35 Efectos de La VAM Sobre Órganos y Sistemas

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Efectos de la ventilación
mecánica sobre órganos y sistemas
EFECTOS DE LA VENTILACION MECANICA SOBRE ORGANOS
Y SISTEMAS.
Dr. Armando Caballero López
Cuando por cualquier causa se decide ventilar mecánicamente a
un paciente, es necesario conocer los efectos que esta pueda
ocasionar sobre determinados órganos y sistemas,
independientemente de que estos efectos puedan sufrir
variaciones en función de las condiciones previas de esos organos
y sistemas, asi como del modo de ventilacion que se este
utilizando y de los parametros que se estan aplicando para
ventilar, no obstante pretendemos dar a conocer de forma
sucinta, los efectos generales de la ventilacion sobre:
I. Pulmon
I. Sistema cardiovascular
II. Riñones
III. Higado
IV. Sistema gastrointestinal
V. Sistema Nervioso Central

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El conocimiento de estos efectos esta muy vinculado con la
comprension de las complicaciones.
I. Pulmón
Cuando se ventila a un paciente con sus pulmones sanos y
logicamente con Rasistencia de Vías Aéreas (RVA), Compliance
Torácica (Clt) normal, Volumen Corriente (vt) y Presión
Inspiratoria Pico (PIP) tambien normales, la Ventilacion Artificial
Mecanica (VAM) no afecta ni la funcion ni la estructura pulmonar,
sin embargo pueden ocurrir afectaciones pulmonares a punto de
partida de la intubacion endotraqueal, la posicion y el inmovilismo
a que obliga la VAM; por otro lado cuando se ha hecho una
Neumectomia o una Lobectomia, la cantidad de pulmon sano se
reduce y por regla la circulacion pulmonar se adapta a este
cambio, no obstante ello, para sostener una adecuada Ventilacion
Alveolar y por tanto una PaCO2 normal, es necesario aumentar la
ventilacion del pulmon sano remanente para lo cual se necesita
aumentar el vt y/o la FR y ello trae como consecuencia una
elevacion de la PIP, que puede exceder la tolerancia fisiologica de
los pulmones , cuando estan sometidos a horas o dias de VAM, y

100
ademas la sobredistension provocada por aumento de volumen
del tejido pulmonar remanente, puede ser causa de alteraciones
de la estructura y funcion del pulmon, dando lugar a
complicaciones.
Los pulmones son organos metabolicos que poseen mas de 100
lineas celulares diferentes (celulas epiteliales de distintos tipos,
glandulas mucosas, celulas en globo, celulas similares a las
endocrinas, celulas en cepillo, celulas claras, neumocitos tipo I y
II, macrofagos alveolares y endoteliales, multiples celulas de tipo
endotelial, terminaciones nerviosas mielinizadas y no
mielinizadas, celulas ganglionares parasimpaticas etc.)
Cuando se ventila un pulmón enfermo, existira una reduccion
del intercambio gaseoso, en la parte afectada de los pulmones,
mientras la ventilacion en las áreas sanas o más complianticas,
aumentara considerablemente, y si como es bastante comun, la
enfermedad base del paciente ha provocado un incremento de las
demandas metabolicas, ello puede aumentar la ventilacion
alveolar requerida para eliminar la alta produccion de CO2 y todo
ello en su conjunto producira durante la VAM una alta PIP,

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alteraciones bioquimicas en la funcion celular pulmonar,
facilitando asi la aparicion de Barotrauma, Volutrauma y
Biotrauma.
Es generalmente aceptado que una PIP > 30 Cms de H20,
cuando esta es mantenida, puede provocar una disfuncion celular
de los neumocitos tipo II, con la consecuente disfuncion del
surfactante pulmonar, lo cual facilita las condiciones locales para
la aparición de colapsos alveolares y zonas de atelectasias
subsegmentarias, segmentarias y lobares, que a su vez elevaran
la RVA e incrementaran la PIP, para mantener el volumen
pulmonar bien distribuido y ello puede ser un factor causal de
Barotrauma pulmonar.
Es bien conocido que al ventilar pulmones enfermos, en
dependencia de las diferencias Ventilacion/Perfusion (V/Q), los
pulmones pueden dividirse en 3 zonas, una de tejido pulmonar
normal con relacion V/Q normal, en dependencia de los efectos de
la gravedad sobre esta, otra con relacion V/Q anormal que puede
ser mejorada con la VAM y una tercera zon con V/Q anormal que
no mejora nada o muy poco con la Terapia Ventilatoria; los

