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GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
Tabla de contenido
1
I.- PUBERTAD................................................................................................................... 5
II.- CICLO MENSTRUAL, CICLO OVARICO, FECUNDACIÓN Y NIDACION ................. 15
CICLO MENSTRUAL ........................................................................................................................ 15
Cambios hormonales................................................................................................................. 15
CICLO ENDOMETRIAL .................................................................................................................... 16
Menstruación ............................................................................................................................ 17
CICLO OVÁRICO ............................................................................................................................. 17
Desarrollo folicular .................................................................................................................... 18
Ovulación................................................................................................................................... 19
Cuerpo lúteo.............................................................................................................................. 21
FECUNDACIÓN............................................................................................................................... 21
NIDACIÓN ................................................................................................................................... 23
III.- ADAPTACION MATERNA AL EMBARAZO ............................................................. 25
1. CAMBIOS EN SISTEMA CIRCULATORIO ..................................................................................... 25
2. CAMBIOS HEMATICOS .............................................................................................................. 26
3. CAMBIOS EN SISTEMA RESPIRATORIO ...................................................................................... 27
4. CAMBIOS EN SISTEMA DIGESTIVO ............................................................................................ 28
5. CAMBIOS EN SISTEMA URINARIO ............................................................................................. 30
6. CAMBIOS METABOLICOS EN EL EMBARAZO ............................................................................. 31
7. CAMBIOS ENDOCRINOS EN EL EMBARAZO ............................................................................... 32
8. CAMBIOS EN PIEL, CABELLO Y UÑAS ......................................................................................... 32
9. CAMBIOS DE LOS ORGANOS GENITALES Y DE LAS MAMAS ...................................................... 33
10. PLACENTACION ....................................................................................................................... 34
IV. ATENCION DEL EMBARAZO ................................................................................... 36
V. ASISTENCIA DEL PARTO ......................................................................................... 45
1.- INSTRUCCIONES ANTES DEL PARTO ..................................................................................... 45
FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009
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I.- PUBERTAD
5
Definición
6
EVENTO EDAD
Telarquia a partir de los 8 años
Crecimiento entre los 8 y 13 años
Pubarquia entre los 8 y l0 años
Menarquia entre los 10 y los 13 años
Menarquia
Telarquia.
El desarrollo del tejido mamario depende principalmente del estimulo de los estrógenos y
del efecto de la progesterona para la maduración del epitelio alveolar. Con ello se deja la
maquinaria con la capacidad de producir leche, función reproductiva primaria de las
glándulas mamarias. El desarrollo mamario se etapifica de acuerdo con la Clasificación de
Tanner (tabla 2 y figura 1), descrita en Inglaterra en 1969 y vigente a la fecha. Esta
clasificación toma en cuenta características comunes y específicas encontradas en miles
de mujeres jóvenes, las cuales se agrupan en cinco etapas, siendo un estado inmaduro del
1 al 3 y las mujeres en etapa 4 y 5 se consideran maduras. Esta clasificación no incluye
tamaño o forma, características determinadas por factores genéticos, nutricionales,
ejercicio etc. 1,3.
Estadio 1 (S1)
Mamas infantiles + pezón ligeramente sobreelevado.
Estadio 2 (S2)
Brote mamario + areolas y pezones sobresalen como un cono (indica
la existencia de tejido glandular subyacente) + Aumento del diámetro
de la areola.
Estadio 3 (S3)
Continuación del crecimiento + elevación de mama y areola en
mismo plano.
Estadio 4 (S4)
Areola y el pezón pueden distinguirse como una segunda elevación,
por encima del contorno de la mama.
Estadio 5 (S5)
Desarrollo mamario total: Areola a nivel de piel, sólo sobresale el
pezón
(Nota: en algunos casos, la mujer adulta puede mantenerse en
estadio 4).
Pubarquia.
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La aparición y desarrollo de los caracteres sexuales secundarios son los signos puberales
fundamentales, pero también ocurren otros cambios a nivel genital que pueden observarse
en las niñas (tabla 4) 1,3.
El desarrollo puberal en el hombre ocurre de uno a dos años después que en las niñas (ver
tabla 5). El crecimiento y maduración del pene correlacionan con el desarrollo de vello
púbico, ambos bajo control de andrógenos. Un parámetro útil para determinar el inicio de la
pubertad es que un testículo alcance los 2.5cm de longitud o a partir de los 4ml de volumen 10
2,4
.
Cambios psicológicos.
La constante fluctuación de los niveles hormonales produce diferentes cambios en la
manera de pensar y de actuar durante ésta etapa de transición.
Los cambios psicológicos y psicosociales más importantes en la adolescencia son 1,4:
Emerge pensamiento abstracto.
Capacidad de analítica.
Habilidad de introspección
Desarrollo de identidad sexual y personal
Se establecen normas morales
Aumenta autonomía
Emergen habilidades y estrategias para sobrellevar problemas
Inicia contacto social
Neuroendocrinología de la pubertad.
NEUROTRANSMISORES
Hay dos clases de neurotransmisores que regularán los diferentes cambios durante la
pubertad (tabla 6) 1,4:
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Tabla 6. Neurotransmisores
Inhibitorios
Gaba 11
NEUROTRANSMISORES INHIBITORIOS1
Antes de la pubertad existe una inhibición central sobre las neuronas que sintetizan LHRH,
se cree que ésta inhibición desaparece gracias a neurotransmisores inhibitorios, dando
lugar al incremento pulsátil de LHRH1.
Opioides endógenos.
inhiben la secreción pulsátil de LHRH, actualmente se duda debido a que los bloqueadores
del receptor de opioides no inducen liberación de LHRH1,4.
GABA.
Hay 2 tipos de receptores: tipo A=inhibidor y tipo B=estimulador. Se cree que GABA actúa
preferentemente sobre A durante la niñez y que al inicio de la pubertad actúa
preferentemente sobre B. Por lo que la desinhibición (de las neuronas liberadoras de
LHRH) a GABA parece ser crítica para el inicio de la pubertad1,4.
NEUROTRASMISORES EXCITATORIOS 1
Glutamato.
Existe evidencia de que las neuronas liberadoras de LHRH reciben inervación
glutaminérgica directa (vía receptores NMDA), por lo que se considera que este pudiera ser
Exitatorios el mecanismo principal que dispara el inicio de la
Glutamato pubertad1,4.
Norepinefrina
Dopamina
Serotonina
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Norepinefrina.
Estimula la liberación pulsátil de LHRH. Las neuronas LHRH retienen la capacidad de
respuesta a la NA en presencia de elevados niveles de GABA en el hipotálamo1,4.
Dopamina y Serotonina. 12
Se desconoce bien su efecto, estudios demuestran estimulación e inhibición dual, por lo
que se cree que podría ser un regulador1,4.
Mecanismos neurobiológicos.
Cambios hormonales.
Gonadotropinas
Esteroides gonadales
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Prolactina
Se eleva en niñas durante la pubertad lo que parece ser consecuencia del aumento de
estradio1.
Hormona de crecimiento
Insulina
Leptina
BIBLIOGRAFIA
CICLO MENSTRUAL
15
El ciclo menstrual humano se divide en dos: ciclo ovárico y ciclo uterino. El ciclo ovárico
se divide en fases folicular y luteínica, en tanto que el ciclo uterino se divide en fases
proliferativa y secretora.
El ciclo menstrual normal varia entre 21 y 35 días, con dos a seis días de flujo sanguíneo
y un promedio de perdida de 20 a 60 mililitros1,2.
Cambios hormonales
Al principio de cada ciclo menstrual las concentraciones de hormonas son bajas y han
estado diminuyendo desde el final de la fase luteínica del ciclo previo.
Al perderse el cuerpo lúteo empiezan a incrementarse las concentraciones de Hormona
Folículo Estimulante (FSH) y se recluta una cohorte de folículos los cuales secretan
cantidades cada vez mayores de estrógenos1,2.
Las concentraciones crecientes de estrógenos producen retroalimentación negativa sobre
la secreción hipofisaria de FSH, que empieza a desvanecerse al punto medio de la fase
folicular (Fig. 1). A la inversa, la producción de Hormona Luteinizante (LH) se reduce al
principio como respuesta al incremento de los niveles de estradiol, pero mas tarde en la
fase folicular se incrementa de modo impresionante su valor (Fig. 1). Al final de la fase
folicular, justo antes de la ovulación, se encuentran receptores de LH inducidos por FSH
en las células de la granulosa, y al recibir la estimulación de la LH, regulan la secreción de
progesterona1.
Después de un grado suficiente de estimulación estrogena, se desencadena la fase
rápida de secreción de LH por la hipófisis, que es la causa mas directa de la ovulación
que se produce 24 a 36 hrs. mas tarde (Fig. 1). La ovulación anuncia la transición hacia
las fases luteínica y secretora1,2.
Disminuye la concentración de estrógenos durante el principio de la fase luteínica como
continuación de un proceso que se inicia justo antes de la ovulación, y prosigue hasta la
parte media, momento en el cual empieza a incrementarse dicha concentración como
resultado de secreción por el cuerpo lúteo (Fig. 1)1.
Las concentraciones de progesterona se incrementan después de la ovulación y se
pueden utilizar como signo de que esta a ocurrido.
Las concentraciones tanto de estrógenos como de progesterona se conservan altas
durante toda la vida del cuerpo lúteo y se desvanecen cuando se pierde y por tanto
establecen la etapa para el siguiente ciclo1.
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16
.
Figura 1. Cambios cíclicos de FSH, LH, estradiol y progesterona, en relación con el momento de la
ovulación.
CICLO ENDOMETRIAL
Los cambios cíclicos del endometrio prosiguen de manera ordenada como reacción a la
producción hormonal cíclica de los ovarios. El ciclo histológico del endometrio se
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considerara en dos partes: las glándulas endometriales y el estroma circundante. Los dos
tercios superficiales del endometrio constituyen la zona que prolifera y que acaba por
desprenderse con cada ciclo menstrual si no sobreviene el embarazo, a esta porción
cíclica del endometrio se conoce como decidua funcional y esta compuesta por una capa
esponjosa y una capa compacta. La decidua basal la cual es la región mas profunda del 17
endometrio, no experimenta proliferación mensual importante, mejor dicho es la
encargada de la regeneración endometrial después de cada menstruación1.
Fase proliferativa
La fase proliferativa se caracteriza por crecimiento mitótico progresivo de la decidua
funcional como preparación para que se implante el embrión en respuesta a las
concentraciones circulantes crecientes de estradiol. Después de iniciarse la fase
proliferativa el endometrio es relativamente delgado (1 a 2 mm). La evolución
predominante que se observa durante esta época es la evolución de las glándulas
endometriales al principio rectas, estrechas y cortas, para convertirse en elementos largos
y tortuosos (Fig. 1)1,8.
Fase secretora
En un plazo de 48 a 72 horas, después de la ovulación, el inicio de secreción de
progesterona produce el cambio del endometrio hacia la fase secretora, denominada así
por la presencia de productos secretores eosinofílicos ricos en proteínas en la luz
glandular. En esta fase las glándulas endometriales forman vacuolas que contienen
glucógeno. Durante los días sexto y séptimo después de la ovulación, la actividad
secretora de las glándulas es máxima y el endometrio se encuentra preparado para la
implantación del blastocisto. Durante la fase secretora tardía las arterias espirales se
vuelven claramente visibles (Fig. 1)1,8.
Menstruación
En ausencia de implantación, la destrucción del cuerpo lúteo y de su producción de
estrógenos y progesterona, produce un espasmo profundo en las arterias espirales que
ocasiona isquemia endometrial y desintegración de los lisosomas con posterior
desintegración irregular de la decidua funcional, dejando la decidua basal como el origen
del crecimiento endometrial subsecuente. La prostaglandina F2α es la responsable del
vasoespasmo arteriolar así como de la producción de contracciones miometriales que
disminuyen el flujo sanguíneo local y que pueden servir además para la expulsión física
del tejido endometrial1,2,9.
CICLO OVÁRICO
Desarrollo folicular
Hacia la vigésima semana de la gestación el número de oogonios es de seis a siete 18
millones. Al nacer solo quedan en el ovario uno a dos millones de oocitos y durante la
pubertad se han reducido a 300 000 a 500 000. Durante los próximos 35 a 40 años de
vida reproductiva 400 a 500 serán seleccionados para ovularse y en el momento de la
menopausia el ovario estará compuesto primordialmente por tejido estromal denso con
escasos oocitos residuales intercalados1,3.
Se sabe que el tiempo que transcurre en progresar una cohorte seleccionada de folículos
primarios a la ovulación es de aproximadamente 85 días. En la mayoría de este tiempo
hay un desarrollo que es independiente de gonadotropinas, alcanzando un estadio de
maduración para que se produzca un crecimiento en respuesta a la estimulación por
FSH2,3.
Folículos primordiales
Poco después del reclutamiento inicial, la FSH adopta el control de la diferenciación y
crecimiento folicular y permite que siga diferenciándose una cohorte de folículos. Los
primeros cambios que se observan son el crecimiento del oocito y la ampliación de la
capa única de células foliculares granulosas en una capa múltiple de células cuboideas 19
(Fig. 2)1,3,10.
Folículo preantral
El oocito secreta una sustancia rica en glucoproteínas, llamada zona pelucida, que lo
separa de las células de la granulosa circundantes. Con la transformación desde folículo
primordial a antral, prosigue la proliferación de las células de la granulosa que lo rodean.
Al mismo tiempo proliferan las células de la teca en el estroma limítrofe de las células de
la granulosa (Fig. 1)1,3.
Folículo prevulatorio
Se caracteriza por un antro lleno de líquido que esta compuesto por plasma con
secreciones de las células de la granulosa. El oocito se conserva en contacto con el
folículo mediante un pedículo de células especializadas conocido como montículo
germinal o cumulus oophorus (Fig. 1)1,3.
Ovulación
Si la estimulación de gonadotropinas es adecuada, uno de los folículos seleccionados se
ovulará. El folículo preovulatorio a través de la elaboración de estradiol, provee su propio
estimulo ovulatorio. La ovulación ocurre aproximadamente 10-12 hrs. después del pico de
LH y 24-36 hrs. después del pico de estradiol. Debe mantenerse un nivel de la
concentración LH al menos 14-27 hrs. para que pueda ocurrir una maduración completa
del oocito2,3,5.
El pico de LH reinicia la meiosis del oocito, inicia la luteinización de las células de la
granulosa, la expansión del cumulus oophorus, la síntesis de progesterona y de
prostaglandinas y eicosanoides esenciales para la ruptura del folículo. Existen factores
locales que previenen la maduración prematura del oocito y la luteinización, tales como el
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Fig. 3 Ovulación
folicular para producir plasmina, la cual a su vez activa colagenasa para romper la pared
folicular(Fig. 3)3.
Las prostaglandinas de la serie E y F y otros eicosanoides (especialmente HETEs, metil
ester de ácido hidroxitetraenoico.) se incrementan marcadamente en el líquido folicular
preovulatorio, alcanzando un pico de concentración en la ovulación. La síntesis de 21
prostaglandinas es estimulada por interleucina 1B, implicando esta citocina en la
ovulación. La inhibición de la síntesis de estos productos del ácido araquidónico bloquea
la ruptura del folículo sin afectar los demás procesos inducidos por LH. Las
prostaglandinas pueden actuar sobre enzimas proteolíticas de la pared folicular, mientras
que HETEs promueve angiogénesis e hiperemia. Las prostaglandinas también estimulan
la contracción de células musculares lisas identificadas en el ovario ayudando a la
expulsión del oocito (Fig. 3)3.
Cuerpo lúteo
Posterior a la ovulación ocurren alteraciones en la organización celular del folículo. Al
perder la integridad y continuidad del tejido, las células de la granulosa se hipertrofian
marcadamente formando una cavidad quística en el cuerpo lúteo temprano. Además, las
células de la granulosa se luteinizan por la captación de lípidos formando vacuolas en su
citoplasma y desarrollan el pigmento característico de la luteína. En este momento la teca
del cuerpo lúteo se hace menos prominente y eventualmente solo quedaran vestigios en
el intersticio del cuerpo lúteo maduro. El nuevo cuerpo amarillo se caracteriza por una
granulosa rica en lípidos, altamente vascularizada. La membrana basal del cuerpo lúteo
degenera para permitir que los vasos sanguíneos invadan las células luteinicas de la
granulosa en respuesta a la secreción de factores angiogenos, como el factor de
crecimiento endotelial vascular. Esta respuesta angiogena permite que entren grandes
cantidades de hormonas luteínicas en la circulación general. En los 14 días de su vida,
depende de cantidades bajas pero importantes de LH disponibles en la fase lútea para
producir estradiol y progesterona. Si no se produce una implantación exitosa, el cuerpo
lúteo rápidamente degenera. (Fig. 2)3,5.
FECUNDACIÓN
22
NIDACIÓN
Aposición: el blastocisto se sitúa de una forma especial y en una zona determinada del útero.
Adhesión: Supone el contacto directo entre el epitelio endometrial y el trofoectodermo del
blastocisto.
Invasión: Es la penetración del trofoblasto embrionario en el endometrio materno.
Fases
BIBLIOGRAFÍA
1. Ginecologia de Novak. Jonathan S. Berek, MD, MMSc. 2004. Editorial Mc Graw Hill.
Decimotercera edición. Pag:125-144.
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3. Clinical ginecologic endocrinology and infertility: Leon Speroff and Marc A. Fritz, 2005 24
by Lippincott Williams & Wilkins
5. The molecular control of corpus luteum formation, function and regression. Carlos
Stocco, Carlos Telleria, Geula Gibori. Endocrine Reviews 28(1), 117-149. 2006
6. Reproducción humana. Remohi J.1999 Mc Graw Hill, interamericana. Capitulos 7,8.
9. The production and biologic effects of uterine prostaglandins. Schwarz BE. Semin
Reprod Endocrinol 1983;1:189
10 . Longitudinal evaluation of luteal phase and its transition into the follicular phase.
Vermesh M, Kletzky OA. J Clin Endocrinol Metab. 1987;65:653-658
25
Introducción
Durante el embarazo, ocurren cambios y adaptaciones fisiológicas en el cuerpo de la
mujer que tienen como objetivo el crecimiento y adecuado desarrollo fetal; estos cambios
inician en el momento mismo de la concepción y algunos de ellos continúan aún después
de terminado el embarazo. En este capitulo se describen los cambios más importantes en
el organismo materno durante el embarazo agrupados en aparatos y sistemas.
B. Gasto cardiaco:
1. La frecuencia cardiaca aumenta una media de 15-20 latidos por minuto respecto al
estado previo al embarazo, esto es notorio desde la semana 51,2.
2. El gasto cardiaco se incrementa un 30 a 50% y el volumen latido se incrementa un 20-
30%2,3.
3. El gasto cardiaco puede disminuir cerca de un 25 a 30% debido a la compresión de la
vena cava inferior con útero grávido. Por lo tanto, aumenta el gasto cardiaco cuando se
encuentra en decúbito lateral que en posición supina2,3.
4. El aumento en el gasto cardiaco se dirige a la circulación uterina y placentaria2.
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C. Presión sanguínea:
1. Ocurre una disminución de la resistencia vascular sistémica, y una vasodilatación
generalizada que traen como consecuencia un descenso en las cifras tensiónales. La
presión sanguínea alcanza su punto más bajo a la mitad del embarazo (segundo 26
trimestre).2.
2. La compresión uterina provoca que la presión venosa de los miembros inferiores
aumente en decúbito supino de 8-10cm de agua al inicio del embarazo a 24-25cm de
agua al final del mismo. Esto ocasiona el desarrollo de edema, varices y aumenta el
riesgo de padecer trombosis venosa profunda. La presión venosa de las extremidades
superiores no sufre alteraciones1,2.
2. CAMBIOS HEMATICOS
A. Volumen sanguíneo
1. El volumen sanguíneo aumenta alrededor de un 50%2.
2. Este comienza a elevarse progresivamente en el primer trimestre alcanzando su punto
máximo al tercer trimestre mantiendose así hasta las últimas semanas del embarazo1,2.
D. Factores de coagulación:
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A. Tórax
1. La caja torácica aumenta aproximadamente 2cm ., por efecto de la progesterona
sobre músculos y ligamentos, aumentando la conductancia de la vía aérea y
disminuyendo la resistencia pulmonar total2.
2. La circunferencia torácica se ve incrementada en 6 cm., aumentando el ángulo
subesternal de 69º a 103º7.
3. El volumen respiratorio/minuto y captación de O2/min. se encuentran aumentados
por influencia de los cambios torácicos2,7.
B. Diafragma
1. El diafragma se eleva de 4-5 cm., debido al crecimiento del útero grávido2,7.
2. La frecuencia respiratoria no sufre cambios aparentes durante el primer y
segundo trimestre del embarazo1,7.
C. Pulmones
1. El consumo total de oxigeno del organismo aumenta de 15 a 20%7,9.
2. El aumento de gasto cardiaco y la ventilación alveolar es mayor de lo necesario
para cubrir el aumento de consumo de oxigeno7,9.
3. La progesterona aumenta la ventilación, pues hace que el centro respiratorio sea
más sensible al CO27,9.
4. En la hiperventilación del embarazo, la PCO2 desciende entre 27 y 32 mm Hg y
produce alcalosis respiratoria7,9.
5. Para mantener una leve alcalosis, las concentraciones de bicarbonato sódico se
hacen mas bajas en el embarazo, con un promedio de 18 a 22 mEq/L. El pH
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A. Generalidades
1. La progesterona inhibe la movilización intracelular de calcio, relaja la fibra muscular
lisa y disminuye el transito intestinal.
2. Los estrógenos aumentan la liberación de oxido nítrico, que interviene en la
modulación nerviosa de la motilidad intestinal.
3. El aumento del tiempo del vaciado gastrointestinal ocasiona distensión y constipación,
síntoma común de la embarazada1.
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B. Boca y esófago 29
1. Sialorrea, aumento de la salivación de predominio en el primer trimestre por
estimulación del esófago por los ácidos gástricos, así mismo favoreciendo la presencia
de vómitos durante el embarazo.
2. Las encías se encuentran hiperémicas, reblandecidas incluso pueden llegar a sangrar
o desarrollar una tumefacción gingival focal denominada épulis del embarazo, que
desaparece al término de éste, debido a estimulo estrogénico.
3. La fuerza de contracción del esfínter inferior del esófago disminuye originando pirosis,
síntoma muy frecuente durante el embarazo que va disminuyendo hacia el final de la
gestación. (Se encuentra aproximadamente en un 40.5% durante el primer trimestre,
39.2% durante el segundo trimestre y 30.8% durante el tercer trimestre)7,8.
C. Estómago
1. Presenta ligera disminución de la secreción ácida.
2. Se produce retardo en el vaciamiento gástrico causada por la relajación sistémica de
los músculos lisos, por acción de la progesterona.
3. Hay aumento en la presión gástrica debido a compresión gravídica.
4. La saciedad temprana es resultado del efecto compresivo sobre la cámara gástrica7,8.
D. Hígado
1. No incrementa su tamaño, ni se modifica el flujo sanguíneo2.
2. Los estrógenos determinan un aumento del nivel sérico de proteínas producidas por
hígado.
Fibrinógeno
Factores de coagulación
Ceruloplasmina
Globulinas
3. La fosfatasa alcalina se incrementa al doble durante el embarazo debido a producción
placentaria.
4. Los niveles de colesterol y triglicéridos comienzan a elevarse en el cuarto mes del
embrazo y alcanzan su pico al término. El colesterol sérico se eleva un 25-50% y llega
en promedio a 265±8 mg/dl, y los niveles de triglicéridos se elevan un 150% y llegan a
180±13 mg/dl.
5. Hay disminución en albúmina un 25% debido a la hemodilución, dando como resultado
una cifra de 3 gr/dl en promedio durante la gestación avanzada, y disminuye también
la relación albúmina/globulina
6. No ocurre modificación en los niveles de bilirrubinas.
E. Vesícula Biliar
1. Experimenta un aumento de tamaño durante el ayuno.
2. Hay un incremento en el volumen residual tras su contracción.
3. Existe disminución en su contracción debido a inhibición de la colecistocinina por 30
efecto de la progesterona.
4. Se produce colestasis intrahepática por inhibición del trasporte intracanalicular de
ácidos biliares asociada a altas concentraciones de estrógenos.
5. La estasis biliar aunado a el aumento en la saturación del colesterol asociada al
embarazo favorece la colelitiasis7,8.
A. Generalidades
1. La progesterona y la hormona gonadotropina coriónica inducen una relajación del
músculo liso del uréter y del detrusor, esto aunado al efecto compresor del útero
grávido nos da como resultado un incremento en el riesgo de infección urinaria por
estasis de la orina.
2. La relajación del músculo liso del uréter y del detrusor de la vejiga junto con la
compresión del útero durante el embarazo provocan disminución del vaciado de la
vejiga y aumento en la micción.
3. Los cálices renales, la pelvis y los uréteres se dilatan significativamente en el 90% de
los embarazos (Ver tabla 2) y esto comienza en el primer trimestre entre la semana 6
y 10 de gestación, resolviéndose espontáneamente en el posparto.
4. La compresión uterina también causa modificaciones en vejiga, elevando
el trígono vesical8,10.
