad en el segmento vascular
contraido. Se desconoce si el vasoespasmo, mediado por el sistema nervioso simptico, representa
una medida de proteccin para la microcirculacin, sin embargo resulta claro que una respuesta
excesiva condicionar isquemia cerebral. Esta compensacin exitosa evita la aparicin de sntomas
neurolgicos: cefaleas y trastornos visuales. Cuando se insonoriza el vaso contraido, las velocidades
del FSC estn aumentadas. En la medida que el vasoespasmo se intensifica el FSC se mantiene, al
incrementar an ms la velocidad, que puede llegar a 5 veces el valor basal.

Mediante tcnicas por RNM cerebral, Zeeman (2004), confirm el aumento del FSC en pacientes
preeclmpticas, especulando que este incremento podra resultar de la vasodilatacin distal, el
aumento del ndice cardaco o un incremento de la TAM.

La progresin del trastorno llegar a su nivel crtico cuando el mecanismo autorregulatorio fracasa, el
FSC y las velocidades del FSC comienzan a disminuir. Finalmente la isquemia se desarrolla
pudiendo ocasionar un infarto cerebral. Por lo tanto la ecografa Doppler efectuada en el periodo
inicial del vasoespasmo permitir tomar medidas teraputicas efectivas para evitar la progresin del
proceso (Belfort 2006).


Sin embargo, velocidades elevadas del FSC no resultan unicamente de la presencia de
vasoespasmo, tambin podrn observarse en casos de hiperflujo sanguneo en vasos con reas de
seccin transversal normal. Para diferenciar el vasoespasmo del hiperflujo se recurre al ndice de
Lindegaard, que relaciona la velocidad en la arteria cerebral media, por ejemplo, con la velocidad en
el vaso extracraneano que provee el flujo a esa arteria, cartida interna cervical, en este caso. En
presencia de vasoespasmo la velocidad se encontrar aumentada solo en la arteria cerebral media
[Vacm] y no el la cartida cervical [Vaci], por lo tanto el ndice de velocidad entre ambas aumenta:
Vacm/Vaci = . Por el contrario, si el aumento del FSC se debe a hiperflujo, se comprobarn valores
elevados en ambas arterias, el resultado de la relacin disminuye y habitualmente es menor de 3
(Puppo 2001) (tabla 2).

Grado de vasoespasmo Inespecfico Leve a moderado Severo
Velocidad (cm/seg) < 120 120 - 200 > 200
Indice de Lindegaard <3 3 - 6 > 6

Tabla 2. Velocidad del FSC e ndice de Lindegaard de acuerdo con el grado de vasoespasmo cerebral. Puppo 2001

Algunos autores consideran que solo velocidades muy elevadas, mas de 200 cm/seg, o muy bajas,
menos de 120 cm/seg, tienen valor diagnstico para establecer la presencia o ausencia
respectivamente, de vasoespasmo sintomtico o angiogrfico. Tambin se vincul con el riesgo de
desarrollar vasoespasmo un incremento diario de la velocidad del FSC mayor de 50 cm/seg.

Cambios en la hemodinamia cerebral durante la preeclampsia y la eclampsia

En la preeclampsia la velocidad del FSC se encuentra aumentada, esta es una afirmacin
sustentada por todos los investigadores (Belfort 2006). Sin embargo, las causas que originan esta
alteracin contina siendo motivo de especulaciones. Al menos desde el punto de vista terico,
podra responder a dos situaciones, el vasoespasmo de las arterias del polgono de Willis y sus
principales ramas, o a la vasodilatacin de la microvasculatura correspondiente al territorio de la
arteria insonorizada (Qureshi 1996, Zatik 2001). Sin embargo el vasoespasmo arterial no result un
hallazgo constante en los estudios por imgenes. Por otra parte, estos estudios pusieron en
evidencia que el dimetro de las grandes arterias de la base de craneo se mantiene constante. Todo
parece indicar que en el periodo inicial del desarrollo de la enfermedad preeclmptica, la velocidad
del FSC se incrementa por vasodilatacin arteriolar. Zatik (2001) contina afirmando que, este
debate continuar hasta que se disponga de una tecnologa que permita medir en forma directa y
simultnea el dimetro del vaso y el flujo sanguneo.

El segundo hallazgo indiscutible es que en la preeclampsia la TAM aumenta. El aumento de la TAM
condiciona incremento de la PPC. Esta afirmacin responde a la lgica, si consideramos que la PIC
es normal en preeclmpticas sin lesiones enceflicas; sin embargo, cuando se estudian la PPC y la
TAM en pacientes con preeclampsia, no se observa relacin alguna entre ellas (figura 12)

Menos del 40% de las mujeres con preeclampsia leve o severa presentan PPC normal (Belfort
1999). Algunas pacientes con preeclampsia leve tienen PPC elevada, y otras con formas graves


exhiben PPC baja (Belfort 1999, Belfort 2003), sin embargo la desviacin predominante en la
mayoria es inversa a la expresada (Williams 1998, Belfort 1999).

Figura 11. Relacin entre PPC y TAM en 182 mujeres con preeclampsia leve y grave. Belfort 2003

Modificaciones en la microvasculatura, con la autorregulacin an indemne, condicionan
mecanismos compensatorios para mantener el FSC con PPC variable, a pesar de las modificaciones
de la TAM. Este suposicin implica adems el concepto que, salvo en la etapa avanzada de la
preeclampsia, la autorregulacin se conserva, y que los cambios en grandes y medianas arterias
preceden a las lesiones de los pequeos vasos. La denominacin de etapa avanzada no se refiere
nicamente al periodo en que el incremento progresivo de los valores tensionales alcanza los
valores mas altos sino adems, a la persistencia temporal de una TA elevada, aunque sus valores
permanezcan estables.

Belfort explica que los cambios circulatorios en la preeclampsia resultan independientes del FSC, se
encuentre este ltimo aumentado o disminuido, considerando que podra resultar normal debido a
que la PPC se encuentra elevada (Belfort 1999, Belfort 2002, Belfort 2005). Esta elevacin resultara
la respuesta fisiolgica a la vasoconstriccin de las arteriolas cerebrales, o una consecuencia
patolgica de la hipertensin arterial materna debida a vasoconstriccin sistmica. Con el aumento
de la PPC, la resistencia vascular cerebral se increment sugiriendo la indemnidad del mecanismo
de autorregulacin en la preeclampsia. En esta situacin la enferma no manifiesta cefaleas (Belfort
2006).

El mismo autor, identific que el 7% de las mujeres con preeclampsia leve y el 43% de las que
padecen preeclampsia grave elevan la PPC, y afirm que en las formas graves existe perfusin
cerebral normal o aumentada, en comparacin con las formas leves que la mantienen normal, si bien
unos pocos casos demuestran hipoperfusin relativa (Belfort 1999). En el grupo de enfermas con
preeclampsia grave la PPC, el FSC y la resistencia sufrieron un incremento mayor que en las formas
leves; resultando que en el primero de los grupos el 45% de las grvidas padeci cefaleas y el 13%
alteraciones visuales (Belfort 2002). En las formas ms graves, cuando la autorregulacin fracasa, el
ndice de resistencia cae (Belfort 1999).


Basado en el modelo de perfusin cerebral, un estudio llevado a cabo por Belfort en 2002, ampli las
conclusiones resultantes de la comparacin observada entre dos grupos de enfermas con
preeclampsia leve y grave. De acuerdo con el mismo, la PPC elevada y no el incremento del FSC
sera responsable del dao enceflico como se afirmaba hasta entonces. Observ que la mayor
parte de la preeclmpticas no presentan grandes cambios en el FSC y que la PPC se encuentra
elevada a pesar que el CFI es normal. Como se mencion, la PPC elevada, producto del aumento
de la TAM, es soportada por una autorregulacin indemne que mantiene el FSC constante. En otros
casos de preeclampsia grave, a pesar que la TAM se encuentra normal o levemente aumentada, la
PPC resulta elevada debido a que la autorregulacin es anormal, y se manifiesta con aumento de la
velocidad diastlica del FSC. Belfort afirma que esta ltima situacin explicara la existencia de
convulsiones en preeclmpticas graves con TA normales o casi normales. Menos del 20% de las
enfermas con eclampsia presentan TA diastlica mayor de 120 mmHg (Belfort 1999).

Por lo tanto, la PPC elevada respondera a dos causas, en el primer grupo resultara consecuencia
del aumento de la TAM, mientras que en el segundo implicara la prdida de la autorregulacin con
vasoconstriccin anormalmente elevada. Estas dos situaciones hemodinmicas diferentes
condicionaran conductas teraputicas dismiles, por cuanto en el primero de los casos el tratamiento
se dirige a disminuir la TAM con drogas antihipertensivas, mientras que en la otra circunstancia
planteada el objetivo es bajar la PPC sin reducir la TAM, teniendo en consideracin que este efecto
agravara las lesiones enceflicas.

Las enfermas con preeclampsia presentan CFI bajo, normal o alto, con PPC normal o elevada,
demostrando que la TAM no es el nico parmetro determinante de la PPC, como ya se mencion.
La sobreperfusin cerebral no solo se confirmar con TAM normal o levemente aumentada si la
autorregulacin es anormal, tambin resultar provocada por la administracin de bloqueantes
clcicos. Por lo tanto la determinacin de la PPC y del CFI resultara de importancia en el momento
de decidir una conducta teraputica.

Belfort (2002), menciona que un grupo pequeo de preeclmpticas presentan valores de PPC y FSC
bajos compatibles con isquemia y no con sobreperfusin. Estos se beneficiaran con drogas que
eleven la PPC en vez de disminuirla. En un caso con convulsiones persistentes, la severa
hipertensin se vincul con PPC disminuida y elevado IP, sin respuesta al magnesio y a los
antihipertensivos. Se benefici con la administracin de nimodipina, un bloqueante clcico con efecto
especfico vasodilatador cerebral. La nimodipina incrementa la PPC mientras que el sulfato de
magnesio la reduce (Belfort 1999).

Las diferencias observadas en la PPC entre las formas leves y graves resultan en parte
condicionadas por la TAM y en gran medida por la velocidad diastlica del FSC que se encuentra
elevada en las formas ms severas. Un aumento de esta ltima provoca mayor amplitud en la onda
del pulso que se transmite como energa cintica a la microvasculatura, venciendo la autorregulacin
y ocasionando dao enceflico.

Se postul que en enfermas preeclmpticas con aumento de la PPC, la proteccin que en el periodo
inicial brinda la autorregulacin es superada, luego surge la sobreperfusin de la microvasculatura,
el dao endotelial y el edema vasognico. Mas tarde, aparecera el vasoespasmo patolgico regional


o difuso de grandes y medianas arterias que condicionan areas isqumicas con alta probabilidad de
infarto. Este modelo explica porqu coexiste edema vasognico con areas isqumicas, y tambin el
motivo por el que una elevada PPC se asocia con bajos ndices de FSC en la preeclampsia leve y
elevados en las formas severas. Por su parte, Zeeman (2004) refiere que el severo edema
vasognico reduce la perfusin local y provoca isquemia. A favor de esta teoria se encuentra el
hallazgo de reas de infarto vinculadas con zonas de edema vasognico.

Franco (2003) hall velocidades del FSC elevadas con IP bajos al final de la gestacin en
preeclmpticas, que indicara un fracaso de la autorregulacin en la etapa avanzada de la
enfermedad.

Si esta hiptesis resultare correcta, la preeclampsia grave se beneficiara con la administracin de
agentes que reduzcan la PPC preservando el CFI, como los bloqueantes, y no con los bloqueantes
clcicos que incrementan la PPC. El labetalol reduce la PPC, las presiones arteriales sistlicas,
diastlicas y medias; sin modificar de manera significativa la frecuencia cardaca, las velocidades del
FSC ni los ndices del FSC (Belfort 2002). Resulta mas probable que la preeclampsia leve se asocie
con PPC bajas y se beneficie con los bloqueantes clcicos, mientras que lo contrario ocurrira en las
formas graves, donde agentes antihipertensivos con mnimos efectos vasodilatadores son los
aconsejados, como los bloqueantes (Belfort 1999).

El sulfato de magnesio, adems de su efecto preventivo sobre las crisis convulsivas, tambin
disminuye la PPC en la enfermas con preeclampsia grave (Belfort 2002, Belfort 2005) sin mayor
efecto hemodinmico en las formas leves (Belfort 2008).

Estudios por imgenes utilizando angiografas convencionales con sustraccin de imgenes y angio-
RNM, pusieron de manifiesto, en algunos casos con preeclampsia o eclampsia, la existencia de
vasoespasmo en las arterias del polgono de Willis y sus ramas (Zatik 2002). Este hallazgo motiv
discusiones con respecto al origen del aumento de la velocidad del FSC en la preeclampsia, la
estrechez de grandes arterias o la dilatacin de arteriolas como respuesta del mecanismo de
autorregulacin. El DTC estudia la velocidad del FSC en grandes arterias y no ofrece informacin
directa respecto al dimetro arterial ni arteriolar. Se recurri a la medicin del FSC en arterias
occipitales y silvianas mediante tcnicas por imgenes y el clculo del rea de corte transversal
vascular (Zeeman 2004). Como era de esperar, el FSC se hall incrementado en preeclmpticas con
respecto a embarazadas normales, y no se observaron modificaciones en el dimetro de grandes y
medianas arterias entre ambos grupos. Los autores no pudieron inferir si el aumento del FSC fu
resultado de la vasodilatacin arteriolar, del aumento del ndice cardaco, o del incremento de la
tensin arterial que acompaa a la preeclampsia (Zeeman 2004). Morriss (1997) tampoco encontr
evidencias de vasoespasmo y la medicin del FSC result normal, aunque el estudio se llev a cabo
luego de la administracin de sulfato de magnesio.

En el periodo posparto, las mediciones a las 24 y 48 horas en preeclmpticas, confirmaron
velocidades del FSC aumentadas de manera significativa. Estos cambios resultaron independientes
de la TAM sin modificaciones significativas en el IP. Los datos avalan la existencia de vasoespasmo
proximal en el puerperio inmediato en enfermas con preeclampsia (Williams 2003).


Se observ que el aumento de la velocidad del FSC precede la aparicin de sntomas neurolgicos
(Demarin 1997), y que las enfermas con preeclampsia severa exhibian velocidades mayores que las
que padecan formas leves (Hansen 1996). Las mujeres con cefaleas tienen mayores posibilidades
de presentar PPC elevada: 48%, en comparacin con aquellas que permanecen asintomticas: 22%
(Marsal 2001). No se observaron cambios en el IP ni en los ndices de resistencia.

En la eclampsia las velocidades del FSC superan las mediciones obtenidas en mujeres con
preeclampsia (Williams 1998, Williams 2003). Igual resultado se obtiene con el clculo estimado de
la PPC, que se asoci con la caida de la resistencia vascular, cambios que persistieron en una
enferma, hasta cuatro das posteriores a la crisis. Fue un hallazgo destacable en la preeclampsia
grave, el incremento de la velocidad del FSC que se asoci con aumento de las resistencias
vasculares, infiriendo FSC constante. En la eclampsia la resistencia cae y puede persistir en esas
condiciones por 24-48 horas y ms, periodo durante el que persistiran las condiciones que
favorecen la repeticin de las convulsiones (Belfort 1998, Williams 1998, Williams 2003, Ohem
2003). Hasta el 16% de las enfermas con eclampsia repitieron las convulsiones en el puerperio
alejado.

Con la infusin de sulfato de magnesio disminuye la PPC, el IP y la velocidad media del FSC, que se
vincula con un supuesto efecto vasodilatador de la microvasculatura (Euser 2005). Estos cambios no
se observaron con la administracin de fenitoina. Sin embargo, la accin hemodinmica beneficiosa
del magnesio result transitoria, y abre el interrogante respecto al tiempo durante el cual debera
infundirse.

Por lo referido, entre otros motivos, se especula que durante la eclampsia ocurriran cambios
progresivos en el dimetro vascular y barotrauma de la pared capilar con dilatacin pasiva
dependiente de la presin y caida de la resistencia perifrica (Williams 1999). Esta elevacin de la
PPC provoca aumento del flujo diastlico con aumento persistente de la presin intramural que
condiciona dao mioendotelial, dilatacin y extravasacin de sangre y lquido en el parnquima
cerebral subyacente. Representan hallazgos caractersticos de la encefalopata hipertensiva y del
edema vasognico, que tambin se comparten en la eclampsia (Dieckman 1952).

Naidu (1997), estudi 65 mujeres con eclampsia mediante DTC, TAC y SPECT. Finalizada la
infusin con magnesio, las velocidades del FSC en encontraron elevadas en 86% de los casos, la
TAC mostr imgenes hipodensas en 59% de las enfermas y el SPECT revel defectos en reas
divisorias de aguas en el 100% de las mujeres. Ikeda (2002) estudio mediante DTC y RNM una
paciente en las primeras horas luego de la convulsin y no hall evidencias de vasoespasmo arterial,
cuya presencia se confirm en el segundo estudio efectuado al octavo dia de evolucin.

En mujeres que continan con convulsiones a pesar de la administracin del magnesio, la
determinacin de la PPC y del CFI resultar de utilidad para identificar la condicin hemodinmica y
decidir la conducta teraputica.

Pruebas de reactividad vascular cerebral


Para evaluar la indemnidad de la repuesta protectora de vasoconstriccin arteriolar cerebral se
recurrir a diversas pruebas que podrn de manifiesto la aptitud de la circulacin cerebral para
preservar la autorregulacin. Estas pruebas incluyen la administracin de acetazolamida, la
inhalacin de CO2 al 5%, el test de apnea, la prueba de hand-grip isomtrica durante 2 minutos
(Riskin 2002), y la prueba de cambio de decbito -roll-over test- (Zatik 2001).

Williams (2003) estudi el efecto que produce cambios de postura sobre la velocidad del FSC en
embarazadas normotensas, preeclmpticas y con hipertensin crnica. Pasar de la posicin supina
a sentada no modific la velocidad del FSC en normotensas ni en hipertensas crnicas, pero
increment la velocidad del FSC en un 30% promedio en las enfermas preeclmpticas, sin
variaciones en el IP ni en la TAM. Zatik (2001) realiz una experiencia similar, cambiando de la
posicin lateral izquierda a la supina roll over test -. La TAM aument tanto en normotensas como
en preeclmpticas, mientras que en estas ltimas los valores de las velocidades del FSC fueron
superiores, e ndices de FSC constantes con aumento del rea de resistencia sugiriendo una
importante respuesta autoregulatoria. Por el contrario, en enfermas con eclampsia la autorregulacin
se encontr abolida (Oehm 2003, Cipolla 2007).

Conteniendo la respiracin durante 30 segundos luego de la inspiracin normal que evite la
maniobra de Valsalva, hace que la pCO2a se incremente. Las velocidades del FSC aumentaron tanto
en embarazadas normales como en preeclmpticas (Zatik 2002). Estos resultados ponen de
manifiesto la indemnidad de la autorregulacin en la preeclampsia.

Sin embargo Belfort (2001), mediante pruebas de inhalacin de CO2 y hand-grip no observ
respuesta vasodilatadora en las preeclmpticas. No obstante, el autor admite que esta respuesta
pudo estar condicionada por el reset del nivel de autorregulacin con el objetivo de proteger la
microvasculatura cerebral ante la hipertensin sostenida, y en consecuencia condicion la ausencia
de respuesta al estmulo vasodilatador. Con igual tcnica, Riskin (2001) tampoco observ que las
enfermas con preeclampsia presentaran modificaciones en el IP ni en el ndice de resistencia.

Estudios por imgenes en la eclampsia

En las ltimas dcadas, nuevas tcnicas diagnsticas por imgenes (Grossman 1998), permitieron
observar diversos tipos de lesiones enceflicas que se relacionaron con las manifestaciones clnicas
de la enfermedad y dilucidaron algunos aspectos fisiopatolgicos, que en su conjunto continan
siendo objeto de discusin.

En la eclampsia, no es habitual solicitar estudios por imgenes dado que, en la mayor parte de los
casos, las convulsiones son controladas con inmediata recuperacin sin secuelas neurolgicas
(Sibai 1985). No obstante su indicacin es indiscutible en enfermas que: a) persisten con
convulsiones; b) no recuperan el estado de conciencia en el periodo post-comicial inmediato; c)
presentan signos de dficit neurolgico focal o de irritacin menngea; o d) subsistan dudas con
respecto al diagnstico etiolgico. La TAC podr resultar normal, mostrar edema difuso o lesiones
regionales cortico-subcorticales hipodensas, bilaterales aunque no perfectamente simtricas, con
predominio en los lbulos parieto-occipitales. Sin embargo su sensibilidad es baja (Sibai 1985,
Dahmus 1992). En cuatro pacientes de nuestra serie (Malvino 2004), la TAC sin contraste no


evidenci alteraciones, mientras que uno de los casos asistidos por el autor, mostr lesiones
hipodensas bi-occipitales, que se relacionaron con hemianopsia izquierda (ver captulo 6).

En su mayora, las imgenes anormales se resuelven dentro de las dos semanas siguientes,
coincidiendo con la mejora del cuadro clnico (Coughlin 1989, Schwaighofer 1989, Veltkamp 2000,
Fredriksson 1989, Herzog 1990, Koyama 1997, Kesler 1998, Ebert 1999).

Mediante SPECT -Single Photon Emission Computed Tomography- se demostr el aumento del flujo
sanguneo en regiones occipitales cercanas a las lesiones mencionadas (Schartz 1992, Apollon
2000). Este hallazgo es adjudicado a una menor inervacin adrenrgica en este sector, que no
"protege" de la sobreperfusin y conduce al edema vasognico (Hinchey 1996, Provenzale 2001).
Debe aclararse que el aumento del flujo sanguineo demostrado mediante SPECT fue constatado
durante la fase aguda de la enfermedad; si el estudio se efecta una vez que la tensin arterial se
normaliz, la perfusin podr resultar normal, o inclusive reducida en focos con edema en desarrollo
(Apollon 2000).

En ocasiones lesiones hiperintensas en T1 sugieren la presencia de pequeas hemorragias (Drislane
1997), que no observamos en nuestros casos.

En 1987, se publicaron las primeras imgenes mediante RNM, en una paciente eclmptica
(Crawford 1987). Se refiri que solo 8 de 28 eclmpticas presentaron cambios en la RNM, mientras
que Dahmus et al (1992) lo constataron en el 46% de las pacientes. Con el advenimiento de nuevas
tcnicas de RNM, estos porcentajes se incrementaron (Matsuda 2005), y las lesiones resultan
habituales de observar, aunque con diversas caractersticas (figura 13).

Figura 13. Resonancia nuclear magntica tcnica FLAIR en planos axiales. A la izquierda se aprecia imagen
hiperintensa en tronco cerebral. En el centro, imagen hiperintensa en lbulo occipital derecho. Imagen de la derecha con
lesiones hiperintensas en ambos lbulos occipitales. Malvino 2004.

Con menor frecuencia se ven afectadas las regiones posteriores de los lbulos frontales (Peng 2008)
y temporales, mientras que la sustancia blanca del centro oval, tlamo y ncleos de la base exhiben
cambios slo en ocasiones (Casey 2000). Las lesiones en mesencfalo, protuberancia y cerebelo se
aprecian con frecuencia decreciente (Trommer 1988, Sanders 1991, Schwartz 2002, Digre 1993,
Imaizumi 1995, Manfredi 1997). En tres casos observamos alteraciones morfolgicas en el tronco


cerebral (figura 13 izquierda), sin deterioro del estado de conciencia, ni dficit motor o sensitivo. Esta
topografa lesional ya fue referida en la literatura (Feske 1997, Friese 2000, Chakravarty 2002,
Sarma 2003). Por su parte, Patrucco (2003), present dos pacientes con sndrome HELLP
asociados con eclampsia. Observaron la presencia de imgenes hiperintensas en T2 que
comprometan protuberancia, mesencfalo, ganglios de la base y tlamo y se manifestaron con
estupor y cuadriparesia en un caso, y con coma y reaccin de descerebracin en el otro. Los valores
de tensin arterial fueron levemente superiores a los medidos en nuestro grupo, pero las diferencias
no resultaron significativas.

Sharma (2006) present un caso interesante por la topografa de las lesiones. Las mismas
involucraban ambas regiones frontoparietales a nivel del centro oval y subcorticales cercanas al
vertex; y se manifest por paraparesia en una enferma con eclampsia en la 26 semana de
gestacin. La recuperacin neurolgica result completa.

Mediante la tcnica de FLAIR fluid attenuated inversion recovery - se incrementa la sensibilidad
diagnstica de lesiones corticales al compararlas con las obtenidas mediante T2 (Casey 2000)
(figuras 14 en el centro y a la derecha).

La RNM por difusin permite diferenciar entre edema vasognico o citotxico. Habitualmente, el
primero se expresa como una imagen hipointensa, mientras que en el edema citotxico se aprecia
una seal hiperintensa. En presencia de un infarto, el edema citotxico es causado por la alteracin
de la bomba de sodio y resulta en una reduccin en la difusin de los protones que se relaciona con
imgenes hiperintensas. Sin embargo, en ocasiones, el edema vasognico puede causar imgenes
iso o hiperintensas que resultan de una contribucin de la seal de T2, efecto conocido como T2
shine through (Zeeman 2004) (figura 14).

Figura 14. Resonancia nuclear magntica, tcnica por difusin en planos axiales. Imgenes fronto-parietales bilaterales
y occipital izquierda hiperintensas (shine through effect) en una primigesta de 24 aos. Malvino 2004.

En estos casos el estudio mediante el mapeo ADC (coeficiente de difusin aparente) permite
diferenciar entre isquemia reciente -edema citotxico- con coeficiente de difusin disminuida
(hiperintensidad) e imgen hipointensa en el rea afectada; del edema vasognico con incremento
de la difusin (baja a intermedia intensidad) y seal hipertintensa en el mapeo ADC (Schwartz 1998,
Covarrubias 2002, Mukherjee 2001, Schaefer 1997). Un elevado coeficiente de difusin aparente,


representa aumento de la difusin de molculas de agua, compatible con edema vasognico
(Zeeman 2004). Como en nuestra serie no se realiz mapeo ADC, las imgenes descriptas como
hiperintensas en la difusin no pudieron definirse con precisin si correspondieron a un edema
vasognico o citotxico, si bien la reversibilidad de las mismas en controles posteriores, orientan
hacia la primera de las posibilidades.

Con similar finalidad, Sengar et al (1997) recurren a la RNM por espectroscopa para calcular el
contenido de ciertos componentes orgnicos en un rea definida del tejido cerebral (figura 15).

La creatina es un indicador del metabolismo energtico, la colina se vincula con la funcin de la
membrana celular, mientras que la caida de los niveles de N-acetilaspartato fue observada en
procesos con dao neuronal o modificaciones en la densidad celular (Celik 2003).

El dao tisular isqumico se relaciona con la deplecin severa de N-acetilaspartato, valores elevados
de colina/creatina y presencia de lactato en perodo precoz, antes que se expresen cambios en la
RNM (Eichler 2002). Los resultados obtenidos, demuestran que en la mayor parte de los casos se
trata de edema vasognico (Sha 1999, Kanki 1999). Secuelas neurolgicas relacionadas con reas
isqumicas son infrecuentes de observar (Schwartz 1998, Zeeman 2004, Koch 2001, Engerlter
2000).

Figura 15. Imgenes por RNM-espectroscopa. A la izquierda imagen cerebro normal. A la derecha imagen obtenida
sobre rea isqumica cerebral. Cho: colina; Cr: creatina; NAA: N-acetilaspartato; Lac: cido lctico. Castillo, 1996

Nuevas tcnicas de RNM que combinan la difusin con la perfusin permiten definir con mayor
precisin el tipo de lesin (Grossman 1998).

Otro aspecto vinculado con la patogenia y el tratamiento se refiere a la eventual presencia de
vasoespasmo. En algunas pacientes, mediante angiografa por cateterismo, se confirm la presencia
de espasmo difuso que afectaba los vasos intracraneales de mediano y pequeo calibre (Lewis


1988, Will 1987). En general, la reversin del espasmo angiogrfico se asocia con la posterior
normalizacin de las lesiones enceflicas.

En 1993, Kanayama comunic el primer caso de eclampsia estudiado mediante angio-RNM.
Observaron la presencia de vasoespasmo difuso, ya referido mediante el uso de angiografas
convencionales, que se extendi ms all de la segunda semana de evolucin. Otros registraron
predominancia de las lesiones en el territorio de las arterias cerebrales anteriores y la basilar
(Matsuda 1995, Ito 1995).

En ninguna de las pacientes que estudiamos, las imgenes por angio-RNM evidenciaron la
presencia de vasoespasmo regional o generalizado (Malvino 2004), confirmando los hallazgos de
Morriss (1997), si bien debe destacarse que el mtodo carece de sensibilidad necesaria para evaluar
arterias de pequeo calibre. En fecha mas reciente, Knopp (2003) demostr mediante angiografa la
presencia de vasoespasmo generalizado en dos pacientes con sndrome HELLP. Estos resultados
confirman que el vasoespasmo de grandes y medianas arterias resulta de presentacin ocasional.

Shah (2003) present tres casos de preeclampsia con hemorragias subaracnoideas y angiografa
normal. Los autores, especulan que su origen podra resultar de la disrrupcin de pequeos vasos
venosos de la piamadre, ante el incremento de la tensin arterial y el fallo de la autorregulacin del
flujo sanguneo cerebral. Este tipo de lesiones es excepcional en cuanto a su presentacin.

En los casos que estudiamos se apreciaron extensas lesiones, que involucran reas cortico-
subcorticales dependientes de ambos territorios vasculares, centro oval, talmicas y mesencfalo-
protuberanciales. La angio-RNM descarta la presencia de imgenes compatibles con vasoespasmo
en arterias de mediano calibre. Con excepcin de las alteraciones visuales coincidentes con el
compromiso del rea de la cisura calcarina, otras lesiones descriptas carecen de expresin
semiolgica.


La eclampsia se encuentra dentro del denominado sndrome de encefalopata posterior
reversible
Valores elevados de presin arterial, sobrepasan el lmite de proteccin que proveen los
esfnteres arteriolares precapilares; y provocaran aumento de la presin hidrosttica y
disrrupcin de la barrera hematoenceflica con edema y microhemorragias focales
perivasculares
Mediante el DTC se evalua el estado hemodinmico cerebral en la preeclampsia-eclampsia,
se detecta la presencia y evolucin del vasoespasmo, se evalua el grado de compromiso de
la autorregulacin y se corrobora la eficacia de los tratamientos implementados
Un aumento del ndice de pulsatilidad en la embarazada implica aumento de las resistencias
perifricas, debido a vasoconstriccin, mientras la PIC permanezca normal
Mientras en el embarazo normal las velocidades del FSC disminuyen a medida que la
gestacin progresa, en la preeclampsia las velocidades se incrementan mientras el FSC se
mantiene constante debido al mecanismo de autorregulacin de la circulacin cerebral


El aumento de la TAM en la preeclampsia provoca incremento de la PPC, cuando esta
persiste elevada o supera ciertos valores, la autorregulacin se ve superada y surge el
edema vasognico y los sntomas de gravedad: cefaleas, alteraciones visuales y finalmente
convulsiones.
La indicacin de estudios por imgenes es indiscutible en enfermas que: a) persisten con
convulsiones; b) no recuperan el estado de conciencia en el periodo post-comicial inmediato;
c) presentan signos de dficit neurolgico focal o de irritacin menngea; o d) subsistan
dudas con respecto al diagnstico etiolgico
Mediante SPECT se demostr el aumento del flujo sanguneo en regiones occipitales
cercanas a las lesiones mencionadas. Este hallazgo es adjudicado a una menor inervacin
adrenrgica en este sector, que no "protege" de la sobreperfusin y conduce al edema
vasognico. Con menor frecuencia se ven afectadas las regiones posteriores de los lbulos
frontales y temporales, mientras que la sustancia blanca del centro oval, tlamo y ncleos de
la base exhiben cambios slo en ocasiones
La RNM por difusin permite diferenciar entre edema vasognico o citotxico.
Habitualmente, el primero se expresa como una imagen hipointensa, mientras que en el
edema citotxico se aprecia una seal hiperintensa
En algunas pacientes, mediante angiografa por cateterismo, se confirm la presencia de
espasmo difuso que afectaba los vasos intracraneales de mediano y pequeo calibre
Mediante SPECT efectuado en mujeres eclmpticas se observ areas de hipoperfusin en
regiones divisorias de aguas en todas las enfermas. La isquemia es el factor determinante
del infarto cerebral que se observa en casi la cuarta parte de las mujeres con eclampsia
El hematoma lobar y el edema cerebral generalizado son lesiones frecuentes de observar en
necropsias de pacientes fallecidas a causa de complicaciones neurolgicas, que
representan el 1,8% de los casos con eclampsia

Referencias

Apollon K, Robinson J, Schwartz R, Norwitz E. Cortical blindness in severe preeclampsia:
computed tomography, magnetic resonance imaging, and single-photon emission computed
tomopgraphy findings. Obstet Gynecol 2000;95:1017-1019
Badaut J, Lasbennes F, Magistretti O, Regli L. Aquaporins in brain: distribution, physiology
and pathophysiology. J Cerebral Blood Flow Metab 2002;22:367-378
Belfort M. Is high cerebral perfusion pressure and cerebral flow predictive of impending
seizures in preeclampsia? A case report. Hypertens Pregnancy 2005;24(1):59-63
Belfort M, Grunewald C, Saade G, Varner M, Nisell H. Preeclampsia may cause both
overperfusion and underperfusion of the brain: a cerebral perfusion based model. Acta
Obstet Gynecol Scand 1999;78(7):586-591
Belfort M, Saade G, Grunewald C, Dildy G, Abedejos P, Herd J, Nisell H. Association of
cerebral perfusion pressure with headache in women with pre-eclampsia. Br J Obstet
Gynaecol 1999;106(8):814-821
Belfort M, Kennedy A, Rassner U. Novel techniques for cerebral evaluation in preeclamsia
and eclampsia. Clin Obstet Gynecol 2005;48:387-405


Belfort M, Tooke-Miller C, Allem J et al. Changes in flow velocity, resistance indices and
cerebral perfusion pressure in the maternal middle cerebral artery distribution during normal
pregnancy. Acta Obstet Gynecol Scand 2001;80(2):104-112
Belfort M, Tooke-Miller C, Varner M et al. Evaluation of a non-invasive pressure-based
method for the assessment of cerebral perfusion pressure in pregnant women. Hypert
Pregnancy 2000;19:331-340
Belfort M, Varner M, Dizon-Townson D et al. Cerebral perfusion pressure and not cerebral
blood flow, may be the critical determinant of intracranial injury in the preeclampsia: a new
hypothesis. Am J Obstet Gynecol 2002;187:626-634
Belfort M. Cerebral perfusion pressure and not cerebral blood flow, may be the critical
determinant of intracranial injury in the preeclampsia: a new hypothesis (letter). Am J Obstet
Gynecol 2003;188(3):860-861
Belfort M, Tooke-Miller C, Allem, Dizon-Townson D, Varner M. Labetalol decreases cerebral
perfusion pressure without negatively affecting cerebral blood flow in hypertensive gravidas.
Hypertens Pregnancy 2002;21(3):185-197
Belfort M, Alfred J, Dildy G. Magnesium sulfate decreases cerebral perfusion pressure in
preeclampsia. Hypertens Pregnancy 2008;27(2):315-327
Belfort M, Saade G, Yared M, Grunewald C, Herd A, Varner M, Nisell H. Change in
estimated cerebral perfusion pressure after treatment with nimodipine or magnesium sulfate
in patients with preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1999;181:402-407
Belfort M, Clark S, Sibai B. Cerebral hemodynamics in preeclampsia: cerebral perfusion and
the rationale for an alternative to magnesium sulfate. Obstet Gynecol Surv 2006;61(10):655-
665
Bernal Sanchez-Arjona M, Franco-Macas E, Casado-Chacn J, Diaz-Espejo C y col.
Velocimetra Doppler transcraneal en purperas normotensas. Rev Neurol 2003;36;101-104
Casey S, Sampaio R, Michel E, Truwit C. Posterior reversible encephalopathy syndrome:
utility of fluid-attenuated inversion recovery MR imaging in the detection of cortical and
subcortical lesions. Am J Neuroradiol 2000;21:1199-1206
Casey S, Truwit C. Pontine reversible edema: a newly reconognized imaging variant of
hypertensive encephalopathy. Am J Neuroradiol 2000;21:243-245
Castillo M, Kwock L, Mukherji S. Clinical application of proton MR spectroscopy. AJR
1996;17:1-15
Celik O, Hascalik S. Reversible posterior leukoencephalopathy in eclampsia. Int J Gynecol
Obstet 2003;82:67-69
Chakravarty A, Chakravarty S. The neurology of eclampsia: some observations. Neurol India
2002;50:128-135
Chipchase J, Puebles D, Rodeck C. Severe preeclampsia and cerebral blood volume
response to postural change. Am J Obstet Gynecol 2003;101:86-92
Cipolla M, Vitullo L, McKinnon J. Cerebral artery reactivity changes during pregnancy and
postpartum: a role in eclampsia? Am J Physiol 2004;286:H2127-H2132
Cipolla M, Cerebrovascular function in pregnancy and eclampsia. Hypertension 2007;50:14-
24


Cipolla M, DeLance N, Vitullo L. Pregnancy prevents hypertensive remodeling of cerebral
arteries. A potential role in the development of eclampsia. Hypertension 2006;47(part II):619-
626
Cline H, Lorensen W, Schroeder W. 3D phase contrast MRI of cerebral blood flow and
surface anatomy. J Comp Assisted Tomogr 1993;17(2):173-177
Coughlin W. MR imaging of postpartum cortical blindness. J Comput Assist Tomogr
1989;13:572-576
Covarrubias D, Luetmer P, Campeau N. Posterior reversible encephalopathy syndrome:
prognostic utility of quantitative diffusion-weighted MR images. Am J Neuroradiol
2002;23:1038-1048
Crawford S. Cranial magnetic resonance imaging in eclampsia. Obstet Gynecol 1987;70:474-
477
Dahmus M, Barton J, Sibai B. Cerebral imaging in eclampsia: magnetic resonance imaging
versus computed tomography. Am J Obstet Gynecol 1992;167:935-941
Demarin V, Rundek T, Kodek B. Maternal cerebral circulation in normal and abnormal
pregnancies. Acta Obstet Gynecol Scand 1997;76:619-624
Dieckman J. The toxemias of pregnancy. 2nd ed. St. Louis. Mosby, 1952; pp 240-249
Digre K, Varner M, Osborn A, Crawford S. Cranial magnetic resonance imaging in severe
preeclampsia vs eclampsia. Arch Neurol 1993;50:399-406
Drislane F, Wang A. Multifocal cerebral hemorrhage in eclampsia and severe preeclampsia.
J Neurol 1997;244:194-198
Ebert A, Hopp H, Entezami M, Runkel S, Weitzel H. Acute onset of blindness during labor:
report of a case of transient cortical blindness in association with HELLP syndrome. Eur J
Obstet Gynecol Reprod Biol 1999;84:111-113
Eichler F, Wang P, Wytyk R, Beauchamp N, Barker P. Diffuse metabolic abnormalities in
reversible posterior leukoencephalopathy syndrome. Am J Neuroradiol 2002;23:833-837
Engerlter S, Provenzal E, Petrella. Assessment of vasogenic edema in eclampsia using
diffusion imaging. Neuroradiology 2000;42:818-820
Euser A, Cipolla M. Resistence artery vasodilation to magnesium sulfate during pregnancy
and the postpartum state. Am J Physiol 2005;288:1521-1525
Feske S, Sperling R, Schwartz R. Extensive reversible brain magnetic resonante lesions in a
patient with HELLP sndrome. J Neuroimaging 1997;7(4):247-250
Franco-Macias E, Quesada C, Cayuela-Dominguez A, Miranda-Guisado M, Garcia-Junco P,
Gil-Peralta A. Anomalas hemodinmicas cerebrales en gestantes con preeclampsia. Rev
Neurol 2003;37(7):615-618
Fredriksson K, Lindwall O, Ingemarsson I, Astedt B, Cronqvists. Repeated cranial computed
tomographic and magnetic resonance imaging scans in two cases of eclampsia. Stroke
1989;20:547-553
Freise S, Fetter M, Kuker W. Extensive brainstem edema in eclampsia: diffusion weighted
MRI may indicate a favorable prognosis. J Neurol 2000;247:465-466
Grossman R. Brain Imaging. Am J Neuroradiol 1998;21:9-18
Hansen W, Burnham S, Svendsen T, Katz V, Throp J Hansen A. Transcranial Doppler
findings of cerebral vasoespasm in pre-eclampsia. J Matern Fetal Med 1996;5:194-200.


Herzog T, Angel O, Karram M, Everton L. Use of magnetic resonance imaging in the
diagnosis of cortical blindness in pregnancy. Obstet Gynecol 1990;76:980-982
Hinchey J. A reversible posterior leukoencephalopathy syndrome. N Engl J Med
1996;334:494-500
Ikeda T, Urabe H, Matsukage S, et al. Serial assessment in eclampsia of
cerebrohemodynamics by combined the Doppler and magnetic resonance angiography.
Gynecol Obstet Invest 2002;53:65-67
Imaizumi H, Nara S, Kaneko M, Chiba S, Tamakawa M. Magnetic resonance evaluation of
brainstem dysfunction in eclampsia and the HELLP syndrome. J Emerg Med 1995;13:191-
194
Ito T, Sakai T, Inagawa S, Utsu M, Bunt T. MR angiography of cerebral vasoespasm in
preeclampsia. Am J Neuroradiol 1995;16:1344-1346
Kanayama N, Nakajima A, Maehara K, et al. Magnetic resonance imaging angiography in a
case of eclampsia. Gynecol Obstet Invest 1993;36:56-58
Kanki T, Tsukimori K, Mihara F, Nakano H. Diffusion-weighted images and vasogenic edema
in preeclampsia. Obstet Gynecol 1999;93:821-823
Kesler A, Kaneti H, Kidron D. Transient cortical blindness in preeclampsia with indication of
generalized vascular endothelial damage. J Neuroophthalmol 1998;18:163-165
Knopp U, Kehler U, Rickman H, Arnold H, Gliemroth J. Cerebral haemodynamic pathologies
in HELLP syndrome. Cl Neurol Neurosurgery 2003;105:256-261
Koch S, Rabinstein A, Falcone S, Forteza A. Diffusion-weighted imaging shows cytotoxic and
vasogenic edema in eclampsia. Am J Neuroradiol 2001;22:1068-1070
Koyama M, Tsuchiya K, Hanaoka H, et al. Reversible intracranial changes in eclampsia
demonstrated by CT and MRA. Eur J Radiol 1997;25:44-46
Lewis L, Hinsan D, Will A, Hasso A, Thompson J. CT and angiographic correlation of severe
neurological disease in toxemia of pregnancy. Neuroradiology 1988;30:59-64
Lopez Gastn. Aquaporinas. Medicina Intensiva 2008;25(3):116-121
Malvino E, Rios J, McLoughlin D, Moreno A. Correlacin clnica y neuro-radiolgica en la
Manfredi M, Beltramello A, Bongiovanni L, Polo A, Pistoia L. Eclamptic encephalopaty:
imaging and pathogenetic considerations. Acta Neurol Scand 1997;96:277-282
Marsal K. Association of cerebral perfusin pressure with headache in women with pre-
eclampsia. Br J Obstet Gynaecol 2001;108:126-127
Matsuda Y, Tomosugi T, Maeda Y, Kamitomo M, Kanayama N. Cerebral magnetic
resonance angiographic findings in severe preeclampsia. Gynecol Obstet Invest
1995;40:249-252
Matsuda H, Sakaguchi K, Shibasaki T, Takahashi H, Kawakami Y et al. Cerebral edema on
MRI in severe preeclamptic women developing eclampsia. J Perinat Med 2005;33:199-205
Morriss C, Twickler DM, Hatab MR, Clarke GD, Peshock RM, Cunningham FG. Cerebral
blood flow and cranial magnetic resonance imaging in eclampsia and preeclampsia. Obstet
Gynecol 1997;89:561-568
Moutquin J, Williams K. Can maternal middle cerebral velocity changes predict
preeclampsia? A preliminary analysis. Am J Obstet Gynecol 1991;180:S54


Mukherjee P, McKinstry R. Reversible posterior leukoencephalopathy syndrome evaluation
with diffusion tensor MR imaging. Radiology 2001;219:756-765
Naidu K, Moodley J, Corr P, Hoffman M. Single photon emission and cerebral computerized
tomographic scan and transcranial Doppler sonographic findings in eclampsia. Br J Obstet
Gynaecol 1999;181:1162-1165
Nevo O, Soustiel JF, Thaler I. Maternal cerebral blood flow during normal pregnancy: a
cross-sectional study. Am J Obstet Gynecol 2010;203(5):475e1-475e6
Oehm E, Reinhard M, Keck C, Els T, Spreer J, Hetzel A. Impaired dynamic cerebral
autoregulation in eclampsia. Ultrasound Obstet Gynecol 2003;22:395-398
Papadopoulos M, Verkman A. Aquaporin-4 and brain edema. Pediatr Nephrol 2007;22:778-
784
Patrucco L, Valiensi S, Videla C, et al. Leucoencefalopata posterior reversible en eclampsia
y HELLP. Presentacin de casos. Medicina (Buenos Aires) 2003;63:566
Paulson O, Strandgaard S, Edvinsson L. Cerebral autoregulation. Cerebrovasc Brain Met
Rev 1990;2(2):161-192
Peng W, Nakaii M, Matsushima T, Asakura H. Atypical case of reversible posterior
leucoencephalopathy syndrome associated with puerperal HELLP syndrome. Arch Gynecol
Obstet 2008;278:269-271
Provenzale J, Petrella J, Celso L, Wong J, Engelter S, Barboriak D. Quantitative assessment
of diffusion abnormalities in posterior reversible encephalopathy syndrome. Am J Neuroradiol
2001;22:1455-1461
Puppo C. Doppler transcraneano en el paciente neurocrtico. Pac Crtico 2001;14(1):49-66
Quick A, Cipolla M. Pregnancy induced upregulation of aquaporin-4 protein in brain and its
role in eclampsia. Faseb J 2005;19:170-175
Qureshi A, Frankel M, Ottenlips J, Stern B. Cerebral hemodynamics in preeclampsia and
eclampsia. Arch Neurol 1996;53(12):1226-1231
Riskin-Mashiah S, Belfort M, Saade G, Herd J. Side to side differences in transcranial
Doppler parameters in normotensive and preeclamptic pregnant women. Am J Obstet
Gynecol 2004;190:194-198
Riskin-Mashiah S, Belfort M, Saade G, Herd J. Transcranial Doppler measurement of
cerebral velocity indices as a predictor of preeclampsia. Am J Obstet Gynecol
2002;187:1667-1672
Riskin-Mashiah S, Belfort M, Saade G, Herd J. Cerebrovascular reactivity in normal
pregnancy and preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2001;98:827-832
Sanders T. Brain in eclampsia: MR imaging with clinical correlation. Radiology 1991;180:475-
478
Sarma G, Kumar A, Roy A. Unusual radiological picture in eclamptic encephalopathy. Neurol
India 2003;51:127-128
Schaefer P. Diffusion-weighted imaging discriminates between cytotoxic and vasogenic
edema in a patient with eclampsia. Stroke 1997;28:1082-1085


Schwaighofer B. MR demonstration of reversible brain abnormalities in eclampsia. J Comput
Assist Tomogr 1989;13:310-312
Schwartz R, Jones K, Kalina P, Bajakian R, Mantello M, Holman B. Hypertensive
encephalopathy: findings on CT, MR imaging and SPECT imaging in 14 cases. Am J
Roentgenol 1992;159:379-383
Schwartz R, Mulkern R, Gudbjartsson H, Jolesz F. Diffusion-weighted MR imaging in
hypertensive encephalopathy: clues to pathogenesis. Am J Neuroradiol 1998;19:859-862
Schwartz R. Hyperperfusion-encephalopathies hypertensive encephalopathy and related
conditions. Neurologist 2002;8:22-34
Schwartz R. Preeclampsia-eclampsia: clinical and neuroradiographic correlates and insights
into the pathogenesis of hypertensive encephalopathy. Radiology 2000;217:371-376
Sengar A, Gupta R, Dhanuka A, Roy R, Das K. MR imaging, MR angiography, and MR
spectroscopy of the brain in eclampsia. Am J Neuroradiol 1997;18:1485-1490
Sha A, Whitty. Brain MRI in prepartum seizures, usefulness of combined T2 and diffusion
weighted MR imaging. J Neurol Sci 1999;166:122-125
Shah A. Non-subarachnoid hemorrhage in pregnancy-induced hypertension and eclampsia.
Neurology 2003;61:117-120
Sharma S, Bagga R, Modi M. Paraparesis with complete recovery in antepartum eclampsia.
Sibai B. Eclampsia IV. Neurological findings and future outcome. Am J Obstet Gynecol
1985;152:184-192
Sibai B. Diagnosis, prevention and management of eclampsia. Obstet Gynecol
2005;105:402-410
Strandgaard S, Paulson O. Regulation of cerebral blood flow in health and disease. J
Cardiovasc Pharmacol 1992;19(suppl 6):S89-S93
Trommer B. Cerebral vasospam and eclampsia. Stroke 1988;19:326-329
Veltkamp R. Late onset postpartum eclampsia without pre-eclamptic prodromi: clinical and
neuroradiological presentation in two patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000;69:824-
827
Will A, Lewis K, Hinshaw D, Jordan K, Cousins L, Hasso, Thompson J. Cerebral
vasoconstriction in toxemia. Neurology 1987;37:1555-1557
Williams K, Wilson S. Variation in cerebral perfusion pressure with different hypertensive
states in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1998;179(5):1200-1203
Williams K, Wilson S. Persistent of cerebral hemodynamic changes in patients with
eclampsia: a report of three cases. Am J Obstet Gynecol 1999;181:1162-1165
Williams K, Moutquin J. Do maternal cerebral vascular changes assessed by transcranial
Doppler antedate pre-eclampsia? Ultrasound Obstet Gynecol 2004;23:254-256.
Williams K, Galerneau F. Maternal transcranial Doppler in pre-eclampsia and eclampsia.
Ultrasound Obstet Gynecol 2003;21:507-513
Williams K, Galerneau F, Wilson S. Changes in cerebral perfusion pressure in puerperal
women with preeclampsia. Obstet Gynecol 1998;92(6):1016-1019


Zatik J, Major T, Aranyosi J, Molnar C, Limburg M, Fulesdi B. Assessment of cerebral
hemodynamics during roll over test in healthy pregnant women and those with pree-
eclampsia. Br J Obstet Gynaecol 2001;108:353-358
Zatik J, Aranyosi J, Settakis G, Pall D, Toth Z et al. Breath holding test in preeclampsia: lack
of evidence for altered cerebral vascular reactivity. Int J Obstet Anesth 2002;11:160-163
Zeeman G, Fleckenstein J, Twickler D, Cunningham G. Cerebral infarction in eclampsia. Am
Zeeman G, Hatab M, Twickler D. Maternal cerebral blood flow changes in pregnancy. Am J
Zeeman G, Hatab M, Twickler D. Increased cerebral blood flow in preeclampsia with
magnetic resonance imaging. Am J Obstet Gynecol 2004;191:1425-1429


CAPITULO 6

Alteraciones de la visin

Las enfermas con preeclampsia-eclampsia podrn manifestar diversos trastornos visuales como
fotofobia, fotopsias, diplopia, escotomas, hemianopsias, cuadrantopsias, visin borrosa y amaurosis
(Dinn 2003). Su frecuencia alcanza al 25% de los casos con preeclampsia-eclampsia (Dieckman
1952). Las causas que originan estos sntomas residen en la retina, las vias pticas o el centro de la
visin, determinando la clasificacin en afecciones centrales, perifricas y mixtas (cuadro 1).

Afecciones centrales
Leucoencefalopata posterior reversible *
Infartos o hemorragias en los centros de la visin y vias
pticas
Migraa vasoespstica
Infartamiento por trombosis de los senos venosos cerebrales
Tumores paraselares que afectan las vias pticas
Afecciones perifricas
Vasoespasmo arterial de la retina *
Edema de retina *
Oclusin arterial central o venosa de retina
Retinopata de Purtscher
Desprendimiento de retina
Lesin de los nervios pticos
Afecciones mixtas

Cuadro 1. Diagnstico diferencial de los trastornos de la visin en el curso de la preeclampsia-eclampsia o
afecciones asociadas con esta ltima. (*) Causas mas frecuentes. Modificado de Onderoglu 2007

Sin embargo, la presencia de ceguera cortical transitoria es infrecuente: 1-3% de las pacientes con
preeclampsia y 3-14% de las enfermas con eclampsia (McCormick 1999, Rahman 2002, Adauy
2004). La ceguera cortical fue definida como la ausencia de la visin en presencia de fondoscopia
normal con conservacin del reflejo fotomotor (McCormick 1999, Rahman 2002, Arteche 2008). El
cuadro clnico comprende la prdida completa o casi completa de la visin, esta ltima referida como
la percepcin de la luz intensa unicamente (Apollon 2000), con pupilas isocricas, y movimientos
oculares extrnsecos conservados (Onderoglu 2007). La ceguera completa de causa ocular es
infrecuente y se vincula con el desprendimiento total de retina o con la trombosis de la arteria central

Alteraciones Visuales y de los Pares Craneanos


de la retina, en ambos casos se trata de lesiones bilaterales. Adems se refiri la probabilidad que la
ceguera perifrica resulte de la isquemia del nervio ptico (Dinn 2003).

La asociacin de ceguera, cefaleas y convulsiones en el curso de la preeclampsia (eclampsia)
induce a considerar la presencia de algn trastorno enceflico como primer diagnstico topogrfico
presuntivo (Clayton 1997, Ozkan 2001, Zeeman 2002, Waziri 2003, Arteche 2008). Para que se
manifieste como ceguera total, resultar necesaria la afectacin bilateral de los lbulos occipitales.

Sin embargo, lesiones occipitales bilaterales no siempre tiene correlacin con la ceguera.
Observamos un caso de hemianopsia en una primigesta eclmptica de 37 aos con imgenes
occipitales en la tomografia y en la resonancia nuclear magntica compatibles con edema
vasognico que se resolvieron espontaneamente al cabo de algunas semanas, con recuperacin
sensorial total (figura 1).

Figura 1. Tomografa computarizada con areas hipodensas corti-subcorticales en
sustancia blanca de lbulos occipitales (flechas), compatibles con edema
cerebral. Malvino 2004

A pesar de su topografa bilateral, la alteracin funcional transitoria se expres con hemianopsia por
disfuncin del rea calcarina derecha (figura 2).

Figura 2. Centro de la visin en las cisuras calcarinas del lbulo occipital,
vias pticas y su relacin con el campo visual.

En este caso, la RNM confirm la existencia de lesiones hipointensas en T1 e hiperintensas en T2 en
las regiones referidas (figura 3). Una TAC efectuada 30 das ms tarde result normal.


El substrato anatmico corresponde a edema vasognico cortico-subcortical occipital que afecta el
centro de la visin y las vas pticas (Duncan 1989, Herzog 1990, Apollon 2000).

Figura 3.- Resonancia nuclear magntica de la paciente de la figura 2, en
secuencia T2. Se observa imagen hiperintensa en territorios occipitales,
compatibles con edema de la sustancia blanca. Malvino 2004

En ocasiones, los sntomas responden a lesiones de las vas pticas, como las que comprometen
ambos cuerpos geniculoestriados (figura 4). Moseman (2002) public un caso de preeclampsia con
ceguera permanente producto de infartos bilaterales en las reas geniculares.

Figura 4. Las alteraciones de las vias pticas que transcurren a nivel del lbulo
occipital, se expresan como hemianopsias. El la figura referido como E.

El edema vasognico producto de la prdida de la autorregulacin al flujo sanguneo cerebral result
la causa mas frecuente de observar en casos de ceguera reversible. El espasmo de los vasos que
conforman el polgono de Willis y sus ramas podran tener alguna participacin en el proceso a
travs de la isquemia que pudieran ocasionar. La mayor parte de las mujeres tuvieron cifras
tensionales elevadas en el momento de presentar la ceguera (Gale 2002).

Cunningham (1995) observ que la ceguera se present en 14% de 70 mujeres con eclampsia
estudiadas en el Parkland Hospital. La mitad de los casos se presentaron durante el puerperio, hasta
7 dias despus del parto. El periodo de amaurosis se extendi entre 4 y hasta 96 horas en una serie
de 10 casos con eclampsia (McCormick 1999). En una revisin de la literatura de habla inglesa, solo
cinco casos con ceguera permanente vinculados con preeclampsia-eclampsia fueron publicados
(Moseman 2002, Lara-Torre 2002).


Si el grado de afectacin de la visin es incompleto, aunque severo, permite percibir el estmulo
lumnico, respuesta habitual durante el periodo de recuperacin de la ceguera, cuya extensin se
prolonga por dias o semanas.

Otras alteraciones visuales diferentes de la amaurosis, como la disminucin de la agudeza y las
fotopsias, se observaron en la cuarta parte de los casos de preeclampsia severa, y en mayor nmero
se vincularon con estrechamiento arterial y edema de la retina (figura 5).

Sntomas visuales y modificaciones de la retina evaluadas a travs fondo de ojo, se correlacionaron
de manera presuntiva con el grado de compromiso placentario, la gravedad de la afeccin y el
pronstico de la enfermedad sugiriendo, inclusive, la conveniencia de interrumpir el curso de la
gestacin (Somfai 2006).

Figura 5. Fondo de ojo normal y en la preeclamsia. Se aprecia palidez de la retina y vasoconstriccin generalizada.

Vasoespasmo arterial severo y desprendimiento de la retina son causas de ceguera total o
monoocular (figura 6).

Tuffnell (2005) refiri que el desprendimiento de retina alcanz una frecuencia de 0,23 por 10.000
nacimientos, comprendiendo a 5 mujeres sobre 1087 preeclmpticas severas. El desprendimiento
surge a consecuencia de la acumulacin serosa detrs de la retina con isquemia de la coroides, y
tambin fue observado en casos con sndrome HELLP (Tara 2003).

El desprendimiento de retina resultara de la trombosis o infarto coroidal seguido de la acumulacin
de lquido subretinal (Somfai 2006, Younis 2007). El pronstico suele ser bueno con el tratamiento
especfico para esta situacin. En una paciente con fotofobia durante el puerperio se comprob el
incremento de las velocidades de flujo sanguineo cerebral y en los vasos del cuello coincidiendo con
Normal
Preeclampsia


el incremento de la tensin arterial; el fondo de ojo puso de manifiesto un edema difuso de la retina y
su desprendimiento parcial (Ohno 2003).

Se vincul la disminucin de la relacin del calibre arteria/vena con la gravedad de la preeclampsia
(Dinn 2003). Belfort (1993) report un caso de vasoespasmo de retina con alteraciones visuales en
una mujer preeclmptica. Con la resolucin de los sntomas la velocidad sangunea en la arteria
central de la retina se increment y la resistencia vascular se redujo. El sulfato de magnesio provoc
dilatacin de las arterias distales de la retina.

Figura 6. Fondo de ojo en la preeclamsia. En la imagen de la izquierda se aprecia palidez de la retina y vasoconstriccin
generalizada. A la derecha, imagen en un caso con desprendimiento y desgarro de retina.

La denominada retinopata de Purtscher resultara de la isquemia provocada por el embolismo
arteriolar de la retina, favorecido por el estado tromboflico que acompaa a la preeclampsia. El
fondo de ojo exhibe imgenes compuestas por reas plidas isqumicas y hemorragias retinianas
(Moseman 2002, Lara-Torre 2002).

