25 Trastornos Del Equilibrio Hídrico

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Trastornos del
equilibrio hídrico
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO HÍDRICO
Dr. Armando Caballero López
El paciente grave sufre siempre considerables cambios en sus
mecanismos homeostáticos, provocado por la respuesta al stress,
consecuencia directa de sus procesos morbosos e influencias del
dolor, náuseas, hipoxemias y algunas drogas necesarias para su
tratamiento. Todo paciente crítico por diferentes razones está
recibiendo soluciones parenterales y enterales cuya composición y
características, puede ser muy variable e influyen en “ayudar” o
“perjudicar”, los mecanismos homeostáticos, desencadenados por
la situación clínica del paciente, sobre todo en lo referente al
metabolismo y circulación intracorporal del agua, los electrolítos
y los elementos acido-básicos. Es por tanto, de vital importancia
en el tratamiento exitoso de un paciente grave, evitar o tratar
precozmente, los cambios perjudiciales en el balance acuoso,
electrolítico o acido-básico, pues las alteraciones de estos 3
sistemas, intimamente relacionados, pueden empeorar y

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Trastornos del
equilibrio hídrico
complicar el proceso morboso de base y provocar desastrosas
consecuencias; sin embargo la solución de este reto terapéutico
en el paciente crítico, incapaz en muchas ocasiones de mantener
una adecuada homesotasis de estos 3 sistemas (agua, electrolitos
y acido-básico), presenta una complejidad frecuentemente
subordinada, en cuando a su influencia en la morbilidad y
mortalidad y exige del intensivista un perfecto conocimiento de la
fisiología , fisiopatología y terapéutica de los trastornos del agua,
los electrolitos y el equilibrio acido-básico, que lo lleve mediante
el uso de la tecnología disponible, a un constante juicio clínico
razonado, que le permita mantener en rangos aceptables, la
homeostasis hidromineral y acido-básicos del paciente crítico.
En términos absolutos, ni el agua, ni los electrolitos ni el
equilibrio acido-básico pueden estudiarse individualmente, a
causa de las constantes interacciones entre los 3, no obstante
ello, el equilibrio hidromineal es gobernado por el organismo por 2
leyes fisicoquímicas que de no producirse una insuficiencia en su
funcionamiento, mantendrian la homeostasis hidromineral del
paciente. Estas leyes son:

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Trastornos del
equilibrio hídrico
1. Ley de la electroneutralidad: Establece que la suma de las
cargas negativas de los aniones, debe ser igual a la suma de
las energias positivas de los carbonos. Esta ley se aplica a
todos los compartimentos corporales y en el organismo
humano existen 153 Mmol/L de aniones y 153 Mmol/L de
carbono.
2. Ley de la isoosmolaridad: Establece que la osmolaridad entre
los sistemas líquidos corporales, donde el agua es
intercambiable en los mismos , estará entre 285 y 295 m
Osm/L. De manera que el agua se moverá libremente entre los
diferentes compartimentos, líquidos corporales y si el número
de partículas disueltas (osmoles) aumenta en un
compartimento, el agua se moverá hacia él, hasta alcanzar un
nuevo equilibrio.
Estas leyes en determinadas condiciones pueden interferirse
una a otra, y ello explicaría la persistencia de algunas alteraciones
del balance hidromineral.

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Trastornos del
equilibrio hídrico
Si complejo es comprender, prevenir y tratar los trastornos del
equilibrio hidromineral, también es complejo y dificil exponer de
forma didáctica sus particularidades en el paciente grave. No
obstante y teniendo en cuenta las limitaciones anteriormente
expresadas, intentaremos ocuparnos en este capítulo y en el de
los trastornos electroliticos y ácido-básico de este engorroso
tema, obligado a tratar los aspectos fisiológicos, fisiopatológicos y
etiológicos de estos 3 sistemas, individualmente y a la vez
interrelacionados.
DEFINICIONES Y CONCEPTOS:
1. Ecuación de Gibbs-Donan: El producto de la concentración de
un par de aniones y cationes difusibles en un lado de una
membrana semipermeable, igualara el producto (suma) del
mismo par de iones en el otro lado.
2. Mol (M). Peso molecular de una sustancia expresada en
gramos.
3. Milimol (Mmol): Peso molecular de una sustancia expresada en
miligramos.
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Trastornos del
equilibrio hídrico
4. Equivalente (Eq): Peso molecular de una sustancia expresada
en gramos dividido por su valencia (carga eléctrica).
5. Miliequivalente (meq): Peso molecular de una sustancia
expresada en Mgs, dividida por su valencia (carga eléctrica).
6. Osmolaridad: Número de partículas osmóticamente activas por
unidad de peso (osmolar o miliosmolar por Kg) osm/Kg o
mosm/Kg.
7. Osmolalidad: Número de partículas osmoticamente activas por
unidad de peso (osmolar o miliosmolar por Kg). osm /Kg o
mosm/Kg.sm
Osm = 2 [Na + K ] + Glicemia + Urea

18 2.8
8. Presión osmótica efectiva: Es la presión parcial ejercida por
sustancias no permeables (proteínas plasmáticas), las cuales
ejercen una presión oncótica o presión osmótica efectiva entre
los compartimentos intravascular e intersticial.
POE = PCO=[ 4 x proteínas plasmáticas totales g/d ] – 0.8
9. Tonicidad: Está dada por la concentración de solutos
impermeables en el LEC.
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Trastornos del
equilibrio hídrico
Tonicidad =
2[Na]+Glicemia(Mg/%+Manitolmg/% +Glicerol + otros solutos impermeables
18 18 9
Tonicidad =
Osmolalidad medida – [ Urea mg/% + Etanol mg/%]

6 4.6
Normal : 275 – 290 mosm/ Kg.
10. GAP Osmolal = Osmolalidad medida – Osmolalidad calculada.
Normal = < 10 mosm / Kg
11. Anión GAP = Es la suma de los aniones que no se miden de
forma sistemática en los estudios de laboratorio. (Ej. Ácido
láctico, Ácido beta-hidroxibutírico, Ácido Aceto-acético, Ácido
fórmico, Ácido oxálico, Ácido forfórico, etc.)
Anión GAP = [Na+ + K+ ] – [Cl¯ + HCO3¯]
Normal = 12 ± 2 Mmol/L
12. Presión coloidosmótica: Es la presión ejercida por las
proteínas del plasma.
Ecuacuión de Landis – Pappenheimen.

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Trastornos del
equilibrio hídrico
PCO = 2.1 C + 0.16 C2 + 0.09 C3
C = Proteínas totales del plasma gm/dl
Normal Parado = 25 mm de Hg
Supino = 20 mm de Hg
Grave = 18 – 20 mm de Hg.
13. Catión GAP o Anión Gap urinario : No es más que la suma de
los cationes habitualmente no medidos en la orina ( NH4+ , Ca+
+
, Mg++) + los cationes medidos en la orina ( Na+ , K+) menos
los aniones urinarios habitalmente medidos (Cl¯) o no medidos
(HCO3¯, SO 4=, PO4 =y aniones orgánicos.
Catión GAP = [ Na+ + K+ + CuNM ] – [ Cl¯ - AuNM ].
14. Osmolalidad Urinaria: Número de partículas osmoticamente
activas por unidad de peso ( mosm/Kg de H2O).
15. GAP CO2 es la diferencia entre la PaCO2 y la PIGCO2 ( Presión
intragástrica de CO2).
N = 1.4 – 2.7 mm de Hg.
Composición corporal fisiológica de agua y electrolitos.
El hombre posee un contenido de agua corporal total (ACT), que
puede tener variaciones en dependencia de la edad, el sexo, el

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Trastornos del
equilibrio hídrico
contenido graso etc., pero generalmente se acepta como cifra
promedio el 60% del peso corporal expresada en Kgs, oscilando
su rango en diferentes situaciones de edad y sexo entre un 50 y
70% del peso corporal expresada en Kgs (Cuadro 1).
Contenido de Agua Corporal Total según edad y sexo (Cuadro
1)
Cuadro 1
Como la grasa es bastante anhídra, la obesidad y el mayor
contenido de grasa corporal de la mujer, hacen disminuir el
contenido total de agua y de igual forma la perdida degenerativa
de la masa muscular en el anciano incrementa el contenido de
ACT.
El agua corporal total esta distribuida en dos grandes
compartimentos (extracelular e intracelular) (Cuadro 2). Y en
determinadas condiciones morbosas, puede formarse lo que
algunos han llamado tercer espacio, cuyo contenido acuoso,
cuando existe es muy difícil de cuantificar y dificulta su adecuado
balance acuoso.
Cuadro 2
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Trastornos del
equilibrio hídrico
Compartimento extracelular: El volumen del líquido
extracelular representa el 20% del peso corporal y el 34% del
ACT. Sus funciones principales son:
- Sostener y proveer los elementos del metabolismo de la masa
celular del cuerpo humano.
- Transportar los productos de desechos del metabolismo
hístico.
El líquido extracelular (LEC) es todo aquel que está contenido
fuera de las celulas, de manera que puede dividirse en 2
segmentos, el intravascular y el intersticial.
El segmento intravascular está constituído por el plasma
sanguíneo, contenido dentro de los vasos sanguíneos, está
separado del segmento extravascular por las membranas
capilares o endotelio, tiene un mayor contenido de proteínas ( ±
70 gramos/L ). Representa el 5 % del peso corporal total (Kgs), el
25 % del LEC y el 8,3 % del ACT. Un adulto normal tendrá un
volumen plasmático de 79-81 ml/kg y además, pueden calcularse
otros volúmenes líquidos del cuerpo humano, utilizando las
fórmulas siguientes:
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Trastornos del
equilibrio hídrico
a) Volumen de líquido extracelular = 20 % del peso en Kg.
b) Volumen de líquido intracelular = 40 % del peso en Kg.
El segmento extravascular (intersticial), constituye el 15% del
peso corporal total, el 66% del volumen del LEC y el 25% del
ACT; el 10% del volumen de agua intersticial se considera “no
funcionante” y está contenido en las articulaciones; el intersticio o
zonas de sosten, situadas entre las células , tiene el mayor por
ciento del agua intersticial del organismo humano, la cual se haya
ligada a las fibras colágenas, ácido hialurónico etc., presentes en
el intersticio. El hueso tiene un escaso y casi despreciable
contenido de agua y existe además dentro del 15% de contenido
acuoso del segmento extravascular una cantidad de agua
contenida en la luz intersticial, vías biliares, vías urinarias,
cavidades serosas, humor vítreo y acuoso, y secresiones
glandulares y LCR que es relativamente no funcionante y que se
le ha llamado agua transcelular.
Compartimento Intracelular:
El cuerpo humano tiene aproximadamente 100 billones de
células y dentro de ellas se encuentra el 66% del ACT y el 40% de

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Trastornos del
equilibrio hídrico
agua en relación al peso corporal. Esta agua del líquido
intracelular (LIC) se encuentra libre de grasas y como parte de la
masa celular asegura.
 Los requerimientos de combustible.
 El consumo de oxígeno.
 La producción de calor.
En los primeros meses de la vida hay menor proporción de LIC,
debido a que el recién nacido y el lactante tienen mayor cantidad
de tejido cartilaginoso, conectivo y piel por Kg de peso, tejidos
estos ricos en agua intersticial, a diferencia del adulto joven y
fuerte, que al tener mayor masa muscular, posee mayor cantidad
de LIC.
La principal función del agua en el organismo humano en servir
como solvente para los sistemas biológicos y en dependencia de
las diferentes concentraciones de solutos, determinarán la
osmolalidad, la cual tenderá a igualarse, como mecanismo
homeostáticos fisiológicos, teniendo en cuenta la característica del
agua de ser libremente permeable en las membranas biológicas,

