Billy Anthony Tohar

11 – 2007 – 028

RHINITIS ALERGI

DEFINISI
Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi
yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama serta dilepaskannya suatu
mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen spesifik tersebut (von Pirquet,
1986). Menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001 adalah
kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan tersumbat setelah
mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.

ETIOLOGI
Rinitis alergi dan atopi secara umum disebabkan oleh interaksi dari pasien yang secara
genetik memiliki potensi alergi dengan lingkungan. Genetik secara jelas memiliki peran
penting. Pada 20 – 30 % semua populasi dan pada 10 – 15 % anak semuanya atopi. Apabila
kedua orang tua atopi, maka risiko atopi menjadi 4 kali lebih besar atau mencapai 50 %.
Peran lingkungan dalam dalam rinitis alergi yaitu alergen, yang terdapat di seluruh
lingkungan, terpapar dan merangsang respon imun yang secara genetik telah memiliki
kecenderungan alergi.
Adapun alergen yang biasa dijumpai berupa alergen inhalan yang masuk bersama udara
pernapasan yaitu debu rumah, tungau, kotoran serangga, kutu binatang, jamur, serbuk sari,
dan lain-lain.

PATOFISIOLOGI
Sensitisasi
Rinitis alergi merupakan penyakit inflamasi yang diawali oleh adanya proses sensitisasi
terhadap alergen sebelumnya. Melalui inhalasi, partikel alergen akan tertumpuk di mukosa
hidung yang kemudian berdifusi pada jaringan hidung. Hal ini menyebabkan sel Antigen
Presenting Cell (APC) akan menangkap alergen yang menempel tersebut. Kemudian antigen
tersebut akan bergabung dengan HLA kelas II membentuk suatu kompleks molekul MHC
(Major Histocompability Complex) kelas II. Kompleks molekul ini akan dipresentasikan
terhadap sel T helper (Th 0). Th 0 ini akan diaktifkan oleh sitokin yang dilepaskan oleh APC
menjadi Th1 dan Th2. Th2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL3, IL4, IL5, IL9,
IL10, IL13 dan lainnya.
IL4 dan IL13 dapat diikat reseptornya di permukaan sel limfosit B, sehingga sel B menjadi
aktif dan memproduksi IgE. IgE yang bersirkulasi dalam darah ini akan terikat dengan sel
mast dan basofil yang mana kedua sel ini merupakan sel mediator. Adanya IgE yang terikat
ini menyebabkan teraktifasinya kedua sel tersebut.

Reaksi Alergi Fase Cepat

Reaksi cepat terjadi dalam beberapa menit, dapat berlangsung sejak kontak dengan alergen
sampai 1 jam setelahnya. Mediator yang berperan pada fase ini yaitu histamin, tiptase dan
mediator lain seperti leukotrien, prostaglandin (PGD2) dan bradikinin. Mediator-mediator
tersebut menyebabkan keluarnya plasma dari pembuluh darah dan dilatasi dari anastomosis
arteriovenula hidung yang menyebabkan terjadinya edema, berkumpulnya darah pada
kavernosus sinusoid dengan gejala klinis berupa hidung tersumbat dan oklusi dari saluran
hidung. Rangsangan terhadap kelenjar mukosa dan sel goblet menyebabkan hipersekresi dan
permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Rangsangan pada ujung saraf
sensoris (vidianus) menyebabkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin.

Reaksi Alergi Fase Lambat

Reaksi alergi fase cepat terjadi setelah 4 – 8 jam setelah fase cepat. Reaksi ini disebabkan
oleh mediator yang dihasilkan oleh fase cepat beraksi terhadap sel endotel postkapiler yang
akan menghasilkan suatu Vascular Cell Adhesion Mollecule (VCAM) dimana molekul ini
menyebabkan sel leukosit seperti eosinofil menempel pada sel endotel.
Faktor kemotaktik seperti IL5 menyebabkan infiltrasi sel-sel eosinofil, sel mast, limfosit,
basofil, neutrofil dan makrofag ke dalam mukosa hidung. Sel-sel ini kemudian menjadi
teraktivasi dan menghasilkan mediator lain seperti Eosinophilic Cationic Protein (ECP),
Eosinophilic Derived Protein (EDP), Major Basic Protein (MBP) dan Eosinophilic
Peroxidase (EPO) yang menyebabkan gejala hiperreaktivitas dan hiperresponsif hidung.
Gejala klinis yang ditimbulkan pada fase ini lebih didominasi oleh sumbatan hidung.

KLASIFIKASI
Berdasarkan rekomendasi dari WHO Initiative ARIA tahun 2000, menurut sifat
berlangsungnya rinitis alergi dibagi menjadi:
• Intermiten, yaitu bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau kurang dari 4 minggu.
• Persisten, yaitu bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan/atau lebih dari 4 minggu.

Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit, rinitis alergi dibagi menjadi:
• Ringan, yaitu bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktivitas harian,
bersantai, berolahraga, belajar, bekerja dan hal-hal lain yang mengganggu.
• Sedang atau berat, yaitu bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut di atas.