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porcientos de estas zonas, precisadas por Gattinoni en sus
estudios tomograficos de pacientes con ARDS, van a depender de
forma individual de la afectacion pulmonar de cada paciente, de
manera que cuando los pulmones sometidos a VAM, requieran
una PIP sobre el rango normal, el flujo de gas se dirige
preferencialmente hacia las zonas sanas o mas complianticas del
pulmon, provocando esto que la mayor parte del volumen y el
flujo de la fase inspiratoria, vayan a estas zonas con la
consiguiente sobreexpansion y el daño pulmonar resultante
(Lesiones vasculares, membranas hialinas, edema alveolar,
atelectasias y hemorragias) con la consiguiente alteración del
intercambio de gases y de la mecanica pulmonar. Hoy en dia se
conoce que la Lesion Pulmonar Inducida por el Ventilador, es
producto de la sobredistension alveolar, más que del aumento de
la PIP y ello ha sido la base cientifica para el desarrollo de las
estrategias de ventilacion protectora del pulmon, usando bajos
volumenes corrientes (vt < 6 ml/Kg., variables FR y el nivel de
PEEP necesario, con o sin hipercapnia permisiva) ya que esta
estrategia disminuye la PIP y evita la sobredistension pulmonar.

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De manera que para evitar la Lesion Pulmonar inducida por el
Ventilador debe procurarse intentar lograr los siguientes
objetivos, durante la Ventilacion Mecanica.
1. Usar bajos volumenes corrientes ( < 6 ml/kg).
2. Evitar los ti cortos o bajas relaciones I:E.
3. Reducir el Flujo Pico Inspiratorio.
4. Elegir el modo ventilatorio apropiado.
5. Eviar el uso de sedantes y relajantes musculares y de estar
obligado a usarlos, hacerlo juiciosamente y sin exageracion.
6. Usar solamente el nivel de PEEP necesario.
7. Cambiar periodicamente la posicion del paciente.
8. Usar tecnicas que minimizen la produccion de CO2 (Controlar la
temperatura corporal, dar un apoyo nutricional adecuado).
9. Limitar la FiO2 a < 0.5.
10. Buscar la mejor Compliance Dinamica Efectiva (CDE);
CDE=vt/Presion Meseta, de manera que se aporte el menor vt
sin hipercapnea peligrosa (PaCO2 < 60 mm de Hg) y sin altas
PIP ( PIP < 35 mm de Hg).

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Hoy en dia es aceptado que el objetivo principal de la
ventilacion mecanica, es mantener la vida y mantener la
homeostasis respiratoria y circulatoria, sin provocar daño a los
pulmones, lo cual no siempre resulta facil de lograr, ya que con
las estrategias protectoras, usted evita la sobredistension
pulmonar y el daño o lesion del pulmon sano inducido por el
ventilador, pero no siempre resuelve los problemas de
oxigenacion, ya que estos provienen del pulmon enfermo, que es
perfundido pero mal ventilado.
No hay ninguna formula magica, ni ningun modo de ventilacion,
que garantice de forma absoluta la solucion del intercambio de
gases, de un paciente con Insuficiencia Respiratoria que requiera
VAM, ya que ello es muy individual para cada paciente; el
conocimiento de la fisiopatologia, los cambios constantes y
dinamicos en la estructura del pulmon, de su funcion bioquimica,
de la mecanica pulmonar y del intercambio de gases, hacen que
constantemente, dia a dia, deban analizarse los requerimientos
ventilatorios del paciente, para no hacer daño y para ganar
tiempo en la solucion de la causa que provoco la Insuficiencia

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respiratoria; nosotros podemos tener algun control sobre la
afectacion alveolar, mediante los procederes ventilatorios, pero en
la fase vascular o de afectacion de la perfusion pulmonar,
nuestros mecanismos de control son menos eficientes y menos
predecibles.
Los terminos “Best PEEP”, “PEEP Optima” o “PEEP Standard”
han sido hoy en dia muy criticados y hay quien dice que no
existen, ya que sobre todo en el pulmon enfermo, cada parte del
pulmon tiene su propia PEEP, para mantener el pulmon abierto,
de manera que no haya cierre y apertura alveolar, ni
sobredistension alveolar, ni lesion producida por el ventilador, no
obstante ello el uso de la PEEP se ha hecho imprescindible para
lograr un reclutamiento alveolar y mejor intercambio gaseoso en
zonas enfermas del pulmon y es necesario pagar como precio por
el logro de este objetivo, correr el riesgo de sobredistender las
zonas sanas con sus consecuencias.
II. Sistema Cardiocirculatorio
El corazon, los grandes vasos y el arbol vascular pulmonar,
estan todos situados dentro de la cavidad toracica y por tal

