5

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Etiologi Penyakit Pulpa
Iritasi pada jaringan pulpa akan mengakibatkan inflamasi. Iritan terhadap
jaringan pulpa dapat terbagi menjadi tiga yaitu iritan mikroba, iritan mekanik, dan
iritan kimia.
1
1. Iritan mikroba.
Bakteri yang terdapat dalam karies merupakan sumber utama iritasi terhadap
jaringan pulpa. Bakteri akan memproduksi toksin yang akan berpenetrasi ke dalam
pulpa melalui tubulus dentinalis sehingga sel-sel inflamasi kronik seperti makrofag,
limfosit, dan sel plasma akan berinfiltrasi secara lokal pada jaringan pulpa. Jika
pulpa terbuka, leukosit polimorfonukleus berinfiltrasi dan membentuk suatu daerah
nekrosis pada lokasi terbukanya pulpa. Jaringan pulpa bisa tetap terinflamasi untuk
waktu yang lama sampai akhirnya menjadi nekrosis atau bisa dengan cepat menjadi
nekrosis. Hal ini bergantung pada virulensi bakteri, kemampuan mengeluarkan cairan
inflamasi guna mencegah peningkatan tekanan intra pulpa, ketahanan host, jumlah
sirkulasi, dan drainase limfe.
1
6
2. Iritan mekanik.
Preparasi kavitas yang dalam tanpa pendinginan yang memadai, dampak
trauma, trauma oklusal, kuretase periodontal yang dalam, dan gerakan ortodonsi
merupakan iritan-iritan yang berperan terhadap kerusakan jaringan pulpa.
1

Preparasi kavitas mendekati pulpa dan dilakukan tanpa pendinginan sehingga
jumlah dan diameter tubulus dentinalis akan meningkat. Pada daerah yang mendekati
pulpa menyebabkan iritasi pulpa semakin meningkat oleh karena semakin banyak
dentin yang terbuang. Pengaruh trauma yang disertai atau tanpa fraktur mahkota dan
akar juga bisa menyebabkan kerusakan pulpa. Keparahan trauma dan derajat
penutupan apeks merupakan faktor penting dalam perbaikan jaringan pulpa. Selain
itu, aplikasi gaya yang melebihi batas toleransi fisiologis ligamentum periodontal
pada perawatan ortodonsi akan mengakibatkan gangguan pada pasokan darah dan
saraf jaringan pulpa. Scaling yang dalam dan kuretase juga bisa menyebabkan
gangguan pada pembuluh darah dan saraf di daerah apeks sehingga merusak jaringan
pulpa.
1
3. Iritan kimia.
Iritan pulpa mencakup berbagai zat yang digunakan untuk desentisasi,
sterilisasi, pembersih dentin, base, tambalan sementara dan permanen. Zat antibakteri
seperti silver nitrat, fenol dengan atau tanpa camphor, dan eugenol dapat
menyebabkan perubahan inflamasi pada jaringan pulpa.
1


7
2.2 Diagnosis Penyakit Pulpa

Diagnosis penyakit pulpa didasarkan pada tanda dan gejala klinis oleh karena
sedikit atau tidak adanya korelasi antara data histologik penyakit pulpa dan
gejalanya. Diagnosis penyakit pulpa sebagai berikut :
1

1. Pulpitis reversibel.
Pulpitis reversibel merupakan inflamasi pulpa yang tidak parah. Jika
penyebabnya dihilangkan, inflamasi akan menghilang dan pulpa akan kembali
normal. Stimulus ringan seperti karies insipien, erosi servikal, atau atrisi oklusal,
sebagian besar prosedur operatif, kuretase periodontal yang dalam, dan fraktur email
yang menyebabkan tubulus dentin terbuka adalah faktor yang dapat mengakibatkan
pulpitis reversibel.
1

Pulpitis reversibel biasanya asimtomatik. Aplikasi cairan dingin dan panas,
dapat menyebabkan nyeri sementara yang tajam. Jika stimulus ini dihilangkan, nyeri
akan segera hilang.
1
2. Pulpitis irreversibel.
Pulpitis irreversibel merupakan perkembangan dari pulpitis reversibel.
Kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang luas selama prosedur
operatif, terganggunya aliran darah pada pulpa akibat trauma, dan pergerakan gigi
dalam perawatan ortodonsi dapat menyebabkan pulpitis irreversibel. Pulpitis
irreversibel merupakan inflamasi parah yang tidak akan dapat pulih walaupun
penyebabnya dihilangkan.

