A.Z. Buyo Martnez & I.

Arribas

TEMA 9: Trastornos hemodinmicos: Edema,

hipermemia y congestin, hemorragia,
hemostasia y trombosis.

Diciembre de 2006. ltima revisin Enero de 2008

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 Trastonos hemodinmicos: Introduccin.
 Edema.
 Categoras siopatolgicas:
 Por aumento de la presin hidrosttica vascular
 Por deisminucin la presin onctica vascular
 Por retencin de sidio. Disminucin de la presin hidrosttica intersticial
 Por aumento de la presin onctica vascular (Obstruccin linftica)
 Hiperemia y Congestin.
 Activa, antergrada o por hiperujo.
 Pasiva o venosa
 Insuciencia cardiaga congestiva.
 Hemorragias.
 Causas de hemorragia.
 Fisiopatologa de la hemorragia. Mecanismos compensatorios.
 Tipos de hemorragias.
 Trombosis.
 Patogenia de la trombosis: triada de Virchow.
 Alteraciones del endotelio.
 Alteraciones del ujo sanguneo.
 Alteraciones de los componentes sanguneos.
 Morfologa del trombo.
 Localizacin del trombo.
 Evolucin del trombo.

Introduccin
La supervivencia de las clulas depende de un aporte sanguneo normal y,
por tanto, de que llegue sangre suciente a travs de un sistema circulatorio
permeable. Las clulas dependen tambin de un equilibrio hidroelectroltico
normal entre los lquidos. Las alteraciones del aporte sanguneo o del equilibrio
de los lquidos determinan algunos de los trastornos ms frecuentes de la prctica
mdica. En condiciones normales, el lquido sale al intersticio desde el extremo
arteriolar que est en equilibro con el venular. Los linfticos retiran una pequea
cantidad residual de lquido intersticial.

Edema
Procede del griego ODEMA: hinchazn. Adems del hinchazn se puede
apreciar porque al apretar fuerte con el dedo y soltar el hundimiento permanece
un tiempo, puede ser muy pocos segundos o varios minutos.
Es la acumulacin de cantidades anormales de lquido en los espacios intercelulares de los tejidos o en las cavidades corporales.

Tipos de edema segn su origen:

1. Edema Inamatorio, que se debe a un aumento de la permeabilidad vascular
con aumento de la presin hidrosttica intravascular y disminucin de la
presin coloidosmtica del plasma.
2. Edema No Inamatorio, se debe a alteraciones de las fuerzas hemodinmicas
a travs de la pared capilar (edema hemodinmico).

Tipos de edema segn su extensin:

El edema puede ser localizado o generalizado.
 Localizado : que se produce en una parte del cuerpo, por ejemplo ante una
inamacin o hinchazn de una pierna en caso de trombosis venosa.

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 Generalizado o sistmico : que cuando es intenso provoca una hinchazn
difusa de todos los tejidos y rganos del cuerpo, especialmente el tejido
celular subcutneo, llamndose entonces anasarca.

Tipos de edema segn su localizacin:

La presencia de edema en las diversas cavidades serosas del cuerpo recibe las
siguientes denominaciones: hidrotrax o derrame pleural (acmulo de lquido en
la cavidad pleural o torcica), hidropericardio o derrame pericrdico (acumulacin de lquido en la cavidad pericrdica), e hidroperitoneo o ascitis (acmulo
de lquido en la cavidad peritoneal o abdominal).
El lquido del edema no inamatorio es un trasudado, tiene bajo contenido
en protenas y otros coloides, con una densidad inferior a 1,012.
El edema inamatorio (exudado ) es rico en protenas y tiene una densidad
mayor, habitualmente superior a 1,020. El exudado puede ser o no purulento.

Etiopatogenia:
Existe un equilibrio entre el intercambio de agua entre el espacio intravascular, intersticial e intracelular, que depende de las fuerzas de Starling. El volumen
del lquido intersticial depende de:
1. La presin hidrosttica de la sangre en la microcirculacin: La hipertensin
hidrosttica de las venas produce una disminucin de uidos como ocurre en
la trombosis venosa, insuciencia cardiaca, varices...
2. El nivel de protenas plasmticas, sobre todo albmina, que determina la
presin onctica. Cuando disminuye el nivel de protenas disminuye la presin onctica como ocurre en la cirrosis heptica, malnutricin y sndrome
nefrtico.
3. Contenido de sodio en el organismo.
4. Integridad del drenaje linftico.
La inamacin produce edema debido a la secrecin activa de lquido hacia
ese espacio intersticial y a un trastorno de la permeabilidad capilar.
Los efectos opuestos entre la presin coloidosmtica del plasma y la presin
hidrosttica intravascular son los factores principales a tener en cuenta en
la produccin del edema. En el extremo arteriolar la presin hidrosttica es
de 35mm Hg. En el extremo venular disminuye a 12-15 mm Hg. La presin
coloidosmtica del plasma es de 20-25 Hg. Por tanto, el lquido sale por el
extremo arteriolar y retorna por el extremo venular. No todo el lquido del
espacio intersticial regresa a las vnulas; parte pasa a travs de los linfticos
al torrente circulatorio.
5. Se producir edema no inamatorio cuando existan:
a) Aumento de la presin hidrosttica intravascular.
Esto ocurre por un obstculo al drenaje venoso, es ms frecuente en el miembro inferior y, secundario a trombosis obstructivas. El edema se localiza en
las piernas. El aumento generalizado de la presin hidrosttica ocurre en
la insuciencia cardiaca congestiva, que afecta a la funcin del ventrculo
derecho. La insuciencia cardiaca congestiva se asocia a una disminucin
del gasto cardaco y del ujo sanguneo renal.
La disminucin de la perfusin renal o de la presin de perfusin activa el
sistema renina-angiotensina-aldosterona, que condiciona la retencin hidrosalina por el rin (hiperaldosteronismo secundario).
Con la sobrecarga adicional de lquidos, existe un mayor aumento de la
presin venosa y de la formacin de edema. Por tanto, se pone en marcha
un crculo vicioso de retencin de lquido y aumento del edema.
b) Disminucin de la presin coloidosmtica del plasma.
Se produce en situaciones en las que existe:
1. prdida o disminucin de la sntesis de albmina: la causa ms importante
de esto es el sndrome nefrtico, un trastorno renal que se caracteriza por