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motivo pueden ser afectados por los cambios en la presion
intratoracica que se producen durante la VAM; otros factores que
tambien pueden afectar estas estructuras cardiovasculares son, el
volumen pulmonar. Los neuroreflejos y la liberacion de sustancias
neurohumorales del tejido pulmonar, que pueden ser modificadas
por la VAM.
Durante la ventilacion espontanea tanto la Presion de las Vias
Aereas como la presion Pleural caen durante la inspiracion, pero
en la VAM, ocurre todo lo contrario, es decir ambas aumentan y
por consiguiente aumenta tambien la Presion Transpulmonar
(PTP) (PTP = Pva – Ppl) que es en la practica quien determina el
vt. Durante la VAM, el grado por el cual el incremento de la Pva,
es transmitido al espacio pleural es determinado por la Clt, de
manera que la Compliance Pulmonar (Cl) sera igual al vt dividido
por los cambios de la Presion TransPulmonar (PTP) y la
Compliance de la Pared Toracica (Ct) sera igual al vt dividido por
los cambios en la Presion Pleural, pero como la Cl y la Ct son
normalmente, aproximadamente iguales, entonces la PTP sera
aproximadamente igual a los cambios en la Presion Pleural y

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como la PTP, no es mas que la diferencia entre la Pva y la Ppl,
resulta obvio que la mitad del incremento en la Pva, sera
trnsmitida al espacio pleural, al corazon y a los grandes vasos
situados en el torax.
Los cambios en la presion pleural durante la VAM dependeran
del vt, Cl y Ct, de manera que ante un vt alto, una Cl alta y una
Ct disminuida el aumento de la presion pleural sera exagerado y
por el contrario vt bajos, con Cl baja y Ct alta, minimizan los
cambios en la presion pleural y es precisamente el cambio en la
presion pleural durante la VAM, el elemento principal que provoca
una disminucion del retorno venoso, con la consiguiente
disminucion del volumen diastolico final del ventriculo derecho y
caida del gasto cardiaco, situacion esta que se exagera, cuando
existe una hipovolemia previa.
En la practica clinica, se hace dificil medir los cambios ocurridos
en la presion pleural durante la VAM, ya que no es comun, ni
muchas veces recomendable poner un cateter en el espacio
pleural o colocar una sonda de balon en el 1/3 medio del esofago,
de manera que nos vemos obligados a utilizar tecnicas mas

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practicas pero menos exactas, como evaluar las variaciones de la
curva de Presion Venosa Central (PVC) o sencillamente los
cambios en los valores de esta o de la Pcap durante la inspiracion,
constatandose una elevacion sobre los valores previos a la VAM,
que se aproxima bastante a los cambios producidos en la presion
pleural; una mejor opcion seria medir la presion transmural o
presion de llenado que se calcula, restandole la Ppl medida a la
PVC o la Pcap al final de la espiracion, para eliminar las
fluctuaciones negativas de la ventilacion espontanea o las
fluctuaciones positivas de la VAM sobre estas presiones, pero
aquí tambien tenemos el inconveniente de la medicion de la Ppl;
cuando se mide la PVC o la Pcap no se debe desconectar al
paciente del ventilador o aplanar la cama, ya que tales maniobras
pueden causar, cambios hemodinamicos, inducir stress y
promover edema pulmonar, especialmente en pacientes con un
alto contenido de agua extravascular en el pulmon o donde se
este usando una PEEP>10 cms de H20.
La evaluacion de la presion media de la via aerea se ha
convertido en un metodo confiable, pero no exacto, para