B. Riñones
1. Los riñones sufren un incremento en la longitud de 1 a 1.5 cm.
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A. Piel
1. Striae Gravidarum- se presenta en el 90% de las mujeres. Son líneas atróficas,
rosado violáceas que se pueden presentar en abdomen, nalgas, mamas, muslos, o
brazos. Se presentan en mayor frecuencia en mujeres jóvenes, mujeres con
productos macrosómicos, o aquellas con índice de masa corporal mayor1,2.
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2. Hiperpigmentación- Más frecuente en mujeres con piel morena. Las areolas, las
axilas, y los genitales externos son los lugares que comúnmente se pigmentan
más1,2.
a. Línea nigra- es la hiperpigmentación de la línea alba abdominal.
b. Melasma o cloasma- se presenta en el 70% de embarazadas y se exacerba
33
con luz solar y se resuelve en la mayoría de los casos en el postparto.
B. Cabello y uñas
1. Las embarazadas tienden al hirsutismo que se puede presentar en cara, brazos,
extremidades, y espalda por elevados niveles de andrógenos ováricos y
placentarios1,2.
2. Hay un aumento en el grosor del cabello en la piel cabelluda por una prolongación de
la fase anogena1,2.
3. Algunas mujeres pueden presentar perdida de cabello frontoparietal la cual se
resuelve postparto1,2.
4. Las uñas crecen más rápido durante el embarazo, pero pueden volverse quebradizas,
con ranuras transversas, keratosis subungueal, y onicolísis, también reversible
posteriormente1,2.
C. Cambios vasculares
1. Las arañas vasculares o telangiectasias ocurren en 10% de mujeres morenas, y se
presentan frecuentemente en cara, cuello, y brazos1,2.
2. El eritema palmar se presenta en dos tercios de mujeres con piel clara y un tercio de
mujeres con piel obscura1,2.
A. Útero y cérvix
1. El útero no gestante tiene un peso de 70g. y una capacidad de 10ml. El volumen total
del contenido uterino a término es de alrededor cerca de 5 litros y un peso de 1,100gr.
Aproximadamente1,2.
2. El aumento del flujo sanguíneo uteroplacentario durante el embarazo es progresivo y
los valores informados varían de 450 a 650 ml/min. cerca del término1,2.
3. A partir del primer trimestre pueden apreciarse contracciones uterinas irregulares de
baja intensidad e indoloras llamadas contracciones de Braxton Hicks2.
4. El cuello uterino esta compuesto en su mayoría por tejido conectivo rico en colágeno,
acompañado de hiperplasia e hipertrofia de las glándulas cervicales. Esto, aunado con el
aumento de ablandamiento cervical y del istmo al inicio de la gestación se conocen como
signo de Hegar que indica la probabilidad de gestación1,2.
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5. Las glándulas del cuello segregan una gran cantidad de moco que se acumula en el
canal endocervical formando un tapón mucoso, que tiene acción mecánica, y forma una
barrera activa frente a la infección2.
B. Ovario y trompas 34
1. Durante la gestación cesa la ovulación y la maduración folicular, debido a los altos
niveles circulantes de estrógenos, progesterona y lactógeno placentario2.
2. Ambos ovarios aumentan de tamaño debido al incremento en la vascularización y el
edema, fundamentalmente en el ovario que contiene el cuerpo lúteo2.
3. La musculatura de las trompas de Falopio presenta una ligera hipertrofia y el epitelio de
la mucosa tubárica se aplana2.
C. Vagina y la vulva
1. Se produce un reblandecimiento, un incremento de la secreción vaginal y una
coloración violeta característico (signo de Chadwick) debido al incremento de la
vascularización e hiperemia de la mucosa vaginal1,2.
2. Las paredes vaginales presentan relajación e hipertrofia del tejido conectivo y aumento
del espesor de la mucosa, lo que aumenta la longitud vaginal, de esta manera la vagina
se prepara para adquirir la distensibilidad necesaria para el momento del parto1,2.
3. La secreción vaginal toma un aspecto blanco característico y ligeramente espeso con
un pH ácido que va desde 3.7 a 61,2.
D. Mamas
1. Al inicio de la gestación puede haber hipersensibilidad y tensión mamaria, aumenta la
pigmentación del complejo areola-pezón; estos cambios son debidos al aumento de los
niveles de estrógenos, progesterona y prolactina1,2.
2. A partir del segundo mes las mamas aumentan de tamaño y se hacen nodulares,
resultado de la hiperplacia e hipertrofia de los alvéolos mamarios. Conforme avanza la
gestación los pezones se hacen prominentes, hipersensibles y eréctiles1,2.
3. En el cuarto mes puede obtenerse mediante un masaje suave un líquido espeso y
amarillento llamado calostro1,2.
4. Durante el quinto mes aparece un área de pigmentación alrededor de la areola
primaria, conocida como areola secundaria de Dubois1,2.
10. PLACENTACION
1. La placentación es el proceso de invasión trofoblástica a las arterias espirales con fin
de crear un sistema arteriolar de baja resistencia que asegure la adecuada perfusión del
embrión.
2. A este proceso se le llama ―Oleada Placentaria‖ o ―Invasión Trofoblastica‖ y culmina
entre las semanas 24 y 26.
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3. Tratado de fisiología medica. Guyton-Hall, McGraw Hill, 10ma edición, Pag. 1143-
1145.
5. Speroff, Leon, Fritz, Mark A. Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility, 7th
edition, Lippincott Williams and Wilkins, 2005, 259-307.
10. Anatomic and Functional Changes of the Upper Urinary Tract During Pregnancy ;
Arundhathi Jeyabalan, MD, Kristine Y. Lain, MD ; Urology Clinic North America,
2007.
Asesor: Dr. Juan Carlos Toro
Sylvia Jennifer Tello Botello
Gerardo Clemente García Ruiz
Roberto Alejandro Hernández Terrazas
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El manejo preconcepcional preventivo inicia como una visita anterior a la concepción la cual
consiste en una consulta de atención primaria enfocada en la mujer en edad reproductiva que
planea embarazarse en un futuro cercano.
La mayoría de los riesgos para la salud de la madre y del niño pueden ser prevenidos,
detectados y tratados con éxito, mediante la aplicación de procedimientos normados para la
atención, entre los que destacan el uso del enfoque de riesgo y la realización de actividades
eminentemente preventivas así como eliminación de algunas prácticas de riesgo.
El objetivo de dicho asesoramiento es la identificación de posibles riesgos que pueden llegar a
afectar al futuro embarazo para modificar e intervenir de forma temprana.
RIESGOS
INTERVENCIONES
- recomendaciones nutricionales
- actividad física adecuada
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- realización de papanicolaou
- ingesta de ácido fólico en la población general y en pacientes de alto riesgo (antecedente
de malformaciones del tubo neural o ingesta de medicamentos, por ejemplo Metotrexate).
- Vacunar a mujeres en riesgo de infecciones por rubéola, varicela y hepatitis B.
- Se debe recomendar, bajo autorización de la paciente prueba de escrutinio para VIH, en
mujeres de alto riesgo; dicho examen ya es parte de la batería de pruebas convencionales 37
que se le practican a mujeres embarazadas en ciertos países.
- Analizar cuando y como interrumpir los métodos anticonceptivos.
- Aconsejar a la paciente que acuda a su médico después de la primera falta menstrual y que
asista a las consultas de atención prenatal.
Recordar que la salud durante el embarazo dependerá de la salud previa a este.
1
CONSULTA PRENATAL
5
o 1ª. VISITA
DIAGNÓSTICO. DE EMBARAZO Y EDAD GESTACIONAL
El diagnostico de Embarazo se puede hacer mediante Síntomas, Signos Presuntivos, Probables y
Positivos
Cambios en moco
Somnolencia/Fatiga Cambios en cérvix Ultrasonido
cervical
Peloteo y
Cambios en mucosa Pruebas hormonales de
delineación física
vaginal embarazo (hCG)
del feto
Pigmentación cutánea
Durante la primera visita se hará una valoración inicial de la paciente embarazada, mediante la
realización de una historia clínica y exploración física completa, con registro de:
Peso
Talla
Presión Arterial
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Se deberá señalar e informar a la paciente sobre los signos y síntomas de alarma como:
Cefalea
Edema 38
Hemorragia
Síntomas de infección de vías urinarias o infecciones vaginales.
Valoraremos el riesgo obstétrico para atender a la paciente desde un punto de vista más integral
ya sea en obstetricia general o de alto riesgo.
La realización de la prueba de VIH sólo está autorizada para pacientes de alto riesgo según la
Norma Oficial Mexicana, sin embargo ésta se tendrá que hacer rutinaria en un futuro cercano.
La determinación de la edad Gestacional, se hace en base a tres parámetros:
Fecha Última de Menstruación (FUM). Tiempo transcurrido desde el 1er día de la ultima
menstruación
Edad Concepcional o Edad Fetal. Tiempo transcurrido desde la fecundación
Uso del Ultrasonido: Mediciones del feto. Determinada por una longitud
céfalo - caudal en las 6-11 semanas de gestación y
diámetro biparietal – abdominal y longitud del fémur
en las 12-20 semanas de la gestación.
1
SEGUIMIENTO
El seguimiento médico del embarazo es necesario para comprobar que la madre y el feto siguen
una evolución correcta. También es importante para detectar posibles problemas y complicaciones
que pudieran surgir y para prevenir un parto prematuro. Es aconsejable que la futura madre
conserve los resultados de pruebas que le hayan realizado.
Exploración Física
1 – Control del peso y de la tensión arterial.
2 – Exploración física completa, incluyendo miembros inferiores
3 – Estimar el fondo uterino así como la situación y la presentación del feto.
4 – En el primer trimestre se debe incluir una exploración pélvica bimanual, con la documentación
del tamaño del útero en centímetros, eso equivale a una probable edad gestacional.
5 – Poco antes del parto verificar la presentación y las dimensiones de la pelvis de la madre.
6 - Auscultar la frecuencia cardiaca fetal y mediante el tacto vaginal comprobar el estado del cérvix
en caso de ser necesario.
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La unidad de salud debe promover que la embarazada de bajo riesgo reciba como mínimo cinco
consultas prenatales, iniciando en las primeras 12 semanas de gestación y atendiendo al siguiente
calendario:
1ª. Consulta Primeras 12 semanas
2ª. Consulta Entre la 22 – 24 semanas
39
3ª. Consulta Entre la 27 – 29 semanas
4ª. Consulta Entre la 33 – 35 semanas
5ª. Consulta Entre la 38 – 40 semanas
La prolongación del embarazo después de las 40 semanas requiere efectuar consultas semanales
adicionales con objeto de vigilar que el embarazo no se prolongue más allá de la semana 42.
Durante la consulta los hallazgos deben quedar documentados en el expediente clínico.
Durante este seguimiento debe incluirse igualmente:
El uso del ultrasonido para detección temprana de aneuploidias y malformaciones
congénitas.
Tamizaje de diabetes gestacional.
Ultrasonido
Se utiliza para lo siguiente:
1 – Corroborar o ajustar la edad gestacional.
2 – Evaluación de la anatomía fetal.
3 – Diagnóstico temprano de embarazo múltiple.
4 – Visualizar la placenta.
5 – Evaluación del líquido amniótico.
6 – Valoración del cérvix.
Evaluación por trimestres
1er Trimestre: saco Gestacional, Saco Vitelino, visualización del embrión, presencia o
ausencia de frecuencia cardiaca, determinar edad gestacional.
2º. Trimestre: estudio de anatomía fetal, valoración del crecimiento, tamizaje de
preeclampsia (US Doppler)
3er Trimestre: crecimiento fetal, valoración del líquido amniótico y de la placenta.
2
Diagnostico de Diabetes Gestacional
La diabetes gestacional complica 1,4 a 12% de todos los embarazos, dependiendo de los métodos
de tamizaje y diagnóstico utilizados en diferentes poblaciones. Es conocida su asociación con
macrosomia fetal y con el desarrollo posterior de diabetes mellitus tipo II.
La prueba tamizaje debe realizarse a toda mujer embarazada entre las semanas 24 y 28. (Ver
capitulo correspondiente)
5
ADAPTACION MATERNA AL EMBARAZO
El embarazo se ha considerado como una función biológica que genera una serie de
modificaciones fisiológicas en diversos sistemas del organismo que pueden poner de relieve
alteraciones patológicas de un sistema u órgano. La mayoría de las pacientes acudirán a la
consulta con dudas y temores acerca de diversas situaciones que pueden experimentar durante el
embarazo, es importante brindarles el apoyo y consejo que nos piden.
5
a) Cambios Emocionales
Suelen ser difíciles de entender por la embarazada, así como también por las personas que la
rodean. Durante el primer trimestre se presentan confusas y ambivalentes, tienen que aprender a
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adaptarse a los cambios que se presentan en esta etapa, se muestran ansiosas y se podría
considerar como una etapa de inestabilidad emocional.
Durante el segundo trimestre los sentimientos son mucho más estables, aparecen los signos
visibles del embarazo y la movilidad fetal. Durante el tercer trimestre se presenta ansiedad de difícil
autocontrol, los sentimientos de dependencia aumentan, hay un aumento en el cambio de humor,
40
mayor irritabilidad, preocupación excesiva, y preocupación clara por la salud y el bienestar del feto.
5
b) Ejercicio
Ayuda a conservar una condición física adecuada, es importante animar a las pacientes para la
realización de alguna actividad física, proporcionar la información fundamentada de algunas
recomendaciones del ejercicio durante el embarazo, proporcionar información de las respuestas
fisiológicas al ejercicio durante el embarazo. Es prudente tener en cuenta los siguientes aspectos:
Deben evitarse los esfuerzos y la fatiga.
Se deben intercalar con el ejercicio periodos de descanso y relajación
Evitar hacer ejercicio durante días muy calurosos o húmedos
Mantener una ingestión adecuada de agua
Comer en forma adecuada antes y descansar lo suficiente después de realizarlo
Contraindicaciones:
Amenaza de parto prematuro
Hemorragia vaginal
Placenta previa
Cualquier evidencia de retardo en el crecimiento fetal
Obesidad o sobrepeso excesivo
Limites impuestos:
Ritmo cardiaco no debe exceder a mas de 140 latidos por minuto
Las actividades intensas no deben durar mas de 15 minutos
No realizar ejercicio en posición supina después del cuarto mes
Deben evitarse los ejercicios que emplean la maniobra de Valsalva
La ingesta energética debe ser adecuada para cubrir los requerimientos.
La temperatura corporal materna no debe ser mayor de 39°
5
c) Viajes
Si la embarazada necesita realizar un viaje largo, lo más conveniente es que lo haga por avión, es
importante considerar las siguientes indicaciones:
Los viajes deben ser cortos
Utilizar transportes que le permitan caminar un poco cada hora aproximadamente
Evitar colocar las extremidades en posición baja durante mucho tiempo
Evitar la fatiga excesiva
Evitar los viajes en el último trimestre.
5
d) Relaciones Sexuales
La etapa mas confortable para las relaciones sexuales es durante el segundo trimestre, los
cambios hormonales que se dan durante el embarazo son esencialmente los mismos que se dan
en la paciente fuera del embarazo.
Contraindicaciones:
Amenaza de parto prematuro
Ruptura de membranas
Hemorragia vaginal
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5
e) Tabaquismo
Los efectos potencialmente dañinos durante el embarazo son:
Disminución del volumen plasmático
Aborto durante el segundo trimestre
Amenaza de parto prematuro
Mayor numero de problemas cardiorrespiratorios
Disminución de la circulación fetal, por constricción de las arterias umbilicales producida por
la nicotina
Bajo peso al nacer y retraso de crecimiento intrauterino
Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta.
Aumento de la morbimortalidad perinatal
Muerte súbita en el recién nacido
Anomalías congénitas
Es mucho más dañino para mujeres mayores de 35 años, o las que han experimentado
hemorragia, aumento deficiente de peso, anemia o hipertensión antes del parto.
5
f) Alcoholismo
Puede provocar el Síndrome de alcoholismo fetal, cuando se consume en grandes cantidades
(Más de 180 m de whisky o aguardiente todos los días).
Anomalías faciales
Defectos cardiacos
Retardo en el crecimiento intrauterino
Retardo en el desarrollo del lactante
Tejido adiposo desproporcionadamente reducido
Microcefalia
En mujeres que han ingerido ocasionalmente pequeñas cantidades de alcohol durante el embarazo
no se ha encontrado este síndrome.
NUTRICIÓN
*Preconcepcional*
1,7
Estudios realizados indican que la nutrición antes y durante el embarazo influye en la salud y
desarrollo del feto así como en la morbi-mortalidad materna y en la edad adulta.
Lo ideal: un embarazo planeado, al tener resultados más favorables y prevenir o retardar el inicio
de problemas de salud.
Objetivos de un adecuado control nutricional:
1. Buscar factores de riesgo nutricionales que puedan poner en peligro la gestación (edad
materna límite, intervalo intergenésico corto, antecedentes de enfermedades crónicas, etc.)
2. Satisfacer necesidades de los tejidos en cuanto a energía y nutrientes.
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3. Desarrollar o mejorar hábitos alimenticios y estilo de vida (como la actividad física y las
adicciones)
4. Mantener un peso materno pregestacional estable para un índice de masa corporal (IMC)
adecuado ya que:
Peso bajo = IMC < l9.8… riesgo de niños con bajo peso al nacer, parto prematuro y
toxemia. 42
Sobrepeso = IMC > 26… aumenta riesgo de diabetes, tromboembolismos, macrosomía y
1, 7, 8
mortalidad perinatal.
*momento óptimo para tratamiento (ganancia o reducción de peso).
Concepcional *
Las recomendaciones actuales destacan la importancia de seguir un patrón adecuado de ganancia
de peso, consumo de calorías y complementos para un desarrollo fetal óptimo.
1.- Necesidades energéticas.
Al inicio del embarazo son mínimas y aumentan hacia el final.
Gasto energético calculado en total durante el embarazo: 45 mil – 67 mil kilocalorías.
7
2.- Composición corporal
Aumentan las reservas de grasa materna con mayor rapidez en la segunda mitad del embarazo.
Componentes de la ganancia de peso: tejido, grasa, volumen sanguíneo, crecimiento fetal y de la
placenta, aumento del volumen de líquido amniótico.
riesgo la indicación es de 0.4 mg/ día, desde el periodo anterior a la concepción y hasta las 12
semanas.
OTROS:
Calcio = Con la dieta adecuada con productos lácteos es suficiente, ya que existen abundantes
reservas. Se necesitan como mínimo un consumo de 1200mg/día. No se ha comprobado que
43
ayude a prevenir la preeclampsia
Vit. D = Aumenta la absorción de Ca intestinal y potencia la reabsorción ósea por la hormona
paratiroidea, previene el bajo peso al nacer así como la hipocalcemia neonatal, suficiente con la
dieta, se necesitan de 5 a 50 microgramos/día y mínima exposición a la luz solar.
Iodo = suficiente con la dieta, útil para prevenir cretinismo así como retraso mental y/o físico.
Vit. A = suficiente con la dieta, ayuda a evitar la inmunodepresión materna.
9
FARMACOS EN EL EMBARAZO
Categoría A = Estudios controlados donde no hay evidencia de riesgo para el feto.
Categoría B = Estudios realizados en animales donde no indica riesgo, pero no hay trabajos en
fetos humanos.
Categoría C = Estudios demuestran teratogénesis en animales, pero no se dispone de estudios en
humanos.
Categoría D = Existe evidencia de riesgo elevado fetal en humanos.
Categoría X = Animales y humanos demuestran anormalidad fetal basada en la experiencia
humana.
Los fármacos mas utilizados durante el embarazo son los antibióticos, los cuales corresponden a la
categoría B.
La siguiente tabla muestra algunos medicamentos de uso común con evidencia de actividad
deletérea al feto.
DEFECTOS Y
MEDICAMENTO PERIODO CRITICO MAGNITUD
TOXICIDAD
dosis dependiente y
alfa y beta bloqueadores 2º y 3 er trimestre Retraso del crecimiento
tiempo
Alteración en la función
renal fetal, oligoamnios,
muerte fetal, cto.
IECA´s 2º y 3 er. T dosis dependiente
arterioso persistente, se
realiza su sustitución
con Alfa metil dopa.
Anomalía facial y ocular,
daño a SNC, hipoplasia
Warfarina 6ª - 9ª semana 4- 10%
de extremidades, se
sustituye con heparina.
*BDZ = retraso del
1er. T (malformaciones)
desarrollo, defectos
2º. T (enf.
Anticonvulsivantes 2 – 3 veces craneofaciales.
Hemorrágica temprana
Fenobarbital = paladar
del RN)
hendido, defecto
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cardiaco, microcefalia.
Fenilhidantoina =
defectos craneofaciales
y de extremidades.
Valproato = defectos 44
urogenitales y
psicomotor
Proptosis,
malformaciones óseas y
Fluconazol 1er. T > 400 mg/día
cardiacas, paladar
hendido
Alteraciones vasculares
causadas por las
contracciones uterinas,
Misoprostol 6ª. – 8ª. semana ? hemorragias
transvaginales, Sd
Mobius (parálisis del 6º
y 7º par)
*BDZ: Benzodiacepinas. *SNC: Sistema Nerviso Central
BIBLIOGRAFIA
5. Manual en salud perinatal. Instituto Nacional de Perinatologia. Edit. Trillas (pp. 53 – 76)
7. Alpers, David H. Et. Al (2002). En Manual of Nutricional Therapeutics 4ª. Edicion. St. louis,
Missouri, EUA: Edit. Lippincott Williams & Wilkins (pp. 68 – 87)
8. Wren, B.G. (1991), en Manual de Obstetricia y Ginecologia, 3a. edicion, Mexico: McGraw
Hill.
Toda Mujer debe conocer las circunstancias que obligan a solicitar con prontitud la 45
evaluación:
a) Posible rotura de membranas
b) Contracciones uterinas regulares
c) Hemorragia por la vagina
d) Dolor lumbar, pélvico o abdominal más intenso de lo previsto1.
Las mujeres embarazadas deben ser alentadas para que se presenten en una fase
temprana del trabajo de parto en lugar de esperar hasta el momento del parto inminente
por temor a que se trate de un trabajo de parto falso ¹.
Admisión
Si la paciente presenta contracciones debe registrarse el momento de inicio y la
frecuencia.
El interrogatorio debe enfocarse en la rotura espontánea de membranas, presencia o
ausencia de hemorragia y actividad fetal. Se debe tomar nota de manera específica de la
fecha estimada de parto (correspondiente a 266 días o 38 semanas después de la
concepción o 280 días o 40 semanas después del primer día del último período
menstrual) y su confiabilidad, así como sus antecedentes médicos e historial quirúrgico y
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detalles de embarazos previos: número, gestación, tamaño fetal, duración del trabajo de
parto y cualquier complicación¹‾².
Hay que revisar datos de laboratorio prenatales, incluidos tipo sanguíneo, hematocrito.
Toda paciente que no recibió cuidados prenatales debe considerarse en riesgo para 46
sífilis, hepatitis B e infecciones por HIV (American College of Obstetricians and
Ginecologyst, l997).
El examen físico debe incluir signos vitales (temperatura, pulso, presión arterial),
auscultación de corazón y pulmones y un examen neurológico breve. Hay que efectuar las
maniobras de Leopold para evaluar posición fetal¹‾².
Se debe examinar la vulva en busca de lesiones herpéticas. Si hay sospecha de posible
rotura de membranas es apropiado confirmarla o descartarla, puede examinarse al
microscopio una muestra de líquido secada al aire (sobre portaobjetos) en busca del
patrón característico de ―helecho‖ que confirma la presencia de líquido amniótico ,
proceso conocido como cristalografía ¹‾².
En una fase temprana del trabajo de parto a menudo se administra un enema limpiador
para minimizar el riesgo ulterior de contaminación fecal, que puede significar un problema
durante el segundo estadio de trabajo de parto y durante el parto ².
Examen vaginal:
Se debe realizar en condiciones asépticas, se separan los labios vulvares con una mano y
se introducen con cuidado los dedos índice y medio de la otra mano en el orificio vaginal.
Es esencial prestar atención a los factores mencionados a continuación para recabar la
mayor cantidad de información y minimizar la contaminación bacteriana secundaria a la
repetición del examen:
En mujeres con embarazo a termino y rotura de membranas antes del inicio del trabajo de
parto es apropiado limitar el examen digital del cuello uterino en tanto no se encuentre en
trabajo de parto activo para reducir el riesgo de corioamnionitis ².
Fase activa: En esta fase la dilatación cervical comienza con rapidez y termina cuando se
alcanza la dilatación cervical completa, aquí el cuello uterino ya ha alcanzado 2
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En la cama, la mujer en trabajo de parto debe adoptar la posición que prefiera, con las
siguientes consideraciones: el riego sanguíneo uterino es máximo en la posición de 48
decúbito lateral y esta debe ser la inicial a adoptar si hay preocupación por el bienestar
fetal, debido a la alteración del retorno venoso y al menor gasto cardiaco materno, lo
mejor suele ser evitar la posición supina¹-².
En el momento de la dilatación completa del cuello uterino, que anuncia el inicio del
segundo estadio del trabajo de parto, la mujer comienza a pujar, y en el momento del
descenso de la parte de presentación siente deseos urgentes de defecar1.