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una membrana basal glomerular excesivamente permeable y por edema generalizado.
2. disminucin de la sntesis de protenas sricas. Se da en enfermedades difusas
del hgado como la cirrosis asociada a malnutricin.
En estas situaciones hay una disminucin del volumen plasmtico lo que
condiciona una disminucin de la perfusin renal, con la aparicin de un
hiperaldosteronismo secundario. Sin embargo, el agua y la sal retenidas no
consiguen corregir el dcit de volumen plasmtico, ya que persiste la escasez
de las protenas sricas.
c) Por obstruccin linftica.
La alteracin del drenaje linftico y el consiguiente linfedema son habitualmente localizados y pueden deberse a obstruccin inamatoria o neoplsica.
El cncer de mama se trata, a veces, con la extirpacin o la irradiacin de
toda la mama junto con los ganglios linfticos axilares. Como consecuencia,
el edema del brazo homolateral en el postoperatorio es una complicacin
frecuente.
d) Por retencin de sodio y agua.
La retencin de sal puede ser causa primaria de edema cuando existe una reduccin aguda de la funcin renal, como ocurre en la glomerulonefritis o en
la insuciencia renal aguda. El agua y la sal retenidas aumentan el volumen
de lquido intravascular, la presin hidrosttica, y como consecuencia producen
edema.

Localizacin del edema:

Se encuentra con mayor frecuencia en: los tejidos subcutneos, habitualmente de las extremidades inferiores, los pulmones y el cerebro.
El edema es mayor en las extremidades inferiores, pues estn sometidas a
mayores presiones hidrostticas. El edema producido por la disfuncin renal y
el sndrome nefrtico tiende a ser generalizado y ms intenso que el de origen
cardaco, aparece en tejidos con tejido conectivo laxo, como los prpados.Se
origina por proteinuria y retencin de sodio.
El edema subcutneo de las partes inferiores del organismo es una manifestacin notoria de insuciencia cardiaca, en particular del ventrculo derecho.
Los pulmones, compuestos de tejido laxo son en particular susceptibles al
edema. El edema pulmonar es una manifestacin prominente de insuciencia
del ventriculo izquierdo.
El edema cerebral se obsera en diversas circunstancias clnicas, como traumatismo enceflico, meningitis, encefalitis, crisis hipertensivas y cualquier obstruccin de la circulacin venosa del cerebro.
Se denomina anasarca al edema grave y generalizado con intensa tumefaccin
del tejido subcutneo.
La presin con el dedo sobre el tejido subcutneo edematoso redistribuye el
lquido y produce una huella, se dice que deja fvea.

Correlaciones clnicas:
El edema puede causar problemas clnicos poco importantes o la muerte.
La importancia del edema de los tejidos subcutneos en el fracaso cardaco o
renal estriba en que indica una enfermedad subyacente y diculta la curacin de
heridas o infecciones. El edema pulmonar altera la funcin ventilatoria normal,
puede ser letal. El edema cerebral puede constituir un grave problema clnico y
puede causar la muerte si es lo sucientemente intenso.

Hiperemia y Congestin
Estos trminos se utilizan para describir un aumento del volumen de sangre
en un rgano o tejido. Puede suponer un aumento del tamao y del peso visceral.

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Cuando es muy intensa puede provocar necrosis.

Clasicacin de la hiperemia:
1. Generalizada o localizada
2. Aguda o crnica
Hablamos de hiperemia, tambin llamada hiperemia activa (sangre oxigenada)
para distinguirla de la congestin o hiperemia pasiva (sangre poco oxigenada).

- Hiperemia Activa.
Se produce cuando la dilatacin arterial o arteriolar permite un aumento
del ujo sanguneo (hiperujo) a los lechos capilares, con apertura de capilares
inactivos.
La hiperemia activa causa un enrojecimiento de la parte afectada, acompaado de un aumento de temperatura y volumen (ya que hay ms sangre de
lo normal). En los enfermos con ebre este mecanismo permite la prdida de
calor. En la inamacin, la congestin es un factor importante que permite la
aparicin de los signos clsicos de Celsio, especialmente el rubor (mientras el
edema es la tumefaccin)(5).

