Completo Final

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EsSalud
Guas de Manejo del Paciente en Emergencia

GUIA PARA EL MANEJO DEL PACIENTE EN COMA

I. TITULO: Gua para el Manejo del Paciente en Coma

II. CODIGO: R40

III. DEFINICIN
Todo individuo adulto con trastorno de conciencia que no se da cuenta de s mismo ni de su entorno
y es incapaz de responder adecuadamente a estmulos externos.
Presentacin de una puntuacin 8 de la Escala de Coma Glasgow.
El problema puede corresponder a un trastorno metablico o estructural.

IV. OBJETIVOS
Diagnosticar y tratar en forma adecuada al paciente en estado de coma.
Disminuir la tasa de morbimortalidad de los pacientes en coma.

V. NIVEL DE ATENCIN
Todo paciente en coma deber ser atendido inicialmente en cualquiera de los establecimientos de
salud existentes, posteriormente puede ser referido a un hospital de mayor complejidad de acuerdo al
caso clnico en particular.

VI. CRITERIOS DE DIAGNSTICO
Criterio Clnico. Mediante examen neurolgico (Puntuacin en el Score de Coma
de Glasgow 8)

VII. MANEJO
Procedimientos auxiliares
1. Anlisis de sangre: Hemograma, hemoglobina, glucosa, urea, creatinina, sodio,
potasio, calcio. Gases en sangre arterial, perfil de coagulacin, perfil toxicolgico,
hormonas tiroideas, pruebas de funcin heptica.
2. Anlisis de Orina: deteccin de sustancias txicas y cuerpos cetnicos.
3. Imagenologa: TAC cerebral.
4. Puncin lumbar post TAC.
5. Hemoglucotest
Medidas Generales
1. Va area permeable: incrementar la concentracin de oxgeno inspirada, correccin
segn resultados de Gases Arteriales, ventilacin mecnica condicional al estado
clnico del paciente.
2. Va perifrica con catter corto y grueso. Va central condicional.
3. Sonda nasogstrica y sonda vesical segn caso clnico.
4. Profilaxis de trombosis venosa profunda y lceras de stress.
5. Medidas de enfermera: Prevencin de contracturas, lceras de presin y lceras
corneales.
Medidas Especficas
Hipoglicemia: Dextrosa al 50% 50cc o Dextrosa al 33% 04 ampollas 20cc por va
endovenosa.
Malnutricin o alcoholismo crnico, tiamina 100 mg EV/da por 03 das.
EsSalud

Intoxicacin por Opiaceos: Naloxone (0.4 a 2mg EV c/2 a min. Hasta un total de 10
mg.)
Intoxicacin por Benzodiazepinas: Flumazenil (0.2 mg EV en 30 segundos, 0.3 mg
en 1 minuto, 0.5 mg c/5 min, total 3 mg.)
Hipertensin endocraneal: manitol 20% 1g./Kg en 20 min EV seguido de 0.25 a 0.5
g/Kg c/3 a 5 horas. Dexametasona 8 mg. Endovenoso stat, luego 0.4 mg c/6 horas
(0.5 a 0.1 mg/Kg/da dividido en 2 a 4 dosis).
Lesin intracerebral con efecto de masa: Tratamiento quirrgico.
Procesos Infecciosos: Antibiticos segn el caso.
Cuadros convulsivos: Diazepam EV (remitirse a protocolo de convulsiones).
Coma Hiperglicmico (Remitirse a protocolo respectivo)
Coma Heptico (Remitirse a protocolo respectivo)
Coma Mixedematoso (Remitirse a protocolo respectivo)