La duración media del segundo estadio del trabajo de parto es de 50 minutos en las
nulíparas y de 20 minutos en la multíparas.
Debe instruirse a la paciente para que respire profundamente apenas comenzada la
siguiente contracción y ejerza presión mientras mantiene la respiración como si defecara.
Es importante que la paciente no puje después de completada la contracción y utilice este
lapso para recuperarse de los efectos conjuntos de la contracción uterina1.
Parto espontáneo
Expulsión de la cabeza. Durante cada contracción se
observa abultamiento del perine y dilatación creciente del
orificio vulvar provocados por la cabeza fetal. Al finalizar 49
cada contracción el diámetro del orificio vulvar disminuye
como consecuencia del retroceso de la cabeza del feto.
El momento en que el diámetro máximo de la cabeza
fetal esta rodeado por el anillo vulvar se conoce con el
nombre de coronamiento¹ .Ver Fig.2 .
Fig.2. Coronamiento
Maniobra de Ritgen.
En el momento en que la cabeza fetal distiende
la vulva y el perine, durante una contracción,
hasta un diámetro del orificio vaginal de 5cm o
más puede utilizarse la mano para ejercer
presión sobre el mentón fetal a través del
perine e inmediatamente en frente del cóccix.
De manera simultanea, la otra mano ejerce
presión hasta arriba contra el occipucio. Ver
Fig.3. Este procedimiento permite controlar la
expulsión de la cabeza y favorece la extensión,
de manera que la cabeza se expulsa con su Fig. 3 .Maniobra de Ritgen
diámetro mínimo a través del orificio vaginal y
sobre el perine.
La cabeza se expulsa con lentitud, con un movimiento de palanca ejercido por la rotación
de la parte occipital alrededor del borde inferior de la sínfisis pubiana y el pasaje sucesivo
de la fontanela anterior, la frente y el resto de la cara sobre el perine¹.
50
Se prefiere aspirar la nasofaringe o evaluar la presencia
de circular de cordón después de la expulsión del hombro Fig. Aspiración nasal
anterior para evitar una distocia de hombro. Ver Fig.4.
Luego se procede a extraer el hombro posterior mediante
un movimiento hacia arriba. Ver Fig.7. Después de la Fig.4. Aspiración nasal
expulsión de los hombros, el resto del cuerpo casi
siempre se expulsa sin dificultades. Debe evitarse
enganchar la axila con los dedos debido al riesgo de
traumatismo de los nervios de la extremidad superior¹.
Inmediatamente después de la expulsión del niño suele
producirse la expulsión del líquido amniótico, a menudo
teñido de sangre¹.
Circular de cordón.
Después de la expulsión del hombro anterior, el obstetra
debe pasar el dedo alrededor del feto para detectar la
posible presencia de uno o mas circulares de cordón
alrededor de el. Ver Fig.5. El circular de cordón se observa
en alrededor del 25% de los casos y por lo general no es
Fig.5. Circular de cordón
perjudicial. Si el operador percibe un circular de cordón
deberá aferrarlo con los dedos y deslizarlo por arriba de la
cabeza del feto.
Si el cordón esta demasiado tenso y no permite esta maniobra se encuentran indicadas la
sección del corte entre dos pinzas y la extracción posterior rápida del niño¹.
El tercer estadio del trabajo de parto se inicia cuando termina el parto y concluye con el
parto de la placenta ².
Expulsión de la placenta.
5. EPISIOTOMIA Y REPARACIÓN
Momento de la episiotomía.
Una episiotomía demasiado temprana puede asociarse
con hemorragia significativa de la herida durante el
periodo transcurrido entre la episiotomía y el parto. Una 54
episiotomía tardía no previene los desgarros. En la
práctica obstétrica suele practicarse en el momento en
que durante una contracción uterina es posible
visualizar la cabeza fetal a través de un anillo vulvar de
3-4 cm. de diámetro. Ver Fig.11. En caso de parto con
fórceps, la mayoría de los obstetras realizan una
episiotomía después de la colocación de las hojas del
instrumento¹.
55
BIBLIOGRAFÍA:
ASESOR:
Dr. Alfredo Díaz Martínez
EQUIPO 6:
Alejos Mares Edson Levir, Betancourt Montoya Minerva, Cruz Ruiz Julieta, Domínguez Paulín Fernando
57
1. PUERPERIO FISIOLÓGICO.
El Puerperio o Periodo Postparto, que deriva del latín puer: lactante y parere: parir, inicia
después de la expulsión fetoplacentaria y abarca de 6 a 12 semanas. Es un periodo de
ajuste en el cual el organismo regresa a su estado no gestacional1.
La maternidad es una función que lleva tiempo establecerse, por lo tanto es muy
importante dar a la madre todo el apoyo emocional, la orientación y los cuidados físicos
que se requieran3, así mismo se desarrollan conductas psicológicas que conllevan a una
adaptación física y a la creación de lazos afectivos con el recién nacido4.
2. CLASIFICACIÓN.
ÚTERO
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La succión del pezón da origen a un reflejo neurosensorial que produce una descarga de
oxitocina del lóbulo posterior de la hipófisis; este reflejo neuroendócrino (reflejo de
Ferguson) permite la acción de la oxitocina sobre las fibras musculares lisas del útero
(contracción) y de las células mioepiteliales del alveolo mamario (eyección) 4.
* Endometrio
Los “loquios” son la secreción postparto que proviene de la cavidad endometrial, los
primeros 2 a 3 días están formados por decidua necrótica, sangre, tejidos de granulación
y restos de membranas, y se les conoce como loquia rubra o loquios hemáticos2. Al
término de la primera semana, el sangrado disminuye y aumenta el exudado, haciéndose
de un color más claro llamados loquia flava, serosa o loquios serohemáticos. A partir de la
tercera semana, aumenta la secreción mucosa y la eliminación de leucocitos formando
una secreción blanquecina llamada loquia alba o loquios serosos, que perduran hasta la
quinta o sexta semana.2 Los loquios tienen un olor peculiar más o menos fuerte, que
depende de la contaminación microbiana. La fetidez indicaría infección4.
PARED ABDOMINAL
Durante el embarazo ocurren rupturas de las fibras elásticas de la piel, estrías
persistentes y diástasis de los músculos rectos2. Resultado de lo anterior, hace que la
pared abdominal permanezca blanda y flácida, y la línea media está formada solo por
peritoneo, fascia atenuada, grasa subcutánea y piel. La involución de la musculatura
abdominal requiere de 6 a 7 semanas2. El ejercicio ayuda en la recuperación1.
APARATO DIGESTIVO
El peristaltismo intestinal disminuye en el embarazo debido a la progesterona, pero se
normaliza en las primeras horas. El estreñimiento, facilitado por el efecto hormonal, así
como hemorroides, el dolor de la episiotomía y la analgesia del parto son trastornos
frecuentes4. Para el tercer día, la paciente debe haber evacuado, de no ser así es
aconsejable administrar laxantes y ablandadores del excremento. Si se produjo un
desgarro que afectó el recto, se ordena una dieta con pocos residuos durante 6 a 7 días,
hasta que la lesión haya cicatrizado3.
APARATO RESPIRATORIO
Después del parto, la disminución de la presión abdominal aumenta el volumen residual
sin modificar la capacidad vital. Durante las primeras semanas postparto, aumenta la
ventilación en reposo y el consumo de oxígeno4. La progesterona influye en la frecuencia
de la ventilación mediante un efecto central, y la rápida disminución de la concentración
de esta hormona produce un incremento de PCO2 durante la primera semana del
puerperio. Durante las siguientes 3 semanas, ocurre un aumento gradual del pH y del
exceso de base, hasta que alcanza su concentración normal2.
APARATO URINARIO
Se advertirá a la madre que aumentará la diuresis después del parto3, que es la pérdida
de la hipervolemia del embarazo1. En el puerperio inmediato, existe un grado variable de
atonía vesical4. La vejiga puede sobredistenderse como resultado de contusión uretral, de
la inhibición refleja por el dolor de las heridas perineales o por parálisis causada por la
analgesia epidural3. Se debe procurar el vaciado espontáneo de la vejiga4, que ocurre
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APARATO CARDIOVASCULAR
Los ajustes hemodinámicos en el puerperio dependerá en gran medida de la conducta de
trabajo de parto, el parto, la posición materna, el método de entrega, el modo de anestesia
o analgesia, y la pérdida de sangre, por otro lado, el gasto cardíaco aumenta
progresivamente en pacientes que han recibido sólo anestesia local. Durante una
contracción uterina existe un aumento de la presión venosa central, presión arterial,
accidentes cerebrovasculares y volumen (regresan a cifras basales en seis semanas)5,
estos cambios disminuyen en la posición supina ya que se ha observado se producen
cambios mínimos en la posición lateral debido al mejor retorno venoso y a la falta de
compresión aortoiliaca por el útero (efecto Poseiro)2.
COAGULACIÓN SANGUINEA
Inmediatamente después del parto disminuye el número de plaquetas pero existe una
elevación durante la primera semana junto con aumento en su adhesividad. La actividad
fibrinolítica del plasma materno es reducida durante los últimos meses del embarazo, pero
durante el trabajo de parto la concentración disminuye llegando a su valor mas bajo, el
grado de actividad retorna a los valores normales en los siguientes 7 a 10 días2.
* Hematopoyesis
La masa de glóbulos rojos aumenta en un 30% durante el embarazo, mientras que el
promedio de pérdida de células rojas en el parto es de aproximadamente 14%. La perdida
sanguínea en el parto da lugar a reticulosis rápida con un valor máximo en el cuarto día
de puerperio. Ocurre leucocitosis durante el trabajo de parto y se extiende hasta el
puerperio temprano. En el puerperio inmediato, los glóbulos blancos pueden ser tan altos
como 25000/ml2,6.
CAMBIOS ENDOCRINOS
Algunas de las adaptaciones fisiológicas y anatómicas que se producen después del parto
son hormono-dependientes, mientras que otros son responsables de los cambios
hormonales. Por ejemplo, los principales reajustes del sistema cardiovascular se producen
en respuesta a las pérdidas normales de la sangre asociados con la entrega y la pérdida
de la baja resistencia placentaria. Estos cambios cardiovasculares influyen en la función
hepática y renal incluida la depuración de las hormonas del embarazo7.
* Esteroides
Con la expulsión de la placenta, la disminución de los niveles de esteroides cae
rápidamente, con vida promedio de minutos incluso horas. La progesterona cae a niveles
de la fase lútea dentro de las primeras 24 horas después del parto, pero en niveles de la
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fase folicular sólo después de varios días. La eliminación del cuerpo lúteo resulta en una
caída de los niveles foliculares dentro de las 24 horas por otro lado el estradiol llega a la
fase folicular dentro de los primeros 3 días después del parto7.
* Hormonas hipofisiarias 62
La glándula pituitaria aumenta durante el embarazo de 30 a 100% esta se asocia a un
incremento de numero de lactotrópos, pero esta no disminuye de tamaño hasta después
de la lactancia. La secreción de FSH y LH sigue siendo reprimida durante las primeras
semanas del puerperio, pero a lo largo de las semanas siguientes, la capacidad de
respuesta a GnRH retorna gradualmente a la normalidad, la mayoría de las mujeres
normalizan los niveles séricos de LH y FSH por la tercera o cuarta semana posparto7.
* Prolactina (PRL)
Las concentraciones séricas de PRL, que se elevan durante el embarazo, disminuye con
el comienzo del trabajo de parto y muestra patrones de secreción irregular en función de
si existe o no la lactancia. La lactancia se asocia con un aumento de la PRL, sin embargo
si no existe esta se produce un rápido descenso de las concentraciones séricas durante 7-
14 días después del parto7.
* Estrógenos
Los estrógenos plasmáticos llegan a las concentraciones de fase folicular (>50 pg/ml) de
19 a 21 días después del parto en las mujeres que no lactan. Las madres lactantes
reanudan la menstruación espontáneamente y alcanzan las concentraciones de estradiol
de la fase folicular dentro de los 60 a 80 primeros días posparto, mientras que las
amenorreicas que amamantan se encuentran significativamente hipoestrogénicas
(estradiol plasmático < 10 pg/ml) durante los 180 primeros días posparto2.
La primera menstruación después del parto por lo general sucede a un ciclo anovulatorio
o uno acompañado con función inadecuada del cuerpo lúteo. El ovario a veces puede ser
refractario a la estimulación con gonadotropina exógena durante el puerperio en mujeres
que amamantan y las que no lo realizan. La lactancia influye en el tiempo de aparición de
la primera ovulación posparto, en el estudio realizado por Pérez 12 y colaboradores, se
encontró que la primera menstruación posparto era ovulatoria en el 78% de los pacientes.
Los impulsos sensoriales que se relacionan con la succión, así como la oxitocina y los
opioides endógenos que se liberan durante la succión, pueden afectar el control
hipotalámico de la secreción de gonadotropina mediante la inhibición de la secreción
intermitente de GnRH. Alrededor de 10 a 15% de las madres que amamantan ovulan a las
seis semanas en que se realiza el examen posparto, y un 30 % a los 90 días
subsecuentes al parto2.
4.2 DIETA
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Una dieta normal es permitida tan pronto como la paciente recupere su apetito y se
encuentre libre de los efectos de analgésicos y de anestésicos. Los alimentos tales como
proteína, frutas, productos lácteos, y abundantes líquidos son ampliamente
recomendados. Sin embargo, las mujeres que lactan requieren en promedio de 2600-2800
kcal/d. Puede ser recomendable continuar el suplemento diario del vitamina-mineral 64
durante el puerperio temprano. Después cesárea la alimentación temprana se ha
demostrado es segura y facilita la reincorporación a la dieta normal 2.
4.4 SEXUALIDAD
El establecimiento de la respuesta sexual normal después del nacimiento toma tiempo. Lo
más seguro es reiniciar la actividad sexual cuando la mujer se sienta cómoda con su
periné y el sangrado haya disminuido2. Es por lo anterior es importante dividirlo en 2
temas:
a) Sentimientos y reacción sexual. Los primeros dos meses la reacción sexual es más
lenta y menos intensa. Esto puede relacionarse con la transferencia de interés emocional
hacia el hijo, los cambios hormonales, la lubricación vaginal deficiente, la fatiga o el miedo
a la lesión3. El deseo sexual y la actividad varían mucho entre las mujeres2. La pareja
debe de comunicarse sus sentimientos y se debe de estar al pendiente de depresión
postnatal que la madre puede presentar, para que esto no afecte a la relación de pareja 3.
Por lo tanto, no debemos de olvidar la importancia del sueño, del descanso, del apoyo
emocional y físico que necesita la madre2.
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b) Reinicio del coito. Puede reiniciarse de 2 a 3 semanas después del parto, si el periné
está intacto. Si se realizó episiotomía y reparación de desgarros, el malestar puede durar
de 4 a 8 semanas. Algunas parejas observarán laxitud de la vagina, otras por la
reparación experimentarán un mejor ajuste3. Debemos explicar a la paciente que la 65
lactancia origina un periodo de supresión de estrógenos, resultando en atrofia y sequedad
vaginal1, por lo tanto, un lubricante soluble en agua o crema vaginal de estrógenos puede
resultar útil2. La mejor regla es el sentido común1.
La depresión postparto ocurre hasta en 70% de las mujeres. En la mayoría de los casos
se caracteriza por llanto fácil, ansiedad, irritación e inquietud. Las manifestaciones son
diversas, e incluyen: sentimiento de desadaptación, exaltación, cambios en el estado del
ánimo, confusión, dificultad para concentrarse, cefalea, tendencia a los olvidos, insomnio,
despersonalización y sentimientos negativos hacia el recién nacido3. En la mayor parte de
los casos, el tratamiento más efectivo consta de anticipación, reconocimiento y
tranquilidad. Cede por sí mismo y desaparece después de 2 a 3 días, si bien persiste
hasta por 10 días. Si persiste, se deben buscar datos de depresión mayor1.
4.6 ANTICONCEPCIÓN
Si la mujer no amamanta, la menstruación se reestablece en un período de 6 a 8
semanas, aunque es difícil saber con exactitud la fecha del primer período menstrual
después del parto. La ovulación es menos frecuente en las mujeres que alimentan a sus
hijos y es posible que en ellas la primera menstruación se presente desde el segundo
hasta el decimoctavo mes después del parto. Algunos hallazgos son:
1. Por lo general, el reinicio de la ovulación se acompaña del restablecimiento del flujo
menstrual normal.
2. Amamantar por 15 minutos, 7 veces al día, retrasan la reanudación de la ovulación.
3. Puede haber ovulación sin hemorragia.
4. La hemorragia puede ser anovulatoria.
Por lo anterior, se considera como un método impredecible ya que existe mucha
variabilidad en el tiempo de regreso a la fertilidad entre cada persona1.
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3. LACTANCIA.
La leche materna es muy importante en los primeros meses de vida, debido a que
proporciona beneficios que no se obtienen al alimentarse de otra manera. Ayuda a
completar el desarrollo del recién nacido a través de proteínas y anticuerpos que lleva la
leche1, previene infecciones gastrointestinales y respiratorias, reduce la incidencia de
cáncer de mama en la madre, favorece el desarrollo optimo del cerebro y de otros
órganos fetales 8. También fortalece una relación especial entre la madre y su hijo, sin
embargo en las últimas décadas se ha observado una disminución del número de mujeres
que amamantan a sus hijos, fenómeno relacionado con los nuevos estilos de vida, así
como la incorporación de la mujer al mundo laboral.
las primeras horas y días posparto, la glándula mamaria responde a los cambios en al
ambiente hormonal y al estímulo de la succión, produciendo y secretando leche 8.
c) Crecimiento durante el ciclo menstrual. Los cambios que se dan en la mama adulta
están asociados con el ciclo menstrual y con los cambios hormonales que lo controlan.
Los estrógenos estimulan la proliferación del parénquima, con formación de brotes
epiteliales, la cual continúa durante la fase secretora del ciclo. Los cambios que se dan
después de la menstruación son rápidos, hay degeneración de las células glandulares y
del tejido que había proliferado, así como disminución del edema y del tamaño de la
mama.
Estadio I: Inicia 12 semanas antes del parto está precedido por un aumento
significativo de la lactosa, proteínas totales, y por el incremento de sodio y cloro.
Estadio II: Se inicia en el postparto por la caída súbita de la progesterona y de
estrógenos mientras se mantienen alto el nivel de prolactina continuándose la
lactogenesis8. 68
69
* LACTANTE
1. Fácil digestión.
2. Reduce el riesgo de infecciones gracias a agentes inmunológicos presentes en la leche
3. Reduce el riesgo de alergias.
4. Previene enfermedades en el adulto como obesidad, hipertensión arterial,
arteriosclerosis.
5. Favorece el desarrollo neurológico, visual e intelectual gracias a la presencia de ácidos
grasos polinsaturados de cadena larga (omega 3, omega 6).
6. Papel protector frente a ciertas enfermedades: diabetes mellitus, muerte súbita del
lactante, enterocolitis necrotizante, enfermedad inflamatoria intestinal y linfoma.
7. Favorece el correcto desarrollo mandibular.
8. Favorece el vínculo afectivo madre hijo.
* MADRE
1. Favorece la involución uterina.
2. Disminuye las hemorragias posparto.
3. Retrasa la ovulación, sobre todo si se mantienen las tomas nocturnas. Es un método
anticonceptivo eficaz pero en general ayuda a retrasar las gestaciones, lo que tiene su
importancia en los países subdesarrollados.
4. Reduce el riesgo de cáncer de mama.
5. Reduce el riesgo de cáncer premenopáusico de ovario.
6. No supone gasto económico.
7. No precisa ningún tipo de preparación.
8. Disminuye la incidencia de fracturas posmenopáusicas al favorecer la remineralización
ósea 10.
frente al pecho. Sujetar el pecho por debajo con la palma de la mano y se coloca el dedo
pulgar por encima para dirigirlo pero sin comprimir. No sujetar el pecho con los dedos en
forma de tijera porque entonces se empuja la glándula mamaria hacia atrás e impide que
el pecho penetre bien dentro de la boca. De esta forma la lengua queda colocada por
debajo del pecho y con un movimiento ondulante exprime la leche de la glándula mamaria 70
a) Horario de las tomas. Durante el primer mes, es normal un promedio de 8-12 tomas
diarias. Las tomas nocturnas, sobre todo durante el primer mes, son aconsejables para
conseguir una buena producción de leche. Un horario rígido nunca permitirá cubrir las
necesidades de un lactante que se queda con hambre.
En general, los lactantes alimentados a pecho hacen toma más frecuente que los que
toman biberón. El vaciado gástrico de la leche materna es de 90 minutos; mientras que, el
de la leche de fórmula es de 3-4 horas
6. FARMACOS EN LA LACTANCIA.
A pesar de las ventajas de la lactancia materna, hay ocasiones en que el médico debe
considerar el riesgo de una medicación materna para el lactante. Incluso cuando se
conoce la proporción leche/plasma del fármaco, el medico debe considerar varios facto
res relacionados con cada niño y cada situación para decidir si puede iniciarse o
continuarse la lactancia materna. Cuanto mas complicados son los problemas médicos de
la madre, mayor la posibilidad de que el lactante sufra también complicaciones, como
prematuridad o enfermedad, que alteren su capacidad para excretar el fármaco. El medico
debe determinar la relación riesgo/beneficio de continuar con la lactancia materna.
I. Fármaco
a. Vía de administración: Oral, IM, IV o transdérmica.
b. Tasa de absorción.
c. Vida media o tiempo de concentración máxima en suero.
d. Constate de disociación.
e. Volumen de distribución.
II. Tamaño de la molécula.
III. Grado de ionización.
IV. PH del sustrato (plasma, leche).
V. Solubilidad
a. En agua
b. En lípidos
VI. Unión a proteínas (mas a las del plasma que a las de la leche).
e) Pinocitosis inversa.
73
ANTIBIOTICO CLASIFICACION COMENTARIOS
FDA
Penicilinas A Se excretan en la leche en pequeñas cantidades
Cefalosporinas A Posible inducción de hipersensibilidad, pueden alterar
la flora intestinal.
Sulfametoxazol, B Contraindicada en niños con déficit de G6PDH (anemia
cotrimoxazol hemolítica).
Riesgo de kernicterus en niños ictéricos.
Evitar uso antes de los 2 meses.
ANALGESICO
Ibuprofeno A Opción preferida, pasa en pequeñas cantidades a la
leche.
Diclofenaco B Descritos casos de convulsiones a dosis altas
Indometacina C Se ha descrito 1 caso de convulsiones
Celecoxib C Se excretan en concentraciones similares a las del
plasma.
Se recomienda evitar su uso
10.
OTROS AINE y COX-2 D No se dispone de información suficiente
ANTIHIPERTENSIVO
Β-bloqueadores B A altas dosis, puede producir bradicardia, hipotensión,
hipoglucemia.
Usar con precaución y monitorizar los niveles en el
lactante
Metildopa, hidralazina A Concentraciones en leche insuficientes para ser
peligrosas.
No se han descrito problemas
Nifedipino B Se excreta en pequeña cantidad. Usar con precaución
Captoprilo, enalaprilo A A Concentraciones en leche insuficientes para ser
peligrosas.
10, 11,12.
No se han descrito problemas
ANTIDEPRESIVO
Antidepresivos triciclicos A No se han descrito problemas.
Se recomienda usar dosis bajas.
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ANTICONCEPTIVOS
Estrógenos, C Feminización en niños. Disminución de producción de
anticonceptivos orales leche
combinados.
10, 11, 12
Anticonceptivos de solo A Bajas concentraciones en leche .
progestágenos.
HORMONAS TIROIDES
Levotiroxina, liotironina B La cantidad excretada es mínima. Puede interferir en
las pruebas.
ANTITIROIDEOS
Carbimazol, metimazol C Algunos autores recomiendan usar dosis bajas y
10,11,12.
controlar la función tiroidea del lactantes
Propiltiouracilo B
Yoduros C
ANTIDIABETICOS
Insulina A No se excreta en leche materna
REFERENCIAS.
1. Cunningham F. Gary, Leveno Kenneth L., Bloom Steven L., Hauth John C.,
Gilstrap III Larry C., Wenstrom Katharine D. The Puerperium. Williams Obstetrics, 22nd
Edition 2005. Chapter 30.
2. DeCherney Alan H., Nathan Lauren. The Normal Puerperium. Current Diagnosis
& Treatment Obstetrics & Gynecology, 10th Edition 2007.
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10. A. Viñas Vidal Pediatra del centro de Asistencia Primaria Florida Sur. Hospital de
Llobregat. La lactancia materna: Técnica, contraindicaciones e interacciones con
medicamentos. Pediatr Integral 2007; Xl (4): 307-3l7.
Introducción
Los trastornos hipertensivos del embarazo se presentan en aproximadamente 7 a 10% de 76
todos los embarazos, la hipertensión inducida por el embarazo (preeclampsia, eclampsia)
es responsable del 70% de los casos y ocasiona el 15% de las todas las muertes
maternas en obstetricia y así mismo es una de las principales causas de morbilidad y
mortalidad tanto materna como perinatal (Secundaria tanto a los efectos fetales directos
como la necesidad de partos prematuros por indicación materna)¹. Su etiología
permanece aún desconocida y el trastorno es solamente revertido con el parto.