Etiopatogenia:
La dilatacin arterial y arteriolar se producen por mecanismos neurgenos
simpticos, liberacin de sustancias vasoactivas, estmulos trmicos, estmulos
mecnicos y estmulos qumicos.

Morfologa:
Los rganos afectados presentan: tumefaccin, enrojecimiento y mayor calor
por aumento de la temperatura. Las supercies de corte de los rganos hipermicos o congestionados, sangran en exceso.

Tipos de hiperemia activa:

 Fisiolgico : se encuentra hiperemia de la piel siempre que se ha de disipar
un exceso de calor en el cuerpo, como en el ejercicio muscular o en el rubor.
 Patolgico : ocurre en estados inamatorios e infecciosos, hipertiroidismo.

- Hiperemia Pasiva (Congestin).

Etiopatogenia:
Se produce por una alteracin del drenaje venoso con remanso de sangre en
el territorio afectado.

Formas de presentacin de la congestin:

1. Fenmeno sistmico : ocurre en la insuciencia cardiaca congestiva, cuando
tanto el ventrculo izquierdo como el ventrculo derecho estn descompensados. Puede afectar slo al circuito pulmonar cuando fracasa el ventrculo
izquierdo y puede afectar a todo el cuerpo, respetando los pulmones, en el
fracaso del ventrculo derecho.
2. Fenmeno localizado : cuando el retorno venoso de una extremidad est obstruido o cuando se afecta slo la circulacin portal, como es el caso en la
hipertensin portal, secundaria a cirrosis heptica; en tumores; en cicatriz
retrctil.
La congestin de los capilares est estrechamente relacionada con el desarrollo
de edema, por tanto, congestin y edema con frecuencia aparecen juntos. En los
congestivos pasivos crnicos pueden encontrarse focos de necrosis ya que esta
congestin puede causar hipoxia e incluso anoxia de algunos territorios tisulares.

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Figure 1. a. estado normal. b. hiperemia local. c. isquemia. d. hiperemia venosa

Morfologa:
La hiperemia pasiva condiciona una coloracin azulada-rojiza, al remansarse
sangre venosa. El tinte azul se acenta cuando la congestin determina un
aumento de la hemoglobina desoxigenada en la sangre (cianosis).
Ejemplo: En este caso el aumento del contenido sanguneo intravascular se
debe a un drenaje insuciente de sangre venosa (gura 3.1). Macroscpicamente
el rgano afectado muestra aumento de volumen, cianosis y disminucin de la
temperatura local. La hiperemia afecta a todos los rganos cuando hay insuciencia cardaca. Se trata de una hiperemia pasiva general, en la que cabe distinguir la que afecta los rganos de la circulacin mayor (por insuciencia cardaca
derecha) y la que afecta los pulmones (por insuciencia cardaca izquierda).
Cuando el impedimento del drenaje venoso est en una vena tributaria de las
cavas, la hiperemia resultante se considera local.

Hemorragia
La hemorragia es una condicin que se reere a la prdida de sangre (salida de
sangre del torrente circulatorio) la cual puede ser interna (cuando la sangre gotea
desde los vasos sanguneos en el interior del cuerpo (rotura de vasos sanguneos));
externa, por un oricio natural del cuerpo (como la vagina, boca o recto) o a
travs de una ruptura de la piel(1).

Clasicacin:
a) segn el vaso afectado:
 Hemorragia arterial : el sangrado procede de una arteria rota. Es menos
frecuente que la sangre venosa pero ms grave. La sangre es de color rojo
brillante y suele salir a presin, en saltos rtmicos que coinciden con el pulso
cardaco, es pulstil. Si no se ejerce presin o cohibe la hemorragia, la muerte
puede sobrevenir en pocos minutos.

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 Hemorragia venosa : el sangrado procede de alguna vena lesionada. La sangre perdida es de color rojo oscuro y uye lentamente de forma contnua,
pues la sangre es pobre en oxgeno y est de regreso al corazn.
 Hemorragia capilar : es la ms frecuente y la menos grave pues los capilares
sanguneos son los ms abundantes y los que menos presin de sangre tienen.
La sangre uye en sbana. La posibilidad de coagular y cerrar el vaso es casi
imposible.
 Cardiaca : menos frecuente.
 La rotura de una arteria, de una vena o del corazn son causas de hematomas,
de colecciones hemticas en una cavidad o de hemorragias inltrativas laminares. La hemorragia capilar se maniesta tpicamente en forma de petequias, pero puede dar origen a prdidas cuantiosas de sangre, a hemorragias
laminares y a colecciones hemticas mayores.

b) segn la localizacin:
 externa, si la sangre sale al exterior. Puede ser directa o indirecta (a travs
de cavidades orgnicas (epistaxis, otorragia, melenas...).
 interna, si se acumula en una cavidad o parnquima del organismo. Puede ser
intracavitaria, intraparenquimatosa ( se produce dentro de rganos slidos)
e intersticial (hematomas, equimosis...).

c) segn la forma de produccin:

Puede ocurrir por:
 Rexis o rotura de la pared la cual puede producirse por diresis (secundario
a agente fsico traumtico) o por diabrosis (tumores; secundario a la accin
de procesos que inducen erosin/corrosin de la pared).
 Diapdesis, es la salida de elementos formes de la sangre a travs de paredes
vasculares ntegras. Esta situacin la vemos en determinados procesos como
hipertensin, escorbuto, consumo de txicos, etc. Se produce por aumento la
permeabilidad. En esta forma patogentica la hemorragia se produce principalmente en capilares, con menor participacin de vnulas y aun menor,
de metarteriolas
 Rexis y diapdesis, ocurre en aquellos procesos inamatorios en los que se ven
involucrados vasos sanguneos: arteritis, lcera pptica aguda, infecciones, y
en la periarteritis nodosa. (O.P.M.B.)

d) segn la causa desencadenante:

 traumticas, son las ms frecuentes, bien por traumatismo directo o indirecto.
 inamatorias (infecciones), como ocurre en las neumonas, vasculitis, slis?
 agentes qumicos (txicos): arsnico, mercurio plomo...
 tumoral, las neoplasias producen invasin de la pared de los vasos con la
consiguiente hemorragia, que puede ser la causa de la muerte
 ditesis hemorrgica, fragilidad congnita en los capilares
 asociadas a trastornos inmunolgicos
 asociadas a alteraciones de los componentes sanguneos:
 brinopenia (congnita/adquirida)
 brinolisis
 hipoproteinemia (dcit de vitamina K o hepatopatas)
 trombopatas
 oclusin brusca por embolia
 Trombopenias:
 Prpura trombtica trombocitopnica
 Prpura trombtica idioptica
 Hiperesplenismo
 Drogas
 Aplasia de mdula sea

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e) segn el origen:
 apopleja, cuando son de origen cerebral
 epistaxis, origen nasal
 melena, en segmento digestivo bajo, se pone de maniesto con las heces
(deposicin negruzca)
 hematemesis, si tiene origen digestivo alto y se maniesta con el vmito
 rectorragias: hemorragia anal con sangre fresca y de origen distal
 hemopericardio, de origen cardiaco
 hemartros, si es articular
 hemoperitoneo, si se produce en cavidad peritoneal
 hematocolpa, origen vaginal
 hematocele, si se producen en la albugnea testicular
 hemoptisis, de origen broncopulmonar, sale al exterior por medio del esputo
 hematuria: sangre en orina
 menorragia: hemorragia de origen uterino dentro del periodo menstrual
 Hemorragias en Piel:
 Petequia: hemorragia puntiforme (pequeas hemorragias discoidales o
anulares de hasta 2 mm de dimetro)
 Prpura: hemorragia entre petequia y equmosis
 Equmosis: hemorragia extensa en supercie corporal
 Sufusin: hemorragia que inltra los tejidos
 Hematoma: coleccin de sangre en tejido celular subcutneo u otros tejidos

f) Segn volumen extravasado:

 Hemorragia leve : prdida del 10% de la volemia total. Aparecen reejos
vasovagales.
 Hemorragia grave : prdida del 10% al 30%. Para compensar se produce:
Taquicardia, taquipnea, descenso de la presion venosa central, vasoconstriccin, movilizacin de sangre a rganos vitales, aumento de formacin de
formas jvenes...
 Hemorragia muy grave : prdida 30-60% del volumen total.

g) Momento de presentacin:
 Primaria-primitiva: inmediata a trauma.
 Secundaria: ha pasado cierto tiempo y aparece.
 Recidivente: recuperacin antes de 120 das: tiempo de regeneracin de
glbulos rojos.

Morfologa de las Hemorragias

Cuando se produce extravasacin de sangre, el tejido o la cavidad afectada
aparece teido de coloracin rojiza o parda. Los rganos afectados estn aumentados de peso y de tamao. Al estudio microscpico se observa la formacin de
nuevos espacios, por dilaceracin de los tejidos que estn ocupados por elementos
sanguneos.

Consecuencias de las Hemorragias

Cuando el sangrado es importante e implica una prdida de volumen de
sangre que se aproxima al 50%, suele ocurrir un shock hipovolmico.
Desde el punto de vista teraputico y pronstico tiene una gran importancia
en la gravedad de la hemorragia la velocidad conque se produce la misma. Hay
hemorragias crnicas (prdidas de sangre prolongadas en el tiempo) que causan
una anemia, mientras que las agudas pueden producir la muerte en pocos minutos por el shock hipovolmico. La velocidad con que se produce la hemorragia
depende del vaso en el que tiene lugar; as, son muy agudas las hemorragias
cardiacas y arteriales y ms lentas las venosas y capilares.Tambin es impor-

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tante valorar el volumen de sangre perdido asi como la edad del paciente y las
posibles enfermedades que padezca.
Algunas enfermedades vasculares adquiridas de carcter degenerativo tambin causan hemorragias por rotura o desgarro de la pared, como la arterioesclerosis o los aneurismas de cualquier tipo.
En determinadas circunstancias por anomalas de la sangre se producen
hemorragias, que a veces adquieren una mayor importancia clnica, como ocurre
en pacientes hipertensos o con ditesis hemorrgicas.
Pueden distinguirse efectos generales y efectos locales. Entre los primeros
los ms frecuentes son:
1. shock hipovolmico,
2. muerte por hemorragia aguda;
3. anemia por pequeas hemorragias repetidas.
Los efectos locales se deben principalmente a la presin que ejerce la sangre
a su alrededor. En esta accin mecnica puede tratarse de compresin de
rganos o, adems, de dislaceraciones de tejido, como se observa en el borde
de los hematomas cerebrales. La gravedad del efecto local depende naturalmente del rgano comprometido. As, un pequeo hematoma de 5 a 10 ml
puede ser fatal en el mesencfalo.