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ANEXO 2

PACIENTE EN COMA

Estabilizar el paciente

Valoracin neurolgica (ECG)
Valorar profundidad del coma

Signos o antecedentes Sin Signos ni antecedentes
De traumatismos de traumatismos

Estudios de imgenes
Neurolgicos
Consulta neuroquirrgica

No focaliza o
Focaliza
Focaliza No focaliza
Actividad convulsiva
observada o trastorno
Convulsivo conocido
Meningismo Signos disfuncin
del neuroeje
Posible causa
Txico metablicas
Considera
Estado convulsivo
Considerar
HSA
Meningitis
Considerar
ACV
Masa
Considerar
Ingesta de frmacos
Exposicin txica
Disfuncin tiroidea
Disfuncin hepatica
Disfuncin renal
Hipoglicemia
Trastornos electrolticos
Trastornos cido base
Trastornos hipxico
Isquemicos
Hipo-hipertermia
EEG
Concentracin de
anticonvulsivantes
Estudio de deteccin
metablica.
Estudio de imgenes
Estudios de
Imgenes
Puncin lumbar
Estudios de
Imgenes
Tratamiento
Tratamiento
Tratamiento
Estudio de imgenes
Estudios de laboratorio
Apropiados
Tratamiento
45
Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006
COMA
Dra. Maribel Misas Menndez *
Dra. Soraya Mil Ziga **
Dr. Iroel Expsito Ocampo ***
Introduccin
En la prctica mdica el anlisis clnico de pacientes
inconscientes y comatosos, como expresin sintomtica de
enfermedad usualmente grave, se convierte en una necesidad
cotidiana que demanda de una pronta accin diagnstica y
teraputica.
Para definir los estados de alteracin de la conciencia
no ha existido acuerdo unnime en la literatura mdica,
asignndosele tantos y tan diferentes significados, que es
casi imposible evitar cierta ambigedad en su uso.
Consideramos oportuno compartir la siguiente clasificacin
de los estados de alteracin de la conciencia segn los
criterios de Plum, Posner y Sabin unificados por Silverio.
Estados agudos de alteracin de la conciencia
Alteraciones agudas del contenido de la conciencia
(Estados confusionales agudos)
- Estado confuso obnubilado (Estado confusional
hipoalerta)
- Delirio (Estado confusional hiperalerta)
Alteraciones agudas del estado de vigilia
- Obnubilacin
- Estupor
- Coma
Estados subagudos o crnicos de alteraciones
de la conciencia
Demencia
Hipersomnia
Estado vegetativo
Mutismo acintico
Los estados confusionales agudos denotan
situaciones en las que predomina la alteracin del contenido
de la conciencia, pero en las cuales existe asociado un
trastorno de la vigilia que determina su identificacin. Su
aparicin est relacionada generalmente con la encefalopata
metablica y muchas veces son errneamente diagnosticadas
como trastornos psiquitricos. El trmino confusin denota
la incapacidad del individuo para pensar con la claridad y
celeridad acostumbrada, siendo imposible una ideacin
normal, desintegrndose la interaccin y adaptacin con el
ambiente.
Dentro de las alteraciones agudas de la vigilia; la
obnubilacin significa literalmente embotamiento mental o
torpeza, se aplica a enfermos con reduccin leve o moderada
del estado de vigilia. Es distintivo en ellos lograr la reaccin
de despertar con estmulos sonoros ms o menos intensos.
En el estupor el paciente no responde y se despierta solo
con estmulos verbales o dolorosos repetidos y fuertes, tras
los cuales vuelve a sumirse en un sueo profundo. En el
coma, ningn estmulo despierta al sujeto; incluso la
estimulacin dolorosa no provoca respuestas intencionadas
y pueden producir postura refleja de decorticacin o
descerebraciones, se debe a una disfuncin cerebral orgnica
difusa.
Definicion de coma
Mxima degradacin del estado de conciencia.
Sndrome clnico caracterizado por una prdida de las
funciones de la vida de relacin y conservacin de las de la
vida vegetativa, como expresin de una disfuncin cerebral
aguda y grave.
Teasdale y Jennet definen el coma como la incapacidad
de obedecer rdenes, hablar y mantener los ojos abiertos.
Fisiopatologa
La alerta se mantiene por el Sistema Reticular Activador
Ascendente (SRAA) localizado entre el tercio medio de la
protuberancia y la porcin ms alta del mesencfalo. Este
sistema es una estructura polisinptica que se puede afectar
por procesos intrnsecos del tallo cerebral que lo destruyen,
por procesos extrnsecos que lo comprimen o desplacen y
por procesos metablicos que lo alteran o inhiben.
Una lesin hemisfrica produce coma directamente por
su volumen o de manera indirecta por compresin, isquemia
o hemorragia en el mesencfalo y tlamo. Esta lesin por
crecimiento radial crea un cono de presin transtentorial y
comprimen el SRAA en la parte rostral del tronco enceflico.
La herniacin, que ocurre cuando la lesin de tipo
compresivo provoca desviaciones del tejido cerebral a travs
de la hendidura del tentorio, puede ser transtentorial o
central al producirse por masas medias o bilaterales
localizadas distalmente a la hendidura, y uncal o lateral por
lesiones unilaterales situadas cerca de esta que producen
herniacin asimtrica.
* Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y
Emergencia. Mster en Educacin. Profesora Asistente. Hospital Clnico Quirrgico
Universitario Dr. Gustavo Aldereguia Lima, Cienfuegos
** Especialista de I Grado en Anestesiologa y Reanimacin. Diplomada en Cuidados
Intensivos. Hospital Clnico Quirrgico Universitario Dr. Gustavo Aldereguia
Lima, Cienfuegos
*** Especialista de I Grado en Medicina General Integral y de I Grado en Medicina
Interna. Profesor Instructor.Direccin Municipal de Salud, Rodas, Cienfuegos
Correspondencia a: Dra. Maribel Misas Menndez. Ave. 56, No. 3908, e/ 39 y 41,
Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: maribel@gal.sld.cu
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Vol. 11, No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
Con menor frecuencia la lesin se localiza en el tronco
enceflico y origina destruccin directa del SRAA o actan
por efecto de masa comprimiendo secundariamente el tronco
enceflico y el SRAA situado en l, como puede ocurrir en la
herniacin tonsilar cuando la presin de la fosa posterior
fuerza las amgdalas cerebelosas a pasar a travs del agujero
occipital.
En todos los trastornos de tipo txico y metablico, el
metabolismo o el flujo sanguneo cerebral estn reducidos.
Se desconoce la razn por la que determinadas funciones
son ms vulnerables que otras a los trastornos metablicos
especficos.
Clasificacin
Existen mltiples clasificaciones del estado de coma.
Segn el porcentaje de dao cerebral, el sitio y la causa del
coma tenemos:
Coma por lesin anatmica
Supratentoriales (15 a 20 %)
Intracerebrales
- Hemorragia cerebral
- Hemorragia intraventricular
- Infarto cerebral extenso (arterial o venoso)
- Tumores
- Infecciones (Encefalitis focal, absceso cerebral)
Extracerebrales
- Tumores
- Hidrocefalia
- Hemorragia intracraneal postraumtica (epidural,
subdural)
- Empiema subdural
Infratentoriales (10 a 15 %)
Oclusin basilar
Hematoma subdural y extradural de la fosa posterior
Hemorragia pontina primaria
Hemorragia cerebelosa
Infarto cerebeloso
Malformaciones arterio venosas del tronco
enceflico
Aneurisma de la arteria basilar
Abscesos
Granulomas
Tumores primarios o metastsicos
Mielinolisis central pontina
Coma por lesiones difusas (Txico-metablicas, 65 a 75 %)
Exgenos
Frmacos
Txicos
Trastornos fsicos
Endgenos
Hipoglicemia
Hipoxia:
- Disminucin de la tensin de oxgeno: P
a
O
2
35
mmHg, enfermedades pulmonares, alturas,
hipoventilacin
- Disminucin del contenido sanguneo de oxgeno:
Anemia, intoxicacin por monxido de carbono,
metahemoglobulinemia
Shock: Cardiognico, hipovolmico o sptico
Alteraciones metablicas: Hiper o hiponatremia,
hipercalcemia, hiper o hipomagnesemia, acidosis
metablica o respiratoria, hiper o hipoosmolaridad,
hipofosfatemia
Alteraciones endocrinas:
- Diabetes mellitus (cetoacidosis o coma hiperosmo-
lar) y enfermedades tiroideas (coma mixedema-
toso, tirotoxicosis)
- Enfermedades suprarrenales (crisis addisoneanas,
Enfermedad de Cushing), panhipopituitarismo
Infecciones: Meningitis, encefalitis
Encefalopatas orgnicas: Encefalopata heptica,
coma urmico, pancretico, narcosis por CO
2
Estado post-comicial
Porfiria
Diagnstico
La historia clnica de los pacientes en coma sigue siendo
el elemento fundamental de su diagnstico.
Anamnesis
Ante todo es preciso interrogar a las personas que
traen al enfermo para extraer los datos posibles sobre las
circunstancias de aparicin del evento. El inicio del cuadro
puede ser sbito (paro cardiaco, hemorragia o embolias
cerebrales) o progresivo (intoxicaciones, tumores,
trombosis cerebral, meningoencefalitis, encefalopata
heptica, encefalopata urmica). Un traumatismo
craneoenceflico reciente puede sugerir un hematoma
epidural o una contusin cerebral y si es de ms tiempo
orienta hacia un hematoma subdural crnico. Se recogern
los antecedentes inmediatos y antiguos, el antecedente
reciente de cefalea puede orientar hacia una masa expansiva
intracraneal (tumor, hematoma, absceso); el de epilepsia, a
un coma postcrtico y la existencia de focalidad neurolgica,
a un tumor o un AVE.
El precedente de traumatismo craneal, ingestin crnica
de frmacos con accin sobre el SNC y otros txicos (drogas
o alcohol), la existencia de alguna patologa sistmica (renal,
heptica, cardiaca, hematolgica, Diabetes mellitus,
infeccin reciente, antecedentes psiquitricos) y trastornos
neurolgicos previos puede ser de gran ayuda diagnstica.
47
Exploracin fsica
Siempre debe realizarse completa por aparatos, ya que
puede aportar datos muy tiles. Un aumento en la presin
arterial orienta hacia una hemorragia cerebral, una encefalopata
hipertensiva o una nefropata con coma urmico. La
hipotensin arterial puede aparecer en multitud de procesos,
como Diabetes mellitus, alcoholismo, intoxicacin barbitrica,
hemorragia interna, infarto de miocardio, sepsis por
gramnegativos y Enfermedad de Addison. La existencia de
bradicardia debe sugerir una hipertensin intracraneal o
bloqueo auriculoventricular. La taquicardia, con frecuencia
cardiaca superior a los 140 l/min., sugiere la existencia de un
ritmo cardiaco ectpico con insuficiencia vascular cerebral.
Ante un paciente comatoso y febril se pensar en una infeccin
(neumona, meningitis bacteriana) o en una lesin de los
centros reguladores de la temperatura. La hipotermia se
observa en casos de coma etlico o barbitrico, hipoglucemia,
hipotiroidismo e insuficiencia cardiocirculatoria. La hipotermia
per. se puede producir trastornos de la conciencia cuando la
temperatura es inferior a 31 C.
La respiracin de Kussmaul es clsica de las acidosis
metablicas (Diabetes mellitus e insuficiencia renal). La
respiracin de Cheyne-Stokes se observa en casos de
afeccin de ambos hemisferios o ganglios basales y en los
comas metablicos o txicos. La respiracin apnusica suele
ser secundaria a una lesin protuberancial baja por infarto o
hemorragia. La respiracin atxica de Biot aparece en las
lesiones bulbares, al igual que la respiracin voluntaria por
prdida de automatismo de la respiracin (Sndrome de
Ondine). La respiracin superficial e irregular se produce
por depresin del centro respiratorio, secundario a causas
txicas exgenas. El paciente presenta hiperventilacin en la
acidosis metablica, insuficiencia respiratoria, encefalopata
heptica o estimulacin por analgsicos. El olor de la
respiracin puede, en ocasiones, dar la clave diagnstica:
olor vinoso (Coma etlico), a manzanas (Coma diabtico),
urinoso (Coma urmico), foetor heptico (Coma heptico).
La inspeccin de la piel puede ser de ayuda si se
observa cianosis (Insuficiencia cardiaca o respiratoria),
estigmas de hepatopata e ictericia (Coma heptico),
coloracin rojo-cereza (intoxicacin por CO), palidez
(Hemorragia interna), melanodermia (Enfermedad de
Addison), coloracin urinosa (Insuficiencia renal) o signos
de venopuncin (drogadictos).
La exploracin neurolgica debe ir dirigida a realizar un
diagnstico topogrfico de las estructuras afectadas. Abarca 5
elementos semiolgicos para definir el mecanismo del coma.
Nivel de conciencia
La profundidad del coma se explora aplicando al
paciente estmulos de intensidad creciente (verbal, tctil y
dolorosa) y se clasificar segn la mejor respuesta obtenida
durante la exploracin.
Para valoracin del estado de COMA utilizamos la
escala de Glasgow que muestra la tabla siguiente.
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
Menor o igual a 8 puntos: Estado comatoso.
Las pupilas
La exploracin de las pupilas es fundamental en la
valoracin del paciente con trastornos de conciencia.
Los procesos patolgicos que afectan las vas
parasimpticas (compresin del III par por herniacin del
uncus o por rotura de un aneurisma de la cartida interna)
originan una midriasis, mientras que las lesiones de las vas
simpticas (lesin hipotalmica, medular lateral o del
ganglio estrellado) provocan miosis, acompaada de ptosis
y enoftalmos (Sndrome de Claude-Bernard-Horner).
Las lesiones protuberanciales ocasionan pupilas
miticas que responden dbilmente a la luz. Las lesiones
mesenceflicas y del III par producen pupilas dilatadas poco
reactivas.
Los comas metablicos no alteran los reflejos pupilares
y de los originados por frmacos, slo se alteran en los comas
por Glutetimida, Atropina y opiceos.
Movimientos oculares
Seguidamente, debe valorarse la posicin de la cabeza
y de los ojos. Los pacientes con lesiones supratentoriales
miran hacia el lado contrario de sus extremidades particas
(Miran la lesin). Los pacientes que miran sus
extremidades particas presentan lesiones localizadas en la
protuberancia (infratentorial). Una desviacin de los ojos
hacia abajo y adentro (Sndrome de Parinaud) indica una
lesin talmica o mesenceflica. Los movimientos oculares
se exploran mediante los reflejos oculoceflicos (Ojos de
mueca) y oculovestibulares. En los pacientes en coma, al
explorar los reflejos oculoceflicos los ojos se mueven
conjugadamente en direccin contraria al movimiento. La
conservacin de este reflejo indica integridad de las
conexiones oculomotoras con los sistemas vestibular y
propioceptivo y, por tanto, excluye lesin del tronco cerebral.
De igual forma, esta maniobra puede valorar la existencia de
paresias de los pares craneales oculares. Los reflejos
48
oculovestibulares se exploran mediante la irrigacin del
conducto auditivo externo con 30-100 mL de agua fra,
manteniendo la cabeza levantada unos 30. Este reflejo explora
la indemnidad del VIII par y se altera en caso de lesiones del
tronco cerebral o de este par craneal.
El patrn respiratorio
Apnea post hiperventilacin: Cuando se sospecha que
puede existir un trastorno de alerta, pero este no est bien
definido. Aparece siendo un signo respiratorio precoz.
Respiracin de Cheyne Stokes: La intensidad y
frecuencia respiratoria aumentan progresivamente hasta un
lmite y luego disminuyen del mismo modo hasta la apnea
con un carcter cclico. Este patrn indica disfuncin
hemisfrica bilateral, en especial dienceflica, suele haber
una alteracin estructural acompaado o no por un trastorno
metablico.
Hiperventilacin neurgena central: Se producen
alteraciones del mesencfalo que consisten en ventilaciones
profundas y rpidas mantenidas.
Respiracin apnetica: Suele haber una alteracin
primaria en la protuberancia, hay una bradipnea de fondo
seguida de una inspiracin profunda.
Respiracin en salva: Supone una topografa lesional
similar a la anterior (protuberancia algo ms caudal), con
respiraciones sucesivas de amplitud irregular y agrupadas,
separadas unas de otras por apneas intercaladas
Respiracin atxica de Biot: Es un patrn
completamente irregular en la frecuencia y la profundidad
sobre la base de una hipoventilacin global, indica un dao
bulbar y anuncia la prxima parada respiratoria.
Depresin respiratoria: Los opiceos y sedantes
deprimen el centro respiratorio, lo que provoca en ocasiones
la muerte, se ve en los comas txicos, por lo que la ventilacin
debe ser permanentemente vigilada.
Respuesta motora
En la exploracin del sistema motor deben valorarse los
movimientos espontneos y la postura que adoptan las
extremidades antes y despus de una estimulacin. Los
movimientos espontneos pueden ser convulsivos o mioclnicos
e indican indemnidad del sistema motor. La presencia de
movimientos espontneos focales debe interpretarse como signo
de focalizacin neurolgica, al igual que la ausencia de movimiento
de una extremidad. Los movimientos generalizados espontneos
son sugestivos de enfermedad metablica. La presencia de una
postura de descerebracin (mandbula contrada, cuello
retrado, brazos y piernas extendidos y en rotacin interna)
indica compresin del mesencfalo por los lbulos temporales
(Herniacin transtentorial), lesiones en la parte alta de la
protuberancia o hipoglucemia o hipoxia intensa. La postura de
decorticacin (brazos flexionados, en abduccin y rotacin
externa y piernas extendidas) indica lesiones altas, por encima
del mesencfalo, que afectan la sustancia blanca cerebral, la
cpsula interna o el tlamo. Una postura en diagonal, con flexin
de un brazo y extensin del brazo y de la pierna contraria, indica
lesin supratentorial.
Otra exploracin til es el fondo de ojo donde se puede
detectar la presencia de datos sugestivos de hipertensin
intracraneal (edema de papila), hemorragia subaracnoidea
(hemorragias retinianas) o encefalopata hipertensiva
(retinopata hipertensiva).
Caractersticas diferenciales de los comas
Supratentorial
Debutan con focalizacin neurolgica sin coma
Los signos de disfuncin progresan rostrocau-
dalmente (ver tabla siguiente)
Los signos motores son asimtricos
Los signos neurolgicos sealan hacia un rea
anatmica
FASES DE EVOLUCIN CFALOCAUDAL DE LA HERNIACIN CENTRAL (TOMADO DE PLUM Y POSNER)
49
Figura No. 1. Sndrome de herniacin central, fase
dienceflica (De Plum y Posner)
Figura No. 2. Fases mesenceflicas-protuberancial superior
.
(De Plum y Posner)
Figura No. 3. Fase protuberancial inferior, bulbo superior
(De Plum y Posner)
Figura No. 4. Sndrome de herniacin uncal (De Plum y
Posner)
Infratentorial
Disfuncin precedente de tallo o inicio sbito del
coma
Siempre hay anomalas oculovestibulares
Las paresias de pares craneales estn presentes
Los tipos respiratorios bizarros son comunes y
casi siempre aparecen al principio
Metablico
La confusin y el estupor preceden a los signos
motores
Los signos motores son en general simtricos
Las reacciones pupilares estn intactas
Son comunes la asterixis, mioclonas, temblor y
convulsiones
50
Complementarios
A todo paciente en coma se le deber realizar un
estudio analtico bsico para descartar una causa metablica
de coma (Diabetes mellitus, hipoglucemia, coma urmico,
encefalopata heptica o coma por diselectrolitemia). Ante
la sospecha clnica de coma exgeno y en todos los casos de
coma sin diagnstico evidente debera realizarse un estudio
toxicolgico de sangre y orina. Es aconsejable determinar la
presencia de alcohol, barbitricos, benzodiacepinas,
antidepresivos tricclicos, fenotiazinas y opiceos.
En los pacientes en los que se sospeche una causa
neurolgica del coma deber practicarse una prueba de
imagen cerebral (TAC o RM). En los traumatismos craneales,
la prctica de una radiografa de crneo permite excluir
cualquier fractura sea. El EEG solo resulta til ante la
sospecha de estados epilpticos no convulsivos, coma
heptico, encefalitis herptica, enfermedad de Creutzfeldt-
Jakob e intoxicacin barbitrica. En los casos restantes,
aunque no resulta de gran ayuda diagnstica, puede dar
informacin sobre la gravedad del coma. La puncin lumbar
deber efectuarse siempre que exista sospecha de meningitis
bacteriana o encefalitis vrica, as como en los casos de
sospecha de hemorragia subaracnoidea, absceso, empiema
subdural y tromboflebitis del seno cavernoso, cuando la TAC
(Tomografa axial computarizada) o la RM (Resonancia
magntica) no hayan proporcionado el diagnstico. En los
pacientes con hipertensin intracraneal debern tomarse
especiales precauciones para evitar un enclavamiento
cerebral. Los potenciales evocados tambin pueden resultar
tiles para evaluar la integridad del tronco enceflico y valorar
el pronstico del paciente.
Manejo del paciente en coma
La situacin ms frecuente que tiene que afrontar el
mdico y la cual enfocaremos aqu es la del enfermo en coma de
etiologa no conocida. Es vlido adems para cuando
aparentemente conocemos la causa del mismo ya que hay
situaciones de superposicin de ms de un factor etiolgico o
de complicaciones no sospechadas, que pueden perpetuar o
empeorar la situacin, razn que motiva siempre aconsejar este
patrn de conducta en el manejo de cualquier enfermo en coma.
Medidas generales
Asegurar la oxigenacin: Dada la necesidad de un
aporte continuo de oxgeno al cerebro es necesario
priorizar y garantizar la funcin respiratoria:
- Comprobar permeabilidad de las vas areas:
Retirar prtesis dentarias, aspirar secreciones,
colocar cnula de Guedel
- Valorar si existen criterios clnicos, gasomtricos,
etc., de intubacin y ventilacin mecnica. En caso
de coma profundo se puede intubar al enfermo
como profilaxis de la broncoaspiracin. Mantener
adecuado intercambio gaseoso: P
a
O
2
> 80 mmHg,
P
a
CO
2
30 a 35 mmHg
Mantener la circulacin: Con el fin de mantener flujo
sanguneo cerebral adecuado
- Monitorear ritmo y frecuencia cardiaca, tensin
arterial
- Si deterioro hemodinmico, obrar segn
corresponda con aporte de volumen, drogas
vasoactivas, etc.
- Evitar hipotensin brusca en caso de emergencia
hipertensiva y coma. No bajar TA diastlica por
debajo de 100 mmHg
Extraer sangre para determinar glucosa, azoados,
hemoglobina, ionograma, gasometra, cido lctico,
determinaciones toxicolgicas, etc. De acuerdo a la
disponibilidad proceder a garantizar nutricin
cerebral segn glicemia, con su principal nutriente
que es la glucosa, ya que al igual que la hipoxemia
la hipoglucemia puede llevar a dao cerebral
irreversible
Si alcoholismo crnico o desnutricin se
administrar 100 mg intramuscular y 20 mg
endovenoso de Tiamina y luego 50 mL de dextroza
al 50 % i.v. (25 gramos). Si se administra esta antes
de la Tiamina se puede precipitar una encefalopata
de Wernicke. En los pases occidentales dada la alta
incidencia de coma por estupefacientes opiceos,
se administra Naloxona de 0,4 a 0,8 mg endovenoso.
Se plantea tericamente que puede ser til en otros
comas al revertir la accin del alcohol y sedantes
inhibiendo la accin depresora de las betaendorfinas
Otras medidas
- Vaciamiento del contenido gstrico: Sonda
nasogstrica a bolsa previo lavado gstrico
- Sonda vesical: Medir diuresis horaria
- Llevar balance hidromineral estricto
- Tratar la hipertermia o la hipotermia
- Proteger ojos para evitar abrasiones corneales
- Prevenir lceras de decbito
Tratamiento especfico
Considerar antdotos y corregir causas
Tratar las causas de reversibilidad inmediata:
- Glucosa 50 % i.v. si hipoglucemia sospechada o
constatada
- Tiamina (B
1
) 100 mg i.m. si alcoholismo
- Flumazenilo 0,25 mg i.v. si sospecha intoxicacin
con benzodiazepinas
- Fisostigmina 5 mL = 2 mg. Administrar lentamente
1 mp. cada 30-60 min. en intoxicaciones graves
por antidepresivos tricclicos
51
- Naloxona, 1 mL = 0,4 mg. Dosis: 10 mcg/kg o 400
mcg /dosis nica, si se sospecha intoxicacin por
opiceos
Tratamiento del edema cerebral
- Dexametasona 10 mg i.v. y seguir con dosis de 4
mg i.v. cada 6 horas
- Manitol al 20 %: 1g/kg i.v. en 20 min. Iniciar cuando
se aprecia deterioro rostrocaudal
- Evitar soluciones hipotnicas y de glucosa puras
Tratamiento anticonvulsivo
- Diazepam 2 mg/min. i.v. hasta 20 mg
- Clonazepam 1mg/min. i.v. hasta 6 mg
- Fenitoina (250 mg-5 mL) 2,5 cc i.v. c/8 horas
Profilaxis lcera de estrs
- Ranitidina 1mg i.v. c/8 horas
- Cimetidina 300 mg i.v. c/8 horas
Tratamiento de las infecciones
Prevenir y tratar las complicaciones
BIBLIOGRAFA CONSULTADA
Plum F, Posner JB. Estupor y Coma. 2ed. Ciudad Mxico: El
Manual Moderno; 1982
Sabin TD. Coma y estado confusional agudo en las salas de urgencia.
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DETERIORO DE LA CONCIENCIA Y COMA
Coma
Estrategias diagnsticas y teraputicas.
El coma y otros estados de alteracin de conciencia representan
situaciones mdicas que pueden implicar un severo dao estruc-
tural o metablico sobre el sistema nervioso central.
Muchos de los procesos que lo generan ponen en peligro la vida,
y, su reversibilidad dependen de la celeridad con la que se establ-
ece un rpido diagnstico y tratamiento.