Nyeri pulpitis irreversibel dapat berupa nyeri tajam,
8
tumpul, lokal, atau difus dan berlangsung hanya beberapa menit atau berjam-jam.
Aplikasi stimulus eksternal seperti termal dapat mengakibatkan nyeri
berkepanjangan. Jika inflamasi hanya terbatas pada jaringan pulpa dan tidak menjalar
ke periapikal, respon gigi terhadap tes palpasi dan perkusi berada dalam batas
normal.
1,7
Secara klinis, pulpitis irreversibel dapat bersifat simtomatik dan asimtomatik.
Pulpitis irreversibel simtomatik merupakan salah satu jenis pulpitis irreversibel yang
ditandai dengan rasa nyeri spontan. Spontan berarti bahwa stimulus tidak jelas.
Nyeri spontan terus menerus dapat dipengaruhi dari perubahan posisi tubuh. Pulpitis
irreversibel simtomatik yang tidak diobati dapat bertahan atau mereda jika sirkulasi
dibuat untuk eksudat inflamasi.

Sedangkan pulpitis irreversibel asimtomatik
merupakan tipe lain dari pulpitis irreversible dimana eksudat inflamasi yang dengan
cepat dihilangkan. Pulpitis irreversibel asimtomatik yang berkembang biasanya
disebabkan oleh paparan karies yang besar atau oleh trauma sebelumnya yang
mengakibatkan rasa sakit dalam durasi yang lama.
8
3. Pulpitis irreversibel hiperplastik
Pulpitis irreversibel hiperplastik (polip pulpa) adalah bentuk pulpitis
irreversibel pada pulpa yang terinflamasi secara kronis hingga timbul ke permukaan
oklusal. Polip pulpa dapat terjadi pada pasien muda oleh karena ruang pulpa yang
masih besar dan mempunyai pembuluh darah yang banyak, serta adanya perforasi
pada atap pulpa yang merupakan drainase. Polip pulpa ini merupakan jaringan
granulasi yang terdiri dari serat jaringan ikat dengan pembuluh kapiler yang banyak.
Polip pulpa biasanya asimtomatik dan terlihat sebagai benjolan jaringan ikat yang
9
berwarna merah mengisi kavitas gigi di permukaan oklusal. Polip pulpa disertai
tanda klinis seperti nyeri spontan dan nyeri yang menetap terhadap stimulus termal.
Pada beberapa kasus, rasa nyeri yang ringan juga terjadi ketika pengunyahan.
1,8,9
4. Nekrosis Pulpa
Nekrosis pulpa adalah kematian pulpa yang dapat diakibatkan oleh pulpitis
irreversibel yang tidak dirawat atau terjadi trauma yang dapat mengganggu suplai
darah ke pulpa.
8
Jaringan pulpa tertutup oleh email dan dentin yang kaku sehingga tidak
memiliki sirkulasi darah kolateral. Bila terjadi peningkatan jaringan dalam ruang
pulpa menyebabkan kolapsnya pembuluh darah sehingga akhirnya terjadi nekrosis
likuifaksi. Jika eksudat yang dihasilkan selama pulpitis irreversibel didrainase
melalui kavitas karies atau daerah pulpa yang terbuka, proses nekrosis akan tertunda
dan jaringan pulpa di daerah akar tetap vital dalam jangka waktu yang lama. Jika
terjadi hal sebaliknya, mengakibatkan proses nekrosis pulpa yang cepat dan total.
1