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groseramente determinar la transmision de la Pva sobre el
espacio pleural.
Uno de los aspectos que mas preocupa al medico, cuando
somete a un paciente a una VAM, es el efecto de esta sobre el
gasto cardiaco y sus posibles consecuencias sobre otros organos y
sistemas; ya hemos comentado como la elevacion de la presion
intratoracica tiende a reducir el gasto cardiaco a causa de la caida
del retorno venoso, pero relmente los efectos de la VAM sobre el
sistema circulatorio no son tan simples e involucran a todos los
factores que determinan el gasto cardiaco (Precarga, Postcarga,
Contractilidad y Frecuencia cardiaca).
Los principales efectos de la VAM se producen sobre la Pre y
Postcarga de ambos ventriculos; la Precarga no es mas que la
longitud de las fibras del musculo cardiaco al comienzo de la
contraccion, la cual es estimada por la cantidad de sangre
presente en el ventriculo al final de la diastole, la cual puede ser
evaluada midiendo las presiones transmurales de la auricula
derecha (PVC-Ppl) y de la auricula Izquierda (Pcap-Ppl). La
Postcarga es la tension que desarrollan las fibrar miocardicas

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durante la sistole o lo que es lo mismo la resistencia vascular que
los ventriculos deben vencer para eyectar la sangre.
Al iniciarse la presión positiva durante la VAM, se producirá un
efecto dispar sobre la precarga del VD, la cual se reducirá, por
disminución del retorno venoso y sobre la precarga del ventrículo
Izquierdo, que aumentara por aumento del retorno venoso a la
auricula izquierda a traves de las venas pulmonares y cuando la
presion intratoracica, retorna a sus valores inciales, al final de la
espiracion, aumentara la precarga del VD, al cesar el efecto del
incremento de la presion intratoracica y facilitarse el retorno
venoso, y disminuira la precarga del VI, de manera que al final de
la inspiracion y comienzos de la espiracion el gasto cardiaco del
VD, sera mayor que el del VI y estos cambios ciclicos en el gasto
cardiaco del VI, durante la VAM, seran reflejados en la curva de
presion arterial, ya que en dependencia de la transmision pleural
de la presion intratoracica y sus efectos sobre el corazon y
grandes vasos, existira una variacion en los picos de tension
arterial sistolica, durante el ciclo ventilatorio, y los limites
superiores e inferiores de esta variacion, pueden subdividirse en 2

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componentes, a partir del punto o valor medio de la variacion o
del pico de la tension arterial durante la apnea; La diferencia
entre la tension arterial sistolica (TAS) en la apnea y el maximo
de TAS, es llamado ∆ superior e indica el aumento inspiratorio
del gasto cardiaco y la diferencia entre la TAS en apnea y la
minima TAS medida es llamada ∆ inferior e indica la magnitud de
la disminucion del retorno venoso.
En el paciente hipovolemico, cuando el gasto cardiaco es
extremadamente dependiente del retorno venoso, cada
ventilacion mecanica causara, un significativo aumento del
∆ inferior, creandola llamada curva hipovolemica y facilitando el
diagnostico a pesar de no existir importantes cambios en la
tension arterial media (TAM) o en otros parámetros
hemodinamicos, de manera que la evaluacion de la curva de
tension arterial y en particular el ∆ inferior es de importancia
para evaluar situaciones de caida del retorno venoso, como
pueden verse en la hipovolemia, uso de altos vt, disminucion de
la Ct y el desarrollo de ritmos nodales y ademas permite

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diferenciar la hipovolemia con ∆ inferior aumentada de la
hipervolemia, donde la ∆ inferior se modifica muy poco.
La variable ∆ superior se ha utilizado para evaluar efectos
positivos de la VAM sobre el gasto cardiaco, sobre todo en
pacientes con hipervolemia y/o Insuficiencia cardiaca congestiva.
El aumento de la presion intratoracica durante la VAM, tambien
afecta la postcarga de ambos ventriculos; cuando el volumen
pulmonar aumenta, los vasos pulmonares mayores se dilatan y
su resistencia disminuye, mientras los vasos yuxtaalveolares de la
circulacion pulmonar son comprimidos por los alveolos inflados y
su resistencia aumenta y ello hace que generalmente, los cambios
en la resistencia vascular pulmonar o la postcarga del VD, no
sufra cambios significativos, sin embargo en pacientes con
hiperinsuflacion pulmonar, asma, EPOC o altos niveles de PEEP, el
incremento adicional del volumen pulmonar, puede aumentar
significativamente la postcarga del VD. Cuando la Pva aumenta,
el incremento asociado en la Ppl es transmitido al VI y a la aorta
toracica y ello aumenta transitoriamente sus presiones en relacion
a la aorta extratoracica, de manera que la tension que el VI tiene