Mecanismos de defensa frente a las hemorragias

1. Contraccin del bazo con descarga de hemates
2. Redistribucin del ujo sanguneo a rganos vitales
3. Activacin de barorreceptores y quimiorreceptores (vasoconstriccin y taquicardia).
4. Hiperpnea (para disminuir la acidosis).
5. Descenso de la presin venosa central
6. Aumento de la frecuencia respiratoria: taquipnea
7. Paso de lquidos del espacio extravascular al vascular
8. Reejos vasovagales

Evolucin de la hemorragia
El destino de la sangre hemorrgica acumulada en los tejidos es la lisis y
reabsorcin posterior. Cuando la sangre se hemoliza, se forma hematoidina
y/o hemosiderina, que es fagocitada por los monocitos, que pueden permanecer
mucho tiempo en el foco hemorrgico. En este caso, las hemorragias laminares
aparecen como manchas amarillentas. En las cavidades se produce transformacin de la hemoglobina en bilirrubina, lo que produce una ictericia local pasajera.
En las leptomeninges puede producirse, adems, brosis, la cual puede bloquear
la reabsorcin del lquido cefalorraqudeo en las vellosidades de Pacchioni y
provocar una hidrocefalia. Tambin una hematrosis puede dejar como secuela
una brosis con perturbacin funcional.
A veces, las hemorragias internas bien delimitadas pueden organizarse o se
puede formar una cpsula de tejido conectivo que asla la hemorragia del tejido
adyacente, pudiendo permanecer inalterable durante aos.
En las grandes colecciones hemticas la sangre no alcanza a reabsorberse
por completo y se produce una organizacin con tejido granulatorio que se
transforma en una cpsula brosa, la sangre en el interior se transforma en
masa pastosa achocolatada por la abundante hemosiderina. La formacin de tal
cpsula no se observa, sin embargo, en los hematomas cerebrales, que pueden
reabsorberse casi enteramente, de modo que la cavidad inicial queda convertida
en una hendedura de contenido pastoso ocre.

Signicacin clnica
Depende del volumen de sangre, de la velocidad con que se ha producido la
hemorragia y de su localizacin.

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La prdida de hasta el 15-20% de la sangre no suele tener consecuencias
graves si la prdida no ha sido crnica. La prdida de mayor cantidad de sangre
conduce a un cuadro de shock hipovolmico que puede causar la muerte.
Algunas hemorragias son especialmente graves por la localizacin; as ocurre
en hemorragias en tronco del encfalo, en el pericardio... que pueden causar la
muerte.
Las prdidas crnicas de pequea cantidad de sangre causan una anemia
ferropnica.
La medida a utilizar ante una hemorragia externa es la presin directa para
cohibir la hemorragia, con posterior vendaje y desinfectacin de la herida. El
empleo de torniquetes debe estar restringido a hemorragias masivas por el riesgo
de necrosis del miembro sangrante.
La prdida de un volumen grande de sangre se suple con transfusines.

Hemostasia y Trombosis
Hemostasia
Es el conjunto de mecanismos por los cuales la sangre se mantiene lquida
y sin cogulos dentro del rbol vascular. Comprende la vasoconstriccin (disminuyendo el ujo vascular), formacin de tapn plaquetario y coagulacin de
la sangre. La hemostasia es la capacidad que tiene el organismo de hacer permancecer la sangre dentro de los vasos sanguneos. Cuando la hemostasia falla
ocurre la hemorragia. Los procesos de hemostasia se dividen en dos grandes
grupos:
1. Hemostasia primaria : (plaquetaria) es la respuesta inicial a la ruptura de
un vaso. Comprende los procesos de contraccin vascular (o vasoespasmo),
adhesin, activacin y agregacin plaquetarias. Estos tres procesos dan lugar
a la formacin del "tapn plaquetario". Cuando se altera la hemostasia
primaria aparecen hemorragias inmediatas y ms duraderas de lo normal
ante un traumatismo o a veces de manera espontnea. Estas suelen verse
en las mucosas de la nariz y la boca o como un punteado de color rojo en la
piel que se denomina equimosis.
2. Hemostasia secundaria :(plasmtica) es lo que se suele llamar coagulacin.
Consiste en la formacin de un conglomerado de una protena llamada brina que estabiliza el tapn plaquetario. Cuando se altera suelen aparecer
hemorragias tardas, muchas veces en forma de hematomas (colecciones de
sangre) en msculos o articulaciones.
El tapn hemosttico consta de tres procesos:
 Adhesin de plaquetas en la zona lesionada de la pared vascular.
 Activacin plaquetaria: activacin fosfolipasa A2, activacin fosfolipasa C y
liberacin adenosin-fosfato.
 Agregacin plaquetaria.

