Skenario

Mr. Gatot, 57 years old, came to an ophthalmologist with a progressive right eye
visual loss since 2 days ago. There were also peri-ocular pain, redness and
congestion of the right eye. The patient told that he got nausea and vomit in the
last 2 days.
The patient told that since 5 years ago, visual acuity of his both eyes has
decreased gradually with smoky eyesight. He became too sensitive to a beam and
more comfort with a lightless place.
He also that in the last 2 years, his left eye’s vision worsened faster than his right
eye, resulting difficulties in reading small fonts.
Since 15 years ago, he has been diagnosed for diabetes mellitus, and hi visited his
doctor rarely.

Pada status oftalmologikus saat ini didapatkan

Penglihatan mata kanan : 1/300
Penglihatan mata kiri : 5/60, pin hole (-)
Tekanan bola mata kanan : 35 mmHg
Tekanan bola mata kiri : 18,5 mmHg
Pada segmen anterior mata kanan didapatkan:
Konjungtiva : mixed injection
Kornea : edema
Kamar okuli anterior kanan: dangkal, sel (+)
Iris : iridoplegi
Pupil : mid dilatasi, Ø 5 mm, refleks cahaya menurun
Lensa : shadow test (+)
Pada segmen anterior mata kiri didapatkan:
Kamar okuli anterior kanan: sedang, jernih
Iris : gambaran baik
Pupil : bulat, Ø 3 mm, refleks cahaya baik
Lensa : shadow test (+)
Gonioskopi mata kanan : Tidak dapat dilakukan karena edema kornea
Gonioskopi mata kiri : tampak gambaran anatomi schwalbe line dan sebagian
trabecular meshwork. Kesan: sudut terbuka sempit
Funduskopi mata kanan: tidak tembus
Funduskopi mata kiri:
Papil : bulat, batas tegas, warna merah normal, cupping/discus (c/d) 0,3, arteri
banding vena 2:3
Makula: Refleks cahaya menurun, edema paramakula, drusen
Retina : mikroaneurisma pada 2 kuadran, hard eksudat pada 2 kuadran, edema
retina, perdarahan flamed shaped

Klarifikasi Istilah

1. Progressive right eye visual loss : penurunan penglihatan secara mendadak

2. Smokey eyesight : penglihatan kabur seperti berasap
3. Mixed injection : pelebaran pembuluh darah, di cilia & sklera
4. Iridoplegic :paralisis spingter iris disertai kekurangan kontraksi pupil
5. Shadow test : bayangan iris pd lensa terlihat besar & letaknya jauh terhadap
pupil
6. Gonioscopy : pemeriksaan dengan menggunakan lensa gonioskopi untuk
memeriksa keaadaan sudut bilik mata
7. Drusen : endapan putih-kuning, bulat, diskret, dengan ukuran bervariasi di
belakang epitel pigmented, tersebar di seluruh makula dan kutub posterior
8. Trabecular meshwork : jalinan trabecular dimana aqueous humor dialirkan
9. Microaneurysm : penonjolan dinding kapiler, terutama vena dengan bentuk
berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus
posterior

Identifikasi Masalah

1. Mr. Gatot, 57 tahun, kelihatan penglihatan pada mata kanan (OD) yang
progresif sejak 2 hari yang lalu.
 2. Dia mengeluh nyeri periokular, kemerahan, dan kongesti pada OD dan
juga mengeluh mual dan muntah sejak 2 hari yang lalu
3. Sejak 5 tahun yang lalu, AV ODS turun secara gradual dengan penglihatan
berkabut
4. Sejak 2 tahun yang lalu, penglihatan OS lebih memburuk daripada OD dan
kesulitan membaca huruf kecil.
5. Dia menjadi sensitif tehadap cahaya dan lebih nyaman pada lingkungan
gelap
6. Riwayat penyakit: 15 tahun lalu didiagnosa Diabetes Mellitus yang tidak
terkontrol
7. Hasil pemeriksaan oftalmologikus, gonioskopi dan funduskopi
Ophthalmologic examination found:
Right eye visual acuity : 1/300
Left eye visual acuity : 5/60 ; pin hole (-)
IOP of the right eye : 35 mmHg
IOP of the left eye : 18,5 mmHg
Anterior segment of the right eye:
Conjunctivae : Mixed injection
Cornea : edematous
Anterior chamber : shallow, cell (+)
Iris : Iridoplegic
Pupil : mid dilatation Ø 5 mm, light reflex
decreased
Lens : shadow test (+)
Anterior segment of the left eye:
Conjunctivae : mildly congested, clear
Iris : looked normal
Pupil : round, Ø 3 mm, light reflex normal
Lens : shadow test (+)
Gonioscopy of the right eye : could not be done due to corneal edema
Gonioscopy of the left eye : showed schwalbe line and part of
trabecular meshwork, concluded as acute open angle.
Funduscopy of right eye : not possible
Funduscopy of left eye:
Papil : round, well described, normal to red
appearance, cupping/discus (c/d) : 0,3 , artery to vein ratio 2:3
Macula : decreased light reflex, paramacular
edema, drusen
Retina : mikroaneurysm in 2 quadrants, hard
exudates in 2 quadrants, edematous and flame shaped retinal bleeding.

Analisis Masalah

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi mata?

2. Apa penyebab terjadinya penurunan penglihatan pada mata kanan?
3. Bagaimana mekanisme terjadinya peurunan penglihatan pada mata kanan?
4. Bagaimana progresifitas penyakit tuan Gunadi?
5. Apa penyebab terjadinya nyeri di sekitar mata, kongesi, kemerahan, mual,
dan muntah?
6. Bagaimana mekanisme terjadinya nyeri di sekitar mata, kongesti,
kemerahan, mual, dan muntah?
7. Apa penyebab terjadinya penurunan visus dan penglihatan berasap pada
kedua mata?
8. Bagaimana mekanisme terjadinya penurunan visus dan penglihatan
berasap pada kedua mata?
9. Mengapa OS lebih cepat memburuk daripada OD?
10. Apa penyebab dia sulit membaca tulisan yang kecil?
11. Bagaimana hubunga antar gejala yang dialami tuan Gunadi?
12. Mengapa dia lebih sensitif terhadap cahaya dan lebih nyaman di
lingkungan gelap?
13. Bagaimana hubungan antara riwayat DM dengan kasus ini?
 14. Apa interpretasi hasil pemeriksaan mata tuan Gunadi?
15. Bagaimana mekanisme terjadinya hasil pemeriksaan mata tuan Gunadi?
16. Bagimana hubungan hasil pemeriksaan mata tuan Gunadi dengan gejala-
gejala yang dialaminya?
17. Bagaimana penegakan diagnosis kasus ini?
18. Apa saja DD kasus ini?
19. Bagiamana penatalaksanaan kasus ini?
20. Apa saja komplikasi kasus ini?
21. Bagaimana prognosis tuan Gunadi?
22. Apa kompetensi dokter umum dalam menangani kasus ini?

