LAPORAN TUTORIAL

MODUL X HAEMATOLOGI

LTURAL

SKENARIO II :

4-L
1. M. Furqan : Ketua
2. Ayatullah K : Sekretaris
3. Yuni Kartika : Notulen
4. Ikhsan : Anggota
5. M. Iskandar : Anggota
6. Tia Handayani : Anggota
7. Maizal Nudin : Anggota
8. Meutia Ilona : Anggota
9. Maya Sari : Anggota
10. M. Baqir : Anggota
11. Yunika H M : Anggota
12. Hermasari : Anggota
13. Septi Cut Malina : Anggota

TUTOR: dr. Fachrizal

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ABULYATAMA
2009

1
 HALAMAN PENGESAHAN
LAPORAN TUTORIAL FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ABULYATAMA

1. Judul Skenario : 4-L

2. Modul : Haematologi
3. Tutor : dr. Fachrizal
4. Ketua : M. Furqan
5. Sekretaris : Ayatullah K
6. Notulen : Yuni Kartika
7. Anggota : 1. Maizal Nudin
2. Tia Handayani
3. M. Iskandar
4. Ikhsan
5. Meutia Ilona
6. M. Baqir
7. Yunika H M
8. Hermasari
9. Mayasari
10. Septi Cut Malina

Telah diperiksa oleh Lampoh Keude, 07 Desember 2009

Tutor kelompok B3 Ketua Kelompok B3

(dr. Fachrizal) (M. Purqan)

2
 DAFTAR ISI

1. Halaman Pengesahan ……………………………… 2

2. Halaman isi ……………………………… 3
3. Pendahuluan …………………………….... 4
4. Skenario ……………………………… 6
5. Tahap I. Identifikasi Istilah ……………………………… 7
6. Tahap II. Identifikasi Masalah ……………………………… 8
7. Tahap III. Analisis Masalah ……………………………… 9
8. Tahap IV.Strukturisasi ……………………………… 10
9. Tahap V. Learning Objective ……………………………… 11
10. Bagian VI. Hasil Belajar Mandiri ……………………………… 12
11. Kesimpulan ……………………………… 32
12. Daftar Pustaka ……………………………… 33

3
 PENDAHULUAN

Menurut definisi, anemia adalah berkurangnya hingga di bawah nilai normal jumlah
SDM, kuantitas hemoglobin, dan volume packed red blood cells (hematokrit) per 100
ml darah. Dengan demikian, anemia bukan suatu diagnosis melainkan suatu cerminan
perubahan patofisiologik yang mendasar yang diuraikan melalui anamnesis yang
seksama, pemeriksaan fisik, dan konfirmasi laboratorium.
Karena semua sistem organ dapat terkena, maka pada anemia dapat menimbilkan
manifestasi klinis yang luas, bergantung pada :
1. kecepatan timbulnya anemia.
2. usia individu.
3. mekanisme kompensasi.
4. tingkat aktivitasnya.
5. keadaan penyakit yang mendasarinya.
6. beratnya anemia.
Karena jumlah efektif SDM berkurang, maka pengiriman O2 ke jaringan menurun.
Kehilangan darah yang mendadak (30% atau lebih), seperti pada perdarahan,
mengakibatkan gejala-gejala hipovolemia dan hipoksemia, termasuk kegelisahan,
diaforesis (keringan dingin), takikardia, napas pendek, dan berkembang cepat
menjadi kolaps sirkulasi atau syok. Namun, berkurangnya massa SDM dalam waktu
beberapa bulan (bahkan pengurangan sebanyak 50%) memungkinkan mekanisme
kompensasi tubuh untuk beradaptasi, dan pasien biasanya asimtomatik, kecuali pada
kerja fisik berat.
Tubuh beradaptasi dengan:
1. meningkatkan curah jantung dan pernapasan, oleh karena itu meningkatkan
pengiriman O2 ke jaringan-jaringan oleh SDM.
2. meningkatkan pelepasan O2 oleh hemoglobin.
3. mengembangkan volume plasma dengan menarik cairan dari sela-sela
jaringan.

4
4. redistribusi aliran darah ke organ-organ vital.
Salah satu dari tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah pucat.
Keadaan ini umunya diakibatkan dari berkurangnya volume darah, berkurangnya hb,
dan vasokontriksi untuk memaksimalkan pengiriman O2 ke organ-organ vital. Warna
kulit bukan merupakan indeks yang dapat dipercaya untuk pucat karena dipengaruhi
pigmentasi kulit, suhu, dan kedalaman serta distribusi bantalan kapiler. Bantalan
kuku, telapak tangan, dan membrane mukosa mulut serta konjungtiva merupakan
indikator yang lebih baik untuk menilai pucat. Jika lipatan tangan tidak lagi berwarna
merah muda, hb biasanya kurang dari 8 gram.

Takikardia dan bising jantung (suara yang disebabkan oleh peningkatan kecepatan
aliran darah) mencerminkan beban kerja dan curah jantung yang meningkat. Angina
(nyeri dada), khususnya pada orang tua dengan stenosis koroner, dapat disebabkan
oleh iskemia miokardium. Pada anemia berat, gagal jantung kongestif dapat terjadi
karena otot jantung yang anoksik tidak dapat beradaptasi terhadap beban kerja
jantung yang meningkat. Dispnea (kesulitan bernapas), napas pendek, dan cepat lelah
waktu melakukan aktivitas jasmani merupakan manifestasi berkurangnya pengiriman
O2. Sakit kepala, pusing, pingsan, dan tinnitus (telinga berdengung) dapat
mencerminkan berkurangnya oksigenisasi pada sistem saraf pusat. Pada anemia yang
berat dapat juga timbul gejala-gejala saluran cerna seperti anoreksia, mual, konstipasi
atau diare, dan stomatitis (nyeri pada lidah dan membran mukosa mulut); gejala-
gejala umumnya disebabkan oleh keadaan defisiensi, seperti defisiensi zat besi.

5
SKENARIO II

4-L

Seorang wanita, berumur 30 tahun, ke poliklinik dengan keluhan, letih, lelah, lesu dan
lemah. Disaat bersepeda pernah mau pingsan. Menurut keluarganya dia terlihat lebih
pucat dari biasanya.