En presencia de un escotoma central, la fondoscopia podr revelar la existencia de edema a nivel de
la mcula. Utilizando nuevas tcnicas de tomografa por coherencia ptica, que provee imges con
resolucin en escala micromtrica, se comprob en estos casos la presencia de desprendimiento
seroso macular, con resolucin total luego de 5 a 10 semanas (Somfai 2006). En todos los casos el
exmen visual inicial incluir el grado de agudeza visual y el exmen fondoscpico (Gale 2002); si
este ltimo es normal se completar con tomografa computarizada y/o resonancia nuclear
magntica de cerebro. Otros estudios quedarn supeditados a los resultados obtenidos con los
mencionados, y al beneficio teraputico que pudiera lograrse con los mismos.

La diferente sensibilidad brindada por los mtodos de estudio condujo a obtener dismiles resultados
en cuanto a la prevalencia del desprendimiento de retina en el curso de la preeclampsia. Sibai
(1993) report una prevalencia de 1% en enfermas con sndrome HELLP, mientras que Saito (1998)
constat su presencia en el 56% de los casos con preeclampsia.


Afectacin de pares craneanos

Parlisis del III par

Solo dos casos de parlisis del III par asociados con preeclampsia fueron publicados hasta el ao
2006 (Benebrake 2004, Watanabe 2006). El primero de los casos se present en una mujer con
preeclampsia durante la 31 semana de gestacin y se resolvi por completo al cabo de los dos
meses posteriores al nacimiento (Benebrake 2004). En el segundo de los casos, la parlisis del par
craneal y la preeclampsia hicieron su aparicin de forma simultnea (Watanabe 2006). Se mencion
como probable etiologa, la isquemia del nervio secundaria al vasoespasmo que en ocasiones se
presenta en la preeclampsia grave.

Ptosis palpebral, midriasis, diplopia y compromiso de la motilidad ocular referida al III par fueron los
signos definitorios para el diagnstico. Cefaleas e hipertensin proteinrica de inicio en la segunda
mitad del embarazo confirmaron la asociacin con preeclampsia.

Parlisis del VI par

Barry-Kinsella (1994) public un caso de parlisis del VI par craneano que se present en el curso
de la preeclampsia. El sntoma predominante fue la diplopia, y el examen ocular revel la inmovilidad
del msculo recto lateral.

Parlisis del VII par

La descripcin original de la parlisis facial idioptica en 1830 por Charles Bell incluy varios casos
vinculados con la gestacin. La prevalencia de la enfermedad fue estimada en 38 a 45 casos por
100.000 embarazos y ese valor resulta significativamente mayor que el registrado en la poblacin
general (Shapiro 1999, Shmorgun 2002, Mylonas 2005).

Figura 7. El compromiso de la musculatura facial del lado derecho incluye
la afectacin de la rama superior del nervio facial, que se manifiesta por el
borramiento de los surcos en la frente y la incapacidad de contraer el
msculo frontal.

El 71% de los casos se presentaron durante el tercer trimestre, mientras que el 21% de ellos se
manifest en el puerperio, pocos dias despus del nacimiento (Shapiro 1999, Mylonas 2005). En una
serie que incluy 41 mujeres grvidas, la preeclampsia estuvo presente en 9, y la hipertensin
gestacional en otras 3 enfermas, representando una prevalencia cinco veces mayor (Shmorgun
2002). El tercer trimestre de gestacin, con una media de 35 semanas, result el periodo durante el


que se presentaron la mayor parte de los casos. Solo en una paciente la enfermedad se present
antes de la 27 semana de gestacin. La elevada prevalencia de la enfermedad en pacientes con
preeclampsia y el desarrollo de ambas afecciones en el curso de la segunda mitad del embarazo
sugieren algn tipo de vinculacin entre ambas.

Se postul que la mayor retencin de lquido en este periodo podra resultar en la compresin del
nervio, como se observa en el sndrome del tunel carpiano en mujeres con gestacin avanzada.
Otros adjudican al vasoespasmo o al estado tromboflico que acompaa a la preeclampsia con
probable trombosis de los vasa nervorum, la causa de la isquemia neural (Mylonas 2005). Otros
vinculan la enfermedad con la reactivacin de una infeccin viral previa, en el contexto de la
inmunosupresin que acompaa al embarazo.

El pronstico depender del grado de afeccin motora; cercana al 100% de recuperacin en casos
con paresia, y alrededor del 52% cuando la parlisis es completa (Shmorgun 2002, Mylonas 2005).

Afectacin del VIII par

Pocos casos citados en la literatura vincularon la preeclampsia con la presencia de acfenos o
tinnitus. Shapiro (1999) public un caso con tinnitus en la 26 semana de gestacin, asociado con
cefaleas y preeclampsia grave. El tinnitus persisti hasta finalizada la primera semana del puerperio.

Se mencion que el tinnitus en jvenes se relaciona con el aumento de la presin en el oido interno
y medio, en coincidencia con la visualizacin del abovedamiento de la membrana timpnica; aunque
la vinculacin de este hecho con la preeclampsia no surge con claridad.


La frecuencia de alteraciones visuales alcanza al 25% de los casos con preeclampsia-
eclampsia. Las causas que originan estos sntomas podrn residir en la retina, las vias
pticas o el centro de la visin, determinando la clasificacin en afecciones centrales,
perifricas y mixtas
La ceguera cortical fue definida como la ausencia de la visin en presencia de fondoscopia
normal con conservacin del reflejo fotomotor. Resulta transitoria y infrecuente: 1-3% de las
pacientes con preeclampsia y 3-14% de las enfermas con eclampsia
Otras alteraciones visuales diferentes de la amaurosis, como la disminucin de la agudeza y
las fotopsias, se observaron en la cuarta parte de los casos de preeclampsia severa, y en
mayor nmero se vincularon con estrechamiento arterial y edema de la retina
El desprendimiento de retina resultara de la trombosis o infarto coroidal seguido de la
acumulacin de lquido subretinal

Referencias

Adauy A, Valdes R, Salinas H, Rojas P, Miranda C. Amaurosis bilateral cortical en
preeclampsia. Rev Chil Obstet Ginecol 2004;69(6):460-463


Apollon K, Robinson J, Schwartz R, Norwitz E. Cortical blindness in severe preeclampsia:
computed tomography, magnetic resonance imaging, and single-photon emission computed
tomopgraphy findings. Obstet Gynecol 2000;95:1017-9
Arteche-Andres M, Ortiz-Gomez J, Martin-Manso A, Plaja-Marti I, Hernandez-Garcia S, Sos-
Ortigosa F. Eclampsia y amaurosis total bilateral en una paciente con diagnstico a
posteriori de leucoencefalopata posterior reversible. Rev Esp Anestesiol Reanim
2008;55:304-307
Barry-Kinsella C, Milner M, McCarthy N, Walshe J. Sixth nerve palsy: an unusual
manifestation of preeclampsia. Obstet Gynecol 1994;83:849-851
Belfort M, Saade G. Retinal vasoespasm associated with visual disturbance in preeclampsia:
color flow Doppler findings. Am J Obstet Gynecol 1993;169:523-525
Benebrake R, Fleming A, Carignan E, Hoover D. Severe preeclampsia presenting as third
nerve palsy. Am J Perinat 2004;21(3):153-155
Clayton R, Currie I, Walker J, Bamford J, Jarvis G. Cortical blindness due to pregnancy-
induced hypertension in the presence of a normal magnetic resonance scan. J Obstet
Gynaecol 1997;17(2):156-157
Cunningham F, Fernandez C, Hernandez C. Blindness associated with preeclampsia and
eclampsia. Am J Obstet Gynecol 1995;172(4):1291-1298
Dieckman J. The toxemias of pregnancy. 2nd ed. St. Louis. Mosby, 1952
Dinn R, Harris A, Marcus P. Ocular changes in pregnancy. Obstet Gynecol Surv
2003;58(2):137-144
Duncan R. Blindness in eclampsia: CT and MR imaging. J Neurol Neurosurg Psych
1989;52:899-902
Gale A, Eyong E. Cortical blindness, a warning sympton of impeding eclampsia? J Obstet
Gynaecol 2002;22(1):89
Herzog T, Angel O, Karram M, Evertson L. Use of magnetic resonance imaging in the
diagnosis of cortical blindness in pregnancy. Obstet Gynecol 1990;76:980-982
Lara-Torre E, Lee M, Wolf M, Shah D. Bilateral retinal occlusion progressing to long-lasting
blindness in severe preeclampsia. Obstet Gynecol 2002;100:940-942
Malvino E, Rios J, McLoughlin D, Moreno A. Correlacin clnica y neuro-radiolgica en la
McCormick A, Wood A, Wee M. Visual disturbances and seizures associated with
pregnancy: a diagnostic dilemma and the role of radiological techniques as an aid to
diagnosis. Int J Obstet Anesth 1999;8:184-188
Moseman C, Shelton S. Permanent blindness as a complication of pregnancy-induced
hypertension. Obstet Gynecol 2002;100(5):943-945
Mylonas I, Kastner R, Sattler C, Kainer F, Friese K. Idiopathic facial paralysis (Bells Palsy) in
the inmediate puerperium in a patient with mild preeclampsia: a case report. Arch Gynecol
Obstet 2005;272:241-243
Onderoglu L, Dursun P, Gultekin M, Celik N. Posterior leukoencephalopathy syndrome as a
cause of reversible blindness during pregnancy. J Obstet Gynecol Res 2007;33(4):539-542
Ohno Y, Iwanaga K, Itakura A, Mizutani S. Increased intracraneal blood flow volume in a
preeclamptic woman with postpartum photophobia. Obstet Gynecol 2003;101:1082-1084


Ozkan S, Korbeyll B, Bese T, Erel C. Acute cortical blindness complicating pre-eclampsia.
Arch Gynecol Obstet 2001;265:231-232
Rahman J, Rahman W. Temporary blindness as a complication of eclampsia: observations
on three cases. J Obstet Gynaecol 2002;22(1):87-88
Saito Y, Tano Y. Retinal pigment epithelial lesions associated with choroidal ischemia in
preeclampsia. Retina 1998;18:103-108
Shapiro J, Yudin M, Ray J. Bells palsy and tinnitus during pregnancy: predictors of
preeclampsia? Acta Otoryngol 1999;119:647-651
Shmorgun D, Chan W, Ray J. Association between Bells palsy in pregnancy and
preeclampsia. Quaterly J Med 2002;95:359-362
mortality in 442 pregnancies with HELLP syndrome. Am J Obstet Gynecol 1993;169:1000-
1006
Somfai G, Mihaltz K, Tulassay E, Rigo J. Diagnosis of serous neuroretinal detachments of
the macula in severe preeclamptic patients with optical coherence tomography. Hypertension
Pregnancy 2006;25:11-20
Tara P, Byrne H, Francis P, Shennan A. HELLP syndrome complicated by visual loss. J
Obstet Gynaecol 2003;23(5):562-563
Watanabe H, Hamada H, Fujiki Y, Takeuchi S, Urushigawa K, Yoshikawa H. Third nerve
palsy and serous retinal detachment with preeclampsia. Hypertension Pregnancy
2006;25:33-35
Waziri-Erameh M, Omoti A, Edema O. Bilateral total loss of vision following eclampsia. A
case report. Afr J Reprod Health 2003;7(2):106-108
Younis M, McKibbin M, Wright A. Bilateral exudative retinal detachment causing blindness in
severe pre-eclampsia. J Obstet Gynaecol 2007;27(8):847-862
Zeeman G, Twickler D, Cunningham F. Postpartum blindness. Lancet 2002;359:890-891


CAPITULO 7

Fisiologia renal en el embarazo

Importantes modificaciones se producen en la funcin renal en el curso del embarazo (figura 1). La
disminucin de la resistencia perifrica sistmica, el aumento de la volemia y el incremento del gasto
cardaco son factores determinantes de mayor flujo plasmtico renal, en promedio 80% por encima
de los obtenidos en no gestantes, y del filtrado glomerular, que sobrepasa en 40-60% los valores
normales en mujeres fuera del embarazo (Sabatini 1993, Cornelis 2011). Estos cambios se inician
en el transcurso del primer trimestre y se incrementan hasta la semana 36 del embarazo,
alcanzando el filtrado glomerular FG - un promedio de 149 34 ml/minuto/1,73 m
2
. Este valor,
compatible con hiperfiltracin glomerular del orden de + 40% a + 60%, persiste durante el primer da
del puerperio y con menor magnitud, alrededor + 20%, durante la segunda semana del mismo
(Lafayette 2005, Cornelis 2011).

Figura 1. Modificaciones fisiolgicas renales en el curso del embarazo

La creatininemia normal en el embarazo se encuentra entre 0,4 y 0,5 mg/dl (Sabatini 1993, Alper
2007) y el valor promedio de nitrgeno ureico se ubica en 6,7 1,5 mg/dl (Sabatini 1993). Se
consideran anormales valores de creatininemia superiores a 0,8 mg/dl (Gammill 2005, Leeman
2008). Frmulas para la estimacin del clearance utilizadas en no gestantes y basadas en la
creatininemia, carecen de valor durante la gestacin (Alper 2007). La inulina es considerada el gold
standard para la medicin del FG (Cornelis 2011). El FG depende de la presin hidrulica

Compromiso Renal y
Modificaciones en el Medio Interno


transcapilar en el glomrulo, de la presin onctica intracapilar y de un coeficiente de ultrafiltracin
glomerular que se relacionan entre s de acuerdo con la siguiente frmula (Cornelis 2011):

FG = (P PO) . Kf

Donde FG = filtrado glomerular; P = presin transcapilar; PO = presin onctica; Kf = coeficiente ultrafiltracin

El Kf es producto de la permeabilidad capilar glomerular y del rea de la superficie glomerular. Se
sabe que la presin onctica al final del embarazo se reduce entre 3,3 y 6,7 mmHg y de este modo
facilitara un mayor ultrafiltrado. Mediciones del Kf en animales preados pusieron de manifiesto un
incremento mayor del doble con respecto a hembras normales; resultando este ltimo uno de los
condicionante del aumento del FG. Mediciones en purperas normales en su 10 da de evolucin,
revelaron que la presin onctica glomerular se haba restablecido, mientras que el clculo
matemtico del Kf revelaba an valores superiores al 50% que se vincularon con un incremento del
20% del filtrado glomerular en la segunda semana del puerperio (Lafayette 2005).

Lafayette (2005), por su parte, encontr que el flujo sanguineo renal FSR durante el embarazo
normal aument con respecto a los valores establecidos en mujeres no gestantes: 624 257
ml/minuto/1,73 m
2
. Tanto la resistencia arteriolar aferente y como la eferente disminuyen y de esta
manera el gradiente entre ambas se mantiene constante, luego la presin hidrosttica capilar
depender de la TAM. La caida de la TAM durante la gestacin reduce el gradiente de presin
transcapilar.

No obstante, la hiperfiltracin resultara de la caida de la presin onctica producto de la
hemodilucin, y del aumento de FSR que mantiene la presin onctica baja en el flujo axial atravs
del capilar glomerular, a diferencia de lo que se observa con menor FSR fuera de la gestacin,
situacin en la que la presin onctica se incrementa a medidad que el ultrafiltrado concentra las
proteinas. El aumento del Kf contribuira a la hiperfiltracin en menor medida (Cornelis 2011).

La carga filtrada de glucosa y aminocidos aumenta superando la capacidad absortiva de los
tbulos, y de este modo, condicionan prdidas urinarias de aquellos. La excrecin urinaria de beta 2
microglobulina se incrementa hasta 6 veces en el curso del embarazo normal, sin embargo no
evidencia mayor aumento ante el desarrollo de preeclampsia (Nisell 2006). Las concentraciones de
la proteinas urinarias recogidas en el transcurso de 24 horas, no sobrepasan 200 mg y estos valores
resultan indetectables con las tiras reactivas. Tambin el calcio incrementa su excrecin urinaria
(Ferris 1991, Kazerooni 2003) al igual que la paratohormona y la calcitonina (Sabatini 1993).

En el embarazo normal se aprecia un reset en el umbral para estimular la secrecin de hormona
antidiurtica HAD -. Este reposicionamiento del umbral se corresponde con descenso de la
osmolaridad de 280 mOsm/kg a 272 mOsm/kg y se vincula con la caida de la natremia en
aproximadamente 5 mEq/l (Hayslett 1998).

Tanto la forma activa como la concentracin plasmtica total de la renina se encuentran
incrementadas en el embarazo normal. Su actividad y concentracin se eleva a consecuencia, al
menos parcial, de la induccin provocada por los estrgenos que estimulan el sustrato para la


sntesis de renina en 6 veces, comparando con la medida en no gestantes (Luft 2000). Adems, la
renina es sintetizada por la placenta.

Durante el embarazo normal, existe refractariedad a la accin de la angiotensina II sobre los
receptores siendo, por otra parte su efecto es antagonizado por la accin vasodilatadora de la
prostaciclina y el xido ntrico de sntesis endotelial. La circulacin placentaria tambin se muestra
indiferente a la accin de la angiotensina II, asegurando de este modo la mayor circulacin posible
hacia el feto.

Adems, los efectos kaliurticos y retenedores de sodio de la aldosterona son parcialmente inhibidos
por la progesterona que acta como su antagonista. Sin embargo, de la interaccin entre varias
hormonas resulta una retencin neta de sodio hacia el final de la gestacin del orden de 900 mmol
(Elsheikh 2001, Henry 2004) y el reset del sistema renina-angiotensina-aldosterona hacia su mayor
actividad conduce al incremento progresivo del volumen extracelular que al final del embarazo llega
a 6-8 litros (Williams 1997, Henry 2004).

El volumen del lquido extracelular comienza a incrementarse en alrededor del 10% en la 7 semana
de gestacin, y alcanza su nivel mximo en la semana 32 con un valor de 40% a 50%, luego
permanece estable hasta el final del embarazo (Henry 2004).

El aumento porcentual del volumen intravascular es mayor que el intersticial, a diferencia de lo que
ocurre en la preeclampsia, y alcanza un incremento relativo del 40% (Williams 1997). El incremento
de la volemia se acompaa del aumento de la actividad mineralocorticoide, mediada principalmente
por la conversin extra adrenal de la progesterona a deoxicorticosterona (Henry 2004).

Alteraciones del volumen extracelular en la preeclampsia

A travs del mtodo de impedancia bioelctrica, se determin como el balance positivo hidrosalino
se incrementaba en el curso del embarazo (Yasuda 2003). Esta retencin fue evidente antes que el
edema se presentara, y los valores resultaron superiores al grupo control, precediendo el desarrollo
de hipertensin y proteinuria en quienes mas tarde evolucionaron con preeclampsia.

Mediante el uso de glbulos rojos marcados con un istopo no radiactivo estable, el cromo
53
, y azul
de Evans para la determinacin del volumen plasmtico, en enfermas con preeclampsia y con
hipertensin gestacional, se demostr la existencia de hipovolemia en las primeras, mientras que los
valores no se modificaron en la hipertensin gestacional (Silver 1998). Se estableci que el grado de
hipovolemia en la preeclampsia es de 600-800 ml/m
2
aproximadamente (Engelhardt 1999). Se
entiende que nos referimos a una hipovolemia relativa cuando la comparamos con la medida en la
embarazada normal con igual edad gestacional, y en todos los casos superiores a la establecida en
la mujer no embarazada. En la prctica clnica, la medicin del pptido natriurtico atrial fue
propuesta para la deteccin de hipovolemia.

El volumen del lquido extracelular en la preeclampsia permanece sin cambios o aumentado. Se
refiri que en 80% de los casos se hall reducido (Kenny 1999). Sin embargo la distribucin del
mismo favorece notoriamente la expansion del fluido intersticial mientras el volumen intravascular se


reduce progresivamente a medida que la enfermedad exhibe mayor nivel de gravedad (Williams
1997). La hemoconcentracin, expresada a travs del hematocrito es un indice de la caida de la
volemia y confirmada mediante la medicin del volumen de distribucin con azul de Evans (Kenny
1999). A pesar de la contraccin de la volemia, las concentraciones de la renina plasmtica, la
angiotensina II y en menor grado la aldosterona, se encuentran reducidas en la preeclampsia
cuando se los compara con los valores medidos en gestantes normales.

Si bien la hipovolemia resulta un hallazgo habitual en la preeclampsia, para algunos podra coexistir
con algn grado de aumento de la volemia arterial efectiva, consecuencia de una redistribucin del
volumen sanguneo disminuido debido a la vasoconstriccin perifrica, en particular de las pequeas
vnulas que conforman el lecho de capacitancia (Karumanchi 2005).

La retencin de sodio en estas enfermas resultara de la caida del filtrado glomerular, mas que del
manejo tubular alterado de los electrolitos. La natriuria desciende (Sabatini 1993) y la carga con
soluciones salinas determinar la excrecin de solo una pequea parte del sodio infundido,
comportamiento adecuado para la situacin de hipovolemia, mientras las concentraciones de renina
y aldosterona persisten bajas (Williams 1997).

La presin onctica se reduce debido a la caida de la albuminemia. Esta podr agravarse an ms
en casos de proteinuria masiva, que exceden en ms del doble el rango a partir del que se considera
sindrome nefrtico, y con la expansin excedida en volumen con infusiones intravenosas o la
reabsorcin de edema en el puerperio inmediato, en particular cuando la oliguria est presente. Se
midieron valores de presin onctica tan bajos como 14 mmHg a las 16 horas postparto, comparado
con valores nornales de 26 mmHg en la sexta semana de puerperio (Williams 1997).

La secrecin de renina activada y los niveles de angiotensina II disminuyen (figura 2), mientras que
el nmero de los receptores se incrementan y la sensibilidad a la angiotensina II aumenta (Luft 2000,
Elsheikh 2001).

Figura 2. Valores de angiotensina II en el curso del embarazo normal y la preeclampsia


Los niveles de aldosterona aumentan en el curso de la gestacin, tanto en hipertensas como en
mujeres con embarazos normales (Elsheikh 2001). Este resultado contrasta con la mayora de los
estudios en los que se refiere menores valores de aldosterona en el grupo de mujeres hipertensas.

Se estudiaron preeclmpticas cuatro meses despus del parto, ya normalizada la tensin arterial, y
se comprob que el volumen plasmtico persistia con valores disminuidos, con elevada resistencia
vascular renal y menor flujo plasmtico renal efectivo. Asi mismo, la concentracin del pptido
natriurtico atrial fue menor que en los controles. Mientras el filtrado glomerular result similar en
ambos grupos, la fraccin de filtracin fue mayor entre las que padecieron preeclampsia (Van Beek
1998). En mujeres con hipertensin arterial crnica, estas alteraciones hemodinmicas renales se
asocian con supresin de la actividad renina-angiotensina-aldosterona, mientras que en las
preeclmpticas estudiadas no se observaron diferencias en la concentracin plasmtica de la
actividad de renina, angiotensina II ni aldosterona con respecto al grupo control (Van Beek 1998).
Estos hallazgos expresan dao de la vasculatura renal, cuya reparacin requiere un tiempo mayor
que el referido.

Los niveles sricos de calcemia en la preeclampsia se encuentran descendidos. Sukonpan (2005)
midi valores de calcemia total promedio de 9.0 0,4 mg/dl. La hipocalciuria fue referida como un
predictor de la preeclampsia (Sabatini 1993, Lyell 2003). Varios mecanismos fueron postulados para
explicar este hallazgo: mayor reabsorcin tubular distal (Sabatini 1993), caida del filtrado glomerular,
disminucin de absorcin intestinal debido a deficiencias en el metabolismo de la vitamina D3. Se
hall una disminucin de la relacin entre la creatininuria y la calciuria medida en una muestra
aislada, en aquellas mujeres que luego presentaran preeclampsia (Kazerooni 2003).

Alteraciones de la funcin renal en la preeclampsia

Se mencion que, la primera manifestacin de la disfuncin renal en el curso de la preeclampsia
est representada por una alteracin en la funcin tubular que conduce a la reduccin de la
depuracin del cido rico con el consecuente aumento de la uricemia (Kenny 1999). Ms tarde, la
proteinuria de selectividad intermedia y el deterioro del filtrado se hacen presentes (Lafayette 1998).

Considerando que la preeclampsia comprende cambios vasculares sistmicos que se manifiestan
por una neta predominancia del efecto vasopresor, resulta lgico asignar a esta respuesta
hemodinmica responsabilidad, al menos parcial, en la caida del filtrado glomerular observado en el
curso de la enfermedad. Sin embargo, la mayor parte de los estudios mediante ecografa Doppler no
demostraron la presencia de vasoespasmo a nivel de las arterias renales en enfermas con
preeclampsia severa (Guzman 1997). En fecha mas reciente, Yuan (2007) observ cambios en
algunos ndices mediante la ecografia Doppler que indicaran la probable existencia de
vasoespasmo en el origen de las arterias renales principales.

El FSR medido en preeclmpticas fue similar al obtenido en gestantes normales (Lafayette 2005)
mientras que otros aseguran que se encuentra disminuido (Karumanchi 2005). Cornelis (2011)
refiere valores de 849 50 ml/min en el grupo control comparado con 781 38 ml/min en
preeclmpticas. Probablemente estos ltimos resultados se vinculen con etapas avanzadas de la
enfermedad cuando predomina una intensa vasoconstriccin perifrica.


La disminucin fisiolgica de la presin onctica, producto de la hemodilucin y de modificaciones en
el metabolismo de la albmina, result an mayor en mujeres preeclmpticas. Esta reduccin de la
albuminemia fue 1.95 0,22 gramos/dL. El grado de proteinuria resultara uno de los factores
causales de la hipoalbuminemia en la preeclampsia (Lafayette 2005). Sin embargo, este mayor
grado de hipoalbuminemia facilitara un mayor ultrafiltrado, contrariamente a lo observado; por lo
tanto otros factores condicionan la caida del filtrado glomerular. Se vincul el grado de proteinuria
con la extensin de las lesiones glomerulares evaluada a travs del estudio histopatolgico (Suzuki
1997). El gradiente de presin transcapilar en presencia de hipertensin arterial difcilmente se
reduzca. Cambios morfolgicos en la ultraestructura glomerular seran los principales responsables
de la caida del filtrado glomerular. Estas modificaciones incluyen la reduccin en el nmero y tamao
de las fenestraciones capilares, la acumulacin de depsitos fibrinoides endoteliales y la
interposicin celular mesangial (Cornelis 2011). Las alteraciones resultaran responsables directas
de una caida del Kf, principal condicionante de la caida del filtrado glomerular en la preeclampsia. En
conclusin, la caida del filtrado glomerular es consecuencia de cambios ultraestructurales, y no
dependiente de modificaciones hemodinmicas.

Un hallazgo adicional fue la presencia de esclerosis glomerular focal y segmentaria en algunas
enfermas, que comprometan el 20% de los glomrulos aproximadamente. Adems se vincul la
presencia de esas lesiones con la posibilidad de padecer hipertensin crnica (Sabatini 1993).

Sin embargo, otros factores contribuiran con el deterioro de la funcin renal, en particular el
desarrollo de la microangiopata trombtica y en ocasiones la presencia de coagulacin intravascular
diseminada.

Adems de la preeclampsia, la podocituria se presenta en varias enfermedades con lesiones
glomerulares y proteinuria, tales como la glomerulonefritis, la nefropata diabtica, y otras nefropatas
membranosas, pero se halla ausente en la hipertensin crnica y gestacional. Aparece en periodo
precoz de la enfermedad, precede a la proteinuria, se vincula con su monto y posee una sensibilidad
de 100%; sin embargo las tcnicas actuales para su determinacin son complejas y an fuera del
alcance clnico (Lafayette 2005, Garovic 2007, Sibai 2008).

El concepto de selectividad para explicar la proteinuria resulta insuficiente si considamos que esta
ltima es dependiente no solo de las propiedades del capilar glomerular sino tambin de la funcin
tubular. Una proteina de bajo peso molecular como la 2 microglobulina es libremente filtrada en el
glomrulo y reabsorbida en el tbulo proximal. Por lo tanto su presencia en orina podr indicar la
existencia de dao tubular o la saturacin de su capacidad absortiva (Cornelis 2011). En la
preeclampsia, la proteinuria no selectiva resulta de la lesin glomerular.

Estudios realizados en preeclmpticas durante el periodo postparto revelaron que, el 9,2% de las
primigestas y el 37% de las multparas presentaban alteraciones en las pruebas funcionales renales
(Van Pampus 2005). Los cambios funcionales en mujeres con preeclampsia, incluyendo el FG y el
FSR se resolvieron junto con las lesiones estructurales dentro del primer mes del puerperio (Cornalis
2011). El FG se hall disminuido en 40% en el primer dia del puerperio, 19% en el segundo dia y 8%
en el cuarto dia (Cornalis 2011). Sin embargo, hasta 5 aos despus del embarazo, algunos


investigadores observaron valores elevados de microalbuminuria en mujeres que padecieron
preeclampsia, resultando esta ltima un factor de riesgo para el desarrollo de insuficiencia renal
crnica (Vikse 2008).

Diferenciacin entre oliguria de causa renal y pre-renal

En el puerperio inmediato, la oliguria resulta habitual de observar en enfermas con preeclampsia.
Varios factores condicionan un hipoflujo sanguineo renal que resulta en oliguria pre-renal, entre ellos
el estado de hipovolemia, el estrs quirrgico, la infusin de ocitocina y las prdidas hemticas. El
26% de las enfermas con preeclampsia severa presentaron oliguria, con volmenes menores de 100
ml en las primeras cuatro horas del puerperio (Robson 1999).

Para el diagnstico diferencial de la oliguria se tendr en cuenta los siguientes parmetros:

Parmetro Pre-Renal Renal
Sodio urinario (mEq/l) < 20 > 40
Osmolaridad urinaria (mOsm/kg) > 500 < 350
Excrecin fraccional de sodio (%) < 1 > 1
U/P creatinina > 40 > 20

Tabla 1. Diagnstico diferencial de las oligurias

La excrecin fraccional de sodio, expresada en porcentaje, se calcula de acuerdo con la frmula:

EF Na (%) = [(Nau / Nap) / (creatininau / creatininap)] . 100

En presencia de oliguria inferior a 0,5 ml/kg/hora, con presin venosa central normal, algunos
autores proponen la restriccin en el aporte hdrico, limitado a 1.000 ml ms las prdidas urinarias.
Otros, por el contrario, luego de un breve periodo que se extiende durante 4 horas y con diuresis
inferior a 100 ml, prefieren adoptar un tratamiento ms agresivo mediante la expansin de la
volemia, que en todos los casos debera efectuarse bajo la estrecha vigilancia que surge de la
monitorizacin de la presin capilar pulmonar (Robson 1999).

Una presin venosa central baja, menor de 4 mmHg, es un ndice confiable de hipovolemia y
autoriza a indicar una expansin inicial medida y controlada, con volmes de cristaloides de 10 ml/kg
peso aproximadamente (Robson 1999). Si la presin venosa central sobrepasa 4-6 mmHg, la
infusin ser suspendida y la hidratacin parenteral se limitar a la reposicin de los volmenes
prdidos. Esta conducta parece razonable si consideramos que en las horas siguientes se producir
la reabsorcin del lquido intersticial, con la consiguiente expansin de la volemia.

La expansin de la volemia, en el intento de revertir la oliguria favorece la perfusin renal e
incrementa la diuresis en ausencia de lesin renal, sin embargo induce edema intersticial pulmonar
con caida de la relacin entre la presin parcial de oxgeno arterial y la fraccin inspiratoria de
oxgeno o PaFIO2. La dilucin de las proteinas plasmticas por efecto de las soluciones parenterales
infundidas, favorecen esta alteracin. Con respecto a este ltimo aspecto debemos tener en cuenta


que la presin onctica normal es alrededor de 24-25 mmHg, que se reduce a 22 mmHg en el curso
de la 34-36 semanas y podr llegar a 18 mmHg en el puerperio normal, entre 12 y 24 horas
postparto, con la reabsorcin de lquido a partir del intersticio, mientras que en la preeclampsia se
midieron valores cercanos a 14 mmHg (Engelhardt 1999, Robson 1999). Por este motivo la presin
capilar pulmonar no debera sobrepasar 12 mmHg, y una presin venosa central de 6 mmHg o 8 cm
de H2O es considerada como valor lmite superior por algunos, aunque excesiva por otros. El 30%
de las enfermas con preeclampsia severa presentaron presiones capilares pulmonares mayores de
12 mmHg antes del tratamiento (Robson 1999).

Tambin se sugiri que la medicin del gradiente existente entre la presin onctica y la presin
capilar pulmonar permite anticipar el desarrollo de edema pulmonar si el valor se ubica entre 4 y 12
mmHg, sin embargo este parmetro es de escasa utilidad prctica, considerando que el cuadro
clnico y la radiografa pulmonar son de mayor utilidad para poner en evidencia el inicio del edema
pulmonar (Engelhardt 1999). Por su parte, Robson (1999) mencion que un gradiente por debajo de
4 se vincul en todos los casos con edema pulmonar.

El intento de incrementar el poder onctico del plasma con la administracin de grandes volmenes
de albmina, que en algunos casos lleg a 85 gramos, result en edema agudo pulmonar (Robson
1999).

En enfermas con preeclampsia severa, se estudi el efecto de la furosemida y de la dopamina para
la correccin de la oliguria no revertida, luego de restituir una precarga inicialmente descendida
(Keiseb 2002). Durante el puerperio, se efectu una infusin de 5 mg/hora de furosemida efectuada
durante 12 horas, el 40% mejor el ritmo diurtico. Otro grupo fue asignado para la infusin de
dopamina en bajas dosis, 3 a 5 g/kg/minuto durante igual periodo, corrigiendo la oliguria en el 47%
de las enfermas.

Fallo renal agudo en la preeclampsia grave

La endotelosis glomerular representa la lesin renal caracterstica (Gaber 2001, Crocker 1976),
aunque no patognomnica de la preeclampsia (Strevens 2003) y se manifiesta desde la etapa inicial
con cada del filtrado glomerular y proteinuria de grado variable (Toblli 1992, Sibai 2008). La
endotelosis capilar glomerular fue hallada en el 84% de las nulparas con preeclampsia, y solo se
demostr en 38% de las multparas. En este mismo estudio, un 24% de las nulparas presentaron
adems diverso grado de lesiones compatibles con nefroesclerosis, frecuencia que se extendi al
65% de las multparas (Strevens 2003). Las biopsias renales revelaron diagnstico incorrecto de
preeclampsia en 25% de las primigestas y en el 75% de las multparas, confirmndose la existencia
de una enfermedad insospechada en 1 de cada 5 casos (Sabatini 1993). En este sentido, Liu (2001)
public un caso de nefropata en la preeclampsia asociada a glomerulonefritis membranosa. Si bien
en manos experimentadas la biopsia renal en la embarazada no reviste mayor riesgo que en no
gestantes, en general se abstendr de realizar este procedimiento diagnstico, salvo en presencia
de insuficiencia renal aguda IRA - o sndrome nefrtico de causa no aclarada que se presenten
antes de la 32 semana (Sabatini 1993).


Como se mencion, la preeclampsia es una enfermedad del endotelio de causa desconocida. En
este contexto, la presencia de una microangiopata trombtica (MAT) con plaquetopenia y hemlisis
de causa no inmunolgica sugiere la existencia de sndrome HELLP, excluidos otros diagnsticos
diferenciales como prpura trombtica trombocitopnica y sndrome urmico hemoltico (Martin
1991, Rath 2000). La hipertensin representa un signo indirecto y tardo de activacin endotelial, en
ocasiones no detectada, tal como ocurri en 5 de nuestras pacientes,

El compromiso de la funcin renal es ms frecuente de observar en pacientes con sndrome HELLP
(Sibai 1993, Gaber 2001, Coronel 2003). En fecha reciente, Lafayette (2005) efectu un detallado
anlisis referido a las relaciones existentes entre los cambios estructurales y los factores
determinantes de la cada del filtrado glomerular. En periodos iniciales los valores de creatininemia
no revelan cambios significativos, luego se incrementan conforme se extienden las lesiones.

Diversas publicaciones asocian a la preeclampsia y el sindrome HELLP con variable prevalencia de
complicaciones renales (Haddad 2000, Martin 1999, Onrust 1999, Vigil 2001, Deruelle 2006). En la
mayor parte de los casos, las enfermas presentan retencin nitrogenada de grado leve a moderado
con diuresis conservada, siendo menos frecuente la necrosis tubular aguda (NTA) (Okafor 2005,
Lang 2004, Delgado 1994) y excepcional la necrosis cortical (NC), esta ltima vinculada con la
coagulopata por consumo (CxC). La mortalidad materna oscila entre 1-24% (OHara 1999, Murray
2001, Dotsch 1997) y la perinatal entre 8-37 % en diversas series (Dotsch 1997, Van Pampus 1998,
Ravetti 2001, Sibai 1993).

Establecimos la prevalencia y caractersticas de la IRA en una poblacin de 77 enfermas con
sndrome HELLP y comparamos los resultados con otras series publicadas (tablas 2 y 3).

Valores maternos
Edad (aos)
Rango (aos)
29 7
15-44
Nmero de gestas (n)
Rango (n)
2,5 2,1
1-10
Primparas (n) 33 (42,8%)
Edad gestacional rango (semanas)
media (semanas)
23 40
33 4
Cesrea abdominal (n) 72
Valores del neonato
Peso al nacer (gramos)
Rango (gramos)
1.785 788
470-3.680
Apgar primer minuto
Cinco minutos
7,0 2,0
8,8 1,3

Tabla 2. Datos demogrficos de 77 pacientes con sndrome HELLP

La prevalencia de IRA en la preeclampsia es 1,5-2% y aumenta a ms del 7% en el sndrome
HELLP (Gul 2004, Thadhani 1996, Estrada 2003, NHBE 2000, Faridi 2000); en nuestra serie fue
22%, superior a lo comunicado en pases desarrollados (Martin 1999), y similar a lo referido por


autores latinoamericanos (Estrada 2003, Small 2003, Vigil 2001, Martinez 2001, Arana 2000, Romn
2000, Martinez 1998, Rodrguez 1998, Roiz 2001).

Plaquetas (nmero/mm
3
)
Rango (nmero/mm
3
)
67.242 31.091
12.000-140.000
TGO (UI/L)
Rango (UI/L)
258 272
43-1.650
TGP UI/L
Rango (UI/L)
208 168
53-827
LDH (UI/L)
Rango (UI/L)
1.318 1.267
628-6.010
Hematocrito (%)
Rango(%)
31,9 6,2
18-46
Uremia (mg/dL)
Rango (mg/dL)
38,5 23,8
14-163
Uricemia (mg/dL)
Rango (mg/dL)
5,9 1,7
3,1-11,3
Bilirrubinemia directa (mg/dL)
Rango (mg/dL)
indirecta (mg/dL)
Rango (mg/dL)
0,62 1,1
0,1-4,1
1,2 1,7
0,2-3,8

Tabla 3. Laboratorio al ingreso de 77 pacientes con sndrome HELLP

La diversidad de criterios para el diagnstico de IRA fue uno de los factores responsables de estos
resultados. Haddad (2000) hall una prevalencia de IRA de 5% sobre 183 casos de HELLP cuando
se consider para el diagnstico creatininemias iguales o mayores de 2 mg/dL coincidiendo con igual
registro en nuestra serie, para ese valor de creatinina.

En nuestra serie, 44 enfermas presentaron algn grado de deterioro de la funcin renal, siendo en
27 (35%) de carcter leve, con diuresis conservada, reversible y de corta duracin luego de
interrumpir el embarazo. Con el desarrollo de la MAT, trombos fibrinoplaquetarios ocluyen la luz
glomerular y provocan isquemia tubular (Abraham 2003). La NTA fue diagnosticada a travs del
sedimento urinario (Dams 1995) y confirmada por estudios histopatolgicos en algunos casos de
HELLP (Abraham 2003, Ghosh 1994, Pourrat 1994). Sin embargo solo dos estudios relacionaron por
medio de la histologia la MAT con la NTA (Abraham 2003, Kahra 1998) correspondiendo un caso a
sndrome urmico hemoltico.

No se hall relacin entre el grado de plaquetopenia y la presencia de IRA, igual a lo observado en
nuestra serie, si bien se trata de un nmero pequeo de pacientes (figura 2).

En la preeclampsia y el sndrome HELLP result un hallazgo constante la hipovolemia arterial
efectiva y la vasoconstriccin sistmica (figura 3).


Figura 2. Prevalencia de insuficiencia renal aguda (IRA) en 77 pacientes con sndrome HELLP agrupados segn criterios
de Martin J (p=NS). Malvino 2004

Ambas asociadas con cierto grado de hemoglobinuria contribuiran en alguna medida al desarrollo
de NTA (Essen 2002). Se estima que el dficit promedio de volumen intravascular en la
preeclampsia oscila entre 500 ml y 1.000 ml (Moran 1999).

Coagulacin intravascular diseminada, desprendimiento placentario (DP) e IRA tuvieron una
asociacin significativa (Haddad 2000, Galloway 2003). La CxC debido a inflamacin endotelial o
secundario a complicaciones presentes con frecuencia variable en el sndrome HELLP, tales como
SINDROME HELLP
Endotelosis
Glomerular
Necrosis
Tubular
Aguda
Necrosis
Cortical
Coagulopata
por Consumo
Insuficiencia
Renal
Aguda
Microangiopata
Trombtica
Hemlisis
Hipovolemia
Vasoconstriccin
0
5
10
15
20
25
30
35
40
clase1 clase 2 clase 3
no IRA
IRA
Figura 3. Probables mecanismos involucrados en la fisiopatologa de la insuficiencia renal aguda. Malvino 2004


DP, feto muerto retenido y shock hemorrgico en el periodo periparto (Haddad 2000); podrn
contribuir al desarrollo de NC (Linton 1997, Maud 2000). Sus variantes parcelar o total, fueron
observadas en material proveniente de biopsias (Stratta 1987).

La CxC es una complicacin infrecuente del sndrome HELLP (Weinstein 1982) y se asocia con
elevada morbilidad (Tsokos 2002), incluyendo mayor nmero de casos con IRA (Sibai 1993, Estrada
2003). Se refiere una prevalencia de 4-38% (Haddad 2000, Sibai 1993), pero si se excluyeran los
factores secundarios enunciados, resultara inferior a 5% (Sibai 1993). Sin embargo, De Boer (1991)
y Van Dam (1989) apreciaron alta asociacin entre la CxC sub-clnica y el sndrome HELLP cuando
se utilizaron mtodos altamente sensibles para el diagnstico. En nuestra serie, solo en un caso
observamos CxC y puede especularse que la interrupcin precoz del embarazo pudo influir al evitar
un mayor nmero de DP.

Tratamiento
La interrupcin del embarazo es el nico tratamiento efectivo reconocido que conduce a la curacin
de la enfermedad y revierte el dao renal sin secuelas en la mayor parte de los casos. Su indicacin
precoz se relacion con baja morbilidad materna y aceptable supervivencia neonatal si se dispone
de adecuados cuidados neonatolgicos (Malvino 2005).

Si bien el uso de dexametasona obtuvo una amplia difusin al relacionarlo con la recuperacin
parcial en el nmero de plaquetas, un reciente estudio controlado puso en duda la eficacia de este
tratamiento (Fonseca 2005).

En el puerperio, el tratamiento con plasmafresis podr incrementar el recuento plaquetario cuando
los valores alcanzan niveles crticos con riesgo de hemorragia enceflica (Katz 1992, Julius 1994,
Malvino 2007).

Clark identific tres patrones hemodinmicos diferentes en enfermas con oliguria. En el primer grupo
hall los clasicos signos de hipovolemia, bajas presiones de llenado ventricular, elevada resistencia
vascular perifrica y funcin cardaca hiperdinmica. Estos pacientes responden de manera
adecuada a la expansin intravascular con cristaloides. Sin embargo, existe coincidencia entre los
diversos investigadores, que en ningn caso deber sobrepasarse valores de presin venosa central
de 6-8 mmHg, y que la expansin de la volemia no debera superar 1.000 ml de cristaloides o 200-
400 ml de coloides infundidos en un lapso de 30 minutos (Moran 1999). Los beneficios que pudieran
obtenerse mediante la infusin de cristaloides y coloides, suelen resultar transitorios (Mortl 2000).

En el segundo grupo de enfermas con oliguria, las presiones de llenado ventricular se encontraron
aumentadas, el volumen minuto cardaco fue alto, al igual que la resistencia vascular perifrica.
Estas enfermas fueron tratadas con restriccin hdrica y drogas vasodilatadoras perifricas.

El tercer grupo exhibi elevada resistencia vascular perifrica y presin capilar pulmonar, con
depresin de la funcin cardaca. Estas enfermas respondieron a la administracin de
vasodilatadores perifricos (Clark 1986).


Teniendo en cuenta los riesgos de edema pulmonar, algunas guias imponen un lmite de hidratacin
del orden de 84 ml/hora, equivalente a 2 litros/da (Tuffnell 2005). La hidratacin restringida
condiciona en algunas preeclmpticas, caida del ritmo diurtico menor a 20 ml/hora; que cuando se
prolong por un periodo mayor de 8 horas justific modificar la conducta teraputica. Al cabo de
dicho periodo, el 6,9% de las enfermas requirieron correcccin del tratamiento mediante expansin
de la volemia y/o diurticos, solo 4 de ellas no recuperaron el ritmo diurtico adecuado.

Se recomend el uso de dopamina en bajas dosis, 1-4 g/kg/min, para el tratamiento del fallo renal
oligoanrico en la preeclampsia, obtenindose recuperacin de la diuresis (Mantel 1997, Anthony
2002). Lombaard (2005) propuso la expansin de la volemia con soluciones cristaloides y la
asociacin de una infusin de dopamina cuando la respuesta a la primera no resultare satisfactoria.
Por su parte, Kellum & Decker (2001) efectuaron un metaanlisis en una poblacin general y
demostraron en forma concluyente, que el uso de dopamina no se justifica, dado que no modific el
curso de la IRA, el requerimiento dialtico, ni la mortalidad. En caso de optar por expandir la volemia,
sta se efectuar bajo estricta vigilancia, dada la posibilidad de provocar edema pulmonar cuya
etiologa es multifactorial y no siempre vinculada a la disfuncin del ventrculo izquierdo (Malvino
2003).

El intento de corregir la hipoalbuminemia y expandir la volemia mediante infusiones de albmina, no
recuperar la diuresis, cuando la presencia de lesiones renales y no el insuficiente aporte de fluidos,
es la condicionante de la oligoanuria (Karumanchi 2005). As mismo, la albmina marcada con azul
de Evans desaparece rapidamente del espacio intravascular en las preeclmpticas.

Asegurado un valor de presin capilar pulmonar de 12-14 mmHg, Linton (1997) propuso revertir la
oligoanuria de la insuficiencia renal oligoanrica, mediante el uso de un diurtico de asa, la
furosemida. Las ventajas de este proceder residen en evitar la sobrecarga hdrica cardaca y
pulmonar, soslayar el riesgo de hiperkalemia y favorecer el manejo de la hipertensin. Con respecto
a este ltimo aspecto, se tendr en cuenta que un estado hipervolmico asociado a oligoanuria,
podr llevar a un estado de hipertensin arterial refractaria al tratamiento con drogas
antihipertensivas. En su experiencia, utiliz una dosis inicial de 0,5 a 1 gramo de furosemida por via
intravenosa, seguido de igual dosis en infusin durante 24 horas. An si la respuesta diurtica
resultare adecuada, no evitar, con dao estructural renal ya establecido, el tratamiento
hemodialtico que en todos los casos se iniciar precozmente, antes que la retencin nitrogenada
progresiva deteriore an ms la condicin clnica de la enferma.

En nuestra casustica, solo una paciente necesit tratamiento hemodialtico, mientras que el resto
recuper la funcin renal luego de un breve periodo, una vez eliminado el factor causal. Tuffnell
(2005) public una frecuencia de 0,55% de preeclmpticas graves con insuficiencia renal aguda y
requerimiento hemodialtico.

Yamamoto (2000) utiliz una infusin de 2000 UI de haptoglobina con la intencin de reducir los
niveles de hemoglobinemia libre secundaria a la hemlisis que acompaa al sndrome HELLP. La
hemoglobina libre y el hierro liberado como consecuencia de la hemlisis microangioptica, son
capaces de provocar la injuria de los tbulos renales. Normalmente la haptoglobina nativa es
rapidamente neutralizada y sus valores en plasma disminuyen significativamente despus que la


hemlisis ocurri. La administracin de haptoglobina exgena completa la neutralizacin de la
hemoglobinemia libre, a travs de la formacin de un complejo de alto peso molecular.

En la mayor parte de las pacientes, el control evolutivo inmediato no demostr la presencia de
secuelas (Selcuk 2000, Beller 1985, Sibai 1995), si bien un bajo porcentaje de casos repitieron la
enfermedad en gestaciones ulteriores (Jacquemyn 2004). Vinculado con el pronstico se comunic,
en casos con hipertensin esencial y preeclampsia sobreimpuesta como tambin en quienes
padecieron NC bilateral, la posibilidad de sufrir deterioro severo y permanente de la funcin renal
con tratamiento dialtico crnico (Drakeley 2002).

Seguimientos clnicos durante varias dcadas demostraron el riesgo incrementado al que se
encuentran expuestas estas enfermas para desarrollar hipertensin crnica y nefropata (Vikse 2008,
Spaan 2009)

Alteraciones del balance hidro-salino en la preeclampsia

La presencia de hiponatremia dilucional por debajo de 130 mEq/l genera una condicin de riesgo en
la enferma con preeclampsia debido a la posibilidad de generar edema cerebral y convulsiones no
eclmpticas. En algunos casos se vincul con la existencia de proteinuria dentro del rango del
sndrome nefrtico, sin embargo otras enfermas con hiponatremia carecan de tal condicin
(Magriples 2001). En todas las enfermas, result evidente la incapacidad para excretar agua libre,
como qued demostrado luego de observar que la relacin entre la osmolaridad urinaria y la
plasmtica era mayor de 1. Se vincul con la hipovolemia y el incremento en la secrecin de
vasopresina u hormona antidurtica HAD la presencia de balance hdrico positivo, al favorecer la
absorcin de agua en los tbulos colectores a pesar de la hipoosmolaridad resultante y conducir a
una dilucin an mayor del sodio plasmtico. Este mecanismo se activara con la caida de la
osmolaridad 10 mOsm/kg por debajo del nuevo umbral establecido para el embarazo normal , luego
la ingesta normal de agua favorecera el desarrollo del sndrome hiposomolar (Hayslett 1998).

El clearance de agua libre se establece de acuerdo con la siguiente ecuacin:

ClH20 = Volumen orina [volumen orina . Uosm / Posm]

Ms abajo se detallan las frmulas para el clculo de la Uosm y la Posm.

El tratamiento consiste en la restriccin de la ingesta hdrica a valores cercanos a 500 ml diarios,
medida con la que la natremia exhibe un incremento progresivo hasta llegar al valor deseado de 130
mEq/l o mayor, al cabo de algunos das (Hayslett 1998, Ray 2006). La correccin se efectuar de
manera lenta y progresiva para evitar el riesgo de mielinolisis pontina, a razn de <1 mEq/l/hora
(Burrell 2004).

Se mencion un incremento de mortalidad materna vinculado con la administracin indiscriminada
de soluciones parenterales dextrosadas hipotnicas (Moodley 2008) y el desarrollo simultneo de
hiponatremia fetal (Burrell 2004, Ray 2006). El deceso surge en ms del 50% de las mujeres con
natremias menores de 120 mEq/l que persistenten durante 24 horas y mas (Ray 2006).


La caida de la presin onctica se relacion con el desarrollo de ascitis (Vazquez 2010) y fue
considerada como uno de los factores que favorecen el edema pulmonar y cerebral. En la
preeclampsia la presin onctica se encuentra reducida, y valores por debajo de 15 mmHg
favorecen la transudacin de lquidos al intersticio y cavidades. El aporte intravenoso de albmina se
vincul con aumento de la mortalidad, y la admistracin de coloides sintticos es motivo de
discusin.

En 1959, fue A. Golden el primer autor en describir la existencia de ascitis masiva en una mujer en el
sptimo mes de gestacin con eclampsia, desde entonces, aproximadamente una centena de casos
fueron publicados, mas de la mitad de ellos con derrame pleural asociado (Morton 2004). Una
pequea cantidad de lquido en la cavidad es habitual de observar en el curso de la operacin
cesrea en enfermas con preeclampsia severa (Ding 2005). Alrededor del 10% de las enfermas con
sndrome HELLP presentan ascitis durante la operacin cesrea (Terrone 2000). La incidencia de
ascitis en la preeclampsia severa, con dos o ms litros de lquido en la cavidad, alcanza al 2,1% de
las enfermas y la ecografa es el mtodo de eleccin para identificar la presencia de lquido en la
cavidad.

La disfuncin endotelial es responsable del pasaje de lquido hacia las cavidades serosas, facilitado
por la existencia de la caida de la presin onctica. La mayor parte de los casos muestran una
relacin albmina/globulina menor de 1,5 (Vaijyanath 2002). El anlisis del lquido revela la
existencia de un transudado. Los derrames se resuelven en el curso de las dos semanas siguientes
al nacimiento (Morton 2004). En caso contrario, deber descartarse otras afecciones que pudieran
causar ascitis, en particular patologa oncolgica, sndrome de Budd-Chiari e hgado graso agudo del
embarazo (Mana 2000, Ding 2005).

Cuando se trata de una ascitis masiva, la indicacin de interrumpir la gestacin resultar lo mas
adecuado, considerando que la misma tiende a agravarse y que se vincula con distrs pulmonar en
un nmero considerable de casos (Vaijyanath 2002, Morton 2004, Ding 2005). Las enfermas con
sndrome HELLP y ascitis presentan nueve veces ms riesgo de desarrollar insuficiencia respiratoria
que aquellas sin ascitis (Morton 2004).

Ko (2005) public un caso de ascitis masiva en una embarazada complicada con preeclampsia
severa en el curso de la 27 semana de gestacin. Con la intencin de prolongar la edad
gestacional, recurri a repetidas paracentesis asociadas con la infusin de albmina intravenosa; y
logr prolongarla hasta la semana 31 sin complicaciones. Sin embargo, entiendo que esta conducta
no se encuentra exenta de riesgos, en particular de infeccin, oligoanuria y edema pulmonar post
infusin de coloides.

Diabetes inspida y preeclampsia

La diabetes inspida - DI - es una enfermedad que se manifiesta por la incapacidad de los riones
para concentrar la orina, ocasionando poliuria con baja densidad urinaria e hipernatremia por
hemoconcentracin. La enfermedad se vincula con la falta absoluta o relativa de hormona


antidiurtica HAD - sintetizada en los ncleos supraptico y paraventricular, y liberada a travs de
la neuro-hipfisis - DI central o la ausencia de respuesta renal a la hormona DI nefrognica -.

Se describe un tercer tipo de DI vinculada con la gestacin, que se manifiesta por lo general en el
curso del tercer trimestrre, es de carcter transitorio y cuya exacta naturaleza se desconoce. Su
incidencia oscila entre 2 y 6 casos por cada 100.000 nacimientos.

La osmolaridad plasmtica podr calcularse de acuerdo con la frmula:

Osmolaridad plasmtica (mOsm/l) = (Nap) [mEq/l] . 2 + (glucemia [mg/dl] / 18) + uremia [mg/dl] / 6

Se entiende por baja densidad urinaria aquellos valores inferiores a 1.010 e hipo-osmolaridad
urinaria cuando resulta menor de 300 mOsm/kg. Teniendo en cuenta que pocas instituciones
cuentan con osmmetros funcionando en el laboratorio de urgencias, se podr calcular la
osmolaridad urinaria a partir de su densidad medida con densitmetros de calibracin comprobada o
a travs de tiras reactivas:

Osmolaridad urinaria (mOsm/kg) = [densidad urinaria corregida 1] x 1000 x 35

Para efectuar las correcciones de la densidad urinaria, por cada 3
o
C de temperatura de la muestra
por encima de los 20
o
C disminuir la densidad urinaria medida en 0,001. As mismo, en enfermas con
preeclampsia, la densidad urinaria medida ser corregida en menos 0,003 por cada gramo/dL de
proteinuria.

Se postul que un incremento de la actividad de la vasopresinasa de origen placentario, podra
aumentar la degradacin de la HAD en 40 a 50 veces, en directa relacin con el tamao de la
placenta, y por lo tanto ms frecuente en embarazos gemelares (Nasrat 1997, Yamanaka 2002). La
remocin de la placenta no implica la inmediata desaparicin de la vasopresinasa en sangre, que
podr persistir durante un lapso de 4 a 6 semanas. La disfuncin heptica en casos de sndrome
HELLP sera responsable de la disminucin del catabolismo de la vasopresinasa. A favor de esta
afirmacin se observ que la mayor parte de los casos de diabetes inspida se vinculan con
afectaciones hepticas o con embarazos mltiples (Nasrat 1997).

Otros factores fueron involucrados en este proceso; el aumento de produccin de prostaglandinas de
origen renal ejercera una accin inhibidora de la HAD a nivel de los tbulos renales; y tambin se
mencion la menor reserva hipotalmica de HAD y/o el incremento en su metabolismo heptico.

Hasta el ao 2004 se publicaron 10 casos de DI en asociacin con preeclampsia y 3 con sndrome
HELLP (Kamran 2004). No queda aclarado si la vinculacin entre ambas entidades resulta casual o
causal. La clonidina fue mencionada como causa farmacolgica de DI central en pocos casos.

Una prueba de deprivacin acuosa no resulta adecuada en presencia de preeclampsia, salvo
durante el puerperio. La administracin nasal de 40 g de arginina-vasopresina se muestra efectiva
para controlar la poliuria, aun en presencia de vasopresinasa, por resultar resistente a la accin de la
misma (Nasrat 1997). Tambien podr disponerse de arginina-vasopresina por va intravenosa en


dosis de prueba de 4 g. La prueba diagnstica se considera positiva si la densidad urinaria
aumenta 0,004 puntos o si la osmolaridad urinaria se incrementa en 150 mOsm/kg o ms.

Sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica y preeclampsia

El sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidurtica - SIHAD - se encuentra comprendido
dentro de los sndromes hiponatrmicos con lquido extracelular -LEC- normal o aumentado. La
hiponatremia sintomtica o asintomtica responde a la retencin hdrica, con o sin edema, con
uremia y creatininemia normal, habitualmente con sodio urinario mayor de 30 mEq/L y volumen
urinario variable en funcin del aporte. Para confirmar el diagnstico de SIHAD, debern descartarse
otras patologias que pudieran ocasionar hiponatremia con LEC normal o aumentado: insuficiencia
cardaca, insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo, enfermedad heptica grave, insuficiencia renal,
causas farmacolgicas y postquirrgico inmediato en particular postcesreas con altas dosis de
ocitocina, mas de 40 UI/da.

En la preeclampsia se vincul la hipovolemia con el probable incremento en la secrecin de hormona
antidiurtica HAD-. En condiciones normales, la secrecin de la HAD se realiza en respuesta al
incremento de la osmolaridad plasmtica, la disminucin del volumen del LEC, dolor y drogas,
incrementando de este modo la reabsorcin de agua a nivel de los tbulos renales. Durante el
embarazo se favorece la retencin de agua y sodio secundario a la estimulacin que los estrgenos
ejercen sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona; luego la natremia desciende
aproximadamente 4 mEq/L y la osmolaridad plasmtica 6 a 10 mOsm/kg en el periodo inicial del
embarazo, alcanzando valores de 275 mOsm/kg al final de la gestacin normal. Ocurre un reset en
el umbral para la secrecin de HAD que disminuye de 280 a 272 mOsm/kg.