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que desarrollar para la eyeccion de su contenido de sangre
disminuira (postcarga), por el contrario la caida de la Presion
pleural asociada con la ventilacion espontanea, durante la
obstrucción de la via aerea superior, broncoespasmo o estados de
Cl bajos, aumentan la postcarga del VI.
La VAM puede tener efectos beneficiosos sobre el sistema
cardiovascular, previniendo la isquemia en pacientes con infarto
cardiaco o aumentando el gasto cardiaco, cuando altas presiones
intratoracicas, se aplican a pacientes con Insuficiencia cardiaca
congestiva; en resumen la disminucion del trabajo respiratorio, la
mejoria de la oxigenacion y la reduccion de la precarga del
ventriculo derecho y la postcarga del VI, que pueden lograrse con
la VAM, son aspectos de mucha utilidad en pacientes con
isquemia miocardica, shock cardiogenico y sobre todo edema
pulmonar cardiogenico.
Los efectos directos de la VAM sobre la contractilidad, son
mayormente asociados a sus efectos sobre la pre y postcarga, ya
analizados y tienen en la practica poca importancia clinica, cuando
se le analiza aisladamente. La frecuencia cardiaca no es

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significativamente afectada por la VAM, aunque en estado de
hiperinsuflacion, la aparicion de reflejos vasodepresores mediados
por el vago pueden afectar la frecuencia cardiaca; por otro lado
cuando la VAM mejora la hipoxemia, la hipercapnea y el trabajo
de la respiracion, ello puede contribuir a normalizar o mejorar la
frecuencia cardiaca y el sinergismo de la contraccion ventricular,
mejorando asi el gasto cardiaco.
Los modos de ventilacion pueden, en determinadas
circunstancias, tener efectos sobre la oxigenacion, ventilacion y
tambien sobre los efectos cardiovasculares de la VAM, pero esto
sera analizado con mas detalles en el capitulo de modos de
ventilacion.
III. Riñones.
Desde 1947, se conoce que la VAM puede ser responsable de
una disminucion de la funcion renal, pero realmente en la practica
comun, este fenomeno no es de gran importancia a menos que
otros factores asociados (hipovolemia, antibioticos nefrotoxicos,
patologia renal previa, sepsis grave etc.) puedan potenciar su
importancia. Las principales afectaciones de la funcion renal que

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puede provocar la VAM, estan relacionados, con la caida del Flujo
Sanguineo Renal (FSR), disminucion del filtrado glomerular,
disminucion de la natriuresis y de la diuresis, sin embargo los
mecanismos intrinsecos de porque esto ocurre son mal conocidos
y se ha intentado abordarlos clasificandoles en directos e
indirectos.
Mecanismos directos: La caida del gasto cardiaco, ya
anteriormente analizada, puede traer por consecuencia una
disminucion del FSR, con la consiguiente disminucion del filtrado
glomerular, el aumento de la reabsorcion del sodio y la caida de la
diuresis; no esta claro, si realmente la VAM es responsable de una
redistribucion del FSR, provocando un aumento de la perfusion de
las areas yuxtamedulares renales, lo cual aumenta la reabsorcion
fraccional de Na y disminuye la natriuresis; este efecto se ha visto
acompañado de una ligera disminucion del FSR a areas de la
corteza renal externa, de manera que estos probables efectos de
la VAM sobre la redistribucion del FSR, pudieran afectar la funcion
renal, independientemente de la caida o no del FSR por efecto del
gasto cardiaco, pero esto necesita verificacion y comprobacion.

116
Se ha hipotetizado que el incremento de la presion intratoracica
durante la VAM, aumenta la presion de la vena cava inferior y en
consecuencia aumenta tambien la presion de las venas renales,
que drenan en ella, lo cual puede traer aparejado la disminucion
de la perfusion renal o la agravacion de esta si ya otros factores
la estan afectando.
Mecanismos indirectos: Los riñones tienen un inervacion
autonomica aportada por los nervios simpaticos renales, y la
actividad de estos nervios es afectada por los cambios en la
actividad de los baroreceptores del seno carotideo, de manera,
que si a causa de una caida de la tension arterial media, inducida
por la VAM, disminuye la estimulacion de los baroreceptores, esto
estimulara la actividad de los nervios simpaticos renales,
provocando una caida del FSR y de la excrecion urinaria de Na.
La Hormona AntiDiuretica (HAD) permite la difusion del agua,
de los tubulis colectores renales, hacia el instersticium, resultando
esto, en una excrecion de orina hiperosmolar; cuando la HAD,
esta ausente o disminuida, los tubos colectores seran
impermeables o semi permables al agua y se producira una orina