6
 TAHAP I
IDENTIFIKASI ISTILAH

1. Poliklinik:
Balai pengobatan umum.

2. Pucat:
Putih pudar, indikator berkurangnya nutrisi dan kekurangan zat besi.

3. Pingsan:
Keadaan tidak sadarkan diri.

7
 TAHAP II
IDENTIFIKASI MASALAH

Masalah inti : Anemia

Masalah tambahan : Gangguan pada eritrosit (polisitemia, thalasemia)

8
 TAHAP III
ANALISA MASALAH

Anemia adalah defisiensi sel darah merah yang dapat disebabkan karena kehilangan
sel darah merah terlalu banyak sehingga darah tidak dapat mengangkut O2 dalam
jumlah yang sesuai dengan keperluan tubuh.
Beberapa penyebab anemia yang lazim, sebagai berikut:
1. Perdarahan
2. Aplasi sumsung tulang
3. Kegagalan pematangan
4. Hemolisis sel darah merah
Berbagai kemungkinannya seperti:
1. Keracunan obat
2. Penyakit herediter
3. Eritoblatosis
Pada pemeriksaan lab, penderita anemia ditemukan kadar Hb lebih rendah dari kadar
Hb terendah dilihat dari umur, berat badan dan jenis kelamin.

9
 TAHAP IV

STRUKTURISASI

Anemia

Faktor morfologik Etiologi

A. normokrom A. hipokrom Kelainan bentukan

A. makrositik ↑(-) SDM
normositik mikrositik sel

Perdarahan,
MCV, MCH normal MCV ↑ MCV, MCH ↓ Hb abnormal
penghancuran sel

A. hemolitik A. megaloblastik Thalasemia Menstruasi Sel Sabit

Penatalaksanaan

10
 TAHAP V
LEARNING OBJECTIVE (LO)

1. Anemia
1.1. Pengertian
1.2. Etiologi
1.3. Patofisiologi Dan Gejala
1.4. Klasifikasi
1.5. Jenis Kelainan Berdasarkan Penyebabnya
1.6. Pemeriksaan Laboratorium

2. Gangguan Pada Eritrosit (Thalasemia Dan Polisitemia)

11
 TAHAP VI
BELAJAR MANDIRI

1. Anemia
Anemia merupakan masalah medik yang paling sering di jumpai pada klinik di seluruh dunia,
di samping sebagai masalah kesehatan utma masyarakat , terutama di negara berkembang.
Kelalaian ini merupakan masalah debilitas kronik (chronic debility) yang mempunyai
dampak besar terhadap kesejahteraan sosial dan ekonomi, serta kesehatan fisik. Oleh karena
frekuensinya yang demikian sering anemia, terutama anemia ringan seringkali tidak
mendapat perhatian dan dilewati oleh para dokter di prakter klinik.

Anemia secara fungsional di definisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit (red cell
mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah
yang cukup ke jaringan perifer (penurunan oxygen carrying capacity). Secara praktis anemia
di tunjukkan oleh penurunan kadar hemoglobin, hemetokrit atau hitung eritrosit (red cell
count). Tetapi yang paling lazim dipakai adalah kadar hemoglobin, kemudian hematokrit.
Harus di ingat bahwa terdapat keadaan-keadaan tertentu dimana ketiga parameter tersebut
tidak sejalan dengan massa eritrosit, seperti pada dehidrasi, pendarahan akut dan kehamilan.
Permasalahan yang timbul adalah berapa kadar hemoglobin, hematokrit atau hitung eritrosit
paling rendah yang dianggap anemia. Kadar hemoglobin dan eritrosit sangat bervariasi
tergantung pada usia, jenis kelamin, ketinggian tempat tinggal serta keadaan fisiologi tertentu
seperti misalnya kehamilan.

Anemia bukanlah suatu kesatuan penyakit tersendiri ( disease entity ), tetapi merupakan
gejala berbagai macam penyakit dasar ( underlying disease ). Oleh karena itu dalam
diagnosis anemia tidaklah cukup hanya sampai kepada label anemia tetapi harus dapat di
tetapkan penyakit dasar t ersebut tersembunyi, sehingga apabila hal ini dapat diungkap akan
menuntun para klinisi kearah penyakit berbahaya yang tersembunyi. Penuntun penyakit dasar
juga penting dalam pengelolaan kasus anemia, karena tanpa mengetahui penyebab yang
mendasari anemia tidak dapat diberikan terapi yang tuntas pada kasus anemia tersebut.

12
Pendekatan terhadap pasien anemia memerlukan pemahaman tentang patogenesis dan
patofiologi anemia, serta ketrampilan dalam memilih, menganalisis serta merangkum hasil
analisis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainya.

1.1. Pengertian
Anemia adalah keadaan dimana jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin
(protein pembawa oksigen) dalam sel darah merah berada dibawah normal.
Sel darah merah mengandung hemoglobin, yang memungkinkan mereka mengangkut
oksigen dari paru-paru dan mengantarkannya ke seluruh bagian tubuh.
Anemia menyebabkan berkurangnya jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin
dalam sel darah merah, sehingga darah tidak dapat mengangkut oksigen dalam
jumlah sesuai yang diperlukan tubuh.

1.2. Etiologi
Anemia hanyalah kumpulan gejala yang di sebabkan oleh bermacam penyebab. Pada
dasarnya anemia disebabkan oleh karena :
1. Perdarahan hebat
a. Akut (mendadak)
- Kecelakaan
- Pembedahan
- Persalinan
- Pecah pembuluh darah
b. Kronik (menahun)
- Perdarahan hidung
- Wasir (hemoroid)
- Ulkus peptikum
- Kanker atau polip di saluran pencernaan
- Tumor ginjal atau kandung kemih
- Perdarahan menstruasi yang sangat banyak