En 2007, Wilson reuni nueve casos publicados de hiponatremia asociados con preeclampsia, cinco
de ellos con proteinuria en rango nefrtico. Todas ellas normalizaron la natremia durante el
puerperio. Si bien no resulta clara la relacin entre ambas patologas; se especul que en estos
casos, la hipovolemia resultara un estmulo no osmolar para la liberacin de HAD; o bien que la
placenta sintetizara HAD en cantidad importante o existira una dismunucin de la sntesis de
vasopresinasa en placentas disfuncionantes (Wilson 2007).

En todos los casos el tratamiento se basa en la restriccin hdrica con la intencin de promover el
balance hdrico negativo que permita incrementar los niveles de natremia. Solo en pacientes con
hiponatremia dilucional severa y sintomtica se justifica el aporte de sodio hipertnico, que como
requisito previo obliga a obtener un estricto y adecuado control de la tensin arterial.

Los sntomas de hiponatremia severa, menos de 120 mEq/L, a los que hacemos referencia
comprende: nauseas, vmitos, cefaleas, diversos grados de deterioro de la conciencia que van
desde la confusin, siguiendo por la obnubilacin o el estupor, hasta llegar al coma, y las
convulsiones, por supuesto no eclmpticas. Responden a la presencia de edema cerebral, con
riesgo de desarrollar hipertensin endocraneana y muerte por enclavamiento troncal.

La correccin de la hiponatremia se efectuar en forma lenta para no provocar mielinolisis pontina.
Se sugiri iniciar la infusin intravenosa con solucin de cloruro de sodio al 3%, que podr


prepararse agregando 50 ml de cloruro de sodio al 20% en un frasco de solucin salina normal,
durante un periodo de 2 a 3 horas. Habindose logrado un incremento de la natremia de 4 a 6 mEq/l
se continuar con la restriccin hdrica y los controles frecuentes del medio interno. No deber
superarse un incremento de la natremia mayor de 12 mEq en el curso de las primeras 24 horas.


La prevalencia de IRA en la preeclampsia es 1,5-2% y aumenta a ms del 7% en el
sndrome HELLP
En nuestra serie, 57% de las enfermas presentaron algn grado de deterioro de la funcin
renal, siendo en 35% de carcter leve, con diuresis conservada, reversible y de corta
duracin luego de interrumpir el embarazo
La mayor parte de las enfermas con preeclampsia presentan retencin nitrogenada de grado
leve a moderado con diuresis conservada, siendo menos frecuente la necrosis tubular aguda
y excepcional la necrosis cortical, esta ltima vinculada con la coagulopata por consumo
Un grupo de enfermas presentan signos de hipovolemia, bajas presiones de llenado
ventricular, elevada resistencia vascular perifrica y funcin cardaca hiperdinmica. Estas
pacientes responden de manera adecuada a la expansin intravascular con cristaloides.
En caso de optar por expandir la volemia, sta se efectuar bajo estricta vigilancia, dada la
posibilidad de provocar edema pulmonar cuya etiologa es multifactorial y no siempre
vinculada a la disfuncin del ventrculo izquierdo
Otras exhibieron elevada resistencia vascular perifrica y presin capilar pulmonar, con
depresin de la funcin cardaca.
Se demostr en forma concluyente, que el uso de dopamina no se justifica, dado que no
modific el curso de la IRA, el requerimiento dialtico, ni la mortalidad
La disfuncin endotelial es responsable del pasaje de lquido hacia las cavidades serosas,
facilitado por la existencia de la caida de la presin onctica. El anlisis del lquido revela la
existencia de un transudado
Cuando se trata de una ascitis masiva, la indicacin de interrumpir la gestacin resultar lo
mas adecuado, considerando que la misma tiende a agravarse y que se vincula con distrs
pulmonar en un nmero considerable de casos
En casos con diabetes inspida gestacional, se postul que un incremento de la actividad de
la vasopresinasa de origen placentario, podra aumentar la degradacin de la HAD en 40 a
50 veces, en directa relacin con el tamao de la placenta, y por lo tanto ms frecuente en
embarazos gemelares
Los sntomas de hiponatremia severa, menos de 120 mEq/L, comprende: nauseas, vmitos,
cefaleas, diversos grados de deterioro de la conciencia que van desde la confusin hasta
llegar al coma, y convulsiones. Responden a la presencia de edema cerebral, con riesgo de
desarrollar hipertensin endocraneana y muerte por enclavamiento troncal


Referencias

Abraham K, Kenelly M, Dorman A, Walshe J. Pathogenesis of acute renal failure associated
with the HELLP syndrome: a case report and review of the literature. Eur J Obstet Gynecol
Reprod Biol 2003;108:99-102
Alper A, Yi Y, Webber L, Pridjian G, Mumuney A et al. Estimation of glomerular filtration rate
in preeclamptic patients. Am J Perinatol 2007;24:569-574
New York 2002.
Arana C, Donayre A. Sindrome HELLP. Ginecol Obstet (Per):2000;46:222-7
Beller F, Dame W, Ebert C. Pregnancy induced hypertension complicated by
thrombocytopenia haemolysis and elevated liver enzymes syndrome. Renal biopsies and
outcome. Aust N Z J Obstet Gynaecol 1985;25:83-86
Burrell C, Swiet M. Severe hyponatraemia and preeclampsia. Br J Obstet Gynaecol
2004;11:1020-1022
Clark S, Greenspoon J, Aldah D. Severe preeclampsia with oliguria: management of
hemodynamic subsets. Am J Obstet Gynecol 1986;154:490-494
Cornelis T, Odutayo A, Keunen J, Hladunewich M. The kidney in normal pregnancy and
preeclampsia. Sem Nephrol 2011;31(1):4-14
Coronel A, Muoz R, Ceccotti C, Bonis A, et al. Preeclampsia grave y eclampsia. Resultados
en 10 aos de un hospital con alta produccin de partos. Med Intensiva 2003; 20 (supl 1):66
Crocker D. The pathology of renal disease in pregnancy. In The kidney in pregnancy.
Russell Ramon de Alvarez, ed. J. Wiley & sons, New York, 1976; Chapter 9, pp167-214
Dams E, de Vleeschouwer M, van Dongen P. Acute HELLP postpartum with renal failure.
Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1995;62:127-130
De Boer K, Buller H, ten Cate J, Treffers P. Coagulation studies in the syndrome of
haemolysis, elevated liver enzymes and low platelets. Br J Obstet Gynaecol 1991;98:42-47
Delgado Mejia D, Villa Villagrana F, Panduro Baron J, Guzman Sanchez A, Velazco Briseno
A. Insuficiencia renal aguda asociada con sndrome HELLP. Reporte de un caso. Ginecol
Obstet Mex 1994;62:292-295
Deruelle P, Coudoux E, Ego A, Houfflin-Debarge V, Codaccioni X, Subtil D. Risk factors for
postpartum complications occurring after preeclampsia and HELLP syndrome. A study in 453
consecutive pregnancies. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2006;125:59-65
Ding D, Hsu S, Su H, Chu T. Massive ascites in severe preeclampsia. Taiwanese J Obstet
Gynecol 2005;44(4):384-386
Dtsch M, Hohmann P, Kl P. Neonatal morbidity and mortality associated with maternal
haemolysis, elevated liver enzimes and low platelets syndrome. Eur J Pediatr 1997;156:389-
91
Drakeley A, LeRoux P, Anthony J, Penny J. Acute renal failure complicating severe
preeclampsia requering admission to an obstetric intensive care unit. Am J Obstet Gynecol
2002;186:253-6


Elsheikh A, Creatsas G, Mastorakos G, Milingos S, Loutradis D, Michalas S. The renin-
aldosterone system during normal and hypertensive pregnancy. Arch Gynecol Obstet
2001;264:182-185
Engelhardt T, Mac Lennan F. Fluid management in preeclampsia. Int J Obstet Anesth
1999;8:253-259
Essen M, Schrier R. Diagnosis and treatment of acute tubular necrosis. Ann Int Med
2002;137:744-752
Estrada Altamirano A, Hernandez Pacheco J, Brito Brito B, Vila Herrera S, Rodriguez Cruz
S, Cisneros Castolo M. Sindrome HELLP: reporte de 52 casos en una unidad de cuidados
intensivos obsttricos. Rev Asoc Mex Med Crit Ter Int 2003;17:127-132
Faridi A, Heyl W, Rath W. Preliminary results of the international HELLP-multicenter-study.
Ferris T. Pregnancy, preeclampsia and the endothelial cell. N Engl J Med
1991;325(20):1439-1440
Fonseca J, Mendez F, Catano C, Arias F. Dexametasone treatment does not improve the
outcome of women with HELLP syndrome: a double-blind, placebo-controlled, randomized
clinical trial. Am J Obstet Gynecol 2005;193:1591-1598
Gaber L, Lindheimer M. Patologa del rin, hgado y encfalo. En: Lindheimer M, Roberts J,
Cunningham F, eds. Hipertensin en el embarazo. Mexico. McGraw-Hill Interamericana
2001; pp 216-37
Galloway S, Lyons G. Preeclampsia complicated by placental abruption, HELLP,
coagulopathy and renal failure. Int J Obstet Anesth 2003,12:35-39
Gammill H, Jeyabalan A. Acute renal failure in pregnancy. Crit Care Med 2005;
33(suppl):S372-S384
Garovic V, Wagner S, Turner S, Rosenthal D, Watson W et al. Urinary podocyte excretion as
a marker for preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2007;196:320e1-320e7
Ghosh A, Vashisht K, Varma S, Khullar D, Sakhuja V. Acute renal failure in a patient with
HELLP syndrome. An unusual complication of eclampsia. Ren Fail 1994;16:295-298
Gul A, Aslan H, Cebeci A, Polat I, Ulusoy S, Ceylan Y. Maternal and fetal outcomes in
HELLP syndrome complicated with acute renal failure. Ren Fail 2004;26:557-562
Guzman E, Pitter M, Ivan J, Vintzileos A, Kappy K. Maternal renal and arcuate artery flow
velocity waveforms in severe preeclampsia. J Matern Fetal Invest 1997;7:118-121
Haddad B, Barton J, Livingston J, Chahine R, Sibai B. Risk factors for adverse maternal
outcomes among women with HELLP syndrome. Am J Obstet Gynecol 2000;183:444-8
Hayslett J, Katz D, Knudson J. Dilutional hyponatremia in preeclampsia. Am J Obstet
Gynecol 1998;179:1312-1316
Henry C, Biedermann S, Campbell M, Guntupalli J. Spectrum of hypertensive emergencies in
pregnancy. Crit Care Clinics 2004;20:697-712
Jacquemyn Y, Jochems L, Duiker E, Bosman J, Van Hoof V, Van Campenhout C. Long-term
renal function after HELLP syndrome. Gynecol Obstet Invest 2004;57:117-120
Julius c, Dunn Z, Blazina J. HELLP syndrome: laboratory parameters and clinical course in
four patients treated with plasma exchange. J Clin Apher 1994;9:228-235


Kahra K, Draganov B, Sund S, Hovig T. Postpartum renal failure: a complex case with
probable coexistence of hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count, and hemolytic
uremic syndrome. Obstet Gynecol 1998;92:698-700
Kamran M, Graham K. Pre-eclampsia: a co-incidence or a manifestation of diabetes
insipidus? Internet J Gynecol Obstet 2004;3(2)
Karumanchi S, Maynard S, Stillman I, Epstein F, Sukhatme V. Preeclampsia: a renal
Katz V, Watson W, Thorp J, Hansen W, Baves W. Treatment of persistent postpartum
HELLP syndrome with plasmapheresis. Am J Perinat 1992;9:120-122
Kazerooni T, Hamze-Nejadi S. Calcium to creatinine ratio in a spot sample of urine for early
prediction of preeclampsia. Int J Gynecol Obstet 2003;80:279-283
Keiseb J, Moodley J, Connolly C. Comparison of the efficacy of continuos furosemide and
low-dose dopamine infusion in preeclampsia-eclampsia related oliguria in the immediate
postpartum period. Hypertension Pregnancy 2002;21(3);225-234
Kellum J, Decker J. Use of dopamine in acute renal failure: a meta-analysis. Crit Care Med
2001;29:1526-1531
1999;1391):59-75
Ko M, Huang L, Chang J, Huang L, Hwang J, Chen S, Pan H. Massive ascites complicating
preeclampsia. Taiwanese J Obstet Gynecol 2005;44(3):267-269
Lafayette R, Druzin M, Sibley R. Nature of glomerular dysfunction in pre-eclampsia. Kidney
Int 1998;54:1240-1249
Lafayette R. The kidney in preeclampsia. Kidney Int 2005;67:1194-1203
Lang E. HELLP syndrome acute renal failure. J Urol 2004 ;172:1465
2008;78(1):93-100
1997;23:248-255
Liu N, Ono T, Kawamura T, Kobayashi I, Muso E, Sasayama S. Preeclamptic nephropathy
associated with membranous nephropathy. Clin Exp Nephrol 2001;5:268-271
Health 2005;2:7
Luft F. The preeclampsia enigma and the renin-angiotensin system. J Mol Med 2000;78:63-
65
Lyell D, Lambert-Messerlian G, Giudice L. Prenatal screening, epidemiology, diagnosis, and
management of preeclampsia. Clin Lab Med 2003;23(2):413-442.
Magriples U, Laifer S, Hayslett J. Dilutional hyponatremia in preeclampsia with and without
nephrotic syndrome. Am J Obstet Gynecol 2001;184:231-232
Latinoamer 2003:61:73-9


Malvino E, Muoz M, Ceccotti C, Janello G, McLoughlin D, Pawlak A, Desmery P, Lopez
Gastn O. Complicaciones maternas y mortalidad perinatal en el sndrome HELLP. Registro
multicntrico en unidades de cuidados intensivos del rea Buenos Aires. Medicina (Buenos
Aires) 2005;65:17-23
Malvino E, Muoz M, Ceccotti C, McLoughlin D. Insuficiencia renal aguda en el sndrome
HELLP. Rev Nefrol Dialisisis Transpl 2006;26(2):25-30
Malvino E. Tratamiento con plasmafresis de las microangiopatas trombticas en el
embarazo. Obstet Ginecol Latinoamer 2007;65(1):31-36
Mana F, Laubach M, Reynaert H, Urbain D. Transient HELLP syndrome followed by massive
ascites. J Obstet Gynaecol 2000;20(2):193
Mantel G, Makin J. Low dose dopamine in postpartum pre-eclamptic women with oliguria: a
double-blind, placebo controlled, randomized trial. Br J Obstet Gynaecol 1997;104:1180-
1183
Martin J, Blake P, Perry K, McCaul J, Hess W, Martin R. The natural history of HELLP
syndrome: patterns of disease progression and regression. Am J Obstet Gynecol
1991;164:1500-13
1999;180:1373-84
Martinez de Ita A, Garcia Caceres E, Helguera Martinez A, Cejudo Carranza E. Insuficiencia
renal aguda en el sindrome HELLP. Ginecol Obstet Mex 1998;66:462-468
Martinez F, Zapata S, Quintero S. Sndrome HELLP: descripcin de 100 casos en Bogota.
Rev Colomb Obstet Ginecol 2001;52:323-30
Maud F, Tostivint I, Mercadal L, Bellin M, Izzedine H, Deray G. MR imaging features of acute
bilateral renal cortical necrosis. Am J Kidney Int 2000;35:745-748
1999;13(1):77-93
Mortl M, Scheneider M. Key issues in assessing managing and treating patients presenting
with severe preeclampsia. Int J Obstet Anesth 2000;9:39-44
Morton A. Severe preeclampsia complicated by multiple serous effusions. Austr N Zeal J
Murray D, Clarke T, McKenna P, Phillips R, Geary M, ORiordan M. The HELLP syndrome:
maternal and perinatal outcome. Ir Med J 2001;94:16-8
Nasrat H, Wali F, Warda A. Diabetes insipidus, a rare complication of HELLP syndrome.
Report of local experience and review of the literature. J Obstet Gynaecol 1997;17(1):64-65
National high blood pressure education program working group on high blood pressure in
pregnancy. Report the national high blood pressure education program working group on
high blood pressure in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000; 183:S1-S22.
Nisell H, Trygg M, Back R. Urine albumin/creatinine ratio for the assessment of albuminuria
in pregnancy hypertension. Acta Obstet Gynecol 2006;85:1327-1330


OHara Padenn M. HELLP syndrome: recognition and perinatal management. Am Fam
Physician 1999;60:829-39
Okafor U, Efetie R. Acute renal failure due to HELLP syndrome and acute renal failure in mild
gestation. Int J Obstet Anesth 2005;14:265-268
Onrust S, Santema J, Aarnoudse J. Pre-eclampsia and HELLP syndrome still cause
maternal mortality in the Netherlans and other developed countries; can we reduce it? Eur J
Obstet Gynecol 1999; 82:41-6
Pourrat O, Touchard G, Robert R. A kidney biopsy is clearly mandatory to confirm the
indication of plasma exchanges in adult haemolytic-uraemic syndrome. Ann Int Med
1994;145:369-372
Rath W, Faridi A, Dudenhausen J. HELLP syndrome. J Perinat Med 2000;28:249-60.
Ravetti O. Sindrome HELLP. Una complicacin de la preeclampsia. Rev Postgr Ctedra VI
Medicina UNNE 2001;103:29-31
Ray C, Shenoy J, Hare A. Preeclampsia and hyponatremia. J Obstet Gynaecol 2006;26:695-
696
Robson S. Fluid restriction policies in preeclampsia are obsolete. Int J Obstet Anesth
1999;8:49-55
Rodriguez Gonzalez D, Godina Gallardo M, Hernandez Chavez A, Ramirez Garcia A,
Hernandez Camarena R. Preeclampsia severa, sindrome HELLP e insuficiencia renal.
Ginecol Obstet Mex 1998;66:48-51
Roiz Hernndez J, Jimenez Lpez J. Preeclampsia-eclampsia. Experiencia en el Centro
Mdico Nacional de Torren. Ginecol Obstet Mx 2001;69(9):341-345
Romn Pilco C, Romn Loayza C, Salvador J. Estudio comparativo entre el sndrome
HELLP y el HELLP parcial. Ginecol Obstet (Per) 2000;46:141-7
Selcuk N, Obadas A, Cetinkaya R, Tonbul H, San A. Outcome of pregnancies with HELLP
syndrome complicated by acute renal failure. Ren Fail 2000;22:319-327
Sibai B, Ramadan M, Chiari R, Friedman S. Pregnancies complicated by HELLP syndrome:
subsequent pregnancy, outcome and long-term prognosis. Am J Obstet Gynecol
1995;172:125-129
mortality in 442 pregnancies with HELLP syndrome. Am J Obstet Gynecol 1993;169:1000-6
liver enzymes, and low platelets. Am J Obstet Gynecol 1993;168:1687-1690
Gynecol 2008;20:102-106
Silver H, Seebeck M, Carlson R. Comparison of total blood volume in normal, preeclamptic,
and nonproteinuric gestational hypertensive pregnancy by simultaneous measurement of red
blood cell and plasma volumes. Am J Obstet Gynecol 1998;179:87-93
Small M, Blanc C, Copel J, Williams K. Acute renal failure secondary to preeclampsia or
eclampsia in rural Hait. Obstet Gynecol 2003;101(4):37S


Spaan J, Ekhart T, Spaanderman M, Peeters L. Remote hemodynamics and renal function in
formerly preeclamptic women. Obstet Gynecol 2009;113(4):853-859
Stratta P, Canavese C, Colla L, Dogliani M, Bussolino F, Bianco O, Gagliardi L, Todros T,
Iberti M, Veronessi G. Acute renal failure in preeclampsia-eclampsia. Gynecol Obstet Invest
1987;24:225-231
Sukonpan K, Phupong V. Serum calcium and serum magnesium in normal and preeclamptic
pregnancy. Arch Gynecol Obstet 2005;273:12-16
Suzuki S, Gejyo F, Ogino S, Murayama Y et al. Postpartum renal lesions in women with pre-
eclampsia. Nephrol Dial Transpl 1997;12(12):2488-2493
Strevens H, Wide-Swensson D, Hansen A, Horn T et al. Glomerular endothelosis in normal
pregnancy and pre-eclampsia. Br J Obstet Gynaecol 2003;110:831-836
Terrone D, Isler C, May W, Magann E, Norman P, Martin J. Cardiopulmonary morbidity as a
complication of severe preeclampsia HELLP syndrome. J Perinat 2000;2:78-81
Thadhani R, Pascual M, Bonventre J. Acute renal failure. N Engl J Med 1996;334:1448-1460
Toblli J, Engel H, Podzun I, Gonzalez G. Proteinuria masiva y sndrome HELLP. Medicina
(Buenos Aires) 1992;52:157-60
Tsokos M, Longauer F, Kardosova V, Gavel A, Anders S, Schulz F. Maternal death in
pregnancy from HELLP syndrome. A report of three medico-legal autopsy cases with special
reference to distinctive histopathological alterations. Int J Legal Med 2002;116:50-3
Vaijyanath A, Nayar B, Malhotra N, Deka D. Massive ascites in severe preeclampsia: a rare
complication. J Obstet Gynaecol Res 2002;28(4):199-202
Van Beek E, Ekhart T, Schiffers P, Van Eyck J, Peeters L, Leeuws P. Persistent
abnormalities in plasma volume and renal hemodynamics in patients with a history of
Van Dam P, Renier M, Baekelandt N, Buytaert P, Vy Henbroeck F. Disseminated
intravascular coagulation and the syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low
platelets in severe preclampsia. Obstet Gynecol 1989;73:97-102
Van Pampus M, Wolf H, Westenberg S, Van der Post J, Bonsel G, Treffers P. Maternal and
perinatal outcome after expectant management of the HELLP syndrome compared with pre-
eclampsia without HELLP syndrome. Obstet Gynecol Surv 1998;53:462-4
2005;48(2):489-494
Vazquez Rodriguez J. Presin coloidosmtica plasmtica, ndice de Briones y ascitis en
preeclampsia eclampsia. Cir Cir 2010;78(2):137-143
Vigil-De Gracia P. Pregnancy complicated by pre-eclampsia with HELLP syndrome. Int J
Vikse B, Irgens L, Leivestad T, Skjarven R, Iversen B. Preeclampsia and the risk of end-
stage renal disease. N Engl J Med 2008;359:800-809
Weinstein L. Syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count: a
severe consequence of hypertension. Am J Obstet Gynecol 1982;142:159-67
Williams D, Swiet M. The pathophysiology of preeclampsia. Int Care Med 1997;23:620-629


Wilson H, Shutt L. Syndrome of inappropriate ADH secretion in a woman with preeclampsia.
Int J Obstet Anesth 2007;16:360-362
Yamamoto H, Nishikawa S, Yamazaki K, Kudo R. Efficacy of haptoglobin administration in
the early postoperative course of patients with a diagnosis of HELLP syndrome. J Obstet
Gynaecol 2000;20(6):610-611
Yamanaka Y, Takeuchi K, Konda E, Samoto T, Satou A et al. Transient postpartum diabetes
insipidus in twin pregnancy associated with HELLP syndrome. J Perinat Med 2002;30:273-
275
Yasuda R, Takeuchi K, Funakoshi T, Maruo T. Bioelectrical impedance analysis in the
clinical management of preeclamptic women with edema. J Perinat Med 2003;275-280
Yuan L, Duan Y, Cao T. Hemodynamic changes of renal main arteries in pregnancy induced
hypertension. Europ J Obstet Gynecol Reprod Biol 2007;131:36-39


CAPITULO 8

Se destac que la preeclampsia result la patologa que con mayor frecuencia provoc alteraciones
en las pruebas funcionales hepticas durante el embarazo (Ching 2002), en particular durante el
curso del tercer trimestre (Wong 2004). Excluyendo los casos con sndrome HELLP, se hallaron
modificaciones humorales en 42 preeclmpticas entre 128 casos de la enfermedad, inicindose
estas alteraciones a partir de la semana 25 semana. Por su parte, Peralta (2004) hall
anormalidades en las pruebas bioqumicas de funcin heptica en 20% a 30% de las enfermas con
preeclampsia, mientras que las transaminasas las hall elevadas en el 25% de las mujeres
preeclmpticas, en el 50% de las formas graves y en el 84% de las que sufrieron eclampsia.

La afectacin heptica en el curso de la preeclampsia presenta diversos niveles de gravedad que se
extienden desde un leve incremento de ambas transaminasas, hasta formas graves con extensos
hematomas que ponen en riesgo la sobrevivencia de la madre y el feto. Con la aparicin de los
primeros cambios en las pruebas de laboratorio, suele observarse su agravamiento progresivo,
seguido de la aparicin de sntomas que se identifican con el compromiso glandular: nauseas,
vmitos, dolor en epigastrio e hipocondrio derecho y el desarrollo de ictericia cuando los valores de
bilirrubinemia superan 2 mg/dl. No obstante, en algunos casos el grado de afectacin glandular
permanece en estado de quiescencia, a juzgar por los valores estables de bilirrubina y
transaminasas, mientras que en otros se incrementan de manera significativa en el transcurso del
mismo da. Esta situacin nos advierte sobre la necesidad de efectuar ms de un control diario en el
recuento de plaquetas y la concentracin de las transaminasas, cuando se aprecie algn deterioro
en las pruebas de laboratorio en el curso de los ltimos das.

Como se mencion, que entre el 20% y el 30% de las enfermas con preeclampsia presentan alguna
anormalidad en los estudios de funcin heptica (Kenny 1999). En todos los casos, se aceptar que
el compromiso glandular implica el eventual inicio del sndrome HELLP, expresin heptica de una
microangiopata con trombosis sinusoidal y necrosis periportal. Es la primera advertencia de una
complicacin seria, que condicionar el futuro accionar teraputico y la probable interrupcin de la
gestacin.

La primera manifestacin clnica del compromiso heptico esta dado por el incremento de ambas
transaminasas. Esta expresin bioqumica resultara de la vasoconstriccin del lecho vascular
heptico, como algunos investigadores comprobaron por medio de la ecografa Doppler, luego de
observar vasoconstriccin de la arteria heptica (Kenny 1999), seguida de la trombosis localizada en
la microvasculatura y la lesin hepatoctica. Sin embargo, no se observaron diferencias entre los
valores promedios de las resistencias de las arterias hepticas entre aquellas que padecieron
sndrome HELLP y quienes no.

El Hgado en la Preeclampsia Grave


Estas alteraciones podrn acompaarse de dolor en hipocondrio derecho o epigastrio, debido a la
distensin de la cpsula secundaria al edema glandular. Por este motivo, estos sntomas conforman
el listado de gravedad en la preeclampsia, aun en ausencia de necrosis heptica ostensible.

Pruebas Funcionales Hepticas en el Embarazo

El hgado posee mltiples funciones biolgicas. Ninguna prueba de laboratorio aislada es capaz de
medir la funcin heptica en su conjunto. En la prctica asistencial se la evala a travs de algunos
parmetros bioqumicos cuya interpretacin merece algunos comentarios.

Transaminasas hepticas

Adems de considerar el mtodo utilizado para su determinacin, debemos tener en cuenta que los
valores normales en el embarazo resultan menores que los obtenidos en el periodo pre-gestacional.
Un incremento del doble por sobre aquellos, ser considerado patolgico aunque se encuentren
dentro del rango definido como normal para la poblacin general (Goulis 2004).

Debemos considerar que los valores sricos correspondientes al rango normal de las transaminasas
glutmico oxalactica (TGO) y glutmico pirvica (TGP) difiere entre embarazadas y no gestantes.
En estas ltimas los valores resultan ms bajos, pudiendo duplicarlos sin exceder el lmite superior
normal establecido para no gestantes. Estos valores elevados expresan el inicio de una enfermedad
con repercusin heptica y un estado de alerta para el diagnstico precoz, de fundamental
importancia para el tratamiento oportuno. Se sugiri que cada institucin debera determinar el rango
normal de transaminasas en embarazadas, su valor promedio y el desvi estndar correspondiente.

Por otra parte, existen notorias diferencias entre ambas transaminasas que deberan considerarse
en el momento de interpretar los resultados. En 2000, Michael Kew record que, el incremento de
las transaminasas sricas resulta de su liberacin citoplasmtica y mitocondrial a partir de los
hepatocitos lesionados; pero mientras que la TGP tiene su origen exclusivo en el hgado, la TGO
proviene adems del msculo, eritrocitos, corazn, rin, cerebro y pncreas. Por lo tanto, cuando
en el sndrome HELLP valoramos los valores de TGO, no solo hacemos referencia a la funcin
heptica sino adems a su incremento producto de la hemlisis (Ertan 2002, Gasso 2005). Algunas
enfermas con preeclampsia grave podrn sufrir una coagulopata por consumo, capaz de provocar
lesiones isqumicas en mltiples rganos producto de la trombosis vascular con el consiguiente
dao isqumico de los parnquimas, incluyendo el hgado.

Knapen (2000) mencion que las transaminasas poseen localizacin predominante en regiones peri
portales. Como expresin de la sensibilidad del mtodo, el incremento de los valores sricos de las
transaminasas resultaran mas precoces en aquellas patologas que en forma preferencial, como el
sndrome HELLP, afectan reas peri-portales (Sheehan & Lynch, 1973). En la etapa de recuperacin
del dao heptico, la vida media de la TGO es 17 horas, mientras que para la TGP es extiende a 47
horas, motivo por el que esta ltima persiste elevada por mas tiempo.


En un grupo de enfermas se reevalu la funcin heptica tomando en consideracin los nuevos
valores normales de referencia para la TGO, TGP y GGT. En el 37% de las enfermas con
hipertensin inducida por el embarazo exhibian elevacin enzimtica, correspondiendo a 54% de las
preeclmpticas y al 14% de las hipertensiones gestacionales (Girling 1997). En el grupo con
preeclampsia fue significativa la asociacin entre el aumento de las transaminasas, la proteinuria y la
plaquetopenia. Sin embargo, Rychel (2003) no hall asociacin entre el recuento plaquetario y los
valores de TGP. El aumento promedio de los valores de transaminasas se encuentra en 60 U/l en la
preeclampsia, y 150 U/l en el sndrome HELLP (Wong 2004). Los valores de transaminasas retornan
a los niveles normales luego de 3 a 5 dias del nacimiento, mientras el consumo plaquetario an
persiste (Rychel 2003).

Fosfatasa alcalina

En el embarazo normal, los valores sricos de fosfatasa alcalina se encuentran elevados dos o tres
veces por encima de los niveles medidos en no gestantes, debido a la produccin de origen
placentario (Hunt 1999). Deber considerarse estas modificaciones en el momento de evaluar su
incremento patolgico, teniendo en cuenta que se normaliza dentro de las seis semanas luego del
nacimiento (Castro 1999).

Otras enzimas

La enzima gama-glutamiltranspeptidasa (GGT), a diferencia de la fosfatasa alcalina permanece
normal durante la gestacin y se eleva en enfermas con preeclampsia (Makuyana 2002). Su
incremento es tardio con relacin al aumento de las transaminasas (Ertan 2002).

La lctico-deshidrogenasa (LDH) es una enzima del metabolismo intermedio de amplia distribucin
en todas las clulas del organismo, incluyendo el hgado. Se identificaron cinco formas isomricas
diferentes, contenidas en los tejidos en diferentes proporciones. La isoenzima tipo 5 de la LDH se
encuentra predominantemente en el hgado y el msculo esqueltico; mientras que la isoenzima tipo
1 y 2 se hall en los eritrocitos, corazn, rin y cerebro (Sibai 2004). Por lo tanto el incremento de la
LDH total en el curso de la preeclampsia grave podr tener su origen en la afectacin hepatocelular
y/o en algn grado de hemlisis como consecuencia de la activacin del endotelio, y con mayor
intensidad en el sndrome HELLP (Gasso 2005). En una serie de enfermas, se obtuvo un punto de
corte de 170 U/l por encima del que se puede identificar al 71% de las preeclmpticas (Peralta
2004).

Albmina

Las modificaciones en los valores de albmina srica no se vinculan con los cambios agudos de la
funcin heptica, se trate de su empeoramiento o de su recuperacin. Si bien el hgado es el nico
origen en la sntesis de albmina, su vida media es de 15 das con una tasa de catabolismo cercana
a 5-8% por da (Holzman 2001)

Factores de la coagulacin


Con excepcin del factor VIII, los dems se sintetizan en el hgado. La sntesis de los factores II, VII,
IX y X requiere de la presencia de vitamina K. La disminucin en los niveles de estos ltimos podr
deberse a defectos en la sntesis o carencia de vitamina K, en ambos casos con prolongacin del
tiempo de protrombina. Con adecuados niveles de vitamina K y en ausencia de coagulopata por
consumo, el tiempo de protrombina y el aPTT prolongados, tienen valor como parmetros
destinados a valorar el nivel de gravedad del compromiso heptico (Peralta 2004).

Colesterol

La disfuncin heptica se relaciona con hipocolesterolemia. El colesterol total y sus steres se
encuentran normalmente ascendidos en el curso del embarazo normal, llegando a duplicar los
valores de la no gestante, de manera tal que, en caso de hepatopata, la cada de sus niveles
plasmticos resulta manifiesta. Cuando coexiste severa coagulopata por dficit de sntesis de
factores, la administracin de importantes volmenes de plasma fresco congelado elevan los valores
de colesterol debido a su aporte exgeno: 30-100 mg/dL de PFC (Holzman 2001).

cidos biliares

Goulis (2004) estudi un grupo de mujeres con preeclampsia y pruebas de funcin heptica
alteradas, encontrando en el 8% de ellas, incremento de los valores de cidos biliares como
expresin bioqumica de colestasis. En algunas de ellas el prurito fue ostensible. No resulta claro si
estas alteraciones forman parte de los hallazgos en un subgrupo de preeclmpticas o revela la
existencia de otra patologa agregada. Se postul la posibilidad que una anormalidad gentica, sin
manifestacin clnica, que influya sobre el transporte de cidos biliares se exprese bajo la influencia
de los estrgenos y la afectacin heptica en la preeclampsia.

Hemodinamia heptica en la preeclampsia

El hgado recibe el flujo sanguneo a travs de dos sistemas: la vena porta y la arteria heptica,
correspondiendo a esta ltima el 25-35% de la circulacin del rgano. Es a nivel sinusoidal donde se
realiza la mezcla de la sangre venosa y arterial, generando una interaccin entre ambos sistemas.
De manera tal que el incremento del flujo en el sistema porta se traduce en un aumento de la
resistencia en la arteria heptica, con la intencin de mantener constante el flujo.

Durante el tercer trimestre del embarazo existe, en condiciones fisiolgicas, un incremento del flujo
sanguineo heptico del orden del 50% aproximadamente, con respecto a los valores medidos en no
gestantes.

Kawabata (2006), efectu estudios del flujo sanguineo heptico en 58 preeclmpticas, mediante
ecografa Doppler, y observ que el flujo disminua en 40% en 9 enfermas de este grupo que, cuatro
dias mas tarde en promedio, desarrollaron sndrome HELLP, mientras permaneca sin
modificaciones en las restantes.

Infarto heptico masivo y preeclampsia


Miyakoshi (2004) present un caso de preeclampsia con recuento plaquetario normal que en el
puerperio desarroll un extenso infarto en el lbulo heptico derecho (figura 1). Las transaminasas
hepticas incrementaron sus valores mil veces por sobre lo normal y la tomografa computarizada
certific el diagnstico. Fallo renal, distrs pulmonar, encefalopatia y coagulopata se asociaron;
finalmente la enferma se recuper con regeneracin heptica.

Figura 1. Tomografa contrastada de abdomen superior que muestra imagen hipodensa (asterisco) en el lbulo derecho
del hgadocompatible con infarto lobar masivo. Miyakoshi, 2004

Hematomas intrahepticos

La confluencia de pequeas reas infartadas sumado al hiperflujo del rgano, dar origen a
hematomas intra hepticos, que cuando son de localizacin subcapsular representan riesgo de
provocar hemoperitoneo espontneo y masivo (figura 2). Esta complicacin surge con una
frecuencia aproximada a 1,5% de los casos de sndrome HELLP (Sedlakova 2003, Wicke 2004). En
todos los casos de compromiso heptico, ya se exprese por dolor o por incremento de las
transaminasas, la realizacin de una ecografa en bsqueda de hematomas es obligatorio. Si bien la
ecografa posee menos sensibilidad que la TAC para el diagnstico, en particular para hematomas
de pequeo tamao, su rpida disponibilidad bed side la convierte en el mtodo diagnstico inicial
de preferencia (Ralston 1998). La TAC dinmica o helecoidal con contraste intravenoso brinda
imgenes con alta definicin y mayor sensibilidad, sin embargo para evitar la radiacin fetal resultar
conveniente optar por la RNM, en particular si se trata de realizar el control evolutivo de hematomas
crnicos (Cerda 2003).

Mas frecuentemente se localizan en el lbulo derecho, de ubicacin subcapsular, y en menor
proporcin con topografa intraparenquimatosa (Nunes 2005). En una serie de 75 casos
mencionados por Cerda (2003) el 75% tena localizacin en el lbulo derecho, 11% en el izquierdo y
14% comprendan a ambos. El desarrollo del hematoma y su volumen final parece relacionarse con
el nivel de plaquetopenia (Nogales 2007). En un grupo de 10 enfermas con sindrome HELLP, el
diagnstico de hematoma heptico se efectu mediante ecografia en 5 casos, durante la cesrea en
4 y en el curso de la laparotoma en el restante (Leao 2007).


Si bien su existencia definir una conducta expectante (Sedlakova 2003), resultar una orientacin
diagnstica definida ante la presencia de abdomen agudo, hipotensin y/o cada del valor del
hematocrito.

Figura 2. Tomografa contrastada de abdomen superior con gran hematoma en el lbulo derecho del hgado en una
enferma con sndrome HELLP

Exceptuando los casos con ruptura, las enfermas con preeclampsia se recuperan del dao heptico
dentro de las 6 semanas de finalizada la gestacion, debido a la gran capacidad de regeneracin de
la glndula (Van Pampus 2005).

Ruptura heptica

La ruptura espontnea heptica en el embarazo, por lo general en curso del tercer trimestre o
durante el parto y hasta 48 horas despus del mismo, se encuentra asociada al sndrome HELLP en
todos los casos publicados, con una incidencia variable 1:40.000 a 1:250.000 casos (Dessole 2007).
Se refiri ruptura heptica hasta 6 semanas despus del parto (Pilco 2006). Sin embargo, en
algunas circunstancias surgi la duda si el factor desencadenante de la ruptura fue consecuencia de
un trauma mnimo o inaparente: palpacin abdominal, caida, vmitos, accidentes durante el
transporte, convulsiones y contracciones uterinas pre e intraparto (Harris 2005, Pilco 2006).

El dolor en el hemiabdomen superior es el sntoma mas frecuente, en el 90% de los casos (Castro
2002) como as tambin la omalgia bilateral como dolor referido por la irritacin del peritoneo
diafragmtico (Norwitz 2002). La ruptura origina un cuadro de shock hemorrgico que requiere
transfusiones masivas, incluyendo transfusin de plaquetas, mientras se traslada la enferma al area
quirrgica con indicacin de laparotoma de urgencia (Barton 1999). En estas circunstancias algunos
recurrieron al uso del factor VII activado recombinante (Hupuczi 2007), en el intento de obtener una
hemostasia transitoria hasta el inicio del tratamiento quirrgico.

Si el cuadro inicial es de escasa magnitud y ofrece dudas, se efectuar una ecografa abdominal.
Confirmada la existencia de un hematoma heptico, se investigar sobre la existencia de lquido en
la cavidad abdominal, debiendo diferenciarse de la probable presencia de ascitis con que cursan


algunas enfermas con preeclampsia (Ralston 1998). Sin embargo, estos cuadros con estabilidad
hemodinmica inicial son la excepcin, ms que la regla.

Bajo anestesia general, luego de la extraccin del feto se proceder a realizar una laparotoma
vertical paramediana supraumbilical. Segn las caractersticas del caso y la experiencia del cirujano
interviniente, podr efectuarse sutura hemosttica con o sin parches hemostticos,
empaquetamiento (Risseeuw 1999), ligadura de la arteria del lbulo heptico afectado o lobectomia
heptica (Castro 2002). La lobectomia se vincula con elevada mortalidad (Barton 1999). La sutura
simple del desgarro suele no resultar efectiva en presencia de un hgado congestivo y friable, debido
a que no es posible tensar las mismas (Norwitz 2002). No siempre se logra la resolucin de la
afeccin con una nica operacin, en ocasiones se requieren varias intervenciones, para remover el
empaquetamiento y ante la eventualidad no tan infrecuente de resangrado (Dessole 2007). En una
revisin de 49 enfermas con ruptura heptica, solo en 17 se obtuvo resolucin del problema con una
nica laparotomia mientras otras 32 enfermas fueron relaparotomizadas una o mas veces; con una
mortalidad de 39% (Reck 2001). Se mencion que, a diferencia de las laceraciones traumticas que
por lo general se resuelven en un tiempo quirrgico, en el hematoma heptico por sndrome HELLP
se produce una extensa avulsin de la cpsula previo a la ruptura (Ralston 1998, Rosen 2003); esta
condicin facilita el resangrado posterior en un nmero considerable de casos.

En todas las enfermas los requerimientos de hemoderivados fueron elevados. La plaquetopenia
previa, la coagulopata por consumo que se desencadena a consecuencia del shock hemorrgico, y
la reposicin de la masa globular perdida, genera un alto consumo de hemocomponentes. Un caso
la ruptura heptica surgi bajo el tratamiento anticoagulante por presunto tromboembolismo
pulmonar previo al evento (Stella 2008).

En caso de disponer de radiologa intervencionista de urgencia, la embolizacin arterial selectiva
podr cohibir la hemorragia y evitar una laparotoma, cuando las condiciones hemodinmicas de la
enferma permiten disponer del tiempo necesario para llevar a cabo el procedimiento (Nogales 2007).
Se mencion que, enfermas con hematomas intrahepticos mltiples son candidatas para este tipo
de tratamiento (Cerda 2003). Resulta lgico intentar este procedimiento a aquellas enfermas con
extensos hematomas subcapsulares previo a su ruptura.

Durante la ciruga, la primera accin consiste en cohibir la hemorragia, por medio de la compresin
manual del pedculo maniobra de Pringle durante 15-20 minutos, o a travs de la ligadura de una
rama de la vena porta. Esta maniobra no evita el sangrado de origen venoso (Ralston 1998). En
segundo lugar se proceder a lograr la hemostasia por el mtodo que se considere ms
conveniente, luego deber evaluarse la extensin del dao heptico provocado por el hematoma y la
necrosis del parnquima (Reck 2001) y planear la tcnica quirrgica mas conveniente para cada
caso en particular.

Strate (2000) public una serie de cinco transplantes hepticos realizados en enfermas con
sndrome HELLP y extensas lesiones hepticas, de las cuales todas menos una sobrevivieron. Se
debi afrontar esta conducta debido a la afectacin parenquimatosa producto del hematoma y a la
necrosis hepatocelular producto del shock, que motiv una evolucin hacia la insuficiencia heptica
irreversible. En ocasiones, esta situacin fue resuelta mediante hepatectoma de urgencia seguido


de by pass porto-cava transitorio. Luego de un periodo anheptico de varias horas, hasta 48 de ser
necesario, y resuelta la disponibilidad del rgano, se llev a cabo un transplante ortotpico (Reck
2001). Hasta el 2006, Pilco report 8 casos transplantados por sndrome HELLP con buena
evolucin.

Solo en casos seleccionados por su estabilidad hemodinmica y la falta de progresin del sangrado
intraabdominal, podr adoptarse una actitud contemplativa, bajo vigilancia quirrgica expectante
(Carlson 2004, Pilco 2006), si bien esta actitud es cuestionada por algunos investigadores. Sin
seleccin previa de los casos, Cerda (2003) mencion una mortalidad materna de 96% con
tratamiento conservador y 35% entre aquellas tratadas por medio de la ciruga.

Las complicaciones derivadas del shock y la coagulopata resultan habituales y la mortalidad oscila
entre 50-75%. La insuficiencia renal aguda y el distrs pulmonar fueron frecuentes de observar en el
postoperatorio inmediato (Barton 1999, Reck 2001). Transcurridos los primeros dias del
postoperatorio, 20% a 30% de las enfermas cursan con infecciones (Pico 2006). La hipoglucemia
ser evitada con soluciones parenterales de dextrosa al 10% (Ralston 1998).

Siendo el riesgo de recurrencia del sndrome HELLP de 2% a 27%, se plante la posibilidad que la
ruptura heptica pudiera reaparecer en embarazos ulteriores. En menos de una decena de casos
que fueron estudiados, no se constat esa eventualidad (Wust 2004).


La preeclampsia result la patologa que con mayor frecuencia provoc alteraciones en las
pruebas funcionales hepticas durante el embarazo
La primera manifestacin clnica del compromiso heptico esta dado por el incremento de
ambas transaminasas. Un incremento del doble por sobre los valores promedio en gestantes
ser considerado patolgico aunque se encuentren dentro del rango definido como normal
para la poblacin general
Con la aparicin de los primeros cambios en las pruebas de laboratorio, suele observarse su
agravamiento progresivo, seguido de la aparicin de sntomas que se identifican con el
compromiso glandular: nauseas, vmitos, dolor en epigastrio e hipocondrio derecho y el
desarrollo de ictericia
Se aceptar que el compromiso glandular implica el eventual inicio del sndrome HELLP
La confluencia de pequeas reas infartadas darn origen a hematomas intra hepticos, que
cuando son de localizacin subcapsular presentan riesgo de provocar hemoperitoneo
espontneo y masivo
La ruptura origina un cuadro de shock hemorrgico que requiere transfusiones masivas,
incluyendo transfusin de plaquetas, mientras se traslada la enferma al area quirrgica con
indicacin de laparotoma de urgencia

Referencias

Barton J, Sibai B. Pregnancy and liver disease. Cl Liver Dis 1999;3(1):433-464


Carlson K, Bader C. Ruptured subcapsular liver hematoma in pregnancy: a case report of
nonsurgical management. Am J Obstet Gynecol 2004;190:558-560
Castro Gonzalez A, Moreno Cornejo R. Preeclampsia y ruptura heptica. Informe de tres
casos. Rev Med IMSS 2002;40(6):505-510
Cerda Garcia P, Sanchez Mecatl M, Garcia Graullera R et al. Sndrome HELLP y ruptura
espontnea. Reporte de un caso y revisin de la literatura. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int
2003;27(4):138-143
Ching C, Morgan M, Hainsworth I, Kingham J. Prospective study of liver dysfunction in
pregnancy in Southwest Wales. Gut 2002;51:876-880
Dessole S, Capobianco G, Virdis P, Rubattu G, Cosme E, Porcu A. Hepatic rupture after
cesarean section in a patient with HELLP syndrome: a case report and review of the
literature. Arch Gynecol Obstet 2007;276:189-192
Ertan A, Wagner S, Hendrik H, Tanriverdi H, Schmidt W. Clinical and biophysical aspects of
HELLP syndrome. J Perinat Med 2002;30:483-489
Gasso M, Gomez Arias J, Romero M, Camacho M. Valoracin de la determinacin de la
enzima lactato deshidrogenada en los trastornos hipertensivos del embarazo. Clin Invest Gin
Obstet 2005;32(4):145-149
Girling J, Dow E, Smith J. Liver function test in preeclampsia: importance of comparison with
a referente range derived for normal pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 1997;104(10):1215
Goulis D, Walker I, Swiet M, Redman C, Williamson C. Preeclampsia with abnormal liver
function tests is associated with cholestasis in a subgroup of cases. Hypertension Pregnancy
2004;23(1):19-27
Harris B, Kuczkowski K. Diagnostic dilemma: hepatic rupture due to HELLP syndrome vs
trauma. Arch Gynecol Obstet 2005;272:176-178
Holzman R, Riley L, Aron E, Fetherston J. Perioperative care of patient with acute fatty liver
of pregnancy. Anesth Analg 2001;92:1268-11270
Hunt C, Sharara A. Liver disease in pregnancy. Am Fam Physician 1999;59(4):829-836
Hupuczi P, Nagy B, Sziller I, Rigo B, Hruby E, Papp Z. Characterist laboratory changes in
pregnancies complicated by HELLP syndrome. Hypertension Pregnancy 2007;26:389-401
Kawabata I, Nakai A, Takeshita T. Prediction of HELLP syndrome with assessment of
maternal dual hepatic blood supply by using Doppler ultrasound. Arch Gynecol Obstet
2006;274:303-309
1999;1391):59-75
Kew M. Serum aminotransferase concentration as evidence of hepatocellular damage.
Lancet 2000;355(9204):591
Knapen M, Peters W, Mulder T, Steegers E. A marker for hepatocellular damage. Lancet
2000;355(9213):1463-1464
Leao M. Hepatic rupture caused by HELLP syndrome? Am J Obstet Gynecol
2007;196(4):e16
Makuyana D, Mahomed K, Shukusho F, Majoko F. Liver and kidney function tests in normal
and preeclamptic gestation: a comparison with non gestational reference values. Cent Afr J
Med 2002;48(5-6):55-59


Miyakoshi K, Tanaka M, Ono A, Ohno A, Serita R, Suzuki T et al. Massive hepatic infarction
in preeclampsia: successful treatment with continuous hemodiafiltration and corticosteroid
therapy. J Perinat Med 2004;32:453-455
Nogales R, Vazquez L, Pereira I, Moreno C et al. Hematoma subcapsular heptico, una
complicacin infrecuente de los estados hipertensivos del embarazo. Clin Invest Gin Obstet
2007;34(6):233-235
2002;2:308-329
Nunes J, Turner M, Fulcher A. Abdominal imaging features of HELLP syndrome: a 10 year
retrospective review. Am J Roentg 2005;185:1205-1210
Peralta Pedrero M, Basavilvazo Rodriguez M, Avelar A, Sanchez Ambris S et al. Significado
clnico de los resultados de laboratorio en las pacientes preeclmpticas. Ginecol Obstet Mex
2004;72:57-62
Pilco P, Mc Cormack L, Perez D, Clavien P. Hematoma heptico subcapsular roto en
sndrome HELLP. Rev Gastroenterol Per 2006;26:207-210
Ralston S, Schwaitzberg S. Liver hematoma and rupture in pregnancy. Sem Perinat
1998;22(2):141-148
Reck T, Bussenius M, Ott R, Muller V, Beinder E, Hohenderger W. Surgical treatment of
HELLP syndrome associated liver rupture, an update. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol
2001;99:57-65
Risseeuw J, de Vries J, Van Eyck J, Arabin B. Liver rupture postpartum associated with
preeclampsia and HELLP syndrome. J Mater Fetal Med 1999;8:32-35
Rosen S, Merchant S, Vanderjagt T, Crookston K. Spontaneous subcapsular liver hematoma
associated with pregnancy. Arch Pathol Lab Med 2003;127:1639-1640
Rychel V, Williams K. Correlation of platelet count changes with liver cell destruction in
HELLP syndrome. Hypertension Pregnancy 2003;22(1):57-62
Sedlakova I, Podholova M, Tosner J. Subcapsular hepatic hematoma. Int J Gynecol Obstet
2003;81:299-300
Sheehan H, Lynch J. Pathology of toxemia of pregnancy. Baltimore. Williams & Wilkins; 1973
Stella C, Malik K, Sibai B. HELLP syndrome: an atypical presentation. Am J Obstet Gynecol
2008;
Strate T, Broering D, Bloechle C, Henschen S, Pothmann W, Hofmann S, Izbicki J, Rogiers
X. Orthotopic liver transplantation for complicated HELLP syndrome. Case report and review
of the literature. Arch Gynecol Obstet 2000;264:108-111
2005;48(2):489-494
Wicke C, Pereira P, Neeser E, Flesch I, Rodegerts E, Becker H. Subcapsular liver hematoma
in HELLP syndrome. Evaluation of diagnostic and therapeutic options. Am J Obstet Gynecol
2004;190:106-112
Wong H, Tan J, Lim C. Abnormal liver function tests in the symptomatic pregnant patient: the
local experience in Singapore. Ann Acad Med Singapore 2004;33:204-208


Wust M, Bolte A, de Vries J, Dekker G, Cuesta M, van Geijn H. Pregnancy outcome previous
pregnancy complicated by hepatic rupture. Hypertension Pregnancy 2004;23(1):29-35


CAPITULO 9

Va area superior y estudios funcionales respiratorios

En el tercer trimestre del embarazo, la va area superior sufre congestin de la mucosa y aumento
de las secreciones que se relaciona con los niveles elevados de estrgenos. Podrn surgir
dificultades en el manejo de la va area como consecuencia del edema de la mucosa larngeo-
traqueal.

El rea de las falsas cuerdas vocales es la parte mas estrecha de la va area superior, y se reduce
an ms al final del embarazo. Por tal motivo se aconseja utilizar tubos endotraqueales de calibre 7
o 7,5 mm, adecuadamente lubricados y deslizarlos con la mayor suavidad. Antes de proceder con la
extubacin se asegurar el pasaje de aire peritubo luego de desinflar el baln, si no hubiere fuga de
aire la extubacin ser postergada hasta que el tratamiento con corticoides logre reducir el edema
traqueal (Linton 1997, Anthony 2002).

La frecuencia de fallo en la intubacin de pacientes sometidas a cesrea es 8 veces mayor que en la
poblacin general, y el riesgo de un accidente fatal es 13 veces mayor. Es conveniente efectuar una
inspeccin de la va area superior antes de administrar drogas depresoras para proceder a la
intubacin traqueal score de Mallampati -.

Izci (2003) comprob que las enfermas con preeclampsia presentaban un mayor estrechamiento de
la va area superior en posicin sentada, cuando se comparaba con gestantes normotensas y no
gestantes. Se interpret este resultado como una consecuencia de la probable acumulacin de
lquido o grasa alrededor de la faringe.

Igual resultado se constat en decbito supino durante el sueo, en ocasiones asociado con apneas
del sueo. Si bien el ronquido durante el sueo es mas frecuente en la mujer durante el embarazo,
se lo vincula con el estrechamiento de la va area superior y aumenta la posibilidad de desarrollar
trastornos ventilatorios durante el mismo, con el consiguiente riesgo fetal producto de apneas e
hipoxemias transitoras, como as tambin de generar picos hipertensivos en la mujer con
preeclampsia. Por este motivo, algunos sugieren que, en ciertos casos, el uso de la ventilacin no
invasiva nocturna con presin positiva contnua mejorara la ventilacin y el control tensional en
pacientes con preeclampsia.

Las mujeres con preeclampsia presentan una disminucin significativa en la capacidad vital forzada,
(CVF) el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1) y el pico flujo espiratorio (PFE).
Mediante un estmulo farmacolgico bronquio-constrictor, se comprob en las preeclmpticas mayor
caida VEF1 y del volumen expiratorio forzado, compatible con hiper-reactividad de la via area

El Aparato Respiratorio en la Preeclampsia Grave


(Siddiqui 2008). La operacin cesrea condiciona en el postperatorio inmediato la caida de la CVF y
del VEF1 tanto en preeclmpticas como en puerperas normales, sin embargo la disminucin result
mayor en el primer grupo. Esta diferencia no se constat con el parto vaginal (Unsal 2003).

Se estudi la influencia del sulfato de magnesio sobre la funcin pulmonar y se comprob que dos
horas despus de iniciada la infusin, el VEF1 y la CVF descendieron, que se vincul con
alteraciones en la transmisin neuromuscular provocado por el catin.

Roopnarinesingh (2007) realiz pruebas funcionales respiratorias en preeclmpticas fuera de la
influencia de la ciruga y el magnesio. Constat una reduccin significativa de la CVF, el VEF1 y en el
PFE, y los vincul con el compromiso multisistmico de la enfermedad, atravs del dao endotelial y
la trasudacin subclnica de lquido en el intersticio pulmonar.

Existe una definida tendencia hacia el desarrollo de atelectasias basales en el postoperatorio
inmediato de operaciones cesreas debido a la presencia de dolor abdominal, el decbito y la caida
de la capacidad vital (Linton 1997).

Sndrome de dificultad respiratoria aguda

Enfermedades propias del embarazo, como la preeclampsia-eclampsia entre otras, se asocian al
sndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) en el ltimo trimestre de gestacin o el puerperio
inmediato.

Otros factores, algunos de ellos exgenos, podran acrecentar la injuria capilar pulmonar
desencadenando el SDRA. El anlisis de los mecanismos fisiopatolgicos involucrados, permite
definir pautas para el tratamiento y aporta elementos para atenuar la injuria pulmonar inicial.

A la etiologa multifactorial vinculada con la preeclampsia, podran sumarse otros factores durante la
evolucin de la enfermedad, que agravaran la injuria pulmonar inicial. Interrumpido el embarazo,
otras medidas teraputicas coadyuvantes debern considerarse para favorecer la resolucin de la
lesin respiratoria. El objetivo en la prevencin del SDRA es el manejo de los lquidos que deber
guiarse mediante el monitoreo hemodinmico.

La preeclampsia-eclampsia se asocia al SDRA con frecuencia variable, en el 0-14% de los casos
(Catanzarite 2001, Perry 1999, Catanzarite 1999, Ie 2001, Graves 2002, Norwitz 2002, Torres en
prensa). Di Federico y col (1998), reunieron 24 pacientes con SDRA vinculado a preeclampsia, con
score de Murray (1988) de 2.4 0.9, solo 6 pacientes requirieron asistencia respiratoria mecnica,
que se extendi por cortos periodos: 24-48 horas. Huang y col (2002) registraron, durante un periodo
de 10 aos, 17 casos de edema pulmonar asociado a preeclampsia. Ocho recibieron apoyo
respiratorio mecnico, falleciendo una de las pacientes. En fecha mas reciente, Tuffnell (2005) refiri
una frecuencia de edema pulmonar de 2,3% entre 1087 preeclmpticas severas. Estos datos ponen
en evidencia que, con el tratamiento actual, la mayor parte de los casos de preeclampsia con injuria
pulmonar se resuelven con rapidez. Terrone (2000) observ que la mayor parte de los casos con
distrs pulmonar ocurrian entre aquellas enfermas afectadas de sndrome HELLP clase 1.


El 30% de los casos de edema pulmonar en el curso de la preeclampsia se presentan durante la
gestacin, por lo general en el periodo cercano al final del embarazo (Norwitz 2002). Las enfermas
manifiestan disnea creciente, taquipnea, rales pulmonares y desaturacin capilar. En presencia de
los signos referidos se justifica realizar una radiografa torcica y se completarn los estudios
iniciales con la determinacin de los gases en sangre y del estado cido base. As mismo, la
realizacin de una ecografa cardaca transtorcica descartar el probable compromiso ventricular
izquierdo como causa del edema pulmonar, mientras el electrocardiograma y la determinacin de las
enzimas cardacas - CPK y troponina confirmarn la ausencia de afectacin isqumico-necrtica .

Mediciones seriadas del gradiente alveolo-arterial PAFI permiten evaluar el grado de
compromiso del intercambio gaseoso y al mismo tiempo efectuar el seguimiento de la afeccin y la
respuesta con cada intervencin tereputica.

Figura 1. Preeclampsia severa, 27 aos, secundigesta 26 semana. Imagen de la derecha 1er da del puerperio; imagen
de la izquierda corresponde al 5to dia del puerperio, luego del tratamiento con restriccin hidrosalina, diurticos y
ventilacin no invasiva. Observacin E. Malvino

La evolucin del cuadro respiratorio se complica en presencia de insuficiencia renal aguda (IRA)
oligoanrica. En el sndrome HELLP el compromiso de la funcin renal resulta frecuente. En la
mayor parte de los casos se expresa con retencin nitrogenada de grado leve a moderada, con
creatininemias inferiores a 2 mg/dl y diuresis conservada (Malvino 2002). Solo un pequeo nmero
de pacientes con oligoanuria persistente requiri dialsis (Drakeley 2002).