Estados de alteracin de la conciencia, deniciones.
Conciencia:
Se denomina al estado de cognicin del yo y del medio que nos
rodea.
Se pueden diferenciar dos aspectos, uno es el contenido que
abarca la suma de las funciones mentales, y el otro es la estimu-
lacin que est ligada al estado de alerta.
El contenido se sita en la corteza de los hemisferios cerebrales,
y la estimulacin responsable del alerta o vigilia, en una for-
macin polisinptica y de lmites difusos llamada sistema activa-
dor reticular ascendente (SARA), que se ubica en las estructuras
del tallo enceflico (diencfalo, mesencfalo y protuberancia).
Conciencia, cambios patolgicos.
Su valoracin se puede realizar en forma cualitativa con descripcio-
nes de estados como somnolencia, obnubilacin, estupor y coma,
o en forma cuantitativa usando una escala como la de Glasgow (1)
que tiene la ventaja de ser menos subjetiva, y permitir ms unifor-
midad en la comunicacin mdica.
Valoracin cualitativa:
Describe diferentes grados de alteracin en el contenido de la con-
ciencia y alerta del paciente
Somnolencia: tendencia al sueo con respuesta lenta pero adec-
uada a rdenes verbales, simples y complejas.
Obnubilacin: respuestas a rdenes verbales simples y a estmulos
dolorosos, pero sin respuesta a rdenes verbales complejas.
Estupor: es un estado de prdida del alerta con falta de respuesta
a todo tipo de rdenes verbales, pero presenta una reaccin adec-
uada a los estmulos dolorosos. El sujeto solo se despierta transi-
toriamente mientras se lo estimula en forma vigorosa y repetida.
Valoracin cuantitativa:
Logra una apreciacin semiolgica ms precisa, y, facilita la co-
municacin mdica entre los distintos equipos intervinientes.
Una de las escalas ms utilizadas es la de Glasgow, donde el peor
puntaje es 3 y el valor mximo es de 15. Se considera que un paci-
ente se halla en coma con un valor menor o igual a 8.

Escala de Glasgow
FUNCIN RESPUESTA PUNTAJE
Apertura ocular Espontnea 4
Al estmulo verbal 3
Al dolor 2
Ninguna 1
Respuesta motora Obedece rdenes 6
Localiza el dolor 5
Flexin normal (retiro) 4
Flexin anormal (decorti-
cacin)
3
Extensin (descere-
bracin)
2
Ninguna (accidez) 1
Respuesta verbal Orientada 5
Conversacin confusa 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Ninguna 1
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Muerte cerebral

Debe ser diferenciada de las alteraciones de la conciencia
por presentar prdida irreversible de todas las funciones ce-
rebrales, corticales, subcorticales y del tronco (3). Clnica-
mente se maniesta por prdida de la conciencia, del ritmo
respiratorio, ausencia de reejos y de respuesta a estmulos
de cualquier magnitud. Para su diagnstico deben exclurse
causas farmacolgicas, metablicas y siolgicas.

Coma

Es la falta de respuesta a estmulos, sin fenmeno de desper-
tar, que a diferencia del sncopa tiene mayor duracin (ms
de una hora). El paciente no abre los ojos, no habla y no se
mueve espontneamente. No cumple rdenes y cuando se le
provoca dolor, no abre los ojos. La vocalizacin est limitada
o ausente y si hay actividad motora es de naturaleza reeja.
Se encuentran abolidos los ciclos de sueo y despertar. El
coma se asocia a injuria cortical bilateral o del SARA.

Estado Vegetativo
El sujeto permanece desconectado del medio y de s
mismo. Estos pacientes abren los ojos pero no siguen con
la mirada, no cumplen rdenes ni realizan movimientos
con un propsito determinado. Las funciones cardacas,
respiratorias, pares craneanos y el ciclo sueo/vigilia
suelen estar conservados. Se denomina Estado Vegetativo
Persistente cuando se mantiene ms de un mes luego
del dao cerebral, y Estado Vegetativo Permanente
cuando se hace irreversible. Habitualmente son causados
por dao cortical difuso, pero con preservacin del SARA.
Las causas ms comunes son hipoxia, isquemia y trauma.

Estado de conciencia mnimo

Dene a un grupo de pacientes que no cumplen las
deniciones de Coma o Estado Vegetativo. Presentan una
evolucin cclica alternando estados de precarios de alerta
con prdida de la vigilia. Aparentemente, es un estado de
alteracin menor, y con mejor pronstico que el coma.

Mutismo aquintico

Es un estado de alerta aparente, silencioso con ausencia de
manifestaciones de actividad mental. Es una vigilia aparente
sin contenido de conciencia. Contrariamente al estado
de conciencia mnimo no hay respuesta a ningn tipo de
estmulo, y a diferencia del estado vegetativo no tienen
espasticidad o reejos anormales, sugiriendo indemnidad
de las vas crtico espinales. Este cuadro se ha asociado a
lesiones mediales bilaterales del lbulo frontal, lo que pro-
duce disminucin severa de la motivacin, o de la capaci-
dad de planear o iniciar movimientos (disfuncin ejecutiva).
Sndrome de enclaustramiento (o de cautiverio)
Se produce una desconexion del sistema motor por lesio-
nes ventrales bilaterales de la protuberancia por debajo del
tercer par. El paciente se encuentra vigil pero cuadripljico y
anrtrico. En general se debe a lesiones isqumicas, hemor-
rgicas o traumticas en la protuberancia.

Catatona

Es una complicacin severa de enfermedades psiquitricas
como depresin severa o esquizofrenia. Los pacientes pu-
eden tener los ojos abiertos pero no hablan, no se mueven
espontneamente ni cumplen rdenes.
Delirio

Se caracteriza por alteraciones agudas de la atencin con
cambios en el nivel de conciencia y del pensamiento. Es
un estado confusional uctuante acompaado de hiperac-
tividad simptica. Se aplica el trmino, cuando el paciente
confuso tiene adems taquicardia, diaforesis, temblor, mid-
riasis e hipertensin arterial. En general la confusin pura se
ve ms frecuentemente en encefalopatas metablicas y en
intoxicaciones leves con drogas sedantes, mientras que el
delirium se asocia con aumento de los niveles de catecolam-
inas circulantes, tales como intoxicacin por drogas estimu-
lantes, hipertermia, abstinencia de sedantes o alcohlica.

Clasicacin

Vamos a clasicar como Plum y Posner (2) dos tipos de
coma: los producidos por procesos estructurales y los Difu-
sos y Metablicos; (tabla 1) (4). Adems nos referiremos a
un cuadro similar al coma llamado Inconsciencia psic-
gena.
3
Tomado de J I Tembl Ferrair. I Bosc Blasco. JJ Vilchez Padilla. Protocolo diagnstico del coma. Medicine 2003;
08:5574-7.
Tomado de J I Tembl Ferrair. I Bosc Blasco. JJ Vilchez Padilla. Protocolo diagnstico del coma. Medicine 2003;
08:5574-7.
Procesos estructurales:
Los clasicamos como
Lesiones supratentoriales
Estas patologas generan un aumento de la presin intra-
craneana provocando la compresin del tronco del encfalo
contra el tentorio (herniacin), lesionando as el SARA.
Lesiones infratentoriales
Lesionan directamente el SARA por compresin directa,
son de evolucin rpida y suelen acompaarse de signos
troncales (afeccin de vas largas o pares craneales).
Fisiopatologa de las hernias cen-
trales y uncales Herniacin central

Fase dienceflica precoz y tarda. Lo
primero en aparecer es prdida de la concentracin y som-
nolencia progresiva. Al principio la respiracin es regular con
suspiros y bostezos frecuentes, y luego suelen presentar un
patrn respiratorio peridico de Cheyne Stokes. Las pupi-
las son miticas pero conservan el reejo fotomotor. En las
fases nales aparece la llamada rigidez de decorticacin

Presentan disfuncin piramidal y reejo plantar en extensin.
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Los signos focales se maniestan en funcin de la ubicacin
de la lesin en el cerebro.

Fase mesencfalo pontina
Por prdida de la innervacin simptica y lesin de los n-
cleos de Edinger Westpal (parasimpticos) la pupilas se tor-
nan irregulares, adoptan un dimetro intermedio y pierden
el reejo fotomotor. Con la lesin del fascculo longitudinal
medio se afecta la mirada conjugada. El patrn respiratorio
es de hiperventilacin (hiperventilacin neurgena central).
La respuesta motora a estmulos dolorosos se maniesta por
rigidez extensora de descerebracin.

Fase protuberancial baja
Con el progreso de deterioro rostro caudal el patrn res-
piratorio vara hacia un ritmo ms supercial con pausa de
apnea. Las pupilas se mantienen en posicin intermedia y sin
reactividad a la luz, el paciente se torna ccido con reejo
de Babinski bilateral. Ocasionalmente responde a estmulos
dolorosos con respuesta exora de los miembros inferiores.

Fase bulbar
Se desarrolla una respiracin irregular y lenta llamada atx-
ica, aparece hipotensin y pulso irregular. El paciente entra
en la fase terminal llegando al paro respiratorio y las pupilas
evolucionan a la midriasis paraltica por hipoxia.
Herniacin uncal
Estas patologas desplazan al expandirse el uncus y el hipo-
campo contra el tallo enceflico comprimindolo contra la
tienda del tentorio. La compresin resultante del tercer par
craneal produce midriasis con prdida de respuesta a la luz
y nalmente otalmoplejia completa, coma y disfuncin mes-
enceflica. Por la misma compresin tentorial sobre los
pednculos cerebrales aparece hemipleja. Pro-
gresivamente los signos motores se hacen bilaterales y
el deterioro es similar punto a punto como el de las fases
mesenceflicas, protuberanciales y bulbares de la herniacin
central.
En la tabla 2 se puede observar la correlacin por fases de los
procesos de herniacin transtentorial.
Lesiones Infratentoriales
Dada su cercana con el SARA las patologas que producen
esta herniacin generan prdida de la conciencia rpidam-
ente. Estas lesiones se pueden ubicar en la misma protuber-
ancia o expandirse desde la fosa posterior (cerebelo). Las
causas ms comunes se pueden ver en la tabla 3. Ciertas
combinaciones de signos ubican topogrcamente el lugar
de la lesin. La lesin del tallo enceflico a nivel de la pro-
tuberancia produce coma con pupilas puntiformes, reejo
fotomotor conservado si respeta los ncleos del tercer par,
prdida de los movimientos conjugados bilaterales horizon-
tales con preservacin de los verticales (segn Plum y Posner
esto identica la destruccin protuberancial), la respiracin
puede ser irregular, hiperventilante o atxica y evolucionar a
la apnea segn la gravedad de la patologa. Los pacientes se
encuentran ccidos y cuadripljicos. Adems de los signos
antedichos los pacientes pueden presentar cefalea occipital,
nuseas, vmitos y signos cerebelosos (especialmente si la
lesin se encuentra en la fosa posterior) antes de progresar
al coma.