a) Hemostasia Normal
Los distintos pasos que se suceden en el proceso de la hemostasia son:
1. existe un corto perodo inicial (aproximadamente 1 minuto) de vasoconstriccin mediada por mecanismos neurgenos y factores humorales como
la endotelina. Esta contraccin sirve de forma transitoria para disminuir la
prdida sangunea y se maniesta en vasos con capa muscular bien desarrollada.
2. la lesin de clulas endoteliales deja al descubierto el colgeno subendotelial,
de muy alto poder trombognico, lo que permite la adhesin y activacin
de las plaquetas. Se produce un cambio de forma de las plaquetas y una
liberacin de sus grnulos secretores (ADP, tromboxano A2), que atraen

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ms plaquetas. stas se agregan a las ya presentes en el foco de lesin para
formar el tapn hemosttico primario (hemostasia primaria).
Al mismo tiempo liberan factores titulares desde el endotelio, en el sitio lesionado, que combinados con los factores plaquetarios, activan la cadena de la
coagulacin, que culminar en la formacin de trombina. La trombina transforma el bringeno en brina que estimula el reclutamiento y la reaccin de
liberacin de ms plaquetas, fase que se conoce con el nombre de hemostasia
secundaria. Se produce por tanto un tapn ms resistente y duradero que impide
la hemorragia a travs de la lesin de la pared del vaso.
En este momento se activan los mecanismos inhibidores cuyo objeto es limitar el tapn hemosttico al sitio de lesin.

Mecanismos de Participacin en la Regulacin de la Hemostasia

a) Participacin del Endotelio en la Hemostasia:

Las clulas cuando se estimulan tienen propiedades anticoagulantes (antitrombticas) y propiedades procoagulantes (trombognicas).
La estimulacin del endotelio se produce por la actuacin de distintos agentes
infecciosos, por factores hemodinmicos, por componentes del plasma y de una
manera muy directa por la actuacin de las citocinas.
a.1.) Propiedades antitrombticas del endotelio vascular: estas
propiedades se oponen a la coagulacin de la sangre y son:
 Efectos antiplaquetarios: la integridad del endotelio evita que las plaquetas
entren en contacto con la matriz conjuntiva subendotelial (colgena).
 Las plaquetas circulantes en la sangre no se adhieren al endotelio.
 Proteccin por el endotelio sano adyacente, por la accin de la PGI-2 y el
xido ntrico, que inhiben la agregacin plaquetaria y son vasodilatadores.
 Propiedades anticoagulantes: estn mediadas por molculas anlogas a la
heparina y por la trombomodulina que es un receptor especco de la trombina.
 Las molculas anlogas a la heparina actan indirectamente; son cofactores
que permiten que la antitrombina III inactive la trombina, y otros factores
de la coagulacin.
 La trombomodulina acta tambin indirectamente, se une a la trombina y
transforma la trombina en un anticoagulante; adems activa la protena C.
 Propiedades brinolticas. Las clulas sintetizan activadores de plasmingeno
tisular (t- PA) que estimula la brinolisis.

a.2.) Propiedades trombognicas del endotelio vascular (favorecen

la coagulacin): La lesin endotelial favorece la adhesin de las plaquetas al
colgeno subendotelial, al tiempo que sintetizan y segregan el factor de Willebrand (Fv W) que es necesario para la unin de las plaquetas al colgeno. El endotelio activado libera el factor tisular, activando de esta forma la va extrnseca
de la coagulacin. Las clulas endoteliales tambin segregan un inhibidor del
t-PA, que inhibe la brinolisis.

b) Participacin de las plaquetas en la hemostasia

Con la lesin del vaso, las plaquetas se exponen a la matriz extracelular de
la pared vascular, matriz rica en colgeno, proteoglicanos, bronectinas, y otras
glucoprotenas de adherencia. Esto inicia la cascada hemosttica, en la que las
plaquetas experimentan tres reacciones importantes:
1. Adhesin : se reere a la unin de las plaquetas a lugares de lesin endotelial,
con exposicin al colgeno subendotelial.
2. Secrecin : lleva consigo la liberacin del contenido de los grnulos plaquetarios que se produce despus de la adhesin. Con la activacin de las plaquetas
y la secrecin, queda expuesto en la supercie de la plaqueta, un complejo
fosfolipdico, que es el lugar en la supercie plaquetaria al que se ligan los
factores de la coagulacin y el calcio para activar la va intrnseca de la
coagulacin.

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3. Agregacin plaquetaria : se produce poco despus de la adhesin y la secrecin. Existen tres estmulos importantes para la agregacin plaquetaria: el
ADP, y el tromboxano A2, que ponen en marcha una reaccin autocataltica
con la formacin de un agregado plaquetario creciente, que se conoce como
tapn hemosttico primario (reversible). La trombina es el tercer estmulo
plaquetario, acta ligndose a un receptor de trombina plaquetario.
4. Esta agregacin va seguida de la contraccin plaquetaria y est mediada por
la actomiosina intraplaquetaria, que crea una masa de plaquetas, metamorfosis viscosa, que constituye el tapn hemosttico denitivo o secundario.
Al mismo tiempo, la trombina causa la conversin del bringeno a brina
en el agregado plaquetario, lo que estabiliza el tapn y lo ja al lugar de
origen.

c) Participacin del sistema de la coagulacin en la hemostasia

El sistema de coagulacin consiste en una serie de transformaciones de proenzimas a enzimas activadas que termina en la formacin de trombina. sta convierte el bringeno en brina. Las protenas sintetizadas por el organismo se
pueden activar por mecanismo intrnseco y extrnseco. Ambos dos darn lugar
a la va comn de la coagulacin.
Cada reaccin en la cascada de la coagulacin resulta de la interaccin de
una enzima (factor de coagulacin activado), un sustrato (factor de coagulacin
en forma de proenzima) y un cofactor (acelerador de la reaccin). Esta reaccin
tiene lugar sobre la supercie de la plaqueta y los distintos factores se mantienen
juntos por los iones de calcio. Una de las reacciones claves de la coagulacin es
la conversin del factor X en Xa.