Hipotesis

”Tuan Gunadi, 54 tahun, mengalami DM yang tidak terkontrol yang mempercepat

katarak pada kedua matanya, dengan komplikasi glaukoma pada mata kanan,
retinopati diabetik pada kedua mata, dan AMD pada mata kiri.”
Sintesis

I. Anatomi dan Fisiologi Mata

gambar 1. Anatomi Mata

Lapisan Bola Mata

Mata tertanam di dalam corpus adiposum orbitae. Bola mata terdiri atas 3 lapisan
yaitu:

1. Tunica fibrosa
Tunica fibrosa terdiri atas:

a. Bagian posterior yang opak

b. Sklera, terdiri atas jaringan fibrosa padat berwarna putih, di
posterior, sklera ditembus oleh n.opticus. Lamina cribrosa adalah
daerah sklera yang ditembus oleh serabut-serabut n.opticus,
merupakan daerah yang relatif lemah dan dapat menonjol ke dalam
 bola mata oleh peningkatan tekanan liquor cerebrospinal. Bila
tekanan intraokular meningkat, lamina cribrosa akan menonjol ke
luar, menyebabkan discus terlihat cekung yang dapat dilihat pada
oftalmoskop.
c. Bagian anterior yang transparan
d. Kornea, memiliki fungsi utama memantulkan cahaya yang masuk
ke mata.
2. Tunica vasculosa pigmentosa
Tersusun atas:

a. Choroidea, terdiri atas lapisan luar yang berpigmen dan lapisan

dalam yang sangat vaskular.
b. Corpus ciliare, terletak di belakang batas perifer iris. Corpus
ciliare teridiri atas:
 Corona ciliaris, merupakan bagian posterior dari corpus
ciliare. Pada permukaannya terdapat alur-alur dangkal
yang disebut striae ciliares.
 Processus ciliaris, merupakan lipatan-lipatan yang
tersusun secara radial.
 M.ciliaris, terdiri atas serabut-serabut otot polos
meridianal dan sirkular.
c. Iris dan pupil
Iris adalah diafragma berpigmen yang tipis dan kontraktil dengan
lubang di tengahnya, yaitu pupil. Iris membagi ruang antara lensa
dan kornae menjadi kamera okuli anterior dan kamera okuli
posterior.

Kamera okuli anterior dibatasi oleh kornea dan iris, sedangkan

kamera okuli posterior dibatasi oleh iris dan lensa.

Serabut-serabut otot iris bersifat involunter yaitu m.sphincter

pupillae (yang mengkonstriksikan pupil dalam keadaan cahaya
 terang) dan m.dilator pupillae (yang melebarkan pupil dalam
keadaan kekurangan cahaya.

3. Tunica nervosa: retina

Retina terdiri atas pars pigmentosa di sebelah luar dan pars nervosa di
sebelah dalam.

¾ posterior retina merupakan organ receptor. Bagian anterior retina

bersifat tidak peka dan hanya terdiri atas sel-sel berpigmen.

Pada pertengahan bagian posterior retina terdapat macula lutea,

merupakan area retina dengan daya lihat paling jelas. Di tengahnya
terdapat lekukan yang disebut fovea.

Discus nervi optici merupakan adalah tempat n.opticus meniggalkan

retina. Di bagian tengahnya terdapat cekungan tempat n.opticus ditembus
oleh a.centralis retinae. Pada discus nervi optici tidak terdapat sel batang
dan sel kerucut, sehingga tidak peka terhadap cahaya, disebut bintik buta.

Isi Bola Mata

Isi bola mata adalah media refraksi, humor aquosus, corpus vitreum, dan lensa.

1. Humor aquosus
Humor aquosus adalah cairan bening yang mengisi kamera anterior dan
kamera posterior. Cairan ini diproduksi oleh processus ciliaris, mengalir
ke kamera posterior, lalu melewati pupil masuk ke kamera anterior dan
mengalir ke luar melalui celah di angulus iridocornealis masuk ke canalis
schlemmi

Humor aquosus berfungsi untuk menyokong dinding bola mata dengan

memberi tekanan dari dalam sehingga menjaga bentuk bola mata. Cairan
ini juga memberi makan pada kornea dan lensa, serta mengangkut hasil-
hasil metabolisme.

2. Corpus vitreum
 Corpus vitreum mengisi bola mata di belakang lensa. Fungsi cairan ini
adalah sedikit menambah daya pembesaran mata, menyokong permukaan
posterior lensa, dan membantu melekatkan retina pars nervosa ke retina
pars pigmentosa.

3. Lensa
Lensa adalah struktur bikonveks yang transparan. Lensa terdiri atas:

a. Capsula elastis, terdapat dalam keadaan tegang menyebabkan lensa

berada tetap dalam bentuk bulat.
b. Epithelium cuboideum
c. Fibrae lentis

Fisiologi Penglihatan

Benda mamantulkan cahayacahaya masuk ke mata melaui pupilpangaturan

jumlah cahaya oleh pupil melalui m.sphincter pupillae (yang mengkonstriksikan
pupil dalam keadaan cahaya terang) dan m.dilator pupillae (yang melebarkan
pupil dalam keadaan kekurangan cahaya) difokuskan oleh lensa
(bikonvekskonvergensi cahaya)bayangan jatuh di retina (bayangan
terbalik) ditangkap oleh fotoreseptor, sel batang (berfungsi untuk penglihatan
hitam putih) dan sel kerucut (berfungsi untuk penglihatan warna)penjalaran
impuls melalui serabut saraf n.optikusdihantarkan ke korteks optik di
otakpersepsi melihat

II. Penurunan penglihatan progresif ,nyeri periocular, kemerahan,kongesti

pada mata kanan disertai mual dan muntah sejak 2 hari yang lalu

A. Etiologi dari penurunan penglihatan yang mendadak

 Katarak

 Glaukoma

 Retinopati hipertensi
  Retinopati diabetik

B. Etiologi nyeri mata, mata merah, dan kongesti di mata kanan :

 Nyeri mata :
 Nyeri dari permukaan : kerusakan epitel kornea (tajam
&superfisial)
 Nyeri dari dalam bola mata : glaukoma, iritis, endoftalmitis,
skleritis
 Mata merah :
 Hemorrhagi subkonjungtiva
 Kongesti vaskuler pada konjungtiva, sklera, atau episklera
 Penyebab kongesti vaskuler :
 Radang di permukaan luar (konjungtivitis & keratitis)
 Radang intraokuler (iritis & glaukoma akut)
 Kongesti mata kanan
 Keratitis
 Vaskulitis retina
 Glaukoma akut
C. Mekanisme dari penurunan penglihatan,kongesti,kemerahan, dan nyeri
peri-ocular di mata kanan

Bagan 1. Mekanisme penurunan penglihatan,mata merah,kongesti,nyeri

peri-ocular pada mata kanan
 D. Mekanisme dari mual dan muntah

Medula oblongata  peningkatan IOP  gangguan saraf optik gangguanhantaran

jaras penglihatan
penekanan PD
nukleus suprachiasmatik
pelebaran PD  nyeri periorbital di hipotalamus

aktivasi sistem saraf otonom

parasimpatis aktif

efek sal cerna

mual & muntah

Bagan 2. Mekanisme mual dan muntah

III. Penurunan Penglihatan pada kedua mata dan Penglihatan Berkabut secara
berangsur-angsur

5 tahun yang lalu  penurunan visus gradual dan penglihatan berkabut.