Procesos metablicos o difusos
Los procesos metablicos producen coma por afectar en
forma difusa la corteza cerebral y el SARA. Generalmente son
de instalacin progresiva y se acompaan de otras evidencias
clnicas (ejemplo; sndrome asctico edematoso, circulacin
colateral y aliento heptico en la insuciencia heptica,
ebre y rigidez de nuca en la meningo encefalitis) que su-
gieren el diagnstico. Suelen presentar movimientos invol-
untarios como mioclonias, asterixis, temblor, convulsiones y
las pupilas conservan el reejo fotomotor hasta estadios muy
avanzados.
Tabla 3 Lesiones Infratentoriales que produce coma
Lesiones del tallo enceflico
Patologa cerebro vascular; isquemia, infarto, hemor-
ragia hipertensiva malformaciones.
Tumores
Abscesos
Granulomas
Traumatismos
Lesiones desmielinizantes (esclerosis mltiple)
Lesiones de fosa posterior
Hemorragia cerebelosa (habitualmente hip-
ertensiva y ms raramente malformaciones).
Infartos
Malformaciones
Tumores
Abscesos
Granulomas
Traumatismos
Lesiones Desmielinizantes
(esclerosis mltiple)
5
Evaluacin de la funcin neurolgica
En este apartado intentaremos desarrollar algunos concep-
tos sobre signos que son de fundamental importancia en la
evaluacin del paciente comatoso.
Pupilas y reejo fotomotor
Las reacciones pupilares a la luz son controladas por el sistema
nervioso simptico (S) y parasimptico. El primero nace en el
hipotlamo y atraviesa
ipsilateralmente el tallo enceflico paralelo al SARA, dejando
la mdula espinal al nivel de las primeras 3 races torcicas.
Luego de hacer sinapsis en el ganglio para-vertebral cervical
superior, sus vas aferentes ingresan al crneo con la arteria
cartida interna, pasan por dentro de la caja timpnica en
el odo medio, siguen por la vaina de la cartida dentro del
seno cavernoso y llegan al globo ocular por los lamentos
que acompaan a la arteria oftlmica. Sus bras inervan el
msculo liso dilatador de la pupila, las glndulas
sudorparas, vasos carotdeos y el msculo liso tarsal superior
(gura 1).
El estmulo simptico produce midriasis, y la lesin de estas
bras, el llamado sndrome de Horner; miosis, ptosis palpe-
bral (por parlisis del msculo tarsal superior), vasodilatacin
y anhidrosis (5).
Las bras del sistema parasimptico (PS) comienzan a nivel
del mesencfalo en los ncleos de Edinger Westpal saliendo
con el tercer par y haciendo sinapsis en el ganglio epiescleral.
Inervan el msculo liso dilatador de la pupila, y sus axones
son la nica va para el reejo fotomotor. Como se puede
observar en la gura 2 la luz produce miosis en ambos ojos,
en el ojo estimulado en forma directa: reejo fotomotor
positivo y en el otro a travs del entrecruzamiento de -
bras tanto a nivel del quiasma del nervio ptico como de
las conexiones entre los ncleos de Edinger Westpal; reejo
consensual.
La lesin del las bras PS del tercer par se maniesta por mi-
driasis homolateral precoz y posterior oftamopleja del nervio
(ejemplo; hernia uncal).
Reejo cilioespinal
Consiste en la dilatacin de 1 a 2 mm. De la pupila por es-
timulo nociseptivo cutneo en la cara y cuello. Este reejo
mide la indemnidad de las vas simpticas.
El valor de las anormalidades pupilares aportan a la local-
izacin de las lesiones.
El dao dienceflico afecta las vas S permitiendo un predo-
minio de la innervacin PS lo que se maniesta por miosis
reactiva a la luz. (fotomotor positivo).
Las lesiones del mesencfalo alteran el S y PS de modo que
las pupilas toman un dimetro intermedio y pierden el reejo
fotomotor y consensual.
Si la lesin slo se ubica en la protuberancia afecta las vas S
pero no los ncleos del tercer par, por los que las pupilas se
encuentran miticas puntiformes pero con reejo fotomotor
conservado.
Un concepto muy importante es el reejo fotomotor. Se en-
cuentra indemne aun en comas metablicos profundos.
Movimientos culo vestibulares (MOV)
Las vas de los MOV tambin transcurren adyacentes al SARA,
y su disfuncin es ms frecuente en las lesiones estructurales
que en las metablicas.
Las bras supranucleares provienen de la corteza (reas fron-
tales y occipitales) y luego de decusarse hacen sinapsis en los
ncleos culo motores, mediante vas complejas y aun no
bien entendidas.
Luego de esta conexin el ncleo del tercer par (motor ocu-
lar comn) se conecta con el ncleo del cuarto par (pattico)
en forma cruzada a travs de un fascculo llamado Fascculo
longitudinal Medio (FLM). Sus bras se ubican ventralmente
a la sustancia periacueductal del tallo enceflico y se decusan
en la protuberancia rostral.
Los ncleos oculares reciben adems aferencias de los n-
cleos vestibulares, quienes a su vez poseen conexiones con
el cerebelo y los canales semicirculares.
Mediante esta compleja red se coordina la movilidad reeja
de los globos oculares y su conjugacin.
Si se daa el FLM se pierde la acomodacin conjugada de
los globos oculares en relacin con la posicin de la cabeza.
Para evaluar los reejos culo-ceflicos se rota la cabeza (lu-
ego de descartar lesin de la columna cervical) en una di-
reccin y si el FLM est sano los ojos se desviarn en forma
simtrica (conjugada) en el sentido opuesto.
Luego se producen movimientos de exin y extensin del
cuello. Una respuesta adecuada consiste en el movimiento
conjugado de los ojos hacia arriba en exin y hacia abajo
en extensin.
Los prpados se pueden abrir en forma reeja cuando se ex-
iona el cuello; Reejo del parpadeo de mueca.
Es obvio que estas maniobras estn absolutamente contrain-
dicadas si se sospecha lesin de la columna cervical.
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Reejos culo-vestibulares (ROV)
Consiste en la estimulacin de la membrana timpnica del
odo con agua helada, lo que produce un nistagmo de com-
ponente rpido hacia el lado contrario de la maniobra (los
ojos huyen rpidamente del fro).
Para realizar la prueba se deben previamente descartar lesio-
nes del conducto auditivo y la membrana timpnica.
Tcnica: Se coloca la cabeza del paciente a 30 luego de cer-
ciorarse que el conducto auditivo externo no est ocludo y
que la membrana timpnica est intacta. Se instilan 30ml de
agua fra en el CAE de un odo y se observan los movimientos
oculares. De 3 a 5 despus se repite en el otro odo.
Hay varias respuestas posibles al realizar los ROV en un paci-
ente comatoso.
Fase lenta anormal (con fase rpida tambin ausente) sug-
iriendo lesin del tronco.
Fase rpida anormal (con fase lenta normal) sugiriendo
lesin hemisfrica.
Ambas fases normales, indicando que no es un verdadero
coma sino una reaccin de conversin.
Un resultado patolgico evidencia la presencia de patologa
estructural mesenceflica y protuberancial, reas por donde
transcurre el FLM.
Las lesiones del tercer par producen oftalmopleja nuclear
y las del FLM oftalmopleja internuclear con prdida de la mi-
rada conjugada; ausencia del reejo de ojos de mueca.
Conclusin: En los pacientes despiertos los ojos se dirigen
hacia delante y hay ausencia de movimientos involuntarios.
Los reejos culo-ceflicos no pueden ser provocados nor-
malmente y la estimulacin con fro produce nistagmo.
En el paciente en coma con una noxa estructural dienceflica
el reejo de mueca est conservado y la estimulacin con
agua helada provoca una desviacin conjugada tnica sos-
tenida hacia el odo irrigado.
Si la lesin afecta el FLM, el reejo de mueca se encuentra
abolido sin acompaar los movimientos ceflicos, y la estim-
ulacin con agua helada es negativa.
La desviacin desconjugada de los ojos en un paciente en
coma sugiere una lesin estructural del tallo enceflico siem-
pre que se pueda descartar un estrabismo pre-existente.
Respiracin
Las alteraciones neuro-respiratorias que acompaan al coma
se superponen y reciben inuencias de estmulos metabli-
cos, de las condiciones hemodinmicas y del propio aparato
respiratorio.
Algunas son frecuentes y orientan al examinador hacia una
ubicacin topogrca determinada:
Respiracin de Cheine Stokes
Este ritmo respiratorio se caracteriza por una hiperpnea lenta
y progresiva que llega a un pico luego de la cual decrece en
forma lenta para luego volver a comenzar el ciclo.
Este patrn se observa en lesiones dienceflicas habitual-
mente difusas, y rara vez en la parte alta de la protuberan-
cia.
Hiperventilacin neurgena central
Este tipo de respiracin se caracteriza por una hiperpnea muy
profunda y sostenida de ritmo regular y rpido.
Las lesiones que la produce se asientan en el mesencfalo y
tercio medial de la protuberancia.
Respiracin apnustica
Consiste en espasmos inspiratorios prolongados (dos a tres
segundos) que alternan con pausas espiratorias.
Su presencia localiza patologas en las zonas mediales o cau-
dales de la protuberancia.
Respiracin atxica
Posee un patrn completamente irregular en el cual ocurren
tanto episodios de respiracin profunda como supercial. Es
un evento agnico que precede al paro respiratorio
Este tipo de respiracin puede verse en lesiones bulbo-pon-
tinas.
Respuesta motora
Tambin las respuestas motoras aportan a la identicacin
topogrcas de las diferentes disfunciones neurolgicas, as
cada lesin en cada nivel del sistema puede generar una re-
spuesta reconocible y diferente.
En un paciente con alteracin de la conciencia se pueden
diferenciar tres tipos de respuesta a estmulos nociseptivos:
apropiados, inapropiados o ausentes.
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Las respuesta apropiadas implican que las vas sensitivas y
crtico-espinales estn preservadas., en cambio su ausencia
maniestan una alteracin uni o bilateral de stas.
Las respuestas motoras inapropiadas constituyen estereo-
tipos que dependen del nivel donde se encuentra el dao
(ver gura 3).
Rigidez de decorticacin: Frente al estmulo doloroso el pa-
ciente exiona el brazo, la mueca y los dedos del miembro
superior y produce una extensin, rotacin interna y exin
plantar del miembro inferior.
Se presenta en lesiones hemisfricas y de la cpsula interna.
Rigidez de descerebracin: el paciente se encuentra en
opisttonos, aprieta sus dientes, extiende sus brazos con
rigidez en aducccin e hiperpronacin y las piernas tambin
rgidas y extendidas con exin plantar.
Este patrn de respuesta se encuentran en graves lesiones
mesenceflicas y protuberanciales, menos comnmente pu-
ede ser producido por encefalopatas metablicas severas
(falla heptica o hipoglucemia extrema).
Posicin de descerebracin en miembros superiores con ac-
cidez o exin de los inferiores: este tipo de respuesta se ob-
serva en lesiones protuberanciales, con importante dao del
tallo enceflico.
Flaccidez: con lesiones bajas que involucran la mdula se pu-
ede apreciar una accidez total frente a estmulos dolorosos.
Inconsciencia psicgena
Este trmino fue usado por Plum y Posner para denir un
cuadro de origen neurtico o sictico (catatona esquizofr-
nica) que simula un coma.
Son estados en donde el paciente presenta una estado de
inmovilidad absoluta, pero las estructuras de la corteza cere-
bral y el SARA estn indemnes.
Suele ser una enfermedad de gente joven, que frecuente-
mente tiene un comienzo agudo y se encuentra precedida
por una experiencia emocional traumtica.
El paciente en general no se mueve y permanece con los
ojos abiertos aparentemente sin ver. Cuando los prpados
estn cerrados presenta resistencia activa a la apertura y por
lo general se cierran rpidamente cuando se los suelta.
El tono muscular est conservado aun cuando no mueve los
miembros, los reejos tendinosos estn conservados, y la re-
spuesta plantar es de tipo exora o ausente.
Pueden presentar parpadeo, no hay movimientos oculares
errticos, las pupilas son reactivas y simtricas, los movimien-
tos de ojo de mueca estn ausentes y si se irriga el odo
con agua helada se produce nistagmo ocular en lugar de una
desviacin tnica de la mirada.
El electroencefalograma puede diferenciar el cuadro de un
estado comatoso.
Distincin entre coma estructural, metablico o difuso y In-
consciencia psicgena
Las lesiones estructurales causan en general signos focales y
lateralizacin (asimetras sensitivas y motoras), el estado de
conciencia, el examen de las pupilas, las respuestas motoras,
los movimientos culo-vestibulares, y el patrn respiratorio
es coherente concordando con los diferentes niveles que se
aprecian en la tabla 2.
Los procesos difusos o metablicos en cambio son de ini-
ciacin ms lenta, con un nivel de conciencia uctuante,
tienen una historia cnica coincidente, se acompaan de
otros signos y parmetros de laboratorio que acompaan a
la patologa causante, y suelen acompaarse de movimientos
involuntarios como asterixis, temblor o convulsiones (6).
El diagnstico de inconsciencia psicgena se logra dem-
ostrando la indemnidad de las estructuras de SARA y los
hemisferios cerebrales por la semiologa descripta en dicho
apartado.
Un rasgo que caracteriza tanto al coma metablico o difuso
(aun en estados avanzados) como a la Inconsciencia psic-
gena, es la preservacin de simetra pupilar con reactividad
conservada (reejo fotomotor positivo).
Pronstico
El pronstico de los pacientes en coma pos anxico es des-
favorable cuando hay ausencia de respuesta pupilar en el
primer da y, de respuestas motoras al tercer da.
Los potenciales evocados somato-sensitivos tienen impor-
tante valor pronstico; los pacientes en coma con ausencia
de potenciales evocados corticales presentan una mortalidad
cercana al 100%
Consideraciones para la evaluacin inicial del paciente en
coma
1. Interrogatorio
Frecuentemente no se dispone de informacin. En ocasiones,
los familiares, amigos, personal de la ambulancia y mdicos
que hayan tratado previamente al paciente pueden aportar
datos.
Debemos considerar: Antecedentes de traumatismos, enfer-
medades previas, consumo de medicamentos, drogas, alco-
hol, trastornos psiquitricos.
Una aproximacin prctica inicial podra tomar como mod-
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elo la Historia clnica utilizada en la revisin secundaria del
paciente traumatizado (7).
La regla mnemotcnica AMPLIA podra servir de referencia
al momento del interrogatorio: Alergias, Medicamentos to-
mados habitualmente, Patologa previa, Libaciones y ltimos
alimentos ingeridos, Ambiente y eventos relacionados con la
situacin patolgica.
El interrogatorio no debe retrasar las medidas necesarias para
estabilizar al paciente.
2. Examen fsico:
Los principales elementos que tendremos que buscar en el
examen fsico se relacionan con los elementos semiolgicos
que nos permiten evaluar las estructuras de los hemisferios
cerebrales y el tallo enceflico, segn la semiologa descripta
previamente.
Nivel de conciencia y score de Glasgow
Patrn respiratorio
Pupilas y reejo fotomotor.
Movimientos culo-ceflicos y culo-vestibulares
Respuesta motora.
Los movimientos de exin y rotacin de la cabeza no deben
realizarse en el paciente traumatizado sin descartar lesin de
columna cervical
Sin embargo, el examen clnico deber ser completo, con-
siderando:
piel: signos de traumatismos, infeccin o de embolias sp-
ticas, estigmas de hepatopata crnica, marcas de venopun-
turas (adictos).
cabeza: lesiones traumticas, otorragia o epistaxis (frac-
tura de base de crneo), aliento (alcohlico, aliento hep-
tico, cetoacidosis), rigidez de nuca (no manipular cuello
ante sospecha de fractura cervical), pupilas (ver examen neu-
rolgico), coloracin de mucosas.
Trax, abdomen, pelvis y extremidades: examinados
de manera habitual. En casos de traumatismos, se seguir
sistemtica propuesta por el ATLS.
Considerar estados de pseudo-coma:
Arreactividad psicgena: el paciente parece arreactivo pero
est siolgicamente despierto. El exmen neurolgico es
normal.
Sndrome de enclaustramiento (locked-in): un proceso
destructivo (normalmente obstruccin de la arteria basilar
con infarto de tronco) interrumpe los tractos descendentes
crtico-bulbares y crtico-espinales, quedando intactas slo
las bras que controlan el parpadeo y los movimientos ocu-
lares verticales. El paciente slo se comunica por este me-
canismo.
Enfermedad bilateral de los lbulos pre-frontales: produce
abulia, la cual puede ser lo sucientemente severa como para
producir un estado de mutismo aquintico. Parecen despier-
tos pero estn mudos, y no responden a estmulos o lo hacen
con gran retraso.
Estado epilptico no convulsivo: raro que simule un coma.
Normalmente hay algn signo indicador de actividad epi-
lptica.
3. Campo visual y fondo de ojo: en aquellos pacientes en los
que la falta de respuesta no es completa, se debe valorar el
campo visual con movimientos amenazantes sobre el ojo. El
fondo de ojo puede revelar edema de papila, el cual sugiere
aumento de la presin endocraneana. La presencia de hem-
orragias subhialoideas manchas redondas y bien denidas
en la supercie de la retina- se asocia a hemorragia subarac-
noidea.
4. Pruebas de laboratorio
Habituales: hemograma, estado cido-base, uremia, cre-
atininemia, hepatograma, glucemia, calcemia, fosforemia,
anlisis de orina, ECG, Rx de trax.
Determinacin de txicos: opiceos, barbitricos, sedantes,
antidepresivos, cocana y alcohol cuando est clnicamente
indicado.
Marcadores bioqumicos: el dosaje en LCR y sangre de
molculas especcas del tejido cerebral como enolasa neu-
ronal especca, s 100 beta, protena glial brilar, Isoenzima
de la creatin-fosfoquinasa BB, son sensibles para detectar
lesin del tejido nervioso, pero su utilidad y valor no estn
claramente establecidos.
5. Estudios especiales
Rx crneo: este estudio carece de valor si se solicita una
tomografa de cerebro (8). Puede ser de utilidad en pacientes
con traumatismo encfalo craneal leves.
9
Rx de perl de columna que abarque la totalidad de las v-
rtebras cervicales y primera dorsal, para descartar lesiones de
espina cervical (puede ser reemplazada por tomografa)
Tomografa de cerebro sin contraste: es el estudio ms fre-
cuentemente empleado, por su disponibilidad, costo, sen-
sibilidad, y la facilidad para realizarla en el paciente crtico.
Luego se puede recurrir a estudios contratados en funcin
del diagnstico.
RMN* de cerebro y tronco; es el estudio de eleccin para le-
siones del tronco enceflico y la mdula espinal y, altamente
sensible para reas isqumicas, pero es de difcil acceso y en-
gorrosa en el paciente crtico.
EEG**
Angiografa*
Puncin Lumbar (PL): ante la sospecha de meningitis o
encefalitis. La TC/RMN han hecho posible el diagnstico
de hemorragia intracraneal sin necesidad de recurrir a la PL.
Cuando la hemorragia es lo sucientemente pequea como
para pasar desapercibida en las imgenes, la PL es necesaria.
En los pacientes con alteracin de conciencia se debe realizar
TC previamente a la PL, para evitar la posibilidad que lesiones
no evidentes generen herniacin cerebral al extraer el lquido
cefalorraqudeo.
* Medidas a considerar segn el caso clnico.
** Recientes estudios muestran una alta frecuencia de esta-
dos epilpticos no convulsivos (8 a 19%) cuando se estudian
pacientes con alteracin de conciencia de origen incierto.