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Trastornos del
equilibrio hídrico
pasando de los compartimentos de menor osmolalidad o tonicidad
a los de mayor (Equilibrio de Gibbs-Donnan).
Recientemente los fisiológos han reconocido que el agua cruza
la bicapa líquida de muchas membranas celulares más rápido, de
lo que puede ser explicada por el mecanismo de difusión simple y
han identificado una gran familia de proteínas homólogas de
membrana, a las que han dado el nombre de aquaporinas o
canales de agua. Hasta el momento se han descrito 6 aquaporinas
diferentes, identificadas hasta ahora en los tejidos que especifica
el Cuadro 3.
(Cuadro 3).
Estas aquaporinas prometen en un futuro, conocer mejor los
mecanismos de la regulación del agua, tanto desde el punto de
vista fisiológico, como fisiopatológico, ya que hasta el momento
su expresión genética se ha vinculado con: cataratas congénitas
(AQP – 0) acción de diuréticos mercuriales (AQP – 1 y AQP – 3),
Diabetes insípida nefrógena (AQP-2), control de la osmolalidad y
secreción de hormonas antidiuréticas (HAD) (AQP-4) y Sindrome
de Sjogren (AQP – 5) + transpiración (AQP- 5 y AQP-1). Falta

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Trastornos del
equilibrio hídrico
mucho por conocer de estas proteínas hidrofobas, homólogas de
membrana, pero la sedimentación futura del conocimiento sobre
ellas, puede modificar de forma importante el conocimiento del
intensivista y de otros especialistas sobre el agua, sus
movimientos intracorporales y las acciones terapéuticas.
La ley de la electroneutralización establece que la concentración
de aniones y cationes en los diferentes compartimentos acuosos
corporales debe ser fisiológicamente igual. Aunque las cifras
normales de electrolitos varian en un rango, esquemáticamente,
podemos enunciar la composición química de los principales
compartimentos, según se enuncia en el cuadro 4.
Cuadro 4.
Regulacion Acuosa
El paciente grave puede perder o ganar agua por múltiples
afecciones y terapéuticas; el organismo ante estas situaciones
tratará, utilizando la Ley de la Isoosmolalidad, de conservar las
características del LIC, para así mantener sus funciones y facilitar
los intercambios con el LEC, pero en sentido general lo más
frecuente es que se produzcan pérdidas acuosas; ahora bien si

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Trastornos del
equilibrio hídrico
tenemos en cuenta que los 2 principales iones responsables de
mantener la osmolaliad del LEC son el Na+ y el Cl¯ y
principalmente el primero, el organismo responderá ante la
pérdida de volumen, reteniendo agua y sodio, por disminución de
su eliminación renal.
Al producirse pérdidas acuosas predominantes se producirá:
- Aumento de la osmolalidad al aumentar las contracciones
relativas de Na+.
- Disminución del volumen plasmático.
- Disminución de la presión arterial media.
Estas situaciones estimulan los sistemas de receptores
especializados de la siguiente manera:
- El aumento de la osmolalidad estimula, los osmoreceptores
situados en los núcleos supraópticos y paraventriculares de
hipotálamo.
- La disminución del volumen plasmático estimulan los
receptores de volumen situados en la auricula derecha los
cuales envian el mensaje correspondiente al hipotálamo.

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Trastornos del
equilibrio hídrico
- La caída de la tensión arterial media, estimula los receptores
de presión, situados en el seno carotideo y aurícula izquierda,
los cuales también dirigen su mensaje al hipotálamo.
Estos mensajes simultáneos recibidos por el hipotálamo
provocan:
- La liberación de HAD, sintetizada en las neuronas
magnocelulares de los núcleos supraópticos y
paraventriculares del hipotálamo; los axones de estos núcleos
forman fibras que atraviesan el infundibulum y terminan en la
eminencia media y la neurohipófisis, situado en la silla turca
caudal a la adenohipófisis. El gen de la HAD o vasopresina
contiene 3 axones que codifican la formación de:
- Propresofisina (un precursor que contiene HAD)
- Su proteína transportadora llamada Neurofisina
- Un peptido glicosilado carboxiterminal.
La propresofisina es transportada al axon terminal dentro de los
gránulos secretorios y allí es destilado en HAD y su neurofisina
específica. Los estímulos osmóticos y no osmóticos despolarizan
las neuronas magnocelulares, resultando en una exocitosis de

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Trastornos del
equilibrio hídrico
HAD hacia la circulación. La HAD, así liberada se une al receptor
V2 - HAD , en la superficie basolateral del tubuli colector renal,
donde el está acoplado al sistema de transducción de señales de
la Adenil-ciclasa. La interacción hormona (HAD) – Receptor (V2 –
HAD) aumenta la concentración de AMP cíclico, y ello, promueve,
una cascada de eventos, que resulta en la formación de tubulis
conductores de agua en la membrana luminal de los conductos
colectores; estos cambios aumentan la permeabilidad celular
tubular al agua, lo cual en conjunción con el intersticio medular
hipertónico y los sistemas de intercambio multiplicadores de
contracorriente promueven la reabsorción de agua libre del líquido
tubular, todo lo cual resulta en una caída de la diurésis, aumento
de la densidad urinaria, de su osmolalidad y caida de la
osmolalidad plasmática.
Los factores hemodinámicos (caida de la volemia y de la tensión
arterial media) juegan un rol menor en la secreción de HAD; los
receptores de volumen y de presión envían información a través
de los nervios vago y glosofaringeo hacia los centros medulares,
que a su vez envían fibras a los núcleos supraopticos y

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Trastornos del
equilibrio hídrico
paraventricular del hipotálamo. Los sistemas baroreguladores y
osmoreguladores, están intimamente relacionados, de manera
que cambios en la presión o el volumen plasmático, alteran la
respuesta secretora de HAD, ante el estímulo osmótico
produciéndose una antidiuresis máxima.
Se ha demostrado además, que las naúseas constituyen un
potente estímulo para la secreción de HAD enviando estímulos
hacia los núcleos supraoptico y paraventricular a través del área
posterior de la médula, de igual forma, el dolor, la hipoxia,
algunas drogas y enfermedades, tienden a mantener también una
elevada secreción de HAD, bastante común en el paciente crítico.
- Se produce además un aumento de la liberación de ACTH
(Hormona Adrenocorticotrópica) por el lóbulo posterior de la
hipófisis, la cual estimula a la corteza suprarrenal para secretar
su mineralocorticoide más importante, la aldosterona, la cual
aumenta la reabsorción de Na+ en todos los segmentos del
sistema tubular renal, pero principalmente en las ramas
ascendentes del Asa de Henle, tubulis distales y colectores,

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Trastornos del
equilibrio hídrico
esto tiende a sostener el estímulo de los osmoreceptores, para
mantener la liberación de HAD.
- La caída del volumen plasmático y de la tensión arterial media,
disminuye el flujo plasmático renal y como consecuencia el
filtrado glomerular y la carga de Na filtrado y mediado por el
incremento ante estados de hipovolemia de las
concentraciones de Norepinefrina, HAD y Angiotensina, con el
consiguiente aumento de la resistencia vascular renal.
- El aumento del volumen plasmático, tiende a provocar efectos
contrarios a los antes descritos y además incrementa la
liberación del peptido auricular natriurético (PAN) a la
circulación produciendo una diuresis sódica.
Pérdidas normales de agua y electrolitos.
En condiciones normales y de forma esquemática puede decirse
que el agua ingerida es más o menos igual a la diuresis y que el
agua contenida en los alimentos sólidos se asemeja al agua
perdida de forma insensible.
Normalmente se producen alrededor de 300 ml de agua
endógena en 24 horas en dependencia del metabolismo de

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Trastornos del
equilibrio hídrico
carbohidratos, grasas y proteínas y por cada 100g de
carbohidrato metabolizado, se producen 55ml de agua endógena,
por cada 100g de proteinas 41ml de agua endógena.
Esquemáticamente calculamos el agua endógena producida a
razón de 4 ml/kg/24h.
En la práctica clínica deben tenerse presente las siguientes
pérdidas normales en 24 hrs.
a) Diuresis medida. (entre 1000 – 1500 ml)
b) 14ml/Kg/24h ó 0,6ml/Kg/h de pérdidas insensibles
(transpiracipon cutánea y respiratoria).
c) 100 ml de pérdida de agua en las heces fecales.
Las pérdidas normales de electrolitos son muy variables y
dependen mucho de la ingesta o aporte parenteral que reciba el
paciente, el rango de sus valores normales perdídos en la orina
pueden ser muy variables y lo consideraremos de la siguiente
manera.
Na = 75-150 meq/lts
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Trastornos del
equilibrio hídrico
K = 75-100 meq/lts
Cl = 75-150 meq/lts
Pérdidas anormales de agua y electrolitos.
El paciente grave tiene muchas vías de pérdidas anormales de
agua y electrolitos, algunas de ellas pueden medirse con bastante
exactitud, pero otras presentan dificultades objetivas para
cuantificarlas.
En todo paciente grave debenos cuantificar las pérdidas
normales y anormales de agua y electrolitos, teniendo en cuenta
lo siguiente.
1. Medición del volumen aspirado por el levine o gastrostomía.
2. Medición del volumen aspirado por sonda de toracotomía.
3. Medición del volumen recolectado por sonda de T, en vias
biliares u otras sondas abdominales.
4. Medición del volumen de diarreas.
5. Aumentar 13% de las pérdidas insensibles calculadas (34
ml/Kg/24 h) por cada grado centígrado de temperatura por
encima de 37oC, mantenida como promedio en las 24 horas.

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Trastornos del
equilibrio hídrico
6. En dependencia de la existencia de polipnea, hacer el siguiente
cálculo (Regla del 8 )
Frecuencia Respiratoria entre 20 – 28 x1 = 0,2 ml/Kg/h
“ “ “ 28 – 36 x1 = 0,3ml/Kg/h
“ “ “ 36 – 44 x1 = 0,4ml/Kg/h
“ “ “ > 44 x1 = 0,5ml/Kg/h.
7. Calcular 1 ml/kg/h de tiempo quirúrgico, como pérdidas
adicionales en el salón de operaciones.
8. Calcular entre 1 – 2 ml/kg/h en aquellos pacientes con
abdomen abierto, como pérdidas adicionales.
9. Las pérdidas transoperatorias objetivas deben calcularse por
alguno de los métodos tradicionales, volumen de aspirado,
método de compresas, gravimatrico y medición calorimétrica.
Ante las pérdidas anormales, sobre todo las provenientes del
sistema gastrointestinal, lo ideal es medir el contenido
electrolítico de esas pérdidas, pero ello no resulta práctico y por
ello es importante manejar los rangos de valores de volumen y

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Trastornos del
equilibrio hídrico
electrolitos de los diferentes segmentos del tractus
grastrointestinal. ( Cuadro 5).
Cuadro 5.
Clínica y terapéutica de los disbalances hidricos.
El paciente crítico, ingresado en Terapia Intensiva, tiene con
frecuencia disbalances hídricos de mayor o menor magnitud y de
diferentes orígenes, que obligan al intensivista a manejar la
administración de agua y electrolítos, con precisión y cuidado.
Dentro de las afecciones o disbalances acuosos del paciente
grave, no trataremos en este capítulo lo relacionado con el shock
hipovolémico, ya que se dedicará un capítulo independiente a él,
y teniendo en cuenta la práctica diaria en Cuidados Intensivos,
organizaremos el abordaje de los trastornos del agua en los
siguientes grandes grupos de compromisos o trastornos vistos en
las Unidades de Terapia Intensiva.
a) Disbalances hídricos del paciente quirúrgico.
b) Disbalances hídricos del paciente clínico.
c) Diabetes insípida.
d) Sindrome de Secreción Inadecuada de hormona antidiurética.