DIAGNOSIS
Diagnosis rinitis alergi ditegakkan berdasarkan:
1. Anamnesis
Perlu ditanyakan gejala-gejala spesifik yang mengganggu pasien (seperti hidung
tersumbat, gatal-gatal pada hidung, rinore, bersin), pola gejala (hilang timbul, menetap)
beserta onset dan keparahannya, identifikasi faktor predisposisi, respon terhadap
pengobatan, kondisi lingkungan dan pekerjaan. Karena rinitis alergi seringkali
berhubungan dengan konjungtivitis alergi, maka adanya gatal pada mata dan lakrimasi
mendukung diagnosis rinitis alergi. Riwayat keluarga merupakan petunjuk yang cukup
penting dalam menegakkan diagnosis pada anak.
2. Pemeriksaan Fisik
Pada muka biasanya didapatkan garis Dennie-Morgan dan allergic shinner, yaitu
bayangan gelap di daerah bawah mata karena stasis vena sekunder akibat obstruksi
hidung. Selain itu, dapat ditemukan juga allergic crease yaitu berupa garis melintang pada
dorsum nasi bagian sepertiga bawah. Garis ini timbul akibat hidung yang sering digosok-
gosok oleh punggung tangan (allergic salute).
Pada pemeriksaan rinoskopi ditemukan mukosa hidung basah, berwarna pucat atau livid
dengan konka edema dan sekret yang encer dan banyak. Perlu juga dilihat adanya
kelainan septum atau polip hidung yang dapat memperberat gejala hidung tersumbat.
Selain itu, dapat pula ditemukan konjungtivis bilateral atau penyakit yang berhubungan
lainnya seperti sinusitis dan otitis media.
3. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan sitologi hidung tidak memastikan diagnosis, tetapi berguna sebagai
pemeriksaan pelengkap. Ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak (5 sel/lapang
 pandang) menunjukkan kemungkinan alergi. Hitung jenis eosinofil dalam darah tepi
dapat normal atau meningkat. Pemeriksaan IgE total seringkali menunjukkan nilai
normal, kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu penyakit. Lebih bermakna
adalah pemeriksaan IgE spesifik dengan cara RAST (Radioimmuno Sorbent Test) atau
ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Test).
Uji kulit alergen penyebab dapat dicari secara invivo. Ada dua macam tes kulit yaitu tes
kulit epidermal dan tes kulit intradermal. Tes epidermal berupa tes kulit gores (scratch)
dengan menggunakan alat penggores dan tes kulit tusuk (skin prick test). Tes intradermal
yaitu tes dengan pengenceran tunggal (single dilution) dan pengenceran ganda (Skin
Endpoint Titration – SET). SET dilakukan untuk alergen inhalan dengan menyuntikkan
alergen dalam berbagai konsentrasi. Selain dapat mengetahui alergen penyebab, juga
dapat menentukan derajat alergi serta dosis inisial untuk imunoterapi. Selain itu, dapat
pula dilakukan tes provokasi hidung dengan memberikan alergen langsung ke mukosa
hidung. Untuk alergi makanan, dapat pula dilakukan diet eliminasi dan provokasi atau
Intracutaneous Provocative Food Test (IPFT).

PENATALAKSANAAN
Terapi rinitis alergi umumnya berdasarkan tahap-tahap reaksi alergi, yaitu:
• Tahap terjadinya kontak antara alergen dengan kulit atau mukosa hidung. Tahapan ini
diterapi dengan penghindaran terhadap alergen penyebab.
• Tahap penetrasi alergen ke dalam jaringan subkutan/submukosa menuju IgE pada
permukaan sel mast atau basofil. Tahapan ini diterapi secara kompetitif dengan
imunoterapi.
• Tahapan ikatan Ag-IgE di permukaan mastosit/basofil, sebagai akibat lebih lanjut
reaksi Ag-IgE dimana dilepaskan histamin sebagai mediator. Tahapan ini dinetralisir
dengan obat – obatan antihistamin yang secara kompetitif memperebutkan reseptor H1
dengan histamin.
• Tahap manifestasi klinis dalam organ target, dimana ditandai dengan timbulnya
gejala. Tahapan ini dapat diterapi dengan obat-obatan dekongestan sistematik atau lokal.

Secara garis besar penatalaksanaan rinitis terdiri dari 3 cara, yaitu:

Menghindari atau eliminasi alergen dengan cara edukasi, farmakoterapi, dan imunoterapi,
sedangkan tindakan operasi kadang diperlukan untuk mengatasi komplikasi seperti sinusitis
dan polip hidung.

Pada dasarnya penyakit alergi dapat dicegah dan dibagi menjadi 3 tahap, yaitu:
1. Pencegahan primer untuk mencegah sensitisasi atau proses pengenalan dini terhadap
alergen. Tindakan pertama adalah mengidentifikasi bayi yang mempunyai risiko atopi.
Pada ibu hamil diberikan diet restriksi (tanpa susu, ikan laut, dan kacang) mulai trimester
3 dan selama menyusui, dan bayi mendapat ASI eksklusif selama 5-6 bulan. Selain itu
kontrol lingkungan dilakukan untuk mencegah pajanan terhadap alergen dan polutan.
2. Pencegahan sekunder untuk mencegah manifestasi klinis alergi pada anak berupa
asma dan pilek alergi yang sudah tersensitisasi dengan gejala alergi tahap awal berupa
alergi makanan dan kulit. Tindakan yang dilakukan dengan penghindaran terhadap
pajanan alergen inhalan dan makanan yang dapat diketahui dengan uji kulit.
3. Pencegahan tersier untuk mengurangi gejala klinis dan derajat beratnya penyakit
alergi dengan penghindaran alergen dan pengobatan.