TRATAMIENTO:
1) Inmediato: el manejo agudo del coma debe ser concep-
tual izado como una emergencia que pone en peligro la vida,
es vital asegurar la permeabilidad de la va area con protec-
cin de la columna cervical (collar de Filadela) mantener
una adecuada mecnica ventilatoria y funcin cardiovascu-
lar, que aporten un adecuado nivel de oxgeno tisular.
2) Ventilacin y oxigenacin: mantener adecuada oxi-
genacin (oxgeno suplementario), prevenir la hipercapnia,
las infecciones y aspiraciones:
quitar la dentadura postiza.
insertar un dispositivo oro-farngeo (cnula de mayo) de
tamao adecuado para evitar que la lengua obstruya la va
area.
aspiracin de secreciones de boca y naso-faringe. Colocar
al paciente en decbito lateral
intubacin ante coma, inadecuada ventilacin o mal
manejo de secreciones.
Sonda Nasogstrica para evacuar el contenido gstrico,
mejorar la ventilacin y prevenir la aspiracin.
Gasometria arterial las veces que sea necesario para asegu-
rar una ventilacin adecuada.
3) Extraccin de sangre: anlisis de laboratorio rutinario y
txicos (en caso de ser necesario).
4) Tiamina: 100 mg endovenosos (1-2 mg/kg), si existiera
la posibilidad de encefalopata de Wernicke, para prevenir la
carencia brusca de la misma ante la administracin de dex-
trosa.
5) Soluciones glucosadas: 25-50 ml de dextrosa al 25% en-
dovenosa, para descartar la hipoglucemia como causa de
deterioro del sensorio.
6) Flumazenil: su uso es discutido, se indica si se sospecha
sobredosis de benzodiacepinas (10),0,2 mg. IV por minuto
hasta lograr una respuesta o llegar aun mximo de 1 mg., y
se descarta que el paciente las reciba por convulsiones. Ac-
ta de 1 a 2 minutos pero por su corta vida media puede
producir re-sedacion a los 45-60 minutos de la aplicacin
(11).
7) Naloxona: se utiliza ante la sospecha de sobredosis de
opiceos. La dosis es de 0,01mg/kg a pasar en 5-10 minutos,
hasta que recupere la conciencia.
8) Medidas anti-escara: Rotacin de decbito cada 1-2 horas;
medidas anti- escara (colchn inable).
9) Nutricin: El mejor mtodo de nutrir a cualquier paci-
ente y, muy especialmente al neurocrtico es por va enteral,
posee menor morbi-mortalidad y mejores resultados que la
nutricin parenteral, debe iniciarse idealmente dentro de las
primeras 36 horas del ingreso.
10) Cuidados gnito-urinarios: colector externo o sonda vesi-
cal.
11) Cuidado de los ojos: impedir lesiones corneales mante-
niendo prpados cerrados o usando gotas de metilcelulosa,
2 gts. en cada ojo 2-3 veces por da, o bien, gasas humede-
cidas en solucin siolgica.
12) Insomnio y agitacin: puede aparecer en la fase de recu-
peracin. Debe evitarse la sedacin innecesaria. Para lograr
sedacin se podrn utilizar benzodiacepinas de accin corta,
como el midazolam. El haloperidol es el neurolptico de indi-
cacin absoluta en el delirium.
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13) Hormonas tiroideas y corticoides: Ante la sospecha
clnica de coma mixedematoso (hipotiroidismo severo; fa-
cies hipotiroideas, hipotermia, bradicardia) se debe indicar
hormonas tiroideas y corticoides (300 mg. de hidrocortisona
diarios) mientras se espera el resultado de los estudios.
Hormonas tiroideas: Algunos autores indican 200 a 400 mi-
crogramos (mcg) de T4 y luego 100 microgramos por da,
otros suman 200 a 300 microgramos de T4 en carga y 50
mcg de sostn con el aporte conjunto de T3; 5 a 20 mcg en
carga y luego 2,5 a 10 mcg. cada 8 horas, la T3 se contina
hasta la estabilizacin del paciente. Debe intentarse aportar
hormonas IV en el paciente inestable.
En el paciente aosos o coronarios se deben aportar dosis
menores (100 mcg en carga y 50 a 100 mcg por da).
Consideraciones especiales:
Edema cerebral e hipertensin endocraneal (HTE): El edema
cerebral, genera hipertensin endocraneana que puede pro-
vocar deterioro del sensorio o coma . Si bien un captulo se
dedica a esta entidad, cabe recordar que en estos casos se
debern mantener
Medidas generales (cabecera 45, con la cabeza en la lnea
media), monitoreo de TA, diuresis y osmolaridad srica.
Agentes hiperosmolares (manitol al 20% 1g/kg ev a pasar
en 10-30min y cada 4hs).
corticoides son ms ecaces sobre el edema cerebral va-
sognico (ej. asociado a tumores cerebrales) que sobre el
edema cerebral citotxico (ej.asociado a isquemia y anoxia).
La dexametasona 10 mg en bolo iv. y luego 4-6mg cada 6
horas ser de ayuda en estos casos.
Hiperventilacin: Consiste en hiperventilar al paciente
(respirador) para mantener una presin parcial de CO2 de
32 mmHg.
Coma barbitrico y la ciruga descompresiva: Representan
actitudes teraputicas de mayor complejidad, que se llevan a
cabo en pacientes internados en Terapia intensiva.
Convulsiones: Lorazepan 0,1 mg/kg a 2 mg. por minuto,
seguido por carga de fenitoina 20 mg/Kg IV a menos 50
mg/minuto. Mantenimiento; 5 mg./Kg. da (ver capitulo de
convulsiones)
Coma persistente: Los pacientes crnicamente areactivos,
con las funciones del tronco conservadas se dice que estn
en estado vegetativo persistente. Con exploraciones simples,
a la cabecera del enfermo es posible predecir la recuperacin
neurolgica en pacientes con coma hipxico-isqumico con-
forme a su mejor estado funcional durante el primer ao.