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Trastornos del
equilibrio hídrico
Disbalances hídricos del paciente quirúrgico.
En nuestra Unidad de Cuidados Intensivos entre el 40 – 50% de
los pacientes ingresados son quirúrgicos o politraumatizados
(operados o no), de manera que independientemente de que en
otros capítulos de este libro, se tratan, algunas patologías
quirúrgicas particulares o generales y también características de
traumas graves de sistemas específicos, donde lógicamente se
abordará el manejo hidroelectrolítico particular, creo conveniente
comentar algunos aspectos importantes del manejo acuoso del
paciente quirúrgico.
Aunque aún con algunas discrepancias es generalmente
aceptado que el paciente quirúrgico grave se beneficia en cuanto
a la oxigenación tisular y a la función normal de organos y
sistemas, con el mantenimiento de:
1. Un índice cardiaco > 4,5 L/min/m2 de superficie corporal.
2. Un transporte de oxígeno > 600 ml/min.
3. Un consumo de oxígeno > 170 ml/min.

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Trastornos del
equilibrio hídrico
Todo lo cual contribuye a la disminución de la morbilidad y
mortalidad en este tipo de pacientes.
La perfusión tisular se ha convertido hoy en su parámetro de
primer orden, para evitar la morbimortalidad alta de pacientes
quirúrgicos graves, los cuales por lo demás y siempre que sea
posible deben, en el preoperatorio tener un balance hidromineral
y nutricional adecuado, situación que no siempre es posible en el
quirúrgico que acude a Terapia Intensiva, muchas veces operado
de forma urgente o emergente.
Durante muchos años se habló de la intolerancia a la sed del
operado, basado en el incremento de la secreción de aldosterona,
17 – OH esteroides y hormona antidiurética (HAD), pero las
reportadas complicaciones del uso de dextrosa al 5 % sin
electrolitos en el trans y postoperatorio del paciente quirúrgico
evidenciaron lo peligroso de esta pauta terapéutica, al provocar
severas hiponatremias e intoxicación acuosa. Hoy día se conoce y
reconoce que un exceso de dextrosa al 5 % sin electrolitos es
retenido en el organismo, mientras que un exceso de soluciones
electrolíticas balanceadas son facilmente excretadas por el

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Trastornos del
equilibrio hídrico
paciente quirúrgico y ello es explicado por 2 razones
fundamentales.
a) La hiponatremia causa alteraciones de la función renal.
b) La dextrosa al 5 % en agua, no aporta el soluto necesario para
la formación de orina.
A mediados del siglo XX Schroeder describió que los pacientes
postquirúrgicos con oliguria, no respondían a grandes infusiones
de dextrosa al 5% en agua, elevándose el BUN, disminuyendo el
clearance de urea a menos del 10% de lo normal y disminuyendo
progresivamente el Na sérico con deterioro del SNC; además se
conoce que esta hiponatremia causa una reducción del Filtrado
Glomerular (FG), que se va agravando en la medida que la
hiponatremia se hace más importante, provocando además
disminución en la formación de orina (oliguria), permaneciendo la
orina hiperosmótica en relación al plasma. El tratamiento con
solución hipertónica, mejora el filtrado glomerular, el flujo
plasmático renal y provoca la excreción de grandes volúmenes de
orina hipotónica.
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Trastornos del
equilibrio hídrico
Está demostrado además que mientras mayor sea la
hiponatremia, menor será la capacidad de excreción renal, del
agua que ha recibido el paciente, llegando hasta solo un 30% del
agua recibida, excretada cuando el Na está entre 110 – 119
mmol/L, lo cual crea un círculo vicioso al retenerse más agua y
empeorar aún más la hiponatremia.
El anestesiólogo en el salon de operaciones debe tener en
cuenta, los datos anteriores y manejar con cuidado los siguientes
principios en el uso de líquidos.
d) No reponer líquidos con dextrosa al 5% en agua sin electrolitos
solamente, sobre todo cuando la intervención quirúrgica dura
más de 1 hora o se necesita un volumen superior a 150 ml/h.
e) Es recomendable asociar en el transoperatorio y en el
preoperatorio de ser necesario, soluciones controladas iso o
hiperosmolar en dependencia de la situación clínica.
f) Debe garantizarse en el transoperatorio, un buen gasto
cardiaco y un buen transporte y consumo de oxígeno para la
cual en ausencia del monitoraje de estos parámetros pueden
controlarse los siguientes.

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Trastornos del
equilibrio hídrico
- Presión arterial media > 80 mm de Hg.
- PVC entre 6 y 15 mm de Hg.
- Frecuencia cardiaca < 100 x1.
- GAP CO2 < 9 mm de Hg = ( Pa CO2 – PIG CO2).
- FIO2 > 0.4.
- Diuresis > 30 ml/h. (Sin uso de diuréticos).
d) Durante y al final de cada intervención debe hacerse un
balance estricto de pérdida y aporte de líquidos y electrolítos.
Ya en Cuidados Intensivos, es necesario revisar
exhaustivamente el balance hidromineral durante el acto
quirúrgico y como es lógico la descripción detallada de este; los
pacientes quirúrgicos, sobre todo aquellos sometidos a cirugía
abdominal con o sin síntomas intestinales habitualmente no
ingieren alimentos por via oral hasta tanto, no se recupere el
peristalismo intestinal, reaparecen los ruidos hidroacuosos,
disminuye el volumen aspirado por el levine o junto a lo anterior
han pasado de 5 – 7 días de realizadas las suturas intestinales y
su volemia y composición electrolítica debe ser mantenida por via
parenteral.
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Trastornos del
equilibrio hídrico
Durante la estancia en Cuidados Intensivos, el paciente
quirúrgico crítico debe recibir suficiente cantidad de volumen en
forma de cristaloides y coloides que permiten garantizar con el
apoyo o no de agentes ionotropos (Dobutamina, Epinefrina y
Norepinefrina). los siguientes objetivos.
1. Mantener valores supranormales de gasto cardiaco, transporte
de oxígeno (TO2) y consumo de oxígeno (VO2).
2. Mantener una perfusión tisular adecuada, mediente la
monitorización por tonometría gástrica del PCO2 gap en valores
normales (1.4 – 2.7mm de Hg) o por debajo del límite de la
normalidad (< 9.5 mm de Hg).
PCO2 gap = PCO2 arterial.- PCO2 Tonometro
DISBALANCES HIDRICOS DEL PACIENTE CLINICO
Para una mejor comprensión de los disbalances hídricos del
paciente grave, usaremos la siguiente clasificación a pesar de las
críticas a que ha sido sometida.
1. Hipovolemia isotónica.
2. Hipovolemia hipotónica.
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Trastornos del
equilibrio hídrico
3. Hipovolemia hipertónica.
4. Hipervolemia.
1. Hipovolemia Isotónica: Llamada también isonatrémica o
isosmolar, se define como la pérdida proporcional de agua y
electrolitos, lo cual permite que se mantenga igual la tonicidad y
osmolalidad del plasma. Es la forma mas frecuente de deplección
de volumen que vemos en el paciente grave y en sentido general
sus principales causas son:
a) Sangramiento agudo.
b) Vómitos.
c) Diarreas
d) Fístulas intestinales
e) Cetoacidosis diabética.
f) Ileoparalítico
g) Oclusiones intestinales.
Este tipo de hipovolemia al igual que los otros que veremos más
adelante, puede convertirse de isotónica en hiper o hipotónica, en

50
Trastornos del
equilibrio hídrico
dependencia de la respuesta fisiológica del organismo y de la
conducta terapéutica con que se enfrente.
El cuadro clínico va a estar dado por una mezcla de síntomas y
signos propios de las pérdidas de agua y electrolitos, elementos
estos que estarán disminuidos en cifras absolutas, tanto en el
comportamiento intra como extracelular.
En sentido general se acepta que un déficit de agua, con una
concentración de Na plasmático entre 130 y 150 Meq/L es una
hipovolemia isotónica, de manera que la simple medición del Na
implica el apellido de una hipovolemia.
En el paciente grave las pérdidas conjuntas proporcionales de
agua y sodio, se producen por 2 vías principales.
a) Pérdidas gastrointestinales: Cualquier porción del tubo
gastrointestinal, puede provocar pérdidas de agua y sodio,
particularmente las que ocurren desde el estómago hasta la
válvula ileocecal o las producidas a través de las vías biliares o
por conductos pancreáticos, ya que en todos esos segmentos
hay un alto contenido de sodio y pueden perderse volúmenes
más o menos importantes.

51
Trastornos del
equilibrio hídrico
En la práctica clínica del grave, estas pérdidas se observan
ante la presencia de fístulas traumáticas o de complicaciones
quirúrgicas (Duodenales, ileoyeyunales, pancreáticas, biliares,
etc), drenajes colocados en cualquiera de estos segmentos o
exteriorización de los mismos (ostomías).
b) Pérdidas renales: Puede producirse pérdida de agua y sodio por
el riñón en presencia o no de alteraciones estructurales. La
insuficiencia suprarenal crónica (Enfermedad de Addison), en la
cual está presente la insuficiencia de esteroides retenedora de
sales por el riñon, es una causa rara de pérdida de agua y
sodio por vía renal, sin daño estructural de este, al igual que lo
es el uso, a veces poco o mal controlado de diuréticos
(Furosemida, Manitol, etc.) en el paciente grave, ademas el uso
de soluciones hipertónicas (alimentación parenteral) puede
provocar una diuresis osmótica, la cual tambien es común en la
hiperglicemia o estados hiperosmolares de otros orígenes. La
alimentación enteral con alto contenido proteico puede ser
también causa de aumento de pérdidas renales de agua y sodio
sin daño estructural renal.

52
Trastornos del
equilibrio hídrico
Entre las causas de incremento de pérdidas renales de agua y
sodio con daño estructual del riñon podemos mencionar.
- Enfermedades quísticas medulares del riñón.
- Fase diurética de la Necrosis tubular Aguda.
- Algunos casos de Nefropatías post-obstructivas.
- Insuficiencia renal crónica en presencia de deficiente aporte de
Na.
Generalmente los síntomas y signos, de pérdidas
proporcionales de agua y sodio, se manifiestan por aumento de
la frecuencia cardiaca, caída o no de la tension arterial,
disminución de la presión venosa central (PVC) o presión
capilar pulmonar (Pcap), así como manifestaciones de sed,
náuseas, tendencia a la obnobulación moderada, oliguria, etc.
El tratamiento consistirá en la corrección del déficit de agua y
electrolitos que veremos más adelante.
2. Hipovolemia hipotónica: Conocida también como
deshidratación extracelular, síndrome de deplección de sal etc.
Se define como la pérdida de agua y sales con predominio de
esta última, lo cual provoca un descenso de la osmolalidad

53
Trastornos del
equilibrio hídrico
plasmática por debajo de 285 Mosm/L y generalmente se
caracteriza pro las manifestaciones clásicas de las pérdidas de
volumen acompañados de un Na plasmático < 130 Meq/L
aunque debe estar claro, que siempre que haya hiponatremia,
no tiene necesariamente que existir hipovolemia de manera
que el criterio de sodio bajo no define la presencia de una
deplección de LEC o hipovolemia hipotónica, pero si permite
apellidar la hipovolemia con las implicaciones etiológicas y
terapéuticas que ello conlleva .
Esta situación se ve en el paciente, más en el curso del
tratamiento que al momento de ingresar desde el cuerpo de
guardia; como el Na representa más del 90 % de las partículas
del LEC, el tiene un efecto básico sobre el agua corporal total
(ACT) y su distribución, de manera que conociendo el axioma que
dice “ El agua va hacia donde están las sales”, en este caso las
sales predominan en el intersticio y en el LIC y aunque haya un
déficit de agua en el LEC-vascular, el contenido de agua del
intersticio y del LIC, aumentarán en grado dependiente de la
concentración relativa de Na del LEC-vascular, el intersticio y el

54
Trastornos del
equilibrio hídrico
LIC y de la magnitud del déficit de agua del LEC-vascular, de
manera que puede verse en estos casos hipovolemia con edema
tisular.
Cuando se reemplaza el líquido perdido con solución de
dextrosa al 5% sin electrolitos, las pérdidas de electrolitos sin
reposición pueden llevar a una hipovolemia y aunque la
osmolalidad de la D 5% es isotónica con los líquidos corporales
por el efecto osmótico de la glucosa, al metabolizarse esta se
convierte en CO2 y agua, y se convierte en hipotonica en la
medida que el CO2 es eliminado y el agua retenida
predominantemente en el LIC y en el instersticio, de manera que
toda disminución de la osmolalidad en el LEC-vascular, provocará
un aumento del agua en el LIC, la cual será mayor si no existe
una hipovolemia concomitante.
Las causas principales que provocan una hipovolemia hipotónica
son:
a) Extrarenales
1. Pérdidas gastrointestinales
2. Vómitos con alcalosis metabólica