Los trastornos hipertensivos del embarazo son la primera causa de defunción materna en
México, por lo que la prevención, detección temprana, referencia oportuna y tratamiento
adecuado son factores esenciales en el control de la morbilidad y mortalidad materna, la
cual refleja el grado de desarrollo social y económico de un país²-³.
Para clasificar a una paciente como hipertensa se siguen las definiciones del Colegio
Americano de Ginecología y Obstetricia:
1. Presión arterial sistólica igual o mayor a 140mmHg.
2. Presión arterial diastólica igual o mayor a 90mmHg.
3. Las mediciones deben ser al menos 2 anormales en un periodo mínimo de 4 a 6
horas entre ellas.
Debe considerarse que hay factores que influyen en la toma de la presión arterial y
pueden ser causa de errores en la medición. Para mayor precisión se recomienda usar un
esfigmomanómetro de mercurio, brazalete de tamaño adecuado, después de 10 minutos
o más de reposo, sin administración de tabaco ni cafeína en los últimos 30 minutos, en el
brazo derecho a nivel del corazón en decúbito lateral izquierdo, posición sedente u
ortostatica.
Clasificación
El Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia clasifica los trastornos hipertensivos
del embarazo de la siguiente manera:
1. Hipertensión inducida por el embarazo
a. Preeclampsia leve y severa
b. Eclampsia
c. Síndrome de HELLP
2. Hipertensión crónica
3. Hipertensión crónica mas preeclampsia/Eclampsia agregada
4. Hipertensión gestacional o transitoria
5. Hipertensión no clasificable4.
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Preeclampsia:
Representa el 70% de todas las enfermedades hipertensivas del embarazo, se presenta
en el 7 a 10% de todos los embarazos. Es exclusiva del embarazo humano. Aparece
después de la semana 20 de la gestación y se caracteriza por una triada clásica de
hipertensión, proteinuria y edema generalizado (que puede no estar presente), sin
embargo no es necesario que coexistan las 3 condiciones para hacer el diagnostico. Se
clasifica en leve y severa dependiendo de cifras tensiónales y grado de proteinuria6.
Eclampsia:
Se presenta en el 0.2 a 0.5% de las mujeres preeclámpticas y es una complicación
severa de la preeclampsia. Se define como la presencia de convulsiones, coma o ambas
en una paciente con signos y síntomas de preeclampsia, habiendo excluido otras
patologías como enfermedad cerebrovascular, encefalopatía hipertensiva, masas
intracraneales, neuroinfección, alteraciones metabólicas o epilepsia. Generalmente se
presenta en el tercer trimestre (40%) o en las primeras 24 o 72 horas postparto, la
mayoría de las veces precedida por preeclampsia7.
Síndrome de HELLP:
Se presente en el 20 a 30% de las pacientes con preeclampsia severa, puede ser
una variante de la misma o una entidad separada. Tiene una mortalidad materna de hasta
el 25%. Es un síndrome caracterizado por hemolisis, elevación de enzimas hepáticas y
plaquetopénia (HELLP: Hemolisis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet count)8.
PREECLAMPSIA
La preeclampsia es un trastorno multisistémico único del embarazo caracterizado por la
triada clásica hipertensión arterial, proteinuria y edema (aunque este último puede estar
ausente), al cual pueden asociarse otros síntomas como: alteraciones visuales, tinitus,
cefalea y dolor epigástrico. 78
Etiología
Se han propuesto varias teorías para explicar el origen de la preeclampsia:
1.-Imbalance de prostaglandinas: Se encuentra disminución de PGI2 (prostaciclina) y
aumento en el tromboxáno A2. La primera tiene un origen endotelial y sus principales
funciones son antiagregante plaquetario y vasodilatador, el segundo de origen plaquetario
es un potente vasoconstrictor con acción de agregante plaquetario. También se encuentra
aumento de fibronectina, tromboglobulina y disminución de antitrombina III sugestivos de
daño endotelia10.
2.- Susceptibilidad genética.
3.- Inmunológica: Se ha encontrado disminución de inmonuglobulinas G, complejos
inmunes en suero, anticuerpos HLA, activación del complemento, aunque no se ha
demostrado su participación.
4.- Sistema renina-angiotensina-aldosterona: A diferencia de la embarazada sana en la
que hay aumento de péptidos presores sin mayor efecto, en la paciente preeclámptica hay
menor cantidad de los mismos pero la sensibilidad esta incrementada.
Fisiopatogénia
Cambios vasculares: Las mujeres con preeclampsia no desarrollan la
hipervolemia fisiológica normal del embarazo. La alteración en la interacción de
agentes vasoactivos, como prostaciclina, oxido nítrico, tromboxáno A2 y
endotelinas, ocasionan el intenso vasoespasmo observado en la preeclampsia.
También se encuentra un aumento de la filtración capilar y disminución de la
presión oncótica.
Cambios hematológicos: Se pueden presentar especialmente en pacientes con
preeclampsia severa. La trombocitopenia y hemolisis pueden ocurrir como parte
del síndrome de HELLP. Los niveles del hematocrito pueden ser muy bajos debido
a la hemolisis o muy altos debido a la hemoconcentración en ausencia de
hemolisis.
Cambios hepáticos: La función hepática puede estar alterada de forma
significativa. Puede presentarse hemorragia hepática la cual se manifiesta como
hemorragia subscapular. Puede encontrarse elevación de enzimas hepáticas TGO
y TGP e hiperbilirrubinemia.
Cambios renales: Como resultado del vasoespasmo puede disminuir el flujo
sanguíneo renal y la filtración glomerular, lo que puede causar oliguria.
Cambios fetales: Como resultado del daño al flujo sanguíneo uteroplacentario o
del infarto placentario, la preeclampsia puede ocasionar restricción del crecimiento
intrauterino, oligohidramnios y desprendimiento de placenta.
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Factores de riesgo
TABLA 1. Factores de riesgo para Preeclampsia
Factores maternos
Antecedentes de pre-eclampsia/eclampsia en familiares de primer grado
(seis veces mayor riesgo si hay el antecedente de mamá y ocho veces más 79
riesgo si una hermana presentó preeclampsia).
Antecedente de pre-eclampsia y/o eclampsia en embarazos previos (dobla el
riesgo).
Nuliparidad
Primi-paternidad (se considera una enfermedad de primigestas jóvenes,
hasta en 85% de los casos).
Multiparidad (cuatro o más gestaciones).
Edad materna menor a 18 o mayor a 35 años.
Obesidad.
Hipertensión arterial crónica.
Enfermedad renal pre-existente.
Alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos (diabetes)
Enfermedades de la colágena.
Obesidad.
Presencia de anticuerpos antifosfolipidos.
Tabaquismo.
Embarazo múltiple, anormalidades cromosómicas.
Periodo intergenésico de menos de 2 o más de 10 años.
Raza negra.
Factores asociados al embarazo
Anormalidades cromosómicas
Mola Hidatidiforme
Hidrops Fetalis
Embarazo múltiple
Donación de óvulos o semen
Anormalidades congénitas estructurales
Infección de vías urinarias
Cuadro Clínico
La presentación clínica de la preeclampsia puede ser insidiosa o fulminante. Algunas
mujeres pueden estar asintomáticas encontrándolas hipertensas y con proteinuria, otras
pueden presentarse con síntomas de preeclampsia severa.
Diagnóstico
Como parte inicial de los cuidados prenatales, la mujer embarazada debe ser cuestionada
acerca de los potenciales factores de riesgo para preeclampsia. Se deben averiguar los
antecedentes GO, especialmente si existe el antecedente de preeclampsia en embarazos
previos. Se deben identificar condiciones médicas específicas que aumenten el riesgo.
Preeclampsia leve:
Embarazo mayor de 20 SDG
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Tratamiento
El tratamiento definitivo de la pre-eclampsia/eclampsia es la resolución del embarazo.
Para realizar dicha conducta se deberá valorar de manera integral:
La gravedad de la condición en el momento de la valoración (búsqueda
intencionada de datos de gravedad).
La edad gestacional.
El grado de compromiso materno.
El grado de compromiso fetal.
Madurez pulmonar fetal
ECLAMPSIA
Este trastorno hipertensivo tiene una mortalidad de 1.8% en países industrializados y
hasta un 14% en países en desarrollo, esta es más frecuente en embarazos menores de
24 semanas de gestación.
Tiene una alta asociación con desprendimiento de placenta, coagulación intravascular
diseminada, edema pulmonar, insuficiencia renal aguda, neumonía por aspiración y
secuestro cardiopulmonar. Otras complicaciones menos comunes son hemorragia
intracerebral y síndrome de estrés respiratorio del adulto.
Las crisis eclámpticas pueden ser ante parto (38 a 56% de los casos), intraparto o
postparto (11 a 44%). Las convulsiones postparto se presentan generalmente en las
primeras 48 o 72 horas del puerperio; cuando las crisis que se presentan después de las
48 horas y antes de las 4 semanas se le llama Eclampsia postparto tardía.
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Puede haber eclampsia que se presente antes de las 20 semanas del embarazo y se
relaciona con enfermedad molar o degeneración de la placenta, con o sin coexistencia de
un feto.
Fisiopatogénia 83
Aun es incierta, sin embargo algunos de los mecanismos implicados en la fisiopatología
de las convulsiones eclámpticas incluyen vasoconstricción cerebral o vasoespasmo por
encefalopatía hipertensivas, edema cerebral o infarto, hemorragia cerebral y encefalopatía
metabólica.
Tratamiento
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SÍNDROME DE HELLP
Se denomina síndrome de HELLP cuando una paciente con preeclampsia-eclampsia
presenta elevación de enzimas hepáticas, plaquetopénia y hemolisis apoyados en los
siguientes datos: TGO mayor a 72 UI/dL, TGP elevada, bilirrubina total igual o mayor a 1.2
g/dL, DHL mayor a 600 UI, plaquetopénia menor a 100,000, presencia de células de Burr
o esquistocitos o células de fragmentación microangiopática en frotis de sangre
periférica.
Su frecuencia se ha estimado de 2 a 15% de todos los embarazos complicados con
preeclampsia. Se ha observado una mayor frecuencia en raza blanca que en negra.
Según Sibai, el 69% de los casos se presentan antes del parto y 31% posterior al
mismo14.
Suele manifestarse cifras tensiónales normales en un inicio hasta en 10 a 20% de las
pacientes y se debe de pensar en el diagnóstico en cualquier paciente en el tercer
trimestre con dolor epigástrico o en cuadrante superior derecho del abdomen. Los
pacientes que presenten choque séptico, ascitis, disfunción respiratoria o derrame pleural
deberán ser sospechosos de hematoma subcapsular hepático.
Rara vez cursan con ictericia y de ser así, lo hacen pacientes con mayor severidad. El
aumento de la bilirrubina en general es ligero. Habitualmente las transaminasas se
elevan tres a cuatro veces su nivel normal y en raras ocasiones pueden exceder las 1,000
a 2,000 UI. Se acompaña de una alta tasa de mortalidad hasta en el 25% de las
pacientes.
Es rara la presencia de coagulopatía por consumo, a menos que se asocie a
desprendimiento de placenta y es virtualmente nunca vista en ausencia de una
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HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
La hipertensión gestacional es un trastorno que suele observarse en una etapa más
avanzada del embarazo, a diferencia de la preeclampsia. Se manifiesta sólo por
hipertensión arterial y aunque algunas veces esta última puede comportarse en forma
grave y ser responsable de elevadas tasas de resultados perinatales adversos y
superiores a los que produce la preeclampsia leve, lo usual es que la evolución sea
benigna y que el resultado perinatal no se vea afectado comparado con controles sin
hipertensión9-15. Su expresión clínica se limita a la gravedad de la hipertensión y no tiene
repercusiones de otra naturaleza, incluso la volemia no se encuentra disminuida.
Se observa en 6 a 17% de las nulíparas y en 2 a 4% de las multíparas. Es más común en
los embarazos múltiples y en las mujeres con antecedente personal de preeclampsia.
Esta hipertensión es recidivante en otros embarazos en un 80% y con el tiempo
progresaran como hipertensión crónica hasta en un 50%¹5. También se ha observado que
el 25% de las pacientes con hipertensión gestacional desarrollan proteinuria con el
subsiguiente progreso a preeclampsia.
Algunas de las pacientes catalogadas en un inicio como hipertensas gestacionales
después manifiestan preeclampsia; ambas recuperan la normalidad una vez resuelto el
embarazo. Lo anterior hace pensar en la posibilidad de que exista un mecanismo
fisiopatológico común, que subyazca en ambos padecimiento y cuyo espectro de
expresión varía desde un trastorno limitado a la hipertensión hasta la afectación de
diversos órganos y sistemas.
En general la mayoría de los casos de hipertensión gestacional leve se desarrolla a partir
de las 37 semanas de gestación, por lo tanto las características del embarazo son
similares a las vistas en mujeres normotensas. La edad gestacional y el peso del recién
nacido al momento del parto son incluso mayores que en los embarazos normotensos16.
Sin embargo, las mujeres con hipertensión gestacional presentan un índice mayor en
inducción del trabajo de parto debido a razones maternas, y alta incidencia en resolución
del embarazo vía abdominal en comparación con mujeres normotensas. Este incremento
en el número de cesáreas está relacionado principalmente a fallas en la inducción del
trabajo de parto y con distocias.
Por otro lado, la morbilidad materna y perinatal está sustancialmente aumentada en
mujeres con hipertensión gestacional severa. Incluso estas mujeres tienen mayor
morbilidad que aquellas con preeclampsia leve. La frecuencia de desprendimiento de
placenta, parto pretérmino y recién nacido pequeño para la edad gestacional en mujeres
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HIPERTENSIÓN CRÓNICA 86
La hipertensión crónica durante el embarazo se define como la tensión arterial elevada
que se presenta y se documenta antes del embarazo. En mujeres embarazadas que
desconocen si padecen o no esta entidad clínica, el diagnóstico se basa en la presencia
de hipertensión sostenida antes de las 20 semanas de gestación.
La etiología y la severidad de la hipertensión crónica, son condiciones importantes que
deben realizarse antes de iniciar su manejo en el embarazo. La hipertensión crónica se
divide en primaria o esencial o secundaria. La hipertensión primaria es la causa más
común de hipertensión que se observa en el embarazo, representado 90% de los casos);
el 10% se trata de hipertensión secundaria principalmente a enfermedades renales,
endocrinopatías, colagenopatías o coartación de la aorta17.
La hipertensión crónica debe ser categorizada como de bajo o alta riesgo para un mejor
manejo de la misma.
Fisiopatogénia
Muchos de los cambios fisiológicos del embarazo pueden afectar a la hipertensión
crónica. Uno de los cambios más significativos es el aumento del volumen sanguíneo, lo
cual representa un esfuerzo cardiaco adicional que, con la disminución de la presión
oncótica, puede terminar en una descompensación cardiaca. Otro cambio importante es la
disminución fisiológica de la tensión arterial que comienza a finales del primer trimestre y
alcanza su nivel más bajo en las semanas 16 a 18 de la gestación; esto puede
enmascarar el curso o la detección de la hipertensión crónica durante etapas iniciales del
embarazo18. Además de la preeclampsia-eclampsia sobrepuesta, el embarazo complicado
con hipertensión crónica puede estar asociado con hipertensión maligna, hemorragia de
sistema nervioso, descompensación cardiaca y deterioro o insuficiencia renal.
Los embarazos complicados con hipertensión crónica tienen un riesgo aumentado de de
desarrollar preeclampsia sobrepuesta (reportada en el 10 a 25% de los casos de
hipertensión leve) y desprendimiento de placenta. Los índices de desprendimiento de
placenta para las mujeres con hipertensión leve varía del 0.7 al 1.5% y en los casos
severos puede llegar hasta el 5 a 10%.
Además de estas complicaciones, las mujeres que padecen esta entidad tienen mayor
riesgo de presentar edema pulmonar, encefalopatía hipertensiva, retinopatía, hemorragia
cerebral y falla renal aguda. Las complicaciones fetales y neonatales se ven
incrementadas. El riesgo de mortalidad perinatal aumente 3 a 4 veces en comparación
con la población obstétrica general. Los parto pretérmino y el índice de recién nacidos
pequeños para la edad gestacional también se ven incrementados en un 62 a 70% y 31 a
40% respectivamente, en mujeres con hipertensión crónica severa en el primer trimestre
del embarazo.
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Diagnóstico
Realizar el diagnóstico resulta sencillo en aquellas mujeres que toman medicamentos
antihipertensivos antes de resultar embarazadas. Sin embargo, el diagnóstico puede ser
difícil en aquellas que se desconocen como hipertensas crónicas y que no llevaron un 87
control prenatal antes de la primeras 16 semanas de gestación, ya que la disminución
fisiológica de la presión arterial que ocurre en el embarazo inicia en este tiempo. Esta
disminución fisiológica puede llevar a la hipertensa crónica embarazada a manejar cifras
tensionales normales, las cuales aumentaran eventualmente durante el tercer trimestre.
Estas mujeres son comúnmente mal diagnosticadas como hipertensas gestacionales o
pueden ser difíciles de distinguir de las mujeres preeclámpticas. En esta situación, la
hipertensión que persiste por mas de 12 semanas después del parto, será clasificada
como crónica. La hipertensión crónica durante el embarazo suele clasificarse como leve o
severa de acuerdo a cifras sistólicas que presenten. Se muestra a continuación diversos
criterios para establecer este diagnóstico.
Idealmente, una mujer con hipertensión crónica debe ser evaluada previo a la
concepción para determinar el posible daño a órganos blanco. Las hipertensas crónicas
de varios años de evolución cursan comúnmente con cardiomegalia, enfermedad cardiaca
isquémica, daño renal y retinopatía. A este grupo de mujeres deberá realizarse
electrocardiograma, ecocardiograma, exploración oftalmológica y ultrasonido renal; con la 88
información obtenida podrá evaluarse el riesgo de la enfermedad. Mujeres con hipertrofia
del ventrículo izquierdo secundaria a la hipertensión pueden experimentar
descompensación cardiaca y falla cardiaca a medida que progresa el embarazo.
Mujeres con enfermedad renal significativa (creatinina sérica > 1.4mg/dl) pueden
experimentar deterioro en la función renal. Sin embargo, la mayoría de las hipertensas
crónicas con enfermedad leve cursan un embarazo sin daño a algún órgano.
Tratamiento
Hipertensión de bajo riesgo
Las mujeres que se clasifican en este rubro, sin preeclampsia sobrepuesta, generalmente
tienen un embarazo similar al de la población obstétrica general. Incluso, suspender el
uso de antihipertensivos en etapas tempranas del embarazo no modifica el riesgo de
presentar preeclampsia, desprendimiento prematuro de placenta o de parto prematuro19.
Algunos autores señalan que en la mayoría de las mujeres en las que se suspende el uso
de antihipertensivos en la primera consulta prenatal, tendrán un embarazo con buena
evolución17-19. Debe educarse a la paciente durante el control prenatal acerca de los
requerimientos nutricionales, aumento excesivo de peso y consumo limitado de sodio a
2.4 gr por día. El consumo de alcohol o tabaco puede agravar la hipertensión materna y
se ha asociado a restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) y desprendimiento de
placenta. Durante las visitas subsecuentes la paciente debe ser vigilada de manera
estrecha para detectar signos de preeclampsia y RCIU.
Hipertensión de alto riesgo
En este grupo de mujeres el riesgo de complicaciones maternas y perinatales se ve
aumentado. La frecuencia de estas complicaciones depende de la etiología de la
hipertensión y del grado de daño en órganos blanco. Las mujeres con insuficiencia renal
significativa, diabetes mellitas con compromiso vascular, cardiomiopatía o coartación de la
aorta deben de recibir asesoría completa acerca de los efectos adversos del embarazo
previo a la concepción, ya que el embarazo puede exacerbar su condición con riesgo
potencial de presentar insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia renal que requiera
diálisis e incluso la muerte. Además las pérdidas perinatales y las complicaciones
neonatales se incrementan de forma marcada en estas mujeres.
La recomendación de algunos autores es hospitalizar a las mujeres que se
clasifican en este tipo de hipertensión al momento de la primera consulta prenatal, para
realizar una evaluación del estado cardiovascular y renal y para regular el uso de
antidepresivos, así como iniciar otro tipo de medicamentos en caso de que lo requieran.
Se debe descontinuar el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(IECA) y de antagonistas del receptor de angiotensina II pero siempre bajo estrecha
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vigilancia. Debe iniciarse la terapia antihipertensiva con uno o más medicamentos en las
mujeres con presión sistólica > 160mmHg o presión diastólica > 110mmHg.
En mujeres que no presentan daño a órgano blanco, la meta de la terapia
antihipertensiva es mantener la presión sistólica entre 140 y 150mmHg y la diastólica
entre 90 y 100mmHg. Se ha observado que el mantener la presión sistólica por debajo de 89
140mmHg y la diastólica menor a 90mmHg, en mujeres con hipertensión leve y con daño
a órgano blanco, conlleva importantes beneficios maternos a corto plazo18.
Los diuréticos son prescritos de forma común antes de la concepción. Sin embargo
el uso de estos medicamentos durantes el embarazo es controversial. Se menciona que
las mujeres que usan diuréticos en etapas tempranas del embarazo, no presentan de
forma normal el incremento fisiológico del volumen plasmático. Sin embargo, esta
reducción del volumen plasmático no parece estar asociada con resultados fetales
adversos. Es apropiado iniciar diuréticos en el embarazo como única medicación o en
combinación con otros fármacos, particularmente en aquellas mujeres con retención
excesiva de sales. Sin embargo, los diuréticos deben de ser descontinuados de forma
inmediata si se desarrolla preeclampsia sobrepuesta o si existe evidencia de RCIU,
debido a su alto potencial para disminuir el flujo sanguíneo uteroplacentario, secundario a
la disminución del volumen plasmático.
La evaluación fetal debe incluir ultrasonido obstétrico entre las semanas 16 y 20 de
la gestación, y después cuando se considere necesario de acuerdo a evolución obstétrica,
crecimiento fetal, volumen amniótico y cifras tensionales durante el control prenatal. La
PSS y el perfil biofísico se inician de forma habitual a las 28 semanas y se repite
semanalmente. En caso de desarrollar hipertensión severa de difícil control, preeclampsia
o evidencia de RCIU requiere hospitalización materna para llevar una vigilancia más
estrecha. El desarrollo de cualquiera de estas complicaciones a las 34 semanas o
posterior a esta fecha, debe considerarse como indicación para inducir el trabajo de parto.
En las mujeres clasificadas como hipertensas de alto riesgo, debe considerarse la
resolución del embarazo entre las semanas 36 y 37, después de haber documentado el
grado de madurez pulmonar.
Manejo en el posparto
Mujeres con hipertensión de alto riesgo presentan también un riesgo aumentado de
complicaciones en el puerperio como edema pulmonar, encefalopatía hipertensiva y falla
renal. Estas complicaciones se ven incrementadas en las mujeres con daño a órgano
blanco, con preeclampsia sobrepuesta o desprendimiento de placenta. Es estas
pacientes, la presión arterial debe controlarse de forma estricta al menos hasta 48 horas
después del parto. Los diuréticos pueden ser apropiados en mujeres que presentan
congestión y edema pulmonar.
La medicación antihipertensiva vía oral puede requerirse para controlar las cifras
tensionales después del parto. En algunas mujeres, principalmente las que presentan
diabetes mellitas gestacional o cardiomiopatía, puede ser necesario cambiar a un nuevo
fármaco como los IECA. Debemos recordar que algunas mujeres desearán iniciar la
lactancia y que todos los medicamentos antihipertensivos se encuentran en cierta
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cantidad en la leche materna; los afectos a largo plazo de la lactancia a la vez que se
antihipertensivos no han sido bien estudiados.
Las concentraciones en la leche materna de alfa metildopa para ser bajas y son
consideradas seguras para el recién nacido; los medicamentos beta bloqueadores,
bloqueadores de canales de calcio y diuréticos parecen encontrarse en cantidades muy 90
bajas en la leche materna y si aparentes efectos colaterales, sin embargo, los diuréticos
pueden inducir una disminución en la producción láctea. Debe evitarse el uso de IECA en
la lactancia, ya que presentan efectos significativos en la función renal del neonato19.
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VIII.- ABORTO
TABLA 1
Factores de riesgo para aborto espontáneo
Edad materna avanzada
Uso de alcohol
Uso de gases anestésicos (vgr óxido nítrico)
Uso de cafeína (alto consumo)
Enfermedades maternas crónicas: diabetes con pobre control, enfermedad celiaca, enfermedades
autoinmunes (particularmente síndrome de anticuerpo antifosfolípido)
Tabaquismo
Uso de cocaína
Concepción dentro de los tres a seis meses posteriores al parto
Uso de dispositivo intrauterino
Infecciones maternas: vaginosis bacteriana, micoplasmosis, virus herpes simple, toxoplasmosis,
listeriosis, clamidia, virus de inmunodeficiencia humana, sífilis, parvovirus B19, gonorrea, rubeola,
citomegalovirus
Medicamentos: misoprostol (Cytotec), retinoides, metotrexate, anti-inflamatorios no esteroideos
Aborto espontáneo previo
Toxinas: arsénico, plomo, etilenglicol, disulfuro de carbono, poliuretano, metales pesados, solventes
orgánicos
Anomalías uterinas: anomalías congénitas, adherencias, leiomiomas
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INCOMPETENCIA CERVICAL
Se define como incompetencia cervical a la incapacidad del cérvix para mantener un
embarazo en ausencia de contracciones o trabajo de parto7. Se encuentra una dilatación
cervical no dolorosa principalmente durante el segundo trimestre y a principios del tercero,
acompañada de protrusión de las membranas hacia la vagina, lo que finalmente lleva a
ruptura de membranas y la expulsión de un feto inmaduro1.