Considerar la denuncia al INCUCAI frente a todo
paciente en coma
11
Protocolo de diagnstico y tratamiento en el paciente en coma:
1. Extraccin de sangre y comenzar con administracin ev.
2. Tiamina ev
3. Dextrosa ev
4. Naloxona ev.
Tronco intacto Lesiones Operables
Lesiones inoperables
Neurociruga
Medidas de Soporte
Lesin operable Lesin inoperable Normal
PL
Infeccin tratable Hemorragia subaracnoidea Normal
ATB Neurociruga Cuidados soporte
* hepatograma., cido-base , urea, glucemia, calcema, electrolitos.
Dao de tronco
TAC o RMN normal
Herniacin (transtentorial, cerebelosa, central) Sin evidencia de herniacin
1. llamar al neurocirujano 1. Determinacin de txicos
2. hiperventilar (hasta PCO2 de 25mmHg) 2. Anlisis metablico*
3. manitol al 20% 1g/kg ev. 3. TAC o RMN
4. TAC o RMN si el tiempo lo permite
PL
Infecciones
Tratables
ATB
Hemorrgica
Normal
Angiografa
Cuidados de soporte
(ej.edema cerebral)
Normal
Aneurisma
Malformacin A-V
Cuidados de soporte (ej.
antiespasmdicos, an-
titrombolticos)
Neurociruga
Repetir angiograa
Normal
Aneurisma
MAV
No Rx Neurociruga
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DeMyer. Tcnica del examen neurolgico, texto programado. Tercera edicin.
Editorial Mdica Panamericana.
Figura 2; Anatoma del
sistema parasimptico;
ncleos y vas de la visin
y las pupilas sistema par-
asimpatico
Figura 1; Anatoma del sistema parasimptico
Tomado de DeMyer. Tcnica del examen neurolgico, texto programado. Tercera edicin. Editorial Mdica
13
Figura 3; respuesta motora a estmulos dolorosos
Referencias:
1.Teasdale G, Jennett B: Assessment of coma and impaired
consciousness. A practical scale. Lancet 1974; 2:8184
2.Plum F, Posner JB: The Diagnosis of Stupor and Coma.
Contemporary Neurology Series 19. Third Edition. Philadel-
phia, Davis, 1980.
3.Stevens RD et al: Approach to the comatose patient. Crit
Care med 2006; 34: 31-44.
4.J I Tembl Ferrair. I Bosc Blasco. JJ Vilchez Padilla. Proto-
colo diagnstico del coma. Medicine 2003; 08:5574-7.
5.W. DeMyer. Tcnica del examen neurolgico, texto pro-
gramado. Tercera edicin. Editorial Mdica Panamericana.
6.D. H. Miller and E.C. Raps. Critical Care Neurology. But-
terworth-heinemann. 1998.
7.ATLS manual, edicin 1997.
8.Hofman PA. J Neurol Neurosurg Psychiatry 68:416422,
EFNS task force. Eur j. Of Neur 2002, 9: 207 219
9.Towne AR, Waterhouse EJ, Boggs JG, et al: Prevalence of
nonconvulsive status epilepticus in comatose patients. Neu-
rology 2000; 54:340345
10.K. Malik, DC Hess. Evaluating the Comatose Patient. Vol
111.N2. Feb 2002. posgraduate Medicine.
11.Marx: Rosens Emergency Medicine: Concepts and Clini-
cal Practice, 6th ed.
Copyright 2006, Mosby.
Respuesta muscular pro-
tuberancial
Respuesta muscular en
descerebracin
Respuesta muscular
en decorticacin
Respuesta muscular
apropiada
ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA. COMA
Begoa Vzquez Vzquez
Lourdes Purrios Orgeira
DEFINICIN Y CONCEPTOS
El coma se engloba dentro de los sndromes clnicos por alteracin de la conciencia.
La conciencia se define como el estado en el cual el sujeto tiene conocimiento de si
mismo, de su entorno y presenta una adecuada respuesta a estmulos. Para que este
estado se mantenga se requiere la integridad de sus dos componentes fisiolgicos:
- Nivel de conciencia: dependiente del sistema reticular activador ascendente (SRAA)
que se localiza en la protuberancia y porcin superior del mesencefalo y que mantie-
ne al sujeto despierto y alerta;
- Contenido de la conciencia: conjunto de funciones cognitivas y afectivas que tienen
su sustrato anatmico en la corteza cerebral.
Las alteraciones del nivel de conciencia constituyen clnicamente un espectro conti-
nuo que de menor a mayor profundidad son:
- Somnolencia: tendencia al sueo pero con respuesta apropiada a rdenes verbales
simples, complejas y a estmulos dolorosos.
- Obnubilacin: un grado ms marcado que el anterior, sin respuesta a rdenes ver-
bales complejas.
- Estupor: existe una falta de respuesta a rdenes verbales pero presenta una reac-
cin retardada a estmulos dolorosos. Desde que cesa el estmulo no hay respuesta
alguna.
- Coma: ausencia de respuesta a rdenes verbales y a estmulos dolorosos, al menos
de una forma correcta.
ETIOPATOGENIA
La lesin de las estructuras implicadas en el mantenimiento de la conciencia (SRAA
y corteza cerebral) produce coma a travs de los siguientes mecanismos etiopato-
gnicos:
1. Disfunciones difusas y bilaterales de los hemisferios cerebrales y/o del SRAA: sue-
len deberse a trastornos de tipo txico o metablico (hipoxia, isquemia, hipogluce-
mia...) y/o alteraciones en el funcionamiento neuronal (txicos, convulsiones...).
2. Lesiones estructurales supratentoriales: por extensin directa de la lesin al dien-
cefalo y mesencfalo o por afectacin indirecta de estas estructuras a travs de her-
nias (subfalcial, transtentorial y uncal).
3. Lesiones estructurales infratentoriales: bien sean destructivas (hemorragias, infar-
tos del TE...) o compresivas tanto intraaxiales (absceso, tumor del tronco...) como
extraaxiales (hematoma de cerebelo, tumor del ngulo ponto-cerebeloso...).
183
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Coma
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Tabla1.
MANEJO DEL PACIENTE EN COMA EN URGENCIAS DE ATENCIN PRIMARIA
El algoritmo de manejo se resume en algoritmo al final del captulo.
Se basa en el principio de que el coma es la expresin clnica de una afectacin cere-
bral severa causada por mltiples enfermedades y potencialmente letal a corto plazo.
Es pues, una emergencia mdica en la que una correcta actitud diagnstica y tera-
putica inicial es imprescindible para evitar secuelas irreversibles o incluso la muerte
del paciente.
OBJETIVOS
1. Diagnstico sindrmico y diferencial con otros procesos que simulen coma.
2. Asegurar la estabilidad vital y neurolgica del paciente antes de proceder al trasla-
do hospitalario.
3. Detectar aquellas causas mdicas o quirrgicas que requieran tratamiento inme-
diato.
4. En caso de etiologa no definida o desconocida: tratamiento del coma de origen
desconocido. (Ver cuadro 1).
VALORACIN INICIAL
Valoracin vital (ABC), rpida inspeccin y examen general:
Cada maniobra tendr prioridad sobre la siguiente si no se dispone de personal para
realizarlas simultneamente.
1. Va respiratoria libre: comprobar permeabilidad, retirar prtesis, limpieza de secre-
ciones...Valorar colocacin de cnula orofarngea (Guedel) para evitar cada de la lengua.
2. Garantizar la funcin respiratoria: Oxigenoterapia por mascarilla tipo Venturi
(Ventimask) a concentracin inicial 50% hasta disponer de resultados pulsioximetra.
Valorar necesidad de intubacin endotraqueal segn criterios clnicos o GCS menor
Con focalidad neurolgica con o sin
signos menngeos
- Tumor cerebral
- Absceso cerebral
- Hematoma subdural o epidural
- Infarto y hemorragia cerebral
- Hemorragia subaracnoidea (HSA)
- Traumatismo craneoenceflico
- Encefalopata hipertensiva
- Algunos trastornos metablicos
Hipo e hiperglucemia
Encefalopatia heptica
- Meningitis
- Meningoencefalitis
Etiologa del coma
Sin signos focales ni signos menngeos
- Trastornos metablicos
Hipo e hiperglucemia
Hipoxemia o hipercapnia
Anoxia o isquemia cerebral global
Hipertermia o hipotermia
Alteraciones cido-base
Alteraciones hidroelectrolticas
(calcio, sodio, magnesio, fsforo)
- Enfermedades sistmicas
Hipo e hipertiroidismo
Insuficiencia suprarrenal
Pancreatitis aguda
Uremia
Encefalopata heptica
Porfirias
Shock
Spsis
- Encefalopata de Wernicke
- Intoxicaciones exgenas
- Encefalopata hipertensiva
- Traumatismos craneoenceflicos
184
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Neurologa
de 9 (para asegurar va area y prevenir broncoaspiracin).
3. Estabilizacin hemodinmica, que incluye:
- Medicin de constantes vitales, monitorizacin de las mismas y saturacin arterial
de oxgeno mediante pulsioximetra.
- Tratamiento de soporte con medidas habituales y de control de TA. Tratamiento de
arritmias cardacas si se presentasen.
- Canalizacin de va venosa y extraccin simultnea de sangre para determinacio-
nes urgentes a nivel hospitalario y glucemia mediante tira reactiva.
4. Adems de la valoracin cardiopulmonar, explorar rpidamente y constatar en his-
toria clnica presencia de signos menngeos, fondo de ojo (si es posible), respuesta
mxima a la estimulacin, tamao y reactividad pupilar, postura, movimientos espon-
tneos, reflejos plantares y signos de traumatismo o enfermedad sistmica.
5. Ante sospecha de traumatismo se debe inmovilizar inmediatamente la columna ver-
tebral hasta excluir fracturas vertebrales o luxaciones cervicales.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
1. Glucemia mediante tira reactiva. Tanto la hipoglucemia como la hiperglucemia pue-
den asociar deterioro del nivel de conciencia.
2. Electrocardiograma. Posibles bradiarritmias.
3. Saturacin de oxgeno. Para valorar estado respiratorio en caso de disnea.
4. Tira reactiva de orina. En caso de fiebre, sntomas urinarios o ancianos con dete-
rioro cognitivo inexplicado.
Cuadro 1
VALORACIN SECUNDARIA
Se realizar mientras se espera el traslado a un centro hospitalario y/o durante el
mismo.
Se basa en la exploracin neurolgica del paciente en coma, la cual es fundamental
para el diagnstico y para el seguimiento.
Los objetivos de la valoracin secundaria son los siguientes:
1. Determinar el origen estructural o metablico del coma.
2. Diagnstico topogrfico de la lesin (de valor pronstico).
3. Diagnstico etiolgico.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO COMA DE ORIGEN DESCONOCIDO
- Naloxona: (Naloxone Abello ampollas de 0,4 mg). Se administrar en bolo iv, en dosis de
0,4 hasta 2 mg, cuando se sospeche intoxicacin por opiceos (pupilas puntiformes, sig-
nos de venopuncin, depresin respiratoria, evidencia de consumo...).
- Flumazenil: (Anexate, ampollas de 0,5 mg y 1mg). Se administrar bolo inicial iv de 0,3
mg, pudiendo repetirse hasta un mximo de 2mg. Si se ha obtenido respuesta inicial y el
paciente vuelve a presentar coma profundo o depresin respiratoria, prepararemos una
perfusin iv a dosis de 0,2 mg/h, para lo cual se diluyen 2,5mg de flumazenil en 250 ml de
suero glucosado al 5% y se perfunden a una velocidad de 6 gotas/min o 18 ml/h. No admi-
nistrar si existe necesidad de control anticomicial con benzodiacepinas, toxicidad por anti-
depresivos tricclicos o traumatismo craneal grave.
- Tiamina: (Benerva ampollas de 100 mg). Se administra en dosis de 100 mg por via im o
iv lenta en evidencia de desnutricin, etilismo o enfermedad crnica debilitante. Siempre
antes de glucosa como profilaxis de encefalopata de Wernicke.
- Glucosa hipertnica: (Glucosmn al 50%). Es preferible la comprobacin previa de hipo-
glucemia mediante tira reactiva. Entonces administraremos 20g de glucosa iv (2 ampollas
de Glucosmn al 50%).
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En la prctica la imposiblidad de determinar el origen de la lesin sugiere una causa
metablica.
- Anamnesis:
Se debe realizar simultaneamente a la valoracin inicial si disponemos de personal
suficiente. Para ello es fundamental interrogar a los acompaantes (testigos presen-
ciales, familiares, cuidadores, personal sanitario o agentes de las fuerzas de seguri-
dad) acerca de:
1. Curso temporal y manifestaciones iniciales (convulsiones, cefalea, fiebre...). El ini-
cio sbito del coma sugiere origen vascular; la progresin de minutos a horas hemo-
rragia cerebral; un curso ms prolongado de das o semanas se observa en tumores,
abscesos, hematoma subdural crnico; y si va precedido por un estado confusional
sugiere trastorno metablico.
2. Lugar y circunstancias en las que se encontr al paciente (jeringuillas, frascos vac-
os...).
3. Posibilidad de traumatismo craneoenceflico.
4. Existencia de patologa sistmica: diabetes mellitus, patologa heptica, renal, car-
daca, neurolgica o psiquitrica previa.
5. Ingesta crnica de frmacos, drogodependencias o exposicin a txicos.
- Inspeccin general:
1. Bsqueda de signos externos de traumatismo: ojos de mapache, signo de Battle,
hemotmpano, rinorrea u otorrea de LCR, heridas, etc.
2. Olor del aliento: fetor etlico, urmico, heptico, olor a gas...
3. Aspecto de piel y mucosas: ictericia, cianosis, pigmentaciones, petequias, marcas
de punciones, cicatrices en muecas (intento de suicidio), mordedura de lengua (cri-
sis comicial)...
4. Hipotermia (intoxicacin por etanol o sedantes, shock, hipoglucemia, encefalopata
heptica o mixedema); o hipertermia (golpe de calor, estatus epilptico, tirotoxicosis,
lesiones diencfalohipofisarias, infecciones sistmicas, intoxicacin por anticolinrgi-
cos...).
- Exploracin por rganos y aparatos
Para valorar las diferentes enfermedades sistmicas causantes de coma.
- Exploracin neurolgica
Se deben hacer valoraciones repetidas y regladas para detectar cambios clnicos suti-
les pero significativos.
Los cinco elementos semiolgicos bsicos de la exploracin son:
1. Nivel de conciencia:
Es el parmetro definitorio de coma. Aunque se puede definir de forma aproxima-
da utilizando los grados (somnolencia, obnubilacin, estupor y coma) es ms preciso
utilizar escalas cuantitativas, reproducibles independientemente del observador para
realizar comparaciones posteriores. La ms conocida es la escala de coma de
Glasgow (GCS). Segn el tipo de respuesta obtenida a los diferentes estmulos
(O+V+M) la puntuacin puede ir de 3 a 15.
186
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
Tabla 2.
Muy til en traumatismos craneales, tiene valor pronstico.
Se considera coma con GCS < de 9. En pacientes con enfermedades mdicas (coma
no traumtico) es de menor utilidad, aunque se ha propuesto que se consideren en
coma aquellos pacientes con GCS de 7 (O2+V1+M4), es decir, los que no localicen
el dolor, no emitan palabras pero pueden abrir los ojos al dolor.
2. Patrn respiratorio:
til para identificar nivel lesional. Cinco patrones caractersticos:
Respiracin de Cheyne-Stokes: en lesiones hemisfricas bilaterales difusas, lesin
dienceflica e intoxicaciones.
Hiperventilacin neurgena central: indica lesin mesenceflica o protuberancial alta
en ausencia de hipoxemia o acidosis graves.
Respiracin apnustica: sugiere lesin en la regin dorsolateral de la protuberancia
inferior.
Respiracon en salvas: refleja generalmente dao en la porcin ms caudal de la
protuberancia y rostral del bulbo.
Respiracin atxica o de Biot: se observa en la lesin bulbar y anuncia parada res-
piratoria.
3. Tamao y reactividad pupilar:
Las pupilas iguales y reactivas a la luz indican integridad de las estructuras mesen-
ceflicas. Los comas metablicos cuando afectan el tamao pupilar lo hacen siempre
de manera simtrica y conservando la reactividad excepto en casos de intoxicacin
por narcticos o barbitricos.
Las pupilas son:
Normales, simtricas e hiporreactivas en lesiones supratentoriales y coma metablico.
Miticas, simtricas e hiporreactivas en las lesiones del diencfalo.
Miticas, simtricas y fijas: en las lesines de la protuberancia, intoxicacin por opi-
ceos y barbitricos.
Intermedias y fijas: mesencfalo.
Midriaticas, simtricas y fijas: lesin en mesencfalo e intoxicacin por atropina o
glutetimida.
Midriasis unilateral fija: afectacin del III par craneal por herniacin del uncus.
Respuesta motora (M)
Nula 1
En extensin 2
En flexin 3
Retira 4
Localiza el dolor 5
Obedece rdenes 6
Respuesta verbal (V)
Nula 1
Sonidos Incompresibles 2
Inapropiada 3
Confusa 4
Orientada 5
Apertura ocular (O)
Nula 1
A estmulos dolorosos 2
A estmulos verbales 3
Espontnea 4
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4. Motilidad ocular:
Su normalidad indica indemnidad de la mayor parte del Tronco del encfalo (TE).
Debemos observar:
Posicin en reposo:
La desviacin de la mirada conjugada en el plano horizontal es ipsilateral en las
lesiones supratentoriales (los ojos miran al lado no partico) y contralateral en las
lesiones infratentoriales (los ojos miran al lado partico) y en la patologia irritativa
supratentorial.
La mirada desconjugada en los pacientes en coma, tanto en el plano horizontal
como vertical, refleja generalmente lesin de TE, con lesin de los nervios culomo-
tores u oftalmopleja internuclear.
Movimientos oculares espontneos:
Roving ocular: movimientos lentos y conjugados. Indican generalmente indemnidad
del TE.
Bobbing ocular: son descensos conjugados rpidos con retorno lento a la posicin
intermedia. Indican lesin pontina aguda.
Nistagmus horizontal: puede ser debido a un foco epileptgeno supratentorial.
Nistagmus vertical: debe hacer sospechar lesin TE estructural.
Respuesta a la estimulacin corneal:
Su ausencia indica lesin protuberancial.
Reflejos culo-ceflicos (ROC) y culo-vestibulares (ROV):
Cuando son normales es signo de indemnidad del TE. La respuesta desconjugada
puede reflejar una lesin mesoprotuberancial con oftalmoleja internuclear o una oftal-
moparesia. Una respuesta incompleta o ausente indica tambin compromiso del tronco.
ROC: Se exploran con movimientos laterales de la cabeza. Si el TE est preserva-
do los ojos irn en sentido contrario al movimiento, es decir, no se movern (ojos de
mueca). No realizar si se sospecha traumatismo cervical.
ROV: Exige siempre otoscopia previa para excluir perforacin timpnica. La res-
puesta normal a la instilacin de suero helado en el conducto auditivo externo provo-
ca desviacin lenta y conjugada de los ojos hacia el lado irrigado.
5. Respuestas motoras:
Movilidad espontanea: buscando asimetras y movimientos anormales. La presencia
de mioclonas, asterixis o temblor suele indicar afectacin cortical difusa de origen
txico-metablico.
Respuesta a estmulos verbales.
Respuesta a estmulos dolorosos: postura de decorticacin (los brazos se semiflexio-
nan y adducen y las extremidades inferiores se hiperextienden) que corresponde a
lesiones profundas de los hemisferios cerebrales o la porcin superior del mesenc-
falo y postura de descerebracin (los brazos se hiperextienden, adducen y rotan y las
piernas se hiperextienden) que suele indicar lesin del mesencfalo o puente.
Descerebracin Decorticacin
188
Nos debemos olvidar DESCARTAR la existencia de RIGIDEZ DE NUCA, as como la
valoracin del fondo de ojo (signos de hipertensin intracraneal o HSA) en el contex-
to de una exploracin general completa.
189
N
e
u
r
o
l
o
g
a

BIBLIOTECA LAS CASAS Fundacin Index
http://www.index-f.com/lascasas/lascasas.php

Cmo citar este documento

Snchez Ancha, Yolanda; Gonzlez Mesa, Francisco Javier; Molina Mrida,
Olga; Guil Garca, Mara. Gua para la elaboracin de protocolos. Biblioteca
Lascasas, 2011; 7(1).
Disponible en http://www.index-f.com/lascasas/documentos/lc0565.php

AGS Este de Mlaga-Axarqua

Gu|c pcrc |c e|cLcrccicn ce
prcIccc|c:
Ecicicn 01. NcviemLre ce 200

Gu|c pcrc |c e|cLcrccicn ce prcIccc|c:.
Hc:piIc| Ccmcrcc| ce |c /xcru|c


prcIccc|c:

/uIcre::

Yc|cncc Scnchez /chc Direccicn ce
Enfermer|c
Jefc ce L|cue ce
cc|iccc y prcce:c:
Frcnci:cc Jcvier Gcnzc|ez
Me:c
Direccicn ce
Enfermer|c
Supervi:cr CcnIinuiccc
ce cuicccc:.
C|gc Mc|inc Mricc Direccicn ce
Enfermer|c
DirecIcrc ce
Enfermer|c
Mcr|c Gui| Gcrc|c UGC Mecicinc
lnIernc
F.E./. / Cccrcincccrc
ce lnve:Iigccicn

Fevi:ccc pcr:

Mcr|c 8cIe||c Fcmerc Direccicn Mcicc
Ccn:ue|c Hernccez - Frez Lcnzcc SuLcireccicn ce Cc|iccc


prcIccc|c:

Fe:umen:

Ccn e| fin |Iimc ce pre:Icr c nue:Irc: u:ucric: unc cIencicn ce
cc|iccc, exi:Ien c ci:pc:icicn ce| c||nicc ciferenIe: herrcmienIc: ue
puecen cyuccr c Icmcr ceci:icne: en mcmenIc: ce incerIicumLre.
Lc: prcIccc|c: :cn cccumenIc: ce :Ie Iipc ue ccemc:
ccnIriLuyen c ncrmc|izcr |c prccIicc, :cn unc fuenIe pccerc:c ce
infcrmccicn c| Iiempc ue fcci|iIc |c cIencicn c per:cnc| ce nuevc
inccrpcrccicn.

Si Lien en |c |iIercIurc cienI|ficc-Icnicc e: pc:iL|e enccnIrcr un
cmp|ic cLcnicc ce prcIccc|c:, nc exi:Ien cccumenIc: ue pueccn
:ervir ce gu|c pcrc :u e|cLcrccicn. Fcr cIrc |ccc, e: |cgicc pen:cr
ue :i unc ce |c: finc|iccce: ue :e per:iguen ccn :u e|cLcrccicn e:
ci:minuir |c vcricLi|iccc en |c prccIicc, |c e:IrucIurc ue ceLen :eguir
ceLer|c e:Icr ncrmc|izccc, c| menc: en un mi:mc cenIrc.