55
Trastornos del
equilibrio hídrico
3. Diarreas perdedoras de sales
4. Quemaduras externas
5. Acumulación de reservas intracorporales de líquidos
6. Pancreatitis aguda
7. Peritonitis
8. Ileo paralítico
b) Renales
1. Uso de diuréticos no ahorradores de sales
2. Insuficiencia suprarrenal primaria
3. Enfermedades renales con pérdida de sodio
4. Acidosis tubular renal proximal
Las principales manifestaciones clínicas de la hipovolemia
hipotónica son:
- Cansancio, indiferencia, lasitud, apatía
- Hipotensión arterial
- Hipotonía muscular y de globos oculares
- Calambres musculares, náuseas y vómitos
- Cefalea
56
Trastornos del
equilibrio hídrico
- Convulsiones, hiporeflexia osteotendinosa y coma
- Oliguria en magnitud dependiente del grado de hipovolemia
- Colapso venoso
Desde el punto de vista del laboratorio pueden encontrarse las
alteraciones que definen un volumen arterial afectivo disminuido.
1. Urea > 10 mg/dl ( > 3,57 Mmol/L)
2. Creatinina > 1 mg/dl ( > 100 µ mol/L)
3. Ácido Urico >3,5 mg/dl ( > 210Mmol/L)
4. Na Urinario < 20 Meq/L
5. Renina Plasmática = ↑
6. Urea/Creatinina > 10
El tratamiento se verá al analizar las hiponatremias, en el
capitulo de trastornos electroliticos.
3. Hipovolemia Hipertónica: Se define como la pérdida
preponderante o exclusiva de agua pura, que provoca un
incremento de la osmolalidad plasmática, por encima de 295
Mosm/L.
En estos casos se produce un movimiento del agua del
compartimento del LIC hacia el extracelular, produciendose la

57
Trastornos del
equilibrio hídrico
deshidratación intracelular y la contracción celular. La hipertonía y
hiperosmolalidad, no son sinónimos, pero sí bastante común que
ambas existan simultáneamente ya que siempre que hay
hipertonía habrá hiperosmolalidad pero no siempre que exista
esta última habrá hipertonía.
Las principales causas de hipovolemia hipertónica dependen de
insuficiente aporte de agua con o sín pérdidas excesivas de agua
en exceso de sodio. El principal mecanismo protector de la
hipernatremia con déficit de agua es la sed, y la conservación del
agua por el riñón mediante la secreción de HAD, pero en el
paciente grave los problemas de comunicación del paciente y las
afecciones del SNC y del tractus gastrointestinal impiden muchas
veces el funcionamiento del mecanismo de la sed.
Las principales causas de hipovolemia hipertónica son:
A. Insuficiente aporte de agua.
1. Incapacidad de percibir, responder o demandar la
necesidad de ingerir agua.
2. Via oral contraindicada con insuficiente aporte de
líquidos.
58
Trastornos del
equilibrio hídrico
B. Pérdidas excesivas de agua.
1. No renales
a. Fiebre y / o diaforesis
b. Hiperventilación espontánea
c. Ventilación mecánica prolongada con altos
volúmenes minuto.
d. Quemaduras.
e. Diarreas acuosas.
2. Renales.
a. Diabetes Insípida Neurógena o Nefrógena
b. Diuresis osmótica
Los trastornos neurológicos son los signos y síntomas clínicos
más importantes y graves de la hipovolemia hipertónica, ya que a
causa de la deshidratación celular puede verse, irritabilidad,
agitación psicomotora, letargia, hiperreflexia osteotendinosa,
coma, espasticidad, convulsiones.
El paciente conciente y comunicativo se queja de sed y ademas
presentará, sequedad de las mucosas, secreciones

59
Trastornos del
equilibrio hídrico
traqueobronquiales espesas, lengua roja y seca, fiebre y oliguria.
Estos pacientes tienen una alta mortalidad relacionada con la
frecuencia con que desarrollan hemorragia cerebral como
consecuencia de la deshidratación cerebral.
El tratamiento será revisado al tratar las hipernatremias.
4. Hipervolemia. El exceso de LEC se desarrolla cuando tanto el
sodio como el agua, son retenidos en exceso en más o menos
la misma proporción. Este exceso de volumen es siempre
secundario a un incremento del sodio corporal total y al existir
un exceso de volumen en el LEC que incluye por definición al
intersticio, se producirá edema, el cual puede ser localizado en
regiones declives o generalizado, cuando este es generalizado,
casi siempre existe como patología subyacente.
- Insuficiencia Cardiaca Congestiva-
- Cirrosis hepática
- Síndrome nefrótico
- Insuficiencia renal
La hipervolemia, también llamada intoxicación hídrica o
sobrehidratación casi siempre tiene un carácter iatrogeno en el

60
Trastornos del
equilibrio hídrico
paciente grave y su aparición depende mucho del estado
cardiovascular y renal previo del enfermo.
En Terapia Intensiva esta situación puede confrontarse en
administraciones mal controlada de líquidos en poco tiempo,
como a veces es necesario hacer en casos de diurésis forzada por
intoxicaciones exógenas o al administrar líquido desconociendo o
subvalorando el grado de Insuficiencia Cardiaca Congestiva o de
Insuficiencia Renal existente; también observamos
sobrehidratación, a veces durante el trans y postoperatorio del
paciente operado de urgencia por cuadros de sangramiento agudo
en los cuales la reposición de líquidos, dada la emergencia del
caso, no siempre se realizó con las debidas precauciones.
En dependencia del nivel de sodio existente, la hipervolemia
podrá ser isotónica, hipotónica o hipertónica y ello hará que se
modifiquen algunas pautas terapéuticas, las cuales serán
detalladas al tratar los trastornos del sodio.
De manera que en la hipervolemia, existirá un exceso de
volumen del LEC, que se traduce por una ganancia de peso, y la
presencia de edemas que incluye la quemosis conjuntival en

61
Trastornos del
equilibrio hídrico
aquellos pacientes con afecciones neurológicas y disregulacón de
la distribución de líquido en el cerebro. Otras manifestaciones
clínicas comprenden la disnea, la taquicardia, la distensión venosa
yugular, el reflujo hepato-yugular, la presencia de crepitantes a la
auscultación pulmonar y a veces la presencia de ritmo de galope;
el valor de la PVC y de la Pcap estará siempre en o sobre el límite
superior de lo normal y desde el punto de vista del laboratorio
puede advertirse hemodilución (Hcto disminuído), hiponatremia e
hipocloremia.
La terapéutica consistirá, en eliminar el exceso de agua por via
renal (Diuréticos) o extrarenal (Métodos depuradores) así como
tratar el proceso patológico de base brindando al paciente el
necesario apoyo miocárdico, respiratorio, neurológico y renal.
Diabetes Insipida:
En las Unidades de Terapia Intensiva polivalentes o
especializadoas, donde se atiende el politraumatizado y el
postoperatorio de la gran neurocirugía, no es infrecuente
encontrar pacientes con Diabetes Insípida.

62
Trastornos del
equilibrio hídrico
La Diabetes Insípida (DI) puede ser de origen central o
neurogénica ( absoluta o relativa deficiencia en la secreción
neurohipofisaria de HAD) o nefrogénica (Insensibilidad de los
tubulis colectores renales a los efectos de la HAD).
Ante todo paciente grave con una diurésis de 24 h entre 2.5 y
20 L, deben descartarse sus posibles causas que son:
1. Diuresis osmótica por uso de diuréticos, altas concentraciones
de urea (administración de altas dosis de proteínas o
aminoácidos por via enteral o parenteral) hiperglicemia y
agentes de contraste.
2. Fase poliúrica de la Insuficiencia renal Aguda.
3. Diurésis post-obstructiva.
4. Diurésis fisiológica por exceso en la administración de líquidos.
5. Polidipsia primaria o sicógena. Por destrucción estructural o
alteración funcional de los receptores de la sed
(Osmoreceptores).
6. Diabetes Insípida ( Neurógena o Nefrógena ).

63
Trastornos del
equilibrio hídrico
Las primeras 4 causas se hacen facilmente evidentes mediante
un análisis clínico detallado del paciente, la polidipsia primaria es
bastante infrecuente en el ámbito de los cuidados intensivos y se
caracterizan por una poliuria hipotónica y polidipsia con
hiposmolalidad plasmática.
De manera que ante una poliuria significativa en el grave, una
vez descartada las primeras 5 causas anteriormente comentadas
mediante el análisis clínico se debe:
a) Medir el volumen urinario en 24h.
b) Medir la osmolalidad urinaria.
c) Medir la osmolalidad plasmática.
d) Medir la densidad urinaria.
e) Medir el Na plasmático y urinario.
El diagnóstico de Diabetes insípida se basará en los siguientes
criterios.
a) Volumen urinario entre 30 y 280 ml/kg de peso.
b) Osmolalidad urinaria < 300 mosm/kg de agua.
c) Relación Osmolalidad plasmática / Osmolalidad urinaria > 1
d) Densidad urinaria < 1010

64
Trastornos del
equilibrio hídrico
Una vez planteado el diagnóstico de Diabetes insípida, los
próximos pasos debe ir dirigidos a:
a) Diferenciar si se trata de:
1. Diabetes Insípida Neurógena
a). Aguda
b). Crónica
2. Diabetes Insípida Nefrógena
a) Analizar el mecanismo etiopatogénico de producción
del desorden.
b) Planificar el esquema terapéutico del trastorno.
La Diabetes Insípida Neurógena resulta de daño del sistema
hipotalámico-neurohipofisario con pérdida de más del 75% de las
neuronas secretoras de HAD, lo cual resultará en disminución de
la capacidad renal de concentrar la orina, poliuria y tendencia a la
hipovolemia. Lo frecuente es que la pérdida de neuronas
secretoras de HAD, no sea completa, o total, de manera que el
riñón mantendrá una capacidad limitada de concentrar su orina y

65
Trastornos del
equilibrio hídrico
de conservar agua libre, ante los estímulos osmóticos o no
osmóticos presentes en el grave y de ello resultará la variabiliad
en la medición del volumen urinario y la osmolalidad en plasma y
orina, considerándose la Diabetes Insípida Neurógena, en estos
casos como incompleta. Cuando el mecanismo de la sed se
mantiene intacto en la DI, al producirse un incremento de la
osmolalidad plasmática por encima del umbral de la sed, la
ingestión de agua reemplazará las pérdidas urinarias y prevendrá
la hipovolemia o deshidratación hipertónica; pero en la mayoría
de los pacientes de Terapia Intensiva la inconciencia, la intubación
endotraqueal y los déficit neurológicos impiden el acceso al agua
de forma fisiológica.
La DI, se ve en todas las edades, sin diferencias con el sexo y la
raza, el comienzo, es como regla, súbita y en el paciente grave el
primer signo de alarma facilmente detectable es un aumento
desproporcional del volumen de orina en 24 hrs.
En el Cuadro 6 vemos las principales causas de DI neurogénica
del paciente grave.