Sibai (1993) public 32 casos de sndrome HELLP con IRA, incluyendo a 10 enfermas con
tratamiento dialtico, 9 de ellas cursaron con edema agudo de pulmn de causa multifactorial.

Esta situacin se presenta en el contexto de las modificaciones fisiolgicas que impone la gestacin.
Durante el embarazo, el volumen lquido extracelular, intra y extravascular se incrementa
progresivamente hasta arribar al parto, y an ms en el puerperio inmediato, al aumentar el volumen
intravascular por reabsorcin del edema. En la preeclampsia-eclampsia el volumen intravascular
disminuye, con acumulacin manifiesta de lquido intersticial, aunque en ocasiones el edema resulte
inaparente. El principal motivo de extravasacin, reside en una alteracin de la permeabilidad capilar
y en la disminucin de la presin onctica que llega a valores de 17-18 mmHg en quienes padecen
la enfermedad (tabla 2).


Alteraciones propias del embarazo y el puerperio inmediato
Disminucin de la presin onctica vinculada a hipoalbuminemia
Expansin de la volemia en el puerperio inmediato por reabsorcin de edema (en presencia de insuficiencia
renal oligoanrica).
Factores asociados con la microangiopatia
Aumento de la permeabilidad capilar pulmonar
Factores relacionados con la hemoterapia
Injuria pulmonar aguda vinculada con la transfusin
Hipervolemia por exceso de aporte de hemoderivados

Tabla 2. Factores condicionantes de SDRA en la preeclampsia severa

En el pulmn, como en otros sectores corporales, el intercambio de agua a travs de los capilares se
basa en los principios enunciados por Ernest Starling en 1896, expresados mediante la ecuacin:

Q = K [(Pic-Ppc) s (pic - ppc)]

Donde: Q es el flujo neto de agua transcapilar; K es el coeficiente de filtracin; Pic es la presin
hidrosttica intracapilar; Ppc es la presin hidrosttica pericapilar; s es el coeficiente de reflexin; pic
es la presin onctica intracapilar; y ppc es la presin onctica pericapilar.

El valor de la presin onctica se establece mediante la frmula:

Presin onctica (mmHg) = [albmina srica] 5,54 + [globulinas sricas] 1,43

Un pequeo desequilibrio fisiolgico de las fuerzas provoca la salida hacia el intersticio de lquido
con muy escasa concentracin de protenas de bajo peso molecular, que recogern los linfticos
pulmonares. Este mecanismo de seguridad se completa con algunas propiedades del epitelio
alveolar expresadas por: 1) conductancia muy baja para los lquidos y pequeas molculas; 2)
conductancia nula para las protenas, 3) efecto de la tensin superficial y 4) presin del gas alveolar.
Reduccin de la presin onctica del plasma

La presin coloidosmtica del plasma en el sujeto normal es 28 mmHg aproximadamente,
correspondiendo 19 mmHg a las protenas, principalmente albmina, y 9 mmHg a los cationes
ligados a aquellas -efecto Gibbs-Donnan-. En el ltimo trimestre del embarazo se aprecia una
disminucin de la concentracin de albmina srica entre 20-50% con respecto al periodo pre-
gestacional, y cada de la presin onctica a valores promedio de 22 mmHg (Gonik 1999). Este
cambio resulta del aumento del volmen plasmtico, con hipoalbuminemia relativa. Adems, se
demostr incremento del catabolismo proteico sin aumento de la sntesis. El descenso aislado de la


presin onctica, no se acompaa de edema pulmonar debido en parte a la cada concomitante de
la presin coloidosmtica pericapilar y al aumento del flujo linftico intersticial; sin embargo, el
umbral de tolerancia al eventual incremento de la presin hidrosttica capilar se reduce.

Aumento de la permeabilidad capilar pulmonar

La permeabilidad capilar para las protenas se expresa por el coeficiente de reflexin, cuyo valor
normal en el endotelio pulmonar es cercano a 1, resultando una membrana semipermeable que
mantiene el gradiente transcapilar de presin onctica. Aunque no fue medido, se infiere que en la
preeclampsia, el coeficiente de reflexin se reduce, si se considera que la permeabilidad capilar
aumenta. En el sndrome HELLP, a pesar de la recuperacin temprana de los parmetros de funcin
heptica y la diuresis, la persistencia de la plaquetopenia, representa una manifestacin de actividad
de la lesin endotelial en coincidencia temporal con la expresin clnica del SDRA.

Incremento de la presin hidrosttica capilar

La presin hidrosttica capilar pulmonar media es 7 mmHg. Este valor debe sumarse a la presin
intersticial de -8 mmHg y a la presin coloidosmtica del intersticio de -14 mmHg, que da por
resultado 29 mmHg en contraposicin con 28 mmHg de presin onctica, ocasionando un gradiente
neto de 1 mmHg para la salida de lquido hacia el intersticio. Los valores correspondientes al
intersticio resultan de mediciones experimentales y son motivo de peridicas revisiones. El aumento
de la presin capilar dar lugar al pasaje de lquidos hacia el intersticio pulmonar que se traduce en
edema cuando supera la capacidad de absorcin de los linfticos (Newman 1999). Toda
acumulacin ulterior de lquido ocasionar la disrrupcin del epitelio alveolar y la inundacin de los
espacios areos. No se aconseja sobrepasar una presin capilar pulmonar de 14 mmHg (Linton
1997).

En presencia de insuficiencia renal oligoanrica, la reabsorcin del edema perifrico podra
aumentar la presin capilar, en ausencia de insuficiencia cardaca. En el 70% de los casos de


preeclampsia grave, el edema pulmonar se present en el puerperio, en promedio transcurridas las
primeras 72 horas (Mortl 2000).

Igual resultado se obtendra ante excesos de expansin de la volemia, cualquiera fuera el tipo de
solucin parenteral empleada. En esta situacin se generar mayor caida de la presin onctica
(Mortl 2000). Podr especularse que con la administracin de albmina se obtendra mejor
respuesta expansora de la volemia favoreciendo al mismo tiempo la presin onctica del plasma, sin
embargo esta afirmacin resulta al menos dudosa con una membrana endotelial afectada. Por el
contrario, en estas circunstancias podra agravarse la situacin si la albmina se acumulara en el
intersticio pulmonar arrastrando mayor cantidad de agua y saturando la capacidad absortiva del
sistema linftico del pulmn.

Otros factores

En la preeclampsia severa en general y en el sndrome HELLP en particular, podr surgir la
presencia de plaquetopenia extrema o una coagulopata por consumo secundaria a desprendimiento
placentario, feto muerto o hemorragia obsttrica grave. En estas circunstancias el uso de
hemoderivados resulta habitual y necesario.

La injuria pulmonar relacionada con la transfusin de hemoderivados o TRALI - Transfusion Related
Acute Lung Injury - se origina en el dao capilar pulmonar de causa inmunolgica debido a la
presencia de anticuerpos anti-leucocitarios o leucoaglutininas presentes en hemoderivados
obtenidos de mujeres multparas, probablemente sensibilizadas a antgenos fetales; o dadores que,
por lo general, recibieron transfusiones previas (Popovsky 1998, Engelfriet 2001, Lopez 2003). Con
una prevalencia menor de 0,2% sobre el total de transfusiones, suele acompaarse de fiebre,
taquicardia, hipotensin y cada de los niveles sricos de las fracciones C3 o C5a del complemento
(Reissman 1993).

Tambin se comunic la asociacin entre SDRA y la activacin del sistema de complemento al
tomar contacto la sangre con la superficie de los materiales sintticos del equipo de plasmafresis
(Boogaerts 1986, Belloni 1993).

Consideraciones teraputicas

Tomada como base la etiologa multifactorial, el tratamiento (tabla 3) se elabora con la finalidad de
disminuir el riesgo de agravar el cuadro de injuria pulmonar inicial, y se reserva la indicacin de
cateterismo de la arteria pulmonar ante la eventual descompensacin hemodinmica y/o respiratoria.

La deplecin hidrosalina obtenida en los primeros das de evolucin podr resultar, con la restriccin
del aporte de fluidos y el efecto de los diurticos, insuficiente para lograr el objetivo propuesto
(Martin 2002). En estas circunstancias, ms all del volumen total de lquido extrado, es
imprescindible el registro de la presin capilar pulmonar para definir el grado de "deshidratacin
ptimo, antes que el SDRA se manifieste. En coincidencia con lo expresado por Ware (2000), se
debera alcanzar la presin capilar ms baja que asegure una adecuada disponibilidad de oxgeno
en los tejidos.


1. Promover el balance hdrico negativo
a. Restriccin del aporte
b. Diurticos o tratamiento hemodialtico en casos con IRAO
2. Iniciar el apoyo respiratorio (oxigenoterapia, asistencia mecnica invasiva o no invasiva)
segn indicaciones establecidas
3. Drogas vasoactivas en presencia de deterioro hemodinmico

Tabla 3. Tratamiento del SDRA en purperas con preeclampsia severa

Si a pesar de incrementar la FIO2 mediante la provisin de oxgeno, la hipoxemia arterial persiste o
se agrava, se evaluar la necesidad de iniciar ventilacin asistida con mtodos no invasivos o
invasivos con PEEP.

Adems, los valores pO2a son dependientes de la presin parcial de oxgeno en sangre venosa
pulmonar - admisin venosa o pO2v - que se relaciona con el gasto cardaco, la concentracin de
hemoglobina, el consumo de oxgeno y el pH sanguneo, cuyos valores deben optimizarse.

En pacientes no gestantes con SDRA, se efectuaron experiencias con xido ntrico inhalado, que
provoca vasodilatacin arterial pulmonar en reas ventiladas y mal perfundidas - V/Q elevado - con
mejora del intercambio gaseoso. Por otra parte, las prostanglandinas PGI2 y PGE1, nicamente por
va inhalatoria, causan vasodilatacin selectiva en reas ventiladas. La almitrina, asociada o no al
xido ntrico, es una droga que puede mejorar el intercambio gaseoso en el SDRA, al inducir
vasoconstriccin en reas hipxicas, disminuyendo el shunt e incrementando la pO2a (Raimondi
2003).

Con alteraciones del intercambio gaseoso en fase temprana de la enfermedad, debera indicarse
monitoreo hemodinmico mediante un catter en la arteria pulmonar para medir presin capilar,
volumen minuto cardaco, obtener muestras de sangre venosa mixta para el clculo de la extraccin
perifrica de oxgeno. Adems se determinar el estado cido-base arterial, la lactacidemia; y el
volumen urinario horario. Estos parmetros permitirn efectuar un enfoque teraputico racional,
aunque debemos aceptar que los resultados no podrn asegurarse hasta tanto se disponga de
nuevos y eficaces tratamientos.


Si a pesar de incrementar la FIO2 mediante la provisin de oxgeno, la hipoxemia arterial
persiste o se agrava, se evaluar la necesidad de iniciar ventilacin asistida con mtodos no
invasivos o invasivos con PEEP
La preeclampsia severa presenta como substrato fisiopatolgico la injuria de las clulas
endoteliales incluyendo, en diverso grado, a los capilares pulmonares. Otros factores,
algunos de ellos exgenos, podran acrecentar la injuria capilar pulmonar desencadenando
el SDRA.


Con alteraciones del intercambio gaseoso en fase temprana de la enfermedad, debera
indicarse monitoreo hemodinmico mediante un catter en la arteria pulmonar para medir la
presin capilar y efectuar la reposicin de lquidos de manera racional
En presencia de insuficiencia renal oligoanrica, la reabsorcin del edema perifrico podra
aumentar la presin capilar, en ausencia de insuficiencia cardaca. Igual resultado se
obtendra ante excesos de expansin de la volemia con soluciones por va intravenosa
El descenso aislado de la presin onctica, no se acompaa de edema pulmonar, sin
embargo, el umbral de tolerancia al eventual incremento de la presin hidrosttica capilar
se reduce
El tratamiento se basa en: a) restriccin del aporte de fluidos; b) promover el balance hdrico
negativo mediante diurticos y c) realizar el apoyo respiratorio y hemodinmico necesario

Referencias

New York 2002.
Belloni M, Alghisi A, Scremin L. Apheresis and biocompatibility: complement activation. Int J
Artif Organs 1993;16(suppl 5):217-219
Boogaerts M, Roelantc C, Goossens W, Werwilghen R. Complement activation and adult
respiratory distress syndrome during intermitent flow apheresis procedures. Transfusion
1986;26(1):82-87
Catanzarite V, Willms D, Wong D, Landers C, Cousins L, Schrimmer D. Acute respiratory
distress syndrome in pregnancy and the puerperium: causes, courses and outcomes. Obstet
Gynecol 2001;97(5):760-764
Catanzarite V, Willms D. Adult respiratory distress syndrome in pregnancy: report of three
cases and review of the literature. Obstet Gynecol Surv 1999;54(11):75-86
Di Federico E, Burlingame J, Kilpatrick S, Harrison M, Matthay M. Pulmonary edema in
obstetric patients is rapidly resolved except in the presence of infection or of nitroglycerin
tocolysis after open fetal surgery. Am J Obstet Gynecol 1998;179;925-933
Drakeley A, Le Roux P, Anthony J, Penny J. Acute renal failure complicating severe
preeclampsia requiring admission to an obstetric intensive care unit. Am J Obstet Gynecol
2002;186(2):253-256
Engelfriet C, Reesink H. Transfusion-related acute lung injury (TRALI). Vox Sang
2001;81:269-283
Gonik B. Intensive care monitoring of the critical ill pregnant patient. In: Maternal-Fetal
Medicine. Fourth edition. Creasy RK, Resnik R (Eds). Philadelphia, WB Saunders, 1999, pp
895-920
Graves C. Acute pulmonary complications during pregnancy. Cl Obstet Gynecol
2002;45(2):369-376
Huang W, Chen C. Pulmonary edema in pregnancy. Int J Gynecol Obstet 2002;78:241-243
Ie S, Rubio E, Alper B, Szerlip H. Respiratory complications of pregnancy. Obst Gynecol
Surv 2001;57(1):39-46


Izci B, Riha R, Martin S, Vennelle M et al. The upper airway in pregnancy and preeclampsia.
Am J Resp Crit Care Med 2003;167:137-140
1997;23:248-255
Lopez Gastn O, Malvino E, McLoughlin D, Martinez P, Barbieri D, Vatulian A. TRALI por
transfusin de plaquetas. Medicina Intensiva 2003;20(2):52-55
Malvino E, Muoz M, Ceccotti C, Jannello G, McLoughlin D y col. Complicaciones maternas
y mortalidad perinatal en el sindrome HELLP. Medicina 2005;65(1):17-23
Latinoamericana 2003;61(2):73-79
1999;180(6):1373-1384
Murray J, Matthay M, Luce J, Flick M. An expanded definition of the adult respiratory distress
syndrome. Am Rev Resp Dis 1988;138:721
Newman R, Pierre H, Scardo J. Thoracic-fluid conductivity in peripartum women with
pulmonary edema. Obstet Gynecol 1999;94(1):48-51
2002;2:308-329
Perry K, Martin R, Blake P, Roberts W, Martin J. Maternal mortality associated with adult
respiratory distress syndrome. Obstet Gynecol Surv 1999;54(1):7-8
Popovsky M. Case records of the Massachusetts General Hospital case 40. N Engl J Med
1998;339(27):2002-2012
Raimondi G. Intercambio gaseoso en el sndrome de dificultad respiratoria aguda. Medicina
(Buenos Aires) 2003;63:157-164
Reissman P, Manny N, Shapira S. Transfusion-related adult respiratory distress syndrome.
Isr J Med Sci 1993;29:303
Roopnarinesingh R, Collins C, McKenna P. Preeclampsia affects pulmonary function in
pregnancy. J Obstet Gynaecol 2007;27(7):672-675
mortality in 442 pregnancies with HELLP syndrome. Am J Obstet Gynecol 1993;169(4):1000-
1006
liver enzymes, and low platelets. Am J Obstet Gynecol 1993;168(6):1682-1690
Siddiqui S, Goodman N, McKenna S, Goldie M, Waugh J, Brightling C. Preeclampsia is
associated with airway hyperresponsiveness. Br J Obstet Gynaecol 2008;115:520-522
Starling EH. On the absorption of fluid from connective tissue spaces. J Physiol (Lond)
1896;19:312-326
Terrone D, Isler C, May W, Magann E, Norman P, Martin J. Cardiopulmonary morbidity as a
complication of severe preeclampsia HELLP syndrome. J Perinat 2000;2:78-81


Torres D, Santos J, Colmenares M, Delgado O, Reyna Villasmil E. Edema agudo de pulmn
secundario a preeclampsia severa. Cl Invest Ginec Obst en prensa.
Unsal M, Yanik F, Gurkan N, Katar D. Pulmonary function in preeclamptic women. Eur J
Obstet Gynecol Reprod Biol 2003;111:33-37
Ware L, Matthay M. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med
2000;342(18):1334-1349


CAPITULO 10

El advenimiento del monitoreo hemodinmico bed-side, mediante la utilizacin de un catter arterial
pulmonar con termistor, permiti el registro permanente de las presiones en el circuito derecho y
utilizar la tcnica de termodilucin para la determinacin del volumen minuto cardaco.

Las indicaciones para efectuar el monitoreo hemodinmico en la preeclampsia son:

Oligoanuria sin respuesta a la expansin con 500-1.000 ml de cristaloides y/o furosemida
Edema pulmonar cardiognico y no cardiognico
Hipertensin refractaria a las drogas antihipertensivas

Las primeras mediciones efectuadas en enfermas con preeclampsia generaron confusin
considerando la dispersin de los resultados obtenidos y las conclusiones contradictorias a las que
arribaron diferentes autores. En un principio, los estudios se efectuaron para establecer el patrn
hemodinmico en estas enfermas, sin considerar las indicaciones actuales para el monitoreo arriba
referidas. La necesidad de efectuar las experiencias alejadas del periodo del parto fue otro de los
requisitos necesarios para obtener mediciones confiables. Las contracciones uterinas generan un
aumento brusco de la volemia por desplazamiento de la sangre hacia la circulacin sistmica,
aumentando el gasto cardaco con incremento de la presin arterial sistmica y pulmonar.

Los tratamientos efectuados antes de las mediciones, como las expansiones de la volemia, la
administracin de sulfato de magnesio y las drogas antihipertensivas, fueron responsables de
dismiles resultados. Entre las acciones menos conocidas del sulfato de magnesio se refiri el
incremento del gasto cardaco.

Finalmente los trabajos de Groenendik en 1984 y Visser & Wallenburg en 1991 resultaron
concluyentes al respecto. Las mediciones se efectuaron entre las semanas 25 y 34 de gestacin
en 47 preeclmpticas no tratadas, y revelaron:

Mayor tensin arterial media en la preeclampsia, como era de esperar
Menor frecuencia cardaca promedio en enfermas con preeclampsia
Indice cardaco menor que el registrado en grvidas normales
Resistencia vascular sistmica elevada en comparacin con gestantes normotensas
Presin capilar pulmonar similar en ambos grupos
Resistencia vascular pulmonar elevada en preeclmpticas

Alteraciones Cardiovasculares


Indice de trabajo sistlico ventricular izquierdo mas bajo en la preeclampsia que en el grupo
control

Los resultados fueron confirmados por otros autores (Simmons 2002, Novelli 2003). Estas
alteraciones no permanecen estticas y sufren cambios cuantitativos a medida que el embarazo y la
enfermedad progresan. Desde hace medio siglo, la mayor parte de los autores coinciden al afirmar
que el gasto cardaco se incrementa en la etapa pre-clnica con el inicio de la enfermedad y luego se
reduce progresivamente a medida que la resistencia vascular sistmica aumenta y la enfermedad se
vuelve sintomtica. Este incremento de la postcarga se vincul con la caida secundaria del volumen
sistlico (Song 2004, Tihtonen 2006, Rang 2008).

La relativa uniformidad en los resultados obtenidos por diferentes investigadores (figura 1), fue
alterada por el trabajo de Easterling & Benedetti (1989), quienes constataron en algunas enfermas
con preeclampsia un patrn hiperdinmico con alto gasto cardaco y bajas resistencias perifricas.
Se intent explicar estos hallazgos considerando las modificaciones dinmicas que exhibe la
enfermedad en su evolucin (Song 2004) o bien vinculndolos con un estadio de menor gravedad de
la preeclampsia.

Figura 1. Funcin ventricular en enfermas con preeclampsia antes del
tratamiento. Los puntos expresan los valores medios registrados en seis
estudios diferentes. Las lineas continuas representan el rango normal de
la curva de funcin ventricular. El anlisis en conjunto revela ndices de
trabajo ventricular izquierdo elevados (ITSVI) con presiones capilares
pulmonares bajas (PAWP). Hauth 2001

Tambin result de inters mencionar que a pesar de la hipovolemia que invariablemente acompaa
a la enfermedad, las presiones capilares pulmonares se encuentraron en el lmite inferior dentro de
su rango normal. La hipovolemia arterial efectiva se presenta a pesar de la redistribucin del
volmen sanguneo desde los vasos perifricos de capacitancia hacia la circulacin central,
expresado por la menor distensibilidad venosa que presentan las mujeres preeclmpticas con
relacin a las grvidas normotensas (Sakai 1994). Se estim que el valor de la volemia en la mujer
con preeclampsia leve resultara 9% menor que en la gestante normal, y que en las formas severas
se reducira 30% y ms (Ramanathan 2003).

El desarrollo de los mtodos incruentos para determinar las variables hemodinmicas permiti
efectuar mediciones seriadas antes que la enfermedad de manifieste y desde etapas tempranas de
la misma (Rang 2008). Bosio (1998) mediante ecocardiografa Doppler transtorcica estudi 24
enfermas con hipertensin gestacional y 20 preeclmpticas y comprob que el ndice cardaco


aument en aquellas que luego presentaron la enfermedad; mas tarde, durante la fase clnica, el
volumen minuto cardaco se redujo a medida que la resistencia perifrica aument. Estos cambios
no se observaron en quienes cursaron con hipertensin gestacional, que conservaron el patrn
hiperdinmico inicial.

La ecografa transesofgica no brind registros hemodinmicos confiables al subestimar en 36% los
valores medidos mediante termodilucin (Penny 2000). Rang (2008) utiliz un sistema de registro
basado en el anlisis de la onda del pulso arterial perifrico. Por su parte, San-Frutos (2005) basado
en el mtodo de bioimpedancia elctrica torcica, confirm la existencia de bajo gasto cardaco y
elevada resistencia perifrica en enfermas con preeclampsia grave, alteraciones que se extienden
hasta los primeros das del puerperio. El volumen sistlico se encontr reducido mientras que la
fraccin de eyeccin no se modific. Sin embargo, Valensise (2001) encontr fracciones de eyeccin
disminuidas. Investigaciones ms recientes efectuadas por el mismo Easterling (2001)
caracterizaron dos patrones hemodinmicos diferentes.

Figura 2. Relacin entre la presin arterial media (MAP) y el volumen minuto cardaco (CO) para diversos valores de
resistencia perifrica total (TPR). Easterling 2001

El primero corresponde a un estado hiperdinmico con tensin arterial media elevada y resistencia
perifricas normales aunque algo elevadas con respecto a la gestante normotensa en igual periodo
del embarazo. Estas enfermas se beneficiaran con la administracin de beta bloqueantes.
Easterling utiliz el atenolol para favorecer el desplazamiento del patrn hemodinmico hacia el area
denominada normal en el grfico (figura 2). Esta situacin hemodinmica se presenta en las tres
cuartas partes de las enfermas y se considera de menor riesgo para madre y feto que la detallada a
continuacin (Mortl 2000).

El segundo patrn hemodinmico se caracteriza por elevada tensin arterial media y se vincul con
alta resistencia perifrica y caida del gasto cardaco. En esta situacin, la indicacin de


vasodilatadores de accin directa como la hidralacina o los bloqueantes clcicos resultara adecuada
(Mortl 2000).

Un estadio transicional en el que se asocia el estado hiperdinmico con elevada resistencia
perifrica, podr requerir de la asociacin de bloqueantes beta y algn agente vasodilatador. De lo
expuesto surge que en el curso de la enfermedad, algunas enfermas pasan de un estado
hiperdinmico a otro con caida del gasto cardaco en la medida que se eleva la resistencia perifrica
sistmica (Easterling 2001).

Si bien el evento fisiopatolgico principal en la preeclampsia est representado por la accin
inflamatoria que se genera a nivel del endotelio con la activacin de la coagulacin, el hipoflujo
resultante de la vasoconstriccin contribuye, en alguna medida, al desarrollo del dao orgnico
(Anthony 2002). Adems, se demostr la relacin existente entre la caida del volumen minuto
cardaco con elevada resistencia perifrica y la restriccin en el crecimiento fetal (Rang 2008).
En la preeclampsia, la disminucin de la frecuencia cardaca y del volumen sistlico, con precarga
reducida debido a la hipovolemia relativa, resultaran los factores determinantes del bajo gasto
cardaco en comparacin con los valores obtenidos en gestantes normales. El volumen de fin de
diastole se redujo (San-Frutos 2005); algunos investigadores lo vinculan con la hipertrofia
concntrica que sufre el ventrculo (Valensise 2001), mientras que la presin de fin de distole se
increment (Novelli 2003). La hipertrofia ocasionara alteraciones de la funcin ventricular diastlica
en enfermas con preeclampsia con prolongacin del tiempo de relajacin isovolumtrica (Valensise
2001, Simmons 2002, Novelli 2003). El trmino disfuncin diastlica se refiere a una anormalidad de
la distensibilidad diastlica, del llenado o de la relajacin del ventrculo izquierdo, sin considerar si la
enferma presenta una fraccin de eyeccin normal o anormal, ni si se encuentra sintomtica o
asintomtica. La funcin diastlica est determinada por las propiedades elsticas pasivas del
ventrculo izquierdo y por el proceso de relajacin activa; las primeras son provocadas por la
combinacin de aumento de la masa miocrdica y alteraciones en la red colgena extramiocrdica
(Aurigemma 2004). La ecocardiografa Doppler tiene un papel fundamental en el diagnstico, al
permitir la medicin directa de la velocidad de cambio de la longitud miocrdica, un ndice de la
relajacin ventricular izquierda (Mone 1996, Mesa 1999). Las propiedades pasivas del ventrculo
izquierdo vienen definidas por la curva de relacin presin-volmen. En la disfuncin diastlica el
ventrculo izquierdo es ms rgido y menos distensible, funciona en una pendiente de la curva muy
pronunciada. Luego las enfermas son mucho ms sensibles a las expansiones de la volemia que
provocarn aumento de la presin ventricular diastlica, que al trasmitirse hacia la aurcula izquierda
y las venas pulmonares, causan edema agudo de pulmn cardiognico, con pequeos volmenes
de lquidos infundidos.

Simmons (2002) no hall cambios en la funcin sistlica en pacientes con preeclampsia, cuando
efectu comparaciones con gestantes normotensas. Valensise (2001) hall volmenes de fin de
sstole mas elevados cuanto mayor resultare la resistencia vascular sistmica, expresando alguna
dificultad para el vaciado ventricular izquierdo. Estos volmenes resultaron aun mayores que los
medidos en hipertensas no gestantes (Novelli 2003).


La hipertrofia ventricular izquierda secundaria al aumento de la postcarga, podr generar diversos
patrones, genericamente llamados geometrias ventriculares (Vazquez Blanco 2000). Esta ltima
depende de la relacin entre el espesor de la pared y el tamao de la cavidad ventricular. En el tipo
conocido como remodelacin concntrica, el espesor de la pared predomina sobre el tamao de la
cavidad; en la hipertrofia excntrica la relacin es inversa a la anterior, mientras que en la hipertrofia
concntrica, ambos se encuentran aumentados.

Vazquez Blanco (2000), estudi las geometrias ventriculares en 55 enfermas con preeclampsia en el
curso del tercer trimestre, y encontr que en el 84% de los casos el patrn era normal. En las
restantes, la hipertrofia excntrica se present en 7%, la remodelacin concntrica en 5% y la
hipertrofia concntrica en 4% de los casos.

Segn Valensise (2001), todas las enfermas con hipertensin exhiben alteraciones en la geometra
ventricular: 33% hipertrofia concntrica, 38% hipertrofia excntrica y en el resto: remodelacin
concntrica. Las diferencias en los porcentajes surgen de la dispersin de los valores normales y del
nmero de desviaciones estndar consideradas en el momento de efectuar las comparaciones entre
grupos. Ganau (1992) report valores de geometra ventricular izquierda normal en 52% de las
preeclmpticas, cuando consider que el lmite superior normal de la masa ventricular izquierda era
de 106 g/m
2
, y el espesor relativo de la pared 0,44.

La remodelacin concntrica es la primera modificacin que padece la geometria del miocardio ante
el aumento de la postcarga asociado a una caida de la precarga. La hipertrofia excntrica es una
forma de insuficiencia ventricular debido a la sobrecarga de presin. Si bien las enfermas no
muestran an signos de insuficiencia cardaca, no se descarta la posibilidad que este tipo de
remodelacin de la geometra ventricular implique una forma latente de fallo en la contractilidad
miocrdica (Vazquez Blanco 2000).

La hipertrofia concntrica se desarrolla en el estadio final, ante una hipertensin sostenida en el
curso de la preeclampsia y resultara producto de la elevacin de la resistencia vascular sistmica.
Sin embargo, es el patrn menos frecuente de observar, tal vez debido al corto periodo de evolucin
de la hipertensin arterial en el curso del embarazo.

Borghi (2000) observ los cambios adaptativos del ventrculo izquierdo en enfermas con
preeclampsia, confirmando el incremento de la masa muscular, con mayor volumen ventricular
izquierdo de fin de sstole y fin de distole, y menor fraccin de eyeccin; en comparacin con los
valores medidos en gestantes normales. En enfermas preeclmpticas, se constat un incremento
mayor en el grosor de la pared posterior y del septum del ventrculo izquierdo que el medido en
gestantes normotensas, del mismo modo resultaron las mediciones de la masa muscular ventricular
izquierda corregida de acuerdo con el ndice de masa corporal, resultando proporcional al aumento
del trabajo ventricular (Simmons 2002, Ingec 2005). La relacin grosor parietal / dimensin de la
cavidad del ventrculo izquierdo fue mayor en las preeclmpticas, consistente con el patrn de
hipertrofia concntrica.

Por otra parte, las enfermas con preeclampsia carecen de la adaptacin que experimenta la
contraccin auricular en mujeres con hipertensin crnica, expresada por una onda A prominente y


una fraccin de acortamiento adecuada, (Novelli 2003). Esta observacin tal vez resulte del aumento
de la presin de fin de lleno diastlico del ventrculo izquierdo. En 2005, Ingec, confirm la ausencia
de cambios estructurales y funcionales en la aurcula izquierda de preeclmpticas que vincul con el
corto periodo durante el que se desarrolla la hipertensin.

El pptido natriurtico atrial es segregado por los miocitos que componen la aurcula izquierda en
respuesta a la sobredistencin que se vincula con la coexistencia de insuficiencia cardaca. A pesar
que la hipovolemia resulta habitual de observar en la preeclampsia, los niveles del pptido
natriurtico se encontraron elevados (Adam 1998).

La postcarga contina elevada hasta el tercer o quinto dia de puerperio, y mayor aun es el tiempo
durante el que persiste el deterioro la funcin ventricular izquierda de manera tal que, a pesar que la
resistencia perifrica finalmente se reduce, el ndice cardaco no aumenta y la tensin arterial cae
(Tihtonen 2006).

Las determinaciones del ndice cardaco y de la resistencia vascular perifrica en la 8 semana del
puerperio no muestran diferencias con el grupo de mujeres no gestantes. La hipertrofia se resolvi
durante las primeras 15 semanas del puerperio, aunque la masa muscular cardaca permaneci
elevada en comparacin con las normotensas.

En lo referente al pronstico inmediato, aquellas enfermas con elevadas resistencias perifricas y
bajos ndices cardacos, presentaron mayor morbilidad materno-neonatal (Mei 2008). No obstante la
aparente reversibilidad del cuadro clnico, algunas alteraciones persitiran (Spaanderman 2000)
comprometiendo el futuro de estas mujeres con riesgo de enfermedad cardiovascular ocho veces
mayor (Luft 2003).

Consumo de oxgeno

Belfort (1993) hall que la extraccin de oxgeno en la preeclampsia severa mantena valores
elevados y fijos, con una dependencia patolgica entre el consumo tisular y la disponibilidad de
oxgeno, esta ltima expresin del contenido arterial de oxgeno y del gasto cardaco. Las razones
por las que la extraccin tisular de oxgeno se encuentra alterada, no se encuentran aclaradas
(Linton 1997). En la actualidad, queda establecido en general y en estas enfermas en particular, que
no se justifica alcanzar valores supranormales en la disponibilidad de oxgeno.

Un estado hemodinmico vinculado con depresin de la funcin del ventrculo izquierdo y caida del
gasto cardaco se relaciona con mayor disfuncin de rganos, tanto desde el punto de vista
cuantitativo como cualitativo. En principio, una menor disponibilidad de oxgeno tisular provocara la
adaptacin de los tejidos con menor consumo (Linton 1997)

En la teora, las drogas antihipertensivas, como la nifedipina, que poseen la propiedad de aumentar
el gasto cardaco con reduccin de la tensin arterial, resultar beneficiosa al incrementar la
disponibilidad de oxgeno tisular y de este modo disminuiran el dao de rganos, mejorando
sensiblemente la morbilidad.


Alteraciones hemodinmicas durante la anestesia y el parto

El bloqueo anestsico espinal reduce la resistencia perifrica sin modificar el gasto cardaco,
mientras que el trabajo de parto aumenta este ltimo tanto en preeclmpticas como en mujeres
normotensas. De este modo el bloqueo simptico conduce a la hipotensin arterial con riesgo de
hipoxemia fetal. Esta respuesta se constat en el 80% de las normotensas y en el 30% de las
preeclmpticas. Para miminizar este efecto se realiza una preexpansin con 1.000 ml de solucin
salina normal. Mediante la expansin preanestsica de la volemia, se observ que las mujeres con
preeclampsia lograban aumentar el gasto cardaco, aunque en menor magnitud que el medido en las
normotensas, a expensas de una mayor frecuencia cardaca, mientras que en las normotensas se
increment adems el volumen sistlico (Tihtonen 2006). Esta respuesta permite inferir que el menor
volmen sistlico medido en la preeclampsia no se vincula nicamente con la disminucin de la
precarga, adems existira algn grado de disfuncin diastlica.

Durante el nacimiento, las contracciones uterinas desplazan un volumen adicional de sangre hacia el
espacio intravascular, sumado al efecto obtenido con la descompresin de la vena cava inferior una
vez expulsado el feto.

En preeclmpticas, completado el periodo expulsivo, el ndice cardiaco aument 22% con respecto
al medido luego del bloqueo espinal y 52% con relacin con los valores basales; sin embargo estos
resultaron menores que los medidos en normotensas, y se lograron unicamente a expensas de
mayor frecuencia cardaca, sin cambios en el volumen sistlico (Tihtonen 2006).

Ya revertido el efecto anestsico, la tensin arterial media y la resistencia perifrica retornan a los
valores basales, pero se constat la disminucin del ndice cardaco, el volumen sistlico y la
frecuencia cardaca en puerperas con preeclampsia (Tihtonen 2006).

La disfuncin diastlica ventricular izquierda representara un factor de riesgo para el desarrollo de
edema agudo pulmonar en el puerperio inmediato a medida que se reabsorbe el edema o con la
hidratacin parenteral amplia en el intento de revertir la presencia de oliguria. En una enferma con
preeclampsia, la causa del edema pulmonar result de la asociacin de una miocardiopata periparto
(Alvarez 2001), afeccin que siempre deber considerarse en los diagnsticos diferenciales.

Efectos hemodinmicos provocados con las intervenciones teraputicas

Las variables hemodinmicas se modifican de manera sustancial mediante la expansin moderada y
controlada de la volemia con coloides y la administracin de vasodilatadores como la hidralazina. El
resultado del tratamiento fue la reduccin de la resistencia perifrica, mientras la frecuencia cardaca
y el volumen sistlico aumentaron, con incremento del gasto cardaco (figura 3).

Hace 25 aos, Cotton (1986) evalu la respuesta hemodinmica con la infusin de nitroglicerina. La
droga redujo la tensin arterial sin cambios significativos en la frecuencia cardaca, la presin venosa
central ni en el volumen sistlico. La presin capilar pulmonar, el ndice cardaco y la disponibilidad
de oxgeno se redujeron. La disminucin de los valores tensionales resultaron dependientes del


grado de volemia, si tenemos en cuenta que cuando las enfermas recibieron expansion del volmen
previo a la infusin de nitroglicerina, la respuesta hipotensora se redujo.

Figura 3. Respuesta a la expansin de la volemia mediante cristaloides y/o coloides. Se aprecia incremento del ndice de
trabajo sistlico ventricular izquerdo (ITSVI) con aumento de la presin capilar pulmonar (PCWP). En algunos casos, los
valores de estas ltimas se vincula con edema agudo de pulmn. Hankins 1984

La medicin de la presin venosa central no constituye un parmetro confiable en el momento de
decidir sobre la conveniencia de efectuar la expansin de la volemia y cual es el monto de
cristaloides o coloides necesario para optimizar la precarga, evitando el riesgo de provocar el
desarrollo de edema agudo de pulmn. No se observ correlacin significativa entre la presin
venosa central y la presin capilar pulmonar en enfermas con preeclampsia (Cotton 1985, Gatt 1999,
Bolte 2000) (figura 4).

Figura 4. Correlacin entre presin venosa central (CVP) y presin capilar pulmonar (PCWP). Ausencia de correlacin
cuando los valores de la CVP sobrepasan 6 mmHg. Gatt 1999


Con presiones capilares en arteria pulmonar menores de 10 mmHg podr intentarse la correccin de
la hipovolemia que habitualmente acompaa a la preeclampsia. El monto de los fluidos intravenosos
administrados es de aproximadamente 250-300 ml de cristaloides o coloides sintticos, del tipo de la
poligelina o almidones de bajo peso molecular, que podr repetirse si se considera necesario de
acuerdo con la respuesta obtenida (Anthony 2002). El monitoreo hemodinmico no solo permite la
determinacin de la presin capilar pulmonar, adems realiza la medicin del volumen minuto
cardaco y el clculo de variables indirectas, en particular la resistencia vascular sistmica y el
trabajo sistlico ventricular izquierdo. La construccin de la curva de funcin ventricular aporta datos
tiles respecto a la performance del ventrculo izquierdo.

Con el aumento de la precarga mediante la infusin de soluciones parenterales, el volumen sistlico
y el ndice cardaco se elevaron hasta alcanzar los valores medidos en gestantes normales, mientras
que estas ltimas solo necesitaron incrementar la frecuencia cardaca para adaptarse al aumento del
volumen intravascular. Por lo tanto, una expansin moderada de la volemia parecera la conducta
teraputica adecuada en pacientes preeclampticas con bajo ndice cardaco, mas an si tenemos en
cuenta que la resistencia vascular sistmica tiende a disminuir en respuesta a la expansin, mientras
la presin arterial media, aunque elevada, se mantiene estable (Kenny 1999). Por lo tanto, la
vasculatura perifrica conservara an cierto grado de adaptacin ante el incremento de la volemia
impidiendo mayor aumento de la tensin arterial.

Habek (2006) introdujo el trmino teraputica onctica para designar a un tratamiento basado en la
expasin de la volemia con soluciones de coloides sintticos capaces de provocar mejora y
mantenimiento de la perfusin tero-placentaria y trombo-profilaxis reduciendo el riesgo de distrs
fetal y de hipotensin con las drogas antihipertensivas. Los fundamentos se basan en la existencia
de la caida de la presin onctica, hemoconcentracin con hematocrito mayor de 38%, hipovolemia,
incremento de la resistencia vascular perifrica, y el aumento de la resistencia en las arterias
uterinas y umbilicales que se observan en la preeclampsia severa durante el periodo prenatal. Las
enfermas con preeclampsia se encontraban bajo el efecto de antihipertensivos como la nifedipina, la
metildopa o el urapidil; indicndose la infusin de dextrn 40 o almidn al 6% en volmenes de 500
ml asociados con solucin electroltica de Ringer lactato a 75 ml/h; durante un periodo superior a 4
horas (Habek 2006). Se observ caida del hematocrito, que en promedio superaba valores de 39%
previo a la experiencia, disminucin de la fibrinogenemia y caida significativa de la presin diastlica.
El promedio del valor del ndice de resistencia en la arteria uterina se redujo, sin lograr valores
estadsticamente significativos.

Se mencion que las soluciones de almidn, poligelina o albmina son mejor toleradas por las
gestantes, a diferencia de los dextranes que podran causar reacciones anafilcticas (Habek 2006).
Sin embargo la mayora opta por las soluciones cristaloides (Young 2000). La presin arterial no se
afectara en la medida que las drogas antihipertensivas generen una adecuada vasodilatacin
perifrica.

Infusiones efectuadas con mayor velocidad son capaces de provocar edema cerebral y/o pulmonar.
Una indicacin formal podra resultar de la existencia de hemoconcentracin, con oliguria y presin
venosa central menor de 4 cm H2O. Bajo la vigilancia que permite el monitoreo hemodinmico, el
procedimiento podr intentarse en aquellas preeclmpticas severas que presentan caida del gasto


cardaco con incremento de la resistencia vascular perifrica y hemoconcentracin. No se
recomend efectuar este tratamiento durante el puerperio, considerando que el desplazamiento del
lquido desde el intersticio hacia el espacio intravascular aumenta la posibilidad de edema pulmonar.

Sin embargo, existe un punto ms all del que, con la expansin de la volemia y en particular la que
resulta de los cambios fisiolgicos intraparto, se pone de manifiesto el deterioro de la funcin
diastlica ventricular izquierda en las preeclmpticas. En la actualidad, algunos investigadores
consideran que la expansin de la volemia no aport ningn beneficio (Steegers 2010).

Gilbert (2000) efectu el monitoreo hemodinmico en 30 pacientes con edema agudo de pulmn y
53 enfermas con insuficiencia renal aguda, 12 de ellas con requerimiento hemodialtico como
complicacin de la preeclampsia. En la mayor parte de los casos, el monitoreo facilit tomar alguna
conducta teraputica. En quienes presentaron insuficiencia renal aguda, permiti indicar diurticos
toda vez que se completara la reposicin del volumen intravascular de manera suficiente y
adecuada, sin sobrepasar los lmites sobre los que se incrementa el riesgo de edema agudo
pulmonar.

El edema agudo de pulmn complica la preeclampsia en el 3% de los casos (Gilbert 2000). El mismo
se encuentra favorecido por la caida de la presin onctica, el dao endotelial propio de la
enfermedad y la probable disfuncin diastlica del ventrculo izquierdo; mientras que la inapropiada
expansin de la volemia result un factor desencadenante frecuente de observar, mas all del
incremento excesivo de la tensin arterial. En la serie estudiada por Gilbert, todos recibieron
expansin del volumen intravascular e infusin con dopamina antes de indicar la colocacin del
catter en la arteria pulmonar.

Figura 5. Subgrupos hemodinmicos de acuerdo con el ndice de trabajo sistlico ventricular izquierdo y la presin de fin
de lleno ventricular izquierdo, esta ltima representada en la prctica clnica por la presin capilar pulmonar o presin de
enclavamiento. Modificado de Gilbert 2000.


El cateterismo derecho tambin permiti evaluar la respuesta hemodinmica a la accin de los
antihipertensivos. Como ejemplo: un patrn de bajo gasto cardaco con elevadas resistencias
sistmicas podr revertirse con bloqueantes clcicos, optimizando luego la precarga mediante
soluciones intravenosas (figura 5).

Mei (2008) observ que el 73% de las preeclmpticas presentaron elevada resistencia periferica que
se asoci con mayor nmero de casos con sndrome HELLP, edema agudo pulmonar, insuficiencia
cardaca e insuficiencia renal aguda. Easterling (2001) vincul el aumento de la resistencia perifrica
con el retardo de crecimiento intrauterino y el dao de rganos.

Si bien, desde el punto de vista cardiovascular, el objetivo principal es el control de la tensin
arterial, otras variables como el gasto cardaco y la resistencia arterial perifrica debern
considerarse en cada caso, para asegurar la adecuada circulacin tero-placentaria (figura 6).

Figura 6. Volumen cardaco promedio y desvio estndar de acuerdo con la edad gestacional. Las intervenciones
teraputicas para cada grupo tienen por objetivo reducir la tensin arterial y mantener el volumen cardaco entre el valor
promedio y un desvio estndar por encima del mismo. Easterling 2001

Con mtodos no invasivos, se midieron algunas variables hemodinmicas sobre las que se bas la
indicacin teraputica en enfermas ambulatorias (Fukushima 2002).

El atenolol provoca caida de la presin arterial media y reduccin del gasto cardaco a partir de un
estado caracterizado como hiperdinmico, estas modificaciones se representan en el grfico como
una linea paralela a las isomtricas de resistencia vascular perifrica (figura 7)

La asociacin de furosemida con beta bloqueante, conduce a un desplazamiento perpendicular a las
lineas isomtricas de resistencias con la caida del gasto cardaco a causa de la disminucin de la
volemia efectiva. Sin embargo, existe consenso unnime, que los diurticos no deben utilizarse en la
preeclampsia durante el periodo gestacional. Con el uso de los vasodilatadores perifricos, como la
hidralacina, el punto se desplaza hacia valores con menores resistencias perifricas (Easterling
2001).


El mismo autor menciona que bajo el efecto de beta bloqueantes y de los bloqueantes clcicos la
frecuencia cardaca debera resultar menor de 70 latidos/minuto y la resistencia perifrica por debajo
de 1150 dinas/segundo/cm
-5
. El labetalol, por su efecto bloqueante alfa y beta, resultara de utilidad
al cumplir ambas funciones.

Figura 7. Relacin entre la presin arteria; media (MAP) y el volumen minuto cardaco (CO) para diferentes valores de
resistencia perifrica total (TPR). Modificaciones del patrn hemodinmico en funcin de las diferentes intervenciones
teraputicas. Easterling 2001

Si se constata la caida del gasto cardaco por debajo de los valores de referencia para la edad
gestacional, se proceder a disminuir la dosis del beta bloqueante o de resultar necesario, suprimir
el mismo. En estos casos los vasodilatadores perifricos resultan de eleccin, mientras que la
furosemida queda reservada para su uso solo en presencia de edema pulmonar cardiognico.

En la serie de 235 enfermas con preeclampsia grave asistidas por Easterling, la mayoria fue tratada
con atenolol de acuerdo con el estado hemodinmico que exhibian en el momento del estudio, en el
20% de los casos se asoci hidralacina.

En el curso del puerperio sin lactancia, el uso de bloqueantes de los receptores de la angiotensina,
como el losartan, y su asociacin con bloqueantes adrenrgicos alfa y beta, como el carvedilol,
resultaron beneficiosos para revertir el deterioro de la funcin ventricular izquierda (Aoyama 2003).


En las pacientes con preeclampsia grave, el patrn hemodinmico se caracteriza por menor
ndice cardaco, resistencia vascular sistmica elevada e ndice de trabajo sistlico
ventricular izquierdo mas bajo que en gestantes normotensas


Se diferenciaron dos patrones diferentes, el primero corresponde a un estado hiperdinmico
con tensin arterial media elevada y resistencia perifricas normales o levemente
aumentadas; el segundo patrn hemodinmico se caracteriza por elevada tensin arterial
media con alta resistencia perifrica y caida del gasto cardaco
Estas alteraciones sufren cambios cuantitativos progesivos a medida que el embarazo y la
enfermedad avanzan, de tal manera que, algunas enfermas pasan de un estado
hiperdinmico a otro con elevada resistencia perifrica e hipovolemia arterial efectiva en el
curso de la enfermedad
Enfermas con hipertensin gestacional, conservaron el patrn hiperdinmico inicial
Se estim que la volemia en la mujer con preeclampsia leve resultara 9% menor que en la
gestante normal, y que en las formas severas se reducira 30% y ms
Si bien la noxa tisular inicial en la preeclampsia resulta de la accin inflamatoria que se
genera a nivel del endotelio con la activacin de la coagulacin en la microvasculatura, el
hipoflujo resultante de la vasoconstriccin contribuye, en alguna medida, al desarrollo del
dao orgnico
La postcarga contina elevada hasta el tercer o quinto dia de puerperio, y mayor aun es el
tiempo durante el que persiste el deterioro la funcin ventricular izquierda
La disfuncin diastlica ventricular izquierda representara un factor de riesgo para el
desarrollo de edema agudo pulmonar en el puerperio inmediato a medida que se reabsorben
los edemas o con la hidratacin parenteral amplia en el intento de revertir la presencia de
oliguria
Un patrn hemodinmico de bajo gasto cardaco con elevadas resistencias sistmicas podr
revertirse con bloqueantes clcicos, optimizando luego la precarga mediante soluciones
intravenosas
Si bien, desde el punto de vista cardiovascular, el objetivo principal es el control de la
tensin arterial, otras variables como el gasto cardaco y la resistencia arterial perifrica
debern considerarse en cada caso, para asegurar la adecuada circulacin feto-placentaria

Referencias.

Adam B, Malatyalioglu E, Alvur M, Kokcu A, Bedir A. Plasma atrial natriuretic peptide levels
in preeclampsia. J Matern Fetal Invest 1998;8:85-88
New York 2002.
Alvarez Navascues R, Marin R, Testa A, Paeda F, Alvarez Grande J. Preeclampsia y
miocardiopata periparto, una asociacin infrecuente. Nefrologa 2001;21(1):84-87
Aoyama K, Suzuki Y, Sato T, Yamamoto T, Kojima K, Usami T, Ohte N, Suzumori K. Cardiac
failure caused by severe preeclampsia with placental abruption, and its treatment with anti-
hypertensive drugs. J Obstet Gynaecol Res 2003;29(5):339-342
Aurigemma G, Gaasch W. Diastolic heart failure. N Engl J Med 2004;35(11):1097-1105


Belfort M, Anthony J, Saade G, Wassertrum N et al. The oxygen consumption / oxygen
delivery curve in severe preeclampsia: evidence for a fixed extraction state. Am J Obstet
Gynecol 1993;169:1448-1455
Bolte A, Dekker G, Van Eyck J, Van Schijndel R, Van Geijn H. Lack of agreement between
central venous pressure and pulmonary capillary wedge pressure in preeclampsia.
Borghi C, Esposti D, Immordino V, Cassani A, Boschi S et al. Relationship of systemic
hemodynamics, left ventricular structure and function, and plasma natriuretic peptide
concentrations during pregnancy complicated by preeclampsia. Am J Obstet Gynecol
2000;183:140-147
Bosio P, OHerlihy C, Conroy R, McKenna P. Maternal central haemodynamics in the
hypertensive disorders of pregnancy, a process unravelled. J Obstet Gynaecol 1998;18:S14
Cotton D, Gonik B, Dorman K, Harrist R. Cardiovascular alterations in severe pregnancy
induced hypertension: relationship of central venous pressure to pulmonary capillary wedge
pressure. Am J Obstet Gynecol 1985;151:762-764
Cotton D, Longmire S, Jones M, Dorman K, Tessem J, Joyce T. Cardiovascular alterations in
severe pregnancy induced hypertension: effects of intravenous nitroglycerin coupled with
blood volume expansion. Am J Obstet Gynecol 1986;154:1053-1059
Easterling T, Benedetti T. Preeclampsia: a hyperdynamic disease model. Am J Obstet
Gynecol 1989;6:1447-1453
Easterling T, Carr D, Brateng D, Diederichs C, Schmucker B. Treatment of hypertension in
pregnancy: effect of atenolol on maternal disease, preterm delivery and fetal growth. Obstet
Gynecol 2001;98:427-433
Fukushima T, Berumen M, Vargas N, Zadeh N, Hon E. The effects of cardiovascular
dynamics monitoring in the outpatient management of pregnancy hypertension. Am J Obstet
Gyencol 2002;186:1207-1215
Ganau A, Devereux R, Roman M, de Simone G, Pickering T, Saba P, Vargiu P, Simongini I,
Laragh J. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential
hypertension. J Am Coll Cardiol 1992;19(7):1550-1558.
Gatt S. Clinical management of established preeclampsia and gestational hypertension: an
anaesthetists perspective. Baillieres Cl Obstet Gynaecol 199;13(1):95-105
Gilbert W, Towner D, Field N, Anthony J. The safety and utility of pulmonay artery
catheterization in severe preeclampsia and eclampsia. Am J Obstet Gynecol 2000;182:1397-
1403
Groenendijk R. Trimbos J, Wallenburg H. Hemodynamic measurements in preeclampsia. Am
Habek D, Vukovic M, Habek J. Oncotic therapy in management of preeclampsia. Arch Med
Res 2006;37:619-623
Hankins G, Wendel G, Cunningham F, Leveno K. Longitudinal evaluation of hemodynamic
changes in eclampsia. Am J Obstet Gynecol 1984;150;506-512
Hauth J, Cunningham G. Preeclampsia-eclampsia. En Chesley, Hipertensin en el
Embarazo. Segunda edicin. pgina 164.
Ingec M, Yilmz M, Gundogdu F. Left atrial mechanical functions in preeclampsia. J Obstet
Gynaecol Res 2005;31(6):535-539


1999;1391):59-75
1997;23:248-255
Luft F. Preeclampsia and the maternal cardiovascular risk. Nephrol Dial Transplant
2003;18:860-861
Mei S, Gu H, Wang Q, Zhang S, Zeng Y. Preeclampsia outcomes in different hemodynamic
models. J Obstet Gynaecol Res 2008;34(2):179-188
Mesa A, Jessurum C, Hernandez A, Adam K, Brown D, Vaughn W, Wilansky S. Left
ventricular diastolic function in normal human pregnancy. Circulation 1999;99:511-517
Mone S, Sanders S, Colan S. Control mechanisms for physiological hypertrophy of
pregnancy. Circulation 1996;94(4);667-672
Novelli G, Valensise H, Vasapollo B, Larciprete G, Di Pierro G, Altomare F et al. Are
gestational and essential hypertensions similar? Left ventricular geometry and diastolic
function. Hypertension Pregnancy 2003;22(3):225-237
Penny J, Antony J, Shennan A, Swiet M, Singer M. A comparison of hemodynamic data
derived by pulmonary flotation catheter and the esophageal Doppler monitor in
Rang S, Van Montfrans G, Wolf H. Serial hemodynamic measurement in normal pregnancy,
preeclampsia, and intrauterine growth restriction. Am J Obstet Gynecol 2008;198:519e1-
519e9
Sakai K, Imaizumi T, Maeda H, Nagata H, Tsukimori K, Takeshita A, Nakano H. Venous
distensibility during pregnancy. Comparisons between normal pregnancy and preeclampsia.
San-Frutos L, Fernandez R, Almagro J, Barbancho C, Salazar F et al. Measure of
hemodynamic pattern by thoracic electrical bioimpedance in normal pregnancy and in
preeclampsia. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2005;121:149-153
Simmons L, Gillin A, Jeremy R. Structural and functional changes in left ventricle during
normotensive and preeclamptic pregnancy. Am J Physiol Herat Cir Physiol 2002;283:H1627-
H1633
Song J, Zhang S, Qiao Y, Luo Z, Zhang J, Zeng Y, Wang L. Predicting pregnancy-induced
hypertension with dynamic hemodynamics. Europ J Obstet Gynecol Reprod Biol
2004;117:162-168
Spaanderman M, Ekhart T, Van Eyck J, Cheriex E, Leeuw P, Peeters L. Latent
hemodynamic abnormalities in sympton-free women with a history of preeclampsia. Am J
2010;376:631-644


Tihtonen K, Koobi T, Yli-Hankala A, Huhtala H, Uotila J. Maternal haemodynamics in pre-
eclampsia compared with normal pregnancy during caesarean section. Br J Obstet Gynaecol
2006;113:657-663
Valensise H, Novelli G, Vasapollo B, Di Ruzza G, Romanini M, Marchei M, Larciprete G, et
al. Maternal diastolic dysfunction and left ventricular geometry in gestational hypertension.
Vazquez Blanco M, Grosso O, Bellido C, Iavcoli O, Berensztein C et al. Left ventricular
geometry in pregnancy induced hypertension. Am J Hypertens 2000;13:226-230
Visser W, Wallenburg H. Central hemodynamic observations in untreated preeclamptic
patients. Hypertension 1991;17:1072-1077
Young P, Leighton N, Jones P, Anthony J, Johanson R. Fluid management in severe
preeclampsia: survey of members of ISSHP. Hypertension Pregnancy 2000;19(3):249-259


CAPITULO 11

La hipertensin crnica complica el 1-5% de los embarazos (Lydakis 1999, Kean 2002, Vanek 2004,
Giannubilo 2006, Seely 2007) y afecta al 20% de las mujeres en condiciones de procrear (Gallery
1999). A mayor edad poblacional, mayor es el porcentaje de gestantes con hipertensin crnica;
Vankek (2006) menciona que el grupo de embarazadas con hipertensin crnica se encuentra
compuesto en su mayora por mujeres mayores de 35 aos y multparas. Nuestras enfermas con
hipertensin crnica representaron el 7,3% de las gestantes hipertensas, y la edad promedio de las
mismas fue 44 8,9 aos, rango entre 24 y 50 aos. Otras enfermedades como obesidad y diabetes
se asocian con relativa frecuencia en el grupo de hipertensas crnicas (Scot 2002, Vanek 2004).

Los valores de tensin arterial en mujeres normales ofrecen oscilaciones en el curso del da. Este
ritmo circadiano se conserva en las hipertensas crnicas, no as en las preeclmpticas en relacin
con la severidad de la hipertensin (Benedetto 1996).

En la mayor parte de los casos los niveles de hipertensin se mantienen constantes al inicio de la
gestacin y registra un descenso en el curso del segundo trimestre; al final del embarazo
nuevamente ascienden a los valores pregestacionales, observndose una leve hiperactividad
simptica (Greenwood 2001). En una serie de 211 hipertensas crnicas embarazadas, el 49% de
ellas present cifras de presin arterial normales en el curso del segundo trimestre (Giannubilo
2006). Si la enferma desconoce su condicin de hipertensa crnica y concurre a la primera consulta
en el curso del segundo trimestre, la patologa crnica pasar desapercibida. En el tercer trimestre,
el incremento de los valores tensionales se interpretar como manifestacin de preeclampsia (figura
1).

Figura 1. Modificaciones de la tensin arterial en el curso del embarazo en posicin supina y sentada

Hipertensin Crnica y Preeclampsia Sobreimpuesta


En casos de duda, el diagnstico de hipertensin crnica se confirmar en forma retrospectiva,
transcurridos 3 meses del nacimiento, en pacientes con cifras tensionales persistentemente
elevadas.

La hipertensin arterial crnica fue considerada como severa si los valores tensionales resultaron
iguales o mayores de 160/110 mmHg, de acuerdo con lo establecido por investigadores americanos
o bien, igual o mayor a 170/110 mmHg segn lo referido por colegas europeos (Giannubilo 2006).