E| pre:enIe cccumenIc, :e crec ccn |c inIencicn ce ccIcr c |c:
prcIccc|c: generccc: en nue:Irc cenIrc ce unc e:IrucIurc
ncrmc|izccc, |cgicc y rczcnccc c| mi:mc Iiempc ue gcrcnIizc |c
cc|iccc cienI|ficc-Icnicc c| prcmcver |c vi:icn ce| prcIccc|c ccmc
un cccumenIc vivc ue nece:iIc :er revi:ccc, ue ncce fruIc ce|
ccn:en:c enIre experIc: y ue ceLe inccrpcrcr, :iempre ue :ec
pc:iL|e, |c mejcr evicencic ci:pcniL|e.


prcIccc|c:

Gua para la elaboracin de protocolos.

!" $%&'()*++,-%

/unue |c: Ciencic: ce |c Sc|uc ue hcn experimenIccc en e| |Iimc
mecic :ig|c un cvcnce mc: ue ncIcL|e, exi:Ien m|Iip|e: ccc:icne: en
|c: ue cnIe un mi:mc prcL|emc :e ccIc ce fcrmc ciferenIe. Unc
fcrmc ce pc|icr :Ie efecIc e: inccrpcrcr in:IrumenIc: ue nc: fcci|iIen
|c Icmc ce ceci:icne:. Fcrc e||c, ccnIcmc: ccn vcric: herrcmienIc: ue
en e:encic, :cn principic: y reccmencccicne: ci:enccc: pcrc :Ie
cLjeIivc. Scn ccncreIcmenIe |c: gu|c: y v|c: c||nicc: y |c: prcIccc|c:.

Unc gu|c c||nicc :e cefinir|c ccmc unc :erie ce reccmencccicne:
exp||ciIc: ccn |c inIencicn cefinicc ce inf|uir en |c prccIicc ce |c:
c||nicc:. De:criLen unc :erie ce incicccicne: pcrc cyuccr c
cecicir :cLre |c: pc:iL|e: cccicne: y ciferenIe: c|IerncIivc: ue :e
pre:enIcn en |c prccIicc c||nicc pcrc un prcL|emc ccncreIc. Fcrc
fcci|iIcr :u ccmpren:icn, muchc: ce e||c: ccnIienen c|gcriImc:.
Exi:Ien mu|IiIuc ce gu|c: ce prccIicc c||nicc. E| pcrIc| Guic:c|uc,
reccge un cmp|ic ccIc|cgc ce |c: cccumenIc: ce :Ie Iipc
puL|icccc: en e| Si:Iemc Nccicnc| ce Sc|uc c:| ccmc un mcnuc|
ce cpcyc pcrc :u e|cLcrccicn eciIccc pcr e| Mini:Ieric ce
Scniccc. Lc Gu|c E:pcnc|c pcrc e| Mcnejc ce| /:mc
{www.gemc:mc.ccm) c Lc G|cLc| lniIicIive fcr /:Ihmc
{www.ginc:Ihmc.ccm) :cn cccumenIc: ce :Ie Iipc.

Lc v|c c||nicc :er|c un p|cn c:i:Iencic| ue cefine y crcenc
:ecuencic|menIe ccIiviccce: c inIervencicne: :cniIcric: pcrc un
grupc cefinicc ce pccienIe: ccn un cur:c c||nicc prececiL|e. E: un
Iipc ce gu|c c||nicc perc mc: e:pec|ficc. Fue:Ic ue :cn
reccmencccicne: cL|igcIcric: :e puece evc|ucr y |igcr|c c|
ccnIrc| ce cc|iccc.

Un prcIccc|c, en Irminc: generc|e:, e: cefinicc ccmc un
ccuercc enIre prcfe:icnc|e: experIc: en un ceIerminccc Iemc y
en e| cuc| :e hcn c|crificccc |c: ccIiviccce: c rec|izcr cnIe unc
ceIerminccc Icrec
1
. De:ce :Ic fcrmc ce ver |c: cc:c:, :er|cn
:u:cepIiL|e: ce prcIccc|izcr:e cue||c: ccIiviccce: f|:icc:,
verLc|e: y menIc|e: ue :cn p|cnificccc: y rec|izccc: pcr |c:


prcIccc|c:

prcfe:icnc|e:, inc|uyncc:e IcnIc ccIiviccce: cuIcncmc: ccmc
ce|egccc:
2
.

Gu|c: c||nicc:, v|c: c||nicc: y prcIccc|c: :cn cccumenIc: muy exigenIe:
en :u e|cLcrccicn. Si c e||c |e cnccimc: e| hechc ce ue |c: cLjeIivc:
ue :e p|cnIecn :cn cmLicic:c::

Ncrmc|izcr |c prccIicc.
Di:minuir |c vcricLi|iccc en |c cIencicn y |c: cuicccc:.
Mejcrcr |c cc|iccc ce |c: :ervicic: pre:Iccc:.
Ccn:IiIuir unc pccerc:c fuenIe ce infcrmccicn.
Fcci|iIcr |c cIencicn c per:cnc| ce nuevc inccrpcrccicn

L|egcmc: c |c ccnc|u:icn ce ue previc c :u e|cLcrccicn, e: nece:cric
ccnIemp|cr unc :erie c:pecIc::

1. /|ccnce: e: preci:c |c e|cLcrccicn ce| cccumenIc, Fcr u :e
hcce e| prcL|emc ue preIencc :c|ucicncr ccn |c creccicn ce|
cccumenIc e: ce Ic| mcgniIuc en mi cenIrc ue ju:Iificc e| Iiempc
y |c: recur:c: ue :e vcn c inverIir c u prcfe:icnc|e: :e cirige e|
cccumenIc y c u pccienIe:.

Fcr ejemp|c, ce:ce :Ic per:pecIivc prcLcL|emenIe nc :er|c
pricriIcric |c e|cLcrccicn ce unc v|c c||nicc pcrc |c cIencicn c
pccienIe: ccn "#$%&'() %) *+,,+-(. pue:Ic ue e| nmerc ce
pccienIe: pcIencic|menIe Leneficiccc: en nue:Irc cenIrc :er|c
muy e:cc:c.

2. Grupc ce IrcLcjc: Fue:Ic ue en |c mcycr|c ce |c: cc:c: |c
IemcIicc c cLcrccr e: ccmp|ejc y ccemc: e| ccn:en:c enIre
prcfe:icnc|e: e: crucic|, ccLrc e:pecic| inIer: |c fcrmccicn ce un
euipc ce IrcLcjc inIegrccc pcr prcfe:icnc|e: experIc: en e| Iemc
c cLcrccr.

3. /pcyc LiL|icgrcficc: Fue:Ic ue :cn cccumenIc: ue nccen ccn
vccccicn ce ncrmc|izcr |c prccIicc y ce gcrcnIizcr unc cIencicn ce
cc|iccc, e: nece:cric ue en |c mecicc ce |c pc:iL|e |c:
reccmencccicne: e:In :u:IenIccc: en |c mejcr evicencic
ci:pcniL|e.


prcIccc|c:

." /0+(10%)2+,(%03 42'2 0526('2' *% 4'(&(+(5(

/| ccnIrcric ce |c ue ccurre ccn |c: gu|c: c||nicc:, nc e: pc:iL|e ccnIcr
ccn unc e:IrucIurc univer:c|menIe ccepIccc pcr |c ue puecen :urgir
pregunIc: ce| Iipc ccmc :e recccIcn, e: vc|icc cuc|uier
cccumenIc, u e:IrucIurc ceLen :eguir. Lc pre:enIe gu|c
preIence ccr re:pue:Ic c :Ic: y cIrc: inIerrcgcnIe:.

Fcrc :u e|cLcrccicn :e hcn ccn:u|Iccc |c: mcnuc|e: ce prcIccc|c: ce
civer:c: hc:piIc|e:
3-5
y finc|menIe pcrc c:egurcr un nive| ce cc|iccc
cpIimc, :e hcn :eguicc |c: reccmencccicne: ce |c Gu|c MeIccc|cgicc
pcrc |c E|cLcrccicn ce FrcIccc|c: 8c:ccc: en |c Evicencic
, c:| ccmc
|c: prcpue:Ic: ce| in:IrumenIc /GFEE
7
y ce| Nccicnc| ln:IiIuIe cf C|inicc|
Exce|ence
8
.

Si unc ce |c: cLjeIivc: ue :e preIence ccn |c e|cLcrccicn ce
prcIccc|c: e: |c ncrmc|izccicn ce |c prccIicc prcfe:icnc| en nue:Irc
in:IiIucicn, ceLemc: ce ccmenzcr pcr e:Icnccrizcr |c e:IrucIurc fcrmc|
ue ceLen :eguir Iccc: |c: cccumenIc: ue :e generen.

Fcr IcnIc |c e:IrucIurc finc| ce un prcIccc|c, ceLerc ccnIener Iccc: y
cccc unc ce |c: punIc: ue :e IrcIcn c ccnIinuccicn :iencc ccemc:
ce:ecL|e ue :igcn e| mi:mc crcen.

DeLe ccn:Icr en e| cccumenIc e:criIc.

E: e:pecic|menIe impcrIcnIe |c fechc en ue e| cccumenIc ceLe :er
revi:ccc. Ccn e||c e:IcL|ecemc: un p|czc {nc :upericr c Ire: cnc:) pcrc
inIrccucir cuc|uier vcriccicn ue :e hcyc pccicc prccucir ccmc
ccn:ecuencic ce cvcnce: cienI|ficc:, Icnicc: c ncrmcIivc:
.

Scn muchc: |c: cefinicicne: ue :e hccen ce| Irminc prcIccc|c" en e|
cmLiIc :cniIcric cunue ccn mcIice:, Iccc: ccincicen en ue :e
generc fruIc ce| /'$.)$.' )$0&) )12)&0'..

Fechc ce e|cLcrccicn y fechc ce revi:icn
/uIcre:


prcIccc|c:

Fcr IcnIc:

Se ceLe ce fcrmcr un grupc ce IrcLcjc.
DeLerc :er mu|Iici:cip|incr en e| cc:c ce ue en |c ejecucicn
inIervengc mc: ce unc ccIegcr|c prcfe:icnc|.
E: ce:ecL|e ue e| grupc ce IrcLcjc e:I ccn:IiIuicc pcr per:cnc| ce
ci:IinIc: Servicic: en |c mecicc ce ue |c Icnicc, e| prccecimienIc
c e| prcce:c cLjeIc ce| prcIccc|c puecc :er exIen:iL|e c ciferenIe:
Uniccce:.
JunIc ccn e| ncmLre y cpe||icc: ceLerc inciccr:e |c uniccc c |c ue
e| prcfe:icnc| e:I cc:criIc.

Scn e| grupc ce per:cnc: ue cefiniIivcmenIe vcn c ccr |c cprcLccicn
pcrc ue e| prcIccc|c puecc :er emp|eccc.

HcLiIuc|menIe :ercn ccmi:icne:. En :Ie cc:c, Lc:Icrc ccn pcner e|
ncmLre ce |c ccmi:icn.

Fcr ccnf|icIc ce inIer: :e enIience cue||c :iIuccicn en |c ue c|gunc
ce |c: ccIuccicne: ue :e :enc|cn en e| prcIccc|c puecen ver:e
inf|uenciccc pcr c|gn Iipc ce re|ccicn {hcLiIuc|menIe eccncmicc)
enIre |c: cuIcre: y c|gunc in:IiIucicn
7
.

En cc:c ce nc enccnIrcr|c: Lc:Icrc ccn inciccr:
34'. -50'&). 6 ,'. &)7+.'&). %)/,-&-$ $' 0)$)& /'$8,+/0'. %) +$0)&9. )$ ,-
),-:'&-/+;$<&)7+.+;$ %) ).0) 2&'0'/','=.

Se IrcIc ce hccer unc pue:Ic c| c|c y unc ju:Iificccicn ce |c: mcIivc:
ue hccen nece:cric |c e|cLcrccicn ce| cccumenIc.

Fevi:cre:
Ccnf|icIc ce inIere:e:
lnIrccuccicn


prcIccc|c:

En u ccn:i:Ie |c Icnicc, e| prccecimienIc c e| prcce:c ue vcy c
prcIccc|izcr

Se IrcIc ce hccer unc ce:cripcicn Lreve ce |c Icnicc c e|
prccecimienIc.
F.ej, pcrc e| prccecimienIc ce| :cnccje ve:icc|:

>, .'$%-?) 7).+/-, /'$.+.0) )$ ,- +$0&'%5//+;$@ - 0&-79. %) ,- 5&)0&-@ %)
5$ /-090)& ' .'$%- A-.0- ,- 7)?+B- 5&+$-&+- /'$ ), 8+$ %)CCC C

Fe:pcncer|cn ce fcrmc generc| c |c pregunIc: Cu uierc ccn:eguir
/'$ 9.0) 2&'0'/','D Fcr IcnIc, nc :cn |c: cLjeIivc: c incicccicne: ue
per:eguimc: ccn |c Icnicc c e| prccecimienIc en :|.

Fuecen :er ce cc: Iipc::

Generc|e:. Mcrccn |c :iIuccicn, ce fcrmc generc|, ue :e e:perc Irc:
|c cp|icccicn ce| prcIccc|c.

Fcr ejemp|c, en e| cc:c ce :cnccje ve:icc|:
E+.(+$5+& ,- 7-&+-:+,+%-% 2&'8).+'$-, )$ ,- 2&F/0+/- %), .'$%-?)C

E:pec|ficc:: ceIc||cn, ce:g|c:cn y cefinen ccn mcycr preci:icn |c:
meIc: ue :e preIence c|ccnzcr.

CcnIinucncc ccn e| ejemp|c cnIericr, Iencr|cmc::
E+.(+$5/+;$ ,- 0-.- %) +$8)//+;$ %) 0&-/0' 5&+$-&+'C

Hccic u prcfe:icnc|e: y ce u cmLiIc e:Ic crienIccc e| prcIccc|c,
vc cirigicc c Iccc: |c: prcfe:icnc|e: ce| hc:piIc|, c e| prcIccc|c e:
e:pec|ficc pcrc cirug|c p.ej.

Definicicn/e:
CLjeIivc:

mLiIc ce cp|icccicn


prcIccc|c:

Cuin y en u ccncicicne: vc c reciLir |c Icnicc, prccecimienIc c
prcce:c u e:Icy prcIccc|izcncc, :cn Iccc: |c: pccienIe:, hcy
criIeric: ce inc|u:icn y exc|u:icn

Iccc e| per:cnc| ue ceLe pcrIicipcr pcrc |c rec|izccicn ce |c Icnicc,
prccecimienIc c prcce:c Ic| cuc| :e ce:criLe c |c |crgc ce| prcIccc|c.

F.ej. en e| cc:c ce| :cnccje ve:icc|:
>$8)&()&-<' 6 -51+,+-& %) >$8)&()&#-.