66
Trastornos del
equilibrio hídrico
Cuadro 6:
Las causas principales de DI en Terapia Intensiva son el trauma
craneal, el post-operatorio de la gran neurocirugía, la
encefalopatía hipóxica y las causas idiopáticas. En prácticamente
en el 50% de los casos la DI es transitoria y dura de 3 – 5 días o
a veces algunas semanas, otros pacientes la pueden presentar
permanente y otros presentan una clásica respuesta trifásica,
sobre todo en pacientes con severo trauma craneal o resección
extensa de tumores supraselares ; la fase inicial se caracteriza
por un abrupto cese de la secreción de HAD, que comienza 12 –
24 h después de la lesión y dura 4 – 8 días, donde predomina una
intensa poliuria, la cual es seguida por una fase antidiurética de 5
– 6 días de duración caracterizada por la recuperación de la
capacidad de concentrar la orina, hipoosmolalidad plasmática con
hiponatremia, que se ha tratado de explicar por una excesiva
liberación de HAD presintetizada de tejido neurohipofisario en
degeneración, y una vez que se termina la liberación de HAD
almacenada, la DI recurre.
67
Trastornos del
equilibrio hídrico
La Diabetes Insípida Neurógena es un trastorno pocas veces
diagnosticado en el ámbito de los cuidados intensivos, se
caracteriza por la insensibilidad del tubulo colector renal al efecto
fisiológico de HAD, de manera que a diferencia de la DI
neurógena, aquí el eje hipotálamo-hipofisario funciona
correctamente y el nivel de HAD en sangre será normal o
discretamente alto. La poliuria de la DI Nefrógena no es tan
importante (usualmente 3 – 4 L/día ), y en su forma adquirida, se
producen cambios funcionales y reversible en las células tubulares
que conllevan a sus alteraciones en la capacidad de concentrar la
orina. Se ha demostrado que el Lithium inhibe la producción de
AMP cíclica en la célula tubular renal y ello inhibe a la proteína G
regulatoria que se une al receptor V2 – HAD, dificultando la
concentración de la orina. Las causas principales de Diabetes
Insípida Nefrógena se observan en la Cuadro 7.
Cuadro 7
Generalmente el análisis clínico etiopatogénico y las mediciones
que habitualmente se hacen en el paciente grave permiten hacer
el diagnóstico diferencial de las poliurias, incluyendo aquellas

68
Trastornos del
equilibrio hídrico
causadas pro bajo nivel de proteínas ( Hipoproteinurias) que
provocan pérdidas del gradiente de concentración de la medula
renal; sin embargo hay un gurpo de pacientes con diuresis de 24
hrs. entre 3 y 6 Lts, donde la precisión diagnóstica entre DI
nefrógena requiere otras mediciones tales como:
1. Medición simultánea de la concentración plasmática de HAD,
y osmolalidad urinaria y plasmática.
En le DI neurógena habrán bajos niveles de HAD, con
hiperosmolalidad plasmática e hipoosmolalidad urinaria.
En el caso de la DI Nefrógena, los niveles de HAD estarán
normales o discretamente elevados, con hiperosmolalidad
plasmática e hipoosmolalidad urinaria.
2. Realización del test de deprivación de agua en el grave. Para
realizarlo deben tomarse las siguientes medidas:
a) Suprimir 12 hrs. antes, todas las drogas que influencian la
secreción o acción de la HAD.

69
Trastornos del
equilibrio hídrico
b) El paciente no debe tener signos evidentes de hipovolemia y
durante el test deben vigilarse estrechamente los signos y
síntomas de deshidratación hipertónica.
c) Antes de comenzar el test deben hacerse las siguientes
mediciones.
1. Peso del paciente
2. Osmolalidad urinaria
3. Osmolalidad plasmática
4. Na Sérico
5. Volumen urinario por hora, como promedio en las últimas
24h.
Para la realización del test se recomienda.
a) Suprimir los aportes de agua por via enteral y parenteral
por 6h.
b) Medir horariamente la osmolalidad urinaria y plasmática, la
diuresis horaria y si es posible el peso para evitar la
deshidratación hipertónica.
c) Inyectar 5 U de Vasopresina por vía subcutánea.

70
Trastornos del
equilibrio hídrico
d) Medir la osmolalidad urinaria 30 min y 1 hora después de
administrar la Vasopresina.
La interpretación de los resultados del test serán:
Normal: Se mantiene normal la osmolalidad del plasma y las
concentraciones de Na plasmático, disminuye el volumen urinario
y aumenta la osmolalidad urinaria.
Diabetes Insípida Neurogénica: A los 3 – 5 h de no recibir
agua, paciente continuará con poliuria hipotónica y reunirá los
criterios de deshidratación hipertónica.
a) Disminución de 5% del peso previo.
b) La osmolalidad urinaria disminuye < 30 mosm/kg
c) La osmolalidad sérica aumenta ( > 295 mosm/kg )
Al administrar la Vasopresina la osmolalidad urinaria aumentará
más del 50% del valor previo medido.
Diabetes Insípida Nefrógena: Se comporta inicialmente igual
que en la DI Neurogénica pero al administrarle la vasopresina la
osmolalidad urinaria, se incrementa solamente menor del 9% del
valor previo medido.

71
Trastornos del
equilibrio hídrico
El tratamiento de la DI neurógena tiene 2 componentes
esenciales.
1. Evitar la hipovolemia y la deshidratación hipertónica y sus
consecuencias, para lo cual debe administrarse agua libre en
soluciones iso o hipotónicas, cuyos cálculos y características serán
vistas al tratar las hipernatremias.
2. Uso de medicamentos que sustituyen o estimulan la HAD.
Como la DI Neurógena, muchas veces tiene un carácter
transitorio, cuando la poliuria es menor de 6 Lts., el tratamiento,
puede ensayarse, solamente corrigiendo el disbalance hídrico,
con lo cual evitará la hipovolemia y la deshidratación hipertónica y
en un gran número de casos, solo con esta medida puede
resolverse el problema en 3 – 5 días, de no ser así, nos veremos
obligados a utilizar la terapéutica de reemplazo o estimulación de
HAD, lo cual además se recomienda siempre que la poliuria de 24
hrs. es > 6 Lts., con objetivo de :
a) Disminuir la poliuria
72
Trastornos del
equilibrio hídrico
b) Corregir situaciones asociadas (lavado del gradiente de
concentración médula-renal e hipokaliemia).
c) Disminuir los requerimientos de líquido.
Vasopresina acuosa: Llamada Pitresin, viene en ámpulas de 2
uds, es utilizada en situaciones agudas, la dosis de comienzo es
de 2-5 uds subcutanea o intramuscular cada 4 – 6 hrs, tiene un
comienzo de acción pico de 1 – 2 hrs. y la duración de su acción
es entre 4 – 8 hrs. con vida media de 20 min. La terapia de
sustitución hormonal debe ser guiada por el monitoraje de:
Aporte de líquidos
Volumen de diuresis
Osmolalidad urinaria
Osmolalidad plasmática
Peso Corporal
Na Plasmático
Densidad urinaria
Generalmente se recomienda que antes de poner una 2da dosis
se exija la medición de orina hipertónica para demostrar la

73
Trastornos del
equilibrio hídrico
persistencia de la DI. Esta droga es útil para DI que se prevee sea
de corta duración o que puede tener uan fase de autodiuresis. Por
su actividad sobre los receptores V1 del músculo liso vascular
tiene una potente acción vasoconstrictora.
Puede usarse por vía ev en infusión en casos de inestabilidad
hemodinámica, administrando 2,5 u/hrs y ajustando el goteo
hasta lograr una diuresis de 100 ml/h.
Vasopresina oleosa: Viene en amp de 5 uds. Tiene un efecto
prolongado ( 24 – 72 h) y se usa para DI neurógena total; para
casos en que se prevea larga duración de la DI. La dosis de 5 Uds
IM produnda 2 – 3 veces a la semana en la práctica tiene poco
uso en los pacientes agudos tratados en Terapia Intensiva.
Dosmopresina: Está especialmente indicada en la DI Neurógena
crónica, es un análogo sintético de la HAD, pero a causa de un
cambio del isomero L al D en la posición 8 del aminoácido
Arginina, prácticamente no tiene efecto presor, evitándose así los
efectos indeseados de la Vasopresina acuosa y oleosa y hoy día
es un medicamento muy usado, pero con algunos inconvenientes
en la DI Neurógena aguda, a causa del peligro de hipervolemia e

74
Trastornos del
equilibrio hídrico
hiponatremia debida a su prolongado efecto de 12 – 18 h.
Motivado por el retiro de un grupo de amino del 1er aminoácido
de la HAD. La d-DAVP (d. Desamino Arginina Vasopresina) o
Desmopresina se presenta en forma de gotas o spray nasal con
100 mg/ml, de manera que cada gota tendrá 5 mg y cada
dispersión de spray tendrá 5 mg. La terapia se inicia con 5 – 10
mg ( 1 – 2 gotas) intranasal y puede irse aumentando según sea
necesario con 5 mg diarios en los primeros 3 días; es necesario
medir la osmolalidad urinaria antes de usar la próxima dosis en el
paciente hospitalizado y no administrarla si esta está por encima
de 300 mosm/Kg con volumen urinario en las últimas 24h < 3L .
Los paciente pueden llegar a requerir entre 20 – 30 mg/dia
dividido en 2 dosis. También se presenta formulada en una
preparación para uso EV o SC, con 4 mg/ml y la dosis
recomendada es una décima parte de la dosis nasal, es decir 0.5
a 1 mg 2 veces al día, siendo muy raro que un adulto requiera
más de 6 mg/día.
75
Trastornos del
equilibrio hídrico
Lysina Vasopresina (Lypresin, Diapid): Es también una
solución intranasal con una vida media de 4 – 6 hrs y se usa 1 – 2
spray 4 –5 veces al día.
Otros medicamentos que se han utilizado con la finalidad de
estimular la producción de HAD en la DI Neurógena son:
Clorpropamida: En dosis de 100 – 500 mg/día, potencia la
acción de la HAD y estimula su liberación de la neurohipófisis,
observándose su máximo efecto antidiurético 3 – 5 días después
de haber logrado una concentración estable del medicamento. Su
efecto colateral más común es la hipoglicemia, sobre todo cuando
la DI, está asociada con deficiencias pituitarias de la hormona del
crecimiento y de ACTH.
Clofibrato: En dosis de 500 mg 4 veces al día, aumenta la
liberación de HAD de la neurohipófisis y puede estar indicada en
pacientes con DI Neurógena ligera o moderada, sobre todo si está
asociada a hipercolesterolemia.
Carbamazepina: En dosis de 200 – 600 mg diario, también
aumenta la liberación de HAD en la neurohipófisis y estará

76
Trastornos del
equilibrio hídrico
especialmente indicada en DI Neurógena acompañada de
convulsiones.
En los casos de DI Nefrógena el tratamiento consistirá en
disminuir el volumen de líquido aportado al segmento diluidor de
la nefrona, y para ello se ha recomendado.
a) Eliminar factores causales.
b) Dietas bajas de sal.
c) Diuréticos tiazídicos. (Hidroclorotiazida 50 mg/diarios)
d) Altas dosis de desmopresin (d-DAVP)
e) Indometacina 25 – 50 mg 2 –3 veces al día.
SINDROME DE SECRECION INAPROPIADA DE HORMONA
ANTIDIURETICA (SSIHAD).
A diferencia de la DI, en este SSIHAD, estarán
inapropiadamente elevada las concentraciones plasmáticas de
HAD, motivados por alguna de las causas que aparecen a
continuación.
77
Trastornos del
equilibrio hídrico
A. Aumento de la producción hipotalamica de HAD.
1. Desórdenes del SNC
- Trauma craneo encefálico
- Accidentes vasculares cerebrales
- Tumores cerebrales
- Encefalitis
- Síndrome de Guillain Barré
2. Desórdenes pulmonares
- Neumonía
- Tuberculosis
- Ventilación mecánica
3. Afecciones endocrinas
- Hipotiroidismo
- Enfermedad de Addison
4. Estados post-operatorios
78
Trastornos del
equilibrio hídrico
B. Producción estópica (No hipotalámica) de HAD
- Cancer del pulmón
- Cancer de pancreas
- Cancer duodenal
- Cancer prostático
- Cancer vesical
- Timoma
- Mesoteliona
- Sarcoma de Edwing
C. Administración exógena de HAD.
- Vasopresina
- Oxitocina dada con agua libre de sodio
D. Potenciación farmacológica de la liberación de HAD
- Hipoglicemiantes orales (Clorpropamida) Tolbutamida)
- Antidepresivos tricíclicos ( Amitriptilina )
- Morfínicos
- Barbitúricos
- Citostáticos (Vincristina, Ciclofosfamida)