Va comn: plaquetas, fosfolpidos y membranas celulares mediados por la

enzima protombinasa que hace que protrombina II se active en trombina IIa la
cual har que el bringeno se transforme en brina que formar el tapn.

INHIBIDORES DE LA COAGULACIN
 Inhibidores de la va extrnseca: TFPI (tissue factor pathway Inh)
 Inhibidores de la va intrnseca: antitrombina III, cofactor II de la heparina
e inhibidores de los cofactores activados VII y V.

Trombosis
Es un proceso patolgico que implica la formacin de una masa slida de
sangre en el rbol vascular sin que exista en l solucin de continuidad. Es una
propagacin patolgica de la hemostasis.(O.P.M.B.).
Los trombos son opacos, friables, adherentes y tanto en las venas como en
las arterias de pequeo y mediano calibre tienden a ocluir lumen.

Patogenia
Las tres inuencias principales que predisponen a la formacin de trombos,
la llamada Triada de Virchow, son:
1. La lesin endotelial es la inuencia dominante y puede provocar trombosis por s misma. Ocurre de preferencia en el territorio arterial en relacin

103
con placas ateroesclerticas ulceradas. Para que se desarrolle una trombosis, no hace falta que el endotelio se desprenda o se interrumpa fsicamente; cualquier alteracin del equilibrio dinmico entre los efectos pro y
antitrombticos puede inuir en la aparicin de acontecimientos locales de
coagulacin. As pues, puede producirse una disfuncin endotelial signicativa a causa de las tensiones hemodinmicas de la hipertensin arterial, del
ujo turbulante sobre vlvulas con cicatrices o de endotoxinas bacterianas.
Independientemente de su causa, la prdida fsica del endotelio da lugar a la
exposicin del colgeno subendotelial, adherencia de las plaquetas, liberacin
del factor tisular y agotamiento local de PGI2 y AP. El endotelio disfuncional
puede sintetizar mayores cantidades de efectores anticoagulantes.
Entre las alteraciones del endotelio, podemos distinguir:
 degenerativas (aterosclerosis, aneurismas, anoxia local...)
 inamatorias (artritis, tromboebitis)
 fsicas (traumatismos, congelaciones, radiaciones)
 qumicas (tabaco, hipercolesterolemia...)
 inmunolgicas
 neoplasias
En el ventrculo izquierdo es relativamente frecuente en el infarto del miocardio; en las vlvulas cardacas y en el endocardio parietal la trombosis por
lesin endotelial es muy frecuente en endocarditis. Tpicamente se forma un
trombo blanco a partir de un tapn plaquetario que se produce en la parte
en que la membrana basal ha quedado expuesta a la sangre: las plaquetas
se adhieren al colgeno y liberan sustancias que provocan la agregacin de
nuevas plaquetas y la formacin de brina; a esta masa se adhieren nuevas
plaquetas y as sucesivamente se forma el trombo por aposicin (conglutinacin o precipitacin). En los aneurismas articos el trombo suele ser mixto,
con un trombo blanco en relacin con la pared arterial alterada, y una masa
de trombo rojo; a veces el trombo mixto de los aneurismas es estraticado
como en hojas de cebolla, en que alternan trombos rojos y blancos laminares.
2. Alteraciones del ujo sanguneo normal . La turbulencia contribuye a
la trombosis cardiaca y arterial porque causa lesin o disfuncin del endotelio y tambin porque forma contracorrientes y bolsas localizadas de estasis,
factor principal en el desarrollo de trombos venosos.
El ujo sanguneo normal es laminar, de forma que las plaquetas uyen en
posicin central en la luz, separadas del endotelio por una zona de plasma
acelular que se mueve con mayor lentitud. Por tanto, la estasis y las turbulencias:
 alteran el ujo laminar y hacen que las plaquetas entren en contacto con
el endotelio
 impiden la dilucin de los factores de coagulacin activados por la sangre
en continuo movimiento
 retrasan el ujo interno de los inhibidores de la coagulacin y permiten
la formacin de trombos y ...
 favorecen la activacin de las clulas endoteliales, predisponiendo a la
trombosis local, la adherencia de los leucocitos y otros muchos efectos de
las clulas endoteliales.
Factores coadyuvantes en la alteracin del ujo sanguneo:
 obesidad
 encamados
 ancianos
 valvulopatas
 varices
 aneurismas, etc.
3. Alteraciones de los componentes sanguneos :
a) Hemates (anemias hemolticas, policitemia vera)
b) Plaquetas (CID-coagulacin intravascular diseminada-, trombocitemia
esencial, con la edad aumenta la agregacin plaquetaria y disminuye el
PGI2).

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c) Plasma (aumento de la liberacin de bringeno, liberacin de tromboplastina en neoplasia- signo de Trousseau-).