 DD mata kabur perlahan, tidak nyeri; penglihatan berkabut  katarak

 Katarak komplikata diabetik berkenaan dengan perubahan gula intraselular
menjadi alkohol melalui jalur aldose reductase.
 Penurunan visus bertahap: DM  hiperglikemik kronis  penebalan
membran basal endotel  kapiler dan perisit mengecil  rusaknya swar
retina darah  kobocoran cairan dan konstituen plasma  edema retina 
edema makula  gangguan makula terus menerus
 Penglihatan berkabut: DM  skelerosis nuklear dan kekeruhan lensa 
kekeruhan lensa  katarak  penglihatan berkabut
IV. Penurunan penglihatan mata kiri lebih memburuk daripada mata kanan serta sulit
membaca huruf yang kecil

2 tahun yang lalu  VOS memburuk lebih cepat daripada VOD, sukar membaca
huruf yang kecil, sensitif terhadap cahaya dan nyaman dengan keadaan yang
remang

 VOS memburuk lebih cepat: mikroangiopati  diabetik retinopati 

edema makula  penurunan visus mata kiri lebih cepat dibanding mata
kanan
 Sukar membaca huruf kecil: perbedaan VOD dan VOS  susah membaca
huruf kecil
 Sensitif cahaya: kekeruhan lensa  refraksi buruk  cahaya bias  silau
 Sensitif cahaya: irioplegi  pupil lambat miosis  cahaya berlebih 
silau
 Nyaman dengan keadaan kurang cahaya: mata tidak silau

V. Penglihatan yang sensitif terhadap cahaya terang dan lebih nyaman di

lingkungan gelap

Mata menjadi sensitive ditempat terang dan nyaman ditempat lebih gelap oleh
karena adanya kekeruhan pada lensa sehingga cahaya yang masuk susah untuk
difokuskan
 Bagan 3. Mekanisme mata yang sentitif terhadap cahaya terang

VI.Hubungan riwayat diabetes melitus yang tidak terkontrol dengan gejala yang ia
derita
Diabetes melitus merupakan gangguan metabolisme berupa hilang toleransi
terhadap karbohidrat yang menyebabkan kegagalan proses glikolisis yang
pada akhirnya menyebabkan hiperglikemi di ekstrasel dan hipoglikemi di
intrasel.

Gangguan mata pada Diabetes Melitus

1) Perubahan refraksi
 Peubahan refraksi mendadak  karena perubahan kadar gula darah
 Peningkatan gula darah yang signifikan menyebabkan miopia dan bila
penurunan ke level normal menyebabkan hiperopia
 Perubahan ini kemungkinan berhubungan dengan perubahan tekanan
osmotik yang disebabkan oleh gular darah, yang dapat mengubah
kekuatan refraksi lensa
2) Mikroangiopati  karena perubahan gula intraselular menjadi alkohol melalui
jalur aldose reductase
3) Katarak  Perubahan gula intraselular menjadi alkohol melalui jalur aldose
reductase mempunyai peranan terhadap perkembangan katarak diabetik
4) Retinopati diabetik  gambaran dari diabetik mikroangiopati yang ditemukan
di seluruh tubuh
 Retinopati non proliferatif
o Dilatasi kapiler, mikroaneurisma dan eksudat
o Perdarahan retina
o Edem retina dan macula
 Retinopati proliferatif:
o Cotton wool spot
o Nonperfusi kapiler retina
o Dilatasi vena, bentuk manik-manik (beading), melingkar
(looping)
o Neovaskularisasi retina
o Perdarahan badan kaca.
5) Rubeoisis iridis
6) Glaukoma neovaskular
7) Neuropati-optik  komplikasi mikroangiopati
8) Kelumpuhan otot bola mata
 Kelumpuhan saraf cranial  Saraf kranial III, IV dan VI
9) Penyembuhan epitel yang lambat
10) Penebalan membran basement dari sel epitelial siliar
11) Retinalis lipemia dan Xanthelasma kelopak mata  karena kadar serum lipid
abnormal

Diabetik Neuropati

Merupakan gejala diabetes mellitus pada mata dimana ditemukan pada retina
1. Mikroaneurismata, merupakan penonjolan dinding kapiler, terutama daerah
vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh
darah terutama polus posterior
2. Perdarahan dalam bentuk titik, garis, dan bercak biasanya terlihat dekat
mikroaneurismata di polus posterior
3. Dilatasi vena dengan lumen ireguler dan berkelok-kelok, bentuk ini seakan-
akan dapat memberikan perdarahan tapi tidak demikian,
4. Hard exudates merupakan infiltrasi lipid kedalam retina. Gambarannya
khusus, yaitu ireguler, kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat pungtata (
eksudat berupa titik ) membesar dan bergabung. Eksudasi ini dapat muncul
dan hilang dalam beberapa minggu.
5. Soft exudates yang sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia
retina. Pada oftalmoskop terlihat bercak kuning difus dan berwarna putih.
6. Neovaskularisasi terletak di permukaan jaringan. Terjadi akibat proliferasi sel
endotel pembuluh darah
7. Edema retina

Retinopati diabetic biasanya ditemukan bilateral, simetris dan progresif dengan 3

bentuk :

1. Back ground : mikroaneurismata, perdarahan bercak dan titik serta edema

sirsinata
2. Maculopati : edema retina, dan gangguan fungsi makula
3. Proliferasi : vaskularisasi retina dan badan kaca

Klasifikasi retinopati diabetic menurut Bagian Mata RSCM/FKUI :

1. Derajat I : terdapat mikroaneurismata dengan atau tanpa eksudat lemak pada

fundus okuli
2. Derajat II : terdapat mikroaneurismata, perdarahan bintik dan bercak dengan
atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli
3. Derajat III : terdapat mikroaneurismata, perdarahan bintik dan bercak dengan
neovaskularisasi dan proliferasi pada fundus okuli

VII. Pemeriksaan Fisik

a. Interpretasi pemeriksaan fisik
Tabel 1. Interpretasi pemeriksaan fisik
Pada Kasus Normal Interpretasi
Penglihatan 1/300 6/6 - 6/18 pasien mampu melihat lambaian tangan
mata kanan pada jarak 1 meter yang seharusnya dapat
dilihat oleh mata normal pada jarak 300
meter. (kebutaan : V < 3/60) → WHO
Penglihatan 5/60 6/6 - 6/18 5/6 0à pasien mampu melihat /membaca
mata kiri pin hole (-) pada jarak 5 meter yang seharusnya dapat
dibaca oleh mata normal pada jarak 60
meter.

Pinhole (-) à menandakan gangguan

fungsi penglihatan bukan dikarenakan
oleh gangguan pemfokusan cahaya yang
masuk (refraksi) tapi oleh sebab lain
(gangguan pd media pnglihatan)
IOP kanan 35 mmHg 10-24 mmHg ↑ IOP

IOP kiri 18,5 mmHg 10-24 mmHg Normal

Segmen Anterior mata kanan

Konjungtiva Mixed - Pelebaran pembuluh darah, di cilia &

injection sklera (sering pada glaukoma)

Kornea Edema - Kornea keruh dan menebal. Penyebab :

Glaukoma Akut, transplantasi kornea yg
 tdk berhasil, disfungsi endotel, trauma,
uveitis, .
Iris Iridoplegi - Paralisis spingter iris disertai ke,<<
kontraksi pupil. Biasanya pada penderita
DM karena infiltrasi glikogen pd epitel
segmen serta spingter &dilator pupil
sehingga respon pupil ↓
Pupil Mid dilatasi 3 - 4 mm Pelebaran pupil , respon pupil ↓
Ø 5 mm (berhubungan dngan iridoplegi di atas )
Reflex
cahaya ↓
Kamar okuli Dangkal ,sel Sedang, Penyempitan sudut bilik mata anterior.
ant . Kanan (+) Jernih Sel (+) : ada peradangan
Lensa Shadow Bayanagn iris pd lensa terlihat besar &
test (+) letaknya jauh trhdp pupil berarti lnsa
belum keruh seluruhnya. Terjadi pada
katarak imatur.
Segmen Anterior mata kiri

Konjungtiva Kongesti Kongesti ringan

ringan,
jernih
Iris Gambaran Normal
baik
Pupil Bulat, Ø 3 3-4 mm Normal
mm, refleks
cahaya baik

Lensa Shadow Bayanagn iris pd lensa terlihat besar &

test (+) letaknya jauh trhdp pupil berarti lnsa
belum keruh seluruhnya. Terjadi pada
katarak imatur.
Gonioskopi :
- Mata kanan : tidak dapat dilakukan karena edema kornea
- Mata kiri : tampak gambaran anatomi schwalbe line, dan sebagian
trabecular meshwork. Kesan : sudut terbuka sempit.