13
2. Berkurangnya pembentukan sel darah merah
- Kekurangan zat besi
- Kekurangan vitamin B12
- Kekurangan asam folat
- Kekurangan vitamin C
- Penyakit kronik
3. Meningkatnya penghancuran sel darah merah
- Pembesaran limpa
- Kerusakan mekanik pada sel darah merah
- Reaksi autoimun terhadap sel darah merah
- Hemoglobinuria nokturnal paroksismal
- Sferositosis herediter
- Elliptositosis herediter
- Kekurangan G6PD
- Penyakit sel sabit
- Penyakit hemoglobin C
- Penyakit hemoglobin S-C
- Penyakit hemoglobin E
- Thalasemia
Parameter yang paling umum di pakai untuk menunjukkan penurunan massa eritrosit adalah
kadar hemoglobin di susul oleh hematokrit dan hitung eritrosit. Pada umumnya ketiga
parameter tersebut saling bersesuaian. Yang menjadi masalah adalah berapakah jumlah kadar
hemoglobin yang di anggap abnormal. Harga nomal hemoglobin sangat bervariasi secara
fisiologik tergantung pada umur, jenis kelamin, adanya kehamilan dan ketinggian tempat
tinggal. Olh karena itu, perlu ditentukan titik pemilah (cut off point ) dibawah kadar mana
kita anggap terdapat anemia. Di Negara barat kadar hemoglobin paling rendah untuk laki-laki
adalah 14 g/dl dan 12 g/dl pada perempuan dewasa pada permukaan laut. Peneliti lain
memberikan angka yang berbeda yaitu 12 g/dl (hematokrit 38%) untuk perempuan dewasa,
11g/dl (hematokrit 36%) untuk perempuan hamil, dan 13 g/dl untuk laki-laki dewasa. WHO
menetapkan cut off point anemia untuk keperluan lapangan seperti terlihat pada tabel 1.

14
 Tabel 1. Kriteria Anemia

Kelompok Kriteria Anemia (Hb)

Laki-laki dewasa < 13g/dl
Wanita dewasa tidak hamil < 12g/dl
Wanita dewasa hamil < 11g/dl
Untuk keperluan klinik (rumah sakit atau praktek dokter) Indonesia dan Negara berkembang
lainya, kriteria WHO sulit di laksanakn karena tidak praktis. Apabila kriteria WHO
dipergunakan maka sebagian besar pasien yang mengunjungi poliklinik atau di rawat di
rumah sakitakan memerlukan pemeriksaam work up anemia lebih lama. Oleh karena itu
beberapa peneliti di Indonesia mengambil jalan tengah dengan memakai kriteria hemoglobin
kurang dari 10 g/dl sebagai awal dari work anemia, atau di India di pakai angka 10-11 g/dl.

1.3. Patofisologi Dan Gejala

Anemia sindrom anemia atau anemic syndrome adalah gejala yang timbul pada setiap
kasus anemia. Apapun penyebabnya apabila hemoglobin turun di bawah harga
tertentu. Gejala umum anemia ini berupa :
1. Anoksia organ
2. Mekanisme kompensasi tubuh berkurang daya angkut oksigen.
Pada umum nya anemia menjadi jelas (anemia sistomatik) apabila kadar hemoglobin
turun di bawah 7 g/dl.
Berat ringannya gejala umum anemia tergantung pada :
a. derajat penurunan hemoglobin.
b. kecepatan penurunan hemoglobin.
c. usia.
d. adanya kelainan jantung atau paru sebelumnya.
Gejala anemia dapat di golongkan menjadi 3 jenis gejala, yaitu :
1. Gejala umum anemia.
Gejala umum anemia, disebut juga sebagai sindrom anemia, timbul kerena iskemia
organ target serta akibat mekanisme kompensasi tubah terhadap penurunan kadar
hemoglobin. Gejala ini muncul pada setiap kasus anemia setelah penurunan

15
hemoglobin sampai kadar tertentu (Hb<7g/dl). Sindrom anemia terdiri dari rasa
lemah, lesu, cepat lelah, telinga mendenging (tinnitus), mata berkunang-kunang, kaki
terasa dingin, sesk nafas dan dyspepsia. Pada pemeriksaan, pasien tampak pucat, yang
mudah dilihat pada konjungtiva, mukosa mulut, telapak tangan dan jaringan di bawah
kuku. Sindrom anemia bersifat tidak spesifik karena dapat ditimbulkan oleh penyakit
diluar anemia dan tidak sensitive karena timbul setelah penurunan hemoglobin yang
berat (Hb <7g/dl).

2. Gejala khas masing-masing anemia.

Gejala ini spesifik untuk masing-masing jenis anemia. Sebagai contoh :
a. Anemia difisiensikan besi : disfagia, atrofi papil lidah, stomatitis angularis, dan
kuku sendok (koilonychia).
b. Anemia megaloblastik : glostis, gangguan neorologik, pada defisiensi, vitamin B12
c. Anemia hemolitik : ikterus, splenomegali dan hepatomegali.
d. Anemia aplastik : pendarahan dan tanda-tanda infeksi.

3. Gejala penyakit dasar.

Gejala yang timbul akibat penyakit dasar yang menyebabkan anemia sangat
bervariasi tergantung dari penyebab anemia tersebut. Misalnya gejala akibat infeksi
cacing tambang; sakit perut, pembekakan parotis dan warna kuning pada telapak
tangan. Pada kasus tertentu sering gejala penyakit dasar dominan, seperti misalnya
anemia pada akibat penyakit kronik oleh karena atritis rheumatoid. Meskipun tidak
spesifik, anamnesa dan pemeriksaan fisik sangat penting pada kasus anemia untuk
mengarah diagnosis anemia. Tetapi pada umumnya diagnosis anemia memerlukan
pemeriksaan laboratorium.

1.4. Klasifikasi
Anemia dapat diklasifikasikan menurut:

16
1. Faktor-faktor morfologik SDM (Sel Darah Merah) dan indeks-indeksnya atau,
2. Etiologi.
Pada klasifikasi morfologik anemia, mikro- atau makro- menunjukkan ukuran SDM
dan kromik untuk menunjukkan warnanya.
Sudah dikenal 3 kategori besar:
1. Anemia normokromik normositik, SDM memiliki ukuran dan bentuk normal
serta mengandung jumlah hb normal (mean corpuscular volume (MCV) dan
mean corpuscular hemoglobin concentration (MCHC) normal atau normal
rendah).
2. Anemia normokromik makrositik, yang memiliki SDM lebih besar dari
normal tetapi normokromik karena kosentrasi hb norma (MCV meningkat;
MCHC normal).
3. Anemia hipokromik mikrositik. Mikrositik berarti sel kecil, dan hipokromik
berarti pewarnaan yang kurang. Karena warna berasal dari hb, sel-sel ini
mengandung hb dalam jumlah yang kurang dari normal (penurunan MCV;
penurunan MCHC).
Anemia dapat juga diklasifikasikan menurut etiologi. Penyebab utama yang
dipikirkan adalah:
1. peningkatan hilangnya SDM.
2. penurunan atau kelainan pembentukan sel.
Meningkatnya kehilangan SDM dapat disebabkan oleh perdarahan atau oleh
penghancuran sel. Perdarahan dapat diakibatkan dari trauma atau ulkus atau akibat
perdarahan kronis karena polip di kolon, keganasan, hemoroid atau menstruasi.