Nekrosis pulpa dapat berupa nekrosis sebagian (nekrosis parsial) dan nekrosis
total. Nekrosis parsial menunjukkan gejala seperti pulpitis irreversibel dengan nyeri
spontan sedangkan nekrosis total tidak menunjukkan gejala dan tidak ada respon
terhadap tes termal dan tes listrik.
1,8



10
Keterangan : RLP : radiolusen pada periapikal; R: ada respon; TR: tidak ada respon; RS:
respon singkat; RSB: respon singkat dan berlebihan; RLB: respon lama dan berlebihan
Sumber : Goodell GG, Tordik PA, Moss HD. Pulpal and periradicular diagnosis. Nav Dent
School J; 2005: 27(9): 15-8.




Tabel 2.1 Terminologi Diagnosis Pulpa
Diagnosis
Pulpa
Keluran
Utama
Riwayat
Gigi
Temuan
Radiografi
Tes
Elektrik Termal Perkusi Palpasi

Pulpa
Normal

Pulpitis
Reversibel



Pulpitis
Irreversibel




Nekrosis
Pulpa

Tidak ada


Sensitif
terhadap
dingin
dan panas

Sensitif
yang lama
terhadap
dingin
dan panas

Tidak ada

Tidak
ada

Tidak
ada



Nyeri
Spontan




Variasi

Normal


Normal




Normal /
RLP




Normal /
RLP

R


R




TR





TR

RS


RSB




RLB





TR


TR


TR




TR





R

TR


TR




TR





TR
11

2.3 Jenis-jenis Bakteri pada Gigi Nekrosis
Beberapa penelitian menyatakan bahwa inflamasi pulpa yang
mengakibatkan penyakit pulpa merupakan infeksi polimikrobial yaitu infeksi yang
disebabkan oleh berbagai jenis bakteri. Penelitian yang dilakukan oleh E. Ercan
(2006) menyatakan bahwa beberapa bakteri yang terdapat pada infeksi saluran akar
gigi adalah bakteri Fusobacterium spp dan bakteri Prevotella spp . Daniel Saito et al
(2006) menyatakan bahwa salah satu bakteri pada infeksi endodonsi adalah bakteri
Peptostreptococcus. Berikut ini beberapa jenis bakteri yang menjadi iritan mikroba
pada gigi nekrosis berdasarkan penelitian-penelitian tersebut :
10,11

1. Peptostreptococcus spp.
Peptostreptococcus spp. merupakan Streptococcus yang hanya tumbuh dalam
kondisi anaerob atau mikroaerofilik dan menghasilkan berbagai hemolisin.
Streptococcus ini adalah flora normal mulut, saluran napas atas, usus, dan traktus
genitalia. Organisme ini bersama dengan spesies bakteri lain sering menimbulkan
infeksi bakteri campuran di abdomen, pevis, paru, dan otak.
12

2. Porphyromonas spp.
Porphyromonas spp. merupakan bakteri basil gram negatif. Bakteri jenis ini
merupakan bagian dari flora normal mulut dan terdapat juga pada organ tubuh yang
lain. Genus Porphyromonas meliputi spesies yang sebelumnya dimasukkan ke
12
dalam genus Bacteroides. Spesies Porphyromonas dapat dibiakkan dari infeksi gusi
dan periapikal gigi.
12

3. Prevotella spp.
Spesies Prevotella merupakan bakteri basil gram negatif dan dapat nampak
seperti coccobasillus. Spesies yang paling sering diisolasi adalah P. melannognica,
P.bivia, dan P.disiens. Prevotella sering dikaitkan dengan organisme anaerob
lainnya yang merupakan bagian dari flora normal terutama Peptostreptococcus,
bakteri basil anaerob gram positif, spesies Fusobacterium, bakteri anaerob fakultatif
gram positif dan gram negatif yang merupakan bagian dari flora normal.
12