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diluida o hipoosmolar, por el contrario, cuando la HAd esta
elevada, ocurrira una restriccion de agua acompañada de
hiponatremia . Algunos autores han planteado que la VAM, eleva
la produccion de HAD y que ello puede asociarse con oliguria,
hiponatremia e intoxicacion acuosa, de diferentes grados, pero
estos hallazgos no han tenido una reproducibilidad total y por tal
motivo el mecanismo o interaccion entre la HAD y la funcion
renal, directamente causada por la VAM, no esta claro.
La renina es una enzima producida por las celulas
yuxtaglomerulares del riñon, la cual es liberada en respuesta a
cambios en el FSR, estimulcion simpatica renal y la composicion
liquida del tubuli distal, entre otros factores; ella actua sobre el
angiotensinogeno y libera Angiotensina I, la cual es rapidamente
convertida, por la enzima convertasa, en Angiotensina II, que es
un potente vasoconstrictor sistemico y renal y el principal factor
estimulante para la liberacion de Aldosterona, la cual a su vez,
aumenta la reabsorcion de Na y disminuye la natriuresis.
La VAM ha sido involucrada como un estimulante potencial del
eje Renina-Angiotensina–Aldosterona y se ha evidenciado, que

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durante la VAM, pueden elevarse los niveles de renina y
aldosterona, pero no esta claro, cual es el mecanismo por el cual
la VAM puede producir estos efectos, y al no conocerse, se
cuestionan y se plantea por los detractores de los efectos renales
de la VAM, que los cambios en la perfusion renal o en la
estimulacion simpatica renal, pueden ser los responsables de este
incremento de renina y de aldosterona y no la VAM, per se.
Los factores que aumentan la distension auricular
(hipervolemia, insuficiencia cardiaca congestiva etc.) aumentan
los niveles plasmaticos de una hormona involucrada en la
natriuresis y en la diuresis, la cual es sintetizada y almacenada en
las celulas de las auriculas y recibe el nombre de Factor Auricular
Natriuretico (FAN); esta hormona tiene ademas, un efecto
inhibitorio sobre la secrecion de renina, de manera que su
secrecion aumentada por la distension auricular promoveran la
diuresis y por el contrario, las condiciones que disminuyen la
distension auricular, reducen la liberación de FAN y provocan la
oliguria o antidiuresis.
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La VAM sobre todo cuando es asociada al uso de la PEEP,
disminuye la distension auricular, a partir de la compresion
directa de las auriculas por la inflacion pulmonar y por la caida del
retorno venoso, y esta disminucion de la presion auricular
transmural (Pauricular–Ppleural), reduce la liberación auricular de
FAN, sus concentraciones en sangre y provoca una caida del
volumen urinario y de la excrecion renal de Na, de manera, que
mientras mayor sea el aumento de la presion intratoracica, mayor
seran las afectaciones de la funcion renal durante la VAM; sin
embargo los efectos ya comentados de la VAM, sobre el gasto
cardiaco, la redistribucion del FSR y los cambios en la presion
venosa renal, intervienen tambien en estos efectos sobre la
funcion renal y se hace dificil determinar, la importancia separada
de cada uno de ellos sobre esta, maxime cuando sabemos por la
practica clinica, que en ausencia de otros fenomenos adversos
que afecten aun mas la funcion renal, no es frecuente observar
alteraciones renales, clinicamente significativas durante la VAM.
En la Fig. 1 vemos una representacion esquematica de los
efectos renales de la VAM.

120
Figura 1
IV. Higado.
El higado normal de un adulto tiene un aporte de flujo
sanguineo y de oxigeno, dual; aproximadamente las 2/3 partes
del Flujo Sanguineo Hepatico (FSH) y la ½ del Oxigeno que
recibe, son aportados por la vena porta y lo restante es
suministrado por la arteria hepatica. Este organo puede funcionar
con solamente el 20% de su capacidad y es uno de los ultimos
organos en ser involucrado en el Sindrome de Disfuncion Multiple
de Organos (SDMO), pero cundo existe afectacion hepatico
asociada a la afeccion pulmonar en el paciente grave, la
mortalidad aumenta de forma significativa.
No resulta facil precisar como el higado puede ser afectado
durante la VAM y en este sentido hay poco consenso y muchas
controversias, pero la tendencia es a considerar que el higado
forma parte, junto a los pulmones, corazon, grandes vasos,
riñones, cerebro y sistema gastrointestinal en la vision holistica o
integradora de los efectos de la VAM, sobre diferentes organos y
sistemas; se han resumido 3 grandes aspectos para analizar las