Penghancuran SDM di dalam sirkulasi dikenal sebagai hemolisis, terjadi jika

gangguan pada SDM itu sendiri memperpedek siklus hidupnya (kelainan intrinsik)
atau perubahan lingkungan yang menyebabkan penghancuran SDM (kelainan
ekstrinsik).

Keadaan-keadaan yang SDM-nya itu sendiri mengalami kelainan adalah:

17
1. Hemoglobinopati atau Hb abnomal yang diwariskan, seperti, penyakit sel
sabit.
2. Gangguan sintesis globin, seperti thalasemia.
3. Kelainan membrane SDM, seperti sferositosis herediter dan eliptositosis.
4. Defisiensi enzim, seperti defisiensi glukosa 6-fosfat dehidrogenase (G6PD)
dan defisiensi piruvat kinase.

1.5. Kelainan Berdasarkan Penyebabnya

1.5.1. Anemia Aplastik
Anemia aplastik merupakan suatu gangguan yang mengancam jiwa pada sel induk di
sumsum tulang, yang sel-sel darahnya diproduksi dalam jumlah yang tidak
mencukupi.
Anemia aplastik dapat kongenital, idiopatik (penyebabnya tidak diketahui), atau
sekunder akibat penyebab-penyebab industri atau virus. Individu dengan anemia
aplastik mengalami pansitopenia (kekurangan semua jenis sel-sel darah).
Secara morfologis, SDM terlihat normositik dan normokromik, jumlah retikulosit
rendah atau tidak ada, dan biopsi sumsum tulang menunjukkan keadaan yang disebut
“pungsi kering” dengan hipoplasia nyata dan penggantian dengan jaringan lemak.
Pada sumsum tulang tidak dijumpai sel-sel abnormal. Anemia aplastik idiopatik
diyakini dimediasi secara imunologis, dengan T limfosit pasien menekan sel-sel
induk hematopoietik.
Penyebab-penyebab sekunder anemia aplastik (sementara atau permanent) meliputi
berikut ini:
1. Lupus eritematosus sistemik yang berbasis autoimun.
2. Agen antineoplastik atau sitotoksik.
3. Terapi radiasi.
4. Antibiotik tertentu.
5. Berbagai obat seperti antikonvulsan, obat-obat tiroid, senyawa emas, dan
fenilbutazon.

18
6. Zat-zat kimia seperti benzena, pelarut organik, dan insektisida (agen yang
diyakini merusak sumsum tulang secara langsung).
7. Penyakit-penyakit virus seperti mononucleosis infeksiosa dan human
immunodeficiency virus (HIV); anemia aplastik setelah hepatitis virus terutama
berat dan cenderung fatal.
Kompleks gejala anemia aplastik disebabkan oleh derajat pansitopenia. Tanda-tanda
dan gejala-gejala meliputi anemia, disertai kelelahan, kelemahan, dan napas pendek
saat latihan fisik. Tanda-tanda dan gejala-gejala lain diakibatkan oleh defisiensi
trombosit dan sel-sel darah putih. Defisiensi trombosit dapat menyebabkan:
1. ekimosis dan petekie (perdarahan di dalam kulit)
2. epistaksis (perdarahan hidung)
3. perdarahan saluran cerna
4. perdarahan saluran kemih dan kelamin
5. perdarahan sistem saraf pusat.
Defisiensi sel darah putih meningkatkan kerentanan dan keparahan infeksi, termasuk
infeksi bakteri, virus, dan jamur.
Aplasia berat disertai penurunan (kurang dari 1%) atau tidak adanya retikulosit,
jumlah granulosit kurang dari500 per mm kubik dan jumlah trombosit kurang dari
20.000 menyebabkan kematian akibat infeksi dan atau perdarahan dalam beberapa
minggu atau beberapa bulan.

1.5.2. Anemia Megaloblastik

Anemia megaloblastik (SDM besar) diklasifikasikan secara morfologis sebagai
anemia makrositik normokromik. Anemia megaloblastik sering disebabkan oleh
defisiensi vitamin B12 dan asam folat yang mengakibatkan gangguan sintesis DNA,
disertai kegagalan maturasi dan pembelahan inti.
Defisiensi-defisiensi ini dapat sekunder akibat malnutrisi, defisiensi asam folat,
malabsorpsi, kekurangan faktor intrinsik (seperti pada anemia pernisiosa dan pasca
gastrektomi), infestasi parasit, penyakit usus, dan keganasan, serta sebagai akibat
agens-agens kemoterapeutik. Pada individu dengan infeksi cacing pita

19
(Diphyllobothrium latum) yang disebabkan oleh ingesti ikan segar yang terinfeksi,
cacing pita berkompetisi dengan pejamunya untuk mendapatkan vitamin B 12 di dalam
makanan yang diingesti, yang menyebabkan anemia megaloblastik.
Walaupun anemia pernisiosa khas pada anemia megaloblastik, defisiensi folat lebih
sering ditemukan dalam praktis klinis. Anemia megaloblastik sering terlihat sebagai
malnutrisi pada orang yang lebih tua, pecandu alcohol, atau remaja, dan pada
perempuan selam kehamilan, saat permintaan untuk mencukupi kebutuhan janin dan
laktasi meningkat. Permintaan ini juga meningkat pada anemia hemolitik, keganasan,
dan hipertiroidisme. Penyakit seliak dan stomatitis tropik (tropical sprue) juga
menyebabkan malabsorpsi, dan obat-obat yang bekerja sebagai antagonis asam folat
juga mempengaruhi.