79
Trastornos del
equilibrio hídrico
- Anticonvulsivantes (Carbamazepina)
- Antilipémicos (Clofibrato)
- Inhibidores de la prostaglandina (ASA e Indometacina)
- Isuprel
El SSIHAD es un trastorno hidromineral que se ve con relativa
frecuencia en el paciente de Terapia Intensiva, cuando existen
algunas de las causas antes señaladas, sus síntomas no van a
depender de la hiponatremia como tal, sino de la hipoosmolalidad
que esta provoca y se caracterizan por calambres debilidad,
fatiga, siendo las manifestaciones del SNC, las principales y más
frecuentes caracterizadas por, confusión mental, desorientación,
convulsiones y coma, estos últimos cuando la hiponatremia se
desarrolla rápidamente. El diagnóstico de SSIHAD se basará en
los siguientes hallazgos.
1. Hiponatremia hipoosmótica.
2. Osmolalidad urinaria > 200 mosm/kg de agua sobre la
plasmática (usualmente > 500 Mmol/L.
3. Na urinario > 20 Mmol/L

80
Trastornos del
equilibrio hídrico
4. Euvolemia o discreta hipervolemia clínica.
5. Función renal, suprarenal y tiroides normales.
ALGUNAS CARACTERISTICAS DE LAS PRINCIPALES
SOLUCIONES PARENTERALES USADAS PARA LA
CORRECCION DE LOS TRASTORNOS HIDROMINERALES.
Dextrosa al 5 %. Se presenta en frascos o bolsas de 500 y
1000 ml, no produce irritación venosa ni flebitis, la adición de un
preservativo ácido (ácido hidroximetil furfural y otros) podrá
evitar que el azúcar se caramelice, proporciona al producto un ph
de alrededor de 4, por lo que no deben diluirse en esta solución
productos que se inactiven en medio ácido. Es ligeramente
hipoosmolar (275 mosm/Kg), pues cada gramo de glucosa,
provee 5,5 mosm/kg. No necesita almacenamiento especial, ni
tiene fecha de vencimiento.
Su uso aislado es cada vez menos frecuente, e inútil para tratar
hipovolemia, sobre todo si esta es hipotónica pero puede ser útil
al asociarle determinadas cantidades de electrolitos, con la

81
Trastornos del
equilibrio hídrico
finalidad de reponer deficiencias o evitar éstas, pués además
aporta 200 cal/L. Está especialmente indicada en los estados
hipertónicos e hiperosmolares, no hiperglicémicos extremos
(<500 mg/% de glucosa) disuelta a la mitad, en agua destilada
(solución hipotónica de Dextrosa al 2,5 % = 137,5 Mosm/Kg).
Dextrosa al 10 %: Es una solución de glucosa y agua destilada
con un Ph de 4.2 y una osmolalidad de 550 Mosm/L a pesar de lo
cual puede pasarse con seguridad por venas periféricas.
Aporta el doble de calorias/L, que la dextrosa al 5 % ( 400
cal/Lts) y puede ser de utilidad en el tratamiento de hipovolemia
hipotónica discretas, cuando se le añaden los electrolitos
necesarios. En la práctica es poco útil para la reposición de
volumen.
Cloruro de Sodio Isotónico (0,9 %): Es una solución mal
llamada por algunos, fisiológica, pues sus concentraciones de Na
y Cl son superiores a las del plasma humano y además no
contiene otros aniones y cationes presentes en el plasma.

82
Trastornos del
equilibrio hídrico
La solución contiene 154 Meq de Na (3,54 g) y 154 Meq de Cl (
5,46 g), su Ph es de 6.3 y su osmolalidad de 295 Mosm/L viene
en frascos o bolsas de 500 y 1000 ml.
Se utiliza ampliamente en el ámbito de cuidados intensivos para
reponer agua y electrolitos; es de particular utilidad en los
estados hiperglicémicos de la Cetoacidosis diabética, en otros
estados hiperosmolares ( usándose diluída en agua destilada
para dismimuir su osmolalidad). En la hipovolemia isotónica o
isoosmolar, al infundir Cl Na al 0.9 %, no existirá diferencias
osmolares, entre el líquido infundido y el plasma y por tanto no se
establecerá ningún gradiente osmótico entre el LIC y el LEC, sin
embargo la presión oncótica del LEC variará y el líquido isotónico
será destribuído a traves de la membrana semipermeable que
separa el espacio intersticial del espacio intravascular; de manera
que aproximadamente 1/3 del volumen infundido quedará en el
espacio intravascular y los 2/3 restantes irán al espacio
intersticial.
La ausencia de aporte calórico y el alto contenido de Cl y Na de
esta solución hacen necesario, tomar modelos de control y

83
Trastornos del
equilibrio hídrico
mediciones periódicas del Cl y Na plasmático y urinario, cuando se
usan grandes volúmenes sobre todo en pacientes con insuficiencia
renal y miocárdicas.
Solución Glucofisiológica: Es una mezcla de Dextrosa al 5 % y
solución salina al 0.9 %, es por tanto ligeramente hipertónica con
respecto al plasma ( 560 Mosm/kg), tiene un Ph de 5.2 y su
composición es:
Sodio = 154 Meq/L
Cloro = 154 Meq/L
Dextrosa 5 % = 200 g/L
Dada su ligera hipertonicidad y el aporte calórico y electrolítico
que proporciona, puede ser útil en el tratamiento de hipovolemia
hipotónica y en la fase de reajuste metabólico e hidroelectrolítico
de la cetoacidosis diabética.
Solución de Dextro-Ringer: Se presenta en frascos o bolsas de
500 y 1000 ml y su composición es:
Dextrosa al 5 % = 200 g/L
Sodio = 147 Meq/L
Cloro = 156 Meq/L

84
Trastornos del
equilibrio hídrico
Potasio = 4 Meq/L
Calcio = 4,5 Meq/L
Es una solución ácida (Ph ≈ 4) e hiperosmolar ( ± 575
Mosm/L). Se usa preferentemente para reponer pérdidas de
líquidos y electrolitos en el transoperatorio y dado su alto
contenido de Cloro es muy útil en los pacientes con hipovolemia
hipotónica acompañada de alcalosis metabólica cloruro-
respondedora.
Sus bajas concentraciones de K y Ca, rara vez son causa de
problemas, no obstante su uso en pacientes con insuficiencia
renal e hiperpotasemia debe ser bien controlado.
Existen preparados que contiene 3.24 Meq/L de magnesio y ello
amplia el contenido de cloro a 158,8 Meq/L, otras soluciones
estan desprovistas de dextrosa y se conocen como solución ringer
y cuando a estas se le añade lactato, se conoce como Ringer-
Lactato, sin variar apreciablemente sus concentraciones
electrolíticas. Como múltiples laboratorios fabrican estas
soluciones es recomendable siempre revisar su composición
electrolítica.
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Trastornos del
equilibrio hídrico
Solución Hartman: Se presenta en frascos o Bolsas con 500 ó
1000 ml, puede o no tener dextrosa al 2,5, 5, ó 10%, estas
soluciones siempre tienen lactato en su interior y por esa razón,
es muy recomendable cuando existen hipovolemias hipotónicas
con una discreta acidosis metabólica.
Su composición es:
Sodio = 130 Meq/L
Potasio = 4 Meq/L
Calcio = 2,72 Meq/L
Cloro = 109 Meq/L
Lactato = 28 Meq/L
Algunos fabricantes le añaden 4,20 Meq/L de magnesio y ello
aumenta el contenido de cloro a 115,82 Meq/L.
Tambien se le ha denominado solución de Ringer-Lactato ya
que la práctica ha conceptualizado a la solucion Ringer como una
solución puramente electrolítica y al añadirle un alcalizante
adquiere el nombre de Solucion Hartman o Ringer-lactato.
Siempre es aconsejable revisar el contenido electrolítico de estas
soluciones por diferentes fabricantes.

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Trastornos del
equilibrio hídrico
Soluciones Hipertónicas: Desde hace varios años se han venido
utilizando soluciones hipertónicas de Cloruro de Sodio al 3%
(1026 Mosm/kg) al 5% (1710 Mosm/kg) y al 7,5% (2565
Mosm/kg) en pacientes con shock hemorrágico, grandes
traumatismos craneoencefálicos con aumento de la presión
intracraneal y edema cerebral, quemadoetc.. Estas soluciones de
presentan en frascos de 250 a 500 y 1000 ml, y aunque su
utilidad; aún es cuestionada, cada dia, tienden a utilizarse más en
los cuidados intensivos..
Entre sus principales ventajas se señalan:
a) Capacidad de restituir el volumen intracelular, cuando no hay
tiempo o existen contraindicaciones o peligro de efectos adversos,
con el uso de grandes volúmenes de soluciones más diluídas.
b) Pueden aumentar la contractilidad miocárdica, dilatar los
esfínteres precapilares y provocar venoconstricción en casos de
hipovolemia grave, así como disminución del edema del endotelio.
c) Con menos volumen se logra mejoria de la tensión arterial
media, el out-put cardiaco y la diuresis en relación al Ringer-
Lactato y este es más persistente.

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Trastornos del
equilibrio hídrico
d) Tienden a disminuir la PIC y el edema cerebral de manera
más importante que cuando se usa CINA al 0,9 % o coloides.
El volumen de la administración de estas soluciones
hipertónicas, debe ser estrechamente vigiladas, para evitar que el
Na suba por encima de 160 Meq/L o la osmolalidad ascienda a
cifras superiores a 340 Mosm/L.
Dextran 70: También recibe el nombre de Macrodex o
Poliglukin, puede presentarse unido a la dextrosa al 5% o a la
solución salina al 0.5%,son polisacaridos monocuaternarios,
polimeros de la glucosa, producidas por fermentación
bacteriana (leuconostoc mesenteroides) que habitualmente
se presenta en concentraciones al 6%, tiene un Ph de 5 y sus
moléculas son hipertónicas, ejercen una presión colidosmótica de
45 mm de Hg y tiene un peso molecular de ± 70,000 daltons.
El Dextran 70 en su forma glucosada contiene 30g de dextran y
25g de dextrosa de cada frasco de 500 ml y de igual forma de
dextran salino, tiene también 30g de dextran en 500 ml, y se
conoce que cada gramo de dextran 70 retiene entre 20.25 ml de
agua ( 600 – 750 ml de agua por cada 1000 ml).

88
Trastornos del
equilibrio hídrico
El Dextran 70 causa una expansión volémica más debil que la
del Dextran 40 al 10%, pero esta es más prolongada a las 12 h
de administrado, se habrá eliminado por la orina entre el 30 –
40% del Dextran 70 administrado.
Este producto tiene una serie de reacciones adversas que han
limitado considerablemente su uso a pesar de sus magníficas
condiciones como expansor plasmático, entre ellas podemos
señalar.
1. Aumento del tiempo de sangrado después de administrarse
más de 1-.6g de Dextran por Kg de peso a causa de:
a) Disminución de la adherencia plaquetaria por disminución del
factor VIII como cofactor de la actividad agregante de la
restocetina asimilada al
Factor Willebrand.
b) Disminución del factor 3 plaquetario.
c) Disminución de la viscosidad.
d) Hemodilución.
e) Alteración en la estructura del coagulo de fibrina que hace a
este más susceptible a la lysis exógena.

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Trastornos del
equilibrio hídrico
2. Reacciones alérgicas por la aparición de anticuerpos
antidextranos, 2 veces más frecuente con dextran 70 que con
Dextran 40.
3. Signos de sufrimiento fetal agudo por hipertonia uterina.
4. Insuficiencia renal aguda por acúmulo de altas
concentraciones de moléculas de dextran en los tubulis renales.
5. Diuresis osmótica, más pronunciada con Dextran 40 que con
70, a causa de la mayor prevalencia de moléculas de bajo peso
molecular en el Dextran 40.
6. Interferencias en la aglutinación, lo cual puede falsear la
determinación de los grupos sanguíneos.
7. Falsas elevaciones de la bilirrubina sérica.
8. Disfunción del sistema reticuloendotelial inducido por el
Dextran, de carácter temporal, pero que altera o acentúa las
anormalidades de la función inmune.
En la práctica por todas las razones antes señaladas, ya en
nuestro medio, no usamos el dextran 70.