Iccc cue||c ue vcmc: c nece:iIcr curcnIe e| prcce:c.

Se IrcIcr|c ce cefinir cue||c: Irminc: e:pec|ficc: c :ig|c: uIi|izccc: en e|
prcIccc|c ue pueccn cyuccr c |c: ce:IincIcric: c :u ccrrecIc
enIencimienIc y cp|icccicn.

/ :u vez inc|uye vcric: fc:e: ue :iempre ceLen ccn:icercr:e.

/cIiviccce: ce vc|crccicn:

/ue||c: mecicc: c cL:ervcr, previc: c |c ejecucicn ce |c ccIiviccc,
y ue :cn nece:cric: pcrc gcrcnIizcr |c icenIificccicn y e:Iccc
generc| ce| pccienIe y en cefiniIivc e| cump|imienIc ce |c: cLjeIivc:.

F.ej en e| cc:c ce| :cnccje ve:icc|, en :Ie cpcrIccc pcncr|cmc::
! G'(2&':-& 2&)./&+2/+;$ %) ,- 09/$+/- ' 2&'/)%+(+)$0' .+
2&'/)%)C
! H)$)& )$ /5)$0- ,- 2-0','B#- %), 2-/+)$0) 6 ), ('0+7' %),
.'$%-?)@ 2-&- .),)//+'$-& ,- .'$%- (F. +%;$)-C
! I-,'&-& 2'.+:,). -,)&B+-. 2-&- .),)//+'$-& ), (-0)&+-, J2'.+:,)
-,)&B+- -, ,F0)1@ - %).+$8)/0-$0).KL
FcL|ccicn cicnc
Fer:cnc| ue inIerviene

McIeric|
FrccecimienIc

Irminc: y cefinicicne:


prcIccc|c:

Frepcrccicn ce| mcIeric|:

En e| ejemp|c ue e:Icmc: :iguiencc, :er|cn cccicne: ce| Iipc:
! G'(2&':-& M5) 0)$)('. 0'%' ), (-0)&+-, $)/).-&+'C
! G','/-&,'. )$ ,- :-0)-</-&&' 6 0&-$.2'&0-&,'. - ,- A-:+0-/+;$ %),
2-/+)$0)C

Frepcrccicn ce| pccienIe.

E:Ie cpcrIccc, :iempre ceLemc: hccer ccn:Icr ce fcrmc exp||ciIc
ue:
! N%)$0+8+/-('. -, 2-/+)$0) .)BO$ 2&'0'/',' %), /)$0&'C
! N$8'&(-('. -, 2-/+)$0) 6 8-(+,+- %), 2&'/)%+(+)$0' M5) 7-('. -
&)-,+P-& 6 %) M59 -//+'$). .'$ $)/).-&+-. 2-&- .5 /',-:'&-/+;$C

Ejecucicn.

Se ce:criLircn :ecuencic|menIe, :iguiencc unc |cgicc Iempcrc|, |c:
ci:IinIc: ccIiviccce: c rec|izcr pcrc e| ce:crrc||c ce| prcce:c Icnicc
ce| prcIccc|c, inciccncc ce fcrmc exp||ciIc y c|crc u prcfe:icnc|
||evcrc c ccLc cccc cccicn.

En e:Ie cpcrIccc ceLeremc: Iener en cuenIc ue:

! Cucncc :ec nece:cric, e| |cvccc ce mcnc: |c rec|izcrcn Iccc: |c:
prcfe:icnc|e: ue inIervengcn en e| prccecimienIc :egn e|
mcce|c ce |c: 5 mcmenIc:".
! DeLemc: hccer referencic c| u:c ce euipc: ce prcIeccicn
incivicuc| {gcfc:, gucnIe:, mc:ccri||c:, LcIc:.).
! Cucncc :ec perIinenIe, :e inc|uirc un cpcrIccc ce reccgicc ce
mcIeric| u:ccc y e|iminccicn :e|ecIivc ce re:icuc:.
! Se inc|uirc, cucncc :ec preci:c |c fcrmccicn c| pccienIe :cLre
cue||c: :ignc: c :|nIcmc: ue permiIcn ceIecIcr ce mcnerc
preccz cuc|uier ccmp|icccicn ue pucierc cpcrecer cerivccc
ce |c Icnicc.
! Siempre ue :ec perIinenIe, |c |Iimc ccIiviccc c rec|izcr ceLe :er
e| regi:Irc, en |c: cccumenIc: cpcrIunc:, ce |c ccIiviccc rec|izccc
y ce cuc|uier incicencic ue hcyc :ucecicc.

Freccucicne:.

Dirigicc c |c: prcfe:icnc|e:. Se inc|uye cuc|uier c:pecIc re|ccicnccc
ccn |c cp|icccicn ce| prcIccc|c ue ceLc :er Ienicc e:pecic|menIe


prcIccc|c:

en cuenIc y ue :irvc pcrc eviIcr |c cpcricicn ce ccmp|icccicne: c
Lien permiIcn ceIecIcr|c: ce mcnerc preccz.

F.ej. en e| cc:c ce| :cnccje ve:icc|:
! Q.)B5&-&.) M5) ), 2&)25/+' ).09 /5:+)&0'C
! Q.)B5&-&.) M5) ,- '&+$- 8,56) - ,- :',.- /',)/0'&-
! >7+0-& M5) ,- .'$%- 2&).)$0) %':,)/). ' 0'&.+'$).C
! R)-,+P-& 2+$P-(+)$0'. +$0)&(+0)$0). )$ /-.' %) &)0)$/+;$ 5&+$-&+-C
! S' 85)&/) $5$/- ,- )$0&-%- %) ,- .'$%-C "+ 0+)$) -,B5$- %+8+/5,0-%
/'$.5,0) /'$ ), (9%+/'C

Lc evc|uccicn e: e| |Iimc pc:c nece:cric y ccn:i:Ie en |c e|cLcrccicn
ce un :i:Iemc ce inciccccre: ue fcci|iIe |c evc|uccicn y ccnIrc| ce|
prcce:c.

Fue:Ic ue exi:Ie cmp|ic vcricLi|iccc en |c fcrmc en ue :e ccn:Iruyen,
e: nece:cric ncrmc|izcr |c fcrmc en ue :e cefinen y |c: cIriLuIc: ue |c:
ccmpcnen.

Unc :erie ce ceIc||ccc ce reccmencccicne: pcrc |c e|cLcrccicn ce
inciccccre:, puece enccnIrcr:e en |c gu|c ce ci:enc y mejcrc ccnIinuc
ce prcce:c: c:i:Iencic|e: inIegrccc: ce |c Ccn:ejer|c ce Sc|uc
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:ingu|criccc ceLcn :er cifuncicc: junIc ccn e| prcIccc|c.

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prcIccc|c:

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Nc cL:IcnIe, nc exi:Ie unc fcrmu|c mcgicc ue fcci|iIe |c
imp|emenIccicn ce |c: cccumenIc: pcr |c ue pcr ncrmc generc|, e|
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en e| nive| ce imp|emenIccicn ce |c gu|c fccIcre: ccmc:

C|criccc en :u e|cLcrccicn
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Ienemc: pcrc hccer efecIivc :Ic cL|igccicn, e: IrcIcr ce ue nue:Irc
prccIicc prcfe:icnc| e:I Lc:ccc en |c mejcr infcrmccicn cienI|ficc
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Funcccicn lncex, 2007.

0NIvERSIBAB REuI0NAL A0T0N0NA BE L0S ANBES
6 Ciclo, Facultau ue Ciencias Nuicas, Caiieia ue Neuicina
!"#$%&'(()*"
El estauo ue coma (ICB 1u: R4u.2) usualmente foima paite ue un conjunto ue
manifestaciones sintomticas ue enfeimeuau seveia. Es inuispensable paia el
muico conocei los lineamientos actuales ue evaluacion, uiagnostico, y teiaputica
uel paciente comatoso con el objetivo ue hacei posible un manejo bieve y pieciso
uel enfeimo en este contexto.

+,-)")()*"
Con el objetivo ue facilitai la compiension uel mximo estauo ue alteiacion
cuantitativa ue la conciencia es pieciso piimeio compienuei los niveles ue
consciencia, poi lo cual en esta guia incluyo el siguiente conjunto ue uefiniciones:

-vigilia: Estauo uel inuiviuuo
que se halla uespieito, caiacteiizauo poi un peimanente conocimiento ue si mismo
y el entoino.

-Consciencia: Capaciuau que posee un inuiviuuo paia ieconocei su situacion
espacial, tempoial, peisonal y contextual.

-0bnubilacion: Piimei nivel ue alteiacion cuantitativa ue la consciencia
caiacteiizauo poi una ieuuccion ue la capaciuau ue atencion, uistiaibiliuau
lentificacion uel pensamiento, hipeiexcitabiliuau e inteipietacion eiionea ue la
sensopeicepcion visual

-Somnolencia: Segunuo nivel ue alteiacion cuantitativa ue la consciencia
caiacteiizauo poi sueo excesivo, estauo ue sueo que inicia si no se iecibe un
estimulo, sienuo aun capaz ue uespeitai si se es estimulauo, aiticulacion ue
lenguaje ueficiente si intenta hablai, uefensa al uoloi conseivaua y ausencia ue
movimientos espontneos.

-Sopoi: Teicei nivel ue alteiacion cuantitativa ue la consciencia caiacteiizauo poi
estauo ue sueo uel que se libeia nicamente tias iecibii estimulos fueites,
iespuestas veibales al uoloi ausentes y movimientos ue uefensa conseivauos.

-Estupoi: Cuaito nivel ue alteiacion cuantitativa ue la consciencia caiacteiizauo
poi un estauo ue sueo piofunuo o ausencia ue iespuestas que solo se iompe tias
estimulos intensos y constantes que al cesai uevuelven al inuiviuuo a su sueo y
falta ue iespuesta.

El coma se uefine como un sinuiome clinico caiacteiizauo poi el mximo ueteiioio
cuantitativo ue la consciencia, es uecii, no existe tiastoino uel conteniuo ue la
misma peio si ue su nivel que uebe sei evaluauo meuiante la escala ue ulasgow y
aiiojai un puntaje ue entie 8 y S puntos sobie un mximo ue 1S en el auulto.

Se caiacteiiza poi una ausencia ue iespuesta a oiuenes veibales y a estimulos
uoloiosos o iespuesta abeiiante a los mismos.

Tal cuauio pueue sei oiiginauo poi la lesion ue las estiuctuias que paiticipan en el
mantenimiento ue la consciencia:
-Sistema ieticulai activauoi ascenuente
-Tionco enceflico
-Coiteza ceiebial

Estas estiuctuias pueuen veise afectauas poi:
-Lesiones anatomicas
-Lesiones toxico-metabolicas

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La escala uel coma ue ulasgow, el examen fisico y una anamnesis ue alta piolijiuau
son actualmente las heiiamientas piincipales que el peisonal ue saluu apiovecha
paia esta taiea.

Anamnesis: Al sei el ueteiioio ue la capaciuau piopioceptiva, exteioceptiva y ue
comunicacion un iasgo inheiente a esta afeccion, el inteiiogatoiio uebei que
iealizaise a los familiaies o acompaantes uel paciente si existe la posibiliuau ue
haceilo y su enfoque tiene que enfatizai los siguientes aspectos:
Foima ue inicio
Causa apaiente
Sintomatologia pievia
Anteceuentes patologicos
Ingesta ue fimacos o sustancias
Exposicion a toxicos
Tiaumatismos cianeales

Examen Fisico: Es pieciso iealizailo poi apaiatos abaicanuo touos los
ielacionauos con las posibles causas ue coma, ue su coiiecta iealizacion uepenue
la obtencion ue uatos muy tiles paia el uiagnostico uifeiencial y uefinitivo, los
piincipales uetalles en que nuestia atencion uebe enfocaise son los siguientes.

Piel: Si se piesenta cianotica el coma pueue sei poi insuficiencia iespiiatoiia o
ciiculatoiia, el eiitema pueue significai intoxicacion poi C02, la melanoueimia es
caiacteiistica uel coma poi enfeimeuau ue Auuison, la paliuez pueue sugeiii un
coma ue oiigen ienal, las heiiuas ue venopuncion son sugeientes ue sobieuosis y
la icteiicia sugieie coma heptico.

Tempeiatuia: Su ascenso sugieie piocesos infecciosos o lesiones ue los centios
iegulauoies, su uescenso sugieie coma etilico, intoxicacion poi baibitiicos,
hipoglucemia, insuficiencia caiuiociiculatoiia o mixeuema.

Ciiculacion: La hipeitension nos oiienta a piocesos hemoiigicos ceiebiales,
encefalopatia hipeitensiva o coma uiemico poi nefiopatia.

Respiiacion: Su iitmo, pation o piofunuiuau oiientan a uiveisos oiigenes uel
cuauio.

El iitmo ue Cheyne-Stokes sugieie lesiones supiatentoiiales o
supiamesencefalicas, coma metabolico o toxico; la hipeiventilacion pueue ocuiiii
con lesiones uel mesencefalo; la iespiiacion apneustica sugieie lesiones
isqumicas o compiesivas uel puente iostial; la iespiiacion en salvas oiienta hacia
lesiones pontinas cauuales y la iespiiacion atxica ua la iuea ue una lesion uel
bulbo.

Pupilas: Su ieactiviuau, uimetio y simetiia oiientan hacia uiveisos oiigenes uel
cuauio.

Notiliuau 0culai: La oscilacion oculai, pailisis uel ojo, nistagmo o uesviacion ue la
miiaua peimiten establecei inteiesantes impiesiones uiagnosticas.

Notiliuau ueneial: La postuia, motiliuau activa, pasiva y iefleja se exploian con el
objetivo ue ueteiminai un posible oiigen uel cuauio.

21(/3/ &,3 (%4/ &, 53/10%6

2784,",1 9%4:3,4,"#/$)%1
Se iealizan paia uifeienciai una etiologia metabolica o exogena ue una neuiologica
o tiaumtica. Como paite uel pioceso se iealiza un examen toxicologico ue sangie
y oiina, cuantificacion ue glucosa en sangie, estuuios ue imagen ceiebial, puncion
lumbai, etc.

;$/#/4),"#%
Bentio uel iea ue uigencias el tiatamiento inmeuiato que se biinua al paciente
comatoso tias confiimai su estauo tiene las siguientes caiacteiisticas:
Aseguiai la peimeabiliuau ue la via aiea y estabiliuau ceivical (collai
Filauelfia)
Nantenei una mecnica ventilatoiia y funcion caiuiovasculai auecuauas
Auministiacion ue Tiamina 1uumg Iv
Auministiacion ue uextiosa 2S% Iv
Auministiacion ue Flumazenil u,2mg Iv poi minuto
Auministiacion ue Naloxona u,u1mgkg Iv en S-1u minutos
Rotacion uel uecbito caua 1-2h paia pievenii escaias
Lubiicacion y cuiuauo ue los ojos
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