1.5.2.1 Defisiensi Besi

Secara morfologis, keadaan ini diklasifikasikan sebagai anemia mikrositik
hipokromik dengan penurunan kuantitatif sintesis Hb. Defisiensi besi merupakan
penyebab utama anemia di dunia dan terutama sering dijumpai pada perempuan usia
subur, disebabkan oleh kehilangan darah sewaktu menstruasi dan peningkatan
kebutuhan besi selama kehamilan.
Penyebab-penyebab lain defisiensi besi adalah:
1. Asupan besi yang tidak cukup, pada bayi-bayi yang hanya diberi diet susu saja
selama 12-24 bulan dan pada individu-individu tertentu yang vegetarian ketat
2. Gangguan absorpsi setelah gastrektomi
3. Kehilangan darah menetap, seperti pada perdarahan saluran cerna lambat
akibat polip, neoplasma, gastritis, varises esophagus, ingesti aspirin, dan
hemoroid.

1.5.2.2. Kekurangan Vitamin B12

Anemia Karena Kekurangan Vitamin B12 (anemia pernisiosa) adalah anemia

megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B 12. Selain zat besi, sumsum
tulang memerlukan vitamin B12 dan asam folat untuk menghasilkan sel darah merah.

20
Jika kekurangan salah satu darinya, bisa terjadi anemia megaloblastik.
Pada anemia jenis ini, sumsum tulang menghasilkan sel darah merah yang besar dan
abnormal (megaloblas). Sel darah putih dan trombosit juga biasanya abnormal.
Anemia megaloblastik paling sering disebabkan oleh kekurangan vitamin B 12 dan
asam folat dalam makanan atau ketidakmampuan untuk menyerap vitamin tersebut.
Kadang anemia ini disebabkan oleh obat-obat tertentu yang digunakan untuk
mengobati kanker (misalnya metotreksat, hidroksiurea, fluorourasil dan sitarabin).
Penyebab
Penyerapan yang tidak adekuat dari vitamin B12 (kobalamin) menyebabkan anemia
pernisiosa. Vitamin B12 banyak terdapat di dalam daging dan dalam keadaan normal
telah diserap di bagian akhir usus halus yang menuju ke usus besar (ilium).
Supaya dapat diserap, vitamin B12 harus bergabung dengan faktor intrinsik (suatu
protein yang dibuat di lambung), yang kemudian mengangkut vitamin ini ke ilium,
menembus dindingnya dan masuk ke dalam aliran darah. Tanpa faktor intrinsik,
vitamin B12 akan tetap berada dalam usus dan dibuang melalui tinja.
Pada anemia pernisiosa, lambung tidak dapat membentuk faktor intrinsik, sehingga
vitamin B12 tidak dapat diserap dan terjadilah anemia, meskipun sejumlah besar
vitamin dikonsumsi dalam makanan sehari-hari. Tetapi karena hati menyimpan
sejumla besar vitamin B12, maka anemia biasanya tidak akan muncul sampai sekitar
2-4 tahun setelah tubuh berhenti menyerap vitamin B12. Selain karena kekurangan
faktor intrinsik, penyebab lainnya dari kekurangan vitamin B 12 adalah:
a. Pertumbuhan bakteri abnormal dalam usus halus yang menghalangi penyerapan
vitamin B12
b. Penyakit tertentu (misalnya penyakit Crohn)
c. Pengangkatan lambung atau sebagian dari usus halus dimana vitamin B 12 diserap
vegetarian.
Gejala
Selain mengurangai pembentukan sel darah merah, kekurangan vitamin B 12 juga
mempengaruhi sistem saraf dan menyebabkan:

21
- kesemutan di tangan dan kaki
- hilangnya rasa di tungkai, kaki dan tangan
- pergerakan yang kaku.
Gejala lainnya adalah:
- buta warna tertentu, termasuk warna kuning dan biru
- luka terbuka di lidah atau lidah seperti terbakar
- penurunan berat badan
- warna kulit menjadi lebih gelap
- linglung
- depresi
- penurunan fungsi intelektual.
Pengobatan
Pengobatan kekurangan vitamin B12 atau anemia pernisiosa adalah pemberian
vitamin B12. Sebagian besar penderita tidak dapat menyerap vitamin B12 per-oral
(ditelan), karena itu diberikan melalui suntikan. Pada awalnya suntikan diberikan
setiap hari atau setiap minggu, selama beberapa minggu sampai kadar vitamin B 12
dalam darah kembali normal. Selanjutnya suntikan diberikan 1 kali/bulan. Penderita
harus mengkonsumsi tambahan vitamin B12 sepanjang hidupnya.

1.5.2.3. Kekurangan Asam Folat

Anemia Karena Kekurangan Asam Folat adalah sukatu anemia megaloblastik yang
disebabkan kekurangan asam folat.
Asam folat adalah vitamin yang terdapat pada sayuran mentah, buah segar dan
daging; tetapi proses memasak biasanya dapat merusak vitamin ini.
Karena tubuh hanya menyimpan asam folat dalam jumlah kecil, maka suatu makanan
yang sedikit mengandung asam folat, akan menyebabkan kekurangan asam folat
dalam waktu beberapa bulan.

22
Penyebab
Kekurangan asam folat terjadi pada:
1. Kekurangan asam folat lebih sering terjadi dunia Barat dibandingkan dengan
kekurangan vitamin B12, karena disana orang tidak cukup memakan sayuran
berdaun yang mentah
2. Penderita penyakit usus halus tertentu, terutama penyakit Crohn dan sprue,
karena terjadi gangguan penyerapan asam folat
3. Obat anti-kejang tertentu dan pil KB, karena mengurangi penyerapan asam
folat
4. Wanita hamil dan wanita menyusui, serta penderita penyakit ginjal yang
menjalani hemodialisa, karena kebutuhan akan asam folat meningkat
5. Peminum alkohol, karena alkohol mempengaruhi penyerapan dan
metabolisme asam folat.
Gejala
Orang yang mengalami kekurangan asam folat akan menderita anemia. Bayi, tetapi
bukan orang dewasa, bisa memiliki kelainan neurologis. Kekurangan asam folat pada
wanita hamil bisa menyebabkan terjadinya cacat tulang belakang (korda spinalis) dan
kelainan bentuk lainnya pada janin.
Pengobatan
Diberikan tablet asam folat 1 kali/hari. Penderita yang mengalami gangguan
penyerapan asam folat, harus mengkonsumsi tablet asam folat sepanjang hidupnya.