Morfologa
Los trombos pueden aparecer en cualquier parte del aparato cardiovascular:
dentro de las cavidades cardiacas, sobre las valvas valvulares y en arterias, venas
o capilares.
Su tamao y forma son variables, dependiendo del lugar de origen y las
circunstancias que condujeron a su formacin. Los trombos arteriales o cardiacos
suelen iniciarse en un foco de lesin endotelial; los trombos venosos ocurren en
zonas de estasis.
Todos los trombos tienen como caracterstica comn, un rea de unin al
vaso subyacente o a la pared cardiaca, a menudo ms rme en el punto de
origen. Se caracterizan por presentar tres partes: una cabeza (adherido a la
pared vascular), un cuerpo (es la parte intermedia) y una cola (es el extremo
libre, mvil). El extremo en crecimiento puede no estar bien jado y, sobre todo
en las venas, presenta tendencia a fragmentarse, provocando una embolia.
Cuando se forman en el corazn o en la aorta, los trombos pueden presentar
un aspecto macroscpico (y microscpico) de laminaciones llamadas lneas de
Zahn, debidas a la alternancia de capas plidas de plaquetas y brina, y capas
ms oscuras y ricas en eritrocitos. Estas lneas slo son destacables porque
indican el desarrollo de trombosis en un lugar donde hay ujo sanguneo; en las
venas o arterias de menor calibre, las laminaciones no suelen ser tan evidentes.
Cuando los trombos arteriales se originan en las cavidades cardiacas o en
la luz de la aorta, suelen estar adosadas a la pared de la estructura subyacente y se llaman trombos murales. La contraccin anmala del miocardio o la
lesin de la supercie endomiocrdica provoca la formacin de trombos murales
cardiacos, mientras que las placas aterosclerticas ulceradas y las dilataciones
aneurismticas son los precursores de la formacin de trombos articos.
Los trombos arteriales suelen ser oclusivos. Se localizan en las arterias coronarias, cerebrales y femorales. El trombo suele recubrir una placa aterosclertica. Aunque a veces se encuentran otras formas de lesin vascular (vasculitis,
traumatismos). Lo habitual es que los trombos se adhieran con rmeza a la
pared arterial lesionada y que sean de color blanco grisceo, compuestos de una
masa de plaquetas, brina, eritrocitos y leucocitos en proceso de degeneracin.
La trombosis venosa o ebotrombosis es casi siempre oclusiva; el trombo
tiende a generar un largo cilindro que modela la luz del vaso. Como estos
trombos se forman en una sangre venosa que se desplaza lentamente, tienden
a contener un mayor nmero de eritrocitos atrapados y, por tanto, como trombos rojos o de estasis. Esta trombosis afecta principalmente a los miembros
inferiores.
En la autopsia los cogulos postmortem pueden confundirse con trombos
venosos. Sin embargo, los cogulos postmortem son de consistencia gelatinosa,
con una porcin rojo oscuro en declive, donde los eritrocitos se depositaron por
efecto de la gravedad, y un sobrenadante amarillo que parece "grasa de pollo".
En general, no estn jos a la pared subyacente. Por otro lado, los trombos
rojos son ms rmes, tienen casi siempre un punto de unin con la pared y en
los cortes transversales muestran lneas mal denidas de brina de un color gris
plido.

Evolucin del trombo

Si un paciente sobrevive a los efectos inmediatos de una obstruccin vascular
trombtica, el trombo experimentar una combinacin de los siguientes sucesos,
en los das o semanas posteriores:
 Disolucin-Reabsorcin : los trombos pueden ser eliminados por la accin
brinoltica. El vaso vuelve a la normalidad total o parcial.
 Embolizacin : los trombos pueden desprenderse y llegar a lugares ms distales del rbol vascular, ocluyendo luces vasculares de menor calibre.

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 Propagacin : el trombo puede acumular ms plaquetas y brina, propagarse
y terminar por causar obstruccin de algn vaso de mayor calibre, distante
del sitio donde se origin.
 Incorporacin a la pared : el trombo es recubierto por una proliferacin
de clulas endoteliales. Con el paso del tiempo podr quedar slo un engrosamiento broso en el lugar de la trombosis.
 Infeccin : pueden causarse sepsis, abscesos mltiples, y supuracin.
 Endotelizacin : Organizacin-Revascularizacin-Recanalizacin cuando un
trombo persiste in situ durante unos pocos das, es probable que se organice. Este trmino se reere al desarrollo en el interior del trombo de tejido
de granulacin, tejido celular subendotelial y clulas mesenquimales. Con el
tiempo, el trombo se puebla de estas clulas fusiformes y se forman canales
capilares. Simultneamente, la supercie del trombo se reviste de una capa
de clulas endoteliales. Los canales capilares pueden anastomosarse para
crear pasillos desde un extremo del trombo a otro, a travs de los cuales
puede circular la sangre, restableciendo hasta cierto punto la luz del vaso.
Este proceso se conoce como recanalizacin del trombo. De este modo, el
trombo se convierte en una masa de tejido conectivo subendotelial vascularizado que termina por incorporarse a la luz del vaso. Esta consecuencia es
probable en grandes trombos en las dilataciones aneurismticas o en trombos
murales de las cavidades cardiacas.

Bibliography
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[11] http://apuntesanatomia.iespana.es