4. Fusobacterium spp.
Fusobacterium merupakan bakteri basil pleomorfik gram negatif. Sebagian
besar spesies menghasilkan asam butirat dan merubah treonin menjadi asam
propionat. Kelompok Fusobacterium meliputi beberapa spesies yang paling sering
diisolasi dari infeksi bakteri campuran yang disebabkan oleh flora normal mukosa.
Namun, spesies Fusobacterium juga dapat menjadi satu-satunya bakteri pada sebuah
infeksi.
12

5. Actinomyces spp.
Kelompok Actinomyces meliputi beberapa spesies yang menyebabkan
aktinomikosis. Pada pewarnaan gram, bakteri ini sangat bervariasi ukurannya.
Beberapa spesies dapat bersifat aerotoleran dan tumbuh dengan adanya udara.
13
Spesies Actinomyces sensitif terhadap penisilin G, eritromisin, dan antibiotik
lainya.
12
6. Enterococcus spp.
Kelompok Enterococcus merupakan bakteri kokus gram positif. Bakteri ini
bersifat nonhemolitik, katalase negatif, dan merupakan salah satu penyebab infeksi
nosokomial yang paling sering dan resisten terhadap antibiotik tertentu.
Enterococcus lebih resisten terhadap penisilin G daripada Streptococcus. Banyak
isolat Enterococcus yang resisten terhadap vankomisin.
12

2.4 Mekanisme Terjadinya Inflamasi pada Pulpa
Derajat inflamasi pulpa sangat berhubungan intensitas dan keparahan
jaringan pulpa yang rusak. Iritasi ringan seperti pada karies dan preparasi kavitas
yang dangkal mengakibatkan inflamasi yang sedikit atau tidak sama sekali pada
pulpa sehingga tidak mengakibatkan perubahan yang signifikan. Sebaliknya, iritan
seperti pada karies yang dalam dan prosedur operatif yang luas biasanya
mengakibatkan perubahan inflamasi yang lebih parah.
1,8

Iritasi sedang sampai parah akan mengakibatkan inflamasi lokal dan lepasnya
sel-sel inflamasi dalam konsentrasi tinggi. Iritasi ini mengakibatkan pengaktifan
bermacam-macam sistem biologis seperti reaksi inflamasi nonspesifik seperti
histamin, bradikinin, metabolit asam arakhidonat, leukosit PMN, inhibitor protease,
dan neuropeptid. Selain itu, respon imun juga dapat menginisiasi dan memperparah
penyakit pulpa. Pada jaringan pulpa normal dan tidak terinflamasi mengandung sel
14
imunokompeten seperti limfosit T, limfosit B, makrofag, dan sel dendritik.
Konsentrasi sel-sel tersebut meningkat ketika pulpa terinflamasi sebagai bentuk
mekanisme pertahanan untuk melindungi jaringan pulpa dari invasi mikroorganisme
dimana leukosit polimorfonuklear merupakan sel yang dominan pada inflamasi
pulpa.
1,8
Sel-sel inflamasi dalam jumlah besar ini akan mengakibatkan peningkatan
permeabilitas vaskular, statis vaskular, dan migrasi leukosit ke tempat iritasi tersebut.
Akibatnya, terjadi pergerakan cairan dari pembuluh ke jaringan sekitarnya. Jika
pergerakan cairan oleh venul dan limfatik tidak dapat mengimbangi filtrasi cairan
dari kapiler, eksudat pun terbentuk. Peningkatan tekanan jaringan dari eksudat ini
akan menimbulkan tekanan pasif dan kolapsnya venul secara total di area iritasi
pulpa oleh karena jaringan pulpa dikelilingi oleh memiliki dinding yang kaku. Selain
itu, pelepasan sel-sel inflamasi menyebabkan nyeri langsung dan tidak langsung
dengan meningkatnya vasodilatasi arteriol dan permeabilitas venul sehingga akan
terjadi edema dan peningkatan tekanan jaringan. Tekanan ini bereaksi langsung pada
sistem saraf sensorik. Meningkatnya tekanan jaringan dan tidak adanya sirkulasi
kolateral ini yang dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis pulpa.
1,8