121
acciones de la VAM sobre el higado, ellos son: la disminucion del
gasto cardiaco, el aumento de la resistencia Vascular Hepatica y
el aumento de la presion del conducto biliar.
Disminucion del gasto cardiaco: La caida del gasto cardiaco, ya
analizada, durante la VAM ha sido implicada como un factor
contribuyente a la disfuncion hepatica, ya que al caer el gasto
cardiaco, cae concomitantemente el flujo sanguineo portal y en
general el flujo hepatico global, situaciones estas que son
reversibles, al normalizarse por cualquier via el gasto cardiaco, de
manera que, como es conocido, el uso de la PEEP tiene un efecto
mayor sobre la hemodinamia vascular y tambien lo tendra sobre
la hemodinamia hepatica.
Aumento de la resistencia vascular hepatica: Este mecanismo
tambien ha sido citado, como responsable de la disfuncion
hepatica inducida por la VAM. Cualquier aumento de la resistencia
vascular hepatica, sea esta portal o de la arteria hepatica,
resultara en una disminucion del flujo sanguineo hepatico con la
isquemia consiguiente; se ha demostrado que la elevacion de la
presion venosa hepatica y la compresion mecanica del higado, de

122
forma directa o indirecta a traves del aumento de la presion
intraabdominal, son factores que aumentan la resistencia vascular
hepatica. El descenso del diafragma durante la VAM,
especialmente cuando se usan altos vt o PEEP, pueden comprimir
directamente el parenquima hepatico y ademas producir un
aumento de la presion intraabdominal; el flujo venoso portal no
es determinado por las diferencias entre la presion venosa portal
y la presion de la vena cava inferior, mas bien, el es determinado
por la diferencia de presion entre la vena porta y el tejido
hepatico, que rodea los vasos dentro del higado, lo cual significa
que el flujo portal no es afectado porla presion de la auricula
derecha a menos que esta se eleve por encima de la presion
tisular hepatica, que como ya hemos visto, va a ser directamente
influenciada por el descenso del hemidiafragma.
Aumento de la presion del conducto biliar: Es conocido que un
aumento de la resistencia al flujo de bilis, puede tener influencias
negativas en la funcion hepatica y se ha evidenciado en estudios
en animales, que la resistencia del conducto biliar comun
aumenta en un 21%, cuando estos fueron sometidos a VAM,

123
sugiriendose que la dilatacion de los vasos sanguineos del
conducto, es el mecanismo que explica este aumento de la
resistencia, pero tanto el mecanismo como el efecto no son
situacionbes, totalmente esclarecidas.
Realmente la disfuncion hepatica grave, promovida por la VAM,
no es un problema cotidiano en Terapia Intensiva, y creo que
tiene mas importancia teorica que practica, sin embargo, el
conociiento de sus posibles efectos sobre el higado, puede ser
util, en casos muy particulares, donde se utilizen medicamentos
metabolizados en el higado o donde exista el uso de drogas
hepatotoxicas o disfuncion hepatica previa.
V. Sistema Gastrointestinal.
La incidencia de Sangramiento Digestivo Alto (SDA) es mas alta
en el paciente ventilado, ya que a diferencia de otros arboles
vasculares el sistema arterial gastrico, tiene muy pocas
posibilidades de autoregulacion, motivo por el cual el flujo
sanguineo gastrico, sera altamente dependiente de la presion
arterial y un incremento de la presion venosa gastrica, comun en
la VAM, con altas presiones intratoracicas, debe disminuir aun

124
mas el flujo sanguineo gastrico y si a ello le añadimos la
reduccion de la presion arterial que podemos ver durante la VAM,
esta combinacion puede resultar en isquemia de la mucosa
gastrointestinal y llevar a ulceracion y sangramiento.
La VAM sobre todo cuando es no invasiva puede producir
distension de la camara gastrica, pero ello tambien puede verse
en casos intubados, con escape de aire a traves de un mal sellaje
del cuff, cuando se ventila con altas presiones de la via aerea.
VI. Sistema Nervioso Central.
Realmente los efectos de la VAM sobre un cerebro normal son
pocos y dependen fundamentalmente del nivel de PaCO2 logrado
con la ventilacion, de manera que si la PaCO2 estuviera por debajo
de 20mm de Hg puede ocasionar isquemia cerebral.