Kriteria :
- Jika keseluruhan jalinan trabekular dan prosesus iris terlihat → sudut
terbuka
- Jika hanya garis schwalbe atau sebagian kecil jalinan trabecular
terlihat → sempit
- Jika garis schwalbe tidak terlihat → sudut tertutup.

Funduskopi :
- Mata kanan : tidak tembus à dapat dikarenakan kekeruhan media
penglihatan (kornea, aqueos humor, lensa, vitrous humor) karena
sebab-sebab tertentu.
- Mata kiri :
o Papil :
Bulat, batas tegas, merah normal, cupping 0,3 , a : V = 2 :3 →
Normal
o Makula :
 Refleks cahaya menurun à adanya gangguan / ↓ fungsi
makula
 Edema paramakula à kebocoran cairan dan konstituen
plasma ke dalam retina kemudian ke paramakula, akibat
retinopati diabetik.
 Drusen à endapan putih-kuning, bulat, diskret, dengan
ukuran bervariasi di belakang epitel pigmented, tersebar di
seluruh makula dan kutub posterior. Merupakan ciri khas:
degenerasi makula terkait usia tipe kering.
 Mekanisme terbentuknya drusen:
Usia  degenerasi retina bagian luar  kegagalan epitel
pigmen retina mengeluarkan produk lipid pada membran
Bruch  deposit lipid (kuning diskret) di subretina 
drusen

Gambar 2. Gambaran derajat AMD awal dan AMD kering

o Retina :
 Mikroaneurisma pada 2 kuadran à penonjolan dinding
kapiler, terutama vena dengan bentuk berupa bintik merah
kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus
posterior.→ Tanda khas : Retinopati diabetes dini
2 kuadran → masih Retinopati Diabetes Nonproliferatif
derajat Ringan-sedang
{RDNP Berat → 4 kuadran}
 Hard eksudat pada 2 kuadran à kebocoran & deposisi
lipoprotein plasma ke dalam retina dengan gambaran
iregular, cairan padat, kekuning-kuningan.
 Edema retina à kebocoran cairan dan konstituen plasma ke
dalam retina, akibat retinopati diabetik.
 Perdarahan flamed shaped à adanya perdarahan di lapisan
serat saraf retina yang berorientasi horizontal sehingga
menimbulkan gambaran flamed shaped (nyala api)
b. Mekanisme Pemeriksaan Fisik
DM

Hiperglikemia

Metabolisme jalur poliol

Glukosa direduksi oleh enzim

reduktase aldosa menjadi sorbitol

↑ sorbitol

↑ P. Osmotik lensa Akumulasi sorbitol di

lensa
Influks cairan ke lensa↑ Lensa sebagian keruh Shadow test (+)

Pembengkakan lensa Katarak imatur

Pembesaran vol. lensa

Coa Iris
dangkal terdorong ke
Penekanan Perfusi << Vasodilatasi
depan
PD
Pendesakan sudut bilik konjungtiva
Hiperemis pada
mata anterior (hambatan
konjungtiva
aliran ke jalinan tabekular)
bulbi/sklera

Resorpsi aqueos Mixed injection

humor↓
Kompresi gg. suplai darah ke
↑ IOP Iskemia
a. retina saraf optik
(OD: 35 mmHg)
Glaukoma akut Kompresi
Tajam penglihatan <<
saraf optik
Cairan aqueos humor
menumpuk di bilik Kerusakan serabut
mata anterior saraf meluas

Edema kornea Tajam penglihatan Visual Loss

OD : 1/300

Iridoplegi ↓ refleks cahaya

a
Pupil mid
dilatasi
(OD: 5 mm)
 Bagan 4. Mekanisme Pemeriksaan Fisik

c. Mekanisme Pemeriksaan Fisik Funduscopy

Bagan 5. Mekanisme Pemeriksaan Fisik Funduskopi

VIII. Penegakan Diagnosis

Pemeriksaan mata yang biasa dilakukan adalah:

 Pemeriksaan dengan oftalmoskop bisa menunjukkan adanya perubahan pada
saraf optikus akibat glaucoma.
 Pengukuran tekanan intraokuler dengan tonometri.
 Tekanan di dalam bilik anterior disebut tekanan intraokuler dan bisa diukur
dengan tonometri. Biasanya jika tekanan intraokuler lebih besar dari 20-22
mm, dikatakan telah terjadi peningkatan tekanan. Kadang glaukoma terjadi
pada tekanan yang normal.
 Pengukuran lapang pandang.
 Ketajaman penglihatan.
 Tes refraksi.
 Respon refleks pupil.
 Pemeriksan slit lamp.
 Pemeriksaan gonioskopi (lensa khusus untuk mengamati saluran humor
aqueus.

IX. Diagnosis Banding

Tabel 2. Diagnosis Banding Kasus

Gambaran Glaukoma sudut Katarak Diabetik Uveitis Konjungtivit

tertutup akut retinopathy anterior is

Penglihatan ↓ ↓ ↓ ↓ Normal

Nyeri peri-ocular Nyeri berat - - Sangat Nyeri seperti

nyeri kemasukan
pasir

Mata kemerahan + - - + +

Kongestif + - + + -
Mual dan muntah + - - + -

Penglihatan berasap - + - - -

Ketajaman ↓ ↓ ↓ ↓ -
penglihatan

Sensitif terhadap Ringan + - + Jarang

cahaya (photopobia)