Por lo general los valores tensionales en la hipertensin crnica superan los medidos en la
preeclampsia (figura 2)

Figura 2. Tensin arterial media DE en la preeclampsia y en la hipertensin crnica

Estudios llevados a cabo en hipertensas crnicas leves durante el embarazo, revelaron que no en
todos los casos la tensin arterial se incrementa al final del embarazo por sobre los valores basales
y que su presencia no influir necesariamente sobre el peso y la edad gestacional del recin nacido
de manera significativa (Fukushima 1999). La mayor parte de las enfermas pertenecientes a este
subgrupo, no exhiben lesiones en rganos blanco. Del mismo modo, formas leves de hipertensin
crnica no se benefician con el tratamiento antihipertensivo (Sibai 1996), que no reduce la incidencia
de desprendimiento placentario, la prdida fetal en el segundo trimestre ni el parto prematuro y que
no modifica la evolucin materna y perinatal en general (Scot 2002). El mayor riesgo reside en la
posibilidad de desprendimiento placentario (Kean 2002), que el tratamiento farmacolgico no
modifica, si consideramos que el grupo tratado y el que no recibi tratamiento presentaron ambos,
una incidencia menor de 1% (Sibai 1996). La incidencia de eclampsia es 0,2%, la restriccin en el
crecimiento intrauterino, referido como peso menor de percentilo 10, es 5 a 13%, los nacimientos
pretrmino oscilan entre 13% y 54%, y la mortalidad perinatal en este grupo es menor de 2% (Sibai
1996).

Sibai (1983) estudi 211 hipertensas crnicas leves, con presiones diastlicas entre 90 mmHg y 100
mmHg, a las que suspendi el tratamiento antihipertensivo con la primera visita prenatal. Solo el
13% de ellas necesitaron reiniciar el tratamiento durante el periodo final del embarazo, cuando la


tensin arterial sistlica super 160 mmHg o la diastlica se increment por encima de 110 mmHg.
Por su parte Kean (2002) eleva ese porcentaje a 50% de los casos. La preeclampsia sobreimpuesta
surgi en 10% de las enfermas (Sibai 2008).

La presencia de hipertensin crnica en el embarazo implica el riesgo de incremento de los valores
tensionales, el desarrollo de preeclampsia sobreimpuesta, y ante esta situacin la posibilidad de
desprendimiento placentario y el aumento de la morbi-mortalidad materna y fetal. En los casos
graves, la hipertensin podr acelerar el grado de insuficiencia renal pre-existente y ocasionar
lesiones en rganos blanco.

Se efectuar en todos los casos estudio del fondo de ojo, electrocardiograma, ecocardiograma
Doppler, clearance de creatinina, sedimiento urinario y determinacin de proteinuria en orina de 24
horas. La diabetes gestacional se presenta en un elevado porcentaje de hipertensas crnicas,
motivo por el que se realizar una prueba de tolerancia a la glucosa entre las semanas 24 y 28
(Rey 1994).

Las formas severas de hipertensin crnica son las que presentan los mayores riesgos maternos y
fetales y resultan candidatas para el tratamiento antihipertensivo. La denominacin de severano se
refiere exclusivamente a los valores tensionales elevados arriba referidos, tambin a la presencia de
lesiones de rganos blanco, como miocardiopata hipertensiva, nefropata crnica y retinopata
hipertensiva. Sibai (2003) extendi esta condicin, a aquellas hipertensiones crnicas leves
asociadas con edad mayor de 40 aos, duracin de la enfermedad mayor de 4 aos, coartacin de
aorta, diabetes, enfermedad vascular secundaria a colagenopata, sndrome antifosfolipdico con
muerte perinatal y al antecedente de preeclampsia severa y muerte perinatal.

En estos casos las drogas antihipertensivas debern continuarse si los valores de tensin arterial
sistlica superan 150 mmHg y la diastlica es mayor de 100 mmHg, en particular si se constata
lesin de rganos blanco (Scot 2002). Sibai (1986) evalu 44 mujeres con hipertensin crnica
severa bajo tratamiento antihipertensivo al inicio del embarazo. Algo mas de la mitad evolucionaron
hacia la preeclampsia sobreimpuesta con elevada morbi-mortalidad perinatal. Aquellas enfermas con
hipertensin crnica severa antes de la 34 semana de gestacin, presentan una frecuencia elevada
de complicaciones graves, con 20% de casos con desprendimientos placentarios y requerimiento de
operacin cesrea de urgencia por deterioro de la salud fetal y/o complicaciones maternas en el 30%
aproximadamente (Kean 2002). Entre las complicaciones maternas referidas se destacan el edema
pulmonar, la insuficiencia renal aguda, la eclampsia y el sndrome HELLP. Por su parte, el grave
compromiso fetal se manifest con reducida variabililidad de los latidos por mas de 60 minutos,
desaceleraciones repetidas no provocadas, flujo diastlico reverso en el Doppler de la arteria
umbilical y desprendimiento placentario (Kean 2002).

El trmino sobreimpuesta hace referencia a la aparicin de una nueva enfermedad, la preeclampsia,
en una enferma que padece hipertensin crnica. Mas frecuente en hipertensas con mas de 15 aos
de evolucin de la enfermedad y en multparas aosas, an con hipertensin leve (Sabatini 1993).
La diferenciacin entre ambas afecciones debera establecerse con certeza si tenemos en cuenta
que la etiologa, su evolucin y pronstico materno y fetal son diferentes (Scot 2002). En general, el
inicio de la preeclampsia en una enferma hipertensa crnica, se ubica entre las 24 y 27 semanas de


gestacin (Giannubilo 2006). Aproximadamente el 2,5% presentan diabetes asociada, pero esta cifra
no representa diferencias significativas con respecto al resto de las gestantes (Giannubilo 2006).
Quienes refieren antecedentes de hipertensin arterial de mas de 4 aos de evolucin presentan
mayor riesgo de padecer preeclampsia sobreimpuesta (Gregg 2004).

Se considera que entre el 15% y 30% de las hipertensas crnicas en general presentan
preeclampsia sobreimpuesta (Scot 2002). La frecuencia de preeclampsia sobreimpuesta vara en
relacin con el grado de hipertensin, y oscila entre 5,2% a 18,4% cuando la hipertensin crnica es
leve; y se eleva hasta valores de 54% a 100% en presencia de hipertensin crnica severa (Rey
1994).

Pacientes que presentan incremento de la presin arterial, que sobrepasa los registros basales de
tensin sistlica en 30 mmHg o 15 mmHg en la diastlica, confirman la existencia de preeclampsia
sobreimpuesta. El mismo diagnstico se confirma ante la presencia de proteinuria mayor de 300
mg/24 horas en la segunda mitad del embarazo, en quien careca de este antecedente. Otros
autores refieren como dato sugestivo de preeclampsia sobreimpuesta el incremento de 1 gramo/dia
por sobre los valores previos de proteinuria (Scot 2002). Ante el desconocimiento del estado renal
previo al embarazo, el diagnstico hipertensin crnica con nefropata asociada se efectuar en
forma retrospectiva si, transcurridos 3 meses posteriores al nacimiento, se comprueba persistencia
del deterioro del filtrado glomerular y/o proteinuria mayor de 150 mg/da. La existencia de riones de
pequeo tamao y/o el hallazgo de cilindros hialinos o granulosos en el sedimento urinario, avalan el
diagnstico de nefropata previa.

En otros casos, la elevacin de las enzimas hepticas, a ms del doble del valor mximo normal, y/o
la presencia de plaquetopenia menor de 100.000/mm
3
se utilizaron como criterios diagnsticos de
preeclampsia sobreimpuesta, el 19% de nuestras enfermas reunieron ambas condiciones. La
preeclampsia sobreimpuesta se presenta con mayor frecuencia en aquellas enfermas con
inadecuado control de su hipertensin crnica, nefropata o diabetes mellitus (Seely 2007). Su
presencia implica la existencia de un cuadro clnico con elevada morbi-mortalidad materna y fetal
(Lydakis 1998). El riesgo de desprendimiento placentario se triplica con respecto a quienes padecen
hipertensin crnica y oscila entre 0,45% y 10% y no se modifica con la medicacin antihipertensiva
(Sabatini 1993); la mortalidad perinatal es de 15%. La prematuridad supera en cinco veces la
observada en normotensas (Gregg 2004).

Se efectuaron varios intentos para identificar, en etapas precoces de embarazo, la presencia de
factores de riesgo diferentes a los valores tensionales, que permitan reconocer quienes poseen
mayores posibilidades de evolucionar a la preeclampsia sobreimpuesta. Un ndice de resistencia
promedio en arterias uterinas de 0,52 se vincul con esa posibilidad (Giannubilo 2006). August
(2004) estudi el valor predictivo de diversos factores para el desarrollo de preeclampsia
sobreimpuesta. Consider de valor el hallazgo de una tensin arterial sistlica pregestacional o en el
curso del primer trimestre mayor de 140 mmHg, uricemia por encima de 3,6 mg/dl y actividad de
renina plasmtica menor de 4 ng/ml/min. Ante la ausencia de estos tres factores la probabilidad de
desarrollar preeclampsia sobreimpuesta fue 16%; con un factor de riesgo presente, entre 30% y
40%; con dos factores de riesgo 62%; y con los tres factores presentes, la posibilidad se incrementa
a 86%.


Belfort (2001) comprob en mujeres con preeclampsia sobreimpuesta, mayor presin de perfusin
cerebral que en hipertensas crnicas y, segn el autor, podra explicar el motivo por el que las
primeras exhiben mayor frecuencia de eclampsia que las ltimas.

El tratamiento antihipertensivo se iniciar con presiones sistlicas mayores de 180 mmHg y
diastlicas por encimas de 110 mmHg, con el objetivdo de lograr sistlicas entre 140 y 160 mmHg y
diastlicas entre 90 y 105 mmHg. En presencia de lesiones de rganos blanco, el tratamiento se
iniciar con valores iguales o mayores de 140/90 mmHg (Sibai 2003).

Etiologa de la hipertensin crnica secundaria

En ocasiones la hipertensin arterial crnica que se presenta en el curso del embarazo responde a
causas especficas cuya identificacin es requerida con la finalidad de efectuar el tratamiento
especfico en cada caso. Su prevalencia es baja, menor del 10% de los casos con hipertensin
crnica (Scot 2002), en la mayor parte de origen renal que alcanza al 80% de los casos (Soydemir
2006), hiperaldosteronismo o tumores secretantes de catecolaminas.

La hipertensin arterial secundaria a la insuficiencia renal crnica influye sobre la evolucin y
pronstico del embarazo en funcin de (Gallery 1999)

El grado de afectacin de la funcin renal
Valores tensionales y la respuesta a la teraputica antihipertensiva
La naturaleza de la enfermedad que dio origen a la nefropata

La tercera parte de las enfermas con nefropatia moderada e hipertensin arterial sufren mayor
deterioro de la funcin renal e incremento de los valores tensionales (Gallery 1999).
Glomerulonefritis lpica y poliquistosis renal figuran entre las causas mas frecuentes de nefropata
crnica en mujeres jvenes.

La prevalencia de la hipertensin renovascular en la poblacin obsttrica es baja, por lo general a
causa de displasia fibromuscular, enfermedad vinculada con el riesgo de ruptura aneurismtica. En
ocasiones la presencia de un soplo abdominal orienta sobre la etiologa, no obstante deber
descartarse su existencia en todas las enfermas en edad reproductiva con hipertensin crnica,
mediante la ecografa Doppler. En la mayor parte de los casos, por medio de una tcnica
endovascular minimamente invasiva se logra la dilatacin arterial con la colocacin de un stent. El
pronstico es similar al de la gestante con hipertensin crnica primaria (Sabatini 1993).

El hiperaldosteronismo primario se manifiesta con hipertensin y alcalosis metablica hipokalmica,
producto de elevados niveles de aldosterona en sangre y orina, cuyos valores se encuentran
incrementados en el curso del embarazo normal y resta valor diagnstico a las determinaciones de
laboratorio. Con el control de la tensin arterial y la correccin de la hipokalemia, el tratamiento
definitivo se difiere al periodo posterior al nacimiento (Gallery 1999).


El sndrome de Cushing se diagnostica por medio de la determinacin de los elevados niveles de
cortisol plasmtico, el pronstico es malo e implica riesgo de aborto y mortalidad perinatal mayor del
10% (Sabatini 1993).

El feocromocitoma se vincula con incremento de la morbimortalidad materna y fetal. El diagnstico
se confirma por los elevados niveles de catecolaminas urinarias, que podr realizarse durante el
embarazo teniendo en cuenta que sus valores no se modifican en la gestacin. En un elevado
porcentaje de casos el feto padecer retardo en el crecimiento intrauterino, riesgo de muerte por
desprendimiento placentario y alta probabilidad de prematuridad. Teniendo en cuenta el elevado
riesgo materno y fetal que presenta la asociacin del feocromocitoma con el embarazo, se
identificarn oportunamente estas enfermas y se intensificarn las medidas de vigilancia (Kean
2002). Los primeros estudios publicados refirieron un mortalidad de 50% aproximadamente si el
diagnstico no fue efectuado previo al parto. Estos valores se redujeron a 4% a 20% con el
diagnstico oportuno (Sabatini 1993).

Otras causas de hipertensin arterial

Numerosas drogas poseen acciones farmacolgicas capaces de elevar la tensin arterial
(Chobanian 2003). Entre otras mencionamos:

Ketamina
Desflurane
Carbamazepina
Bromocriptina
Metoclopramida
Venlafaxina
Clozapina
Ergotamina
Eritropoyetina
Alcohol (10 a 15 horas despus de ingerir > 30 gramos/dia de etanol)
Cocaina
Ecstasy

El 50% de las enfermas con apnea del sueo cursan con hipertensin arterial. Habitualmente la
enfermedad se asocia con obesidad, expresada por IMC > 27 kg/m
2
. Los episodios de apnea
provocan desaturacin de oxgeno y descarga simptica responsable del incremento de la tensin
arterial. A esta situacin se suma el insomnio, que de por s contribuye a elevar los valores
tensionales. El apoyo ventilatorio no invasivo nocturno con presin contnua espiratoria mejora la
situacin, y la prdida de peso podr corregirla (Chobanian 2003).

La retencin aguda de orina podr generar hipertensin arterial transitoria. Cuando la vejiga
sobrepasa un contenido superior a los 300 ml aproximadamente, la estimulacin nerviosa simptica
es capaz de provocar un significativo incremento en los valores tensionales (Chobanian 2003). Por lo
tanto se destaca la conveniencia de mantener evacuada la vejiga mediante una sonda en pacientes
con deterioro del estado de conciencia de causa estructural o farmacolgica.


Tratamiento de la hipertensin crnica en el embarazo

Ser necesario evaluar la situacin clnica en cada caso antes de decidir el tratamiento
farmacolgico antihipertensivo, si correspondiera y el momento oportuno para iniciarlo. Las drogas
antihipertensivas lograron reducir la incidencia de hipertensin acelerada y por sobre todo disminuir
las complicaciones sobre rganos blanco. La mayor parte de los autores ponen en duda la
posibilidad que estas drogas sean capaces de prevenir el desarrollo de preeclampsia sobreimpuesta
(Nakhai-Pour 2009).

De ser posible, la interrupcin de la medicacin antihipertensiva o la reduccin de la dosis en el
curso de la primera mitad del embarazo brinda adems la posibilidad de evitar los efectos deletreos
derivados de la misma sobre el feto, con adecuada respuesta tensional en los controles y sin mayor
riesgo de desarrollar preeclampsia sobre impuesta (Nakhai-Pour 2009). Cuando se hace referencia a
una respuesta tensional adecuada me refiero a aquella que evite los riesgos maternos derivados de
valores elevados y por otra parte evite la caida del flujo sanguneo tero-placentario por efecto
farmacolgico.

La aparicin de preeclampsia sobeimpuesta no se evita con el uso del tratamiento antihipertensivo
en la hipertensa crnica (Rey 1994).

Comparaciones entre las curvas de funcin ventricular en enfermas con preeclampsia y con
hipertensin crnica, revelan que las primeras exhiben un patrn hiperdinmico, ausente en las
ltimas (Gatt 1999) y este dato orienta sobre las drogas que podran beneficiar la hemodinamia en
cada caso, mas all de lograr el control de tensin arterial.

Se prefiere utilizar una nica droga antihipertensiva, ajustando la dosis hasta obtener un adecuado
control tensional. Ante una respuesta insuficiente deber optarse por reemplazarla por otro agente
antihipertensivo o asociar una segunda droga. El reemplazo tambin se efectuar en presencia de
cualquier reaccin adversa con la droga inicial. Una segunda droga antihipertensiva fue requerida
para el tratamiento de la preeclampsia sobreimpuesta en el 76% de los casos (Giannubilo 2006).

El tratamiento se basa en:

Reposo domiciliario, actividad normal respetando las horas de descanso
Evitar alcohol y tabaco
Ingesta de sal 2-4 gramos/da (Witlin 1999)
Discontinuar IECA si los hubiere (RCIU, oligohidramnios, insuficiencia renal, muerte neonatal)
No se aconsejar reducir el peso en obesas (IMC > 27 Kg/m
2
) durante el embarazo
Tratamiento farmacolgico antihipertensivo

a) Con valores tensionales sistlicos de 140 a 159 mmHg y/o diastlicos de 90 a 109 mmHg,
sin afectacin renal, las enfermas no suelen requerir tratamiento farmacolgico
antihipertensivo (Fukushima 1999); teniendo en cuenta que normalmente la tensin arterial
se reduce en la primera mitad del embarazo y que el pronstico materno-fetal es bueno, an


sin tratamiento. Para otros el valor diastlico para indicar antihipertensivos se encuentra por
encima de 99 mmHg (Rey 1994). Si bien la madre puede beneficiarse con la reduccin de la
tensin arterial, la perfusin feto-placentaria podra alterarse. El tratamiento deber
reiniciarse o mantenerse si la tensin arterial diastlica excede 95 mmHg en quienes
padecen nefropata o hipertrofia ventricular izquierda (Rey 1994).

b) Cuando los valores tensionales son iguales o superiores a 170/110 mmHg, se requiere
tratamiento farmacolgico, ms an cuando coexiste compromiso de rganos blanco (Sibai
2002). El objetivo inmediato es una reduccin moderada, aproximadamente 20-30 mmHg en
la presin sistlica y 10-15 mmHg en la diastlica. La droga de eleccin es la alfa-metil
dopa, en dosis inicial de 250-500 mg VO cada 8 horas, o bien continuar con la droga que
habitualmente reciba (excepto IECA). Si bien los valores de tensin arterial dentro de los
que debera mantenerse la tensin arterial en estos casos no se encuentra plenamente
establecidos, se acepta que resultan aceptables valores sistlicos entre 130 y 149 mmHg y
diastlicos entre 80 y 90 mmHg (Scot 2002).

c) Si no se lograra un adecuado control tensional con alfa-metil dopa, podr recurrirse al
labetalol, o a los bloqueantes clcicos: nifedipina o amlodipina, o bien la hidralacina. La
presencia de cefaleas causada por bloqueantes clcicos indujo el cambio de estos ltimos
por labetalol. Si bien no existen estudios controlados a largo plazo con estos agentes, no se
han publicado efectos adversos que contraindiquen su uso. Otros bloqueantes no se
aconsejan en el periodo puerperal por concentrarse en la leche (atenolol, nadolol,
metoprolol).

d) Aquellas enfermas con hipertensin crnica que reciban diurticos al momento de
confirmarse el embarazo, podrn continuar con la medicacin si se considera imprescindible
su uso. En un metaanlisis que incluy nueve trabajos randomizados con mas de 7.000
casos, se demostr que los diurticos disminuyen la incidencia de edema y evitan el
descontrol de la tensin arterial, pero no evitaron el desarrollo de preeclampsia
sobreimpuesta (Collins 1985). Igual resultado se obtuvo conservando la medicacin
antihipertensiva en estas enfermas (Abalos 2007). En caso de preeclampsia sobreimpuesta,
los diurticos quedan reservados para aquellas situaciones en las el exceso de retencin
lquida con edema patolgico, oliguria con sobrehidratacin o signos de insuficiencia
cardaca congestiva, hacen imprescindible su indicacin.

Los mismos criterios de gravedad establecidos para la preeclampsia, sern considerados para
decidir la interrupcin del embarazo en la preeclampsia sobreimpuesta, tensin arterial mayor de
160/110 mmHg, proteinuria superior a 5 gramos/da, oliguria menor a 400 ml/da, plaquetopenia
inferior a 100.000/mm
3
, elevacin de las enzimas hepticas, incremento de la creatininemia,
edema pulmonar o convulsiones (Rey 1994).

La frecuencia de desprendimiento placentario se hay incrementado en las enfermas con
preeclampsia sobreimpuesta; 3% contra 1% en la preeclampsia (Sibai 1998, Sibai 2003). En
otras series, no observaron una incidencia importante de esta complicacin, 1,2% (Giannubilo


2006). Por su parte, Vanek (2004) consider que presentan mayor riesgo de desprendimiento
pacientes con preeclampsia sobreimpuesta y no aquellas con hipertensin crnica.

La incidencia de muerte perinatal es mayor en las gestantes con hipertensin crnica grave,
aunque no desarrollen preeclampsia sobreimpuesta, que en las normotensas, al igual que el
grado de prematuridad (Rey 1994).


En la mayor parte de los casos los niveles de hipertensin se mantienen constantes al inicio
de la gestacin y registran un descenso en el curso del segundo trimestre
En ocasiones la hipertensin arterial crnica que se presenta en el curso del embarazo
responde a causas especficas cuya identificacin es requerida con la finalidad de efectuar
el tratamiento especfico en cada caso
Las formas severas de hipertensin crnica son las que presentan los mayores riesgos
maternos y fetales y resultan candidatas para el tratamiento antihipertensivo.
En estos casos las drogas antihipertensivas debern continuarse si los valores de tensin
arterial sistlica supera 150 mmHg y la diastlica es mayor de 100 mmHg, en particular si se
constata lesin de rganos blanco
El trmino sobreimpuesta hace referencia a la aparicin de una nueva enfermedad, la
preeclampsia, en una enferma que ya padece hipertensin crnica
Los mismos criterios de gravedad establecidos para la preeclampsia, sern considerados
para decidir la interrupcin del embarazo en la preeclampsia sobreimpuesta

Referencias

Abalos E, Duley L, Steyn D, Henderson-Smart D. Antihypertensive drug therapy for mild or
moderate hypertension during pregnancy. Cochrane Database Syst Rev 2007;23:CD002252
August P, Helseth G, Cook E, Sison C. A prediction model for superimposed preeclampsia in
women with chronic hypertension during pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2004;191:1666-
1672
Belfort M, Tooke-Miller C, Allen J, Varner M, Grunewald C, Nisell H, Herd J. Pregnant
women with chronic hypertension and superimposed pre-eclampsia have high cerebral
perfusion pressure. Br J Obstet Gynaecol 2001;108:1141-1147
Benedetto C, Zonca M, Marozio L, Dolci C et al. Blood pressure patterns in normal
pregnancy and in pregnancy induced hypertension, preeclampsia and chronic hypertension.
Obstet Gynecol 1996;88(4):503-510
Chobanian A, Bakris G, Black H, Cushman W, Grenn L et al. Seventh report of the joint
national committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood
pressure. Hypertension 2003;42:1206-1252
Collins R, Yusuf S, Peto R. Overview of randomized trials of diuretics in pregnancy. Br Med J
1985;29:17-23
Fukushima T. Hemodynamic patterns of women with chronic hypertension during pregnancy.


Gallery E. Chronic essential and secondary hypertension in pregnancy. Baillieres Cl Obstet
Gynecol 1999;13(1):115-130
Giannubilo S, DellUomo B, Tranquilli A. Perinatal outcomes blood pressure patterns and risk
assessment of superimposed preeclampsia in mild chronic hypertensive pregnancy. Eur J
Greenwood J, Scout E, Stoker J, Walker J, Mary D. Sympathetic neural mechanisms in
normal and hypertensive pregnancy in humans. Circulation 2001;104:2200-2204
Lydakis C, Beevers D, Beevers M, Lip G. Obstetric and neonatal outcome following chronic
hipertensin in pregnancy among different ethnic groups. Quaterly J Med 1998;91:837-844
Nakhai-Pour H, Rey E, Berard A. Discontinuation of antihypertensive drug use during the first
trimester of pregnancy and the risk of preeclampsia and eclampsia among women with
chronic hipertensin. Am J Obstet Gynecol 2009;201:180.e1-8
Rey E, Couturier A. The prognosis of pregnancy in women with chronic hypertension. Am J
2002;45(1);22-34
Seely E, Maxwell C. Chronic hipertension in pregnancy. Circulation 2007;115:e188-e190
Sibai B, Lindheimer M, Hauth J, Caritis S, et al. Risk factors for preeclampsia, abruptio
placentae, and adverse neonatal outcomes among women with chronic hypertension. N Engl
J Med 1998;339:667-671
Sibai B. Abdella T, Anderson G. Pregnancy outcome in 211 patients with mild chronic
hypertension. Obstet Gynecol 1983;61:571-576
Sibai B, Anderson G. Pregnancy outcome of intensive therapy in severe hypertension in first
trimester. Obstet Gynecol 1986;67:517-522
2003;27(3):230-246
Sibai B. Chronic hypertension in pregnancy. Obstet Gynecol 2002;100(2):369-377
Gynecol 2008;20:102-106
Vanek M, Sheiner E, Levy A, Mazor M. Chronic hypertension and the risk for adverse
pregnancy outcome after superimposed preeclampsia. Int J Gynecol Obstet 2004;86:7-11
Witlin A. Counseling for women with preeclampsia or eclampsia. Sem Perinat 1999;23(1):91-
98


CAPITULO 12

Hipertensin arterial, vasoespasmo e incremento de la sensibilidad a drogas vasoconstrictoras
caracterizan la hemodinamia de la enferma con preeclampsia. Cuando un aumento brusco de la
tensin arterial se asocia con lesiones agudas enceflicas: encefalopata hipertensiva, eclampsia,
hemorragia enceflica; cardacas: edema pulmonar, angina, infarto; renales: insuficiencia renal
aguda y/o vasculares: diseccin artica, estamos en presencia de una emergencia hipertensiva
(Vaughan 2000, Chobanian 2003). En el caso de la insuficiencia renal, podr tratarse de la
afectacin de un rion previamente sano o del agravamiento de una lesin crnica. Por lo general, la
tensin arterial sobrepasa los valores de 180/120 mmHg, aunque esta condicin no necesariamente
deber cumplirse para considerar la existencia de una emergencia hipertensiva.

El reconocimiento de la emergencia hipertensiva se basa principalmente en la condicin clnica de la
enferma y no en los valores absolutos de la presin arterial. As, una enferma con moderado
aumento de la presin arterial asociado con edema agudo de pulmn cardiognico representa una
verdadera emergencia hipertensiva.

El trmino crisis hipertensiva se utiliza en la prctica mdica para definir una elevacin de la tensin
arterial diastlica por encima de 120 mmHg. Esta definicin incluye a enfermas que presentan
emergencias hipertensivas, urgencias hipertensivas o hipertensiones severas (Flaningan 2006).
Aquellas que se ajustan al diagnstico de urgencia hipertensiva no presentan dao agudo de
rganos blanco y la reduccin de la presin arterial se realizar lentamente en el curso de las
siguientes 24-48 horas. Una excepcin es la enferma con preeclampsia severa que ser sometida a
una operacin cesrea en las horas siguientes; en esta situacin la paciente deber ingresar al
quirfano con la tensin arterial controlada y con valores cercanos a los normales. El trmino
hipertensin severa se utiliza para designar presiones arteriales mayores de 180/110 mmHg, y para
el caso de las enfermas con preeclampsia, los valores a considerar son 160/110 mmHg como ya
se mencion en el captulo 2. Otros trminos como hipertensin acelerada e hipertensin maligna
resultan anacrnicos.

En ocasiones, las emergencias hipertensivas representan el fracaso del manejo mdico de la
hipertensin y son prevenibles a travs del diagnstico precoz y el tratamiento adecuado.

Por lo tanto, es el incremento agudo de la tensin arterial y el compromiso de los rganos blanco, los
factores que identifican la presencia de una emergencia hipertensiva. El compromiso orgnico
comprende:

Emergencias Hipertensivas


Encefalopata hipertensiva y Eclampsia
Diseccin artica aguda
Edema agudo de pulmn
Infarto agudo del miocardio
o angina inestable
Insuficiencia renal aguda
Tabla1. Emergencias hipertensivas
En ocasiones, la brusca suspensin del tratamiento con clonidina podr ocasionar estos cuadros
(Varon 2003).
Repercusiones cardiovasculares
Edema agudo de pulmn cardiognico
El edema pulmonar cardiognico en el curso de la preeclampsia grave podr resultar de la
disfuncin sistlica o diastlica. La existencia de bajo volumen minuto, elevada presin capilar
pulmonar, aumento de la presin venosa central y alta resistencia vascular perifrica caracterizan a
la disfuncin sistlica. A medida que la postcarga se incrementa la funcin ventricular se deteriora
(Simmons 2002) (figura 1).

Figura 1. Relacin terica entre el gasto cardaco y la
tensin arterial media. El aumento de la postcarga
reduce el volumen minuto cardaco cuando los
mecanismos de compensacin se encuentran
superados. Guyton 1997

Se trata de una insuficiencia cardaca secundaria al aumento de la postcarga como consecuencia de
un incremento importante de la resistencia perifrica sistmica. Se produce un aumento de la
presin y del volumen intraventricular izquierdo, aumento del estrs parietal y del consumo de
oxgeno miocrdico.

La disfuncin diastlica implica una anormalidad de la distensibilidad diastlica, del llenado o de la
relajacin del ventrculo izquierdo, sin tener en cuenta si la fraccin de eyeccin es normal o


anormal. Se manifiesta con volumen minuto cardaco normal o alto, elevada presin capilar
pulmonar y resistencia vasculares perifricas altas (Ramanathan 2003).
Inicialmente la enferma manifiesta disnea, luego se configura el cuadro de edema pulmonar,
correspondiente a una insuficiencia cardaca diastlica.
Factores que producen retencin de lquidos, como la oliguria producto de la afectacin renal en la
preeclampsia o la que surge en el postoperatorio de operacin cesrea bajo efecto antidiurtico
provocado por altas dosis de ocitcicos y el empleo de drogas antiinflamatorias no esteroides como
analgsicos usuales en esta situacin, favorecen la hipervolemia y precipitan la insuficiencia
cardaca del ventrculo izquierdo y el edema pulmonar consiguiente. Un aumento relativamente
pequeo del volumen de sangre central o la infusin de pequeos montos de fluidos intravenosos
pueden provocar incrementos sustanciales de la presin auricular izquierda.

La funcin diastlica est determinada por las propiedades elsticas pasivas del ventrculo izquierdo
y por el proceso de relajacin activa. Las alteraciones de las propiedades de elasticidad pasiva
generalmente son provocadas por la combinacin del aumento de la masa miocrdica como se
observa en hipertensas crnicas y en la preeclampsia de inicio temprano. Como resultado, la curva
de la presin ventricular izquierda en relacin con el volumen se desplaza hacia arriba y hacia la
izquierda, se reduce la adaptabilidad de la cmara, se altera el tiempo de llenado y se eleva la
presin de fin de distole. Luego, presiones capilares pulmonares de 18 mmHg o menores en casos
de preeclampsia grave, conducen con rapidez al desarrollo del edema pulmonar.

El diagnstico se basa en los hallazgos ofrecidos por el ecocardiograma Doppler que pone de
manifiesto una fraccin de eyeccin ventricular izquierda normal, con elevadas presiones de llenado
ventricular, y efecta la medicin directa de la velocidad con que se modifica la longitud miocrdica
en el curso del ciclo cardaco, que representa un ndice indirecto de la relajacin ventricular
izquierda.

En el edema agudo pulmonar, los diurticos tienen indicacin aceptada por la mayor parte de los
referentes sobre el tema; mientras que la nitroglicerina es el agente antihipertensivo de eleccin en
presencia de isquemia miocrdica (Kitiyakara 1998)

Aneurisma disecante de aorta

El dolor torcico de origen cardiovascular podr vincularse con la presencia de isquemia coronaria,
infarto o aneurisma disecante de aorta.

En enfermas preeclmpticas se observ un aumento de la rigidez de la pared artica (Elvan 2004).
Existe en algunas mujeres durante el embarazo, una predisposicin a la diseccin artica en el curso
del tercer trimestre. Factores hormonales, estado hiperdinmico y crisis hipertensiva facilitan la
diseccin de las capas de la pared artica que pudiera estar ya debilitada por la degeneracin de la
media, como se aprecia en el sndrome de Marfan y en la enfermedad de Ehlers-Danlos. Otras
enfermedades como la vlvula bicspide o la coartacin de aorta tambin predisponen a la diseccin.
Se trata de un hematoma disecante que compromete la pared de la aorta. El mecanismo que


perpeta y agrava la diseccin es el estrs parietal determinado por el jet sanguneo que depende
de la velocidad de eyeccin del ventrculo izquierdo expresada por la relacin P/t.

En la figura 2 se aprecia los distintos tipos de aneurismas articos. De acuerdo con la clasificacin
de Stanford, el tipo A comprende a todas aquellas disecciones que involucran la aorta ascendente, A
y C en la figura 1. El tipo B identifica a aquellas disecciones que se inician en la aorta descendente.

El sntoma predominante es el dolor torcico, presente en el 90% de los casos, intenso y siempre
asociado con un estado de inquietud. Por lo general de localizacin torcica o interescapular,
pudiendo extenderse al abdomen o regin lumbar. Disnea, nauseas, mareos, profusa diaforesis o
sncope son los sntomas asociados al dolor. La palpacin de los pulsos perifricos pondr en
evidencia la ausencia o disminucin de la amplitud en caso que la diseccin afecte ramas articas,
presente en la mitad de los casos de diseccin proximal y 15% de las distales.

Para el diagnstico se efectuar una ecografa Doppler transesofgica o en su defecto una angio-
tomografa artica, que permitir: 1. confirmar el diagnstico, 2. establecer el sitio de diseccin en su
origen y 3. determinar la competencia valvular artica en los aneurismas proximales.

Si bien la tomografa y la resonancia magntica poseen una alta sensibilidad y especificidad para
establecer el diagnstico, la sensibilidad para identificar el flat intimal es baja, 60-70%
aproximadamente, debiendo completarse con una ecografa transesofgica o aortograma mediante
cateterismo para establecer el sitio de diseccin y la competencia valvular, requisitos necesarios en
casos con aneurismas tipo A, pasibles de ciruga de urgencia.

Figura 2. Tipos de aneurismas disecantes articos.

Las complicaciones incluyen shock, insuficiencia cardaca por compromiso de la vlvula artica,
stroke por afectacin del cayado en 3% a 6% de los casos, isquemia aguda de miembros cuando la
diseccin compromete el origen de las ramas articas, taponamiento cardaco con hemopericardio
por ruptura, principal causa de mortalidad temprana, e infarto agudo de miocardio por compromiso
del ostium de las coronarias, casi siempre la derecha.


En general, los aneurismas disecantes tipo B no complicados son pasibles de tratamiento mdico,
salvo en presencia de isquemia visceral o de miembros, que requieren intervencin quirrgica.
Resulta prioritario disminuir la presin arterial y la potencia de la onda pulstil que determinan la
progresin de la diseccin. Los valores de presin sistlica que debern alcanzarse oscilan entre
100 y 120 mmHg con TAM entre 60-65 mmHg. El esmolol, por su corta vida media, es una de las
drogas de eleccin en estos casos, administrado por infusin contnua en dosis de 3 a 12 mg/minuto,
luego de una dosis de carga de 0,5 a 1 mg/kg peso en un minuto (Varon 2003). El labetalol es una
alternativa teraputica util (Kitiyakara 1998)

Encefalopata hipertensiva
La encefalopata hipertensiva es un sndrome neurolgico agudo, caracterizado por la elevacin
sbita y severa de la presin arterial, asociada con signos y sntomas neurolgicos rpidamente
progresivos. Requiere de un diagnstico y tratamiento precoz y efectivo, de lo contrario puede ser
mortal o provocar secuelas invalidantes.
Frecuentemente es confundida con otras encefalopatas o afecciones cerebrovasculares que se
acompaan de hipertensin o que son complicaciones de la hipertensin crnica. Debido a esto y al
bajo nmero de publicaciones dedicadas exclusivamente al tema se hace muy difcil estimar su
incidencia en las enfermas obsttricas. En los ltimos aos el desarrollo de nuevos antihipertensivos
y la educacin de la poblacin tuvieron un impacto favorable en el manejo y prevencin de las
emergencias hipertensivas, sin embargo existen factores socioculturales, geogrficos y tnicos que
determinan una mayor prevalencia de complicaciones de la hipertensin - aguda o crnica - en
ciertas reas o poblaciones de nuestro pas.
Dada la gravedad del cuadro, es un diagnstico diferencial que todo mdico debe tener en
consideracin, particularmente aquellos que desempean tareas en servicios de urgencia.
Fisiopatologa
Normalmente, el flujo sanguneo cerebral permanece constante a pesar de variaciones en la presin
arterial media. Este mecanismo es independiente del sistema nervioso autnomo y se basa en la
respuesta miognica de los vasos de resistencia vasoconstriccin - frente a elevaciones de la
presin arterial. La autorregulacin es efectiva entre mrgenes de presin arterial media de 60 a 140
mmHg aproximadamente, pero en individuos crnicamente hipertensos la curva flujo / presin se
desplaza a la derecha y lo contrario ocurrira en el curso del embarazo.
La presencia de hipertensin crnica se asocia con cambios morfolgicos de remodelacin en las
paredes arteriales, hipertrofia de la media y modificaciones de la actividad miognica de la capa
muscular, que en alguna medida protegen de la sobreprefusin cerebral. As la hipertensin crnica
induce hipertrofia muscular media de arterias grandes y pequeas que aumentan la relacin pared /
luz vascular y permite tolerar el estrs parietal en casos de hipertensin. La remodelacin eutrfica
consiste en reducir el dimetro externo e interno sin modificar la seccin de corte del rea (Cipolla
2006).


Tanto la hipertrofia como la remodelacin de las arterias atenan el incremento de presin en
pequeos vasos y evitan la disrupcin de la barrera hematoenceflica BHE -.

En la hipertensin inducida por el embarazo, estos cambios no se observan. Estudios en animales
confirmaron la ausencia de cambios adaptativos estructurales en las paredes vasculares durante la
hipertensin inducida durante la preez (Cipolla 2007).
El factor fundamental en el desarrollo de este cuadro es la velocidad y la magnitud de la elevacin
de la presin arterial. Durante el alza inicial, se observ una reduccin generalizada del dimetro de
las arterias cerebrales, mantenindose la autorregulacin. Cuando la presin arterial media
sobrepasa los 140 mmHg se vencera la regulacin miognica con la subsecuente vasodilatacin y
aumento del flujo sanguneo local.
Este aumento del flujo sanguneo con presin elevada provoca un aumento de la permeabilidad de
la BHE, y extravasacin de plasma hacia los tejidos con edema vasognico. En la formacin del
edema vasognico participara el aumento de la presin onctica tisular generada por la
extravasacin de constituyentes del plasma hacia el espacio intersticial.

Figura 3. Relacin entre PPC expresada como TAM y el FSC. Valores de TAM por encima de 140 mmHg se vinculan
con hiperperfusin cerebral y riesgo de edema cerebral
No se requiere de dao estructural en los vasos para el aumento de la permeabilidad, y la
funcionalidad de la barrera se restituye rpidamente una vez normalizada la presin arterial. Adems
de los factores osmticos, cambios hidrostticos mediados por los efectos adrenrgicos centrales,
liberacin de neuropptidos y la estimulacin simptica influenciaran sobre la permeabilidad de la
BHE.
En la encefalopata hipertensiva del embarazo o eclampsia se adjudic un rol patognico al
disbalance de la relacin tromboxano-prostaciclina, al dao endotelial, a la activacin plaquetaria con
oclusiones microvasculares, a la induccin de la cascada de la coagulacin y a la anemia hemoltica
microangioptica.
En los casos severos, se encontraron hemorragias petequiales, trombosis y microinfartos, adems
de los depsitos de fibrina en la pared de arterias de pequeo y mediano calibre - necrosis fibrinoide


- en todo el encfalo, retina y rin (figura 2). Repke (2005) menciona que el edema cerebral
resultara directamente vinculado con el dao endotelial, mas que con el grado de hipertensin
arterial, hecho que no relativiza la importancia del control de los valores tensionales.

Figura 2. Modificaciones funcionales y estructurales del endotelio durante la emergencia hipertensiva en la hipertensin
crnica. NO: xido nitrico; PGI2: prostanglandina; ATIII: antitrombina III; TxA2: tromboxano; RBC: eritrocitos.
Hemorragias enceflicas
Podr resultar una complicacin de la emergencia hipertensiva, habitualmente debido a la ruptura de
las arterias perforantes. Los hematomas suelen asentar en putamen o cpsula interna adyacente al
mismo, varias regiones de la sustancia blanca como el lbulo frontal, la corona radiada, el tlamo,
los hemisferios cerebelosos o a nivel pontino. Un estudio llevado a cabo entre 28 mujeres gestantes
con accidentes cerebro-vasculares, demostr que en mas del 90% de los casos, la tensin arterial
sistlica super 160 mmHg inmediatamente antes del evento, y que solo en 12,5% la diastlica
sobrepas 110 mmHg (Leeman 2008).
Para el diagnstico diferencial con la hipertensin arterial reactiva a la presencia de un hematoma
cerebral se tendr en consideracin la ausencia de antecedentes de hipertensin y el edema de
papila ausente. Adems, el denominado reflejo de Cushing, se asocia con bradicardia e hipertensin
sistlica sin aumento de las cifras diastlicas.
Cuadro clnico
Se puede presentar en cualquier grupo etario, siendo en los adultos ms frecuente entre la tercera y
cuarta dcada. Es importante destacar que el valor absoluto de presin arterial es menos importante
que la velocidad de ascenso de esta. As, hipertensas crnicas pueden tolerar presiones sistlicas
de 250 mmHg o diastlica de 150 mmHg sin manifestaciones clnicas, mientras que, las


embarazadas corren riesgo de desarrollar una encefalopata hipertensiva con presiones diastlicas
mayores a 90 mmHg.
Es habitual que otros eventos cerebrovasculares se acompaen de hipertensin, pero por lo general,
en la encefalopata hipertensivas los niveles de presin arterial son an ms altos. El diagnstico de
encefalopata hipertensiva es apoyado por una tomografa computarizada negativa para infarto o
hemorragia y por la resolucin de cuadro neurolgico coincidiendo con la disminucin de la presin
arterial.
Es caracterstica la alteracin del nivel de conciencia que suele ser precoz. Este puede manifestarse
como ansiedad marcada, agitacin y confusin en distintos grados, la que puede progresar incluso al
coma y muerte si el cuadro no es manejado en forma efectiva (Sibai 2003).
Las cefaleas, nauseas y vmitos pueden presentarse a las pocas horas del alza tensional y
reflejaran un aumento de la presin intracraneana PIC -.
Los sntomas visuales son frecuentes, destacndose la visin borrosa, escotomas centelleantes,
ceguera o defectos del campo por isquemia del nervio ptico, ceguera cortical y acromatopsia.
En el fondo de ojo se aprecia edema papilar con hemorragias y exudados. Enfermas con presiones
arteriales medias superiores a 140 mmHg persistentes exhiben lesiones en el fondo de ojo
compatible con retinopata grado III IV (Feldstein 2007). El edema papilar puede deberse a
hipertensin intracraneana, en ocasiones, la nica manifestacin del sndrome homnimo.
Hemorragias retineanas focales y exudados serosanguinolentos se ven como consecuencia de la
necrosis fibrinoide en las arteriolas de la retina. Sin embargo la retinopata hipertensiva puede estar
ausente, en particular en las pacientes con eclampsia.

Crisis convulsivas focales o generalizadas, en el 5% de los casos, podrn surgir con el inicio del
cuadro. La hiperreflexia generalizada es un hallazgo comn y precoz. Dficits focales motores o
sensitivos pueden estar a veces presentes como consecuencia de isquemia cerebral focal o como


fenmenos post ictales. Sin embargo, en estos casos resulta aconsejable descartar complicaciones
hemorrgicas intracranealas mediante estudios por imgenes. En presencia de coma y/o de
convulsiones resulta difcil diferenciar el cuadro clnico de encefalopata hipertensiva, de la
eclampsia (Sibai 2003).
La encefalopata hipertensiva puede ser complicacin de hipertensin secundaria a diversas
patologas, entre las que destaca la eclampsia, pero ocurre ms frecuentemente en el contexto de
hipertensin esencial no diagnosticada o mal manejada.
Estudios Complementarios
La tomografa computarizada podr mostrar zonas de hipodensidad en la sustancia blanca,
predominantemente en los lbulos occipitales que a veces se correlacionan con ceguera transitoria.
Estas hipodensidades usualmente son simtricas y desaparecen con la reduccin de la presin
arterial, sugiriendo resolucin del edema cerebral.
En la resonancia nuclear magntica (RNM) se visualizan tempranamente, hiperntensidades en
secuencias T2 ponderadas siendo an ms evidentes en FLAIR. Se presentan tanto en la sustancia
blanca como gris, en los lbulos cerebrales, ganglios basales o cerebelo pero claramente
predominan en la sustancia blanca parietooccipital. La BHE se afectara principalmente en la corteza
y la interfaz cortico-subcortical, pero el edema vasognico rpidamente difundira a la sustancia
blanca. Las alteraciones en la RNM son reversibles a menos que zonas de isquemia se hayan
establecido como infartos. Tcnicas de difusin en la RNM permitiran diferenciar precozmente el
edema vasognico de la encefalopata hipertensiva del edema citotxico de la isquemia, lo que tiene
implicancias teraputicas (Previgliano 2008).
La experiencia con Doppler transcraneal es limitada pero se han detectado aumentos en la velocidad
de flujo de la arteria cerebral media que se prolonga por algunos das, posteriores a la resolucin del
cuadro clnico.
La puncin lumbar debe evitarse por el riesgo que acarrea. En general existe una pleocitosis leve
con predominio linfoctico, pero tambin se describen casos con predominio neutroflico.
Como en todas las emergencias hipertensivas, se debe obtener adems los anlisis bsicos de
laboratorio que incluyan urea, creatinina y sedimento de orina, completar con electrocardiograma y
radiografa de trax para evaluar el eventual compromiso de otros rganos blanco, y frotis de sangre
perifrica para descartar anemia hemoltica microangioptica.
Tratamiento
Esta emergencia hipertensiva debe ser manejada en un centro donde se pueda monitorizar
estrechamente la presin arterial, el estado de conciencia, la respiracin y estar preparado para la
asistencia de las convulsiones, la hemorragia cerebral y otras complicaciones extra neurolgicas.


En condiciones normales, con una reduccin inicial de la presin arterial media de un 40% respecto
a la inicial podrn aparecer sntomas de hipoperfusin cerebral. Por esto, la reduccin de la presin
arterial debe ser cautelosa, en particular en pacientes hipertensas crnicas que tienen su nivel
inferior de autorregulacin del flujo sanguneo cerebral en un punto ms alto, por lo que una terapia
muy agresiva puede llevar a hipoperfusin e incluso a anoxia cerebral. Adems, antes de instaurar
una terapia agresiva es fundamental diferenciar si se trata de una encefalopata hipertensiva o de un
accidente vascular, ya que en el segundo caso se puede aumentar el rea de isquemia al bajar la
presin de perfusion local. El objetivo de la terapia es reducir la presin arterial media no ms all de
un 10% a 20% de los valores iniciales en la primera hora de tratamiento (Sibai 2003, Varon 2003,
Repke 2005), alcanzando niveles alrededor de 170-160 mmHg de sistlica y 110-100 mmHg de
diastlica en las primeras 24 horas. Resultar conveniente disponer de una va arterial para el
monitoreo continuo de la tensin, en particular si se recurre a la infusin de nitroprusiato o esmolol.
Una excepcin la constituye el aneurisma disecante de aorta, donde el objetivo es obtener una
tensin arterial sistlica menor de 120 mmHg luego de transcurridos los primeros 20 minutos de
efectuado el diagnstico (Feldstein 2007).
Las drogas ms usadas son vasodilatadoras: nitroprusiato, hidralacina (Previgliano 2008). La
nitroglicerina puede elevar an ms la presin intracraneana, y no existe un claro beneficio para su
utilizacin desde el punto de vista clnico, salvo en casos de edema pulmonar, isquemia coronaria o
infarto agudo de miocardio (Tabla 2). Los valores medidos en la arteria umbilical resultaron
subteraputicos y no afect la salud fetal (David 2000).

Droga Va Dosis inicial Rango Teraputico Comentarios
Nitroprusiato Infusin IV 0.5 mg/kg/min 0.5 a 10 mg/kg/min Toxicidad por tiocianatos
Labetalol

Bolo IV
Infusin IV
20 mg
0.5 mg/min
20 a 80 mg cada 10 a 15 min
0.5 a 2 mg/min
Contraindicado en asma
bronquial, bloqueo AV,
bradicardia.
Hidralacina Bolo IV 10 mg 5 a 20 mg cada 20 a 30 min Taquicardia refleja. Hipotensin
Nifedipina Oral 10 mg 10 a 20 mg cada 15 min Contraindicado por via SL y con
el bolo inicial de magnesio
Diazxido Bolo IV 15-25 mg Hipotensin severa
Tabla 2. Drogas utilizadas para el tratamiento de la emergencia hipertensiva
El diazxido en minibolos IV de 15 mg, repetidos segn la respuesta tensional, es un agente efectivo
y la seguridad de evitar hipotensin indeseable queda asegurada cuando se utilizan dosis bajas
(Hennessy 2077).
Scardo (1999) propuso como antihipertensivos de primera eleccin en caso de emergencia
hipertensiva a la nifedipina y el labetalol, debiendo optar por uno de ellos de acuerdo con la situacin
clnica de la enferma, en caso de obtener una respuesta nula o insuficiente se indicar nitroprusiato


(figura 4). La FDA no aprob el uso de nifedipina de accin corta para el tratamiento de la
hipertensin.
Vermillion (1999) compar la eficacia entre la nifedipina y el labetalol, observando que la primera
logr el objetivo de controlar la tensin arterial mas rpido y con menor dosis, resultando los efectos
secundarios similares entre ambos. Las cpsulas de nifedipina no debern masticarse ni ser
administradas por va sublingual.
Sibai (2003) considera que el nitroprusiato de sodio es la droga de eleccin en casos con
encefalopata hipertensiva. El efecto adverso ms importante es la intoxicacin con tiocianatos, que
suele ocurrir en la madre luego de las primeras 48 horas, y antes en el feto. La intoxicacin materna
por tiocianatos se manifiesta por nauseas, vmitos, tinitus, calambres, hiperreflexia, desorientacin y
psicosis (Feldstein 2007).
La mayor parte de las drogas utilizadas para el control de la tensin arterial en la preeclampsia son
vasodilatadoras, como la hidralazina y la nifedipina. La reduccin de la presin arterial por estos
agentes farmacolgicos podra resultar en la disminucin de presin de perfusin cerebral. El uso de
un bloqueante clcico con accin vasodilatadora cerebral y menor efecto sobre la vasculatura
periferica podra conducir al incremento de la presin de perfusin cerebral. Su accin solo resultara
beneficiosa en presencia de vasoespasmo cerebral (Belfort 2002). Sin embargo, si la enferma
presenta una presin de perfusin cerebral excesivamente elevada mientras el tejido cerebral se
encuentra bajo la proteccin del mecanismo de autorregulacin del flujo, la vasodilatacin causada
por un bloqueante clcico, como la nimodipina, sin la consiguiente reduccin de la tensin arterial
pondra a la paciente ante el riesgo de sobreperfusin y leucoencefalopata posterior reversible y
eclampsia (Belfort 2002).

Figura 4. Esquema de tratamiento en la emergencia hipertensiva (modificado de Scardo 1999).
Tratamiento de la Emergencia Hipertensiva
Objetivo:
Tensin sistlica < 160 mmHg
Tensin diastlica entre 90 y 100 mmHg
NIFEDIPINA por Va Oral
Dosis inicial
10 mg
Dosis subsiguientes
20 mg cada 20 minutos
LABETALOL por Va Intravenosa
Dosis inicial
20 mg
Dosis subsiguientes
40 mg, luego hasta tres dosis de 80 mg
cada 20
NITROPRUSIATO por Va Intravenosa
0.5 a 10 mg/kg/min


Sin el uso de la ecografa Doppler transcraneana, no resulta posible presumir que pacientes
presentan presin de perfusin elevada, Belfort hall esta alteracin en el 43% de las preeclampsias
severas, en particular si la cefalea se encuentra presente.
El compromiso moderado a severo de la funcin renal no contraindica la reduccin rpida de la
tensin arterial, pese a la posibilidad de causar mayor deterioro orgnico.
El labetalol posee mnimo efecto reductor del gasto cardaco y su accin es principalmente
vasodilatadora perifrica, motivo por el que resulta efectivo para prevenir la eclampsia, al reducir la
presin de perfusin cerebral sin afectar el flujo.
En presencia de angina o infarto de miocardio la droga de eleccin es la nitroglicerina, mientras que
los betabloqueantes lo son en presencia de aneurisma disecante. La infusin de nitroglicerina
genera disminucin progresiva de su efecto ms all de las primeras 24 horas, debido al efecto de
taquifilaxia (Feldstein 2007). La nitroglicerina no deber indicarse en casos con hemorragia
intracerebral, debido a que incrementa la presin intracraneana, ni en pacientes con glaucoma de
ngulo estrecho.
Ante el diagnstico de aneurisma disecante de aorta, el tratamiento deber iniciarse de inmediato
llevando la presin arterial sistlica a 100-110 mm de Hg en un breve periodo de tiempo. Los
agentes beta-bloqueantes son de eleccin inicial debido a que disminuyen la dP/dT - diferencia de
presin en la unidad de tiempo -, mecanismo fundamental que determina la progresin de la lesin
parietal. Por su accin ultracorta preferimos el esmolol por va intravenosa. Si no se logr el valor
tensional deseado, asociar nitroprusiato de sodio en dosis crecientes, que en ningun caso de
aneurisma disecante se administrar sin la infusin previa del bloqueante. Estn contraindicadas
las drogas que inducen descenso de la presin arterial con taquicardia o aumento de la onda pulstil
sin recurrir a la asociacin con bloqueantes.
Las enfermas que presentan emergencia hipertensiva secundaria a crisis adrenrgicas, como las
vinculadas con el feocromocitoma o la intoxicacin por cocaina o anfetaminas, podr exacerbar el
cuadro debido a la administracin de bloqueantes, que no se utilizarn hasta despus de obtener
adecuado bloqueo de los receptores alfa (Feldstein 2007).

Si los valores tensionales se muestran refractarios con el tratamiento inicial adecuado, est indicada
la interrupcin inmediata de la gestacin, como as tambin en presencia de complicaciones
enceflicas como la hemorragia intracraneana (Norwitz 2002).

Todas las enfermas con preeclampsia, que presentan un cuadro de emergencia hipertensiva
requieren profilaxis de las convulsiones con infusin de sulfato de magnesio (Sibai 2003), que se
prolongar durante 24 a 48 horas postparto (Henry 2004)
Lograda la estabilizacin inicial de la tensin arterial se recurrir a los antihipertensivos por va oral y
se evaluar la necesidad de interrumpir la gestacin. La presencia de hipertensin arterial no es una
contraindicacin para administrar glucocorticoides con la intencin de obtener la maduracin
pulmonar fetal (Repke 2005).


Pronstico
La enfermedad cerebrovascular representa el 15-20% de las muertes maternas por preeclampsia-
eclampsia (Perozo 2009). La posibilidad de presentar stroke llega a 96% en aquellas enfermas con
presin sistlica mayor de 160 mmHg (Cunningham 2005). Cunningham (2000) destac la
importancia del edema difuso como causa de hernia transtentorial y muerte en casos de eclampsia,
que ya fuera descripto por otros con anterioridad (Benedetti 1980).

Figura 3. A la izquierda lesiones correspondientes a edema cerebral difuso. A la derecha, mltiples hemorragias
enceflicas difusas, dos de ellas de mayor tamao en sustancia blanca subcortical del lbulo parietal derecho y
peraventricular ipsilateral. Fotografa de la derecha Dr. Umberto De Girolami.

No existe un seguimiento del punto de vista neurolgico y psicomtrico de las pacientes que logran
sobrevivir a una encefalopata hipertensiva, pero la impresin general es que se recuperan
completamente desde el punto de vista neurolgico. Sin embargo, hay una minora de pacientes que
queda con dficits permanentes, en su mayor parte secundarios a infartos occipitales. Por otro lado
es probable que otras alteraciones menores persistan a consecuencia de mltiples microinfartos de
la corteza y sustancia blanca.

El incremento agudo de la tensin arterial, mas all de sus valores absolutos, y el
compromiso de los rganos blanco, son los factores que identifican la presencia de una
emergencia hipertensiva
La mayor parte de las emergencias hipertensivas representan el fracaso del manejo mdico
y son prevenibles a travs del diagnstico precoz y el tratamiento adecuado
La afectacin de rganos blanco comprende de manera preferencial a las complicaciones
neurolgicas, cardacas y renales
La posibilidad de presentar stroke llega a 96% en aquellas enfermas con presin sistlica
mayor de 160 mmHg
El tratamiento de la emergencia hipertensiva requiere de diferentes drogas de acuerdo con
la situacin clnica, y con el mismo objetivo: reducir la tensin arterial en un 20% durante la
primera hora, luego mas lentamente hasta los valores deseados


En presencia de edema pulmonar agudo, angina o infarto de miocardio la droga de eleccin
es la nitroglicerina, mientras que los betabloqueantes lo son en casos con aneurisma
disecante artico.
Se considera que el nitroprusiato de sodio es la droga de eleccin en casos con
encefalopata hipertensiva. El efecto adverso ms importante es la intoxicacin con
tiocianatos, por lo que su infusin se limitar a las primeras horas del tratamiento
Todas las enfermas con preeclampsia, que presentan un cuadro de emergencia hipertensiva
requieren profilaxis de las convulsiones con infusin de sulfato de magnesio

Referencias

Belfort M, Tooke-Miller C, Allen J, Dizon-Townson D, Varner M. Labetalol decreases cerebral
Bennedetti T, Quilligan E. Cerebral edema in severe pregnancy induced hypertension. Am J
Obstet Gynecol 1980;137(7):860-862
Chobanian A, Bakris G, Black H, Cushman W, Grenn L et al. Seventh report of the joint
national committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood
pressure. Hypertension 2003;42:1206-1252
Cunningham F, Severe preeclampsia and eclampsia: systolic hypertension is also important.
Obstet Gynecol 2005;105(2):237-238
Cunningham F, Twickler D. Cerebral edema complicating eclampsia. Am J Obstet Gynecol
2000;182:94-100
David M, Walka M, Schmid B, Sinha P, Veit S, Lichtenegger W. Nitroglycerin application
during cesarean delivery: plasma levels, fetal/maternal ratio of nitroglycerin and effect in
newborns. Am J Obstet Gynecol 2000;182:955-961
Elvan-Taspinar A, Franx A, Bots M, Bruinse H, Koomans H. Central hemodynamics of
hypertensive disorders in pregnancy. Am J Hypertens 2004;17:941-946
Feldstein C. Management of hypertensive crises. Am J Therapeutics 2007;14:135-139
Flaningan J, Vitberg D. Hypertensive emergency and severe hypertension: what to treat, who
to treat, and How to treat. Med Clin N Am 2006;90:439-451
Hennessy A, Thornton C, Makris A, Ogle R, Henderson-Smart D, Gillin A, Child A. A
randomised comparison of hydralazine and mini-bolus diazoxide for hypertensive
emergencies in pregnancy: the PIVOT trial. Austr N Zealand J Obstet Gynaecol
2007;47:279-285
Kitiyakara C, Guzman N. Malignant hypertension and hypertensive emergencies. J Am Soc
Nephrol 1998;9(1):133-142
2008;78(1):93-100


2002;2:308-329
Venez 2009;69(1):56-62
Repke J. Management of obstetric hypertensive emergencies. OBG Management, July 2005
Scardo J, Vermillion S, Newman R, Chauhan S, Hogg B. A randomized, double-blind,
hemodynamic evaluation of nifedipine and labetalol in preeclamptic hypertensive
emergencies. Am J Obstet Gynecol 1999;181:862-866
Simmons L, Gillin A, Jeremy R. Structural and functional changes in left ventricle during
normotensive and preeclamptic pregnancy. Am J Physiol Herat Cir Physiol 2002;283:H1627-
H1633
Varon J, Marik P. Clinical review: the management of hypertensive crises. Crit Care
2003;7(5):374-384
Vaughan C, Delanty N. Hypertensive emergencies. Lancet 2000;356(9227):41117
Vermillion S, Scardo J, Newman R, Chauhan S. A randomized, double-blind trial of oral
nifedipine and intravenous labetalol in hypertensive emergencies of pregnancy. Am J Obstet
Gynecol 1999;181:858-861


CAPITULO 13

INTERRUPCIN DE LA GESTACIN

La OMS define el nacimiento pre-trmino como aquel que se efectiviza antes de completarse la 37
semana de gestacin. En paises desarrollados esta eventualidad sucede en 5% a 10% de los
embarazos, resultando en 30% de los casos espontneo y de causa indeterminada (Festin 2007).