1.5.3. Anemia Hemolitik

Anemia Hemolitik adalah anemia yang terjadi karena meningkatnya penghancuran
sel darah merah. Dalam keadaan normal, sel darah merah mempunyai waktu hidup
120 hari. Jika menjadi tua, sel pemakan dalam sumsum tulang, limpa dan hati dapat
mengetahuinya dan merusaknya. Jika suatu penyakit menghancurkan sel darah merah
sebelum waktunya (hemolisis), sumsum tulang berusaha menggantinya dengan
mempercepat pembentukan sel darah merah yang baru, sampai 10 kali kecepatan

23
normal. Jika penghancuran sel darah merah melebihi pembentukannya, maka akan
terjadi anemia hemolitik.

1.5.3.1. Pembesaran Limpa

Banyak penyakit yang dapat menyebabkan pembesaran limpa. Jika membesar, limpa
cenderung menangkap dan menghancurkan sel darah merah; membentuk suatu
lingkaran setan, yaitu semakin banyak sel yang terjebak, limpa semakin membesar
dan semakin membesar limpa, semakin banyak sel yang terjebak. Anemia yang
disebabkan oleh pembesaran limpa biasanya berkembang secara perlahan dan
gejalanya cenderung ringan. Pembesaran limpa juga seringkali menyebabkan
berkurangnya jumlah trombosit dan sel darah putih.
Pengobatan biasanya ditujukan kepada penyakit yang menyebabkan limpa membesar.

Kadang anemianya cukup berat sehingga perlu dilakukan pengangkatan limpa

(splenektomi).
1.5.3.2. Kerusakan Mekanik Pada Sel Darah Merah
Dalam keadaan normal, sel darah merah berjalan di sepanjang pembuluh darah tanpa
mengalami gangguan. Tetapi secara mekanik sel darah merah bisa mengalami
kerusakan karena adanya kelainan pada pembuluh darah (misalnya suatu aneurisma),
katup jantung buatan atau karena tekanan darah yang sangat tinggi. Kelainan tersebut
bisa menghancurkan sel darah merah dan menyebabkan sel darah merah
mengeluarkan isinya ke dalam darah. Pada akhirnya ginjal akan menyaring bahan-
bahan tersebut keluar dari darah, tetapi mungkin saja ginjal mengalami kerusakan
oleh bahan-bahan tersebut. Jika sejumlah sel darah merah mengalami kerusakan,
maka akan terjadi anemia hemolitik mikroangiopati.
Diagnosis ditegakkan bila ditemukan pecahan dari sel darah merah pada pemeriksaan
contoh darah dibawah mikroskop.
1.5.3.3. Reaksi Autoimun
Kadang-kadang sistem kekebalan tubuh mengalami gangguan fungsi dan
menghancurkan selnya sendiri karena keliru mengenalinya sebagai bahan asing

24
(reaksi autoimun). Jika suatu reaksi autoimun ditujukan kepada sel darah merah, akan
terjadi anemia hemolitik autoimun. Anemia hemolitik autoimun memiliki banyak
penyebab, tetapi sebagian besar penyebabnya tidak diketahui (idiopatik).
Diagnosis ditegakkan jika pada pemeriksaan laboratorium ditemukan antibodi
(autoantibodi) dalam darah, yang terikat dan bereaksi terhadap sel darah merah
sendiri.
Anemia hemolitik autoimun dibedakan dalam dua jenis utama, yaitu anemia
hemolitik antibodi hangat (paling sering terjadi) dan anemia hemolitik antibodi
dingin.
Anemia Hemolitik Antibodi Hangat.
Anemia Hemolitik Antibodi Hangat adalah suatu keadaan dimana tubuh membentuk
autoantibodi yang bereaksi terhadap sel darah merah pada suhu tubuh.
Autoantibodi ini melapisi sel darah merah, yang kemudian dikenalinya sebagai benda
asing dan dihancurkan oleh sel perusak dalam limpa atau kadang dalam hati dan
sumsum tulang. Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita.
Sepertiga penderita anemia jenis ini menderita suatu penyakit tertentu (misalnya
limfoma, leukemia atau penyakit jaringan ikat, terutama lupus eritematosus sistemik)
atau telah mendapatkan obat tertentu, terutama metildopa.
Gejalanya seringkali lebih buruk daripada yang diperkirakan, mungkin karena
anemianya berkembang sangat cepat. Limpa biasanya membesar, sehingga bagian
perut atas sebelah kiri bisa terasa nyeri atau tidak nyaman.
Pengobatan tergantung dari penyebabnya. Jika penyebabnya tidak diketahui,
diberikan kortikosteroid (misalnya prednison) dosis tinggi, awalnya melalui intravena
selanjutnya per-oral (ditelan). Sekitar sepertiga penderita memberikan respon yang
baik terhadap pengaobatan tersebut. Penderita lainnya mungkin memerlukan
pembedahan untuk mengangkat limpa, agar limpa berhenti menghancurkan sel darah
merah yang terbungkus oleh autoantibodi.

25
Pengangkatan limpa berhasil mengendalikan anemia pada sekitar 50% penderita.
Jika pengobatan ini gagal, diberikan obat yang menekan sistem kekebalan (misalnya
siklosporin dan siklofosfamid).
Transfusi darah dapat menyebabkan masalah pada penderita anemia hemolitik
autoimun. Bank darah mengalami kesulitan dalam menemukan darah yang tidak
bereaksi terhadap antibodi, dan transfusinya sendiri dapat merangsang pembentukan
lebih banyak lagi antibodi.
Anemia Hemolitik Antibodi Dingin.
Anemia Hemolitik Antibodi Dingin adalah suatu keadaan dimana tubuh membentuk
autoantibodi yang bereaksi terhadap sel darah merah dalam suhu ruangan atau dalam
suhu yang dingin.
Anemia jenis ini dapat berbentuk akut atau kronik. Bentuk yang akut sering terjadi
pada penderita infeksi akut, terutama pneumonia tertentu atau mononukleosis
infeksiosa. Bentuk akut biasanya tidak berlangsung lama, relatif ringan dan
menghilang tanpa pengobatan. Bentuk yang kronik lebih sering terjadi pada wanita,
terutama penderita rematik atau artritis yang berusia diatas 40 tahun.
Bentuk yang kronik biasanya menetap sepanjang hidup penderita, tetapi sifatnya
ringan dan kalaupun ada, hanya menimbulan sedikit gejala. Cuaca dingin akan
meningkatkan penghancuran sel darah merah, memperburuk nyeri sendi dan bisa
menyebabkan kelelahan dan sianosis (tampak kebiruan) pada tangan dan lengan.
Penderita yang tinggal di daerah bercuaca dingin memiliki gejala yang lebih berat
dibandingkan dengan penderita yang tinggal di iklim hangat. Tidak ada pengobatan
khusus, pengobatan ditujukan untuk mengurangi gejala-gejalanya. Bentuk akut yang
berhubungan dengan infeksi akan membaik degnan sendirinya dan jarang
menyebabkan gejala yang serius. Menghindari cuaca dingin bisa mengendalikan
bentuk yang kronik.