Tekanan intraocular ↑ Normal Normal Normal Normal

atau ↑

Konjungtiva mixed Diffuse ? ? Circum- Diffuse

injection corneal

Iridoplegi + - - + -

pupil Mid dilatasi Normal Normal Konstriksi Normal

Kamera okuli Dangkal Normal Normal Normal Normal

anterior

Shadow test - +/- - - -

Edema paramacula - - + - -

Drusen macula - - - - -

Perdarahan flamed - - + - -
shaped

Mikroaneurisma 2 - - + - -
kuadran retina

Eksudat 2 kuadran - - + -

Refleks cahaya + + + + -
menurun

Mengena sisi Unilateral Unilateral Bilateral Unilateral Bilateral

/ bilateral

X. Diagnosis Kerja
Katarak
Definisi:
- Setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi lensa,
denaturasi protein lensa, atau kedua-duanya.
- Biasanyan mengenai kedua mata, progresif, atau tidak mengalami perubahan
dalam waktu yang lama.
- Keluhan pasien: penglihatan seperti berasap, penglihatan menurun secara
progresif.
Factor penyebab:
- Fisik.
- Kimia.
- Penyakit predisposisi.
- Genetic dan gangguan perkembangan.
- Infeksi virus dimasa pertumbuhan janin.
- Usia.
Klasifikasi:
1. Katarak congenital.
- Terlihat pada usia <1 tahun.
- Digolongkan menjadi:
 Kapsulolentikularkatarak kapsular dan katarak Polaris.
 Katarak lentikularmengenai korteks dan nucleus lensa saja.
- Bias timbul primer ataupun berhubungan dengan penyakit ibu dan janin
local atau umum.
2. Katarak juvenile.
- Terdapat pada usia > 3 bulan, < 9 tahun.
- Biasanya merupakan kelanjutan dari katarak congenital.
- Biasanya merupakan penyulit penyakit sistemik atau metabolic dan
penyakit lainnya, seperti katarak metabolic, otot, katarak traumatic,
katarak komplikata.
3. Katarak senile.
 - Pada usia > 50 tahun.
- Penyebab belum pasti.
- Perubahan lensa pada usia lanjut:
 Kapsulmenebal, kurang elastic, mulai presbiopia, bentuk lamel
kapsul berkurang atau kabur, terlihat bahan granular.
 Epitelsel epitel pada ekuator bertambah dan berat, bengkak,
vakuolisasi mitokondria nyata.
 Serat lensalebih irregular, pada korteks kerusakan serat sel, brown
sclerotic nucleus, korteks tidak berwarna.
- Harus disingkirkan penyakit sistemik atau penyakit lain yang mungkin
menyebabkan katarak.
- Stadium
tabel 3. Stadium Katarak
insipien imatur matur hipermatur
Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Massif
Cairan lensa Normal Bertambah Normal Berkurang
Iris Normal Terdorong Normal Tremulans
Bilik mata Normal Dangkal Normal Dalam
depan
Sudut bilik Normal Sempit Normal Terbuka
mata
Shadow test Normal + Normal Pseudops
Penyulit Negative Glaucoma Negative Uveitis,
glaukoma
 Katarak imatur: volume lensa bertambahtekanan osmotic bahan
lensa me↑lensa mencembunghambatan pupilglaukoma
sekunder.
 Katarak intumesen: lensa degenerative menyerap airlensa
bengkak dan besarmendorong irisbilik mata jadi
dangkalbendungan cairan mataTIO ↑glaukoma akut
kongestif.
 Katarak hipermaturbila terus berlanjut dengan disertai kapsul
tebalkoerteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat
 keluarkorteks menjadi seperti sekantong susu dengan nucleus
terbenam dalam korteks lensa karena lebih beratkatarak
morgagni.
4. Katarak komplikata.
- Terjadi akibat penyakit mata yang lain, penyakit sistemik endokrin, dan
keracunan obat
- Katarak diabetes:
 Ada 3 bentuk:
 Pasien dehidrasi berat, asidosis, hiperglikemia nyataterdapat
kekeruhan lensa berupa garis akibat kapsul lensa berkerut.
Rehidrasi dan pengembalian kadar glukosa normal, bisa
mempebaiki keadaan.
 Pasien DM juvenile dan tua tidak terkontrolkatarak serentak di
kedua mata dalam 48 jam, bentuk snowflake atau subkapsular.
 Katarak DM dewasa sama dengan katarak non-DM.
 Pathogenesis:
DMhiperglikemi persistenpengaktifan jalur poliolsorbitol
terakumulasi dalam lensakekeruhan lensa.

DMhiperglikemi persistenpengaktifan jalur poliolsorbitol

terakumulasi dalam lensatekanan osmotic lensa ↑influks air
kedalam lensapembengkakan serat-serat lensagangguan fungsi
lensapandangan kabur.

DMAGEs ↑terakumulasi dalam lensakekeruhan lensa.

5. Katarak sekunder.
- Terjadi akibat pembentukan jaringan fibrosis pada sisa lensa yang
tertinggal, paling cepat 2 hari setelah operasi katarak ekstrakapsular atau
terjadi setelah trauma yang memecah lensa.
- Terdapat bentukan cincin Soemmering dan mutiara Elsching.
 - Kapsular anterior yang pecah dan traksi kearah pinggir-pinggir melekat
pada kapsula posteriormeninggalkan daerah yang jernih di
tengahcincin Soemmering.
- Epitel subkapsular proliferasi dan membesartampak seperti busa
sabunmuara Elsching.

Glaukoma
Definisi:
Suatu penyakit dimana tekanan di dalam bola mata meningkat, sehingga terjadi
kerusakan pada saraf optikus dan menyebabkan penurunan fungsi penglihatan.
Etiopatogenesis:
- Bertambahnya produksi cairan mta oleh badan siliar.
- Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau celah
pupil.
Pathogenesis:
Bilik anterior dan bilik posterior mata terisi oleh cairan encer yang disebut humor
aqueus. Dalam keadaan normal, cairan ini dihasilkan di dalam bilik posterior,
melewati pupil masuk ke dalam bilik anterior lalu mengalir dari mata melalui
suatu saluran. Jika aliran cairan ini terganggu (biasanya karena penyumbatan yang
menghalangi keluarnya cairan dari bilik anterior), maka akan terjadi peningkatan
tekanan, begitu juga dengan peningkatan produksi aqueous humour. Peningkatan
tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di
bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang
sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran,
maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama
terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika
tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.
 Gambar 3. Aliran Aqueous Humor Normal
Klasifikasi:
 Glaukoma primer sudut terbuka dan sudut tertutup.
Glaucoma sudut terbuka:
- Pada glaukoma sudut terbuka, saluran tempat mengalirnya humor aqueus
terbuka, tetapi cairan dari bilik anterior mengalir terlalu lambat.
- Secara bertahap tekanan akan meningkat (hampir selalu pada kedua mata)
dan menyebabkan kerusakan saraf optikus serta penurunan fungsi
penglihatan yang progresif.
- Hilangnya fungsi penglihatan dimulai pada tepi lapang pandang dan jika
tidak diobati pada akhirnya akan menjalar ke seluruh bagian lapang
pandang, menyebabkan kebutaan.
- Sering terjadi setelah usia 35 tahun, tetapi kadang terjadi pada anak-anak.
- Cenderung diturunkan dan paling sering ditemukan pada penderita diabetes
atau miopia.
- Lebih sering terjadi dan biasanya penyakit ini lebih berat jika diderita oleh
orang kulit hitam.
- Pada awalnya, peningkatan tekanan di dalam mata tidak
menimbulkangejala.
Lama-lama timbul gejala berupa: penyempitan lapang pandang tepi,
sakit kepala ringan, gangguan penglihatan yang tidak jelas (misalnya
 melihat lingkaran di sekeliling cahaya lampu atau sulit beradaptasi
pada kegelapan). Pada akhirnya akan terjadi penyempitan lapang
pandang yang menyebabkan penderita sulit melihat benda-benda yang
terletak di sisi lain ketika penderita melihat lurus ke depan (disebut
penglihatan terowongan).