Mas all de esta situacin que ocurre en forma espontnea, se evitar interrupir la gestacin antes
del trmino de no existir una clara y definida causa materna y/o fetal que lo justifique, teniendo en
cuenta que el grado de prematurez es el mayor factor de riesgo para la evolucin neonatal. Por lo
tanto, en el momento de decidir la interrupcin del embarazo, no solo se considerar el estado de
salud de la madre y del feto sino que, adems, se tendr muy en cuenta la edad gestacional del
mismo (Briceo 1997).

Por este motivo, se plante la posibilidad de intentar continuar con la gestacin en casos
seleccionados de preeclampsia severa antes de las 34 semana del embarazo, con la finalidad de
favorecer las condiciones de sobrevida del neonato (Han 2011). En la medida de lo posible, el
tiempo durante el que se extender el embarazo, exceder las 48 horas necesarias para obtener el
mximo efecto con el tratamiento corticoideo para la maduracin pulmonar fetal. Esta conducta
implica riesgo de complicaciones maternas y fetales, algunas de ellas graves que, en caso de surgir,
har necesario interrumpir expectacin y optar por una conducta agresiva con carcter de urgencia.

En casos con preeclampsia severa, despus de la 34 semana de gestacin, podr asumirse que la
maduracin fetal resulta adecuada y no existiran motivos para iniciar o continuar el tratamiento
expectante (Moran 1999, Oettle 2005). En el extremo opuesto de la evolucin fetal, la mayor parte
de los miembros de la Sociedad de Medicina Materno-Fetal acept como lmite de viabilidad a la 23
semana (Perozo 2009). El mismo autor, considera que para los objetivos impuestos en la discusin
de este tema, resulta de mayor utilidad definir la pre-viabilidad, entendiendo por tal el rango de edad
gestacional en el que la incidencia de efectos adversos perinatales es alto y la variacin individual en
el desarrollo de rganos y sistemas condiciona una morbilidad y mortalidad significativa. Esta
definicin comprende a aquellos embarazos entre la 22 y 26 semana.

En casos de preeclampsia grave que no involucre severo compromiso orgnico y con los valores de
tensin arterial controlados, podr intentarse la prolongacin de embarazo con edades gestaciones
entre 24 y 34 semanas. Esta situacin excluye entre otros motivos, a la eclampsia y la presencia
de sufrimiento fetal (figura 1).

Interrupcin de la Gestacin y Manejo Anestsico


Figura 1. Conducta ante formas graves de preeclampsia, de acuerdo con la edad gestacional y la condicin materna y
fetal. Ministerio de Salud, Argentina, 2010

Los primeros estudios retrospectivos en pequeas series, demostraron que por medio de esta
conducta el embarazo poda prolongarse por un periodo de entre 10 y 14 dias. Luego se realizaron
dos estudios prospectivos controlados con similares resultados, sin embargo no fue posible obtener
conclusiones al comparar los resultados maternos, tal vez por el pequeo nmero de la muestra
(Briceo 1997, Han 2011). El estudio de Odendaal (1990) evalu 18 mujeres con preeclampsia
severa elegidas en base a los valores tensionales unicamente, y logr una prolongacin de la
gestacin de 7,1 dias en promedio sin incrementar las complicaciones maternas, reduciendo la
mortalidad perinatal a 16,6%. El segundo estudio lo realiz Sibai (1994) en 49 mujeres, incorporadas
con igual criterio de seleccin. La prolongacin promedio de la gestacin fue 15,4 dias y no se
registr mortalidad perinatal.

Conducta expectante con edad gestacional menor a 26 semanas

Con menos de 24 semanas de gestacin no se intentar el tratamiento conservador (Van Hook
1999). Aquellas mujeres que presentaron hipertensin gestacional leve entre las 24 y 25 semanas
evolucionaron a la preeclampsia en el 46% de los casos y el 9,6% presentaron formas graves en una
serie de 748 enfermas (Barton 2001). Este hallazgo confirma que an las formas leves e inicialmente
estables de la enfermedad hipertensiva del embarazo, evolucionarn con agravamiento progresivo
en un porcentaje significativo de enfermas, si el periodo de inicio se encuentra suficientemente
alejado del nacimiento (Gaugler 2006). La aparicin de proteinuria identific a un subgrupo de
enfermas que mas tarde presentaron diversas complicaciones, en particular plaquetopenia (Barton
2001). Intentos por identificar factores de riesgo que permitan anticipar ulteriores complicaciones, no
dieron los resultados deseados (Martin 1999, Stamilio 2000).

Jenkins (2002) estudi 39 mujeres con preeclampsia grave con interrupcin de la gestacin antes de
cumplida la 25 semana. Poco ms de la mitad de las mujeres present complicaciones graves,
incluyendo desprendimiento placentario, sndrome HELLP, insuficiencia renal y eclampsia. A pesar
de su condicin crtica, todas se recuperaron, pero la evolucin perinatal result catastrfica: del


55% que nacieron vivos, solo sobrevivieron 4 con severa morbilidad, que incluy displasia
broncopulmonar, convulsiones, hemorragia intraventricular y enterocolitis necrotizante. Estos
resultados perinatales son coincidentes con otras series que exhiben en promedio una mortalidad
superior a 90%. Budden (2006) intent prolongar la edad gestacional mujeres con menos de 25
semanas. Considerando imposibilidad de sobrevivencia con 23 semanas se procedi con la
induccin del parto, 8 de 14 neonatos con 24 semanas cumplieron en promedio 27 semanas de
gestacin y superaron 500 gramos de peso, sobreviviendo con el tratamiento expectante, 2 de ellos
con algn grado de discapacidad neurolgica. Si bien no hubo decesos maternos diversas
complicaciones afectaron al 71% de las mujeres.

Sibai (2007) evalu un grupo de preeclmpticas con menos de 24 semanas de gestacin y concluy
afirmando, en coincidencia con otros investigadores, que el intento de prolongar la gestacin en
estas enfermas se vincula con elevada morbilidad materna: 57% y escasos beneficios perinatales,
mortalidad 83%. El mismo autor particip en otro estudio (Bombrys 2008) sobre 46 enfermas con
preeclampsia severa con menos de 27 semanas, reafirmando el pronstico desfavorable con menos
de 24 semanas y con mejores resultados a medida que se increment la edad gestacional.

Con las medidas habituales para estos casos, se logra prolongar la gestacin una a dos semanas en
promedio si la situacin resultere favorable. En una serie, la gestacin se prolong en promedio 9,5
das (Moran 1999). Otros autores refieron valores promedios similares 7,1 y 15,4 das (Mortl 2000).
Durante ese lapso se efectuar el tratamiento con sulfato de magnesio durante 24-48 horas y se
proceder a la maduracin pulmonar fetal con corticoides por va intramuscular, salvo la existencia
de plaquetopenia severa en cuyo caso se utiliza la va intravenosa (MS 2010). Para obtener el
mximo efecto sobre el feto, resultar conveniente esperar un periodo de 48-72 horas, de ser posible
(Briceo 2007); o en su defecto al menos 24 horas.

Ganzevoort (2006, 2007) estudi un grupo de 216 mujeres con preeclampsia grave, incluyendo
sndrome HELLP, eclampsia e hipertensin con RCIU con edad gestacional menor de 24 semanas.
Se intent prolongar la gestacin hasta la aparicin de edema pulmonar, severas alteraciones en el
monitoreo fetal, resistencia al manejo de la hipertensin o agravamiento del sndrome HELLP. El
promedio de tiempo logrado hasta la interrupcin de la gestacin o la muerte fetal fue 8,2 dias con
rango de 1 a 44 dias, sin constatarse muertes maternas. La incidencia de complicaciones maternas
graves fue relativamente baja: 4,2% y reversibles. El 25% de las enfermas en el grupo inicial
padecian sndrome HELLP, llegando a 43% al finalizar el estudio; y el 58% de las enfermas incluidas
en el estudio presentaban hipertensin con RCIU, incrementndose este valor a 92% al cabo del
periodo de evaluacin. Estos valores revelan rapidez en el desarrollo de la enfermedad una vez que
la misma adquiri las caractersticas que identifican a las formas graves. La mortalidad fetal fue 9%.

Se acepta la presencia de retardo de crecimiento intrauterino (RCIU) cuando el feto presenta una curva de crecimiento
que se encuentra por debajo del percentilo 10 para su edad gestacional. En la preeclampsia grave, las causas de este
RCIU residen en la disminucin del flujo sanguineo tero-placentario y en las alteraciones morfolgicas de la placenta,
que afectan la disponibilidad de oxgeno y la oferta de nutrientes al feto.

Los referidos son solo algunos ejemplos de los multiples trabajos publicados al respecto. Sibai &
Barton (2007) reunieron en total 115 estudios, con una mortalidad perinatal entre 71% y 100%.


Sibai & Barton (2007) abogan por interrumpir el embarazo con gestaciones menores de 24 semanas
considerando que prolongarla resultar en la muerte fetal en un elevado porcentaje de casos o su
dao severo por hipoxia, mientras se expone a la madre a severas complicaciones y an a la
muerte.

Conducta expectante con gestaciones entre 24 y 34 semanas

Una conducta expectante podr llevarse a cabo en enfermas con preeclampsia severa entre 24 y 34
semanas, solo si las condiciones de salud materna y fetal resultan adecuadas y estables (Bowes
2001, Sibai 2005). En fecha mas reciente Sibai consider que, teniendo en cuenta la elevada
morbilidad materna mas all de la semana 32, sin mayor beneficio sobre el pronstico fetal, no
aconsej continuar la gestacin alcanzado ese lmite, una vez obtenido el efecto de los corticoides
(Bombrys 2009).

Haddad (2004) adopt el tratamiento expectante en 239 preeclmpticas severas con edad
gestacional entre 24 y 34 semanas. La incidencia de sndrome HELLP anteparto lleg a 14,2% de
los casos, y el desprendimiento placentario afect a 5,9% de las mujeres. Las muertes perinatales
llegaron a 13, que se consider un buen resultado final.

La prolongacin de la gestacin entre las 24 y 34 semana del embarazo, se vincul con la
aparicin o el reagravamiento del sndrome HELLP en el 5,5% de los casos, mientras que la
incidencia de morbilidad materna aguda severa alcanz al 4,2% de la poblacin (Ganzevoort 2007).

En algn caso excepcional, la administracin de corticoides coincidi con la remisin de la
enfemedad y permiti prolongar la gestacin a partir de la 31 semana hasta la induccin del parto
en la semana 36 (Brewster 2003).

Eleccin de la poblacin para adoptar conducta expectante

Cuando la enfermedad adquiere un rpido curso caracterizado por el agravamiento acelerado de
rganos, la conducta ser la interrupcin de la gestacin (Haddad 2005). La mayor parte de los
investigadores no creen que aquellas enfermas afectadas con sndrome HELLP resulten candidatas
para aplicar una conducta expectante. Thomas (2005) comprob que el porcentaje de
complicaciones maternas alcanzaba a 33% dentro de las primeras 12 horas de efectuado el
diagnstico, y que se elevaba a 90% con mas de 12 horas de evolucin. Sin embargo, otros como
Visser (1995), no observaron diferencias entre las preeclmpticas severas y aquellas con sndrome
HELLP en cuanto a la respuesta con este tratamiento y el pronstico.

Los requisitos referidos a la salud materna para llevar adelante el tratamiento conservador son:

Hipertensin controlada con hasta dos drogas por via oral
Oliguria revertida con la hidratacin adecuada por via oral
Ausencia de dolor en epigastrio o hipocondrio derecho
Ausencia de signos de eclampismo luego de la profilaxis con sulfato de magnesio


Recuento plaquetario mayor de 50.000/mm
3
y estable
Ausencia de distrs pulmonar

Aceptando estos requisitos para la seleccin, Hall (2006) incorpor al 48,5% entre 169 mujeres con
preeclampsia severa, para llevar a cabo el tratamiento expectante. Si bien esta conducta debera
llevarse a cabo unicamente en centros asistenciales de tercer nivel (Steegers 2005), se intent
ejecutarlo en instituciones de segundo nivel, distantes a una hora de viaje por via terrestre, con la
finalidad de derivar unicamente a aquellas mujeres que presentaran complicaciones severas. Estas
ocurrieron en 33% de los casos, mientras que el desprendimiento placentario sucedi en 22% de
gestantes (Oettle 2005). Teniendo en cuenta la frecuencia y gravedad de las complicaciones, no
parece ser esta la conducta ms apropiada, cuando las decisiones deben tomarse con la mayor
premura.

La interrupcin de la gestacin fue adoptada por pruebas fetales no reactivas en una gran proporcin
de casos, que oscilaron entre 26% y 75% (Sibai & Barton 2007). Los mismos autores, en una
reciente revisin, reportaron desde 1990 una nica muerte materna entre 1667 mujeres sometidas al
tratamiento expectante.

Metodologa para aplicar la conducta expectante

Haddad & Sibai (2005) publicaron una gua para el manejo de aquellas pacientes con preeclampsia
severa en las que podr intentarse la prolongacin de la gestacin. Las enfermas sern admitidas en
el area de cuidados intensivos, y de acuerdo con los conceptos aplicados por estos autores, se
iniciar de inmediato el tratamiento para la maduracin pulmonar fetal con corticoides (Amorim 1999)
(tabla 1).

Drogas n
o
dosis via Dosis
Betametasona 2 IM 12 mg cada 24 horas
Dexametasona 4 IM 6 mg cada 12 horas

Tabla 1. Dosificacin de los corticoides para la maduracin pulmonar fetal

A continuacin se indicar en tratamiento antihipertensivo llevando en forma gradual la tensin
sistlica por debajo de 160 mmHg y la distolica entre 90 y 100 mmHg. Estos autores sugieren como
drogas de primera linea al labetalol o bien la nifedipina (Sibai 2005) o nicardipina por VO. De requerir
drogas por va intravenosa, el labetalol en bolos seguidos de infusin resultar adecuado en la
mayor parte de los casos. Se prefiere mantener un aporte hdrico total cercano a 2000-2500 ml/24
horas. La enferma adoptar la posicin inclinada 30 sobre su lateral izquierdo.

Sibai (2005) resalta la necesidad de un control tensional ms estricto en aquellas preeclmpticas con
antecedentes de diabetes insulino-requiriente. Para este subgrupo propone llevar la tensin arterial
sistlica y diastlica por debajo de 130 mmHg y 85 mmHg, respectivamente, y asegurar un ptimo
perfil glucmico. As mismo, aconseja el uso de los bloqueantes clcicos como agentes
antihipertensivos durante la gestacin y los inhibidores de la enzima convertidora durante el


puerperio en el caso que no haya lactancia, en particular si existe vasculopata perifrica o
nefropata diabtica.

Es preferible recurrir en todos los casos de preeclampsia severa a la profilaxis de las convulsiones
mediante una dosis de carga y mantenimiento con sulfato de magnesio.

Se solicitarn estudios de laboratorio:
Hematocrito
Recuento plaquetario
Tiempo de protrombina y aPTT
Fibringeno y PDF
Bilirrubinemia y transaminasas hepticas
Urea y creatinina
Acido rico
Lctico deshidrogenada

Al mismo tiempo que se inicia la recoleccin de orina de 24 horas para la determinacin de la
proteinuria, se obteniene una orientacin inicial sobre su presencia, con la primera miccin mediante
tiras reactivas.

La condicin fetal ser evaluada al ingreso a travs del perfil o puntaje biofsico, monitoreo del ritmo
cardaco fetal durante 6 horas al ingreso para fetos con 28 y mas semanas de gestacin, estimacin
del peso y el volumen del lquido amnitico, y el estudio Doppler de las arterias uterinas, arterias
umbilicales y arterias cerebrales fetales.

El puntaje biofsico se obtiene de la suma de cinco variables, a cada una de las que se le asigna una puntuacin de dos,
considerndose normal un valor entre 8 y 10 puntos. Comprende los movimientos fetales, movimientos corporales, tono
fetal, volumen de lquido amnitico y el monitoreo fetal.

Confirmado que madre y feto reunen las condiciones para continuar con una conducta expectante,
se proceder con el monitoreo de la tensin arterial cada 15 minutos, asegurado por medio de
sistemas automatizados, control de la diuresis, de ser posible horaria, reflejos osteotendinosos,
monitoreo cardaco materno y control de la frecuencia respiratoria durante todo el periodo en que se
infundir el sulfato de magnesio, entre 24 y 48 horas.

En aquellas que presentan retardo del crecimiento intrauterino el control de la frecuencia cardaca
fetal y el Doppler de arterias uterinas y umbilicales se efectuarn al menos dos veces por semana.
La aparicin de cualquier signo de alarma determinar evaluar la necesidad de interrumpir la
gestacin.

Se efectuaron estudios basados en la expansin de la volemia en preeclmpticas severas y
eclmpticas con edad gestacional entre 24 y 34 semanas de gestacin. Considerando que la
ausencia o reversibilidad del flujo diastlico umbilical es habitualmente progresivo y se vincula con
elevada morbi-mortalidad perinatal, se evalu la posibilidad que la expansin de la volemia pudiera
modificar esta condicin. La administracin de 250 ml diarios de solucin de almidn al 6% durante 4


horas, seguido de la infusin de solucin salina normal, mantenidos durante una semana, no
modificaron los ndices de pulsatilidad en la arteria umbilical ni en las cerebrales medias en el feto
(Ganzevoort 2005).

Indicaciones para interrumpir de inmediato el embarazo

En las primeras experiencias, se propuso prolongar la gestacin hasta que el efecto de los
corticoides lograra su mxima accin, por lo general a las 48 horas posteriores a la primera dosis
(Haddad 2005). Luego, al observar que algunas enfermas permanecian estables al cabo del periodo
referido, se intent prolongar la gestacin mientras no hubiera signos de deterioro de la salud
materna y fetal.

Para llevar a cabo este procedimiento, se realizarn controles de laboratorio y doppler feto-
placentario diarios, o con mayor frecuencia si correspondiere, para detectar cualquier signo
incipiente de agravamiento ante el que, la interrupcin de la gestacin se decidir de manera
inmediata, de comn acuerdo entre el mdico obstetra, el neonatlogo y el intensivista. Coppage &
Sibai (2004) y Haddad & Sibai (2005) consideran indicaciones para interrumpir la gestacin, las
siguientes:

Maternas Fetales
Hipertensin severa incontrolable
Deterioro de la funcin heptica
Oliguria < 0,5 ml/kg/h refractaria
Deterioro progresivo funcion renal
Edema pulmonar
Plaquetopenia progresiva
Complicaciones neurolgicas
Eclampsia
Dolor epigastrio o en HD persistente
Flujo diastlico umbilical reverso
Desprendimiento placentario
Severo retraso del crecimiento intrauterino
Pruebas fetales no reactivas
Indice lquido amnitico menor 2 cm
Perfil biofsico 4 en dos ocasiones

El ndice del lquido amnitico se mide en cada uno de los cuadrantes en que es divida la cavidad uterina; determinando
en su eje anteroposterior el ancho de los bolsillos que como mnimo, uno de ellos deber alcanzar 2 centmetros o ms.
El oligoamnios resulta de la disminucin del filtrado glomerular fetal como consecuencia de la redistribucin del flujo
hacia el cerebro y el corazn, a medida que se reduce la circulacin esplcnica.

En relacin con la salud fetal, Briceo (1997) propone interrumpir la gestacin en presencia de una o
ms de las siguientes condiciones:

Desaceleraciones tardas repetidas o desaceleraciones variables graves, perfil biofsico 4
puntos en dos ocasiones con cuatro horas de intervalo
Indice de lquido amnitico 2 centmetros
Peso fetal 5 percentilo
Onda de velocidad de flujo diastlico en reversa en la arteria umbilical

Kuschel (2004) prolong la gestacin en 11 dias en una enferma con eclampsia que cursaba la 28
semana de embarazo. Sin embargo, deber admitirse que ese caso constituye una excepcin, y que


la interrupcin del embarazo es la regla en todos los casos con eclampsia. Sibai (2005) considera
que tambin constituye una indicacin de interrumpir la gestacin la presencia de signos de
eclampismo persistentes. La persistencia de los signos de eclampismo o su reaparicin luego de la
profilaxis con sulfato de magnesio, resultarn motivos suficientes para dar por concluida la
gestacin. Igual conducta se adoptar con oligurias no revertidas con el tratamiento adecuado (Mortl
2000). Han & Norwitz (2011) incluyen a las cefaleas persistente, las alteraciones de la visin y a la
epigastralgia.

El desprendimiento placentario representa una complicacin mayor y un factor de riesgo importante
en las enfermas con preeclampsia grave, en particular cuando se toma la decisin de adoptar una
conducta expectante (Steegers 2005). Odendaal (2000) refiere que la severidad de la hipertensin
influye sobre el riesgo de presentar desprendimiento placentario y que este riesgo es 23% en los
casos de eclampsia, 20% en la preeclampsia severa, 16% para el sndrome HELLP, 10% para las
enfermas con hipertensin crnica y de 2% para aquellos casos con preeclampsia en general. Se
consider el diagnstico de desprendimiento cuando el exmen placentario puso de manifiesto
cogulos que cubrieron al menos el 15% de su superficie. El distrs fetal estuvo presente en el 67%
de los casos y la mortalidad perinatal fue elevada, oscilando entre 11% y 58% en diferentes series.
En la serie presentada por Oettele (2005), el desprendimiento placentario fue la complicacin ms
frecuente vinculada con la actitud expectante y afect al 22% de las mujeres. Otros autores
destacaron la mayor incidencia de desprendimientos placentarios entre el grupo de preeclmpticas
menores de 20 aos (Hall 2001).

Situaciones especiales

En casos con preeclampsia severa identificada unicamente por valores tensionales
elevados, que con el tratamiento antihipertensivo logra controlarse, alcanzando presiones
sistlicas por debajo de 160 mmHg y diastlicas entre 90 y 100 mmHg, podr llevarse a
cabo una conducta expectante con menos de 34 semanas de gestacin (Perozo 2009).

Mas recientemente, algunos autores consideran que la conducta expectante podr indicarse
con proteinurias mayores de 5 gr/da mientras esta resulte la nica manifestacin de
preeclampsia severa (Gregg 2004, Norwitz 2008, Perozo 2009). Esta conducta es
compartida por Haddad & Sibai (2005). Se compar la evolucin materna y neonatal en
aquellas enfermas con proteinurias menores de 5 gramos/dia, entre 5 y 10 gramos/dia
severas- y mayores de 10 gramos/dia masivas-, comprobndose que este nico factor no
gener mayor morbi-mortalidad.

Enfermas con preeclampsia severa complicadas con retraso del crecimiento intrauterino,
encontrndose ausentes otros factores de gravedad (Shear 2005, Norwitz 2008), requieren
un estrecho control evolutivo (Perozo 2009). No obstante, teniendo en cuenta los escasos
beneficios que podran lograrse con el tratamiento expectante en presencia de restriccin
del crecimiento intrauterino por debajo de 5to percentilo, se desaconseja la implementacin
de esta conducta (Shear 2005, Haddad 2007). En presencia de retraso de crecimiento
intrauterino, otros autores (Chammas 2000, Bombrys & Sibai 2009) prefieren no prolongar la


gestacin ms all de las 48 horas necesarias para obtener el mximo beneficio con el
tratamiento corticoideo.

Con valores no extremos, entre 50.000 y 100.000/mm
3
, y estables de plaquetopenia o bien
con transaminasas que aunque elevadas no tienden a aumentar, la conducta expectante
podr llevarse adelante, sin embargo la aparicin de dolor epigstrico o en hipocondrio
derecho, nauseas y/o vmitos, ser motivo de interrupcin del embarazo (Mortl 2000). No
existe aceptacin universal para indicar el tratamiento expectante en pacientes con
sndrome HELLP completo (Norwitz 2008). Si bien con la administracin de corticoides se
obtuvo algunos beneficios en cuanto a la mejora y/o estabilizacin de los valores alterados
de transaminasas y plaquetopenia, no se comprob que esta medida teraputica mejore la
evolucin y el pronstico materno y fetal.

Visser & Wallemburg (1995) llevaron a cabo el tratamiento expectante en 128 mujeres con sndrome
HELLP con menos de 34 semanas de gestacin; Van Pampus (1998) incorpor 41 mujeres con
sndrome HELLP con menos de 35 semanas de gestacin, y Van Runnard (2006) estudi 31
embarazadas con sndrome HELLP y menos de 30 semanas. En todo el conjunto hubo una nica
muerte materna, la morbilidad materna fue relativamente baja, pero la mortalidad perinatal no difiri
de la observada cuando la gestacin se interrumpi 48 horas despus de recibida la primer dosis de
corticoides. Por este motivo el tratamiento expectante en el sndrome HELLP es an motivo de
anlisis (OBrien 2005).

Interrupcin de la gestacin

En aquellas enfermas con indicacin de interrumpir la gestacin en un periodo alejado del trmino,
menor de 32 semana, podr resultar conveniente recurrir a la operacin cesrea, teniendo en
cuenta que el intento de induccin del parto con un cuello desfavorable se asocia con elevado
porcentaje de fracasos. Se mencion que menos de un tercio de las enfermas con preeclampsia
severa y gestaciones que no completaron la 32 semana con cuello desfavorable, tuvo un parto
exitoso (Perozo 1999).

La existencia de preeclampsia grave, no implica per se la indicacion mandatoria de operacin
cesrea (Mashiloane 2002, Coppage 2002). Si las condiciones maternas y fetales resultan
favorables, con ms de 34 semanas de gestacin podr intentarse el parto vaginal (Van Hook 1999,
Walker 2000). No obstante, en la prctica obsttrica el nmero de operaciones cesreas supera de
manera significativa el observado en grupos controles (Saadat 2007) justificada en su mayor parte
por la presencia de distrs fetal (Oettle 2005). Dependiente de la edad gestacional, la induccin del
parto podr fallar en el 8,2% de los casos con preeclampsia contra 1,7% observado en gestantes
normotensas (Moran 1999).

Sibai (2004) recomienda operacin cesrea en todas las mujeres con sndrome HELLP con menos
de 30 semanas de gestacin que no se encuentren en trabajo de parto y con puntuaje de Bishop
menor de 5. Tambin sugiere la cesrea electiva cuando exista RCIU y/o oligoamnios si la edad
gestacional es menor de 32 semanas en presencia de puntaje de Bishop desfavorable. Aquellas
enfermas que se presenten con ruptura de membranas, sin contraindicaciones obsttricas, podrn


llevar adelante el parto vaginal. El mismo se inicia con una infusin de ocitocina o prostanglandinas
en todas las enfermas con edad gestacional mayor de 30 semanas, sin considerar el grado de
dilatacin cervical. Igual conducta sugiere por debajo de las 30 semanas, si el puntaje de Bishop es
de, al menos 5.

Se tendr en consideracin que la cesrea, en particular si se efectu con carcter de urgencia se
vincul con alta incidencia de endometritis puerperal, complicacin casi ausente en las enfermas
sometidas a parto vaginal (Mashiloane 2002).

Nassar (1998) evalu un grupo de 306 pacientes con preeclampsia grave y menos de 34 semanas
de gestacin. El 52% de ellas requiri operacin cesrea electiva, resultando la indicacin mas
frecuente un cuello inmaduro (33%) para intentar el parto vaginal y en segundo lugar la presentacin
desvaforable (22%). En el resto se intent el parto vaginal, que pudo llevarse a cabo en la mitad de
las parturientas, mientras que la induccin no result favorable en la otra mitad y debi recurrirse a la
operacin cesara debido a la presencia de signos de sufrimiento fetal en la mayor parte de los
casos. Un puntaje de Bishop 6 y una edad gestacional entre 32 y 34 semana, favorecieron el
parto exitoso luego de la induccin. En este ensayo, la operacin cesrea se vincul con una
prevalencia cuatro veces mayor de endometritis comparado con el grupo con parto vaginal.

Coincidiendo con lo expresado, Hall (2001), estudi 335 enfermas con preeclampsia severa antes de
las 34 semanas de gestacin. En 220 casos debi recurrirse a la operacin cesrea con indicacin
de urgencia en el 97% de las gestantes; mientras que sobre 103 casos la induccin del parto result
exitosa en 45% de ellos.

Haddad & Sibai (2005) mencionaron que el parto vaginal fue logrado solo en el 5% de sus enfermas
bajo tratamiento expectante, y aclaran que las enfermas con cuello inmaduro deberan someterse a
operacin cesrea considerando que un parto prolongado podra generar condiciones desfavorables
y complicaciones maternas y fetales.

MANEJO ANESTSICO

Previo al acto anestsico, resultar conveniente que toda enferma con preeclampsia grave o
eclampsia, cumpla con una serie de condiciones que permitan disminuir las posibilidades de
complicaciones intraquirrgicas (Gatt 1999). Quedan exceptuadas aquellas situaciones de
emergencias en las que la interrupcin de la gestacin no admite la ms mnima demora. Estos
requisitos comprenden:

1. adecuado control de la tensin arterial
2. excepto en situaciones de emergencia, cumplir con las horas de ayuno requeridas,
de lo contrario evacuar el estmago mediante una sonda
3. de ser posible, completar el perodo de 24 horas luego de recibida la segunda dosis
de corticoides para edad gestacional menor de 34 semanas
4. estado de hidratacin normal
5. recibir una dosis por va oral de un anticido no particulado: 30 ml de citrato de
sodio 0,3 molar


6. recibir al menos la dosis de carga de sulfato de magnesio. Este tratamiento, con
carcter profilctico, lo indicamos en todos los casos de preeclampsia severa, antes
de proceder a interrumpir el embarazo
7. en casos de eclampsia, esperar un tiempo prudencial hasta obtener la recuperacin
neurolgica total de la enferma y completar la dosis de carga con sulfato de
magnesio
8. transferir la enferma a la sala de partos o quirfano en decbito lateral izquierdo

La tensin arterial ser controlada mediante la infusin de drogas por va intravenosa; preferimos el
labetalol por sus efectos alfa y beta bloqueante.

La existencia de oligoanuria no justifica mayor demora hasta obtener su reversin previa a la ciruga,
pero ser tenida en cuenta para el manejo de lquidos y drogas en el periodo intra y postquirrgico.

La mujer con preeclampsia presenta alteraciones hemodinmicas particulares, que podrn derivar
en serias dificultades en el momento de efectuar la anestesia. En particular, se considerar que:

1. la hipovolemia predispone a la hipotensin en el momento de efectuar la anestesia regional,
agravada por la compresin de la vena cava en posicin supina (Crdenas 1978)
2. el grado de plaquetopenia en el sndrome HELLP limita la posibilidad de realizar anestesia
regional, ante la eventualidad de provocar un hematoma epidural (Crdenas 1978)
3. la respuesta presora ante la descarga adrenrgica en el momento de la intubacin traqueal
cuando de decidi por la anestesia general
4. el fallo orgnico asociado a la enfermedad, en el momento de elegir el agente anestsico y la
conduccin de la anestesia para cada caso

Con el alivio del dolor, la concentracin de catecolaminas circulantes disminuye, favoreciendo el
incremento del flujo placentario.

En presencia de eclampsia, la mayor parte de los anestesilogos consideran que la anestesia
regional resulta riesgosa, en particular si tenemos en cuenta que la va area no se encuentra
protegida y que entre el 6% y el 13% de quienes recibieron infusin de magnesio, podrn repetir la
crisis comicial (Moodley 2001). Adems la puncin subaracnoidea podr precipitar el enclavamiento
enceflico en presencia de edema cerebral. No obstante se aconseja evaluar cada caso en particular
antes de decidir el procedimiento anestsico ms conveniente.

El tipo de anestesia ms adecuado al caso se determinar en funcin de una eventual urgencia, la
existencia de patologas asociadas a la preeclampsia, y la experiencia del mdico anestesilogo.

Anestesia general

La mortalidad vinculada directamente con la anestesia general en los Estados Unidos entre 1985 y
1990 result 17 veces mayor comparada con la anestesia regional (Moodley 2001, Ramanathan
2003). Bajas puntuaciones de Apgar se vinculan con la anestesia general, y la resuscitacin del
neonato en el primer minuto se realiz con una frecuencia dos o tres veces mayor en aquellas


mujeres que recibieron anestesia general comparado con quienes fueron conducidas con anestesia
peridural (Moodley 2001). No obstante, en ciertas situaciones de urgencia, la anestesia general tiene
indicacin preferencial o mandatoria. Estas situaciones comprenden:

1. gestacin menor de 28 semanas
2. embarazo gemelar
3. ndice de masa corporal mayor a 35 kg/m
2

4. shock hemorrgico, con mayor frecuencia debido a desprendimiento placentario
5. circular de cordn
6. prolapso de cordn
7. sufrimiento fetal agudo
8. plaquetopenia menor de 75.000/mm
3

En otros casos, la anestesia general queda como opcin ante la contraindicacin para efectuar
anestesia regional, debido a

a. pacientes bajo tratamiento anticoagulante o la existencia de coagulopatas, por lo general
plaquetopenia que forma parte del sndrome HELLP
b. infecciones locales en el sitio de puncin raqudea
c. deformaciones de la columna lumbar
d. negativa de la enferma

Intubacin traqueal

En este punto dos aspectos debern considerarse. El primero se refiere al manejo de la via aerea,
que merece especial cuidado por el edema que afecta a la va aerea superior con mayor estrechez a
nivel de las falsas cuerdas vocales, y la congestin de la mucosa que predispone con facilidad a la
hemorragia traumtica. Por otra parte existe la posibilidad de provocar el vmito, de manera que la
compresin cricoidea en el momento de proceder a instrumentar la va area es requisito necesario
para evitarlo.

El segundo aspecto se vincula con una respuesta presora intensa en el momento de proceder con la
intubacin traqueal. Esta se manifiesta por aumento de la tensin arterial sistmica y pulmonar con
incremento de la presin capilar pulmonar, exponiendo a la gestante al riesgo de desarrollar edema
agudo pulmonar; adems del incremento de la presin intracraneana y la posibilidad de causar una
hemorragia cerebral (Ramanathan 1999, Bansal 2002).

Este riesgo aumenta en pacientes preeclmpticas con plaquetopenia, durante la intubacin traqueal
debido a la taquicardia e hipertensin arterial refleja que ocasiona. Ramanathan (1999) comprob
que la velocidad del flujo sanguneo cerebral aumentaba en la medida que la tensin arterial media
se incrementaba en promedio de 113 mmHg a 134 mmHg durante la tcnica de induccin e
intubacin, seguido de un gradual descenso durante los 5 minutos posteriores. Agentes anestsicos
utilizados en la induccin, como el tiopental, o inhalatorios como el xido nitroso tambin afectan la
velocidad del flujo sanguneo cerebral. Mientras el tiopental lo disminuye un minuto despus de su
inyeccin, el xido nitroso lo aumenta (Ramanathan 1999). Por lo tanto, no solo la liberacin


adrenrgica durante el procedimiento de intubacin traqueal genera hipertensin, sino que otros
factores, como las drogas, resultarn corresponsables del resultado final. Con la anestesia regional
este inconveniente se evita.

Numerosas drogas fueron utilizadas con la intencin de amortiguar esta respuesta, con variable
resultado (Gatt 1999). La lidocaina en bolo intravenoso en dosis de 1,5 mg/kg peso, acumul la
mayor experiencia clnica. Los opiodes como el fentanilo, alfentanilo y remifentanilo, tambin son
utilizados en la pre-anestesia con la finalidad de reducir la respuesta hipertensiva, sin bien su uso
podr causar depresin respiratoria en el neonato. El magnesio tambin fue utilizado con esa
finalidad (James 1998), pero ninguna de las drogas mencionadas evit el reflejo hipertensivo en
todos los casos. En preeclmpticas, 40 mg/kg peso de sulfato de magnesio administrados
inmediatamente despus de la induccin anestsica result mas efectivo que 1,5 mg/kg de lidocaina
y similar a 10 g/kg de alfentanilo para bloquear la respuesta hipertensiva durante la intubacin
traqueal (James 1998).

Bansal (2002) utiliz el esmolol, un bloqueante de los receptores beta de rpido comienzo de accin,
vida media ultracorta, 9 minutos, y metabolismo intravascular independiente de la funcin heptica o
renal. Podr indicarse inmediatamente antes del procedimiento en dosis de 2 mg/kg peso o 1mg/kg
peso cuando se asocie con lidocaina 1,5 mg/kg peso. La transferencia placentaria es escasa y la
eliminacin en el feto rpida. No provoca bradicardia fetal (Bansal 2002).

Agentes anestsicos generales

Suelen utilizarse agentes voltiles como el xido nitroso, que alcanza en el feto el 80-90% de las
concentraciones correspondiente a las obtenidas en la sangre materna.

Entre los agentes lquidos voltiles, el sevoflurano, isoflurano, enflurano, desflurano, todos dentro de
la categora B de la FDA, y el halotano, categora C, atraviesan la placenta con rapidez.

La ketamina y el ciclopropano se encuentran contraindicados en la hipertensin inducida por el
embarazo, por incrementar los valores tensionales (Wheeler 1982). El enflurane y el metoxiflurane
poseen potencial efecto nefrotxico (Wheeler 1982).

A modo de ejemplo mencionamos uno de los esquemas utilizados (Moodley 2001, Ramanathan
2003) que consiste en:

preoxigenacin con mscara durante 3 a 5 minutos
alfentanil 10-15 mcg/kg peso IV
un minuto mas tarde: tiopental 4-5 mg/kg peso o etomidato 0,2-0,3 mg/kg peso mientras se
procede con la compresin cricoidea, seguido inmediatamente de:
succinilcolina 1-1,5 mg/kg peso e intubacin traqueal, constatar la posicin del tubo
mediante auscultacin y capnografa
continuar la anestesia con isoflurane 0,5-1,5% y xido nitroso en oxgeno 50:50
relajantes musculares de acuerdo con las necesidades: atracurium o vecuronio
previo a la extubacin, administrar bloqueantes adrenrgicos de corta duracin


la paciente ser transferida al sector de cuidados intermedios, de no surgir complicaciones
severas

El uso de relajantes musculares potencia el efecto del sulfato de magnesio (Gatt 1999, Ramanatham
2003), motivo por el que la dosis de los primeros deber ajustarse a la respuesta obtenida con un
estimulador perifrico. Dependiente de la dosis, los opioides tambin aumentan la accin del sulfato
de magnesio como depresor de la ventilacin (Head 2002).

Lurie (2004), public un caso de parlisis perifrica prolongada luego del uso de succinilcolina
durante la intubacin anestsica, debido al dficit de seudocolinestarasa en una enferma con
sndrome HELLP. Se presumi que existi alteracin en la sntesis de la enzima producto de la
disfuncin heptica en el curso del sndrome HELLP. El trastorno fue confirmado a travs de la
medicin de los valores de seudocolinesterasa que fueron de 2500 U/l, para un valor normal superior
a 5100 U/l.

Anestesia regional

En general, se prefiere la anestesia regional, ya sea peridural o subaracnoidea - en particular la
primera -, por presentar menor morbi-mortalidad que la anestesia general. Con la anestesia regional
la posibilidad de causar depresin neonatal es significativamente ms baja que la observada con la
anestesia general. La anestesia regional no requiere el uso de sedantes y narcticos en la madre y
evita en consecuencia la depresin de la conciencia, manteniendo el estado de vigilia en casos de
encefalopata hipertensiva, periodo post-ictal o durante la administracin de sulfato de magnesio
(Wheeler 1982).

Diversas tcnicas permiten obtener anestesia o analgesia mediante bloqueo neuroaxial. De acuerdo
con la va de acceso utilizada, se considera:

Va epidural Bloqueo epidural simple
Bloqueo epidural continuo
Via espinal Bloqueo espinal simple
Bloqueo espinal continuo
Va espinal y epidural Bloqueo combinado

Con la anestesia peridural, los anestsicos locales actan inicialmente a nivel de las races
espinales, luego se produce la difusin a travs de la duramadre que conduce a un efecto intenso y
duradero. Es la tcnica preferida por la mayora de los mdicos anestesilogos (Howell 1998, Lucas
2001, Head 2002, Patel 2005), y cuando una mujer se encuentra en trabajo de parto y requiere de
una operacin cesrea. El posicionamiento de un catter permite inyectar bolos del agente
anestsico en forma gradual y progresiva hasta obtener el nivel T4 bimamilar (Lucas 2001).

Los anestsicos en el espacio peridural son tambin absorbidos hacia la circulacin materna y
atraviesan la barrera placentaria. Hasta el 45% de la dosis peridural de lidocaina podr llegar al feto,
debido a su baja unin con las proteinas plasmticas, disminuidas en la preeclampsia (Crdenas
1978). Se prefiere la bupivacaina al 0,125%, o bien 0,5% en dosis de 3 a 10 ml con fentanilo 5 a 10


mcg; o bien lidocaina al 2% ms fentanilo 5 mcg y epinefrina 1:200.000 en dosis 5 mcg (Moodley
2001). Algunos aconsejan evitar el uso de epinefrina en estas enfermas (Ramanathan 2003). A
travs de un cateter la analgesia podr mantenerse con una infusin de bupivacaina al 0,125% con 2
mg/ml de fentanilo en dosis ajustada de acuerdo con la respuesta (Lucas 2001). Tambin se utiliza
la ropivacaina, an sin publicaciones comparativas con la anterior.

Entre las ventajas de la anestesia epidural lumbar, Becerro (2001) menciona:

1. alivio del dolor en forma segura y continua durante el trabajo de parto, evitando el
sufrimiento materno, el aumento del trabajo mecnico, la hiperventilacin materna y el
aumento de los requerimientos de oxgeno
2. evita el uso de narcticos, hipnticos o frmacos por inhalacin, que pueden deprimir los
reflejos maternos y del recin nacido
3. la madre se mantiene despierta y conserva sus reflejos en las vias respiratorias,
protegindola de la posible aspiracin de contenido gstrico
4. posibilidad de avanzar gradualmente la anestesia y modificar el bloqueo
5. por su inicio lento, existe una mejor compensacin del bloqueo simptico
6. se evita la hipotensin precipitada y la disminucin del flujo sanguneo placentario. El 14%
de los casos tratados por Lucas (2001) requirieron efedrina.
7. no provoca cefalea post puncin
8. no increment el nmero de cesreas (Lucas 2001)

El mismo autor menciona las desventajas:

inicio lento, unos 20 minutos, por lo tanto carece de utilidad en la emergencia
se necesitan dosis mayores de agentes anestsicos
riesgo de inyeccin vascular
posibilidad de inyectar en el espacio subaracnoideo
parto mas prolongado, mayor utilizacin de forceps (Lucas 2001)

En caso que, con anestesia peridural no se logre el efecto deseado, se aconseja continuar con una
anestesia general.

El bloqueo espinal, bloqueo subaracnoideo o raquianestesia logra analgesia ms rpida y completa
que con el acceso peridural. A diferencia del bloqueo peridural en que el anestsico permanece en el
sitio de inyeccin, con la anestesia espinal el mismo se desplaza lentamente en el LCR, de acuerdo
con una serie de factores que incluye la dosis, el sitio de inyeccin, la posicin de la enferma y las
propiedades iso o hiperbricas del agente inyectado. Con el bloqueo subaracnoideo continuo, la
administracin de dosis mnimas y fraccionadas del anestsico local se obtendr el nivel adecuado
de anestesia.

Las ventajas del bloqueo anestsico raqudeo sobre el peridural segn Becerra (2001) son:

1. su inicio es mas rpido, solo 5 minutos


2. se utiliza 5 a 10 veces menor cantidad de drogas, luego el riesgo de toxicidad sistmica
disminuye
3. menor probabilidad de secuelas neurolgicas
4. menor persistencia del bloqueo

Entre las desventajas sobre el bloqueo peridural se menciona:

limitacin del tiempo de anestesia disponible; por ser inyeccin nica no existe la posibilidad
de reforzar el bloqueo
en el caso que la ciruga dure menor tiempo no existe la posibilidad de acortar su efecto
suele acompaarse de hipotensin arterial en hasta 80% de los casos (Howell 1998)
existe la posibilidad de causar depresion ventilatoria si se usan opiaceos
puede causar cefaleas post puncin
acidosis fetal mas frecuente de observar que con la anestesia peridural (Howell 1998)

En ocasiones se teme que surja hipotensin arterial severa, producto del bloqueo simptico en
presencia de hipovolemia, que habitualmente acompaa a la preeclampsia severa (Brodie 1998). Sin
embargo, con adecuado control tensional previo, la pre-expansin de la volemia con 1.000 ml de
cristaloides y una leve inclinacin del cuerpo hacia en decbito lateral izquierdo, no suele observarse
efectos adversos (Dyer 2008).

Dyer (2008) estudi las repercusiones hemodinmicas con la anestesia espinal. El volumen minuto
cardaco aumenta y luego permanece estable mientras la resistencia vascular periferica y la presin
arterial se reducen de manera significativa. Con la administracin de 50 mg de efedrina la presin
arterial se elev sin alcanzar los valores previos a la anestesia, y sin causar modificaciones en el
gasto cardaco. En el mismo estudio quedo demostrado que un bolo de 2,5 UI de ocitocina provoc
la caida de la tensin arterial, taquicardia y aumento del gasto cardaco (Dyer 2008). Este efecto
resultara mediado por la liberacin de xido ntrico en la vasculatura perifrica y por accin del
pptido natriurtico atrial y cerebral, con mayor respuesta hemodinmica en mujeres con
preeclampsia severa.

La bupivacaina posee efecto prolongado, elevada ligadura proteica y escasa transferencia
placentaria (Thallon 2001). Podr causar cardiotoxicidad con arritmia ventricular y deterioro de la
funcin ventricular, como as tambin toxicidad sobre el sistema nervioso central: convulsiones y
apnea. La ropivacaina posee menor ligadura proteica y menor periodo de accin, ademas resulta
menos cardiotxica.

Las drogas que con mayor frecuencia se utilizan son la bupivacana hiperbrica en dosis de 7,5 a 10
mg (1,7 a 2,5 ml al 0,5%) a la que se asocia fentanilo 12,5 a 25 mcg, inyectadas en el espacio L3-L4.
La decisin de utilizar narcticos por via epidural o raquidea tiene por objetivo lograr una analgesia
ms prolongada, con pequeas dosis y escaso riesgo de efectos sistmicos. El fentanilo es muy
liposoluble, tiene un efecto mas rpido que la morfina por va epidural. El sufentanilo, posee duracin
breve y requiere de dosis repetidas (Becerro 2001).


Se contraindica esta tcnica en casos con eclampsia ante la posibilidad de edema cerebral
coexistente (Wheeler 1982).

El bloqueo espinal-epidural combinado consiste en aplicar el anestsico local, opiceo o ambos en el
espacio subaracnoideo y luego colocar un catter en el espacio peridural. Permite obtener una
analgesia ptima con la menor cantidad de anestsico y mnimo o ningn bloqueo motor. Con el
primer paso se logra evitar el efecto hipotensor, luego un catter peridural asegura el efecto
prolongado de la anestesia.

Con recuentos plaquetarios por debajo de 75.000/mm
3
se evitar la anestesia regional (Gatt 1999).
Con valores inferiores a 50.000/mm
3
podrn efectuarse transfusiones previas a la anestesia regional
con 1 unidad de plaquetas por cada 10 kg de peso corporal, esta conducta logra un efecto transitorio
pero suficiente a los fines para los que se indic. Vigil utiliz anestesia epidural en 36 casos y espinal
en 4 pacientes con plaquetopenias menores de 100.000/mm
3
sin complicacin alguna, mientras
Sibai report 16 pacientes con anestesia epidural constatando la presencia de hematoma en un
caso. Sin embargo, cuando coexisten otro tipo de coagulopatas, como coagulacin intravascular
diseminada, este tipo de anestesia se encuentra formalmente contraindicado.

Requerirn transfusin de plaquetas, preferentemente de dador nico obtenidas por afresis,
quienes deban someterse a una operacin cesrea con recuentos plaquetarios menores de
50.000/mm
3
, o parto vaginal con menos de 20.000/mm
3
, en ambos casos durante el periodo
inmediato a la ciruga o parto (Gatt 1999).

Aquellas enfermas con preeclampsia severa tratadas con aspirina presentarn un tiempo de sangra
prolongado (Gatt 1999), este efecto se extiende hasta siete das despus de la suspensin de la
droga. Sin embargo, Sibai (2003) considera que el uso de aspirina representa una contraindicacin
relativa para el uso de la anestesia peridural, y que a pesar de la prolongacin del tiempo de
coagulacin, no observ hematomas peridurales vinculados con la tcnica anestsica, en gestantes
tratadas con bajas dosis de aspirina.

Bloqueos locales

Con el bloqueo anestsico pudendo o paracervical, la absorcin del agente es mayor, en general se
utiliza lidocaina o bupivacaina. El agregado de adrenalina para disminuir su absorcin local y
prolongar el efecto anestsico podr causar hipertensin, taquicardia y disminucin de la actividad
uterina debido a su accin beta-adrenrgica sobre el miometrio (Crdenas 1978). Tambin podr
causar bradicardia y acidosis fetal (Wheeler 1982). No se aconseja su uso en la hipertensin
inducida por el embarazo.

Algunas complicaciones que deber contemplar el mdico intensivista

Hipotensin arterial, expansin de la volemia y efedrina

La hipotensin arterial es la complicacin intraoperatoria mas frecuente de la anestesia regional.
Segn Wheeler (1982) se presenta en el 3% de las enfermas y afecta hasta el 18% de los casos en


opinin de Becerro (2001). La frecuencia de su presentacin es similar en pacientes sometidas a
anestesia peridural o espinal (Chiu 2003). La misma resulta de una serie de factores entre los que se
destaca el bloqueo simptico y la presencia de mayor o menor grado de hipovolemia en la
preeclampsia. La enferma con preeclampsia exhibe una menor respuesta hipotensora en la posicin
supina cuando se la compara con la respuesta tensional de gestantes normales (Shardwood 1999).
La expansin de la volemia pre anestsica corregira o disminuira el efecto hipotensor del
anestsico en las preeclmpticas. Sin embargo sus posibles efectos beneficiosos son discutidos en
la actualidad.

Ante todo debemos destacar que no resulta conveniente retrasar el inicio de una anestesia regional
de urgencia con el objetivo de obtener la expansin de la volemia previ al acto anestsico.

El procedimiento no asegura en todos los casos el resultado deseado y expone a la madre con
preeclampsia al riesgo de edema agudo pulmonar, en particular si tenemos presente que la
permeabilidad capilar pulmonar se encuentra afecta por la enfermedad endotelial y los niveles bajos
de albuminemia con que cursa la enferma con preeclampsia. Por este motivo no se aconseja
sobrepasar valores de presin venosa central por encima de 6 cm de H2O (Moodley 2001). Esta
situacin se agrava luego de extraer feto y placenta, momento en que la contraccin sostenida del
miometrio contribuye con una verdadera autotransfusin de 500 ml al tiempo que se elimina un lecho
de baja resistencia vascular y se elimina el factor que condiciona la compresin de la vena cava
inferior. La absorcin de lquidos a partir del intersticio y la respuesta oligrica postoperatoria, que
puede verse agravada por dosis elevadas de ocitocina, provocan una situacin de hipervolemia que
podr causar efectos nocivos como el edema agudo pulmonar. La presin venosa central exhibe una
pobre correlacin con la presin capilar pulmonar, en particular cuando sus valores superan 6 mmHg
(Gatt 1999). Dyer (2008) comprob que la expansin con 1.000 ml de cristaloides, aument la
presin venosa central menos de 5 mmHg y retorn rapidamente sus valores a los previos.
Expansiones de la volemia con 500 ml de cristaloides no provocaron edema pulmonar en ninguna de
las 738 preeclmpticas tratadas por Lucas (2001). Otros autores refirieron esta complicacin en
4,3% de 327 casos (Hogg 1999).

Otro aspecto a considerar se refiere a los efectos que la expansin pudiera provocar sobre el
transporte de oxgeno al feto. Si bien con la expansin de la volemia se obtiene un mayor volumen
circulante con aumento del gasto cardaco materno, la hemodilucin consecuente provoca caida del
contenido de hemoglobina y del contenido arterial de oxgeno que se contrapone al eventual
beneficio vinculado con el aumento del gasto cardaco.

Tambin se especul que una expansin con ms de 1.500 ml de cristaloides, facilitara la liberacin
del factor natriurtico atrial debido a la distensin de la aurcula, y teniendo en cuenta sus
propiedades vasodilatadoras, el efecto de la expansin resultara paradojal.

La expansin de la volemia increment el gasto cardaco en mujeres con preeclampsia, no as en
aquellas que cursan gestaciones normales (Dyer 2008). Gatt (1999) mencion que, en la
preeclampsia severa la expansin aguda usualmente provoca aumento del volumen minuto
cardaco, con caida de la resistencia vascular perifrica y de la presin arterial media. Deber
considerarse que la tensin arterial resulta un mal indicador del grado de perfusin tero placentario


en enfermas con preeclampsia, debido a que el incremento de la resistencia vascular perifrica se
vincula con disminucin de la circulacin placentaria (Howell 1998). Dyer (2008) estableci que una
caida de 600 dinas/seg/cm
-5
predice un aumento de al menos un litro/minuto en el volumen cardaco.

Una alternativa para el manejo de la hipotensin durante la anestesia regional es el uso de la
efedrina intravenosa en dosis de 5 mg. Entre el 22% y el 30% de las enfermas requirieron el uso de
la efedrina (Moodley 2001). Se comprob que las madres preeclmpticas necesitan menor dosis de
efedrina que las gestantes normales (Clark 2004) y que no hubo diferencias en el monto de la droga
utilizada entre los grupos sometidos al bloqueo epidural y el bloqueo espinal (Sharwood 1999).

La droga atraviesa la barrera placentaria alcanzando el 70% de la concentracin materna, sin
provocar modificaciones significativas en la tensin arterial, la glucemia ni en la produccin de
acidosis fetal. En la madre, aumenta la tensin arterial con incremento del flujo sanguneo tero-
placentario previniendo la hipoxemia fetal.

La fenilefrina es el estereoismero fisiolgico de la efedrina, que se utiliz como una alternativa a
esta ltima, en dosis de 50 mcg por va IV, y se repite cada minuto hasta obtener el valor de tensin
arterial deseado; tambin podr indicarse en presencia de taquifilaxia a la efedrina (Dyer 2008). La
admistracin de fenilefrina se vincul con un significativo aumento de la tensin arterial media y la
resistencia vascular perifrica, con disminucin de la frecuencia cardaca, sin modificaciones en el
volumen sistlico ni en el gasto cardaco (Dyer 2008). Se tendr en consideracin que las mujeres
con preeclampsia son particularmente sensibles al estmulo presor provocado por estas drogas.

Mientras que en gestantes normales los valores hemodinmicos retornan a los valores basales luego
de finalizada la anestesia espinal, las mujeres con preeclampsia presentan ndice cardaco e ndice
de trabajo sistlico ventricular izquierdo mas bajo que los medidos en el periodo pre anestsico.
Dyer (2008), especula que esta incapacidad para incrementar el volumen sistlico durante el
nacimiento se debera a una baja precarga producto de la hipovolemia y/o a la existencia de
disfuncin diastlica resultante de una inadecuada adaptacin a la carga de volumen (Howell 1998).

Depresin ventilatoria por opiodes

Por lo general se debe a la accin de opiodes administrados por va espinal. El fentanilo y el
sulfentanilo son agentes lipoflicos de corta accin y rpida eliminacin por lo que, solo en caso que
se administre en dosis elevadas, su efecto depresor ventilatorio de manifestara durante el periodo
de anestesia. En cambio la morfina por va peridural posee un efecto ms prolongado, causa
depresin ventilatoria de comienzo tardio y gradual en el 0,4% de los casos (Leicht 1986). Becerro
(2001) refiere que la depresin podr surgir entre las 4 y 8 horas despus de la inyeccin inicial.

Cardiotoxicidad de los anestsicos locales

Se produce por la inyeccin accidental del anestsico local en un vaso sanguneo del espacio
extradural. Los efectos txicos sistmicos son de especial cuidado con la bupivacaina a nivel
cardaco, donde provoca el bloqueo prolongado de los canales de sodio, con prolongacin del
tiempo en el sistema conduccin y la aparicin de arritmias por reentrada.


Debido a que signos neurolgicos preceden a los cardiovasculares, resulta conveniente tomar
siempre la precaucin de inyectar pequenas dosis de anestsico local y esperar la probable
aparicin de sntomas como excitacin, cefaleas, vrtigos, mareos, parestesias bucales o sabor
metlico, que alertan sobre la posibilidad de puncin vascular accidental. A esta fase inicial de
excitacin podr seguir otra de mayor gravedad con depresin del estado de conciencia, coma,
cianosis, hipoxemia e hipercapnia (Becerro 2001). Esta complicacin no se observa con la lidocaina
en dosis usuales, porque su mecanismo de accin es diferente.

Complicaciones neurolgicas

La complicacin mas frecuente es la cefalea post puncin de la duramadre, que se caracteriza por
ceder con el decbito y disminuir en el transcurso de los das. Otras complicaciones incluyen los
hematomas subdurales intracraneanos y peridurales espinales, las convulsiones y las meningitis
post puncin.

En el hematoma peridural, luego de un intervalo libre de sntomas, la paciente refiere dolor intenso a
nivel del sitio de puncin con extensin radicular, alteraciones sensitivas, seguido de compromiso de
la funcin esfinteriana, finalmente paraparesia y parapleja.

Bloqueo subdural y espinal total

La puncin accidental e inadvertida del espacio subaracnoideo en el intento de efectuar una
anestesia peridural podr conducir a la inyeccin de grandes dosis, habituales para la anestesia
peridural, de agentes locales en el espacio subaracnoideo que derive en el bloqueo espinal total. Los
sntomas son de aparicin inmediata, con bloqueo motor completo, apnea e hipotensin severa.