90
Trastornos del
equilibrio hídrico
Dextran 40. También ha recibido el nombre de
Rheomacrodex o Rheopoliglukin, al igual que el Dextran 70, se
presenta con dextrosa al 5% o solución salina al 0.9%, viene en
frascos de 500 ml, concentrado al 10% o al 3,5%, de manera que
cada frasco contiene 50 y 17,5g de dextran 40, respectivamente y
proporciona 190 mm de Hg de presión coloidosmótica al plasma.
Es logicamente un expansor plasmático, pero a causa de su
más bajo peso molecular (PM) (± 49000 daltons), la expansión
plasmática que produce es de más corta duración en razón de su
mayor eliminación renal (70 % en 24 h); 1 g de Dextran 40
retiene 30 ml de H 2O.
La eliminación de los dextranos se realiza por 3 vías:
1. Eliminación renal, constituye la vía más importante y rápida.
2. Una fracción pequeña del Dextan administrado pasa al
intersticio y de ahí regresa a la circulación sanguínea a través del
drenaje linfático, o es matabolizado a nivel de ciertos órganos.
3. Otra pequeña fracción es eliminada a través del tubo
digestivo.
91
Trastornos del
equilibrio hídrico
Después de administrar por vía EV una cantidad determinada de
Dextran 40, la mitad es eliminada en 2 h y el 80% en 6 h.
En casos de normovolemia, la perfusión de 500 ml de Dextran
40, aumenta el volumen plasmático en 400-500 ml, pero esta
expansión volémica, dura poco y a la hora solo quedan 200 ml en
el compartimento vascular. En el paciente hipovolémico, la
expansión volémica, no es solo inicialmente más grande, sino mas
prolongada y a las 4 horas,quedará en el compartimento vascular
un volumen igual al perfundido.
Los dextranos aumentan la viscosidad plasmática, pero al
mismo tiempo disminuyen la viscosidad de la sangre total, siendo
esto específico del dextran 40, además de que aumentan el
tiempo de agregación eritrocitario.
Las reacciones alérgicas de los dextranos pueden ser prevenidas
por inhibición
Hipertónica, mediante la inyección (15-20 minutos antes de la
administración del dextrano) de 20 ml de Dextran-1 (PM = 1000
dalton) también llamado Promit.

92
Trastornos del
equilibrio hídrico
El tiempo de permanencia de las moléculas de Dextran en el
árbol vascular, dependerá del peso molecular de estas moléculas,
cuando ellas pesan menos de 15,000 daltons, son rapidamente
filtradas por el riñón y no son reabsorvidas y por tanto son
rapidamente eliminadas por la orina; las partículas con peso
molecular menor de 36,000 dantons, son eliminadas con
aproximadamente 50 % después de 1 hr de administrado el
Dextran y así mientras más elevado es el peso molecular de las
partículas más prolongado será su eliminación.
El efecto antitrombótico del Dextran ha sido utilizado, en adición
a sus propiedades como expansor plasmático, sin embargo su
utilidad en la prevención de la enfermedad tromboembólica,
parece controversial y todo ello unido a las reacciones adversas,
ya comentadas con el Dextran 70, que aunque algunos de ellos
son vistos con menor frecuencia con el dextran 40, han hecho que
el uso de este coloide sintético, vaya decreciendo en la medida
que se incorporan otros expansores, igualmente eficaces y con
menor efecto secundario.

93
Trastornos del
equilibrio hídrico
Gelatinas: Son expansores plasmáticos obtenidos por
degradación del colágeno de origen anormal y existen 2 grandes
grupos:
a) Las gelatinas fluidas modificadas, donde la adición del ácido
succínico aumenta la carga negativa de las moléculas, modifica la
forma y el tamaño de los polipéptidos y mejora su retención
intravascular.
b) Las gelatinas con puentes de urea, reciben la adición de
dusocianato, lo cual causa la formación de polímeros.
A principios del siglo XX, se empezaron a utilizar las gelatinas
como expansores plasmáticos, sin embargo no fue hasta la
década del 50 en que su uso comenzó a extenderse. Hoy en día
es el expansor plasmático más utilizado en algunos países, sobre
todo Europa, pero no ha sido así en América y en Cuba, nunca
han formado parte de la farmacopea oficial cubana,
fundamentalmente por razones económicas.
Su peso molecular es de 35,000 daltons, siempre se diluye en
soluciones electrolíticas, tienen una viscosidad relativa similar a

94
Trastornos del
equilibrio hídrico
la del plasma y su concentración promedio en las diferentes
presentaciones comerciales ( Haemaccel , Plasmagel, Plasmion,
Gelofusina, etc-) varia entre 25-40 g/L, siendo la composición de
las soluciones variables, pero próximas al Ringer-Lactato.
Su farmacocinética, no es bien conocida, pero son eliminadas
esencialmente por filtración glomerular el 2-3 % de la cantidad
inyectada, para el compartimento intersticial, desde donde
pueden regresar a la circulación sistemica a través de los
linfáticos, aunque una pequeña parte puede ser degradada por las
proteinas en pequeños peptidos y aminoácidos.
El poder de expansión de los diferentes proparados de gelatinas
es muy similar y en un paciente hipovolémico, la administración
de 500 ml provoca una expansión volémica, similar al volumen
perfundido, pero 4 h más tarde habrá disminuído a unos 300 ml,
en definitiva parece ser que el poder expansor de las gelatinas
depende del mayor o menor porciento que pase al compartimento
intersticial.
Entre las ventajas que se señalan a las gelatinas con relación a
otros expansores plasmáticos están:

95
Trastornos del
equilibrio hídrico
1. No tienen efectos secundarios renales.
2. No alteran la hemostasia.
3. No tiene límites en el volumen administrado.
Las principales desventajas son:
1. La incidencia de reacciones alérgicas es mayor que con las
dextranas o hidroxietilalmidones.
2. Sus efectos hemoreológicos son a veces desfavorables por
disminución del tiempo de agregación eritrocitaria, aumento del
umbral de disociación eritrocitaria y aumento de la viscosidad.
Hidroxietilalmidones: El Starch o almidón es un
polisacarido derivado de las plantas (variedades de maíz o de
sorgo), funcional y estructuralmente similar al glucógeno; está
compuesto por una asociación variable de 2 tipos de polimeros
de la glucosa.
1. La amilasa, una molécula lineal, inestable en solución.
2. La amilopectina, una molécula altamente ramificada, que
recuerda estructuralmente al glucógeno, es bien tolerada al

96
Trastornos del
equilibrio hídrico
infundirla al plasma, pero muy rapidamente hidrolisada por la α –
amilasa plasmática. (vida media de amilopectina 20 minutos).
De manera que por las características antes mencionadas de la
molécula de starch o almidón, en su forma natural, no tenia
utilidad para su uso clínico y se buscó una solución que permitiera
estabilizar la solución, retrasar su hidrólisis enzimática, aumentar
su hidrofilia y desplegar la molécula, para lo cual, se aprovechó la
característica de las moléculas de glucosa de reaccionar con una
serie de radicales que se fijaban a ella y se escogieron los
radicales hidroxietil para modificar la molécula de starch o
almidón, surgiendo así los hidroxietilstarch o hidroxietilalmidones,
mucho más resistentes a la acción de la amilasa.
Hoy en día se conocen fundamentalmente 2 tipos de soluciones
de hidroxietilalmidones (Hetastarch y Pentastarch) con diferentes
PM y grados de hidroxietilación .
El Hetastarch está disponible en una solución al 6%, en solución
salina fisiológica y contiene 60g/L del coloide, 154 Meq/L de Cl y
Na, tiene una osmolaridad de 310 Mosm/L, un Ph de 5,5 y una

97
Trastornos del
equilibrio hídrico
presión coloidosmótica de 30 mm de Hg y un PM promedio de
69,000 daltons, el grado de hidroxietilación es de 0,7.
El Pentastarch es una modificación de la formulación del
Hetasstarch, está disponible en una solución al 10 % y contiene
100g/L de coloide, 154 Meq/L de Cl y Na, un Ph de 5,6, una
presión coloidosmótica de 40 mm de Hg y un PM de 80,000
daltons. El grado de hidroxietilación es de 0.45.
Las moléculas más pequeñas de estas hidroxietilalmidones, son
excretadas, sin cambiar la orina, mientras las moléculas de mayor
peso molecular, difunden lentamente hacia el intersticio, donde
sufren una lenta degradación enzimática.
El Pentastarch es un expansor plasmático más potente que el
Hetastarch, a causa de la mayor presión oncótica, y su capacidad
expansiva puede variar desde un 71 % a 230 % del volumen
infundido; la vida media de eliminación de las moléculas de estos
compuestos varía en relación al peso molecular de las mismas,
siendo de 7 hrs. para las moléculas promedio y de 5 días para las
moléculas mayores en el caso de Hetastarch y de 3 hrs. y 2 días
respectivamente en el caso de Pentastarch.

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Trastornos del
equilibrio hídrico
La farmacocinética de los hidroxialmidones depende
esencialmente de su tasa de hidroxietilación y no de su PM; y se
conoce que la dispersión del PM, se modifica por un lado mediante
la eliminación rápida de las pequeñas moléculas, y por otro
mediante la hidrólisis de sus grandes moléculas y esta hidrólisis
parcial tiende a aumentar o estabilizar en el tiempo la expansión
volémica plasmática, el cual es predominante en las primeras 2.4
h.
Las reacciones alérgicas o los hidroxietilalmidones son raras y
menos frecuente que con las dextranas o albúmina o las
gelatinas; entre sus efectos adversos se han descrito algunas
anormalidades de la hemostasia pudiendo encontrarse transitoria
disminución de las plaquetas, disminución del fibrinógeno y
prolongación del tiempo de protrombina y del tiempo parcial de
tromboplastina, pero estos efectos están intimamente
relacionados con la dosis y cuando se usan < 20 ml/kg es
despreciable su posible aparición.
Existe un vínculo metabólico entre las moléculas de
amilopeptina de los hidroxialmidones y la amilasa plasmática, y se

99
Trastornos del
equilibrio hídrico
ha encontrado que el uso de estos productos eleva hasta el doble
las cifras de amilasa en sangre, de manera que ella puede
dificultar el valor de este complementario en el diagnóstico de las
Pancreatitis aguda, sin embargo no está claro si la
hiperamilasemia resulta de la aparición de una Pancreatitis
subclínica, si el producto estimula directamente la secreción de
amilasa pancreática o si provoca una agregación de la amilasa-A
diferencia de las dextranas no alteran la determinación de los
grupos sanguíneos después de su uso, pero tampoco se les ha
reconocido los efectos antitrombóticos y favorecedores de flujo
sanguíneo microcirculatorio de las dextranas.
Albúmina Humana: Es uno de los mejores expansores
plasmáticos existentes pero su alto costo y algunas limitantes
tecnológicas en su pureza, durante la fabricación han limitado su
uso. Se presenta en 2 formas básicas.
a) Albúmina no concentrada al 4 ó 5% en frascos de 100, 250 y
500 ml; contiene de 40 a 50g de proteínas x litro de solución, de
las cuales alrededor del 95% es albúmina y tiene un alto
contenido de sodio (15.3 Mmol/L).