Gambar 4. Glaukoma Sudut Terbuka

Glaucoma sudut tertutup:
- Glaukoma sudut tertutup terjadi jika saluran tempat mengalirnya humor
aqueus terhalang oleh iris.
- Setiap hal yang menyebabkan pelebaran pupil (misalnya cahaya redup,
tetes mata pelebar pupil yang digunakan untuk pemeriksaan mata atau obat
tertentu)bisa menyebabkan penyumbatan aliran cairan karena terhalang
oleh irisiris bisa menggeser ke depansecara tiba-tiba menutup saluran
humor aqueusterjadi peningkatan tekanan di dalam mata secara
mendadakglaukoma.
- Serangan bisa dipicu oleh pemakaian tetes mata yang melebarkan pupil
atau bisa juga timbul tanpa adanya pemicu.
 - Glaukoma akut lebih sering terjadi pada malam hari karena pupil secara
alami akan melebar di bawah cahaya yang redup.
- Episode akut dari glaukoma sudut tertutup menyebabkan penurunan
fungsi penglihatan yang ringan, terbentuknya lingkaran berwarna di
sekeliling cahaya, nyeri pada mata dan kepala. Gejala berrlangsung
hanya beberapa jam sebelum terjadinya serangan lebih lanjut.
- Serangan lanjutan menyebabkan hilangnya fungsi penglihatan secara
mendadak dan nyeri mata yang berdenyut, mual dan muntah, kelopak mata
membengkak, mata berair dan merah, pupil melebar dan tidak mengecil
jika diberi sinar yang terang.
- Sebagian besar gejala akan menghilang setelah pengobatan, tetapi serangan
tersebut bisa berulang. Setiap serangan susulan akan semakin mengurangi
lapang pandang penderita.

Gambar 5. Glaukoma Sudut Tertutup

 Glaukoma kongenitalis.
- Glaukoma kongenitalis sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat gangguan
perkembangan pada saluran humor aqueus.
- Glaukoma kongenitalis seringkali diturunkan.
 Glaukoma sekunder.
 - Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat infeksi,
peradangan, tumor, katarak yang meluas, penyakit mata yang
mempengaruhi pengaliran humor aqueus dari bilik anterior.
- Penyebab yang paling sering ditemukan adalah uveitis.
- Penyebab lainnya adalah penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata,
pembedahan mata dan perdarahan ke dalam mata, beberapa obat (misalnya
kortikosteroid) juga bisa menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.
 Galukoma absolute.
Keempat jenis glaukoma ditandai dengan peningkatan tekanan di dalam bola
mata dan karenanya semuanya bisa menyebabkan kerusakan saraf optikus yang
progresif.
 Berdasarkan lamanya :
a. Glaukoma akut.
- Merupakan penyakit mata yang disebabkan oleh tekanan intraokuler
yang meningkat mendadak sangat tinggi.
- Terjadi pada pasien dengan sudut mata sempit (glaucoma akut sudut
tertutup).
- Biasa terjadi pada usia > 40 tahun.
- Tandanya: mata merah, penglihatan turun mendadak.
- Factor risiko pada bentuk primer, faktor predisposisinya berupa
pemakaian obat-obatan midriatik, berdiam lama di tempat gelap, dan
gangguan emosional. Bentuk sekunder sering disebabkan hifema,
luksasi/subluksasi lensa, katarak intumesen atau katarak hipermatur,
uveitis dengan suklusio/oklusio pupil dan iris bombe, atau pasca
pembedahan intraokuler.
- Manifestasi klinikmata terasa sangat sakit, mengenai sekitar mata
dan daerah belakang kepala, akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala
gastrointestinal berupa mual dan muntah , tajam penglihatan sangat
menurun, terdapat halo atau pelangi di sekitar lampu yang dilihat,
konjungtiva bulbi kemotik atau edema dengan injeksi siliar, edema
 kornea berat sehingga kornea terlihat keruh, bilik mata depan sangat
dangkal dengan efek tyndal yang positif, akibat timbulnya reaksi
radang uvea, pupil lebar dengan reaksi terhadap sinar yang lambat,
pemeriksaan funduskopi sukar dilakukan karena terdapat kekeruhan
media penglihatan, tekanan bola mata sangat tinggi, tekanan bola
mata antara dua serangan dapat sangat normal.
- Pathogenesis
Cairan mata di belakang iris tidak dapat mengalir melalui
pupilmendorong iris ke depanmencegah cairan keluar melalui
sudut bilik matablokade pupiltekanan intraocular ↑glaukoma.

Ketebalan trabekula↑sudut iridokornea sempithambatan aliran

keluar aqueous humour tekanan intraocular ↑glaukoma.
- Pemeriksaan Penunjang
Pengukuran dengan tonometri Schiotz menunjukkan peningkatan
tekanan.
Perimetri, Gonioskopi, dan Tonografi dilakukan setelah edema kornea
menghilang.
- Penatalaksanaan
Penderita dirawat dan dipersiapkan untuk operasi. Dievaluasi tekanan
intraokuler (TIO) dan keadaan mata. Bila TIO tetap tidak turun,
lakukan operasi segera. Sebelumnya berikan infus manitol 20% 300-
500 ml, 60 tetes/menit. Jenis operasi, iridektomi atau filtrasi, ditentukan
berdasarkan hasil pemeriksaan gonoskopi setelah pengobatan
medikamentosa.
b. Glaukoma kronis.
- Merupakan penyakit mata dengan gejala peningkatan tekanan bola mata
sehingga terjadi kerusakan anatomi dan fungsi mata yang permanen.
- Etiologiketurunan dalam keluarga, diabetes melitus, arteriosklerosis,
pemakaian kortikosteroid jangka panjang, miopia tinggi dan progresif.
 - Manifestasi klinikpenyakit berkembang secara lambat namun pasti,
penampilan bola mata seperti normal dan sebagian tidak mempunyai
keluhan pada stadium dini. Pada stadium lanjut keluhannya berupa
pasien sering menabrak karena pandangan gelap, lebih kabur,
lapang pandang sempit, hingga kebutaan permanen.
- Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan tekanan bola mata dengan palpasi dan tonometri
menunjukkan peningkatan. Nilai dianggap abnormal 21-25 mmHg dan
dianggap patologik diatas 25 mmHg.
Pada funduskopi ditemukan cekungan papil menjadi lebih lebar dan
dalam, dinding cekungan bergaung, warna memucat, dan terdapat
perdarahan papil. Pemeriksaan lapang pandang menunjukkan lapang
pandang menyempit, depresi bagian nasal, tangga Ronne, atau skotoma
busur.
- Penatalaksanaan
Pasien diminta datang teratur 6 bulan sekali, dinilai tekanan bola mata
dan lapang pandang. Bila lapang pandang semakin
memburuk,meskipun hasil pengukuran tekanan bola mata dalam batas
normal, terapi ditingkatkan. Dianjurkan berolahraga dan minum harus
sedikit-sedikit.

Degenerasi macula-Age related macular degeneration (AMD)