Sntomas Bloqueo subdural Bloqueo espinal total
Inicio Entre 10 y 30 minutos Inmediato
Extensin La difusin ceflica es mas extensa
que la caudal
Extensa tanto ceflica como caudal
Bloqueo motor Mayor que en bloqueo epidural Completo
Hipotensin
arterial
Menos severa que en el bloqueo
espinal total
Severa, requiere tratamiento
Respiracin Hipoventilacin, apnea infrecuente La apnea es frecuente

Tabla 2. Diferencias clnicas entre un bloqueo subdural y un bloqueo espinal total. Scavuzzo 2009

El bloqueo subdural se produce por la puncin siempre accidental. Este espacio virtual entre la dura
y la aracnoides esta representado como un sector con menor resistencia durante la puncin que se
extiende hasta la cavidad craneana. Los frmacos inyectados en su interior difunden en direccin
ceflica y pueden ocasionar sntomas neurolgicos como prdida de la conciencia y parlisis de los
pares craneales. Transcurridos 20 minutos de la administracin del anestsico local la respiracin se


torna superficial, aparece midriasis y la tensin arterial desciende (Scavuzzo 2009). En la tabla 2 se
exponen las diferencias en el cuadro clnico en ambas situaciones

Cuidados y complicaciones puerperales

La mayor incidencia de morbi-mortalidad se observa durante el periodo puerperal, motivo por el que
debern intensificarse las medidas de vigilancia, considerando que alrededor de 60% de las mujeres
sufren empeoramiento de su condicin clnica. Con el adecuado control de la tensin arterial que
evite graves complicaciones neurolgicas y el tratamiento profilctico con sulfato de magnesio, el
edema agudo de pulmn se convierte en la actualidad, en la causa mas frecuente de mortalidad en
paises desarrollados (Walker 2000). Causas multifactoriales favorecen el desarrollo de edema
pulmonar no cardiognico, entre las que se consideran el aumento de la permeabilidad capilar, el
grado de hipoalbuminemia, la absorcin del lquido intersticial y en particular el exceso de fluidos
intravenosos, en ocasiones administrados sin el monitoreo de la presin capilar pulmonar, en el
intento de revertir una situacin de oliguria. Esta ltima resulta habitual de observar en alrededor del
30% de las preeclmpticas durante el puerperio inmediato (Walker 2000). Infusiones de ocitocina
superiores a 40 U/da, contribuyen con la caida del ritmo. Aporte de lquidos superiores a 84 ml/h o
2.000 ml/dia durante las primeras 24 horas, en presencia de oliguria, favorecen la aparicin de
edema pulmonar entre el segundo y tercer dia de puerperio. La determinacin de la densidad y el
sodio urinario podrn contribuir para determinar el origen renal o prerenal de la oliguria.

La mayor parte de las convulsiones eclmpticas puerperales, ocurren dentro de las primeras 24
horas del puerperio, a pesar de recibir dosis adecuadas de sulfato de magnesio antes del parto. Si la
prevencin se inici antes del nacimiento resultar conveniente continuarlo durante 24 horas
posteriores al mismo; algunos autores prefieren extenderlo hasta 48 horas.

La presin arterial podr descender durante las primeras 24 horas del puerperio, pero luego vuelve a
incrementarse, motivo por el que el ajuste de la medicacin antihipertensiva resultar necesario. La
persistencia de la tensin arterial mas all de las seis semanas, determinar su condicin de crnica.
Sin embargo, en aquellas mujeres que manifestaron valores tensionales elevados en el periodo
inicial del segundo semestre, debern estudiarse para descartar otras enfermedades asociadas que
favorecieron el desarrollo de la preeclampsia.


Se intentar evitar la interrumpcin la gestacin antes de las 34 semana de no existir una
clara y definida causa materna y/o fetal que lo justifique
Preeclampsia grave que no involucre severo compromiso orgnico y con los valores de
tensin arterial controlados, podr intentarse la prolongacin de embarazo con edades
gestaciones entre 26 y 34 semanas
Esta situacin excluye a la eclampsia y aquellos casos con sufrimiento fetal
En enfermas preeclmpticas con menos de 24 semanas, todo intento de prolongar la
gestacin se vincul con elevada morbilidad materna y escasos beneficios peinatales


Despus de la 34 semana de gestacin, podr asumirse que la maduracin fetal resulta
adecuada y no existiran motivos para iniciar o continuar el tratamiento expectante en
presencia de preeclampsia severa
La mayor incidencia de morbi-mortalidad se observa durante el periodo puerperal, motivo
por el que debern intensificarse las medidas de vigilancia, considerando que alrededor de
60% de las mujeres con formas graves sufren empeoramiento de su condicin clnica
Teniendo en cuenta los escasos beneficios que podran lograrse con el tratamiento
expectante en aquellas enfermas con preeclampsia severa y restriccin el crecimiento
intrauterino por debajo de 5to percentilo, se desaconseja la implementacin de esta
conducta
Un puntaje de Bishop 6 y una edad gestacional entre 32 y 34 semana, favorecieron el
parto exitoso luego de la induccin
Se prefiere la anestesia regional, ya sea peridural o subaracnoidea (en particular la primera),
por presentar menor morbi-mortalidad que la anestesia general

Referencias

Amorim M, Santos L, Faundes A. Corticosteroid therapy for prevention of respiratory distress
syndrome in severe preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1999;180:1283-1288
Bansal S, Pawar M, Hemodynamic response to laryngoscopy and intubation in patients with
pregnancy induced hypertension: effect of intravenous esmolol with or without lidocaine. Int J
Obstet Anesthesia 2002;11(1):4-8
Barton J, OBrien J, Bargauer N, Jacques D, Sibai B. Mild gestational hypertension remote
from term: progression and outcome. Am J Obstet Gynecol 2001;184:979-983
Becerro de Bengoa C. Analgesia y anestesia en obstetricia. Toko-Gin Pract 2001;60(2):80-
94
Bombrys A, Barton J, Nowacki E, Habli M, Pinder L, How H, Sibai B. Expectant management
of severe preeclampsia at less than 27 weeks gestation: maternal and perinatal outcomes
according to gestational age by weeks at onset of expectant management. Am J Obstet
Gynecol 2008;199:247e1-247e6
Bombrys A, Barton J, Habli M, Sibai B. Expectant management of severe preeclampsia at 27
to 33 weeks gestation: maternal and perinatal outcomes according to gestational age by
weeks at onset of expectant management. Am J Perinatol 2009;26:441-446
Bowes W. Expectant management of early onset, severe preeclampsia: maternal outcome.
Obstet Gynecol Surv 2001;56(4);195-196
Brewster J, Speck E, Lindow S. Spontaneous resolution of HELLP syndrome in a
primigravida presenting at 31 weeks gestation. J Obstet Gynaecol 2003;23(2):206-207
Briceo-Perez C, Briceo-Sanabria L. Conducta obsttrica basada en evidencias.
Preeclampsia severa: tratamiento agresivo o expectante? Ginecol Obstet Mex 2007;75:95-
103
Brodie H, Malinow A. Anesthesic management of preeclampsia eclampsia. Int J Obstet
Anesth 1998;8:110-124


Budden A, Wilkinson L, Buksh M, McCowan L. Pregnancy outcome in women presenting
with preeclampsia at less than 25 weeks gestation. Austr N Zeal J Obstet Gynaecol
2006;46:407-412
Crdenas Varela S. Manejo anestsico de la paciente con eclampsia. Rev Mex Anest
1978;1(2):93-101
Chammas M, Nguyen T, Li M, Nuwayhid B, Castro L. Expectant management of severe
preterm preeclampsia: is intrauterine growth restriction and indication for inmediate delivery?
Chiu C, Mansor M, Ng K, Chan Y. Retrospective review of spinal versus epidural
anaesthesia for caesarean section in preeclamptic patients. Int J Obstet Anesthesia
2003;12:23-27
Clark V, Sharwood-Smith G, Stewart A. Ephedrine requirements are reduced during spinal
anaesthesia for caesarean section in preeclampsia. Int J Obstet Anesthesia 2004;14:9-13
Coppage K, Polzin W. Severe preeclampsia and delivery outcomes: is immediate cesarean
delivery beneficial? Am J Obstet Gynecol 2002;186:921-923
Coppage K, Sibai B. Management of preeclampsia remote from term. Geburtsh Frauenheilk
2004;64:27-32
Dyer R, Piercy J, Reed A, Lombard C, Schoeman L, James M. Hemodynamic changes
associated with spinal anesthesia for cesarean delivery in severe preeclampsia.
Anesthesiology 2008;108:802-811
Festin M. New tides: uptades in the management of preterm labor and delivery and pre-
eclampsia. J Obstet Gynecol Res 2007;33(suppl 1):S62-S64
Ganzevoort W, Rep A, Bonsel G, De Vries J, Wolf H. Dynamics and incidence patterns of
maternal complications in early-onset hypertension of pregnancy. Br J Obstet Gynaecol
2007;114:741-750
Ganzevoort W, Rep A, De Vries J, Bonsel G, Wolf H. Prediction of maternal complications
and adverse infant outcome at admission for temporizing management of early onset severe
hypertensive disorders of pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2006;195:495-503
Ganzevoort W, Rep A, Bonsel G, De Vries J, Wolf H. A randomized trial of plasma volume
expansion in hypertensive disorders of pregnancy: influence on the pulsatility indices of the
fetal umbilical artery and middle cerebral artery. Am J Obstet Gynecol 2005;192:233-239
Gaugler-Sanden I, Huijssoon A, Viser W, Steegers E, Groot C. Maternal and perinatal
outcome of preeclampsia with an onset before 24 weeks gestation. Eur J Obstet Gynecol
Repr Biol 2006;128:216-221
Haddad B, Deis S, Goffinet F, Paniel B, Cabrol D, Sibai B. Maternal and perinatal outcomes
during expectant management of 239 severe preeclamptic women between 24 and 33 weeks
gestation. Am J Obstet Gynecol 2004;190:1590-1597
Haddad B, Sibai B. Expectant management of severe preeclampsia: proper candidates and
pregnancy outcome. Cl Obstet Gynecol 2005;48(2):430-440


Haddad B, Kayen G, Deis S, Sibai B. Are perinatal and maternal outcome different during
expectant management of severe preeclampsia in the presence of intrauterine growth
restriction? Am J Obstet Gynecol 2007;237:237e1-237e5
Hall D, Odendaal H, Steyn D. Delivery of patients with early onset, severe preeclampsia. Int J
Hall D, Swart R, Grove D, Odendaal H. The influence of maternal age on pregnancy outcome
in patients with early onset, severe preeclampsia. J Obstet Gynaecol 2001;21(3):246-249
Han C, Norwitz E. Expectant management of severe preeclampsia remote from term: not for
everyone. Contemporany Ogyn 2011;feb:50-55
Head B, Owen J, Vincent R, Shih G, Chestnut D, Hauth J. A randomized trial of intrapartum
analgesia in women with severe preeclampsia. Obstet Gynecol 2002;99:452-457
Hogg B, Hauth J, Caritis S et al. Safety of labor epidural anesthesia for women with severe
hypertensive disease. Am J Obstet Gynecol 1999;181:1096-1101
Howell P. Spinal anaesthesia in severe preeclampsia: time for reappraisal, or time for
caution? Int J Obstet Anesthesia 1998;7:217-219
James M. Magnesium in obstetric anesthesia. Int J Obstet Anesth 1998;7:115-123
Jenkins S, Head B, Hauth J. Severe preeclampsia at <25 weeks of gestation: maternal and
neonatal outcomes. Am J Obstet Gynecol 2002;186:790-795
Kuschel B, Zimmermann A, Schneider K, Fischer T. Prolongation of pregnancy following
eclampsia. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2004;113:245-247
Leitch C, Hughes S et al. Epidural morphine after cesarean section: a prospective report of
1000 patients. Anesthesiology 1986;65:366
Lucas M, Sharma S, Meintire D, Wiley J, Sldawi J, Ramin S et al. A randomized trial of labor
analgesia in women with pregnancy induced hypertension. Am J Obstet Gynecol
2001;185:970-975
Lurie S, Sadan O, Glezerman M, Ezri T. Pseudocholinesterasa deficiency associated with
HELLP syndrome. Am J Perinat 2004;2196):315-317
Martin J, May W, Magann E, Terrone D, Rinehart B, Blake P. Early risk assessment of
severe preeclampsia: admission battery of symptoms and laboratory test to predict likelihood
of subsequent significant maternal morbidity. Am J Obstet Gynecol 1999;180:1407-1410
Mashiloane C, Moodley J. Induction or caesarean section for preterm preeclampsia? J
Moodley J, Jjuuko G, Rout C. Epidural compared with general anaesthesia for caesarean
delivery in conscious women with eclampsia. Br J Obstet Gynaecol 2001;108:378-382
1999;13(1):77-93
Nassar A, Adra A, Chakhtoura N, Gomez O, Beydoun S. Severe preeclampsia remote from
term: labor induction or selective cesarean delivery? Am J Obstet Gynecol 1998;179:1210-
1213


Norwitz E, Funai E. Expectant management of severe preeclampsia remote from term: hope
for the best, but expect the worst. Am J Obstet Gynecol 2008;sept:209-212
OBrien J, Barton J. Controversies with the diagnosis and management of HELLP syndrome.
Cl Obstet Gynecol 2005;48(2):460-477
Odendaal H, Pattison R, Bam R, Grove D, Kotze T. Aggressive or expectant management for
patients with severe preeclampsia between 28-34 weeks gestation: a randomized controlled
trial. Am J Obstet Gynecol 1990;76(6):1070-1075
Odendaal H, Hall D, Grove D. Risk factors for and perinatal mortality of abruptio placentae in
patients hospitalised for early onset severe preeclampsia. J Obstet Gynaecol
2000;20(4):358-364
Oettle C, Hall D, Roux A, Grove D. Early onset preeclampsia: expectant management at a
secondary hospital in close association with a tertiary institution. Br J Obstet Gynaecol
2005;112:84-88
Patel P, Desai P, Gajjar F. Labor epidural analgesia in preeclampsia: a prospective study. J
Obstet Gynaecol Res 2005;31(4):291-295
Venez 2009;69(1):56-62
Ramanathan J, Angel J, Bush A, Lawson P, Sibai B. Changes in maternal middle cerebral
artery blood flow velocity associated with general anesthesia in severe preeclampsia. Anesth
Analg 1999;88:357-361
Saadat M, Nejad S, Habibi G, Sheikhvatan M. Maternal and neonatal outcomes in women
with preeclampsia. Taiwan J Obstet Gynecol 2007;46(3):255-259
Scavuzzo H. Complicaciones anestsicas en obstetricia. Curso de Perfeccionamiento de la
Asociacin de Anestesia Analgesia y Reanimacin de Buenos Aires; 1999
Sharwood-Smith G, Clark V, Watson E. Regional anaesthesia for caesarean section in
severe preeclampsia: spinal anaesthesia is the preferred choice. Int J Obstet Anesthesia
1999;8:85-89
Shear R, Rinfret D, Leduc L. Should we offer expectant management in cases of severe
preterm preeclampsia with fetal growth restriction? Am J Obstet Gynecol 2005;192;1119-
1125
Sibai B, Mercer B, Schiff E, Friedman S. Aggressive versus expectant management of
severe preeclampsia at 28 to 32 weeks gestation: a randomized controlled trial. Am J Obstet
Gynecol 1994;171(3):818-822
Sibai B. Expectant management of preeclampsia. OBG Management 2005;Marzo:18-36
Sibai B, Barton J. Expectant management of severe preeclampsia remote from term: patient
selection, treatment, and delivery indications. Am J Obstet Gynecol 2007;196:514e1-514e9
2003;27(3):230-246


Stamilio D, Sehdev H, Morgan M, Propert K, Macones G. Can antenatal clinical and
biochemical markers predict the development of severe preeclampsia? Am J Obstet Gynecol
2000;182:589-594
Steegers E. Plasma volume expansion and delaying delivery in preeclampsia. Br J Obstet
Gynaecol 2005;112:1337-1338
Thallon A, Shennan A. Epidural and spinal analgesia and labour. Curr Op Obstet Gynecol
2001;13(6):583-587
Thomas T, Jophy R, Mhaskar A, Misquith D. Are we increasing serious maternal morbidity by
postponing termination of pregnancy in severe preeclampsia-eclampsia? J Obstet Gynaecol
2005;25(4):347-351
Van Hook J. Management of complicated preeclampsia. Sem Perinat 1999;23(1):79-90
Van Pampus M, Wolf H, Westemberg S, der Post V, Bonsel G, Treffers P. Maternal and
perinatal outcome after expectant management of HELLP syndrome compared with
preeclampsia without HELLP syndrome. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1998;76:31-36
Van Runnard P, Huisjes A, Fraux A, Koopman C, Bots M, Bruinse H. A randomized placebo
controlled trial of prolonged prednisolone administration to patients with HELLP syndrome
remote fron term. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2006;128:187-193
Visser W, Wallenburg H. Temporising management of severe preeclampsia with and without
the HELLP syndrome. Br J Obstet Gynaecol 1995;102:111-117
2000;14(1):57-71
Wheeler A, Harris B. Anesthesia for pregnancy induced hypertension. Clin Perinat
1982;9(1):95-111


CAPITULO 14

Diagnsticos diferenciales de preeclampsia

Prpura trombtica trombocitopnica

La pntada clsica consiste en: trombocitopenia, anemia hemoltica microangioptica, compromiso
neurolgico, fiebre e insuficiencia renal aguda. Sin embargo, estos cinco elementos se hallan
presentes solo en el 40% de los casos, mientras que con mayor frecuencia, 50 a 75%, los tres
primeros resultan manifiestos (Sibai 2007). La hipertensin podr estar ausente.

Otros sntomas habituales son: dolor abdominal, nauseas, vmitos, cefaleas, alteraciones visuales,
proteinuria y hematuria. Cursa con deterioro del estado de conciencia, fiebre menor de 38,5
o
C,
mayor grado de hemlisis microangioptica y compromiso de la funcin renal que en el sndrome
HELLP. Las manifestaciones hemorragparas en piel y mucosas, como epistaxis, no se observan en
el sndrome HELLP y el compromiso heptico y pulmonar es menos frecuente en la PTT. La
afectacin neurolgica podr manifestarse con afasia, dficit motor y convulsiones.

Sndrome HELLP PTT clsica SUH
Inicio Tercer trimestre
y puerperio
Segundo trimestre Puerperio alejado
Hipertensin Habitual Frecuente Variable
Signos neurolgicos Cefaleas Deterioro sensorio
Dficit focal
Infrecuente
Trastornos visuales Frecuentes Infrecuentes Infrecuentes
Deterioro renal Frecuente, moderado Frecuente, moderado Presente, severo
Lesin heptica Presente Ausente Ausente
Fiebre Ausente Presente Presente
Lesiones cutneas Infrecuentes Presente Ausente
Anemia + +++ ++
Hemlisis ++ +++ ++
Trombocitopenia < 100.000/L < 50.000/L < 100.000/L
Antitrombina III Baja Normal Normal

Tabla 1. Diagnstico diferencial de las microangiopatas trombticas en el embarazo

El recuento plaquetario usualmente es menor de 20.000/mm
3
y la enzima lctico deshidrogenasa
alcanza valores muy elevados (Barton 2004, Sibai 2004, Malvino 2002), debido no solo al grado de
hemlisis sino adems producto de la necrosis tisular.

Diagnsticos Diferenciales


En el puerperio, la trombocitopenia persistente debe hacer sospechar la presencia de una prpura
trombtica trombocitopnica. Los valores de AT-III se mantienen normales, mientras que en el
sndrome HELLP muestran un leve descenso (Osmanagaoglu 2004).

Sndrome urmico hemoltico

Mas frecuente durante el puerperio, entre el segundo da y la dcima semana, con predominante
compromiso de la funcin renal, que adquiere mayor severidad que en otras microangiopatas
trombticas. La hipertensin arterial, el edema y la hematuria con proteinuria resultan hallazgos casi
constantes. No afecta el hgado. La trombocitopenia no es tan marcada al inicio de la enfermedad
(Kahra 1998, Sibai 2004), mientras que el resto del laboratorio es similar a la PTT pero de menor
magnitud.

Sndrome antifosfolipdico

La presencia de plaquetopenia, la anemia hemoltica y la afectacin de la funcin renal junto al
compromiso de otros rganos, puede en ocasiones asemejarse al sndrome HELLP (Sibai 2004). Sin
embargo la ausencia de fenmenos trombticos arteriales y venosos y la elevacin de los
anticuerpos antifosfolipdicos diferencian ambas entidades. La hipertensin arterial se presenta en
menos de la mitad de los casos, salvo cuando el sndrome antifosfolipdico resulta secundario a
lupus eritematoso sistmico. No suele afectarse el hgado.

El sndrome antifosfolipdico catastrfico se presenta en menos del 1% de las enfermas, y se
caracteriza por una microangiopata trombtica aguda que afecta pequeos vasos de, al menos, tres
rganos. Los afectados con mayor frecuencia son el rin, encfalo y a nivel cardio-pulmonar. En el
hgado podr causar necrosis celular e infartos glandulares.

Lupus eritematoso sistmico

Afecta predominantemente a mujeres en edad reproductiva y se caracteriza por el depsito de
complejos antgeno-anticuerpo en la microvasculatura de diversos rganos, entre los que se
destacan el rin nefritis lpica-, pleura y pulmones, hgado y cerebro. Una crisis lpica podr
manifestarse por primera vez durante el embarazo, antes de la 20 semana. Se report una
prevalencia de preeclampsia entre 3% y 30%, en aquellas mujeres lpicas que cursaron el embarazo
(Yamamoto 2004), llegando a 50% en quienes padecian nefritis lpica activa o sndrome
antifosfolipdico asociado (Morton 2005). La posibilidad de desarrollar nefritis lpica llega a 70% en
mujeres que cursan la enfermedad activa al inicio de la gestacin, y se la vincul con una mortalidad
materna post-parto significativa (Morton 2005). Graves complicaciones podrn surgir an entre
quienes manifiestaron inactividad lpica en el momento de iniciar su embarazo (Osmanagaoglu
2004).

En los periodos de exacerbacin de la enfermedad podr observarse plaquetopenia de grado leve a
moderado, si bien la presencia de artralgias, fiebre y manifestaciones cutneas son propias del lupus
durante la fase de activacin. La plaquetopenia se encuentra presente en 25% a 50% de las
enfermas, con recuentos entre 100.000/mm
3
y 150.000/mm
3
; solo en el 10% de los casos los valores


caen por debajo de 50.000/mm
3
(Morton 2005). Existe aumento de los anticuerpos anti-ADN, con
valores de complemento srico normales o disminuidos y anemia hemoltica. La anemia hemoltica,
presente en el 10% de las enfermas lpicas, es de tipo autoinmune. Factores que favorecen orientar
el diagnstico de nefritis lpica sobre el de preeclampsia son: la presencia de una enfermedad
sistmica activa, marcadores serolgicos de actividad lpica, sedimento urinario con hematuria y
cilindros, ausencia de hipertensin, valores bajos de complementemia C3 y C4 (Morton 2005).

En enfermas con nefritis lpica los hallazgos son similares a los observados en mujeres con
preeclampsia: hipertensin y proteinuria, aunque la presencia de hematuria microscpica representa
un signo diferencial a favor de la primera (Sibai 2007).

Anticuerpos antifosfolipdicos como las anticardiolipinas y el anticoagulante lpico se encuentran
presentes en el 30-40% de las enfermas con lupus, que exhiben mayor riesgo de isquemia tisular
debido a eventos tromboemblicos y al desarrollo de microangiopata trombtica (Sibai 2004). Las
lesiones enceflicas, que podrn incluir a las convulsiones, resultan como consecuencia de una
vasculitis lpica o de trombosis arterial. En el puerperio el recuento plaquetario persiste bajo, a
diferencia del sndrome HELLP.

El pronstico materno y fetal se ve seriamente comprometido en presencia de anticuerpos
antifosfolipdicos, y en particular en aquellas enfermas con nefritis lpica y afectacin enceflica. La
presencia de nefritis lpica activa se vincula con la muerte fetal hasta en el 75% de los casos
(Morton 2005). La biopsia renal efectuada antes de la 32 semana confirmar el diagnstico en
casos de duda y definir la conducta teraputica, que en algunos casos incluir el aborto
(Osmanagaoglu 2004, Morton 2005).

Afecciones hematolgicas

La trombocitopenia gestacional es un diagnstico de exclusin caracterizado por plaquetopenia leve
a moderada, usualmente por encima de 70.000/mm
3
; ausencia de signos hemorragparos, ausencia
de trombocitopenia previo al embarazo, y recuperacin de recuento 2 a 12 semanas despus del
nacimiento (Levy 2002). La enfermedad es de causa desconocida, probablemente vinculada con un
aumento del consumo de plaquetas, y no implica riesgo para madre y feto. Minakami (1998) refiri
su presencia en el 3,8% de los embarazos, y observ en algunos casos una leve elevacin de las
transaminasas, que pudiera simular la existencia de sndrome HELLP.

Hartong (2007) public su trabajo con tres casos que presentaron alteraciones en el laboratorio
secundarias a dficit de vitamina B12 y cido flico, y que inicialmente fueron confundidos con
presunto sndrome HELLP. En el curso del segundo y tercer trimestre del embarazo normal, los
niveles de vitamina B12 descienden probablemente como consecuencia del incremento en su
consumo. El dficit de vitamina B12 conduce a la anemia, hemlisis y aumento de la LDH. Por su
parte la deficiencia de folato representa la causa mas frecuente de macrocitosis en el embarazo,
debido a una eritropoyesis y megacariocitopoyesis deficiente con plaquetopenia, y anemia hemoltica
intramedular con aumento de la bilirrubina y elevacin de la LDH.


Por su parte, Kamen (2009) asisti una enferma derivada por presunto sndrome HELLP por padecer
anemia, icteria y aumento de las transaminasas, que result un caso de anemia hemoltica
autoinmune por aglutininas frias. Se trata de anticuerpos del tipo de IgM que actan entre 0
0
C y 4
0
C
de temperatura, de origen idioptico o vinculado con diversas afecciones.

Diagnsticos diferenciales con hepatopatas en el embarazo

Diversas afecciones hepticas podrn surgir en el curso de la gestacin, algunas de ellas resultan
especficas del embarazo y otras se presentan con cierta frecuencia durante el mismo (Steingrub
2004) (tabla 2).

Primer trimestre Hiperemesis gravdica
Segundo trimestre Hiperemesis gravdica
Litiasis biliar
Tercer trimestre Preeclampsia grave
Sndrome HELLP
Hgado graso agudo
Colestasis del embarazo
Hepatitis viral B

Tabla 2. Causas mas frecuentes de hepatopatas en el embarazo

Colestasis intraheptica del embarazo

La colestasis intraheptica del embarazo, es un trastorno propio de la gestacin y la segunda causa
mas frecuente de ictericia. En su inicio de caracteriza por la presencia de intenso prurito en palmas y
plantas que progresa en las extremidades, coincidiendo con el periodo de mxima concentracin de
estrgenos circulantes. La ictericia se presenta en el 10% a 15% de los casos, dos a cuatro
semanas despus de la aparicin del prurito. Los niveles de transaminasas se elevan entre 2 y 10
veces sobre el lmite mximo normal en el 80% de los casos, mientras que la gama glutamil
transpeptidasa GGT se encuentra elevada en la mitad de las enfermas. Se public un caso de
eclampsia asociado con colestasis del embarazo (Atabey 2007); la correcta identificacin evitar
confundirlo con el sndrome HELLP.

Hepatitis viral

Marcadores serolgicos especficos permiten identificar a la hepatitis viral B. El primero en
detectarse en la sangre a partir de una semana despus de contraer la infeccin, es el antgeno de
superficie HbsAg que comienza a declinar con las primeras manifiestaciones clnicas de la
enfermedad, hasta desaparecer 3 meses despus. El antgeno anti-core anti-HBc- aparece en el
suero cerca del final del periodo de incubacin y persiste durante la fase aguda de la enfermedad,
mientras que el antiHBs es detectado en la convalecencia.


Hgado graso agudo del embarazo

El cuadro se desarrolla durante varios das, con desmejoramiento progresivo del estado general,
decaimiento, cefaleas, anorexia y nauseas. Sin embargo 15 a 20% de las enfermas no manifestan
ninguno de los sntomas referidos, al comienzo de la enfermedad (Sibai 2007). Luego se destacan
los vmitos, el dolor epigstrico, marcada ictericia con bilirrubinemia, ascitis y mayor compromiso del
estado general que puede progresar al coma heptico (Sibai 2007). Las caractersticas humorales
mas significativas para su identificacin son: tendencia a la hipoglucemia persistente a pesar de la
infusin de soluciones dextrosadas, mayor grado de hiperbilirrubinemia y en el aumento de las
enzimas hepticas en comparacin con el sndrome HELLP, hipocolesterolemia, hipotrigliceridemia
y alteraciones de la coagulacin (Malvino 2002) como hipofibrinogenemia, disminucin del tiempo de
protrombina y de los niveles de antitrombina III (Vigil 2001). La hipertensin arterial se encuentra
presente en menos de la mitad de los casos y la trombocitopenia no es una constante.

En ocasiones el diagnstico diferencial podra resultar dificultoso, pero en la mayor parte de los
casos, ciertos parmetros clnicos y humorales permitirn diferenciar entre ambas enfermedades.

En el sndrome HELLP, las enfermas cursan con hipertensin inducida por el embarazo, y los datos
de laboratorio confirman la existencia de discreta hiperbilirrubinemia, si bien la ictericia no suele ser
manifiesta, con incremento de las transaminasas de menor magnitud que en el HGAE y
plaquetopenia inicial.

Desde el punto de vista humoral en el HGAE se destaca la alteracin de tres parmetros (Golubicki
2006):
Bilirrubinemia muy elevada
Colesterol y triglicridos bajos
Hipoglucemia

La bilirrubinemia suele sobrepasar 5 mg/dL. Ambas transaminasas se encuentran muy aumentadas
en el HGAE entre 100-1000 U/L con predominio de la TGP, mientras que la fosfatasa alcalina triplica
o cuadruplica su valor normal. La leucocitosis no asociada a sepsis podr observarse en ambas
entidades. La amoniemia se encuentra elevada en el HGAE y tambin se aprecia algn grado de
acidosis metablica.

Se refiere la existencia de bajos valores de antitrombina III en el HGAE, que respondera a un doble
origen, dficit de sntesis y consumo al formar complejos con la trombina (TAT).

Los valores de fibringeno resultan muy bajos en el HGAE, sin embargo ambas entidades podrn
exhibir severa hipofibrinogenemia vinculada a coagulacin intravascular diseminada.

En la mayor parte de los casos, las caractersticas ecogrficas, topogrficas o por resonancia
sugieren el diagnstico con elevada probabilidad y evitan la necesidad de una biopsia. La ecografa
heptica revela la existencia de hipoecogenicidad producto de la infiltracin grasa del hgado y la
tomografa computarizada confirma la hipodensidad de la glndula. Las alteraciones de la


coagulacin limitan la posibilidad de recurrir a la biopsia para el diagnstico definitivo. Las muestras
obtenidas en fresco, sin fijadores, sern procesadas mediante tinciones especiales para grasas,
observndose la infiltracin grasa bajo la forma de microvesculas. Enfermas con preeclampsia
severa, podrn exhibir resultados similares (Sibai 2004) y motiv que algunos autores consideraran
la posibilidad que se trate de variantes de una misma enfermedad.

En algunos casos con sndrome HELLP los estudios por imgenes demuestran la presencia de
hematomas intra-hepticos. La recuperacin posterior a la interrupcin de la gestacin, es ms
prolongada en el HGAE con riesgo de padecer severas complicaciones tardas que incluyen: sepsis,
coagulacin intravascular diseminada, e insuficiencia renal aguda. As mismo, las anormalidades en
el hepatograma persisten por ms tiempo que en el sndrome HELLP. La presencia de hematomas
intrahepticos, cuando el diagnstico de sndrome HELLP no resulta claramente definido, obliga a
descartar otras patologas asociadas a la preeclampsia: trauma, carcinoma hepatocelular, adenoma
heptico, hemangioma, absceso heptico y abuso de cocana (Cerda 2003).

Enfermedad de Wilson

La enfermedad de Wilson es un trastorno autosmico recesivo caracterizado por la acumulacin de
cobre principalmente en el encfalo y el hgado. Las manifestaciones hepticas, frecuentes con el
inicio de la enfermedad, consisten en la elevacin de las transaminasas, hiperbilirrubinemia, hepatitis
crnica, cirrosis y fallo heptico fulminante. Asociado a estos hallazgos de aprecia anemia hemoltica
no autoinmune, que en el curso del embarazo podr confundirse con sndrome HELLP. Elevados
niveles de cobre en sangre y orina, con niveles de ceruloplasmina menores de 20 mg/dl, siendo que
durante el embarazo normal sus niveles sricos se incrementan. En fecha reciente, se publicaron
dos casos de enfermedad de Wilson diagnosticados durante el puerperio, que fueron inicialmente
confundidos con sndrome HELLP (Czlonkowska 2010).

Diagnsticos diferenciales de eclampsia

Desde el punto de vista clnico y electroencefalogrfico, las convulsiones que conforman el cuadro
de eclampsia resultan indistinguibles de los ataques de otra etiologa. En todos los casos deber
considerarse que no todas las convulsiones durante la gestacin o el puerperio corresponden a
eclampsia. Los elementos clave para el diagnstico y diagnstico diferencial estn representados
por los antecedentes, el cuadro clnico, las imgenes de resonancia nuclear magntica, incluyendo
angio-RNM con tiempos venosos y la ecografa Doppler transcraneana. En determinadas
circunstancias el estudio del LCR contribuye al diagnstico, pero deber establecerse la ausencia de
hipertensin intracraneana antes de proceder con la puncin lumbar.

Epilepsia primaria

Se habla de epilepsia primaria cuando se presentan dos o ms crisis convulsivas en ausencia de
toda causa orgnica que pudiera justificarla. La mayor parte de las epilpticas que ingresan a la
unidad de terapia intensiva, presentan alguna de las siguientes situaciones:

1. convulsiones tnico - clnicas generalizadas con deterioro del estado de la conciencia post-ictal


2. repeticin de las crisis a pesar del tratamiento inicial
3. alteraciones cardacas y respiratorias vinculadas con las convulsiones

Si bien los paroxismos generalizados resultan manifestaciones habituales de la epilepsia, se deber
considerar que todas las crisis parciales pueden generalizarse tan rapidamente que el episodio focal
inicial pasar desapercibido. Un porcentaje importante de madres epilpticas cursan su embarazo
sin cambios en la evolucin clnica. Se estima que hasta un tercio de las mujeres epilpticas agravan
su sintomatologa en el transcurso de la gestacin, en particular aquellas que registraron como
antecedente inmediato ms de una crisis mensual.

Las variaciones farmacocinticas durante el embarazo debidas a alteraciones en la absorcin,
modificaciones del volumen de distribucin y cambios en el metabolismo de las drogas
anticonvulsivas (Tatum 2004), justifican el monitoreo de sus niveles sricos. As, las concentraciones
de los anticonvulsivantes podrn disminuir a niveles sub-teraputicos requiriendo, de ser necesario,
incrementar la dosis.

El tratamiento de la epilptica embarazada que recibe anticonvulsivantes implica riesgo de
malformaciones fetales en el 7% de los casos, en especial durante el primer trimestre de gestacin,
con 1% de malformaciones mayores. Se relacion con la difenilhidantoina diversos defectos
congnitos y hemorragias del neonato, por otra parte, no infrecuentes en enfermas que recibieron
fenobarbital. Se desconoce con certeza si otras drogas son menos teratognicas que las
nombradas.

Sin embargo, la medicacin anticonvulsivante no deber suspenderse durante el embarazo, pues
mayor resulta el riesgo que las convulsiones, y en particular que el estado epilptico, ponga en
situacin crtica la vida de la madre y el feto.

El diagnstico diferencial entre epilepsia primaria y eclampsia se plantea en dos situaciones:

En el primero de los casos cuando se presenta una eclampsia atpica, as denominada a
aquellas que inician la enfermedad con convulsiones sin hipertensin ni proteinuria, en
particular si la crisis surge en el puerperio alejado.
En la otra circunstancia, se trata de una gestante epilptica que presenta convulsiones,
constndose luego la presencia de hipertensin y proteinuria.

Con relacin al ltimo de los casos, es sabido que luego de un episodio convulsivo, cualquiera fuera
su etiologa podr presentarse hipertensin fugaz. Adems, la proteinuria transitoria podr
manifestarse en diversas situaciones que incluye fiebre, ejercicio extremo, insuficiencia cardaca
congestiva y actividad muscular intensa tal como se aprecia en las convulsiones prolongadas o en el
mal epilptico. Enye (2009) public dos casos de embarazos en epilpticas que en desconocimiento
del antecedente ingresaron al servicio de emergencias con convulsiones, hipertensin y proteinuria.
Establecida su etiologa luego de completar la anamnesis, y constatndose el carcter transitorio de
la hipertensin y la proteinuria se evit interrumpir la gestacin en la semana 25 en ambos casos,
con las repercusiones fetales que tal conducta pudiera provocar.


Leucoencefalopata posterior reversible

La eclampsia se encuentra dentro de la denominada leucoencefalopata posterior reversible descrita
por Judith Hinchey en 1996. En vista de la experiencia acumulada desde entonces, la misma autora
propone modificar parte de la denominacin por el de predominantemente posterior (Hinchey
2008). Es una caracterstica propia de la eclampsia, que la diferencia de la encefalopata
hipertensiva, su aparicin con presiones arteriales normales o levemente aumentadas.

Otros factores etiolgicos se vincularon con el desarrollo de la enfermedad adems de la eclampsia
y la hipertensin aguda, como la administracin de inmunosupresores: ciclosporinas, cisplatino y
tracolimus; gamma globulina IV, transfusiones de sangre, eritropoyetina y en el curso del sndrome
urmico hemoltico, hipercalcemia severa y porfiria aguda intermitente (Servillo 2003, Lee 2008).
Aunque de aparicin excepcional, fue descripto un caso en una enferma con preeclampsia (Kalu
2006).

Se caracteriza por cefaleas, nauseas, vmitos, alteraciones del estado de conciencia, alteraciones
de la visin o ceguera transitoria (Fujiwara 2005, Onderoglu 2007), y dao endotelial con evidencia
de edema simtrico y difuso en la sustancia blanca de lbulos occipitales y regiones posteriores de
reas parietales (Celik 2003, Lamy 2004, Ko 2008). Estas lesiones resultarn reversibles
transcurridos algunos dias o semanas, en la medida que el tratamiento de la hipertensin arterial y el
control de las convulsiones se logre de inmediato, en caso contrario existe la posibilidad de infartos
y/o hemorragias cerebrales, o el desarrollo de secuelas isqumicas, mas frecuentes de observar en
casos con convulsiones reiteradas (Aukes 2009). Lesiones secuelares en las imgenes obtenidas
dos semanas mas tarde, sugestivas de pequeos infartos, fueron observabas en la cuarta parte de
los enfermos (Lee 2008).

El mayor compromiso de los sectores enceflicos cuya irrigacion sangunea resulta dependiente del
territorio vertebro-basilar respondera a la menor inervacin simptica regional, que limita la
respuesta vasoconstrictora ante el incremento de la tensin arterial (Ko 2008). Por este motivo,
zonas del tallo cerebral (Calle 2006) y cerebelo podrn verse afectadas (Parisaie 2005).

En 18 enfermos, se efectu el examen del LCR que evidenci hiperproteinorraquia con un valor
promedio de 92 mg/dl y un recuento leucocitario de 1,6/L. El electroencefalograma puso de
manifiesto la presencia de trazados enlentecidos en 58% de los casos y ondas espigas en el 8% de
los enfermos (Lee 2008).

La serie mas extensa de casos fue publicada por Lee en 2008, quien registr a 36 enfermos con
diversas etiologas; en el 87% de los casos las convulsiones estuvieron presentes. Este ltimo dato
motiv el hallazgo de la enfermedad en mujeres preeclmpticas. El retraso diagnstico de esta
entidad conllevar el riesgo de morbi-mortalidad debido a lesiones isqumicas o hemorrgicas
cerebrales.

Cefaleas y fotofobia post puncin accidental de la duramadre durante la anestesia peridural, fueron
referidas en una enferma que mas tarde present convulsiones e imgenes compatibles con
leucoencefalopata posterior reversible. Se destac la importancia de efectuar estudios por


imgenes, antes de intentar el patch hemtico epidural, que se encuentra contraindicado en
enfermas con leucoencefalopata posterior reversible (Torrillo 2007).

Sndrome de vasoconstriccin cerebral transitoria o angiopata de Call & Fleming

La angiopata de Call & Fleming (1988) es un sndrome de vasoconstriccin cerebral segmentaria,
multifocal y reversible de vasos de mediano y gran calibre intracraneanos; con cambios
angiogrficos y un cuadro clnico, que resulta comn a un grupo de entidades, y que en ocasiones
se superponen con otras afecciones creando confusin (Raps 1993). Entre los factores
desencadenantes del sndrome, y vinculados con las pacientes obsttricas, se mencionaron los
efectos de la ergotamina, la metilergonovina y la bromocriptina (Calabrese 2007).

Dentro del sndrome de Call & Fleming, se encuentra la denominada angiopata postparto, que se
presenta en las seis semanas posteriores al nacimiento, con mayor frecuencia entre la primera y
tercera semana, y excepto por su relacin temporal con el puerperio, carece de signos distintivos
propios que la diferencie de otros sndromes de vasoconstriccin cerebral (Shingal 2004, Singhal
2005, Ducros 2007, Singhal 2009, Fernndez 2009).

El cuadro clnico se manifiesta con cefalea intensa en estallido, nauseas y fotofobia. Las cefaleas se
exacerban con la tos, la maniobra de Valsalva o los esfuerzos (Calabrese 2007). Luego podrn
aparecer signos de dficit motor, alteraciones visuales y afasia. Las convulsiones surgen en el 3%
de las enfermas (Ducros 2007) con el inicio del cuadro o dentro de los primeros dias de comenzado
el mismo; y la tensin arterial podr estar normal o aumentada (Calabrese 2007). Estas
manifestaciones se mantienen estables por unos das y luego suelen remitir hasta desaparecer por
completo en una a tres semanas. Dentro de las 3 a 12 semanas podrn reaparecer, aunque con
menor intensidad. En otras enfermas, el grado de vasoespasmo condicionar isquemia severa con
accidentes transitorios en el 16% e infarto cerebral en el 4% de los casos (Ducros 2007, Fernandez
2009), o edema difuso con hipertensin endocraneana que puede ocasionar la muerte (Singhal
2009). Tambin se describi la presencia de hemorragias multifocales en el 14% de las enfermas
(Fernandez 2009), coexistiendo con infartos isqumicos. Estas hemorragias resultarian del dao
vascular en la reperfusin que se presenta con hipertensin arterial. Ducros (2007) comprob la
presencia de hemorragia subaracnoidea en 22% de los casos.

La RNM suele resultar normal, en algunos casos se observa edema en las regiones divisorias de
aguas de los hemisferios cerebrales, similares a las observadas en la leucoencefalopata posterior
reversible (Singhal 2004) y vasoconstriccin de grandes y medianas arterias del polgono de Willis
en la angio-RNM, que revierten en 30 das. Los espasmos segmentarios tambin se ponen de
manifiesto con la angio-TAC y la angiografa digital, y su presencia deber confirmarse para
establecer el diagnstico, que en un principio ser presuntivo si tenemos en cuenta que afecciones
como vasculitis o displasia fibromuscular, entre otras, podrn ofrecer imgenes similares. Las
arterias cerebrales anteriores, ramas silvianas y la arteria basilar se encuentran habitualmente
afectadas. El DTC evidencia velocidades del flujo cerebral incrementadas; no obstante algunas
enfermas exhiben velocidades de flujo normales, y en otras se encuentran elevadas por hiperemia
secundaria a hipertensin arterial con deterioro de la autoregulacin.


La tensin arterial deber mantenerse dentro de los valores normales, el edema cerebral es limitado
y se resuelve espontneamente. Se intent revertir el cuadro con nimodipina por via oral 30-60 mg
cada 4-6 horas (Konstantinopoulos 2004, Ducros 2007, Shand 2008, Fernandez 2009), tambin se
sugiri el uso de verapamilo (Calabrese 2007). En presencia de agravamiento con severo deterioro,
podr intentarse la angioplastia con baln y/o la admistracin de vasodilatadores intra-arteriales
locales del tipo de la nicardipina (Singhal 2009) o la papaverina.

Angetis primaria del SNC

Se trata de un proceso inflamatorio que afecta pequeos vasos cerebrales, acompaado de cefaleas
de comienzo insidioso, dficit motor multifocal y alteraciones en el LCR con moderada pleocitosis e
hiperproteinorraquia (Spittler 2008). En algunas enfermas las convulsiones se asocian al cuadro
clnico. El trmino primaria diferencia esta entidad de aquellas vasculitis que acompaan a otras
entidades como las colagenopatas. La RNM de cerebro a menudo es normal o podr evidenciar
lesiones compatibles con pequeos infartos mltiples que asientan de preferencia en la sustancia
blanca. La angio-RNM y la angiografa digital no ofrece datos de inters, teniendo en cuenta que el
lmite de resolucin del estudio impide evaluar vasos de escaso dimetro, sin embargo en algunas
enfermas se pone de manifiesto zonas de estrechez y otras con dilatacin de vasos de mediano
calibre. El diagnstico deber establecerse de inmediato, teniendo en cuenta que el tratamiento
inmunosupresor iniciado oportunamente, evitar la progresin de las lesiones cerebrales. La biopsia
de cerebro, con mayor seguridad que la leptomenngea, certificar el diagnstico.

Vasculitis secundarias a colagenopatas

Las convulsiones tambin se presentan en el 20% de enfermas con lupus eritematoso sistmico y
periarteritis nodosa con compromiso del sistema nervioso central por lesiones de pequeos vasos.
Habitualmente las crisis motoras se manifiestan durante la exacerbacin de la enfermedad o en los
periodos tardos de la misma; no obstante en ciertos casos representan la manifestacin inicial de
una colagenopata. La artritis reumatoidea raramente afecta el sistema nervioso central; la vasculitis
y la formacin de ndulos reumatoideos a nivel de las meninges podrn originar convulsiones.

Meningoencefalitis aguda

Las meningoencefalitis se asocian frecuentemente con convulsiones focales o generalizadas, en
especial cuando neumococos o estreptococos son los agentes etiolgicos. Tambin las encefalitis
virales, en particular la herptica, originan crisis convulsivas.

Estas se presentan en casi la tercera parte de las pacientes con abscesos cerebrales, predominando
las convulsiones del tipo generalizado. En los abscesos del lbulo frontal, las convulsiones focales
suelen ser adversivas, con desviacin de la cabeza y los ojos en sentido ipsi o contralateral con
respecto a la lesin.

Los abscesos que asientan en el lbulo parietal originan crisis motoras o sensitivas. El dao
neurolgico residual es frecuente y muchas sobrevivientes requerirn medicacin anticonvulsiva


permanente. La endocarditis bacteriana podr ocasionar cerebritis previo a la formacin de
abscesos, y crisis convulsivas.

Las convulsiones se presentan en el 63% de los casos con empiema subdural durante la fase aguda
de la enfermedad. Mas de la mitad de las crisis son de tipo focal, la mayora de ellas con dficit
motor asociado.

Numerosas causas provocan convulsiones en pacientes con SIDA, entre las que se incluyen la
encefalopata propia de la enfermedad, infecciones oportunistas como la toxoplasmosis y la
meningitis por criptococos, o la presencia de linfomas enceflicos. .

Accidentes cerebrovasculares

Hematomas intra parenquimatosos podrn desencadenar crisis convulsivas, al igual que las
malformaciones arteriovenosas. Por el contrario, las convulsiones son infrecuentes en los ataques
isqumicos transitorios y en los infartos cerebrales correspondientes al territorio arterial silviano; y
excepcionalmente se observan en las lesiones isqumicas dependientes del complejo vertebro
basilar. La presencia de convulsiones durante el curso de la primera mitad del embarazo, obliga a
descartar la existencia de un sndrome antifosfolipdico (Norwitz 2002).

Encefalopata hipertensiva

La necrosis fibrinoide en la pared de arteriolas y pequeas arterias originan micro infartos, lesiones
petequiales y en ocasiones infartos isqumicos y hemorragias de cierta magnitud. Estas lesiones,
particularmente cuando asientan en la corteza, pueden desencadenar convulsiones.

Hemorragia subaracnoidea

El 75% de las enfermas con hemorragia subaracnoidea, mas frecuentemente vinculada con la
ruptura de un aneurisma, refieren intensas cefaleas de aparicin brusca y persistente. En algunos
casos se asocia con dficit neurolgico, deterioro del estado de conciencia y/o convulsiones en el
15% de las enfermas. El exmen fsico revela la presencia de rigidez de nuca en un porcentaje
elevado de casos. Una TAC de cerebro pone en evidencia la presencia de sangre en el espacio
subaracnoideo, recurrindose a la puncin lumbar en caso de duda.

Trombosis de los senos venosos cerebrales

Con una prevalencia de 1 cada 18.000 nacimientos, diagnosticamos seis casos de trombosis
venosas cerebrales durante el puerperio, en el transcurso de los ltimos 15 aos. El periodo
transcurrido entre el inicio de los sntomas y la certificacin diagnstica, fue menor en la medida que
aument el grado de sospecha considerando la presencia de cefaleas, sndrome confusional y
excitacin psicomotriz. En cuatro casos se asociaron convulsiones, tres de ellos con dficit motor.
Adems del estado tromboflico propio del puerperio inmediato, determinamos la presencia de
sndrome antifosfolpido en un caso e hiperhomocisteinemia en tres casos, uno en asociacin con


factor V Leiden. El tratamiento con heparina contribuy con la reversin del cuadro clnico pocos
das despus de su inicio (Malvino 2009).

Tumores cerebrales

Entre el 30% y 40% de las enfermas con neoplasias intracraneanas presentan convulsiones, debido
al compromiso cerebral o menngeo, sobre todo si la lesin es supratentorial. En los adultos, estas
crisis podrn representar el sntoma inicial de una lesin expansiva. En las embarazadas con
meningiomas, las alteraciones visuales, cefaleas y convulsiones fueron los sntomas ms relevantes.
Metstasis cerebrales de coriocarcinoma se asociaron con convulsiones generalizadas.

Cuando las convulsiones surgen en el preparto, y reunen las caractersticas de una forma atpica de
supuesta eclampsia es decir, no se acompaa de hipertensin ni de proteinuria, deber efectuarse
una tomografa computarizada de cerebro para descartar la existencia de una masa expansiva
intracraneal. Confirmada la existencia de un tumor cerebral, se presumir la posibilidad que algn
grado de hipertensin endocraneana pudiera existir, an en ausencia de sntomas y de edema de
papila en en fondo de ojo; luego la contraindicacin de analgesia peridural es absoluta (Jethwa
2002).

Intoxicaciones por cocaina o anfetaminas

Intoxicaciones graves con anfetaminas pueden causar hemorragias cerebrales y convulsiones
(Kuczkowski 2003). El ecstasy provoca convulsiones asociadas con rabdomiolisis y disfuncin
heptica.

La cocaina inhibe la recaptacin de los neurotransmisores en las neuronas presinpticas del SNC.
Al efecto estimulante se suma el riesgo de convulsivar. Para su tratamiento se utilizan las
benzodiazepinas y los barbitricos. Los metabolitos de la cocana se pueden detectar en orina hasta
una semana despus de una ingesta nica. Atraviesa la barrera placentaria y provoca graves
trastornos en el feto (Keller 2000).

Abstinencia de depresores del SNC

Se refiri la presencia de convulsiones con la supresin brusca de alcohol, benzodiazepinas y
barbitricos en quienes las reciban en forma contnua.

Alteraciones hidroelectrolticas

En las hiponatremias agudas de cierta gravedad se comprueba edema cerebral resultante del
desplazamiento del agua desde el intersticio hacia las clulas cerebrales con cambios electrolticos
asociados, principalmente del potasio y del calcio, que alteran el potencial de membrana generando
un estado de hiperexcitabilidad (Glasser 1982).

En una serie de enfermos con hiponatremia aguda se observ que el 28% padeca convulsiones
tnico clnicas generalizadas, todos se encontraban en estado de coma con hiponatremia menores


de 121 mEq/l de rpida instalacin (Arieff 1976). La administracin de soluciones dextrosadas en
presencia de oliguria postparto, favorecida por la infusin de ocitocina en dosis superiores a 40 U/da
promueve el desarrollo de hiponatremia. Las mioclonas, por otra parte, no resultaron infrecuentes
en los trastornos de la osmolaridad plasmtica. Un estado de hiponatremia aguda severa y
prolongada con convulsiones persistentes -estado epilptico-, provocar dao cerebral irreversible.

Sanusi (1998) public el caso de una mujer embarazada con vmitos durante tres dias consecutivos,
que fue rehidratada con soluciones hipoosmolares libres de sodio. A continuacin desarroll
convulsiones vinculadas con una hiponatremia aguda de 123 mEq/l.

En la hipernatremia las lesiones hemorrgicas intracerebrales debidas a la contraccin del espacio
intracelular, que resultan del estado de hiperosmolaridad, a veces, originan convulsiones y signos
focales. Sin embargo, mas frecuentes resultan las crisis motoras como consecuencia de la brusca
correccin de esta situacin, con soluciones hipo-osmolares que ocasionan edema cerebral, en el
intento de rehidratar con rapidez a la enferma (Lopez 2002).

Las convulsiones que se asocian a tetania son propias de aquellos casos con hipocalcemia o
hipomagnesemia, con niveles plasmticos menores de 0,8 mmol/L. La hipercalcemia vinculada al
hiperparatiroidismo result causa de convulsiones generalizadas durante la gestacin (Cherry 2002).


La enferma con hgado graso del embarazo exhibe un aspecto que denota una enfermedad
con mayor compromiso del estado general, alteracin de la conciencia e ictericia manifiesta
en la mayor parte de los casos
Las caractersticas humorales mas significativas para su identificacin son: tendencia a la
hipoglucemia persistente a pesar de la infusin de soluciones dextrosadas, mayor grado de
hiperbilirrubinemia y en el aumento de las enzimas hepticas en comparacin con el
sndrome HELLP, hipocolesterolemia, hipotrigliceridemia y alteraciones de la coagulacin
como hipofibrinogenemia, disminucin del tiempo de protrombina y de los niveles de
antitrombina III
La pntada clsica en la PTT consiste en: trombocitopenia, anemia hemoltica
microangioptica, compromiso neurolgico, fiebre e insuficiencia renal aguda. Los ltimos
tres elementos resultan orientadores para el diagnstico presuntivo inicial.
En los periodos de exacerbacin del lupus eritematoso sistmico podr observarse
hipertensin y plaquetopenia de grado leve a moderado, si bien la presencia de artralgias,
fiebre y manifestaciones cutneas son propias de la enfermedad durante la fase de
activacin.
Anticuerpos antifosfolipdicos como las anticardiolipinas y el anticoagulante lpico se
encuentran presentes en el 30-40% de las enfermas con lupus, con mayor riesgo de
isquemia tisular debido a eventos tromboemblicos y a microangiopata trombtica
La eclampsia se encuentra dentro de la denominada leucoencefalopata posterior reversible.
Es una caracterstica propia de la eclampsia, que la diferencia de la encefalopata
hipertensiva, su aparicin con presiones arteriales normales o levemente aumentadas


Dentro del sndrome de Call & Fleming, se encuentra la denominada angiopata postparto,
que se presenta en las seis semanas posteriores al nacimiento, con mayor frecuencia entre
la primera y tercera semana, y excepto por su relacin temporal con el puerperio, carece de
signos distintivos propios que la diferencie de otros sndromes de vasoconstriccin cerebral
La trombosis de los senos venosos cerebrales, mas frecuente durante el puerperio, se
manifiesta con cefaleas, sndrome confusional, excitacin psicomotriz y con relativa
frecuencia se asocia con convulsiones

Referencias

Arieff AI, Llach F, Massry SG. Neurological manifestations and morbidity of hyponatremia:
correlation with brain water and electrolytes. Medicine 55(2):121-129;1976
Atabey S, Duvan C, Eren U, Turhan N. Intrahepatic cholestasis and eclampsia: a case
report. Hypertension Pregnancy 2007;26(4):363-369
Aukes A, de Groot J, Aarnoudse J, Zeeman G. Brain lesions several years after eclampsia.
Am J Obstet Gynecol 2009;200:504.e1-504.e5
Barton J, Sibai B. Diagnosis and management of Hemolysis, elevated liver enzymes, and low
platelets syndrome. Clin Perinatol 2004;31:807-833
Calabrese L, Dodick D, Schwedt T, Singhai A. Narrative review: reversible cerebral
vasoconstriction syndromes. Ann Intern Med 2007;146;34-44
Call G, Fleming M, Sealfon S, Levine H, Kistler J, Fisher C. Reversible cerebral segmental
vasoconstriction. Stroke 1988;19:1159-1170.
Calle A, Chade N, Granada A, Fridman S y col. Leucoencefalopata posterior reversible
secundaria a eclampsia. Rev Neurol Argentina 2006;31:57-58
Celik O, Hascalik S. Reversible posterior leukoencephalopathy in eclampsia. Int J Gynecol
Obstet 2003;82:67-69
Cerda Garcia P, Sanchez Mecatl M, Garcia Graullera R et al. Sndrome HELLP y ruptura
espontnea. Reporte de un caso y revisin de la literatura. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int
2003;27(4):138-143
Cherry T, Kauffman R, Myles T. Primary hyperparathyroidism, hypercalcemic crisis and
subsequent seizures occurring during pregnancy. J Mater Fetal Neonatal Med
2002;12(5):349-352
Czlonkowska A, Gromadzka G, Buttner J, Chabik G. Clinical features of HELLP syndrome in
undiagnosed Wilson disease: report of two cases. Arch Gynecol Obstet 2010;281:129-134
Ducros A, Boukobza M, Porcher R, Sarov M, Valade D, Bousser M. The clinical and
radiological spectrum of reversible cerebral vasoconstriction syndrome. A prospective series
of 67 patients. Brain 2007;130:3091-3101
Enye S, Ganapathy R, Braithwaite O. Proteinuria in status epilepticus or eclampsia: a
diagnostic dilemma. Am J Emerg Med 2009;27:625e5-625e6
Fernandez Suarez M, Paoli N, Gaitan M, Moschini J. Vasoconstriccin cerebral reversible:
un caso de angiopata cerebral post-parto. Arch Neurol Neuroc Neuropsiquiatr
2009;17(1):48-52


Fujiwara Y, Higaki H, Yamada T, Nakata Y, Kato S, Yamamoto H et al. Two cases of
reversible posterior leukoencephalopathy syndrome, one with and the other without
preeclampsia. J Obstet Gynecol Res 2005;31(6);520-526
Glasser GH. The epilepsies in "Cecil - Texbook of medicine" pp 2114-2124. Wyngaarden JB,
Smith HL (Eds.) WB Sunders Co. Philadelphia, 1982
Golubicki J. II Jornadas Argentinas de Obstetricia Crtica. Tucumn. 2006
Hartong S. Hemolysis, elevated liver enzymes and low platelets during pregnancy due to
vitamin B12 and folate deficiencies. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2007;131:241-242
Hinchey J. A reversible posterior leukoencephalopathy syndrome. N Engl J Med
1996;334:494-500
Hinchey J. Reversible posterior leukoencephalopathy syndrome. Arch Neurol 2008;65(2):175
Jethwa S, Catling S. All convulsions in labor are not attributable to preeclampsia. Int J Obstet
Anesth 2002;11:321-322
Kalu E, Sherriff E, Cook J, Croucher C. Posterior reversible leucoencephalopathy syndrome:
a rare complication of preeclampsia. J Perinat Med 2006;34:82-85
Kamen B, Karwal M, Yankowitz J. Hemolysis and elevated transaminases imitating severe
preeclampsia. Obstet Gynecol 2009;113(2);545-547
Keller R, Snyder-Keller A. Prenatal cocaine exposure. Ann N Y Acad Sci 2000;909:217-232
Ko M, Pan H, Huang L, Hwang J, Chen S, Chang J. Posterior reversible encephalopathy
syndrome in a pregnant woman. Taiwan J Obstet Gynecol 2008;47(1):98-100
Konstantinopoulos P, Mousa S, Khairallah R, Mtanos G. Postpartum cerebral angiopathy: an
important diagnostic consideration in the postpartum period. Am J Obstet Gynecol
2004;191:375-377
Kuczkowski K, Benumof J. Amphetamine abuse in pregnancy: anesthetic implications. Acta
Anaesthesiol Belg 2003;54(2):161-163
Lamy C, Oppenheim C, Meder J, Mas J. Neuroimaging in posterior reversible
encephalopathy syndrome. J Neuroimaging 2004;14:89-96
Lee V, Wijdiecks E, Manno E, Rubinstein A. Clinical spectrum of reversible posterior
leukoencephalopathy syndrome. Arch Neurol 2008;65(2):205-210
Levy J, Murphy L. Thrombocytopenia in pregnancy. J Am Board Fam Pract 2002;15:290-297
Lopez Gastn O, Malvino E, McLoughlin D, Ferrante D, Jorge M. Disnatremias al ingreso de
terapia intensiva. Medicina Intensiva 2002;19(1):8-11
Malvino E, McLoughlin D, Lopez Gastn O. Trombofilias y trombosis venosa cerebral en el
puerperio. Cl Invest Ginec Obstet 2009;36(5):186-189
Malvino E, McLoughlin D, Celebrin L, Parisi F, Sprazzato O, Otero A, Lopez Gastn O.
Alteraciones de la coagulacin en el hgado graso del embarazo. Prensa Med Argentina
2002;89:278-282
Minakami H, Kohmura Y, Izumi A, Watanabe T, Matsubara S, Sato I. Relation between
gestational thrpmbocytopenia and the HELLP syndrome. Gynecol Obstet Invest 1998;46:41-
45
Morton A. Presumed lupus nephritis with autoimmune haemolysis and thrombocytopenia
mimicking severe early onset preeclampsia and HELLP syndrome. J Obstet Gynaecol
2005;25(4):386-387


2002;2:308-329
Onderoglu L, Dursun P, Gultekin M, Celik N. Posterior leukoencephalopathy syndrome as a
cause of reversible blindness during pregnancy. J Obstet Gynaecol Res 2007;33(4):539-542
Osmanagaoglu M, Osmanagaoglu S, Bozkaya H. Systemic lupus erithematosus complicated
by HELLP syndrome. Anaesth Intensive Care 2004;32:569-574
Parisaei M, Derwig I, Yoon J, Erskine K, Jarman P. Posterior reversible leukoencephalopathy
in a case of postpartum eclampsia. Am J Obstet Gynecol 2005;193:885-886
Raps E, Galetta S, Broderick M, Atlas S. Delayed peripartum vasculopathy: cerebral
eclampsia revisited. Ann Neurol 1993;33(2):222-225
Sanusi F, Babatunde T, Idowu F. Not all that fits in pregnancy is eclampsia: a lesson. J
Servillo G, Striano P, Striano S, Tortora F, Bocella P et al. Posterior reversible
encephalopathy syndrome in critically ill obstetric patients. Intensive Care Med
2003;29:2323-2326
Shand B, Gonzalez Hernandez J, Castro A. Angiopata cerebral del postparto: reporte de un
caso. Memoriza 2008;1:1-3
Sibai B. Imitators of severe preeclampsia. Obstet Gynecol 2007;109(4):956-966
Sibai B. Imitators of severe preeclampsia/eclampsia. Clin Perinat 2004;31:835-852
Singhal A, Bernstein R. Postpartum angiopathy and the other cerebral vasoconstriction
syndromes. Neurocrit Care 2005;3:1-7
Singhal A, Kimberley W, Schaefer P, Hedley-Whyte E. Case 8-2009: a 36 year old woman
with headache, hypertension and seizure 2 weeks post partum N Engl J Med
2009;360(11):1126-1137
Singhal A. Postpartum angiopathy with reversible posterior leukoencephalopathy. Arch
Neurol 2004;61:411-416
Spittler K. Reversible cerebral vasoconstriction syndromes are frequently confused with CNS
vasculitis. Neurology reviews 2008;16(6):1-3
Steingrub J. Pregnancy associated severe liver dysfunction. Crit Care Clin 2004;20:763-776
Tatum W, Liporace J, Benbadis S, et al. Updates on the treatment of epilepsy in women.
Arch Intern Med 2004;164(2):137-145
Torrillo T, Bronster D, Beilin Y. Delay diagnosis of PRES syndrome in a parturient with
preeclampsia after inadvertent dural puncture. Int J Obstet Anesth 2007;16:171-174
Vigil-De Gracia P. Acutte fatty liver and HELLP syndrome: two distinct pregnancy disorders.
Yamamoto M, Nojima M, Ohara M, Suzuki C et al. A case of systemic lupus erythematosus
with HELLP syndrome and concomitant high phosphatidylserine dependent anti-prothrombin
antibody levels. Mod Rheumatol 2004;14:402-405


CAPITULO 15

Objetivos del tratamiento antihipertensivo

El objetivo es mantener valores sistlicos por debajo de 160 mmHg y diastlicos entre 90 y 105
mmHg con el fin de evitar complicaciones neurolgicas como las convulsiones y las hemorragias
enceflicas, como tambin evadir el riesgo de edema pulmonar cardiognico; conservando el flujo
sanguineo cerebral y sin provocar mayor deterioro de la circulacin uteroplacentaria (Sibai 1996). Se
tratarn aquellas gestantes que presentan hipertensin sistlica de 155 mmHg o mayor y diastlicas
de 105 mmHg o mayor (Sibai 2005, Lombaard 2005). Las actuales guias nacionales recomiendan
iniciar el tratamiento con valores por encima de 160/100 mmHg (Ministerio de Salud 2010). Este
objetivo adquiere relevancia con edades gestacionales menores de 34 semanas en las que la
prolongacin del embarazo, de ser posible, favorecer el desarrollo y el crecimiento fetal con notorio
beneficio en el pronstico neonatal.