100
Trastornos del
equilibrio hídrico
b) Albúmina concentrada al 20 – 25%, en frascos 10, 15, 20,
50 y 100 ml, contiene entre 200–250g de proteínas por litro de
solución, de las cuales alrededor del 95% es albúmina y un bajo
contenido de sodio por grs de proteína (1.3 Mmol de sodio X
gramo de proteína )
La albúmina es la principal proteína circulante (55-66% de las
proteínas plasmáticas) y tiene un rol fisiológico primordial en el
matenimiento de la volemia ya que es responsable del 75-80%
del poder oncótico del plasma y además cumple otras importantes
funciones detoxificadora de transporte y de regulación de
algunos productos de degradación (Bilirrubina, Acidos grasos),
iones ( Ca y Mg), aminoácidos y medicamentos, y como es una
proteína electronegativa, es una captadora de radicales libres,
pudiendo así, prevenir o atenuar la peroxidación lípida y el daño
de las membranas celulares.
En la preparación de la albúmina intervienen procesos
tecnológicos de separación proteico, purificación, ultrafiltración o
liofilización y pasteurización (suprime el riesgo de transmisión
viral) y en el futuro su posible obtención por procesos genéticos

101
Trastornos del
equilibrio hídrico
de biotecnología, quizás puedan resolver el problema de los
costos, disponibilidad e impurezas.
La Albúmina no concentrada está especialmente indicada para
la hipovolemia y la concentrada para tratar hipolbuminemias.
El poder de expansión volémico teórico de la albúmina es de
18–20 ml/g de albúmina, pero esta va a depender del estado
previo de la volemia y de la reserva de albúmina, encontrándose
en la práctica que la expansión volémica es de 10-12 ml/g de
albunima, ahora bien estos datos obtenidos en diferentes
estudios, no son tan simples de analizar, y han sido sujetos a
múltiples controversias, implicándose en ellos factores difíciles de
cuantificar con objetividad y precisión cuando se usa la albúmina,
tales como, la permeabilidad capilar y el grado de proteinuria y
volemia.
La frecuencia de reacciones anafilactoides de la albúmina es
menor que la observada cuando se usan dextranes o gelatina
pero superior a la de los hidroxialmidones, y se manifiesta por
escalofrios y reacciones febriles con una incidencia que varía del
0.6 al 10% en dependencia del método de perfección en su

102
Trastornos del
equilibrio hídrico
fabricacion. Se han descrito, más bien con carácter anecdótico,
intoxicaciones por sobrecarga de alumnio, efectos ionotrópicos
negativos, alteraciones de la hemostasia y complicaciones
infecciosas bacterianas y virales.
Dado el costo y los problemas actuales de la disponibilidad de la
albúmina humana, en nuestra práctica es poco o nada utilizada en
la reanimación hídrica aguda y su uso se ha reservado para
aquellos pacientes graves con mala distribución de liquidos y
edema intersticial en las zonas declives motivadas por la caída de
la presión oncótica, con lo cual se logra extraer líquido del espacio
intersticial hacia el intravascular y evitando el exceso de líquidos
intravasculares con el uso de diuréticos o métodos de
ultrafiltración.
ALGUNOS ASPECTOS DE INTERES EN LA ATENCION DEL
PACIENTE GRAVE HIPOVOLEMICO.
1. En casos de hipovolemia por sangramiento se pierde más
masa globular que plasma, pués el intersticio repone rápidamente

103
Trastornos del
equilibrio hídrico
el contenido líquido, lo cual justifica el uso de glóbulos, de forma
racional y analítica en estos casos; de forma esquemática, sujeta
a valoración clínica recomendamos usar 250 ml de plasma por
cada 500-750 ml de glóbulos que administremos.
2. Las soluciones cristaloides isotónicas contribuyen a resolver
los déficit de volumen plasmático e intersticial mientras que los
cristaloides hipertónicos y la coloides aunque más eficientes y
prolongadas para corregir los déficit de volumen plasmático,
tienden a retardar y/o agravar el déficit de volumen del
intersticio.
3. Los pacientes hipovólemicos o que han sido recientemente
reanimados de un estado de shock hipovolémico, presentan con
frecuencia acidosis metabólica por:
a). Escasa perfusión hística.
b). Ph ácido de las soluciones de reemplazo utilizadas.
Por tal motivo no debe olvidarse, la evaluación gasométrica y la
corrección de los trastornos ácido-básicos.
4. En los pacientes críticos con sepsis grave de estadio más o
menos prolongada o en los cuales se ha necesitado una reposición

104
Trastornos del
equilibrio hídrico
de volumen aguda o sistemática y progresiva en el tiempo, hay
tendencia a la producción de un secuestro extravascular de agua
y sodio con una marcada expansión del líquido intersticial, tanto a
nivel pulmonar, cerebral y de zonas declives provocada por una
llamada “mala distribución del agua” como consecuencia de
múltiples factores oncóticos, renales, cardiovasculares y
digestivos, todo lo cual hace difícil el manejo del balance acuoso
de estos pacientes y en tal sentido se recomienda.
a) Recordar la existencia de la llamada fase tardía de la
movilización de líquidos con incremento de la diuresis, que puede
ocurrir en la primera semana de estar presente esta situación.
b) Medir la presión oncótica, el nivel de albúmina y la
osmolaridad del plasma, y hacer las correcciones necesarias.
c) Realizar mediciones hemodinámicas, muy especialmente,
Pcap, Indice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo (ITSVI),
relación ITSVI/Pcap, Gasto cardiaco, Indice cardiaco y cálculo de
las resistencia vascular, periférica y pulmonar.
d) Determinar el estado real de la función ventricular, mediante
el uso de la ecocardiografía.
105
Trastornos del
equilibrio hídrico
e) Medir los electrolitos del plasma.
En la práctica podemos encontrarnos ante este tipo de
pacientes con edema por expansión del líquido intersticial, de las
causas entes mencionadas, las siguientes situaciones clínicas:
I. Casos con hipotensión, oliguria, taquicardias y PVC y Pcap
bajas, función contractil del miocardio normales, resistencia
vascular sistémica normal o alta y presión oncótica disminuída,
deben tratarse con la administración mezclada de cristaloides y
coloides en proporción 3:1 según las necesidades volémicas.
II. Casos con hipotensión, oliguria, taquicardia, PVC y Pcap
normales o altas, deben valorarse las modificaciones de la
relación ITSVI/Pcap de la siguiente manera. (Fig.1)
a) Si en respuesta a una infusión de cristaloides o coloides se
produce un ascenso en pendiente de la relación ITSVI/Pcap. El
uso de diuréticos puede ser peligroso y será necesario administrar
volumen.
b) Si en respuesta a la infusión de cistraloides y/o coloides (100
ml en 20 min), se produce una desviación a la derecha con
disminución del valor de la relación ITSVI/Pcap, debe restringirse

106
Trastornos del
equilibrio hídrico
el volumen, usar apoyo ionotrópico, y volorar el uso de diuréticos
o ultrafiltración, así como la necesidad de mejorar la presión
oncótica en función de la tolerancia hemodinámica que pueda
garantizarse:
Figura 1
5. Los pacientes que han recibido una reanimación hídrica por
hipovolemia provocada por sepsis grave pueden tener un exceso
de líquido en el espacio intersticial, pero no en el intracelular,
como puede verse en el reanimado del shock hipovolémico no
séptico o por pérdidas directas y en estos casos la fase de
secuestro de sodio y agua será más prolongada (4-8 días) lo cual
aumenta la complejidad y la prolongación de las soluciones
terapéuticas.
6. El uso de agentes ionotrópicos con el consiguiente aumento
de la presión de perfusión, el gasto cardiaco y la diuresis, nos
obliga a manejar con cautela la administración de líquidos, sobre
todo en la fase movilizativa de estos, después de la reanimación

107
Trastornos del
equilibrio hídrico
que es de 24 a 36 h en el caso de shock hipovolémico sin sepsis o
de 4–8 días en los estados hipovolémicos provocados por sepsis.
7. La reanimación volémica con cristaloides isotónicos necesita
de 2–6 veces la canditad de coloides para el mismo objetivo y por
ello siempre que no haya contraindicaciones. y las posibilidades lo
permitan, recomendaremos una reanimación mixta
cristaloides/coloides en proporción 3 .1
8. Los coloides son de elección en las necesidades de expansión
rápida del volumen plasmático.
9. La administración de líquidos al paciente grave nunca podrá
ser esquemática y requerirá en cualquier situación el exacto
conocimiento de las pérdidas anormales y normales, así como la
evaluación constante de la función cardiovascular, renal,
respiratoria, neurológica o intersticial, para así evitar las
consecuencias de los excesos o déficit de agua sobre estos
órganos y sistemas.
108
Trastornos del
equilibrio hídrico
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TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO HÍDRICO

Dr. Armando Caballero López

El paciente grave sufre siempre considerables cambios en sus

mecanismos homeostáticos, provocado por la respuesta al stress,

consecuencia directa de sus procesos morbosos e influencias del

dolor, náuseas, hipoxemias y algunas drogas necesarias para su

tratamiento. Todo paciente crítico por diferentes razones está

recibiendo soluciones parenterales y enterales cuya composición y

características, puede ser muy variable e influyen en “ayudar” o

“perjudicar”, los mecanismos homeostáticos, desencadenados por

la situación clínica del paciente, sobre todo en lo referente al

metabolismo y circulación intracorporal del agua, los electrolítos

y los elementos acido-básicos. Es por tanto, de vital importancia

en el tratamiento exitoso de un paciente grave, evitar o tratar

precozmente, los cambios perjudiciales en el balance acuoso,

electrolítico o acido-básico, pues las alteraciones de estos 3

sistemas, intimamente relacionados, pueden empeorar y

consecuencias; sin embargo la solución de este reto terapéutico

en el paciente crítico, incapaz en muchas ocasiones de mantener

una adecuada homesotasis de estos 3 sistemas (agua, electrolitos

y acido-básico), presenta una complejidad frecuentemente

subordinada, en cuando a su influencia en la morbilidad y

mortalidad y exige del intensivista un perfecto conocimiento de la

fisiología , fisiopatología y terapéutica de los trastornos del agua,

los electrolitos y el equilibrio acido-básico, que lo lleve mediante

el uso de la tecnología disponible, a un constante juicio clínico

razonado, que le permita mantener en rangos aceptables, la

homeostasis hidromineral y acido-básicos del paciente crítico.

En términos absolutos, ni el agua, ni los electrolitos ni el

equilibrio acido-básico pueden estudiarse individualmente, a

causa de las constantes interacciones entre los 3, no obstante

ello, el equilibrio hidromineal es gobernado por el organismo por 2

leyes fisicoquímicas que de no producirse una insuficiencia en su

funcionamiento, mantendrian la homeostasis hidromineral del

paciente. Estas leyes son:

1. Ley de la electroneutralidad: Establece que la suma de las

cargas negativas de los aniones, debe ser igual a la suma de

las energias positivas de los carbonos. Esta ley se aplica a

todos los compartimentos corporales y en el organismo

humano existen 153 Mmol/L de aniones y 153 Mmol/L de

2. Ley de la isoosmolaridad: Establece que la osmolaridad entre

los sistemas líquidos corporales, donde el agua es

intercambiable en los mismos , estará entre 285 y 295 m

Osm/L. De manera que el agua se moverá libremente entre los

diferentes compartimentos, líquidos corporales y si el número

de partículas disueltas (osmoles) aumenta en un

compartimento, el agua se moverá hacia él, hasta alcanzar un

Estas leyes en determinadas condiciones pueden interferirse

una a otra, y ello explicaría la persistencia de algunas alteraciones

del balance hidromineral.

equilibrio hidromineral, también es complejo y dificil exponer de

forma didáctica sus particularidades en el paciente grave. No

obstante y teniendo en cuenta las limitaciones anteriormente

expresadas, intentaremos ocuparnos en este capítulo y en el de

los trastornos electroliticos y ácido-básico de este engorroso

tema, obligado a tratar los aspectos fisiológicos, fisiopatológicos y

etiológicos de estos 3 sistemas, individualmente y a la vez

1. Ecuación de Gibbs-Donan: El producto de la concentración de

un par de aniones y cationes difusibles en un lado de una

membrana semipermeable, igualara el producto (suma) del

mismo par de iones en el otro lado.

2. Mol (M). Peso molecular de una sustancia expresada en