Definisi
Merupakan suatu keadaan dimana macula mengalami kemunduran sehingga
terjadi penurunan ketajaman penglihatan dan kemungkinan akan menyebabkan
hilangnya fungsi penglihatan sentral.
Epidemiologi
Berdasarkan American Academy of Oftalmology penyebab utama penurunan
penglihatan atau kebutaan di AS yaitu umur yang lebih dari 50 tahun. Data di
Amerika Serikat menunjukkan, 15 persen penduduk usia 75 tahun ke atas
mengalami degenerasi makula itu. Terdapat 2 jenis tipe dasar dari penyakit-
penyakit tersebut yakni Standar Macular Degeneration dan Age Related Macular
Degeneration (ARMD). Bentuk yang paling sering terjadi adalah ARMD.
Etiologi dan factor risiko
Degenerasi macula dapat disebabkan oleh beberapa factor dan dapat diperberat
oleh beberapa factor resiko, diantaranya :
- Umur, faktor resiko yang paling berperan pada terjadinya degenerasi makula
adalah umur. Meskipun degenerasi makula dapat terjadi pada orang muda,
penelitian menunjukkan bahwa umur di atas 60 tahun beresiko lebih besar
terjadi di banding dengan orang muda. 2% saja yang dapat menderita
degenerasi makula pada orang muda, tapi resiko ini meningkat 30% pada
orang yang berusia di atas 70 tahun.
- Genetik, penyebab kerusakan makula adalah CFH, gen yang telah bermutasi
atau faktor komplemen H yang dapat dibawa oleh para keturunan penderita
penyakit ini. CFH terkait dengan bagian dari sistem kekebalan tubuh yang
meregulasi peradangan.
- Merokok, Merokok dapat meningkatkan terjadinya degenrasi makula.
- Ras kulit putih (kaukasia) adalah sangat rentan terjadinya degenerasi makula
di banding dengan orang Afrika atau yang berkulit hitam.
- Riwayat keluarga, resiko seumur hidup terhadap pertumbuhan degenerasi
makula adalah 50% pada orang-orang yang mempunyai hubungan keluarga
penderita dengan degenerasi makula, dan hanya 12 % pada mereka yang tidak
memiliki hubungan dengan degenerasi makula.
- Hipertensi dan diabetes.
Degenerasi Makula menyerang para penderita penyakit diabetes, atau tekanan
darah tinggi gara-gara mudah pecahnya pembuluh-pembuluh darah kecil
(trombosis) sekitar retina. Trombosis mudah terjadi akibat penggumpalan sel-
sel darah merah dan penebalan pembuluh darah halus.
- Paparan terhadap sinar Ultraviolet.
- Obesitas dan kadar kolesterol tinggi
Klasifikasi
1. Degenerasi Makula tipe non-eksudatif (tipe kering).
 - Rata-rata 90% kasus degenerasi makula terkait usia adalah tipe kering.
- Banyak member efek berupa kehilangan penglihatan yang sedang.
- Bersifat multipel, kecil, bulat, bintik putih kekuningan yang di sebut
drusen dan merupakan kunci identifikasi untuk tipe kering. Bintik
tersebut berlokasi di belakang mata pada level retina bagian luar.
- Drusen adalah endapan putih kuning, bulat, diskret, dengan ukuran
bervariasi di belakang epitel pigmen dan tersebar di seluruh makula dan
kutub posterior. Seiring dengan waktu, drusen dapat membesar, menyatu,
mengalami kalsifikasi dan meningkat jumlahnya. Secara histopatologis
sebagian besar drusen terdiri dari kumpulan lokal bahan eosinifilik yang
terletak di antara epitel pigmen dan membran Bruch; drusen
mencerminkan pelepasan fokal epitel pigmen.
- Drusen dapat di bagi berdasarkan klinik dan histopatologi yakni drusen
keras ( nodular), drusen diffus ( konfluent), drusen halus ( granular ), dan
drusen kalsifikasi .
- Degenerasi makula terkait usia noneksudatif ditandai oleh atrofi dan
degenerasi retina bagian luar, epitel pigmen retina, membran Bruch, dan
koriokapilaris dengan derajat yang bervariasi.
- AMD kering lanjut: terjadi kerusakan sel-sel yang peka sinar dan jaringan
pendukung pada area tengah retinaterdapat titik kabur pada
penglihatanlama-lama menggelapsangat mengganggu penglihatan.
2. Degenerasi Makula tipe eksudatif ( tipe basah).
- Jarang terjadi namun lebih berbahaya di bandingkan dengan tipe kering.
- Kira kira didapatkan adanya 10% dari semua degenerasi makula terkait
usia dan 90% dapat menyebabkan kebutaan.
- Ditandai dengan adanya neovaskularisasi subretina dengan tanda-tanda
degenerasi makula terkait usia yang mendadak atau baru mengalami
gangguan penglihatan sentral termasuk penglihatan kabur, distorsi atau
suatu skotoma baru.
 - Neovaskularisasi koroid merupakan perkembangan abnormal dari
pembuluh darah pada epitel pigmen retina pada lapisan retina. Pembuluh
darah ini sangat rapuh dan mudah pecah, sehingga mengakibatkan
perdarahan dan menyebabkan terjadinya scar yang dapat menghasilkan
kehilangan pusat penglihatan. Scar ini disebut dengan Scar Disciform dan
biasanya terletak di bagian sentral dan menimbulkan gangguan
penglihatan sentral permanen.
- Pada pemeriksaan fundus, terlihat darah subretina, eksudat, lesi koroid
hijau abu-abu di makula.
Patofisiologi
Aging → bilateral, (asimetris, progresivitas penyakit kedua mata tidak
sama)degenerasi retina bagian luarke epitel pigmen & membrane
bruchterjadi pelepasan epitel pigmen fokaldrusen (pada polus posterior
retina)maculagangguan penglihatan sentralsulit membaca huruf kecil.

XI. Tatalaksana

a.Glaukoma sudut tertutup

 Pasien rawat inap segera
 24 jam pertama:
a) Acetazolamide tablet 500 mg 4 dd 250 mg → untuk
menurunkan produksi
b) KCl 2 dd tab I
c) Gliserin 50% 3 dd 100 – 150 cc → untuk menyerap cairan yang
berlebihan
d) Pilocarpin 2% setiap jam gtt I untuk mengurangi tekanan
intaokular
e) Timolol 0,5% 2 dd gtt I : menurunkan produksi aqueous
humour
f) Steroid + antibiotic 6 dd gtt I
  Mata lain (yang tidak mendapat serangan) diberi pilokarpin 2% 3 dd
gtt I
 Penderita dievaluasi untuk mennetukan tindakan: iridektomi perifer
laser/ operasi, trabekulektomi
 Pembedahan
a) Tunggu setenang mungkin bila respon terhadap terapi inisial
baik
b) Bila tidak ada respon dalam 24 jam, operasi secepat mungkin
c) Pra operasi : infis manitol 20% bila tekanan intraocular lebih
dari 30 mmHg.
 Pencegahan
a) Konsumsi makanan atau suplemen yang mengandung C, B1
(thiamin), kromium, seng
b) Kurangi merokok dan alkohol
 Edukasi
 Emosi (bingung dan takut) dapat menimbulkan serangan
akut
 Membaca dekat yang mengakibatkan miosis akan
menimbulkan serangan pada glaukoma dengan blok pupil.
 Pemakaian simpatomimetik yang melebarkan pupil
berbahaya
 Sudut sempit dengan hipermetropia dan bilik mata dangkal
berbahaya memakai obat antihistamin dan antispasme