1.6. Pemeriksaan Laboratorium

26
Pemeriksaan laboratorium merupakan penunjang diagnostik pokok dalam diagnosis
anemia.

Pemeriksaan ini terdiri dari :

1. Pemeriksaan Penyaring
Pemeriksaan penyaring untuk kasus anemia terdiri dari pengukuran kadar Hb, indeks
eritrosit dan hapus darah tepi. Dari sini dapat dipastikan adanya anemia serta jenis
morfologik anemia tersebut, yang sangat berguna untuk pengarahan diagnosis lebih
lanjut.
2. Pemeriksaan Darah Seri Anemia
Pemeriksaan darah seri anemia meliputi hitung leukosit, trombosit, hitung retikulosit
dan laju endap darah. Sekarang sudah banyak dipakai automatic hematology analyzer
yang dapat memberikan presisi hasil yang lebih baik.
3. Pemeriksaan Sumsum Tulang
Pemeriksaan sumsum tulang memberikan informasi yang sangat berharga mengenai
keadaan sistem hematopoesis. Pemeriksaan ini dibutuhkan untuk diagnosis definitif
pada beberapa jenis anemia. Pemeriksaan sumsum tulang mutlak diperlukan untuk
diagnosis anemia aplastik, anemia megoblastik, serta pada kelainan hematologik yang
dapat mensupresi sistem eritroid.
4. Pemeriksaan Khusus
Pemeriksaan ini hanya dikerjakan atas indikasi khusus, misalnya pada :
a. Anemia defisiensi besi : serum iron, TIBC (total iron binding capacity),
saturasi transferin, protoporfirin eritrosit, feritin serum, reseptor tranferin dan
pengecatan besi pada sumsum tulang (Perl’s stain).
b. Anemia megaloblastik : folat serum, vit. B 12 serum, tes supresi deoksiuridin
dan tes Schiling.
c. Anemia hemolitik : bilirubin serum, tes Coomb, elektroforesis Hb, dll.
d. Anemia aplastik : biopsi sumsum tulang.

27
Juga diperlukan pemeriksaan non-hematologik tertentu seperti, misalnya pemeriksaan
faal hati, faal ginjal, atau faal tiroid.

2. Gangguan Pada Eritrosit (Thalasemia Dan Polisetermia)

a. Thalasemia
Thalassemia adalah sekelompok penyakit keturunan yang merupakan akibat dari
ketidakseimbangan pembuatan salah satu dari keempat rantai asam amino yang
membentuk hemoglobin.
Penyebab
Ketidakseimbangan dalam rantai protein globin alfa dan beta, yang diperlukan dalam
pembentukan hemoglobin, disebabkan oleh sebuah gen cacat yang diturunkan.
Untuk menderita penyakit ini, seseorang harus memiliki 2 gen dari kedua orang
tuanya.
Jika hanya 1 gen yang diturunkan, maka orang tersebut hanya menjadi pembawa
tetapi tidak menunjukkan gejala-gejala dari penyakit ini.
Thalasemia digolongkan bedasarkan rantai asam amino yang terkena. 2 jenis yang
utama adalah Alfa-thalassemia (melibatkan rantai alfa) dan Beta-thalassemia
(melibatkan rantai beta).
Thalassemia juga digolongkan berdasarkan apakah seseorang memiliki 1 gen cacat
(Thalassemia minor) atau 2 gen cacat (Thalassemia mayor).
Alfa-thalassemia paling sering ditemukan pada orang kulit hitam (25% minimal
membawa 1 gen), dan beta-thalassemia pada orang di daerah Mediterania dan Asia
Tenggara. 1 gen untuk beta-thalassemia menyebabkan anemia ringan sampai sedang
tanpa menimbulkan gejala; 2 gen menyebabkan anemia berat disertai gejala-gejala.
Sekitar 10% orang yang memiliki paling tidak 1 gen untuk alfa-thalassemia juga
menderita anemia ringan.
Gejala
Semua thalassemia memiliki gejala yang mirip, tetapi beratnya bervariasi.

28
Sebagian besar penderita mengalami anemia yang ringan. Pada bentuk yang lebih
berat, misalnya beta-thalassemia mayor, bisa terjadi sakit kuning (jaundice), luka
terbuka di kulit (ulkus, borok), batu empedu dan pembesaran limpa. Sumsum tulang
yang terlalu aktif bisa menyebabkan penebalan dan pembesaran tulang, terutama
tulang kepala dan wajah. Tulang-tulang panjang menjadi lemah dan mudah patah.
Anak-anak yang menderita thalassemia akan tumbuh lebih lambat dan mencapai
masa pubertas lebih lambat dibandingkan anak lainnya yang normal.
Karena penyerapan zat besi meningkat dan seringnya menjalani transfusi, maka
kelebihan zat besi bisa terkumpul dan mengendap dalam otot jantung, yang pada
akhirnya bisa menyebabkan gagal jantung.
Pengobatan
Pada thalassemia yang berat diperlukan transfusi darah rutin dan pemberian tambahan
asam folat. Penderita yang menjalani transfusi, harus menghindari tambahan zat besi
dan obat-obat yang bersifat oksidatif (misalnya sulfonamid), karena zat besi yang
berlebihan bisa menyebabkan keracunan. Pada bentuk yang sangat berat, mungkin
diperlukan pencangkokan sumsum tulang. Terapi genetik masih dalam tahap
penelitian.
b. Polisitemia Vera
Polisitemia Vera adalah suatu kelainan dari sel prekursor darah, yang menyebabkan
sel darah merah terdapat dalam jumlah yang berlebihan. Kelainan ini jarang terjadi,
hanya mengenai lima dari sejuta orang. Rata-rata terdiagnosis pada usia 60 tahun,
tetapi bisa terjadi pada usia yang lebih muda.
Gejala
Sel darah merah yang berlebihan akan menambah volume darah dan menyebabkan
darah menjadi lebih kental sehingga lebih sulit mengalir melalui pembuluh darah
yang kecil (hiperviskositas). Jumlah sel darah merah bisa meningkat jauh sebelum
timbulnya gejala.
Gejala awalnya seringkali berupa lemah, lelah, sakit kepala, pusing dan sesak nafas.
Bisa terjadi gangguan penglihatan dan penderita bisa memiliki bintik buta atau bisa