Su causa no es conocida; se han relacionado numerosos factores tales como trauma
cervical durante conización, legrado, cauterización y amputación7.
Trombofilia
Existe relación entre los niveles bajos de fibrinógeno, factor VII de coagulación y el
incremento en la incidencia de abortos espontáneos. Nelson DB, y cols, en 2001
encontraron que en mujeres con niveles de fibrinógeno menores a 3 g/L existe cinco
veces más riesgo de aborto espontáneo (OR= 5.1, 95% Cl: 1.8-14.4), y en aquellas con
niveles de factor VII por debajo del 94% de los niveles normales el riesgo de aborto
espontáneo se triplica (OR= 3.3, 95% Cl: 1.2-8.5)8.
La pérdida fetal no recurrente, después de las 20 a 24 semanas de gestación, se
asocia a factor V de Leiden, deficiencia de proteína S y mutación en el gen de la
protrombina G20210A5.
Los anticuerpos antifosfolípido, específicamente anticoagulante lúpico y anticuerpos
anticardiolipina, causan trombosis e infarto placentario5; estos aunados a la inhibición de
la liberación de prostaciclina, el cual es un vasodilatador y antiagregante plaquetario
producido por las células endoteliales, explicarían el riesgo aumentado de trombosis.
Además estos anticuerpos inhiben la proteína C1.
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Mujeres con niveles altos de estos anticuerpos tienen hasta un 70% de recurrencia de
aborto, los cuales ocurren durante el segundo y tercer trimestre de gestación1.
Infecciones
Ningún agente propuesto ha tenido la evidencia necesaria para considerarlo como causa
94
de aborto espontáneo, sin embargo el virus del herpes simple se ha relacionado con
incremento en la incidencia de aborto cuando existe infección genital al inicio del
embarazo.
Alteraciones endócrinas
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
Debe realizarse exploración física completa a todas las mujeres que se presenten con
sangrado transcervical; hay que determinar la intensidad del sangrado, presencia o no de
restos u otros elementos, hallazgos a nivel de cérvix (visualizar condiciones cervicales y
signos de gestación), valorar la integridad de las membranas, la congruencia entre el
tamaño uterino y la edad gestacional.
Todos estos hallazgos nos llevaran a establecer el diagnostico exacto: finalmente hay que
valorar los diagnósticos diferenciales (Tabla 3)3.
TABLA 3
Diagnóstico diferencial de sangrado transvaginal durante el primer trimestre
Anormalidades cervicales (vgr. friabilidad excesiva, malignidad, pólipos, trauma)
Embarazo ectópico
Sangrado idiopático en un embarazo viable
Infecciones vaginales o cervicales
Embarazo molar
Aborto espontáneo
Hemorragia subcoriónica
Trauma vaginal
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El ultrasonido es crucial para identificar el estado del embarazo y para verificar que el 97
embarazo sea intrauterino (Figura 3). Cuando el ultrasonido transvaginal revela el útero
vacío y la cuantificación de hCG sérica es mayor a 1,800 mU/ml se debe considerar
embarazo ectópico; lo mismo sucede cuando se realiza ultrasonido transabdominal y la
hCG es mayor a 3,500 mU/ml.
98
No Si
¿La paciente tiene fiebre?
Si
No
¿Tiene signos peritoneales?
Si
No
Reanimación con líquidos
Traslado a Urgencias
¿El sangrado es intrauterino o extrauterino?
Intrauterino Extrauterino
Dudoso
FIGURA 5
Si No
99
Amenaza de aborto espontáneo ¿La paciente tiene complicaciones?
Seguir semanalmente hasta que cese el sangrado (vgr hemorragia, Sepsis, dolor intratable)
Inmunoglobulina Rho (D) (Rhogam) indicada
Vigilancia de trabajo de parto pretérmino,
oligohidramnios, restricción del crecimiento
intrauterino
Si No
Acepta Rechaza
En el 2005, Weeks y cols, demostraron que 600 µg vía oral de misoprostol es tan
efectivo como la aspiración manual endouterina para el tratamiento del aborto
incompleto13. Actualmente ya existen regímenes con mifepristona, sin embargo es un
fármaco aún no disponible en México. (Tabla 5)
13
TABLA 5. Comparación entre regímenes de tratamiento médico usados en aborto .
Régimen Tasa de Ventajas y desventajas Edad
efectividad Gestacional
Mifepristona 600mg VO + 92% Debe permanecer alrededor de 4 hrs 49 días
misoprostol 400µg VO en consultorio o clínica después de la
(régimen aprobado por administración
FDA)
Mifepristona 200mg VO + 95-99% Comparado con el régimen aprobado 63 días
misoprostol 800 µg vía por la FDA. Más efectivo, menor
vaginal tiempo de expulsión, menos efectos
secundarios, requiere de
administración vía vaginal.
Metotrexate 500mg/m2 92-96% Comparado con el régimen 49 días
IM o 50mg vía vaginal + mifepristona-misoprostol: Toma más
misoprostol 800µg vía tiempo de expulsión hasta en el 20-
vaginal 3-7 días después 30% de las pacientes, menor costo
Misoprostol 800µg vía 88% Requiere más dosis, tiene una alta 56 días
vaginal en 3 dosis tasa de incidencia de efectos
repetidas secundarios que otros regímenes,
menor costo.
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PRONÓSTICO
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1. Definición
103
La enfermedad trofoblástica gestacional (ETG) define a un grupo heterogéneo de
lesiones interrelacionadas, derivados de una proliferación anormal del epitelio
trofoblástico de la placenta. Todas las ETG se caracterizan por un marcador tumoral, la
sub-unidad Beta de la Gonadotropina coriónica humana (hCG-beta). La patogénesis de la
ETG es única porque el tumor deriva del tejido fetal1.
Mola hidatiforme parcial: tiene un cariotipo triple (69xxx, 69xxy o 69xyy), que
resulta de un huevo anormal que es fertilizado por 2 espermatozoides.
2. Epidemiología
Una razón de esta variación es que los datos epidemiológicos de ETG son
limitados por la rareza de la enfermedad y la inexactitud de la certeza del número de
casos como una función del número de eventos gestacionales de la población 4.
3. Etiología
4. Factores de riesgo
5.1. Benigna:
Las pacientes con mola hidatiforme parcial no suelen presentar las características
clínicas impresionantes del embarazo molar completo. En general estas pacientes
presentan los signos y síntomas de aborto incompleto o fallido, y se puede establecer el 106
diagnostico de manera parcial solo después de revisión histológica del material obtenido
por legrado.
5.2. Maligna:
son asociados con coriocarcinoma. Los sitios mas comunes para metástasis son pulmón
(80%), vagina (30%), cerebro (10%) e hígado (10%), las pacientes pueden presentar
sangrado de los sitios blanco.
Los pacientes con metástasis pulmonares a menudo tienen lesiones asintomáticas 107
en la radiografia de tórax o disnea, tos, dolor torácico o hemoptisis, los síntomas
ginecológicos pueden ser mínimos o ausentes. Los factores de riesgo para falla
respiratoria temprana son: disnea, anemia, cianosis, hipertensión pulmonar y ≥ 50% de
opacidad en la radiografía de tórax. Las lesiones vaginales se presentan con sangrado
irregular o descarga purulenta, las metástasis en este sitio son muy vascularizadas, por lo
que deben ser evitadas las biopsias.
6. Diagnóstico
6.1.1. Clínica
108
6.1.1.1. Mola hidatidiforme completa
El tamaño del útero es menor o igual para la edad gestacional. Las pacientes que
cursan con esta entidad, no suelen manifestar las características clínicas de la mola
hidatiforme completa. Habitualmente presentan los signos y síntomas de un aborto
incompleto o huevo muerto retenido.
6.1.3. Ultrasonido
En el primer trimestre, suele verse una imagen ecogénica que ocupa la cavidad
uterina, sin el aspecto vesicular característico. Diferenciándose el miometrio, como un
tejido de menor ecogenicidad. Frecuentemente se confunde con un aborto incompleto o
diferido y en algunos casos con un mioma con degeneración quística. En el segundo
trimestre, el aspecto típico es de una imagen ecogénica que ocupa la cavidad uterina que
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7. Tratamiento
Evacuaciòn: Debe ser llevada a cabo cuando la paciente esté estable y se hayan
evaluado las posibles complicaciones médicas como preeclampsia, desequilibrio
hidroelectrolítico, hipertiroidismo y anemia; estas patologías se presentan en el 25% de
las pacientes que tienen un útero más grande que el esperado para 16 semanas al
momento de la evacuación. El tipo de tratamiento deberá ser individualizado. 7
Se realiza a juicio del médico, siendo usado con mas frecuencia Metotrexate, es
particularmente útil en pacientes con alto riesgo de desarrollar tumores postmolares y en
pacientes que no tendremos disponible un seguimiento hormonal.
7.3.1. Grado I
adyuvante
Quimioterapia combinada o histerectomia con
Resistente
quimioterapia adyuvante; resección uterina local.
Semanal hasta que sea normal por 3 semanas,
Seguimiento 112
después mensual hasta que sea normal por 12
con GCh
meses
Hasta durar 12 meses consecutivos con valores de
Anticoncepción
GCh normales
Tabla 5. Tratamiento de la enfermedad trofoblástica gestacional maligna grado I
7.3.2. Grado II y III
Bajo riesgo
Inicial Metotrexato-Acido fólico, si es resistente pasar a Actinomycina D
Resistente a Quimioterapia combinada
dos fármacos
únicos
Alto riesgo
Inicial Quimioterapia combinada
Resistente Quimioterapia combinada de segunda línea
Seguimiento Semanal hasta encontrar niveles normales por 3 semanas, después
con GCh mensualmente hasta encontrar valores normales por 12 meses.
Anticoncepción Hasta permancer niveles normales de GCh por 12 meses.
Tabla 6. Tratamiento para grados II y III de neoplasia trofoblástica gestacional
7.3.3. Grado IV
Todas las pacientes con grado IV deben ser tratadas de forma primaria con quimioterapia
combinada intensiva y el uso selectivo de radiación y cirugía. Las pacientes con lesiones
grado IV deben ser seguidas con mediciones semanales hasta que se consigan 3
normales de forma consecutiva, después mediciones mensuales hasta que sean
normales por 12 meses consecutivos; esto debido a que con frecuencia presentan
recurrencia. Ver tabla 7.
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A.Por 5 días
Actinomycina D 12µg/kg IV/día por 5 días
Actinomycina D Sin respuesta, aumentar 2µg/kg a la dosis inicial o cambiar a metotrexato
B. En forma de pulsos
Actinomycina D 1.25 mg/m2, cada 2 semamas
Por 5 días
Metotrexato 0.4mg/kg/ IV o IM por 5 días
Metotrexato
Si no hay respuesta, aumentar la dosis a 0.6 mg/kg o cambiar a
actinomycina
Tabla 8. Quimioterapia con Actinomycina D o Metrotexato.
La elección del tratamiento se debe basar en la evaluación de la toxicidad de cada
régimen, también se utiliza un régimen de tratamiento con metotrexato y ácido fólico por 8
días el cual ha demostrado dar buenos resultados en pacientes con neoplasia
trofoblástica gestacional grado I, II y III, las dos últimas sólo si son de bajo riesgo, una
mínima cantidad de pacientes muestra toxicidad con este esquema de tratamiento.
Un segundo tiempo de tratamiento se administra si:
Los niveles de GCh se mantienen por mas de 3 semanas consecutivas o aumenta
8. Pronóstico
Hay varios criterios para definir un tumor del trofoblasto gestacional postmolar
persistente, como lo es: aumento o persistencia de los niveles de hCG por al menos 3
semanas consecutivas, sin embargo hay criterios más estrictos que requieren mayor
seguimiento, pero por ello son menos aplicables.
De las pacientes con estos signos 31% presentarán invasión uterina y 8.8%
metástasis, mientras que las que no los presentan 3.4% presentaran invasión y 0.6%
metástasis. 15
115
8.1. Embarazos subsecuentes
El haber tenido un embarazo molar aumenta el riesgo 10 veces (1%) de cursar con
un segundo embarazo molar. 7 Aproximadamente 1 de cada 100 tienen al menos 2
embarazos molares. Para los embarazos siguientes se recomienda realizar un ultrasonido
en el primer trimestre para confirmar un embarazo normal y una medición de hCG 6
semanas después del término del embarazo para descartar neoplasias del trofoblasto. Es
importante mencionar que después de una neoplasia del trofoblasto gestacional
persistente tratada con quimioterapia no hay aumento de malformaciones congénitas. 16
Referencias
10. Altieri, A, Franceschi, S, Ferlay, J, et al. Epidemiology and aetiology of gestational 116
trophoblastic diseases. Lancet Oncol 2003; 4:670.
15. Berkowitz RS, Goldstein DP: Gestational trophoblastic neoplasia. In: Berek JS and
Hacker NF (eds.): Practical gynecologic oncology. Lippincott Williams & Wilkins.
Philadelphia, 2005, pp 557-571.
16. Berkowitz RS, Goldstein DP: Gestational trophoblastic diseases. In: Hoskins WI,
Young RC, Markman M, Pérez CA, Barakat R and Randall M (eds.): Principles and
practice of gynecologic oncology. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia, 2005,
pp 557-571. Philadelphia, 2005, pp 1055-1071.
X. EMBARAZO MÚLTIPLE.
FRECUENCIA.
Es importante determinar la cigosidad antes del parto para evaluar riesgos obstétricos, ya
que se ha observado que en los embarazos múltiples monocigóticos aumenta la
incidencia de retraso en el crecimiento intrauterino y de complicaciones especificas como
el Síndrome de Fetos Transfusor-Transfundido, se puede usar la ecografía para tal fin,
aunque el estándar de oro diagnóstico es el uso de pruebas genéticas5.
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COMPLICACIONES ESPECÍFICAS.
El periodo neonatal puede complicarse por una sobrecarga circulatoria peligrosa con
insuficiencia cardiaca si no se identifica y tratan con prontitud la hipervolemia y la
hiperviscosidad severas. La trombosis oclusiva también es mucho más probable en este
contexto. La policitemia puede llevar durante el periodo neonatal a una hiperbilirrubinemia
severa y kernícterus1. 121
Muchas de las complicaciones del trabajo de parto y parto se encuentran con mucha
mayor frecuencia en los embarazos gemelares.
Estudios realizados durante el trabajo de parto temprano muestran que alrededor de la
mitad de los gemelos se encontrarán en presentación de vértice y que la otra mitad estará
de nalgas o en posición transversa.
Durante el trabajo de parto es necesario monitorizar a los dos fetos mediante registros
electrónicos continuos de la frecuencia cardiaca. El riesgo de desprendimiento prematuro
de la placenta aumenta con el nacimiento del primer niño y es necesario vigilar
cuidadosamente esta situación.
Al parecer no existe un tiempo óptimo para el parto y no se requiere ninguna intervención
quirúrgica si esta progresando el trabajo de parto.
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BIBLIOGRAFIA.
4.- Contribution of ART and ovul-induction drugs to triplet and higher order multiple birth.
United States 1980-1997. MMWR Morbi Mortal Wkly Rep 2000; 49: 535-8.
5.- Brambati, B y Alberti, E. Outcome of first trimester chorionic sampling for genetic
investigation in multiple pregnancy. Ultrasound Obstet Gynecol 2001; 17: 209-16.
6.- Long, PA. y Oats JN. Preeclampsia in twin pregnancy, severity and pathogenesis. Aust
N Z J Obstet Gynecol 1997; 27: 1-5.
7.- Sivan, E. Maman, E. Homko, CJ. Lipitz, S. Cohen, S. Schiff, E. Impact of fetal reduction
of Gestational diabetes. obstetric
PLACENTA PREVIA
La placenta previa es comúnmente diagnosticada en el ultrasonido antes de las 20
semanas de gestación, pero en cerca del 90% de las pacientes se resuelve
espontáneamente. Las mujeres con placenta previa asintomática pueden continuar sus
actividades normalmente, repitiendo la evaluación ultrasonográfica a las 28 semanas de
gestación. Cuando ocurre un sangrado significativo en la placenta previa que persiste en
el tercer trimestre, es indispensable la hospitalización y el reposo absoluto.
Definición
La placenta previa es un trastorno de la implantación que ocurre en el segmento inferior
del útero. Una placenta normoinserta es aquella en la que el borde placentario se
encuentra a mas de 2cm de distancia del orificio cervical interno, en relación a esto, la
placenta previa puede ser marginal o total.1
Etiología
La placentación es iniciada por el embrión que se adhiere a la parte inferior del útero. Con
la fijación y el crecimiento placentarios, la placenta en desarrollo puede cubrir el cuello
uterino. Se cree que una decidualización anómala ocurre sobre el cérvix, posiblemente
secundaria a una respuesta inflamatoria o cambios atróficos.2
Epidemiología1
7% de los casos de placenta previa se acompañan de algún grado de acretismo.
50% de las muestras de placentas previas mostró arterias espirales miometriales con
infiltración de células gigantes trofoblásticas.
La incidencia relacionada con restricción del crecimiento fetal es cerca del 20%.
La mortalidad neonatal es 3 veces más alta en embarazos complicados por placenta
previa, principalmente debido a incremento de parto pretérmino.
La mayor parte de la relación entre placenta previa y peso bajo al nacer se debe sobre
todo a parto pretérmino, y en menor grado, a alteración del crecimiento.
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Factores de riesgo
1. Edad: La prevalencia de placenta previa varía según la edad: 2
Presentación Clínica
La presentación clásica de la placenta previa es asintomática hasta el momento en el que
sobreviene la hemorragia vaginal, que ocurre antes de las 30 SDG en las dos terceras
partes de las pacientes. La hemorragia se detiene espontáneamente para después
recurrir. La valoración de las pacientes que presentan sangrado vaginal después del 125
primer trimestre requiere la exploración con espejo vaginal y ultrasonido, ya que existe
alto riesgo de provocar hemorragia a la exploración digital, por lo que está contraindicada
hasta excluir el diagnostico de placenta previa. En el 80% de las pacientes se presenta
como sangrado rojo brillante, el cual suele ser de origen materno.
Estudios de Laboratorio
La elevación de la alfa fetoproteína sérica materna (FASM) puede ser un predictor de
hemorragia, una elevación de más del doble de la media tiene un 50% más de
probabilidad de requerir hospitalización por hemorragia antes de las 34 SDG y de
interrupción del embarazo por hipertensión vinculada11. Aunque es raro, es importante 126
descartar una coagulación intravascular diseminada.
Diagnóstico Diferencial2
1. Obstétrico:
Desprendimiento de placenta
Vasos previos
Aborto espontaneo
Ruptura prematura de membranas
Parto pretérmino
2. No obstétrico:
Cervicitis
Vaginitis
Vulvovaginitis
Laceraciones cervico-vaginales
Tratamiento
En pacientes seleccionadas apropiadamente no parece haber beneficio de la atención
intrahospitalaria versus la atención ambulatoria, sin diferencias en la morbilidad materno-
fetal1.
Medidas generales para el manejo ambulatorio1
Reposo absoluto
Evitar el coito
No realizar ejercicio excesivo
Realizar rastreos repetidos cada 4 semanas para determinar persistencia o
resolución
Disminuir la actividad física
No alejarse demasiado de casa
Manejo intrahospitalario1
Vigilancia fetal continua hasta que la hemorragia se estabilice, y después
diariamente.
Estabilización hemodinámica. Se pueden realizar transfusiones sanguíneas con el
fin de mantener cifras normales de hematocrito.
Esteroides prenatales, se pueden administrar entre las semanas 24 y 34 de
gestación para favorecer la maduración pulmonar fetal, debe intentarse detener el
trabajo de parto solo para su administración. El uso de tocolíticos para este fin es
controvertido.
Los beta-miméticos producen taquicardia e hipotensión materna, por lo tanto
están contraindicados a menos que la hemorragia sea estable.
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Vía de nacimiento
Ocurre por cesárea en todas las categorías de inserción baja cuando se demuestra por
US transvaginal que el cuello uterino no esta dilatado en el tercer trimestre.
En la mayor parte de los casos se logra con éxito una incisión uterina transversa baja en
particular ante una placenta posterior. Puede recomendarse una incisión transversa
cuando se encuentra una placenta anterior con la extracción del feto tan pronto como sea
posible. Un buen porcentaje de los casos la inserción baja es causa de presentaciones
fetales anómalas, para cuya resolución las mejores inserciones son verticales
segmentarias o coporales (incisión clásica).
Complicaciones1
Las complicaciones incluyen una estancia hospitalaria mas prolongada, cesárea,
desprendimiento prematura de placenta, hemorragia postparto, presentación fetal
anómala, muerte materna por hemorragia uterina (50%) y coagulación intravascular
diseminada (CID) (15.9%). Otra complicación de importancia incluye las placentas acreta,
increta o percreta, las cuales aumentan el riesgo de hemorragia. Si la hemorragia persiste
a pesar del uso de agentes uterotónicos postparto, se puede intentar el uso de otros
métodos para el control de la hemorragia antes de la histerectomía, entre los que se
incluyen la sutura intensiva del segmento uterino inferior, la ligadura de arterias uterinas o
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Factores de Riesgo
Edad materna. El riesgo de desprendimiento de placenta está aumentado en mujeres
menores de 20 años y mayores de 35 añosl6.
Multiparidad.
Raza o grupo étnico. En las mujeres afro estadounidenses y caucásicas la frecuencia
es de 1 de cada 2003.
Hipertensión. 50% de las mujeres que prestan desprendimiento de placenta son
hipertensas, y de éstas el 50% son hipertensas crónicas y 50% hipertensas
gestacionales o preeclámpticas3.
Gestación multifetal.
Ruptura prematura de membranas mayor de 24hrs17.
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Corioamnioitis17.
Drogas. El tabaquismo ocasiona necrosis en los márgenes placentarios, disminución
del flujo sanguíneo, trombos intervellosos y fibrosis de las vellosidades18. El riesgo de
desprendimiento de placenta aumenta conforme aumenta el número de cigarrillos por
día19. La tasa de desprendimiento de placenta por el abuso de cocaína es del 13-35%,
130
dosis dependiente, esto debido al aumento en la presión arterial y en el nivel de
catecolaminas que ocasiona19.
Trombofilias. Los trastornos de la coagulación como las trombofilias hereditarias o
adquiridas que se relacionan con trastornos tromboembólicos se relacionan con
desprendimiento prematuro e infarto de placenta.20
Leiomiomas uterinos. Los leiomiomas que están localizados por detrás del sitio de
implantación de la placenta, predisponen a desprendimiento prematuro de placenta.
Historia previa de desprendimiento prematuro de placenta. El riesgo de
recurrencia es de 4-12%. Si la paciente ha presentado desprendimiento prematuro de
placenta en dos embarazos consecutivos, el riesgo incrementa en 25%17
Cicatriz uterina. Cualquier cicatriz uterina así como daños en el endometrio o
miometrio o un primer parto por cesárea está asociado con un riesgo aumentado de
desprendimiento prematuro de placenta en el segundo embaraz21
Periodo intergenésico corto. Aumenta el riesgo de anormalidades en la adherencia
de la placenta21.
Uso de inductores de trabajo de parto: oxitocina, principalmente prostaglandinas
Diagnóstico 4
Los signos y síntomas pueden variar considerablemente. La hemorragia externa
puede ser profusa aunque la separación de la placenta no sea tan extensa. Es raro
pero posible que no haya hemorragia externa pero que la placenta se desprenda por
completo y el feto muera.
Los casos de hemorragia oculta no siempre se manifiestan con hipotensión y/o
anemia.
Cuando el desprendimiento prematuro de placenta es muy temprano puede
acompañarse de oligoamnios y ruptura prematura de membranas.
La hemorragia y el dolor abdominal son las manifestaciones mas frecuentes
El monitoreo externo fetal provee información acerca del bienestar fetal (PSS) y sobre
la aparición de hipertonía uterina (PTO). El perfil biofísico se utiliza para valorar a las
pacientes con desprendimientos crónicos y como seguimiento en el tratamiento
expectante, un puntaje menor de 6 puede ser un signo temprano de compromiso fetal
El uso del ultrasonido para el diagnóstico de desprendimiento de placenta tiene una
131
sensibilidad del 25% y un valor predictivo negativo del 50%, por lo que los datos
negativos en el ultrasonido no excluyen desprendimiento prematuro de placenta. Sin
embargo, debido a que hay que evitar el tacto vaginal en una paciente embarazada
con sangrado vaginal hasta no determinar la localización de la placenta, es necesario
excluir placenta previa, ya que cuando el desprendimiento prematuro de placenta se
acompaña de trabajo de parto puede acompañarse de dolor, el ultrasonido es de
utilidad para realizar el diagnóstico diferencial.