125
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35 Efectos de La VAM Sobre Órganos y Sistemas

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35 Efectos de La VAM Sobre Órganos y Sistemas

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Dr. Armando Caballero López

Cuando por cualquier causa se decide ventilar mecánicamente a

un paciente, es necesario conocer los efectos que esta pueda

ocasionar sobre determinados órganos y sistemas,

independientemente de que estos efectos puedan sufrir

variaciones en función de las condiciones previas de esos organos

y sistemas, asi como del modo de ventilacion que se este

utilizando y de los parametros que se estan aplicando para

ventilar, no obstante pretendemos dar a conocer de forma

sucinta, los efectos generales de la ventilacion sobre:

IV. Sistema gastrointestinal

V. Sistema Nervioso Central

comprension de las complicaciones.

Cuando se ventila a un paciente con sus pulmones sanos y

logicamente con Rasistencia de Vías Aéreas (RVA), Compliance

Torácica (Clt) normal, Volumen Corriente (vt) y Presión

Inspiratoria Pico (PIP) tambien normales, la Ventilacion Artificial

Mecanica (VAM) no afecta ni la funcion ni la estructura pulmonar,

sin embargo pueden ocurrir afectaciones pulmonares a punto de

partida de la intubacion endotraqueal, la posicion y el inmovilismo

a que obliga la VAM; por otro lado cuando se ha hecho una

Neumectomia o una Lobectomia, la cantidad de pulmon sano se

reduce y por regla la circulacion pulmonar se adapta a este

cambio, no obstante ello, para sostener una adecuada Ventilacion

Alveolar y por tanto una PaCO2 normal, es necesario aumentar la

ventilacion del pulmon sano remanente para lo cual se necesita

aumentar el vt y/o la FR y ello trae como consecuencia una

elevacion de la PIP, que puede exceder la tolerancia fisiologica de

los pulmones , cuando estan sometidos a horas o dias de VAM, y

del tejido pulmonar remanente, puede ser causa de alteraciones

de la estructura y funcion del pulmon, dando lugar a

Los pulmones son organos metabolicos que poseen mas de 100

lineas celulares diferentes (celulas epiteliales de distintos tipos,

glandulas mucosas, celulas en globo, celulas similares a las

endocrinas, celulas en cepillo, celulas claras, neumocitos tipo I y

II, macrofagos alveolares y endoteliales, multiples celulas de tipo

endotelial, terminaciones nerviosas mielinizadas y no

mielinizadas, celulas ganglionares parasimpaticas etc.)

Cuando se ventila un pulmón enfermo, existira una reduccion

del intercambio gaseoso, en la parte afectada de los pulmones,

mientras la ventilacion en las áreas sanas o más complianticas,

aumentara considerablemente, y si como es bastante comun, la

enfermedad base del paciente ha provocado un incremento de las

demandas metabolicas, ello puede aumentar la ventilacion

alveolar requerida para eliminar la alta produccion de CO2 y todo

ello en su conjunto producira durante la VAM una alta PIP,

facilitando asi la aparicion de Barotrauma, Volutrauma y

Es generalmente aceptado que una PIP > 30 Cms de H20,

cuando esta es mantenida, puede provocar una disfuncion celular

de los neumocitos tipo II, con la consecuente disfuncion del

surfactante pulmonar, lo cual facilita las condiciones locales para

la aparición de colapsos alveolares y zonas de atelectasias

subsegmentarias, segmentarias y lobares, que a su vez elevaran

la RVA e incrementaran la PIP, para mantener el volumen

pulmonar bien distribuido y ello puede ser un factor causal de

Es bien conocido que al ventilar pulmones enfermos, en

dependencia de las diferencias Ventilacion/Perfusion (V/Q), los

pulmones pueden dividirse en 3 zonas, una de tejido pulmonar

normal con relacion V/Q normal, en dependencia de los efectos de

no mejora nada o muy poco con la Terapia Ventilatoria; los

estudios tomograficos de pacientes con ARDS, van a depender de

forma individual de la afectacion pulmonar de cada paciente, de