29
melihat kilatan cahaya. Perdarahan pada gusi dan sayatan kecil sering terjadi, dan
kulit (terutama kulit wajah) tampak kemerahan. Penderita bisa merasakan gatal di
seluruh tubuh, terutama setelah mandi air hangat. Kaki dan panas terasa panas
(seperti terbakar) dan kadang tulang terasa nyeri. Bisa terjadi pembesaran hati dan
limpa, yang menyebabkan sakit perut tumpul yang hilang timbul.
Komplikasi
Kelebihan sel darah merah bisa berhubungan degnan komplikasi lainnya:
- ulkus gastrikum
- batu ginjal
- bekuan darah di dalam vena dan arteri yang bisa menyebabkan serangan jantung dan
stroke dan bisa menyumbat aliran darah ke lengan dan tungkai.
Kadang polisitemia vera berkembang menjadi leukemia.
Diagnosa
Polisitemia vera dapat terdiagnosis pada pemeriksaan darah rutin yang dilakukan
untuk alasan lain, bahkan sebelum penderita menunjukkan gejala-gejalanya.
Kadar hemoglobin (protein pembawa oksigen di dalam sel darah merah) dan
hematokrit (persentase sel darah merah dalam volume darah total) tinggi. Hematokrit
lebih dari 54% pada pria dan lebih dari 49% pada wanita bisa menunjukkan
polisitemia, tetapi diagnosis tidak bisa ditegakkan hanya berdasarkan nilai hematokrit
saja.
Untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan sel darah merah yang telah
diberi label zat radioaktif, yang bisa menentukan jumlah sel darah merah total di
dalam tubuh.
Kadang dilakukan biopsi sumsum tulang. Nilai hematokrit yang tinggi juga bisa
menunjukkan polisitemia relatif, dimana jumlah sel darah merahnya normal tetapi
jumlah ciaran di dalam darah adalah rendah. Kelebihan sel darah merah karena
keadaaan lainnya selain polisitemia vera disebut polisitemia sekunder; seperti yang
terjadi pada rendahnya kadar oksigen dalam darah yang merangsang sumsum tulang
untuk menghasilkan lebih banyak sel darah merah.

30
Karena itu peningkatan jumlah sel darah merah bisa terjadi pada:
- penderita penyakit paru-paru menahun atau penyakit jantung
- perokok
- orang yang tinggal di daerah pegunungan.
Untuk membedakan polisitemia vera dari polisitemia sekunder, dilakukan
pengukuran kadar oksigen di dalam contoh darah arteri. Jika kadar oksigen rendah,
berarti itu adalah suatu polisitemia sekunder.
Kadar eritripoietin (hormon yang merangsang pembentukan sel darah merah oleh
sumsum tulang) dalam darah juga bisa diukur. Kadar yang sangat rendah ditemukan
pada penderita polisitemia vera, sedangkan pada polisitemia vera kadarnya normal
atau tinggi. Kadang kista di hati atau ginjal dan tumor di ginjal atau otak
menghasilkan eritropoietin, sehingga penderitanya bisa memiliki kadar eritropoietin
yang tinggi dan bisa menderita polisitemia sekunder.
Pengobatan
Tujuan pengobatan adalah untuk memperlambat pembentukan sel darah merah dan
mengurangi jumlah sel darah merah. Biasanya darah diambil dari tubuh dengan
prosedur yang disebut flebotomi. Sejumlah kecil darah diambil setiap hari sampai
nilai hematokrit mulai menurun. Jika nilai hematokrit sudah mencapai normal, maka
darh diambil setiap beberapa bulan, sesuai dengan kebutuhan. Pada beberapa
penderita, pembentukan sel darah merah di sumsum tulang bertambah cepat, sehingga
jumlah trombosit di dalam darah meningkat atau limpa dan hatinya membesar.
Obat bisa mengendalikan beberapa gejala:
- antihistamin bisa membantu mengurangi gatal
- aspirin bisa mengurangi rasa panas di tangan dan kaki, juga mengurangi nyeri
tulang.
Prognosis
Tanpa pengobatan, sekitar 50% penderita dengan gejala akan meninggal dalam waktu
kurang dari 2 tahun. Dengan pengobatan, mereka hidup sampai 15-20 tahun
kemudian.

31
 KESIMPULAN

Dari uraian di atas kami menyimpulkan bahwa anemia merupakan suatu sindrom
(gejala), bukanlah suatu penyakit. Gejala anemia dapat timbul apabila kadar
hemoglobin (Hb) turun di bawah 7 g/dl (Menurut WHO, Hb < 10 g/dl) dan biasanya
gejala ini dapat timbul karena: 1). Anoksia organ; 2). Mekanisme kompensasi tubuh
terhadap berkurangnya daya angkut oksigen (O2).
Selanjutnya anemia dapat diklasifikasikan berdasarkan morfologi dan etiologi.
Pendekatan diagnosis terhadap pasien anemia dapat dilakukan secara klinis, yakni
dengan melakukan pemeriksaan laboratorium dan klinik.

32
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo W. Aru DR. dr. Sp. PD, KHOM, dkk : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid II Edisi IV. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2006.

2. Prince A. Sylvia, dkk : Buku Ajar Patofisiologi Volume 1. EGC. 2005.

3. http://medicastore.com/penyakit/152/AnemiaKurangdarah.html

4. http://medicastore.com/penyakit/167/Thalassemia.html

5. http://medicastore.com/penyakit/314/PolisitemiaVera.html

33