b. Katarak
 Indikasi
a) Indikasi klinis
b) Indikasi sosial
 Persiapan pra bedah
a) Hasil laboratorium
 b) Midriatikum
 Teknik operasi
a) Extra Capsular Cataract Extraction/ + IOL
b) Fakoemulsifikasi/ + IOL
 Anestesi
a) Topikal : Tetrakain 0,5% tetes mata
b) Peribulber : lidokain inj. : Markain inf. = 1 : 1
c) Retrobulber : idem
d) Umum
 Persiapan pra bedah
a) Cukur bulu mata
b) Midratikum tetes mata
c) Antiseptik daerah katarak
 Langkah operasi:
a) ECCE/ ECCE + IOL
i. Peritomi konjungtiva, atasi perdarahan konjungtiva
ii. Grooving insisi komeosklera 1500, kemudian kapsulotomi
anterior
iii. Kornea dibuka 1200, dilanjutkan ekspresi nukleus
iv. Pasang jahitan kornea secukupnya, kemudian dilakukan
irigasi aspirasi massa lensa
v. Bila telah direncanakan, dilakukan implantasi IOL
vi. Tambahkan jahitan kornea, kemudian simpul dibenamkan
vii. Iridektomi perifer bila diperlukan
viii. Injeksi antibiotik sunkonjungtiva
b) Phako + IOL
i. Insisi kornea (dear korneal incision)/ sklera
ii. Tembus COA, bentuk dengan viskoelastik
iii. Kapsuloreksis
iv. Hidrodeseksi, hidrodilinasi
v. Fakoemulsifikasi nukleus, epinukleus
 vi. Irigasi, aspirasi massa lensa (korteks)
vii. Implantasi IOL
viii. Pasang jahitan pada luka operasi
 Pengobatan pasc a bedah
a) Antibiotik subkonjungtiva injeksi
b) Antibiotik topikal + steroid tetes mata
c) Tutup mata pelindung
 Pengawasan pasca bedah
 awasi terjadinya komplikasi
 Pencegahan
a) Menggunakan kaca mata hitam ketika berada di luar ruangan
pada siang hari bisa Mengurangi jumlah sinar ultraviolet yang
masuk ke dalam mata.
b) Berhenti merokok bisa mengurangi resiko terjadinya katarak.
c) Katarak dapat dicegah, di antaranya dengan menjaga kadar
gula darah selalu normal pada penderita diabetes mellitus.
d) Makanan-makanan sumber riboflavin di antaranya susu,
daging, sayur, telur sayuran hijau seperti kol, brokoli,
asparagus serta biji-bijian (cereals).
e) Konsumsi antioksidan seperti vitamin A, C, dan E
c.Retinopati diabetik
 Setiap penderita diabets melitus yang diperiksa matanya, perlu
didata:
a) Lamanya menderita diabetes melitus
b) Terkendali atau tidaknya kadar gula darah
c) Jenis obat diabetesnya, insulin atau oral
d) Komplikasi diabetes melitus lainnya
 Penatalaksanaan berbagai stadium retinopati daibetik
a) Mata merah atau NPDR ringan dengan mikroaneurisma yang
jarang diperiksa setiap 6 – 12 bulan
 b) NPDR tanpa edema makula. Diperiksa setiap 4 – 6 bulan.
Pemeriksaan FFA dan fotokoagulasi laser masih belum perlu.
c) NPDR dengan edema makula yang tidak bermakna secara
klinis, tetapi tajam penglihatan sudah menurun. Diperiksa
setiap 4 bulan Pemeriksaan FFA mungkin bermanfaat.
Fotokoagulasi laser mungkin belum perlu dilakuakan.
d) NPDR dengan edema makula yang bermakna secara klinis
(CSME). Pemeriksaan FFA perlu, fotokosgulasi laser harus
dilakukan. Keadaan pasien harus terkontrol, tekanan diastolik
darah <100 mmHg dan belum ada tanda gagal ginjal.
e) Pre PDR. Pada pre PDR, resiko menjadi PDR lebih besar yaitu
sekitar 10 – 40%. Pemeriksaan FFA sangat perlu untuk melihat
daerah-daerah non prefusi serta kebocoran. Fotokoagulasi
dilakukan secepatnya.
f) PDR dengan atau tanpa CSME. Pemeriksaan FFA perlu
dilakukan untuk emmbedakan NV dari perdarahan retina, juga
untuk menilai kebocoran pada edema makula. Fotokosgulasi
segera dilakukan sebelun terjadi perdarahan vitreous.
g) PDR dengan komplikasi lanjut yang tidak dapat diterapi laser,
diperiksa setiap 6 bulan.
 Terapi fotokoagulasi laser
Indikasi:
a) NPDR dengan edema makula atau CSME dan tajam
penglihatan turun.
b) Pre PDR dengan paling tidak 3 tanda.
c) PDR dengan atau tanpa komplikasi. Pada perdarahan vitreous,
fotokoagulasi diusahakan bila vitreous jernih.
d) NPDR dengan katarak.
e) Penderita dengan kontrol diabetes yang tidak baik.
f) NPDR pada mata yang satunya mengalami progresifitas.
 g) Adanya komplikasi diabetes lain termasuk penderita gagal
ginjal.
h) Penderita berkediaman jauh atau penderita tidak disiplin.
Pemeriksaan lanjut:
1) Kontrol 1 minggu untuk tindakan laser pada
mata kedua
2) Kontrol 2 minggu setelah tindakan laser pada
mata kedua
3) Kontrol 2 bulan setelah tindakan laser selesai.
Laser dapat ditambahkan.
4) Kontrok tiap 4 – 6 bulan untuk pemeriksaan dan
evaluasi lanjut. FFA dapat diulang.
 Operasi vitrektomi dengan atau tanpa endolaser
Indikasi:
a) Perdarahan vitreous tebal yang tidan dapat diabsorpsi dalam 2
bulan
b) Perdarahan vitreous dengan ancaman Traction RD.
c) Traction RD mengenai makula.
d) Traction RD dengan RE Regmatogen.
Pemeriksaan lanjut:
1) Tiap minggu selama 1 bulan.
2) Tiap 2 minggu pada bulan selanjutnya.
3) Tiap 1 bulan selama 4 bulan berikutnya.
d. Degenerasi makula
 Roborantia : vitamin E, beta carotene, vitamin C 500 mg
 Kacamata pelindung terhadap matahari
 Fotokoagulasi laser dengan argon hijau atau diode laser indirect
opthalmoscopy (LIO), pada CNV
 Operasi submakula : vitrektomi dengan mengeluarkan darah di
submakula
 Terapi fotodinamik
  Terapi lain : Macugen, Avastin, Lucentis, Kenalog, Ranibizumab
 Pencegahan:
a) Kurangai merokok
b) Konsumsi makanan tinggi vitamin C dan E
c) Sumplemen seng
d) Penggunaan esterogen pada wanita postmenopause

XI. Prognosis
Katarak
e) 90% pasien katarak yang dioperasi, penglihatannya membaik
dan tidak mengalami gangguan.
Glaukoma
f) Prognosis pada glaukoma sudut terbuka biasanya baik dengan
penganganan dan kontrol.
Retinopati diabetik
g) Prognosis baik dengan penanganan yang baik
h) Perlu melakukan kontrol secara teratur
i) Cukup banyak menyebabkan kebutaan
Degenerasi makula
j) Penyakit ini progresif, dan dapat menyebabkan kehilangan
penglihatan ireversible
k) Biasanya menimbulkan kehilangan penglihatan sentral

Prognosis mata kanan; malam (buruk).

Prognosis mata kiri; dubia ad malam (tergantung kemampuan
dan ketaatan pasien dalam pengobatan)

XII. Komplikasi
 Katarak
a) Endoftalmitis
b) Edema kornea
c) Distorsi atau terbukanya luka operasi
d) COA dangkal
e) Glaukoma
f) Uveitis
g) Dislokasi IOL
h) Perdarahan segmen anterior/ posterior
i) Ablasio retina
j) Cystoid macular edema
k) Ruptur kapsul posterior
l) Prolap vitreus
 Glaukoma
a) Gangguan lapangan penglihatan
b) Gangguan saraf optik
c) Kebutaan
 Retinopati diabetik
a) Perdarahan preretinal
b) Perdarahan vitreous
c) Glaukoma
d) Kehilangan penglihatan bahkan kebutaan
 Degenerasi makula
a) Hemorhagi
b) Serous retinal detachment