Complicaciones3
Coagulopatia por consumo: La tromboplastina proveniente de la decidua y la
placenta entra a la circulación materna y produce Coagulación intravascular
diseminada. En el 30% de los casos de desprendimiento prematuro de placenta grave
existe hipofibrinogenemia, concentraciones altas de productos de la degradación de
fibrinógeno-fibrina en sangre periférica y dímero D y decrementos de otros factores de
la coagulación. Como consecuencia el plasminógeno se activa hacia plasmina y
produce lisis de micro émbolos de fibrina, lo que mantiene la permeabilidad de la
micro circulación.
Insuficiencia Renal: En el 75 %de los casos la insuficiencia renal es secundaria a
necrosis tubular aguda reversible que ocurre cuando la hemorragia es aguda y masiva
y el tratamiento de la hipovolemia se retrasa o es incompleto. Se observa oliguria
debido al riego renal inadecuado y vasoespasmo intensificado por la preeclampsia que
a menudo coexiste; la proteinuria es frecuente.
Útero de Couvelaire: (apoplejía uteroplacentaria) Es la extravasación diseminada de
sangre hacia el miometrio y serosa uterina, se observa también por debajo de la
serosa de las trompas, en tejido conectivo de los ligamentos anchos, hacia la serosa
de los ovarios y en la cavidad peritoneal. No es una indicación de histerectomía.
Tratamiento
Tratamiento expectante: Cuando hay dudas respecto al diagnostico y no se
encuentran datos de sufrimiento fetal se prefiere el tratamiento expectante. Cuando el
feto es inmaduro es conveniente retrasar la resolución del embarazo hasta que se
administren esteroides para maduración pulmonar. Se debe corregir: la hipovolemia
con soluciones cristaloides, la anemia, las coagulopatías y la hipoxia materna, con el
fin de restituir la función de cualquier fragmento de placenta que aun este implantado.
Cuando coexiste trombofilia se utiliza terapia anticoagulante con heparina durante
toda la gestación y 6 semanas postparto. El desprendimiento prematuro de placenta
evidente clínicamente debe considerarse una contraindicación para el tratamiento
tocólítico, sin embargo puede considerarse su uso en pacientes hemodinámicamente
estables una vez confirmada la ausencia de sufrimiento fetal y en los embarazos con
inmadurez fetal que se beneficiarían de tratamiento con esteroide. Con mayor
frecuencia se utiliza el sulfato de magnesio a 4-6gr IV en bolo en 20 minutos y dosis
de mantenimiento de 2-4gr/hora.
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Pronóstico
La evolución materna depende de la terapia de restitución de líquidos y componentes
sanguíneos adecuada
La eliminación de factores de riesgo como el tabaquismo y el uso de cocaína
disminuyen el riesgo de recurrencia, el cual es de 4-12%. Si la paciente ha presentado
desprendimiento prematuro de placenta en dos gestaciones previas consecutivas,
este riesgo se eleva a 25%.
Cuando existe muerte fetal el riesgo de recurrencia aumenta a 7%.
Referencias:
1.James R. Scott,Ronald S. Gibbs,Beth Y. Karlan,Arthur F. Haney, Tratado de
ginecología y Obstetricia de Danforth, 9va Edición, Mc-Graw Hill- Interamericana,387-
390pp.
9. Warshak CR, Eskander R, et.al. Accuracy of ultrasonography and magnetic resonance 133
imaging in the diagnosis of placenta accreta. Obstet Gynecol. 2006;108(3 Pt 1):573-81
12.-Lowe TW, Cunningham FG. Placental abruption. Clin Obstet Gynecol. 1990;33(3):406-
13
una incidencia de 10% durante el embarazo por lo tanto se propone como rutina el
urocultivo en busca de bacteriuria.
La bacteriuria asintomática sin tratar resulta en el desarrollo de la cistitis sintomática en
aproximadamente 30% de pacientes y puede resultar en pielonefritis en hasta 50%.6.La
bacteriuria asintomática está relacionada con un riesgo elevado de retraso del crecimiento 135
intrauterino y bebés con bajo peso al nacer.2 La incidencia alta de bacteriuria
asintomática durante el embarazo, las consecuencias importantes para el mismo, más la
posibilidad de evitar secuelas con el tratamiento, justifica la detección temprana de este
padecimiento.
DETECCION. El ACOG recomienda que en la primera visita prenatal se obtenga
un urocultivo.4, el cual debe ser usado como un procedimiento de detección rutinaria en la
primera visita prenatal o entre 12 a 16 semanas de gestación.
TRATAMIENTO. Las mujeres embarazadas deben ser tratadas cuando la
bacteriuria es identificada (Tabla 1). La elección del antibiótico debe dirigirse a la causa
más común. El antibiótico también debe ser seguro para la madre y el feto.
Históricamente, la ampicilina ha sido la droga preferida, pero en los últimos años E. coli ha
demostrado ser cada vez más resistente.5 La resistencia a Ampicilina es encontrada en
20 a 30% de E. Coli.
Nitrofurantoina (Macrodantina) es una buena elección debido a su concentración urinaria
alta. Por otra parte, cefalosporinas son bien toleradas y tratan los organismos importantes
adecuadamente.
Fosfomicina (Monurol), un nuevo antibiótico que es tomado como una sola dosis;
Sulfonamidas pueden ser tomadas durante los primeros trimestres pero, durante el tercer
trimestre, su uso conlleva el riesgo de desarrollar kernicterus, especialmente en bebés
pretérmino. Otros antibióticos comunes (por ej. fluoroquinolonas y tetraciclinas) no están
indicadas durante el embarazo debido a sus efectos tóxicos sobre el feto.
Los antibióticos deben ser usados por un período de 7 a 10 días.
Después de que los pacientes han terminado el tratamiento, debe ser obtenido un
urocultivo para documentar la erradicación de bacteriuria.2,,4.
Tabla 1. Antibióticos de elección para IVU durante el embarazo.
con cefalexina o nitrofurantoina en pacientes con IVU recurrente es una terapia preventiva
eficaz. Una evaluación urológica postparto podría ser necesaria en los pacientes con
infecciones recurrentes porque son más susceptibles de tener anormalidades
estructurales del sistema renal.4,
CONCLUSIONES. 30% de los pacientes con bacteriuria asintomática sin tratar 137
contraen cistitis sintomática y hasta 50% desarrolla pielonefritis.2,4 La bacteriuria
asintomática también es relacionada con retraso de crecimiento intrauterino y bebés de
bajo peso al nacer, ruptura prematura de membranas y trabajo de parto petermino. 2,,4.
Resultados neonatales relacionados con IVU incluyen sepsis y neumonía
(específicamente, la infección de estreptococo B). IVU incrementa el riesgo de bebés de
bajo peso al nacer (peso menor de 2,500 gr), prematurez (menos de 37 semanas de
gestación) y bebés pretérmino (menos de 2,500 gr y menos de 37 semanas de gestación
en el parto).
INFECCION INTRAAMNIOTICA
Haemophylus influenzae 8
Enterococcus sp 8
Fusobacterium sp 2-6
Bacteroides fragilis 3-5
Candida albicans 2 138
FACTORES DE RIESGO:
Obstétricos: Nulíparidad.
Meconio en líquido amniótico.
Patógenos en tracto genital: ITS, S. B hemolítico grupo B.
Metrorragia en segundo y tercer trimestre.1
Principales Defensas Locales:
1.- Actividad física y biológica de la placenta
2.- Presencia de ciertos organismos en la vagina.
3.- Linfocitos CD4 y CD8 en la submucosa.
4.- Receptores de superficie.
COMPLICACIONES MATERNAS:
-Choque Séptico
-Coagulopatías
-Síndrome de diestres respiratorio relacionado con infección intraamniótica.
Más comunes: Bacteremia 5-l0% asociada a S. grupo B y E. Coli.
Anormalidades en el trabajo de parto.
Hipotonía Uterina.
Hemorragia posparto.2, 3
- Sepsis. 3
CERVICOVAGINITIS
Debe ofrecerse tratamiento antirretrovírico a todas las embarazadas infectadas por VIH
que inician la atención materna para aminorar el riesgo de transmisión perinatal
independientemente de las cifras de T CD4 o RNA del virus. 4 Las pautas perinatales
recomendaron cuantificación de las cifras de linfocitos T CD4 cada trimestre. 4,6 Se
administran vacunas contra hepatitis B, influenza y neumococos, después que se logra la
supresión vírica. 4
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La terapia postparto con ZDV provee profilaxis al infante contra células virales libres que
pudieran haber accedido a la circulación fetal por transfusión materna durante las
contracciones uterinas. Adicionalmente, la exposición ocurre al tragar secreciones
genitales maternas durante el parto. Además, la TARV combinada con cesárea electiva
disminuyen el riesgo en 85%.6 La toxicidad a corto plazo parece ser mínima para la
mayoría de las mujeres y los recién nacidos. El principal problema a largo plazo es la
aparición de resistencia. 4Los fármacos contraindicados en el embarazo: Efavirenz por su
teratogenicidad (defectos del tubo neural) y formulación liquida de amprenavir por
toxicidad de etilenglicol. 6La combinación de Didanosina y Estavudina se ha asociado a
desarrollo de acidosis láctica. Nevirapina se relaciona con hepatotoxicidad principalmente
si las cifras de CD4 son menores de 250celmm3 Los inhibidores no nucleósidos de
transcriptasa reversa e inhibidores de proteasa disminuyen niveles hormonales por lo
tanto la eficacia de anticonceptivos orales; estos últimos se han relacionado a su vez con
hiperglucemia, desarrollo o empeoramiento de Diabetes mellitus y cetoacidosis diabética.
BIBLIOGRAFIA
INFECCION VIAS URINARIAS.
INFECCION INTRAAMNIOTICA
CERVICOVAGINITIS
VIH Y EMBARAZO
2. http://www.aids-sida.org/estadist
DEFINICIÓN
La ruptura prematura de membranas es la ruptura de membranas fetales que ocurre
durante cualquier etapa del embarazo antes del inicio de trabajo de parto; se le llama
Pretérmino (RPMP) cuando ocurre antes de la 37 Semana de Gestación y se le llama del
Trimestre Medio (RPMTM) cuando ocurre entre las 16 y 24 semanas de Gestación 2-7.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de la RPM es aproximadamente del 8 al 10% de los embarazos. Separados
en sus etapas será de RPMT en un 8%, RPMP 1 al 3% y RPMTM menor al 1% de todos
los embarazos. Se atribuye a la RPM como causa precipitante del 30 a 40% de los
nacimientos pretérmino. El antecedente de RPMP condiciona a un 13.5% de recurrencia
en el siguiente embarazo. Así como la RPMP lleva una tasa de recurrencia de 32% en un
embarazo índice3,5,7.
ETIOLOGÍA
La RPM puede ocurrir por una extensa variedad de factores, aunque en muchos casos la
causa precisa de la ruptura es desconocida8.
Dentro de las múltiples causas de debilitamiento de las membranas y su ruptura; la causa
mas ampliamente aceptada es colonización ascendente de la vagina que finalmente
resulta en infección localizada de la decidua. El debilitamiento es probablemente
resultado de la interacción entre la respuesta inflamatoria local (destrucción celular
mediada por citocinas locales) y los microorganismos (proteasas u otros procesos
enzimáticos de las bacterias). Otras causas posibles son el decremento generalizado de
la tensión de las membranas o defectos locales en ellas, disminución de la colágena en el
líquido amniótico y cambio en su estructura, irritabilidad uterina, apoptosis y
fragmentación de la colágena3-8.
FACTORES DE RIESGO:
DIU Nutrición Incompetencia Dilatación Presentación
materna istmo cervical cervical pélvica
deficiente prematura
Embarazos Colonización del Disminución del Tabaquismo ITS
múltiples tracto genital tono uterino
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CUADRO CLÍNICO
Se manifiesta por la salida brusca y espontánea de líquido amniótico (LA) por la vagina, la
cual pudiera continuar en forma intermitente. Otros signos de utilidad incluyen color y
consistencia del líquido y presencia de manchas de vermix, reducción del tamaño del
útero y aumento en la prominencia del feto a la palpación. Es necesario aclarar que si no
existe evidencia de salida de LA por la vagina esto no excluye la presencia de ruptura de
membranas 1-3.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Deberá realizarse de manera tal que se minimice el riesgo de infección. El tacto vaginal
solo se realizará cuando exista trabajo de parto, ya que acorta la fase latente, incrementa
el riesgo de infección y aporta poca información en comparación con el examen con
espejo vaginal 2-5,10,11.
En la EF se encuentran vagina húmeda, pérdida continua o intermitente de líquidos por el
orificio cervical externo, salida evidente de líquido por la vagina al realizar las maniobras
de Valsalva y/o Tarnier (en esta última se rechaza ligeramente la presentación, lo que
permite la salida de LA) 1-5,11.
La especuloscopía puede confirmar el diagnóstico de RPM además de que nos permite
valorar dilatación, borramiento, prolapso de cordón umbilical, estancamiento de LA en el
fondo de saco posterior, obtener muestras de LA para cultivo y medición de pH, pruebas
de madurez pulmonar fetal y realización de frotis 1,3.
DIAGNOSTICO:
El diagnostico de RPM se hace basado en la historia clínica y la confirmación de liquido
amniótico en la vagina por exploración física.* Si alguna maniobra de exploración física
resulta positiva o se visualiza Líquido Amniótico en Fondo de saco posterior vaginal se
confirma el diagnóstico de RPM9-10.
Para documentar la RPM o continuar con el abordaje diagnóstico existen las siguientes
pruebas:
1. Prueba con papel de Nitrazina: Se coloca un papel de nitrazina en saco vaginal
posterior, el papel se tiñe de azul debido al pH del Líquido amniótico (7.1 a 7.3).
Los falsos positivos son en presencia de Semen, Vaginosis bacteriana, Sangre,
antisépticos alcalinos (jabón). Sensibilidad (S) 97%, Especificidad (E) 99%, Valor
Predictivo Positivo (VPP) 99%, Valor Predictivo Negativo (VPN) 96%.
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COMPLICACIONES
De ellas, la más grave sin duda es la infección amniótica. Para fines prácticos, la ruptura
de membranas de más de 12 horas se considera complicada con infección. El riesgo de
infección aumenta proporcionalmente con el tiempo de latencia de la ruptura, al número
de tactos que se realicen y lo prolongado del trabajo de parto9.
Amniocentesis.
Los agentes causales de la corioamnioitis que se encuentran con mayor frecuencia son:
Estreptococo beta hemolíticos
Micoplasma
Ureaplasma 150
Neisseria gonorrheae
Chlamidya trachomatis
Lysteria monocitogenes
El cuadro clínico se desarrolla en los primeros siete días en el 50% de los casos,
frecuentemente en los días dos al quinto. Convirtiéndose en una indicación de resolución
del embarazo. Se asocia con leucomalacia periventricular y parálisis cerebral con un
riesgo relativo de 3 y 1.9 respectivamente5-7.
TRATAMIENTO
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DEFINICION
EPIDEMIOLOGIA
Las tasas de mortalidad neonatal han disminuido en los últimos años debido a la mejoría
de los servicios de cuidados intensivos neonatales y a un mejor acceso a los servicios de
salud; actualmente sobrevive más del 50% de los neonatos de 25 semanas y mas del
90% de los neonatos por arriba de las 28 semanas, sin embargo estos recién nacidos
presentan a menudo déficit neurológico permanente y una pobre calidad de vida 2.
El inicio del trabajo de parto pretérmino tiene origen multifactorial. Existe asociación entre
ésta y otras entidades clínicas, entre las que destacan: la vaginosis bacteriana como
causa más frecuente de nacimientos pretérmino debido a que puede ocasionar infección
intraamniótica en aquellas mujeres que la presentan en el segundo y tercer trimestre 5.
Estudios recientes han demostrado que la vaginosis bacteriana se asocia con nacimientos
pretérmino en pacientes de alto riesgo. Las pacientes pueden estar asintomáticas o referir
una descarga fétida sin prurito 6.
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En la flora vaginal predominan lactobacilos los cuales son reemplazados por anaerobios
gram-negativos como Gardnerella vaginalis, Bacteroides spp., Prevotella, Mobiluncus y
Micoplasma spp., vaginitis por Tricomonas e infecciones cervicales por Clamydia 1,2.
Los padecimientos febriles como la pielonefritis materna han sido asociados con 153
nacimientos pretérmino 5. Otras entidades como la preeclampsia, ruptura prematura de
membranas, incompetencia cervical, placenta previa y desprendimiento prematuro de la
misma, restricción de crecimiento y sufrimiento fetal o muerte, son factores determinantes,
así como la historia de uno a más nacimientos pretérmino, sangrado en el segundo
trimestre y la gestación múltiple 1.
Los factores relacionados con el estilo de vida como el consumo de alcohol y cocaína,
mala nutrición y poca ganancia de peso durante el embarazo se asocian con frecuencia a
nacimientos antes de las 37 semanas. También factores asociados con la edad, en
mujeres menores de 17 y mayores de 35 años, además el bajo nivel socioeconómico 2.
FISIOPATOGENIA
Los procesos fisiológicos mediante los cuales se desencadena el trabajo de parto todavía
se desconocen, su patogénesis aún se discute y no esta claro si el trabajo de parto
pretérmino representa una activación temprana idiopática o es el resultado de algún
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mecanismo patológico. Existen algunas teorías acerca del inicio del trabajo de parto
como:
Los mecanismos que explican el inicio de trabajo del trabajo de parto pretérmino
relacionados con la corioamnioitis e infección fetal inician con la migración bacteriana
desde la vagina hacia el útero, y posteriormente al espacio coriodecidual con la
consecuente liberación de endotoxinas y exotoxinas, las cuales activan la decidua para
producir citocinas, estas estimulan la producción de prostaglandinas, su síntesis y
liberación promueven la quimiotaxis de neutrófilos, así como la activación e infiltración de
éstos en los tejidos circunscritos, promoviéndose la síntesis y la liberación de las
metaloproteasas. Las prostaglandinas estimulan las contracciones uterinas y remodelan la
colágena en el cérvix, favoreciendo así su relajación 6.
maduración del cuello sin embargo el ultrasonido vaginal ofrece una forma más objetiva
de registrar las modificaciones cervicales 2.
Los criterios diagnósticos objetivos que documentan trabajo de parto antes de las 37
semanas según Creasy y colaboradores 3 son:
TRATAMIENTO
Estos agentes difieren entre sí por su mecanismo de acción, dosis, ruta de administración,
seguridad y efectos secundarios en la madre, el feto o neonato. Por ello es que se
utilizaran en pacientes valoradas en forma individual.
Los más utilizados son los agonistas β-adrenérgicos, sulfato de magnesio, bloqueadores
de canales de calcio, inhibidores de ciclooxigenasa, antagonistas de oxitocina y
donadores de oxido nítrico (Tabla 1) 7.
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Embarazo de alto riesgo es aquel en donde existe una historia obstétrica pobre o la 158
presencia de enfermedades conocidas o complicaciones medicas del embarazo que
significan que la madre, el feto o el recién nacido pueden tener un mayor riesgo de
morbilidad o mortalidad antes, durante o después del parto.
Existen diferentes sistemas que evalúan el riesgo perinatal, sin embargo, todos tienen
diferentes grados de sensibilidad, uno útil es el de Coopland AT.
Sistema de Coopland AT
de liquido amniótico.
Hiperestimulatoria: desaceleraciones que ocurren en presencia de de
contracciones mas frecuentes (cada 2 mins o duración mayor a 90 segs).
Insatisfactoria: menos de 3 contracciones en 10 mins o de menos de 40 segs de
duración; o trazo no interpretable.
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DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN.
Se considera como RCIU al feto con un peso estimado menor a la percentila 10 para la
edad gestacional o con una circunferencia abdominal menor a la percentila 2.5 para la
edad gestacional. Aproximadamente 70% de los fetos con un peso al nacimiento menor a
la percentila 10 para la edad gestacional son constitucionalmente pequeños, en el 30%
restante la causa del RCIU es patológica.1
1. RCIU simétrico cuando se relaciona con fetos con equidad en la pobre velocidad de
crecimiento de la cabeza, abdomen y huesos largos. Implica a un feto en el cual todo su
cuerpo es proporcionalmente pequeño.3
Tienen una dimensión cefálica normal pero una pequeña circunferencia abdominal por
disminución el volumen hepático.1
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FISIOPATOLOGÍA
Cerca del 20% de los neonatos con RCIU son pequeños pero simétricos, con una
disminución relativamente proporcionada en el peso de muchos órganos: el 80%
presentan asimetría, conservando relativamente el peso cerebral, sobre todo en
comparación con el peso del hígado o del timo.3
En los productos con RCIU asimétrico, el peso cerebral solo disminuye un poco en
comparación con el de los controles de peso adecuado para la edad gestacional. Esto se
debe a la disminución en el tamaño de las células cerebrales y no a la reducción en el
número de dichas células. Las anormalidades cerebrales incluyen menor mielinización,
disminución en la utilización de sustratos metabólicos distintos a la glucosa y alteración en
la síntesis de proteínas.2,3
También es probable que disminuye el flujo sanguíneo a los pulmones, lo que reduce la
contribución pulmonar al volumen de líquido amniótico, esto es parte de la causa del
oligohidramnios frecuente en estos casos. La disminución en el flujo sanguíneo pulmonar
también puede acompañarse de maduración pulmonar funcional acelerada. En los fetos
con RCIU a menudo el flujo sanguíneo renal es bajo. La velocidad de filtración glomerular
baja resultante puede contribuir aún más al oligohidramnios.1,3
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia esperada de RCIU podría ser hasta del 10%, la actual incidencia oscila
entre 4 a 7%. Alrededor de una cuarta parte de los infantes que se localizan por debajo de
la percentila 10 tienen un peso normal al nacimiento cuando éste es corregido por el bajo
peso de la madre, fenotipo paterno o la residencia en elevadas altitudes.3
ETIOLOGÍA
2. Infecciones maternas: son causa de RCIU en alrededor del 10% de todos los casos.
Estas causas incluyen al grupo TORCH (toxoplasma gondii, rubéola, citomegalovirus y
VHS 1, además de VHA, VHB, parvovirus B 19, VIH y treponema pallidum).3,4,6
3. Peso materno: el peso materno antes de la gestación y el peso ganado durante el 169
embarazo son considerados como indicadores de riesgo del peso al nacimiento. Si la
madre tiene una ganancia de peso menor a 10 kgs hacia las 40 sdg son claramente un
factor de riesgo para RCIU.3,6
6. Drogas: el uso de cocaína se ha relacionado íntimamente con RCIU así como en una
reducción de la circunferencia cefálica. Otras drogas relacionadas con la disminución del
crecimiento fetal son los esteroides, warfarina y fenitoína.3,4,6
10. Sexo fetal: al término de la gestación, los fetos femeninos son 5% (150gr) más
pequeños en promedio y 2% (1cm) más pequeños que los masculinos.2
DIAGNÓSTICO
examinación por ultrasonido en donde las mediciones fetales son menores para lo
esperado con respecto a la edad gestacional.3,8
En todos los fetos con RCIU la circunferencia abdominal es la primera medida biométrica
en cambiar. Esto se traduce en un incremento en la relación de la circunferencia cefálica
con respecto a la circunferencia abdominal, la cual en condiciones normales es de 1 en
las 32-34 sdg, cambiando ésta relación a menos de 1 posterior a las 34 sdg. Se encuentra
una relación de circunferencia cefálica con respecto a la circunferencia abdominal mayor
a 1 aprox. en 85% de los fetos con RCIU.3,8-10
El primer signo radiológico de RCIU puede ser un descenso en el volumen del líquido
amniótico. Aproximadamente 85% de los infantes con RCIU tienen oligohidramnios. Ésta
condición ocurre porque el flujo sanguíneo para los órganos periféricos en especial hacia
los riñones es dirigido hacia el cerebro provocándose una perfusión renal y flujo urinario
bajo. Un ILA menor a 5cm incrementa el riesgo de RCIU.3,8-10
En gran parte del número de embarazadas con RCIU tienen una alteración en el flujo
sanguíneo placentario. El grado placentario por ultrasonido ha sido estudiado con
respecto al RCIU. Normalmente un grado 3 o de madurez placentaria no debe detectarse
antes de las 36 sdg, para ésta edad gestacional un grado 3 placentario y un peso fetal
menor de 2700gr señalan un incremento en el riesgo para presentar RCIU.3,8-11
La ultrasonografía con intervalos de 3-4 semanas es recomendable para el asesoramiento
en el crecimiento fetal. Una apropiada atención puede ofrecer una estimación del peso
fetal así como el diámetro biparietal, circunferencia cefálica, circunferencia abdominal y
volumen de líquido amniótico.3,8-10
En el tercer trimestre la ganancia de peso debe ser de 100-200gr por semana. La prueba
sin estrés es un método prenatal apropiado para el seguimiento de un RCIU, con una
desaceleración variable espontáneo en la frecuencia cardiaca fetal debe marcar
oligohidramnios y un incremento en el riesgo de muerte perinatal. Una prueba sin estrés
no reactiva indica la posibilidad de hipoxemia fetal y debe corroborarse con una prueba de
estrés o un perfil biofísico (prueba sin estrés, movimientos respiratorios fetales,
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La elevación de la alfa-feto proteína sérica materna indica mayor riesgo de RCIU, sin 171
importar el peso materno. El aumento de la alfa-feto proteína sérica materna también
predice mayor riesgo de otros problemas obstétricos como: preeclampsia,
desprendimiento placentario, trabajo de parto prematuro y óbito.2
TRATAMIENTO
Los exámenes ultrasonográficos para valorar la adecuación del crecimiento uterino deben
de realizarse por lo menos cada 4 a 6 semanas. El índice entre la longitud femoral y el
perímetro abdominal es independiente de la edad gestacional, el valor normal es 0.20 a
0.24. Por lo general los fetos con RCIU asimétrico tienen un índice mayor al límite
mencionado.2
La hiperoxigenación materna ha sido evaluada en numerosos estudios pero sólo en
limitados casos ha dado resultados encontrándose que 2.5L por minuto de oxígeno
administrado a las madres en las 27-28 sdg lograba cambiar los niveles de gas en la
sangre neonatal pero se incrementaba la incidencia de hipoglucemia y trombocitopenia en
los infantes.3
Bajas dosis de aspirina (150mg por día) en el tercer trimestre es un tratamiento que ha
mostrado eficacia para el RCIU lográndose una mayor oxigenación modificando las
anormalidades en el flujo fetal. Unas dosis de 225 mg/día administradas en las 15-18 sdg
en pacientes de alto riesgo resultaban en una disminución en la incidencia de parto
pretérmino, placenta abrupta y RCIU.3,12
La recomendación actual es administrar glucocorticoides a las mujeres con probabilidad
de dar a luz antes de las 34 semanas, como se haría con cualquier otro embarazo. A
menudo está indicado el parto por cesárea sobre todo cuando la vigilancia revela
compromiso fetal. Al llevarse a cabo el evento quirúrgico debe esperarse la presencia de
líquido amniótico con meconio o compromiso neonatal.2
COMPLICACIONES Y PRONÓSTICO
Aproximadamente 50% de los infantes con RCIU tienen asfixia intraparto y Apgar bajos,
se ha encontrado una alta incidencia de Síndrome de Aspiración de Meconio (SAM) en
estos infantes.1,3,13
Otras complicaciones a corto plazo son:
1. Hipoglucemia.
2. Hipocalcemia
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3. Sepsis
4. Malformaciones congénitas
5. Policitemia secundaria a hipoxia intrauterina e hipotermia, ambas por disminución de la
grasa corporal.