Todo tratamiento antihipertensivo, en mayor o menor grado, conlleva el riesgo potencial o real de
causar efectos teratognicos, provocar acciones adversas sobre la fisiologa fetal y limitar el
crecimiento uterino al deteriorar la perfusin sangunea tero-placentaria (Scot 2002).

Diversos autores coinciden al afirmar que, el control de la tensin arterial debera lograrse en forma
lenta, evitando los riesgos del brusco descenso de la misma; por este motivo son partidarios de las
infusiones o de la administracin de las drogas por va oral en grupos seleccionados de enfermas
(Tuffnell 2005).

El agente antihipertensivo ideal

Desde un principio dejamos establecido que, en la actualidad, no existe una droga antihipertensiva
ideal para el tratamiento de enfermas con preeclampsia (Hanff 2006, Steegers 2010). La misma
debera cumplir con los siguientes requisitos:

Prediccin de la intensidad del efecto en relacin con la dosis. En la prctica asistencial se
presentan dos circunstancias habituales que generan no pocos inconvenientes. En primer
lugar, favorecido por el estado de hipovolemia que es propio de la enfermedad, la posibilidad
de provocar una brusca y severa hipotensin con la primera dosis de la droga elegida, como
puede ocurrir con la hidralacina por va IV o la nifedipina por va sublingual. En el otro
extremo, valores tensionales muy elevados que requieren ajustarse, al menos parcialmente,
en lo inmediato, se muestran refractarios con el incremento de la dosis, obligando a utilizar
una segunda y en ocasiones asociar una tercer droga.

Drogas Antihipertensivas en la Preeclampsia Severa


Carecer de efectos deletreos sobre el feto. Algunas drogas actan de manera nociva para
el feto, como los inhibidores de la enzima convertidora o los inhibidores de los receptores de
la misma, con daos estructurales e insuficiencia renal. El uso prolongado de atenolol se
vincul con retraso del crecimiento intrauterino y riesgo de bradicardia e hipoglucemia en el
neonato. El nitroprusiato de sodio expone al feto al riesgo de toxicidad por tiocianatos.
Todas las drogas antihipertensivas cruzan la barrera placentaria, por lo tanto se tendr en
cuenta la posibilidad de provocar malformaciones fetales. La difusin pasiva es el principal
mecanismo de transferencia de drogas en la placenta. Las caractersticas fisicas y qumicas
de la droga y el grado de ligadura proteica plasmtica son factores condicionantes de la
difusin transplacentaria (Bartels 2007).

Evitar disminuir el flujo tero-placentario. No solo producto de la hipotensin indeseada sino
adems como consecuencia de la caida del gasto cardaco materno o de la redistribucin de
la volemia hacia los vasos de capacitancia, tal como ocurre con la nitroglicerina.

No interactuar con el sulfato de magnesio. La mayor parte de los autores coinciden en la
necesidad de indicar una infusin con sulfato de magnesio durante las primeras 24-48 horas
se efectuado el diagnstico de preeclampsia grave. Su asociacin con nifedipina provoc en
algunos casos, severa hipotensin arterial o debilidad muscular importante.

Carecer de efectos secundarios sobre la madre. Dentro de los efectos secundarios
consideramos de relevancia aquellos que simulan signos o sntomas de alarma de la
enfermedad. As, la hidralacina y la nitroglicerina podrn causar cefaleas, la alfa metildopa
induce somnoliencia que tambin pudiera resultar de una complicacin neurolgica en su
inicio. Otras acciones secundarias resultan indeseables en la enferma con preeclampsia
como la retencin hidrosalina y la taquicardia que provoca la nifedipina. No se observaron
diferencias entre las diferentes drogas con respecto a la posibilidad de provocar trastornos
visuales, nauseas y vmitos, o dolor epigstrico (Von Dadelszen 2005).

Drogas de uso habitual

Las drogas de eleccin son labetalol, nifedipina e hidralacina (Festin 2007). La indicacin se
efectuar con presiones arteriales superiores a 160/100 mmHg. Aquellas enfermas con hipertensin
severa cuyos valores superen 180/110 mmHg probablemente requieran la asociacin de dos drogas.
Algunas drogas de accin prolongada permiten efectuar el tratamiento con monodosis diaria.

Exceptuando los IECA y el atenolol, no se demostr que alguna de las drogas antihipertensivas
tuviese una relacin riesgo-beneficio muy superior a las otras, y que se constituyera en droga de
eleccin para el tratamiento de la preeclampsia; no obstante se acepta que en la actualidad existe
preferencia por el labetalol y los bloqueantes clcicos (Bernart 2005).

Hidralacina


Durante muchos aos la hidralacina fue referida como la droga de eleccin por su efectividad y la
supuesta ausencia de efectos colaterales (Scot 2002, Heazell 2004). Riesgo fetal: categora C.

Posee un efecto vasodilatador directo sobre el msculo arteriolar. Su efecto es mayor sobre los
vasos de resistencia que sobre los de capacitancia.

Se absorbe en el tracto gastrointestinal rpidamente, los alimentos aumentan la absorcin de la
droga, que alcanza el pico plasmtico a la hora de administrada. Su biodisponibilidad es 30-50%. El
efecto hipertensivo se inicia 20-30 minutos despus de la dosis VO o 5-20 minutos luego de su
administracin IV (Hanff 2006). La ligadura proteica es 88-90%. Se metaboliza en la mucosa
gastrointestinal y en el hgado mediante un mecanismo de acetilacin. Pacientes que presenten una
acetilacin lenta exhibirn mayores niveles sanguneos de la droga. La mayor parte se excreta por
va urinaria, 10% de la dosis recibida por VO se elimina con las heces.
El pico mximo en su concentracin plasmtica de logra 30 a 120 minutos despus de la
administracin por VO, y el efecto antihipertensivo se prolonga por 6-8 horas despus de su
administracin VO y 2-6 horas luego de su administracin IV. La dosis inicial por va IV es de 5 mg a
10 mg durante 1-2 minutos, repitiendo igual dosis, cada 15-20 minutos hasta lograr una TA diastlica
de 90-100 mmHg, o una dosis total de 30 mg (Vigil 2006). Podr mantenerse una infusin con 3-10
mg/hora (Hanff 2006), hasta un mximo de 15-80 mg/hora. Por va oral la dosis es 50-300 mg/da,
en dos a cuatro tomas diarias. La latencia de accin de la hidralacina luego de una dosis
endovenosa o intramuscular es de 5 a 15 minutos, seguida de una progresiva caida de la presin
arterial hasta por 12 horas. Aparentemente sera menos efectiva que el nitroprusiato en el
tratamiento de la encefalopata. La respuesta es impredecible y su efecto duradero.
Las contraindicaciones para su uso incluye: hipersensibilidad a la droga, insuficiencia renal severa,
cardiopata isqumica, estenosis mitral severa.

Entre sus interacciones, potencia el efecto de los diurticos y otras drogas antihipertensivas. Causa
profunda hipotensin cuando se asocia con diazxido. La administracin IV requiere control
tensional cada 5 minutos. En caso de hipotensin colocar la enferma en posicin de Trendelemburg.

Los efectos adversos comprenden: cefaleas, mareos, hipotensin ortosttica, palpitaciones,
leucopenia, rash, sndrome smil lupus eritematoso sistmico. Las cefaleas y las palpitaciones podrn
ocurrir 2-4 horas despus de la primera dosis. Provoca taquicardia, en mayor proporcin que con otros
agentes antihipertensivos (Bernart 2005, Vigil 2006), y aumento del gasto cardaco por su efecto
sobre el simptico. La posibilidad de provocar cefaleas limita su uso en casos con preeclampsia
grave, debido a que provoca uno de los sntomas vinculados con la severidad de la enfermedad y
prdromo de convulsiones. As mismo, no se aconseja su utilizacin en presencia de taquicardia. La
hidralacina promueve la retencin hidrosalina y el edema.

Un metaanlisis de estudios clnicos vincul el uso de hidralacina intravenosa con mayor nmero de
episodios de hipotensin arterial, incremento en el nmero de operaciones cesreas,
desprendimientos placentarios y baja puntuacin de Apgar a los 5 minutos (Magee 2003, Von


Dadelszen 2005, Hanff 2006, Druzin 2008). La hidralacina es la droga antihipertensiva que mas se
asocia con alteraciones del ritmo cardaco fetal (Hanff 2006).

Las drogas vasodilatadoras poseen la capacidad de disminuir el retorno venoso y la precarga, esta
situacin conduce a caida del volumen sistlico, con la posibilidad de incrementar el dao isqumico
en rganos, en especial la placenta, que exhibe lesiones microvasculares con activacin de la
coagulacin y reduccin del flujo sanguneo local (Linton 1997). Se sugiri que la hidralacina por va
intravenosa deber administrarse con la mayor precaucin en pacientes multparas, en particular en
casos con hipertensin crnica y diabetes mellitus (Hussein 1999), si consideramos la posibilidad de
vasculopata perifrica crnica.

Considerando que la preeclampsia se manifiesta con un cuadro de hipovolemia, hemoconcentracin
con aumento del hematocrito y aumento de la resistencia perifrica asociado con deterioro del flujo
sanguneo tero placentario, se propuso el potencial beneficio que se obtendra mediante la
expansin de la volemia y la administracin de vasodilatadores perifricos, como la hidralacina.
Estos beneficios se traduciran en la disminucin de la viscosidad sangunea, el incremento del
volumen plasmtico circulante y la caida de la resistencia vascular perifrica (Linton 1997). La
experiencia se realiz utilizando plasma como expansor de la volemia, en un monto de 500 ml
durante la primera hora, seguido de la administracin de hidralacina en bolo de 10 mg por va IV, y
una infusin a razn de 1 mg/hora o ms de acuerdo con la respuesta tensional (Boito 2004).

Se observ una reduccin significativa de la tensin arterial, el hematocrito y la viscosidad
sangunea. Luego de la expansin de la volemia el ndice de pulsatilidad en la arteria umbilical se
redujo en la medida que el flujo se increment. La eleccin del plasma como expansor obedeci al
riesgo de generar hipervolemia con baja presin coloidosmtica cuando la expansin se realiza con
cristaloides, conduciendo al edema pulmonar y cerebral. Por este motivo resultara conveniente
llevar a cabo esta experiencia mediante el monitoreo de la presin capilar pulmonar, que en estas
enfermas no deber sobrepasar un valor de 14 mmHg a 16 mmHg (Hanff 2006).

Vigil (2006, 2007) refiere la asusencia de complicaciones cuando se efectuaron expansiones de la
volemia previo al uso de drogas antihipertensivas como la hidralacina o labetalol por va IV. Recurri
a 900 ml de solucin de Ringer con 100 ml de albmina al 25% con una velocidad de infusin de 75
ml/hora. Considerando los resultados obtenidos en pequeas series de enfermas, Sibai (2005) no
recomienda la expansin de la volemia con cristaloides o coloides, hasta que se efectun nuevos
ensayos con un nmero suficiente de enfermas.

Los resultados de un metaanlisis demostr que otras drogas antihipertensivas como el labetalol y la
nifedipina, se vinculan con menor frecuencia de episodios de hipotensin materna, de cesreas, de
desprendimientos prematuros de placenta y de recin nacidos con puntuaciones en las pruebas de
Apgar menores de 7, a los 5 minutos, que con la hidralacina (Bernart 2005).

Bloqueantes adrenrgicos

El labetalol es un bloqueante alfa y beta adrenrgico, que acta inhibiendo el acceso de las
catecolaminas a los receptores. Riesgo fetal: categora C. La caida de la presin arterial por su


efecto beta bloqueante es reforzada por la accin anti-alfa, que impide la vasoconstriccin refleja en
respuesta a su accin sobre la funcin cardaca (Soydemir 2006).

La absorcin oral es elevada: 90%, sin embargo tiene un primer paso metablico en el hgado,
alcanzando la circulacin sistmica sin modificaciones en su composicin, solo el 25% de la dosis. El
efecto antihipertensivo por VO se logra al cabo de 20 minutos a 2 horas, con pico entre 1-4 horas.
Despus de la administracin IV el efecto antihipertensivo se obtiene a los 2-5 minutos, resultando
mximo a los 5-15 minutos. Posee una amplia distribucin en el organismo, 50% de la droga
circulante se une a las proteinas. Su vida media plasmtica es 5,5 horas a 6 horas
aproximadamente. Por VO se metaboliza en gran medida en el hgado y probablemente en la
mucosa gastrointestinal. El 5% de la dosis se excreta por orina sin cambios, el resto se elimina como
metabolitos por orina y heces. El labetalol cruza la barrera placentaria y alcanza concentraciones
fetales entre el 50% y 100% de las maternas (El-Qarmalawi 1995).
Administrado en forma endovenosa la relacin antagnica alfa / beta es 1:7 (Scardo 1999).
Disminuye la resistencia vascular sistmica mientras la frecuencia cardiaca, en general, se mantiene
o reduce levemente por el efecto beta bloqueante. A diferencias de beta bloqueantes puros, el
labetalol no reduce el gasto cardiaco y mantendra constante el flujo sanguneo cerebral (Belfort
2002) y el flujo tero placentario (Scot 2002). El carvedilol posee propiedades farmacolgicas
similares al labetalol.
El labetalol es otra opcin vlida en el tratamiento de urgencia: 20-40 mg por va intravenosa durante
2-3 minutos, que podrn repetirse cada 10 minutos segn la respuesta, hasta 4 veces, seguido de
infusin de 0,5 a 2 mg/minuto, duplicando la dosis cada 15 minutos hasta obtener la respuesta
deseada o una dosis mxima de 480 mg/hora o 2,4 gramos/da. Si bien disminuye la frecuencia
cardaca, no suele provocar bradicardia materna.

Es la droga de eleccin en presencia de taquiarritmias o arritmia ventricular (Scot 2002). Por va oral
la dosis es 200-1200 mg/da divididos en dos a tres dosis diarias. Dosis mxima: 2.400 mg/da. Se
reducir la dosis en presencia de insuficiencia heptica

Se encuentra contraindicado en el asma bronquial, la insuficiencia cardaca descompensada, el
bloqueo AV de primer grado, la vasculopatia perifrica severa y en casos con bradicardia (Hanff
2006). No se aconseja su uso en presencia de diabetes, dislipidemia y trombofilias. Interacta con el
halotano provocando una intensa accin sinrgica antihipertensiva. Efectos adversos: cefaleas,
parestesias, sncope, nauseas, vmitos, diarreas, broncoespasmo, rash, disnea. Podr enmascarar
signos de hipoglucemia en enfermas diabticas bajo tratamiento y ayuno prolongado. Se observ
bradicardia neonatal transitoria, que en la mayor parte de los casos no requiri tratamiento alguno
(Bernart 2005). No provoca efectos deletreos sobre la circulacin fetoplacentaria (Sabatini 1993).

Otros beta-bloqueantes que podrn utilizarse durante la gestacin son el acebutolol, metoprolol, o
pindolol (Burrows 2002). Menos experiencia existe con el carvedilol. El propanolol se asoci con
bradicardia, depresin ventilatoria e hipoglucemia en el feto y el neonato (Sabatini 1993).


Se observ menor nmero de efectos adversos cuando el beta bloqueante se utiliz en forma
aislada que cuando se asoci con otras drogas; la experencia se realiz con atenolol en el 90% de
los casos y labetalol (Ray 2001). El atenolol se asoci con retardo de crecimiento fetal, siendo que la
caida del gasto cardaco y el aumento de la resistencia perifrica podran resultar en parte
responsables de ese resultado (Easterling 2001). El uso prolongado del atenolol se vincul con
importantes modificaciones en la hemodinamia fetal (Sabatini 1993).

Bloqueantes clcicos
La nifedipina, nicardipina y nimodipina fueron clasificadas con riesgo fetal: categora C. El
mecanismo de accin antihipertensivo reside en la vasodilatacin de las arteriolas perifricas al
bloquear el influjo de calcio hacia las clulas musculares que componen su pared, como tambin
limitar la liberacin intracelular de este catin a partir de las mitocondrias y el retculo sarcoplsmico
(Papatsonis 2001, Hanff 2006). La rigidez de la pared arterial se reduce, en mayor medida que con
el uso de alfa metildopa, aunque sin alcanzar los valores medidos en gestantes normotensas (Khalil
2009).
A pesar de su elevado porcentaje de absorcin cuando se admistra por VO, la biodisponibilidad de
los bloqueantes clcicos es baja debido a un primer paso metablico que se cumple en la pared
intestinal y luego principalmente en el hgado (Pepper 1999, Papatsonis 2001). Los metabolitos
biologicamente inactivos se eliminan por va renal en un 70-80%. El comienzo de la accin de la
nifedipina por VO es menor de 20 minutos, y el pico de concentracin plasmtico se alcanza 1,5
horas despus; mientras que por va sublingual el comienzo de accin se reduce a 1-5 minutos. Su
vida media vara entre 1-3 horas cuando se administra en cpsulas de 10 mg por VO, hasta 15 horas
para las tabletas de 20 mg de accin prolongada con el pico de concentracin plasmtica a las 4
horas aproximadamente. La vida media de la droga disminuye en comparacin con mujeres no
gestantes, por lo que el intervalo entre dosis deber reducirse en las embarazadas (Smith 2000).
Algunos preparados comerciales de la nifedipina en concentraciones de 30, 60 y 90 mg, posee un
sistema para liberacin de la droga con retraso programado, de tal manera que las concentraciones
en plasma aparecen a las 3 horas de administrada, manteniendo los mismos por espacio de 6 a 24
horas (Papatsonis 2001).
La nifedipina se usar con precaucin en pacientes con hipovolemia como ocurre en la
preeclampsia; y no se aconseja su uso simultneamente con el bolo inicial de magnesio. No
obstante, excluyendo la ltima situacin y con el correcto ajuste de la dosis, nifedipina, nimodipina,
nitrendipina e isradipina no reducen el flujo tero placentario a pesar de la efectiva reduccin de la
tensin arterial (Moran 1999). Luego de la administracin de nifedipina, el gasto cardaco aumenta
43% con disminucin significativa de la resistencia vascular perifrica (Scardo 1999) (figura 1).
Se compar la respuesta hemodinmica entre la nifedipina y el labetalol para el control de la tensin
arterial en la preeclampsia grave. El rgimen de administracin de la nifedipina por va oral fue, 10
mg dosis inicial seguido de 20 mg cada 20 minutos hasta lograr una TA menor de 160/100 mmHg.
En el caso del labetalol el esquema de tratamiento fue, 20 mg IV dosis inicial, seguido de dosis
crecientes de 40 mg, 80 mg, 80 mg y 80 mg cada 20 minutos, completando de este modo hasta
cinco dosis, de resultar necesario, hasta lograr los valores tensionales referidos (Scardo 1999).


Con labetalol no se observaron modificaciones significativas del gasto cardaco ni de la resistencia
vascular sistmica.

Figura 1. Efectos hemodinmicos de la nifedipina y el labetalol en enfermas con preeclampsia grave. A: ndice cardaco;
B: resistencia vascular sistmica; C: presin arterial media; y D: frecuencia cardaca (Scardo 1999).
No suelen provocar taquifilaxia; tampoco existen evidencias que por su efecto relajador del msculo
liso prolongue el trabajo de parto, induzca atona uterina ni promueva hemorragia postparto grave.
Actualmente se prefieren los bloqueantes clcicos para el manejo de la preeclampsia una vez
normalizada la tensin arterial, como la amlodipina o la nifedipina por va oral de accin prolongada.
La dosis es de 10 mg y podr repetirse igual dosis 30 minutos ms tarde, si fuera necesario, y hasta
120 mg/da con preparados de liberacin lenta. La nifedipina incrementa el flujo sanguneo renal y
promueve el aumento de la diuresis (Vermillion 1999, Papatsonis 2001, Aali 2002).

En general, no se aconseja morder las cpsulas antes de ingerir, y existe en la literatura una
contraindicacin casi absoluta al uso de nifedipina por va sublingual ante la posibilidad de provocar
severa hipotensin arterial. Sin embargo este efecto podra evitarse si se cumplen tres requisitos:
pequeas dosis iniciales de 2 mg, que equivale a una gota (Aali 2002), monitoreo permanente de la
tensin arterial, una va parenteral disponible en caso de requerir expansin de la volemia, con el


profesional junto a la enferma y el material para una eventual reanimacin cardiopulmonar
disponible. El sbito descenso de la tensin arterial por debajo de 130/80 mmHg comprometer el
flujo tero placentario (Papatsonis 2001).

La existencia de vasoespasmo cerebral y la accin beneficiosa del sulfato de magnesio, al disminuir
el ndice de pulsatilidad en arterias de retina y cerebro, justific el uso de la nimodipina como agente
antihipertensor y vasodilatador cerebral. Al bloquear el ingreso de calcio a la clula y la libercin de
calcio intracelular, la nimodipina result eficaz para prevenir, y en ocasiones tratar la presencia de
hipertensin arterial asociada con vasoespasmo cerebral. Su efecto vasodilatador resultara ms
intenso que el logrado con el magnesio (Belfort 1994). En algunos casos se refiri que, mediante el
uso de la nimodipina en la eclampsia, pudo resolverse un cuadro de estado epilptico (Belfort 1993).
La dosis propuesta es 30 mg VO cada 4 horas, pudiendo duplicarse de ser necesario. La mxima
concentracin plasmtica y el efecto vasodilatador se obtiene una hora despus de su
administracin por va oral (Belfort 1994). Se metaboliza preferentemente en el hgado y no requiere
ajuste ante el deterioro de la funcin renal. Belfort (1994) utiliz la nimodipina en 10 enfermas con
preeclampsia, observando buena tolerancia sin hipotensin en ninguna de ellas. En dos casos, las
cefaleas y los escotomas desaparecieron 15 minutos despes de recibir nimodipina. Cuando se
evalu su eficacia para prevenir las convulsiones en pacientes con preeclampsia grave, la
nimodipina no result tan eficaz como el sulfato de magnesio (Berfort 2003)

La nicardipina fue utilizada para tratamiento antihipertensivo por va IV en casos de preeclampsia
severa, en dosis de 1 g/kg/min ajustndola en 0,5 mg/hora de acuerdo con la respuesta obtenida
(Aya 1999) dentro de un rango entre 1 a 7 mg/hora (Hanff 2006). Por su potencia, se la considera
una droga til para disminuir rapidamente la tensin arterial, con una corta vida media: 2 a 5 minutos
(Hanff 2006). Se mencion a la taquicardia, cefaleas y nauseas como efectos secundarios. El efecto
se obtiene 15 a 20 minutos despus de iniciada la infusin. Posee una accin ms selectiva sobre la
vasculatura perifrica con menos efectos inotrpicos negativos sobre el miocardio (Hanff 2006). Se
encuentra disponible por va oral e IV. A diferencia de otros agentes antihipertensivos que exhiben
amplio pasaje transplacentario, los niveles de droga hallados en la sangre del cordn son
subteraputicos e indosables en la leche materna (Bartels 2007). En un grupo de 10 gestantes
hipertensas se utiliz la nicardipina intravenosa en dosis de 20 a 80 mg/dia, durante 31 a 250 dias
sin observarse efectos adversos maternos ni fetales (Hanff 2006).

La felodipina se utiliz durante la gestacin para el tratamiento de la hipertensin crnica. Posee la
ventaja de su accin selectiva sobre el msculo arteriolar sin efectos sobre el miocardio. La dosis
usual es 5 mg a 10 mg VO dos veces en el da. Como ocurre con la nifedipina, podr causar
cefaleas y edema.

La isradipina, al igual que la felodipina, tiene accin selectiva sobre el msculo liso arteriolar, sin
efecto central (Fletcher 1999) y reduce la agregacin plaquetaria (Sabatini 1993). Se administra por
va oral en dosis de 5 mg cada 12 horas, o en infusin IV en dosis de 0,15 mg/kg/minuto durante 6
horas hasta una dosis mxima total de 2,8 mg (Flechter 1999). Como todas las drogas bloqueantes
clcicas, posee una definida accin tocoltica (Kantas 2002). No provoca deterioro de la circulacin
fetoplacentaria (Sabatini 1993).


La nisoldipina es un bloqueador clcico de tercera generacin diez veces mas potente que la
nifedipina y con menor efecto inotrpico negativo (Sabatini 1993).

El uso prolongado de nifedipina promueve la retencin de sodio y edema perifrico. Cefaleas y
flushing fueron referidos como los efectos adversos ms frecuentes (Aali 2002). Cuando los
bloqueantes clcicos de accin corta se utilizaron para tratar la hipertensin en enfermas con
cardiopata isqumica coronaria y con diabetes mellitus insulino requiriente, se observ aumento de
la morbi-mortalidad por causas cardiovasculares (Papatsonis 2001, Von Dadelszen 2005). En
general, no se aconseja el uso de bloqueantes clcicos en aquellas mujeres con riesgo de
enfermedad vascular arteriosclertica como podra ocurrir en diabticas con ms de 15 aos de
evolucin de la enfermedad (Druzin 2008, Moodley 2008). La presencia de insuficiencia heptica es
una contraindicacin relativa para el uso de bloqueantes clcicos. La tolerancia fetal a los
bloqueantes clcicos suele resultar buena (Aya 1999), no reduce el flujo tero placentario de manera
significativa (Kwawukume 1995, Aali 2002), y la droga no genera taquifilaxia (Papatsonis 2001). Se
acepta que si los bloqueantes clcicos causan vasodilatacin mientras la tensin arterial se reduce,
luego la perfusin tero placentaria permanece constante (Flechter 1999). Sin embargo, algunos
investigadores pusieron en duda la capacidad vasodilatadora de los agentes antihipertensivos sobre
el lecho placentario que se encuentra bajo el control local. La nifedipina y la nicardipina se excretan
en la leche en igual concentracin que la plasmtica y se prolonga hasta 3 dias despus de
suspender la droga (Papatsonis 2001).

Se comunicaron dos casos con cuadriparesia e insuficiencia ventilatoria vinculados con la asociacin
de nifedipina e infusin con sulfato de magnesio (Von Dadelszen 2005), efecto que podr revertirse
con la administracin de gluconato de calcio. Este efecto adverso no fue observado en el extenso
estudio Magpie, siendo que el 29% de las enfermas recibieron nifedipina junto al sulfato de
magnesio. No obstante se prestar especial atencin en el momento de administrar el bolo inicial de
sulfato de magnesio (Papatsonis 2001).

Sibai (2003) consider que los bloqueantes clcicos poseen efecto protector de la funcin renal en
enfemas preeclmpticas con antecedentes de diabetes.

Nitroprusiato de sodio
El nitroprusiato de sodio es un vasodilatador arterial y venoso que disminuye tanto la precarga como
la postcarga, sin cambios importantes en el gasto cardiaco. Riesgo fetal: categora C.
El nitroprusiato de sodio se reserva para casos de emergencia, por cortos periodos para evitar la
accin txica fetal de los tiocianatos, en dosis 0,25 g/kg/min, aumentando 0,25 g/kg/min cada 5
minutos segn respuesta, hasta un mximo de 5 g/kg/min. El periodo de latencia hasta el comienzo
de su accin es de 1 a 2 minutos, con una vida media plasmtica de 3 a 4 minutos.
El nitroprusiato de sodio, solo podr utilizarse por cortos perodos en las horas previas a la cesrea o
parto. Posee efecto bradicardizante fetal y es capaz de provocar intoxicacin del feto con tiocianatos
cuando su uso se prolonga por ms de 4 horas (Gallery 1999, Hanff 2006), y cuando la velocidad de


infusin excede 5 g/kg/min. No existe inconveniente en utilizarlo durante el puerperio, cuando la
tensin arterial no responde a las drogas arriba mencionadas o en presencia de encefalopata
hipertensiva. Se dispondr de una va arterial para el monitoreo continuo de la tensin. Sibai (2003)
considera que el nitroprusiato de sodio es el agente ideal en casos con encefalopata hipertensiva.
La acumulacin materna de tiocianatos podr surgir con la utilizacin de elevadas dosis, mayores de
10 g/kg/min o despus de una administracin prolongada, ms de 48 horas, si bien la toxicidad
fetal aparecera luego de 4 horas de infusin. La cianocobalamina reduce los riesgos de intoxicacin,
y el antdoto es el tiosulfato de sodio en dosis de 12,5 gramos infundidos en 50 ml de solucin
dextrosada al 5% durante 10 minutos (Aagaard 2005).
Otros antihipertensivos utilizados para tratar la preeclampsia grave
El clohidrato de urapidil es un agonista de los receptores centrales de la 5-hidroxiserotonina con
accin bloqueadora alfa-1 y con menor intensidad beta-1 (Garriguet 2001). Es un vasodilatador
perifrico de accin dual, antagonista selectivo de los receptores alfa-1 adrenrgicos postsinpticos
perifricos (Wacker 1998), y adems posee una accin central inhibiendo los receptores alfa-1
adrenrgicos y estimulando los receptores serotoninrgicos.
Se utiliza en bolos IV de 10 mg cada 5 minutos hasta disminuir la tensin arterial al nivel deseado.
Luego mantener una infusin IV continua en dosis de 1 a 4 mg/minuto (Wacker 1998). No afecta el
flujo tero placentario ni altera la frecuencia cardaca fetal. Tampoco causa hipotensin brusca ni
taquicardia refleja. La reduccin de la presin intracraneana representa una ventaja adicional para el
tratamiento de enfermas con preeclampsia y sntomas neurolgicos, como cefaleas y trastornos
visuales (Wacker 1998).
El ketanserin es un antagonista del receptor serotonnico 2, con accin central y actividad
antagonista sobre el receptor perifrico alfa-1 (Bolte 1999, Hanff 2006). Teniendo en cuenta que los
receptores serotonnicos 2 se encuentran localizados en las plaquetas y en las clulas musculares
de la pared vascular, se postul que previniendo la vasoconstriccin mediada por la serotonina y la
agregacin plaquetaria, podra tener alguna accin beneficiosa sobre la fisiopatologa de la
enfermedad. Su vida media es muy prolongada 10 a 18,5 horas, que podra resultar en la
acumulacin de la droga (Sabatini 1993). Es metabolizado en el hgado, pero puede ser reactivado
mediante un mecanismo de oxidacin del metabolito inactivo (Hanff 2006). Se administra en bolo IV
inicial de 5 mg seguido de infusin intravenosa de 4 mg/hora hasta un mximo de 10 mg/hora segn
la respuesta obtenida (Bolte 1999). Se refiri aumento del recuento plaquetario en el sndrome
HELLP con el uso del ketanserin, aunque algunos advierten que su efecto podra resultar perjudicial
en esta afeccin (Hanff 2006). La droga causa prolongacin del intervalo QT del ECG (Henry 2004).
Tratamiento de mantenimiento con drogas antihipertensivas por va oral
El rol fundamental de los frmacos orales es reemplazar a los hipotensores endovenosos una vez
que se ha logrado reducir la presin arterial al nivel preestablecido.


Para el tratamiento de mantenimiento por va oral se prefiere el labetalol en dosis de 400 a 1000
mg/da, la hidralazina 10-20 mg cada 6-8 horas, cuyo efecto mximo se obtiene a los 10-20 minutos.
La nifedipina de accin retardada: 10-30 mg cada 12 horas o la amlodipina pueden resultar de
utilidad.

En pacientes diabticas tipo 1 con sndrome HELLP asociado, se recomienda los bloqueantes
clcicos durante la gestacin y el enalapril en el puerperio sin lactancia (Sibai 2005). En toda otra
circunstancia, los inhibidores de enzima convertidora y los bloqueantes de los receptores de la
angiotensina, ejercen efectos deletreos sobre el feto, an durante el periodo de lactancia sobre el
neonato.

Agonistas alfa de accin central

Comprende a la alfa metildopa y a la clonidina.

La alfa metildopa es un agente antihipertensivo introducido en el arsenal teraputico hace 50 aos,
cuyo efecto puede considerarse de mediana potencia y corta accin. Riesgo fetal: categora B. Hasta
la actualidad fue la droga de mayor difusin para el tratamiento de la hipertensin inducida por el
embarazo, en particular en nuestro pas, con la que se obtuvo la mayor experiencia asistencial en el
tratamiento de esta patologa.

Si bien su efecto es predominantemente central, en menor proporcin posee una accin perifrica
estimulando los receptores 2, a traves de su metabolito alfa metil norepinefrina, que provoca
disminucin del tono simptico y caida de la tensin arterial (Gunenc 2002, Hanff 2006). El gasto
cardaco y el flujo sanguineo renal no se afectan de manera significativa. Los efectos secundarios
ms severos se vinculan con la induccin de hepatitis y el desarrollo de anemia hemoltica, ambos
infrecuentes de observar si la dosis de 2 gramos/da no es sobrepasada. Sin embargo, tres
circunstancias limitan su uso en pacientes con preeclampsia grave ingresadas en la UCI, el primero
se vincula a su efecto sedante que llega a la somnoliencia, situacin que podra enmascarar la
existencia de una complicacin neurolgica (Bernart 2005); el segundo inconveniente se relaciona
con su moderada potencia antihipertensiva, que limita su uso a formas leves de preeclampsia, en
particular para su tratamiento ambulatorio, situacin en la que podr causar hipotensin ortosttica.
El tercer inconveniente se vincula con el retraso en el comienzo de la accin, 4 a 6 horas (Hanff
2006). La droga atraviesa la placenta, carece de efectos nocivos sobre el feto y se transmite a la
leche materna con escaso o nulo efecto hipotensor en el neonato. La resistencia arterial uterina se
reduce de manera considerable (Gunenc 2002).

La droga podr inducir anemia hemoltica, con un cuadro de fiebre, nauseas, vmitos, taquicardia y
disnea, minutos despus de su administracin. Luego se aprecia anemia, hiperbilirrubinemia
indirecta, caida de la haptoglobina y aumento de la lctico deshidrogenada. La prueba de Coombs
directa es positiva (Kamen 2009).

La dosis usual por VO es 250-500 mg cada 6-8 horas, con pico de accin a las 2 horas, y dosis
mxima 2000 mg/da. Algunos refieren que se puede aumentar hasta 4000 mg/dia (Hanff 2006).


La clonidina acta como agonista de los receptores 2 centrales, con reduccin del tono simptico y
disminucin de la presin sistlica y diastlica. La potencia de su efecto antihipertensivo es similar a
la alfa metildopa y la dosis usual por VO es 0,1 mg a 0,3 mg dos a tres veces en el da, hasta una
dosis mxima de 2,4 mg/da (Scot 2002).

Drogas que deberan evitarse de ser posible

Diurticos

En la preeclampsia-eclampsia, estn contraindicados los diurticos durante el periodo gestacional.
Salvo en casos de edema agudo pulmonar, los diurticos no debern utilizarse por disminuir aun
ms el flujo tero placentario y reducir o suprimir la lactancia. La hidroclorotiazida inhibe la
reabsorcin de cloro y sodio a nivel de los tbulos distales y colectores. Una nica dosis de 12,5 mg
a 25 mg en el da podr asociarse a los agentes antihipertensivos en casos con hipertensin crnica
severa, si se considera que los diurticos resultan imprescindibles para el control la tensin arterial.
Los diurticos en hipertensas crnicas resultan tiles en aquellos casos que presentan hipertensin
arterial con particular sensibilidad a la ingesta de sal o con disfuncin diastlica (Sibai 1996).

Sin embargo, en aquellas enfermas con preeclampsia o preeclampsia sobreimpuesta, con restriccin
del crecimiento intrauterino, o evidencias por medio de la ecografa Doppler de perfusin tero-
placentaria disminuida, no hace recomendable su utilizacin, debido a la reduccin de la volemia,
que es una constante en estas pacientes (Sibai 1996, Scot 2002).

Las tiazidas podrn utilizarse si se considera necesario, sin efectos adversos fetales ni riesgo de
malformaciones comprobadas (Sibai 2003). Aquellas enfermas con hipertensin crnica que reciban
tiazidas, presentarn niveles de cido rico elevados por efecto del diurtico, e invalida la
hiperuricemia ante el eventual diagnstico de preeclampsia sobreimpuesta (Scot 2002).

La furosemida, diurtico de asa de rpida accin por va intravenosa, se utiliza en pacientes con
preeclampsia grave que cursan con signos de edema agudo de pulmn cardiognico. Tambin
recurrimos al mismo, por lo general en dosis nica, para revertir la oliguria en el puerperio inmediato
en quienes recibieron exceso de aporte parenteral con cristaloides y/o coloides, en asociacin con
hipertensin arterial.

Adems fue referido un mejor control de la tensin arterial durante el puerperio cuando se asoci
bajas dosis de furosemida por va oral (Matthews 1997, Ascarelli 2005), indicacin que, a mi
entender, siempre debera considerarse en aquellas enfermas que evidencian un difcil control
tensional a pesar de la asociacin de dos o mas drogas anti-hipertensivas.

Atenolol

Para tratamientos prolongados se evitar el uso de atenolol ya que se asocia con retraso del
crecimiento intrauterino, bradicardia, depresin ventilatoria e hipoglucemia neonatal (Hanff 2006).

Inhibidores de la enzima convertidora


Los bloqueantes de los receptores de la angiotensina: captopril, enalapril, lisinopril, imidapril son
capaces de causar restriccin del crecimiento fetal, oligohidramnios, malformaciones fetales,
insuficiencia renal neonatal y an muerte del neonato (Sibai 1996, Scot 2002). El enalapril se excreta
en la leche materna en cantidad nfima, y es poco probable que cause efectos perjudiciales en el
neonato, no obstante debera evitarse su uso durante el periodo de lactancia (Tan 2002).

Diazxido

El diazxido puede provocar una severa hipotensin incontrolada, motivo por el que no se aconseja
su uso en estos casos. Sin embargo, Hennessy (2007) lo consider un agente antihipertensivo
seguro cuando se utiliz en mini-bolos IV de 15 mg en vez de las dosis usuales de 75 mg y mas,
que se vincularon con severos episodios de hipotensin sistlica menores de 60 mmHg. Algunos
investigadores le reservan un lugar en el tratamiento de la preeclampsia grave como droga de
segunda eleccin cuando la nifedipina por VO o el labetalol por via IV no logran disminuir la tensin
arterial por debajo de 160/100 mmHg. Scardo (1999) utiliz mini bolos IV de 30 mg cada 5 minutos
con este objetivo propuesto.

En el puerperio inmediato, la metilergonovina se encuentra contraindicada en pacientes con
hipertensin arterial no controlada. Se indicar ocitocina, en infusin contnua durante las primeras
horas del puerperio, sin sobrepasar las 40 U en el da; luego por va nasal en dosis de 1-2 puff cada
8 horas. Una alternativa es el uso de su anlogo, la carbetocina por va intramuscular.

Efectos de la drogas antihipertensivas sobre la circulacin fetal

Toda modificacin hemodinmica provocada por las drogas antihipertensivas sobre el organismo
materno influirn de manera directa en la circulacin feto-placentaria. La capacidad adaptativa de
esta ltima resulta muy limitada, y la reduccin sostenida de la presin arterial materna condicionar
indefectiblemente una reduccin del flujo sanguneo fetal y retardo del crecimiento intrauterino.
Adems, el mdico intensivista deber evitar cualquier episodio agudo de hipotensin materna
iatrognica, como consecuencia del uso inadecuado de drogas con elevada potencia
antihipertensiva, situacin que podr surgir de manera inesperada si consideramos la preexistencia
de hipovolemia que presentan estas enfermas y conducir al distrs fetal (Hanff 2006). Este cuadro es
mas frecuente de observar con el uso de hidralacina por va intravenosa.

Por otra parte, se considerarn los probables efectos directos que poseen las diversas drogas sobre
la circulacin fetal. Con excepcin de la nicardipina, el resto de las drogas antihipertensivas
atraviesan la placenta sin restriccin alguna. Los probables efectos teratognicos que estos
frmacos pudieran ejercer cuando se utilizan durante el primer trimestre y por tiempo prolongado,
resultan prcticamente desconocidos.

Drogas cuya accin es predominantemente central, como la clonidina y la metildopa, carecen de
efectos vasculares significativos cuando se los evalua por medio de la ecografa Doppler en la arteria
umbilical. Con el mismo mtodo y por estudios in vitro realizados bajos tensin isomtrica de arterias
umbilicales, se demostr que la nifedipina es la droga que ejerce la mayor accin vasodilatadora.


Tambin se estableci que en orden de mayor a menor potencia vasodilatadora a nivel de la arteria
umbilical, despus de la nifedipina se ubic el sulfato de magnesio, la hidralacina y el labetalol
(Houlihan 2004).

Manejo de la hipertensin en el puerperio

En aquellas mujeres que cursaron con preeclampsia, se aprecia un descenso de la tensin arterial
durante el puerperio precoz. Entre los dias 3 y 6 los valores tensionales vuelven a aumentar y as
permanecen por una semana en promedio, en la mitad de los casos sobrepasando 150/100 mmHg
al 5 dia de puerperio (Tan 2002). La movilizacin de lquido hacia el espacio intravascular, es
responsable al menos en parte de esta respuesta. Las mujeres que padecieron hipertensin
gestacional normalizaron la presin mas rapidamente que aquellas afectadas de preeclampsia, 6
contra 16 dias respectivamente (Tan 2002).

Se tendr en cuenta que diversas circunstancias podrn presentarse con respecto al curso que
adopte la hipertensin arterial en el puerperio.

En primer lugar, consideramos la persistencia de cifras tensionales elevadas durante las primeras
dos o tres semanas posteriores al nacimiento en una mujer con diagnstico prenatal de
preeclampsia.

Otra situacin se refiere a quien padeci hipertensin crnica pre-gestacional, con o sin
preeclampsia sobreimpuesta, que mantiene valores tensionales supranormales.

La tercera circunstancia est referida a aquellas enfermas que desarrollan hipertensin de novo en
el puerperio. Tan (2002) considera que estas enfermas debern controlarse en busca de sntomas y
datos de laboratorio que sugieran la existencia de preeclampsia.

Aquellas que iniciaron la hipertensin severa en periodo inicial del embarazo, debern estudiarse
para identificar la probable existencia de hipertensin esencial, renovascular o feocromocitoma;
como as tambien quienes persistan hipertensas ms all de la sexta semana de puerperio. En una
pequea serie se determin que el 6% de las inicialmente catalogadas como preeclmpticas y el
14% de las supuestas hipertensas gestacionales, fueron en realidad hipertensas crnicas. Adems
se estableci el diagnstico de hipertensin de origen renal en el 2% de ambas poblaciones (Tan
2002). La hipertensin de origen endcrino, feocromocitoma e hiperaldosteronismo primario, se
presentan infrecuentemente, no obstante debern descartarse dada la importancia de arribar a un
diagnstico precoz y efectuar el tratamiento especfico en cada caso. Se tendr presente que, la
ausencia de hipokalemia no descarta la existencia de hiperaldosteronismo.

Todas las drogas antihipertensivas se transfieren a la leche materna en diversas concentraciones.
Los niveles de labetalol y propanolol se consideran bajos; mientras que las concentraciones de
atenolol y metoprolol son relativamente mas elevadas (Sibai 2003). Se evitar, en lo posible, la
administracin de diurticos, debido a que reducen la produccin lctea. Existe poca informacin
referida a los bloqueantes clcicos, aunque el general se considera seguros para administrarlos
durante la lactancia; no as para los IECA y los antagonistas de los receptores de la angiotensina.



Aquellas que iniciaron la hipertensin severa en periodo precoz debern estudiarse para
identificar la probable existencia de hipertensin esencial, renovascular o feocromocitoma;
como as tambien quienes persistan hipertensas ms all de la sexta semana de puerperio
Se tratarn aquellas gestantes que presentan hipertensin sistlica de 155 mmHg o mayor y
diastlicas de 105 mmHg o mayor
El objetivo es mantener valores sistlicos por debajo de 160 mmHg y diastlicos entre 90 y
105 mmHg con el fin de evitar complicaciones neurolgicas como las convulsiones y las
hemorragias enceflicas, como tambin evadir el riesgo de edema pulmonar cardiognico;
sin provocar mayor deterioro de la circulacin uteroplacentaria y conservando el flujo
sanguineo cerebral
Exceptuando los IECA y el atenolol, no se demostr que alguna de las drogas
antihipertensivas tuviese una relacin riesgo-beneficio muy superior a las otras, y que se
constituyera en droga de eleccin para el tratamiento de la preeclampsia; no obstante se
acepta que en la actualidad existe una preferencia por el labetalol y los bloqueantes clcicos
Durante muchos aos la hidralacina fue referida como la droga de eleccin por su
efectividad y la supuesta ausencia de efectos colaterales. Posee un efecto vasodilatador
directo sobre el msculo arteriolar. Su efecto es mayor sobre los vasos de resistencia que
sobre los de capacitancia
Los resultados de un metaanlisis demostr que otras drogas antihipertensivas como el
labetalol y la nifedipina, se vinculan con menor frecuencia de efectos adversos, que con la
hidralacina
El nitroprusiato de sodio se reserva para casos de emergencia, por cortos periodos para
evitar la accin txica fetal de los tiocianatos
Para el tratamiento de mantenimiento por va oral se prefiere el labetalol en dosis de 400 a
1000 mg/da, la hidralazina 10-20 mg cada 6-8 horas, cuyo efecto mximo se obtiene a los
10-20 minutos. La nifedipina de accin retardada: 10-30 mg cada 12 horas o la amlodipina
pueden resultar de utilidad
En la preeclampsia-eclampsia, estn contraindicados los diurticos durante el periodo
gestacional. Salvo en casos de edema agudo pulmonar, los diurticos no debern utilizarse
por disminuir aun mas el flujo tero placentario y reducir o suprimir la lactancia

Referencias

Aagaard Tillery K, Berlfort M. Eclampsia: morbidity, mortality and management. Cl Obstet
Gynecol 2005;48(1):12-23
Aali B, Nejad S. Nifedipine or hydralazyne as a first-line agent to control hypertension in
severe preeclampsia. Acta Obstet Gynecol Scand 2002;81:25-30
Ascarelli M, Johnson V, McCreary H, Cushman J, May W, Martin J, Postpartum
preeclampsia management with furosemide: a randomized clinical trial. Am J Obstet Gynecol
2005;105;29-33


Aya A, Mangin R, Hoffet M, Eledjam J. Intravenous nicardipine for severe hypertension in
pre-eclampsia. Effects of an acute treatment o mother and foetus. Int Care Med
1999;25:1277-1281
Bartels P, Hanff L, Mathot R, Steegers E, Vulto A, Visser W. Nicardipine in pre-eclamptic
patients: placental transfer and disposition in breast milk. Br J Obstet Gynaecol
2007;114:230-233
Belfort M, Carpenter R, Moise K, Saade G. The use of nimodipine in a patient with
eclampsia: color Doppler demostration of retinal artery relaxation. Am J Obstet Gynecol
1993;169:204-206
Belfort M, Saade G, Moise K, Cruz A, Adam K, Kramer W, Kirshon B. Nimodipine in the
management of preeclampsia: maternal and fetal effects. Am J Obstet Gynecol
1994;171:417-424
Belfort M, Saade A, Allen J. A comparison of magnesium sulfate and nimodipine for the
prevention of eclampsia. N Engl J Med 2003;348:304-311
Belfort M, Tooke-Miller C, Allen J, Dizon-Townson D, Varner M. Labetalol decreases cerebral
Bernat M, Aguilera C. Tratamiento de la hipertensin grave durante el embarazo. Med Clin
2005;124(16):634-635
Boito S, Struijk P, Pop G, Visser W, Steegers E, Wladimiroff J. The impact of maternal
plasma volume expansion and antihypertensive treatment with intravenous dihydralazine on
fetal and maternal hemodynamics during pre-eclampsia: a clinical, echo-Doppler and
viscometric study. Ultrasound Obstet Gynecol 2004;23:327-332
Bolte A, Van Eyck J, Kanhai H, Bruinse H, Van Geijn H, Dekker G. Ketanserin versus
dihydralazine in the management of severe early-onset preeclampsia: maternal outcome. Am
Burrows R. Treatment for pre-eclampsia and hypertension in pregnancy. Evidence Based
Druzin M, Johnson C. Editorial summary of symposium on hypertensive disorders of
pregnancy. Curr Op Obstet Gynecol 2008;20:91-95
Easterling T, Carr D, Brateng D, Diederichs C, Schmucker B. Treatment of hypertension in
pregnancy: effect of atenolol on maternal disease, preterm delivery and fetal growth. Obstet
Gynecol 2001;98:427-433
El-Qarmalawi A, Morsy A, Al-Fadly A, Obeid A, Hashem M. Labetalol vs methyldopa in the
treatment of pregnancy-induced hypertension. Int J Gynecol Obstet 1995;49:125-130
Festin M. New tides: uptades in the management of preterm labor and delivery and pre-
eclampsia. J Obstet Gynecol Res 2007;33(suppl 1):S62-S64
Fletcher H, Roberts G, Mullings A, Forrester T. An open trial comparing isradipine with
hydralazine and methyldopa in the treatment of patients with severe pre-eclampsia. J Obstet
Gynaecol 1999;19(3):235-238
Gallery E. Chronic essential and secondary hypertension in pregnancy. Baillieres Cl Obstet
Gynecol 1999;13(1):115-130
Garriguet J, Lopez-Cordero A, Gomez-Molina F, Becerra M y col. Tratamiento de la
preeclampsia grave con urapidil. Clin Invest Gin Obstet 2001;28(10):410-413


Gunenc O, Cicek N, Gorkemki H, Celik C, Acar A, Akyurek C. The effect of methyldopa
treatment on uterine, umbilical and fetal middle cerebral artery blood flows in preeclamptic
patients. Arch Gynecol Obstet 2002;266:141-144
Hanff L, Visser W, Vulto A, Steegers E. Pharmacological management of severe
preeclampsia. Eur Cl Obstet Gynaecol 2006;2:9-17
Heazell A, Mahomoud S, Pirie A. The treatment of severe hypertension in pregnancy: a
review of current practice and knowledge in West-Midlands maternity units. J Obstet
Gynaecol 2004;24(8):897-898
Hennessy A, Thornton C, Makris A, Ogle R, Henderson-Smart D, Gillin A, Child A. A
randomised comparison of hydralazine and mini-bolus diazoxide for hypertensive
emergencies in pregnancy: the PIVOT trial. Austr N Zealand J Obstet Gynaecol
2007;47:279-285
Houlihan D, Dennedy M, Ravikumar N, Morrison J. Anti-hypertensive therapy and the feto-
placental circulation: effects on umbilical artery resistence. J Perinat Med 2004;32:315-319
Hussein M, Mooij J, Roujouleh H. Hypertension in pregnancy: presentation, management
and outcome. Saudi J Kidney Dis Transplant 1999;9(4):416-424
Kamen B, Karwal M, Yankowitz J. Hemolysis and elevated transaminases imitating severe
preeclampsia. Obstet Gynecol 2009;113(2);545-547
Kantas E, Cetin A, Kaya T, Cetin M. Effect of magnesium sulfate, isradipine, and ritodrine on
contractions of myometrium: pregnant human and rat. Acta Obstet Gynecol Scand
2002;81:825-830
Khalil A, Jauniaux E, Harrington K. Antihypertensive therapy and central hemodynamics in
women with hypertensive disorders in pregnancy. Obstet Gynecol 2009;113:646-654
Kwawukume E, Ghosh T. Oral nifedipine therapy in the management of severe
preeclampsia. Int J Gynecol Obstet 1995;49:265-269
Linton D, Anthony J. Critical care management of severe pre-eclampsia. Intensive Care Med
1997;23(3):248-255.
Health 2005;2:7
Magee L, Cham C, Waterman E, Ohlsson A, Von Dadelszen P. Hydralazyne for treatment of
severe hypertension in pregnancy: meta-analysis. Br J Med 2003;327:955-964
Matthews G, Gornall R, Saunders N. A randomised placebo controlled trial of loop diuretics
in moderate/severe preeclampsia following delivery. J Obstet Gynaecol 1997;17(1):30-32
1999;13(1):77-93


Papatsonis D, Lok C, Bos J, Van Geijn H, Dekker G. Calcium channel blockers in the
management of preterm labor and hypertension in pregnancy. Eur J Obstet Gynecol Reprod
Biol 2001;97:122-140
Pepper G. Pharmacology of antihypertensive drugs. J Obstet Gynecol Neonatal Nursing
1999;28(6):649-659
Ray J, Vermeulen M, Burrows E, Burrows R. Use of antihypertensive medications in
pregnancy and the risk of adverse perinatal outcomes: McMaster Outcome Study of
Hypertension in Pregnancy 2. BMC Pregnancy Childbirth 2001;1:6
Scardo J, Vermillion S, Newman R, Chauhan S, Hogg B. A randomized, double-blind,
hemodynamic evaluation of nifedipine and labetalol in preeclamptic hypertensive
emergencies. Am J Obstet Gynecol 1999;181:862-866
2002;45(1);22-34
Smith P, Anthony J, Johanson R. Nifedipine in pregnancy. Br J Obstet Gynaecol
2000;107:299-307
2010;376:631-644
2002;109:733-736
Vermillion S, Scardo J, Newman R, Chauhan S. A randomized, double-blind trial of oral
nifedipine and intravenous labetalol in hypertensive emergencies of pregnancy. Am J Obstet
Gynecol 1999;181:858-861
Vigil-De Gracia P, Lasso M, Ruiz E, Vega-Malek J, Tem de Mena F, Lopez J. Severe
hypertension in pregnancy: hydralazine or labetalol. A randomized clinical trial. Eur J Obstet
Gynecol 2006;128:157-162
Vigil-De Gracia P, Ruiz E, Lopez J, Jaramillo I, Vega-Maleck J, Pinzon J. Management of
severe hypertension in the postpartum period with intravenous hydralazine or labetalol:a
randomized clinical trial. Hypertension Pregnancy 2007;26:163-171
Von Dadelszen P, Magee L. Antihypertensive medications in management of gestational
hypertension-preeclampsia. Cl Obstet Gynecol 2005;48(1):441-459
Wacker J, Werner P, Walter-Sacks I, Bastert G. Treatment of hypertension in patients with
pre-eclampsia: a prospective parallel-group study comparing dihydralazine with urapidil.
Nephrol Dial Transplant 1998;13:318-325


E. Malvino 2011
Hecho el depsito que establece la Ley 11723

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