6. Episodios apneicos 172
7. Calcificaciones bajas en la valoración de Apgar
8. Ph arterial umbilical menor de 7.0
9. Necesidad de intubación en la sala de partos
10. Convulsiones
11. Inestabilidad en la temperatura corporal
12. Muerte neonatal
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EPIDEMIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
FACTORES DE RIESGO
Hispanos, africanos, nativos americanos, asiáticos del sur o del este, nativos de las islas
pacífico.
Antecedentes obstétricos desfavorables y factores de riesgo durante la gestación actual:
Macrosómico
Óbito 175
Malformaciones congénitas
Polihidramnios
Parto pretérmino
Ruptura prematura de membranas
Esterilidad
Problemas reproductivos (aborto habitual, feto muerto sin causa)
Glucemia en ayuno mayor de 90-105mg/100ml
Glucemia postprandial (2hr mayor de 120-140mg/100ml
Embarazo múltiple
Ganancia excesiva de peso durante el embarazo
Peso de la madre al nacimiento mayor de 4kg9-10
CLASIFICACION
DIAGNOSTICO
En la cuarta conferencia de la ADA se acordó que toda mujer embarazada debe ser
sometida a una prueba de escrutinio entre la semana 24 y 28 de gestación, si es que no
se ha detectado un resultado anormal antes de la semana 22 o en pacientes con factores
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Diabetes Association, Alexandria, Virginia. Diabetes Care 2003;26:S5-S20.
El desarrollo del feto humano en un ambiente diabético tiene varios efectos que van
desde defectos mayores al nacimiento y muerte fetal en etapas tardías hasta moderados
aumentos en la adiposidad y un producto de mayor tamaño para la edad gestacional o un
feto macrosómico, y esto último es lo más habitual.
En el estudio Forsbach y col. se detectaron las siguientes complicaciones: prematurez en
el 8%, macrosomía en el 25%, mortalidad perinatal de 7% y polihidramnios en 10% de los
casos. Otras complicaciones son hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia,
hiperbilirrubinemia, policitemia, síndrome de dificultad respiratoria, miocardiopatía
hipertrófica. Con respecto a las complicaciones maternas, a diferencia de la prediabetes
con mal control metabólico, las malformaciones congénitas no se incrementan ya que la
hiperglucemia se presenta después de la organogénesis. Mas frecuentemente la DMG se
complica con trastornos hipertensivos como hipertensión gestacional, preeclampsia,
urosepsis, polihidramnios, prematurez, muerte fetal y fetos macrosómicos, lo cual puede
ocurrir en el 40% de las madres diabéticas sin tratamiento.
TRATAMIENTO
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Los trastornos tiroideos son 10 veces más frecuentes en mujeres que en hombres y cerca
del 1% de la población femenina de EUA presentará hipotiroidismo manifiesto. 180
Las enfermedades tiroideas son la segunda causa más común de enfermedades
endócrinas que afectan a la mujer en edad reproductiva. Es importante tomar en cuenta
que tanto el hipertiroidismo como el hipotiroidismo, pueden inicialmente manifestarse
durante el embarazo. El impacto del embarazo en la fisiología tiroidea materna es
sustancial, se producen cambios en la estructura y la función de la glándula, que pueden
ocasionar confusiones en el momento de diagnosticar las alteraciones tiroideas. En
consecuencia, la evaluación de los trastornos tiroideos y la interpretación apropiada de las
pruebas de función tiroidea durante el embarazo, requieren un conocimiento de estos
cambios.1
HORMONAS TIROIDEAS
Los efectos de la hormona tiroidea sobre las células consisten en aumento del consumo
de oxígeno, producción de calor y aumento del metabolismo de grasas, proteínas y
carbohidratos.2
EMBARAZO SIN CAMBIO SIN CAMBIO SIN CAMBIO AUMENTA AUMENTA DISMINUYE
nacimiento. Durante las primeras semanas del desarrollo embrionario hay un escaso
número de receptores de hormonas tiroideas, y que éstos estarían ocupados por las
hormonas maternas en cantidad suficiente para mantener el crecimiento normal.
El número de receptores aumenta de forma casi vertical entre las 18 y 22 sdg, momento
en que la glándula fetal comienza a producir cantidades crecientes de T4. A partir de este 182
momento, las hormonas fetales y maternas ocupan los receptores por igual. Al mismo
tiempo las neuronas fetales tienen, desde muy pronto capacidad para desyodar a T4 en
T3, ésta última que es la realmente protectora de la neurogénesis normal. El aporte de T4
materna al feto es fundamental para garantizar un desarrollo neuronal normal desde
etapas precoces del embarazo.
Si no existe un aporte de yodo suficiente para la madre y ésta mantiene tasas bajas de
T4, el feto carece de yodo para formar sus propias hormonas, el daño cerebral puede ser
muy importante e irreversible.5
Sin embargo, debe considerarse que los sistemas hipotálamo hipófisis tiroides, materno
fetal, son independientes por completo.
TIROTOXICOSIS Y EMBARAZO
Hipertiroidismo subclínico
Se define como una concentración sérica baja de tirotropina,1 y niveles séricos normales 183
de T3 y T4. La prevalencia global es aproximadamente del 4% en la que la mayoría es
causada por un tratamiento de reposición tiroidea excesivo, que suprime tirotropina. Un
estudio reciente concluyó que el hipertiroidismo subclínico no se asocia con resultados
adversos en el embarazo.7
Tormenta tiroidea
Es la complicación más grave de la enfermedad de Graves, aunque en algunas pacientes
se produce por un gran tumor funcionante. Es mucho más probable la insuficiencia
cardíaca y se debe a los efectos miocárdicos profundos de la tiroxina. Depende de una
liberación masiva de hormona tiroidea y por lo regular lo precipita un agresor, como una
infección, la palpación de la glándula tiroides o el trabajo de parto y el parto, se
caracteriza por una exacerbación aguda y severa de los signos y síntomas de
hipertiroidismo, así como fiebre, deshidratación, taquicardia, falla cardiaca y muerte en
una de cada cuatro pacientes por lo que se considera una urgencia.
Tratamiento8
1. Propiltiouracilo (PTU), 600-800 mg VO, luego 150-200 mg VO cada 4-6 hrs. Si no
es posible la administración oral, usar supositorios de metimazol vía rectal.
2. Inicialmente 1-2 hrs. Después de la administración de PTU, solución saturada de
ioduro de potasio (SSKI), 2-5 gotas VO cada 8 hrs, o
Yoduro sódico, .5-1 gr IV cada 8 hrs, o
Solución Lugol, 8 gotas cada 6 hrs, o
Carbonato de lítio, 300 mg VO cada 6 hrs
3. Dexametasona, 2 mg IV o IM cada 6 hrs por 4 dosis (bloquea la conversión de T4
a T3)
4. Propanolol, 20-80 mg VO cada 4-6 hrs, o propanolol, 1-2 mg IV cada 5 min hasta
un total de 6 mg, luego 1-10 mg IV cada 4 hrs.
Si la paciente tiene historia de broncoespasmo severo:
Reserpina, 1-5 mg IM cada 4-6 hrs
Guanitidina, 1 mg/kg VO cada 12 hrs
Diltiazam, 60mg VO cada 6-8 hrs
5. Fenobarbital, 30-60 mg VO cada 6-8 hrs según sea necesaria en agitación
extrema
HIPOTIROIDISMO
Es causado por una producción inadecuada de hormona tiroidea. Se ha asociado con alta
incidencia de bajo peso al nacer en neonatos cuyas madres recibieron un tratamiento
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inadecuado, así como sufrimiento fetal durante el trabajo de parto No esta claro si el
hipotiroidismo se asocia con restricción del crecimiento intrauterino independientemente
de otras complicaciones.9 En una población deficiente de yodo, el tratamiento con yodo al
final del primero y segundo trimestres del embarazo redujo significativamente la incidencia
de anormalidades neurológicas por cretinismo. La incidencia de hipotiroidismo congénito 184
es 1 por 4000 recién nacidos, y solo 5% de los neonatos son identificados clínicamente al
nacer (probablemente por la mejora mediada por los efectos de hormonas tiroideas
maternas).
Tratamiento:
El hipotiroidismo materno debe ser tratado precozmente y de forma activa para evitar el
daño cerebral fetal y las malformaciones que acompañan al déficit de T4 (ojos y cara). 4 El
fármaco de elección es la L-tiroxina a dosis de sustitución total (100mcg a 150mcg por día
VO). Cuando menos el 75% requieren una dosis mas alta durante el embarazo, la dosis
suele aumentarse en incrementos de 50mcg. El control del tratamiento se hará mediante
determinaciones de TSH y T4 cada 4 a 6 semanas.4
Los casos mal tratados o tratados insuficientemente corren el riesgo de tener una
descendencia con retrasos de desarrollo, retraso mental o malformaciones. La gravedad
de este déficit esta determinada por el momento en que la carencia se pone de manifiesto
y por la gravedad de la misma. Si el tratamiento se inicia precozmente y de forma
suficiente, la posibilidad de daño fetal es prácticamente nula.
TIROIDITIS POSTPARTO
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Introducción1 187
El éxito creciente de la cirugía neonatal permite que muchos más niños con
anomalías congénitas alcancen la edad adulta, teniendo vidas normales. Actualmente, en
países desarrollados, las mujeres con cardiopatías congénitas sobrepasan en número a
aquellas con cardiopatía reumática, la cual solía encontrarse en 1% de las mujeres
embarazadas. Además, las profesionistas que posponen su embarazo aumentan su
probabilidad de desarrollar enfermedad coronaria ateromatosa e hipertensión. En México
hay evidencia que indica que la proporción entre la enfermedad congénita y adquirida es
cercana al 50%.
Las cardiopatías ocupan el tercer lugar como causa de mortalidad materna y la
primera en causas no obstétricas.
La adaptación cardiovascular en el embarazo es bien tolerada en mujeres sanas.
Sin embargo, estos cambios son de tal magnitud, que pueden ser significativamente
comprometedores en mujeres con alguna anomalía o daño cardiaco.
La mayoría de las mujeres cardiópatas que se encuentran en las clases I y II de la
NYHA tienen resultados exitosos. Algunas condiciones, como la estenosis mitral o aórtica,
pueden causar problemas a pesar de que exista ausencia de síntomas o, sin haberse
percatado de la posible existencia de éste antes del embarazo. Las condiciones peligrosas
incluyen: enfermedad vascular pulmonar; aortas frágiles, como en síndrome de Marfan;
obstrucciones del lado izquierdo y ventrículos izquierdos ya dilatados y con pobre
funcionamiento. El riesgo obviamente es alto en las clases III y IV de la NYHA 2.
Semiología Cardiovascular1
AHF: cardiopatías; muertes súbitas en personas jóvenes de la familia.
AGO: preeclampsia, hipertensión, edema pulmonar o cardiopatía periparto.
La excreción de proteínas puede aumentar hasta 300mg/día. Las venas yugulares se
distienden (20 SDG) y, junto con la sobrecarga cardiaca, pueden llevar incorrectamente a
pensar en insuficiencia valvular. Pueden existir taquicardia, palpitaciones y arritmias
benignas.
El sonido del cierre de la válvula mitral aumenta de intensidad, por lo que se escucha
un tercer ruido en 90% de las embarazadas. Soplos aórticos o pulmonares se escuchan en
90% de las pacientes.
Pruebas cardiacas complementarias
Electrocardiograma
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Edema
Anasarca y cianosis
Pulsación venas cuello
Distensión venas cuello
Pulso apical difuso
Cardiomegalia (jadeo)
Desdoblamiento 2o R
Desdoblamientos altos
3o R ocasional
Signos 4o R
Soplo sistólico 1-2/6
Soplo sistólico 4-6/6
Murmullo venoso
Soplo diastólico
Soplo mamario
Arritmia sostenida
(hipervascularización)
Crepitantes no movilizable
Arritmia sinusal
conscientes del diagnóstico tal vez dado porque en el 78% de las pacientes había pocos
o ningún síntoma (NYHA I o II). En resumen en los países desarrollados las cardiopatías
congénitas ocupan el primer lugar y las valvulopatías el segundo lugar en frecuencia, y
en los países en desarrollo se invierten estas patologías1 siendo la estenosis mitral
(EM), la cardiopatía más frecuente de la gestante (0.3% - 1.2%)2.
Estenosis Mitral
La EM se caracteriza por inmovilidad progresiva de las valvas que condiciona
dificultad para el vaciamiento auricular y llenado ventricular diastólicos y por lo tanto
disminución del gasto del VI (que en sí no está afectado); ocurre sobrecarga de
volumen y presión en la aurícula izquierda (AI) con dilatación de la misma y
retrógradamente Hipertensión Pulmonar (HTP) y finalmente falla del VD. Puede ocurrir,
por dilatación de la AI, fibrilación auricular (FA) que disminuye aún más (un 30%) el
llenado diastólico ventricular al faltar entonces la sístole auricular. La EM en el
embarazo, se considera como la valvulopatía de mayor riesgo para edema pulmonar,
aproximadamente en un 23%2. Además, los cambios hemodinámicos del embarazo,
como el aumento del gasto cardiaco y de la frecuencia cardiaca, reducen la duración de
la diástole contribuyendo al aumento del gradiente transmitral. Todo esto, en
resumen, la hacen la valvulopatía peor tolerada. Ésta es buena, por lo general, en el
primer trimestre debido a que la taquicardia y el GC son todavía moderados pero todo
empeora en el segundo trimestre1. La presencia de HTP asociada, empeora el
pronóstico2.
Pero ¿Cómo se detecta la EM en la paciente embarazada?
Directamente del interrogatorio por parte de la paciente con antecedente de fiebre
reumática o por la sintomatología básica que se presenta generalmente en el segundo
trimestre que es fatiga y disnea progresivas y a la EF el dato auscultatorio relevante es
un chasquido de apertura valvular y un soplo diastólico en el área de la punta
cardiaca2. Posteriormente se debe realizar ecocardiografía transtorácica, prestando
particular importancia a la medición del gradiente transesofágico y presión arterial
pulmonar, para confirmar el diagnóstico y clasificar la patología con el objetivo de
establecer el tratamiento y el pronóstico. En la tabla 3 se muestra la clasificación de la
EM tomando como normal, un área valvular mitral de 4-6 cm2. Inician los síntomas
cuando se reduce abajo de los 2 cm2 y abajo de 1 cm2 es cuando ocurren síntomas
graves.
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Tabla 3. Clasificación de la EM
2
Aquellas pacientes con Grado de EM Área Valvular (cm )
estenosis mitral severa sintomática Ligera Entre 2 y 1.5
Moderada Entre 1.4 y 1.1
deben ser consideradas candidatas a
Severa Menor o igual a 1
valvuloplastía mitral percutánea o 191
comisurotomía mitral quirúrgica antes del embarazo. Sin embargo, el tratamiento
médico cuidadoso, con énfasis en el control de la frecuencia cardíaca, permite completar
el embarazo y parto sin necesidad de corrección valvular en la mayoría de los casos. La
estenosis ligera-moderada puede manejarse con diuréticos y β-bloqueadores. Los
diuréticos se emplean exclusivamente para mejorar los síntomas de congestión
pulmonar y venosa, evitando la depleción excesiva de volumen que puede conducir a
hipoperfusión uteroplacentaria. Se han descrito, además, trombocitopenia, ictericia,
bradicardia e hiponatremia en relación a su uso, considerándose potencialmente
inseguros. Los β-bloqueadores tienen como objetivo prevenir o tratar las taquiarritmias,
optimizando el llenado diastólico. Aunque se pueden emplear de forma segura, pueden
provocar retraso del crecimiento intrauterino, bradicardia e hipoglucemia y apnea al
nacer. Los β-bloqueadores no selectivos, como el propanolol, tienen el riesgo de
provocar contracciones uterinas, por lo que se recomienda β-bloqueadores
cardioselectivos, como metoprolol o atenolol. También la digoxina puede emplearse de
forma segura para el control de la frecuencia ventricular en pacientes con
taquiarritmias1.
Insuficiencia Mitral
El prolapso mitral es la causa más frecuente de regurgitación en mujeres jóvenes
durante la gestación. Las pacientes permanecen asintomáticas durante años y es muy raro
que tengan problemas en la gestación porque la disminución fisiológica de las RVS,
disminuye la fracción de regurgitación del VI hacia la AI y hasta cierto punto tiende a
mejorar la fisiopatología en pacientes con función ventricular aún conservada. Sin
embargo, si la IM es severa y existe ya un crecimiento importante de la AI, puede provocar
congestión sanguínea pulmonar y sintomatología. La piedra angular de la fisiopatología es
la fracción del volumen sistólico del VI que regresa a la AI, aumentando el volumen
sanguíneo auricular y el volumen diastólico final del VI; esto lleva a dilatación de estas 2
cavidades cardiacas, insuficiencia del VI, disminución del GC, riesgo de FA y formación de
trombos por dilatación de la AI y retrógradamente HTP y, en estados más avanzados, falla
también del VD.
El síntoma principal es la disnea y fatiga progresivas; a la auscultación cardiaca:
soplo holosistólico en la punta irradiado a la axila izquierda2.
El manejo médico de las pacientes sintomáticas incluye diuréticos, en los pocos casos
que desarrollan congestión pulmonar, y vasodilatadores cuando se acompaña de
hipertensión sistémica (hidralazina)1. No de debe olvidar que los inhibidores de la
enzima conversora de angiotensina están contraindicados en el embarazo. Las
sobrecargas de volumen son bien toleradas en estas dos cardiopatías, por lo que no
suelen aparecer problemas durante el embarazo. Si ocurren complicaciones se utilizará
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El parto trae consigo ansiedad y aprehensión a la madre, así como incertidumbre por la
enfermedad preexistente al obstetra. Apenas 0.2 – 3% de las embarazadas sufren de algún
grado de cardiopatía y, éstas representan el 25 % de todas las muertes maternas.
En la Tabla 5 se muestran los cambios hemodinámicos en la madre durante el trabajo de
parto. Además, es necesario instituir medidas generales especiales en este tipo de 194
2. Analgesia-Anestesia
La anestesia contribuye a mejorar la seguridad de
la madre cardiópata y del feto durante el parto.
Administrada desde etapas tempranas del trabajo de
parto disminuye el estrés fisiológico al aliviar el
dolor y la ansiedad de la madre, minimizando el
incremento del gasto cardiaco y por lo tanto su
impacto sobre la reserva cardiaca materna, lo cual
7
Ilustración 1. Posición adecuada durante el parto
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Eduardo Pérez Hdez., M. Ulises Reyes Hdez., José Fco. Ruiz Glez., Pedro A. Torres Mtz.,
Abraham Villalobos Flores
Asesor: Dr. Daniel Abraham Kasis Ariceaga
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XVII. DISTOCIAS
Distocias de contracción
Se define como la alteración de uno o varios de los componentes dinámicos de la
contracción uterina, condicionando el trabajo de parto a una forma inadecuada y no
progresiva, se manifiestan clínicamente por1, 3:
a) Trabajo de parto de evolución lenta.
b) Cuadros de hemorragia posparto.
c) Complicaciones obstétricas(ruptura uterina, sufrimiento fetal, desprendimiento
prematuro de placenta normoinserta).
Desproporción cefalopelvica:
- Es la falta de armonía entre las dimensiones de la pelvis materna y las
dimensiones de la cabeza fetal, que impide que ocurra el nacimiento por vía
vaginal. Tiene una prevalencia de 1 de cada 250 nacimientos1, 3.
Etiología
a) Causas maternas: pelvis estrecha, asimetría pélvica por escoliosis, fractura o
parálisis de miembros inferiores y fracturas múltiples de la pelvis.
b) Causas fetales: hidrocefalia y macrosomia fetal.
c) Causas mixtas: variedades posteriores de presentación cefálica con diámetro
biespinoso reducido.
Diagnóstico
Se realiza por medio de la exploración física, con la valoración del tamaño de la cabeza
fetal y relacionándola con la amplitud de los diferentes diámetros de la pelvis ósea, se
debe precisar la altura de la presentación, tamaño del feto, diámetro, bi espinoso, bi
isquiático, arco suprapúbico y paredes pélvicas así como la forma del sacro1,2.
Manejo:
Si el diagnóstico es evidente llega a constituir una indicación absoluta para la realización
de cesárea. Los casos donde exista la duda aun y después de la realización de la
exploración física se deberá manejar primero con una prueba de trabajo de parto.
Distocias por anomalias de partes blandas
Es cuando la dificultad para que ocurra el parto, esta ocasionado por alguna
anomalía de las estructuras blandas o de órganos vecinos de la pelvis, pueden originarse
en7:
- Vulva y periné: cicatrices retractiles, tumores benignos y/o cánceres.
- Vagina: defectos congénitos, cicatrices fibrosas, tumores, cáncer, papilomas
- Cérvix: alteraciones en la posición, cérvix no dilatable, cicatrices, infecciones,
edema, o neoplasias que alteren morfología del cérvix.
- Útero: tumores (miomas), defectos en la localización del útero, prolapso.
- Ovario: tumores del fondo de saco.
- Vejiga y recto: tumoraciones por distensión.
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En este tipo de distocias alguna de las extremidades se prolapsa junto con la parte que se
presenta, de tal forma que ambas entran en la pelvis al mismo tiempo. Cuando las
membranas están intactas, se denominan procúbito de cordón o de brazo y cuando están
rotas, procidencia de cordón o de brazo 9.
203
DISTOCIA DE HOMBROS
Llega a tener una incidencia de 0.06 a 1.4% de los partos con productos con un peso al
nacer de 2500gr aumentando hasta 5 a 9% en productos con peso mayor a 4000 gr y se
da cuando durante el parto se logra el nacimiento de la cabeza fetal pero se presenta una
dificultad para el nacimiento del resto del cuerpo ya que los hombros los impiden2,4.
Los factores de riesgo para esta distocia son: obesidad, multiparidad, diabetes,
macrosomías fetales y distocia de hombros previa. También se ha llegado a asociar de
manera significativa con morbi-mortalidad fetal, así como lesión del plexo braquial y
fractura de clavícula4,8.
Para su atención se puede recurrir la nemotecnia HELPERR en ingles la cual se refiere a
pedir ayuda, evaluar episiotomía, maniobra de McRoberts, presión suprapubica,
maniobras de rotación interna, remover el brazo posterior, rotar al producto. Las
maniobras de último recurso son fracturar deliberadamente la clavícula, maniobra
Zavanelli, cesárea, sinfisiotomía4,8.
una actividad uterina anormal. En un estudio realizado en 1992 por Satín y cols.
Concluyeron que el 40% de las embarazadas con diagnóstico de corioamnioitis que
tuvieron trabajo de parto disfuncional fueron sometidas a una cesárea por distocia2,3.
Debe considerarse anormalidades del cordón umbilical ya sea el circular de cordón, o la
presencia de un cordón corto dentro de posible causa de distocia.
204
FACTORES DE RIESGO PARA PRESENTAR DISTOCIAS.
1.- Baja estatura materna, menos de l.50mts
2.- Mayores de 35 años de edad.
3.- Más de 41 semanas de gestación
4.- Un intervalo mayor de 6 horas entre la aplicación de la epidural y la dilatación cervical
completa.
5.- Feto en posición occipito-posterior
6.- Nulíparas
7.- Embarazos múltiples
8.- Macrosomías
9.- Malformaciones fetales
10.- Alteraciones en la anatomía pélvica materna
DIAGNOSTICO
Solo es posible diagnosticar las anormalidades del trabajo de parto si se vigila muy de
cerca su progreso, su diagnostico a tiempo y terapéutica adecuada deben mejorar las
posibilidades de lograr un parto vaginal2.
Criterios Diagnósticos
Características del Nulíparas Multíparas Tratamiento Tratamiento
trabajo de parto preferido excepcional
Trastorno de retraso
(prolongación de la > 20 hrs > 14hrs Reposo en Oxitocina o
fase latente) cama cesárea por
problemas
urgentes
Trastorno de detención
1. Prolongación de < 1.2 cm/h <1.5 cm/h
la dilatación en Observación Cesárea por
la fase activa expectante y DCP
2. Prolongación del < 1cm/h <2 cm/h apoyo
descenso
Trastornos de detención
1. Fase de >3 h >1 h
desaceleración Oxitocina sin Reposo si la
prolongada DCP paciente esta
2. Detención >3h >1h agotada
secundaria de la
dilatación
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COMPLICACIONES
Puede generar consecuencias tanto en la madre como en el feto.
MATERNAS:
Infecciones durante el parto. Se encuentra con más frecuencia en partos
complicados por trabajo prolongado con ruptura de membranas. Las bacterias pueden
invadir la decidua, vasos coriónicos y dar lugar a bacteremia posterior sepsis materna y
fetal. Se puede complicar con una neumonía fetal por aspiración de líquido amniótico
infectado2,3.
Ruptura uterina. El adelgazamiento anormal del segmento inferior del útero crea
un peligro durante un trabajo de parto prolongado sobretodo en multíparas o pacientes
con cesáreas previas. Debido a un sobreestiramiento puede sobrevenir una ruptura2.
Hemorragia uterina. Principalmente posparto, debidas por atonía uterina o
laceraciones vaginales y de cuello uterino 1,2.
Anillo de retracción patológico. Consecuencia de la obstrucción de trabajo de parto
con marcado estiramiento y adelgazamiento del segmento inferior del útero, significa
ruptura inminente. Se percibe como una cresta oblicua a través del útero en alguna parte
de la línea que va de la sínfisis hasta el ombligo1,2,7.
Fístulas. Las porciones del canal del parto y pared pelviana pueden estar
sometidas a una excesiva presión. Puede haber necrosis debida al deterioro en la
circulación, se puede advertir días después por presencias de fístulas vesico vaginal o
vesico cervical o recto vaginal.
Lesión del piso de la pelvis. Durante el parto, especialmente uno difícil se expone
al piso pelviano a una mayor presión y fuerza, los cuales estiran y distienden el piso
pelviano lo que determina alteraciones funcionales y anatómicas de los músculos, nervios
y tejidos conectivos. Dando trastornos uroginecologicos que se manifestaran mas tarde en
la vida de la mujer1.
FETALES1,7
Caput succedaneum. Edema, acumulación de liquido o sangre, superficial, mal
delimitado en la parte mas baja de la cabeza fetal. En general desaparece días después
del parto.
Moldeado de la cabeza fetal. Bajo presión de las contracciones uterinas, las placas
del cráneo se superponen a nivel de las suturas mayores. Pueden presentar desgarros,
laceración y hasta hemorragias craneales fatales. En ocasiones se presentan fracturas de
los huesos del cráneo.
Lesiones. Se puede encontrar lesiones transitorias como parálisis de Erb o
Duchenne del plexo braquial.
Fracturas. Fracturas más comunes de clavícula y en segundo lugar de húmero.
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TRATAMIENTO
Mapeo del progreso del trabajo de parto. El uso de curvas de trabajo de parto, como la de
Friedman, en un importante coadyuvante, gracias al cual han disminuido los índices de
parto por cesárea. Permite diagnosticar a tiempo un trabajo de parto disfuncional y aplicar 206
con rapidez un tratamiento medico. Los partogramas son una medida útil que nos ayudan
a disminuir la morbilidad y mortalidad perinatal mediante el diagnóstico precoz de la
evolución anormal del trabajo de parto2,3,5.
Prueba de trabajo de parto. Requisitos: presentación cefálica, cérvix borrado, dilatación
mínima de 2 cm, ruptura de membranas, trabajo de parto efectivo. Esta es positiva
cuando en una hora de tiempo de observación progresa la dilatación y desciende la
presentación. Negativa si en tres horas permanece estacionado el trabajo de parto2,7.
Amniotomía. Estudios sugieren que puede acelerar el trabajo de parto normal y estimula
uno anormal para lograr los aspectos normales. Otros estudios lo recomiendan como
adyuvante, sin embargo algunos lo mencionan como innecesario y algunos lo relacionan
con un aumento en la frecuencia de infecciones intrauterinas2.
Catéteres de presión intrauterinos. Se introducen en la cavidad uterina para determinar si
las contracciones uterinas son adecuadas, su aplicación exige que las membranas estén
rotas. Su uso no a demostrado un mejor resultado, por lo que no existe necesidad de
utilizarlos1,2.
Oxitocina. Al administrarse da por resultado un aumento en la frecuencia de actividad
uterina, una mayor fuerza total y duración de cada contracción, la reacción miometrial es
muy variable. Es un medicamento muy eficaz usado de manera adecuada, en forma
individualizada dosis- respuesta2.
Regímenes de baja dosis inician con 0.5 a 2 mU por min aumentando de 1-2 mU por min
cada 15 a 40 min hasta una dosis maxima de 20-40 mU por minuto. Regimenes de dosis
alta inician con dosis de 6 mU por minuto y aumentan de 1-6 mU por min hasta la dosis
maxima de 40-42 mU por min3.
Medidas generales: hidratación, colocación en decúbito lateral izquierdo, con lo que se
evita la compresión de la vena cava ayuda a que el las contracciones se regularicen
siendo coordinadas, frecuentes e intensas1,2,3.
Analgesia epidural. En ciertos casos puede ser perjudicial, sobretodo en etapas
tempranas del trabajo de parto. Puede ser benéfico bien utilizado, en mujeres con dolor
excesivo pueden tener mayor ansiedad que conduce a un trabajo ineficiente, con el alivio
del dolor estas mujeres progresan con mayor rapidez1,3.
Fórceps. La principal razón para usarlos en caso de distocia es en detención del
descenso de la cabeza fetal, el agotamiento materno no es una única indicación para su
aplicación2.
Cesárea. Si no tienen éxito las medidas anteriores, se debe tomar la decisión de resolver
vía abdominal para tener un buen resultado materno fetal2,3.
BIBLIOGRAFÍA:
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IMÁGENES
Imagen 1. Estrecho pélvico superior.
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208
209
Introducción 210
La hemorragia postparto (HPP) es la principal causa de morbilidad materna, con secuelas
como choque, insuficiencia renal, síndrome de dificultad respiratoria aguda, coagulopatía
y síndrome de Sheehan. Se considera también una de las cinco causas principales de
mortalidad materna. En países desarrollados se observa en 1/100,000 nacimientos,
mientras que en los países en vías de desarrollo se observa en 1/1000 nacimientos.1
Definición
La definición es controversial. Básicamente se establece por criterios clínicos como
sangrado excesivo que provoca mareo, vértigo y síncope, acompañado de signos de
hipovolemia como hipotensión, oliguria, taquicardia y palidez de piel y mucosas. Otras
definiciones consideran HPP a la pérdida sanguínea mayor de 500 ml en parto vaginal o
1000 ml en parto por cesárea, antes, durante o después del alumbramiento.1, 2
Clasificación
La presencia de HPP dentro de las primeras 24 horas se denomina temprana, y después
de 24 horas hasta las 12 semanas posteriores al parto, se le llama tardía.1
Incidencia
A nivel mundial se presenta aproximadamente del 1 al 5% de los nacimientos.1, 2 En
México ocurre en el 2 al 6% aunque esta cifra se subestima según algunas
investigaciones hasta en un 50% de los casos, debido a la falta de métodos adecuados
para la cuantificación del sangrado.3
Morbimortalidad
La Organización Mundial de la Salud estima que 150,000 mujeres mueren cada año por
hemorragias asociadas al parto. La HPP es la causa de un 25% de todas las muertes
maternas, mientras que en otros países esta proporción se eleva hasta el 60%.4 En
México la HPP y sus complicaciones constituyen la segunda causa de mortalidad
materna, en San Luis Potosí ocupa el primer lugar siendo más frecuente en las regiones
Huasteca y Centro.5
Etiología
211
Las causas de HPP están comprendidos en la nemotecnia ―cuatro T‘ s‖ (Tabla 1).
TONO
HIPOTONÍA UTERINA
Se define como la incompetencia de las fibras miometriales de contraerse
adecuadamente después del parto o cesárea, y debido a que rodean a los vasos
sanguíneos que abastecen el sitio de implantación placentaria, esto impide que se realice
una hemostasia fisiológica. Entre los factores predisponentes se encuentran la
administración de anestésicos halogenados, hipotensión arterial, sobredistensión uterina,
trabajo de parto prolongado o precipitado, polisistolia, multiparidad, antecedente de
hipotonía uterina y corioamnioitis.10, 11, 12
El diagnóstico es clínico al encontrar el útero no contraído, disminución acentuada del
tono y sangrado transvaginal, sin datos de otras alteraciones en el postparto o
postcesárea inmediatos.9, 12
Tratamiento
1.-Masaje uterino: Consiste en palpar externamente el
útero y dar masaje a la cara posterior, al mismo tiempo
que se efectúa compresión a través de la vagina a la
cara anterior con la otra mano.12 (Fig. 1)
2.- Protocolo de manejo médico: Controlar la pérdida
sanguínea debido a la disminución del tono uterino es
el principal objetivo del manejo, como primera línea
utilizando agentes uterotónicos.13 (Tabla 2)
Figura 1. Compresión bimanual. 9
TRAUMA
Después del nacimiento, se debe realizar de rutina en todas las pacientes una exploración
minuciosa del canal del parto, así como de la cavidad uterina.
HEMATOMAS PUERPERALES
Aparecen como resultado de la lesión de vasos sanguíneos y pueden ser clasificados
como vaginales, vulvovaginales, paravaginales y retroperitoneales. La incidencia es
variable desde 1/309 a 1/1500.17
213
La nuliparidad, la episiotomía y el parto con fórceps son los factores mas comúnmente
asociados; en las fases iniciales el hematoma forma un abultamiento que se proyecta
hacia la luz del canal vaginal y puede ocluirla en su totalidad, si el sangrado continúa
diseca toda la región retroperitoneal o puede extenderse hacia arriba alcanzando
eventualmente el margen inferior del diafragma.
Tratamiento
En los hematomas de tamaño pequeño generalmente el manejo es expectante, si el dolor
es muy importante o continúa aumentado de volumen se debe realizar una incisión y
drenadarlo. En los hematomas de mayor tamaño está indicado, posterior al drenaje,
buscar su origen y realizar adecuada hemostasia.12
INVERSION UTERINA
Consiste en el prolapso del fondo uterino hasta o a través del cérvix, el útero se encuentra
invertido de adentro hacia afuera y queda en contacto con el cuello uterino (inversión
parcial), o bien, el órgano invertido en su totalidad sale a través del cérvix y vagina
(inversión total).11
La incidencia de la inversión uterina es aproximadamente 1/2500 nacimientos.17
vagina o fuera de esta es palpable y por lo general visible, una masa hemorrágica de color
azul oscuro. 11, 12
Tratamiento
Se recomienda intentar la reducción o reposición del útero invertido mediante un manejo
214
conservador que comprende la reposición manual utilizando el puño, asociado al uso de
agentes tocolíticos para facilitar la maniobra. Si el útero no se puede reinvertir por
manipulación vaginal, es imperativa la laparatomía. El tratamiento quirúrgico está indicado
para aquellas pacientes en las que por contracción del anillo cervical la reducción manual
resulta imposible (Fig. 3 y 4) Es útil la administración de anestésicos halogenados
(halotano o enflurano) para facilitar la maniobra de reducción. .11, 12
RUPTURA UTERINA
Es la pérdida de la solución de continuidad de la cavidad uterina. La incidencia para una
mujer gestante es de <0.1% y hasta 1% tras una cesárea previa.16
Se clasifica en: 18
215
Las manifestaciones clínicas que orientan al diagnóstico son desaceleraciones variables,
que evolucionan con rapidez a desaceleraciones tardías y bradicardia; perdida súbita de
la presentación fetal, el dolor abdominal puede irradiarse al tórax u hombros, colapso
circulatorio materno y en ocasiones hemorragia vaginal.15, 18
Tratamiento
Ante la sospecha de ruptura uterina se debe realizar laparotomía exploradora de
inmediato y cesárea. Se requiere histerectomía si hay extensión a los vasos del ligamento
ancho, daño extenso al miometrio o placenta accreta.18
TEJIDOS
RETENCIÓN DE LA PLACENTA
Es la permanencia de toda la placenta después del parto (retención placentaria o
encarcelamiento) o de una parte de la misma (retención parcial o de restos placentarios).
Tratamiento
Anestesia adecuada, disponibilidad de productos sanguíneos, empleo de sustancias
uterotónicas, normas de asepsia y antisepsia.
Tratamiento
El tratamiento clásico del acretismo placentario es la histerectomía, está indicada cuando
la pérdida hemática no permite tratar a la paciente de manera conservadora o cuando la
paciente no desea conservar la fertilidad. Con este procedimiento se reduce la mortalidad
materna a 2%.
218
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Figura 2. Algoritmo para manejo de hemorragia postparto. Tomado de JANICE M. ANDERSON, M.D., Prevention and
Management of Postpartum Hemorrhage. American Academy of Family Physicians.. SS. Solución Saliina. UI. Unidades
internacionales. mcg. Microgramos.IM. Intramuscular.
CHOQUE HIPOVOLÉMICO
219
Es la insuficiencia circulatoria, con datos de hipoperfusión tisular, hipoxia y utilización de
la vía del metabolismo anaerobio y acidosis.
El 22% de las muertes maternas relacionadas a esta patología son consecuencia de la
HPP. De acuerdo a la magnitud de la hemorragia cursa por tres etapas con sus
respectivos signos clínicos que hacen el diagnóstico. 11,12,13,18 (Tabla 4)
Tratamiento
La evaluación del origen y manejo simultáneo de la paciente con hemorragia activa, tiene
la finalidad del mantener el equilibrio hemostático, para impedir mayor pérdida sanguínea.
En primer lugar se debe resolver la hemorragia y reponer las pérdidas de volumen. Se
debe iniciar la administración intravenosa de soluciones cristaloides hasta disponer de
paquetes globulares, agregar albúmina en caso de la infusión de grandes volúmenes, así
como plasmas frescos con el fin de mantener la presión coloidosmótica e iniciar la
transfusión de factores de coagulación. Si la reposición ha sido adecuada y la paciente se
mantiene hipotensa e hipoperfundida se recomienda iniciar la infusión de dopamina en
dosis de 5-10mcg/min. Además, de ser necesario, iniciar fármacos digitálicos y corrección
de la acidosis láctica severa con infusión intravenosa de bicarbonato. 9, 11, 12, 13
Se debe identificar en el periodo prenatal a las pacientes con alto riesgo de presentar
HPP, mediante la elaboración de una historia clínica completa , exámenes de laboratorio y
realizar la referencia al segundo o tercer nivel de atención en forma oportuna. Asegurar el
abasto permanente y disponibilidad de soluciones parenterales, sangre y/o sus derivados,
así como medicamentos específicos.9, 13, 19
SINDROME DE SHEEHAN
Es un estado de hipopituitarismo debido a un infarto hipofisiario secundario a HPP o
choque, y que provoca la pérdida total o parcial de las hormonas de la adenohipófisis
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(ACTH, FSH, LH, GH, prolactina y TSH) y las funciones de sus órganos diana. Incidencia
de 1/ 10000 partos.
Signos y síntomas: I. Agalactorrea, II. Infertilidad, III. Amenorrea, IV. Ausencia de vello
púbico y axilar, V. Despigmentación cutánea (incluyendo la areola), VI. Involución
220
mamaria, VII. Atrofia uterina, VIII. Hipotiroidismo, IX. Insuficiencia corticoadrenal,
X. Diabetes insípida (rara).
La forma aguda puede ser mortal y cursa con hipotensión, taquicardia, agalactorrea e
hipoglucemia, el tratamiento consiste en uso de corticoesteroides intravenosos y
mantenimiento de un estado euvolémico.
La gravedad de la HPP no siempre se correlaciona con la presencia del síndrome de
Sheehan. El diagnóstico se realiza en base al cuadro clínico, medición de los niveles y
las pruebas de estimulación de reservas hormonales hipofisiarias y la confirmación por
neuroimagen con hallazgo de la silla turca total o parcialmente vacía. El tratamiento es
con restitución hormonal de por vida.20, 21
Clasificación 11
- Oculto: Queda situado junto a la parte de la presentación. No puede palparse
durante el examen pélvico; pero son evidentes los cambios en la frecuencia
cardiaca fetal.
- Visible: Situado por debajo del nivel de la parte de presentación antes de que se
rompan las membranas.
-
Completo: Sale hacia la vagina, a menudo a través del introito vaginal, después de
la ruptura de membranas.
El prolapso del cordón umbilical tiene una incidencia de 1/300 trabajos de parto y una
mortalidad perinatal relacionada de 36-162/1000 nacimientos.16
El diagnóstico se realiza incidentalmente por medio del cuadro clínico y sobre todo a la
exploración física, donde al realizar un examen vaginal el cordón puede palparse en la
vagina o cuello uterino, incluso puede observarse protruyendo en la vagina; ocasiona
pérdida del bienestar fetal al comprimirse el cordón entre la presentación y la pelvis ósea;
es de gran utilidad la monitorización electrocardiotocográfica para detectar una
221
disminución o irregularidad en el ritmo cardiaco, característicamente se observa un patrón
de desaceleraciones variables con las contracciones o entre estas, a menudo
acompañado de bradicardia fetal que orientan al diagnóstico.16,18
Tratamiento
Ante el diagnóstico de prolapso de cordón se debe realizar cesárea de urgencia, a menos
que el cérvix este completamente dilatado y el feto encajado, la aplicación de fórceps
puede ser de elección.
Mientras se prepara a la paciente para la cesárea se le debe colocar en posición
genupectoral o de Trendelemburg. El rechazo de la presentación fetal por vía vaginal del
cordón y el llenado vesical con solución salina, son medidas que permiten disminuir la
compresión del cordón. 16
Bibliografía:
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16. L. Cabero, D. Saldívar, E. Cabrillo. Obstetricia y Medicina Materno-Fetal.1ª edición. 2007.
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768
22. Antepartum and postpartum haemorrhage. [Hemorragia preparto y postparto]. Murray CJL,
Lopez AD, editores.
223
1. INTRODUCCIÓN
2. DEFINICIÓN
A) Generales
Anemia
Desnutrición
Obesidad
Enfermedades crónicas debilitantes
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B) Específicos
- Durante el embarazo:
Control prenatal deficiente 224
Aborto inducido en condiciones de riesgo a la salud
Infecciones de vías urinarias
Infecciones cervico-vaginales
Procedimientos invasivos de la cavidad uterina con fines diagnósticos y
terapéuticos
Ruptura prematura de membranas de más de 6 horas
Óbito fetal
- Durante el parto:
Trabajo de parto prolongado
Exploraciones vaginales múltiples (más de 5 exploraciones)
Corioamnioitis
Parto instrumentado (utilización de fórceps)
Desgarros cervicales y vaginoperineales mal reparados
Revisión manual de la cavidad uterina
Pérdida hemática mayor de 500 ml
- Durante la cesárea:
Técnica quirúrgica inadecuada
Tiempo quirúrgico prolongado
Cesárea de urgencia
Pérdida hemática mayor de 1000 ml
Ruptura de membranas de más de 6 horas
4. ETIOLOGÍA 3,4,6,8
A) Gérmenes aerobios
Estreptococos alfa y beta hemolíticos, Proteus mirabilis, E. coli, Klebsiella y Enterococos.
B) Gérmenes anaerobios
Bacteroides fragilis, Peptoestreptococos, Clostridium perfrigens, Bacteroides y
Fusobacterias.
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C) Otros
Mycoplasma hominis y Chlamydia trachomatis. atención de un evento obstétrico y del
instrumental mal esterilizado.
225
Cuadro clínico
Se manifiesta entre el segundo y quinto días del puerperio y constituye la causa más
frecuente de infección puerperal.La rápida administración de antibióticos suele detener la
evolución del cuadro clínico en este estadio y permite evitar la extensión de la infección.
Los síntomas y signos más frecuentes son:
Cuadro clínico
Esta condición se produce cuando la infección puerperal se propaga a las trompas de
Falopio y/o ovarios. En algunas condiciones poco frecuentes se desarrollan abscesos
tuboováricos como complicación de la infección puerperal. Los síntomas y signos son de
aparición tardía, entre el octavo y el décimo día del puerperio.
- Estudios de gabinete:
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- Medidas específicas:
Antibioticoterapia:
1. Penicilina sódica cristalina 3-5 millones de unidades por vía intravenosa cada 4
horas más Gentamicina 80 mg por vía intravenosa cada 8 horas. Esta
combinación debe administrarse durante 7 a 15 días, según respuesta. Infección
por gérmenes anaerobios añadir Metronidazol 500 mg por vía intravenosa cada 8
horas.
2. Clindamicina 600 mg por vía intravenosa cada 6 horas más Gentamicina 80 mg
por vía intravenosa cada 8 horas, durante un período de 7 a 15 días, según
respuesta de la paciente.
3. Las cefalosporinas u otros antibióticos se utilizarán acorde al resultado del
antibiograma o cuando el proceso no haya remitido con los esquemas de
tratamientos previos.
- Tratamiento quirúrgico.
quirúrgico de inicio; sin embargo, si después del tratamiento inicial con antibióticos el
cuadro clínico no mejora, se procederá a realizar laparotomía, para la remoción y drenaje
de los focos sépticos.
4,5
INFECCIONES DE EPISIORRAFIA O DE LA HERIDA QUIRÚRGICA ABDOMINAL 227
Cuadro clínico
Los síntomas y signos de estas formas clínicas aparecen en los primeros días del
puerperio, a nivel de los desgarros del periné, vulva, vagina, cuello uterino, episiorrafia o
de la herida quirúrgica abdominal en los casos de operación cesárea. Si se produce el
drenaje de la herida de forma espontánea, la infección generalmente es superficial, pero
si el exudado queda confinado a un espacio cerrado por la sutura, se produce un absceso
con presencia de calofríos y fiebre. Los síntomas y signos más frecuentes en esta
condición incluyen:
Elevación discreta de la temperatura corporal.
Edema, enrojecimiento, exudados purulentos, calor local y dolor en la zona
afectada.
En ocasiones se puede presentar dehiscencia de las heridas suturadas.
Tratamiento
- Infecciones superficiales:
Es una manifestación grave del organismo ante una infección puerperal generalizada, que
ocasiona insuficiencia circulatoria periférica con riego tisular inadecuado, que culmina con
disfunción o muerte celular. Las pacientes con choque séptico, deberán ser atendidas en 228
unidades del segundo o tercer nivel de atención por un equipo multidisciplinario
compuesto por intensivistas, ginecobstetras e infectólogos. Se presenta generalmente
como complicación a un manejo inadecuado de la infección puerperal y ocurre
frecuentemente como complicación del aborto séptico.
Cuadro clínico
3. Fase de choque irreversible: se caracteriza por acidosis metabólica grave con elevación
importante de las concentraciones de ácido láctico en sangre, anuria, insuficiencia
cardíaca, dificultad respiratoria y coma.
Diagnóstico
- Exámenes de laboratorio:
Biometría hemática completa
Electrolitos séricos
Gases arteriales
Pruebas de funcionamiento hepático
Pruebas de coagulación
Lactato sérico
Cultivos con antibiogramas
- Exámenes de gabinete:
Rayos X
Ultrasonido
Ultrasonido Doppler Color
Tomografía Axial Computarizada
Imagen de Resonancia Magnética
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Gamagrafía
6.PROFILAXIS 12
Tabla 1
ESQUEMA DE PROFILAXIS ANTIBIÓTICA EN PROCEDIMIENTOS OBSTÉTRICOS,
SEGÚN NIH12
Procedimiento Esquema de elección Duración Alternativa
Cefazolina 2 g Alergia a β-lactámicos:
Cesárea inmediatamente Monodosis Clindamicina 600 mg +
después de ligar el Gentamicina 1.5
cordón umbilical mg/kg dosis únca
Doxiciclina 200 mg VO Alergia a β-lactámicos:
Legrado para 2 horas previas al Metronidazol 500 mg
evaluación de aborto procedimiento y 12 horas VO 2 horas previas al
espontáneo primer 200mg. A las 12 horas procedimiento
trimestre de efectuado
Alergia a β-lactámicos:
Legrado para Cefazolina 1 g Clindamicina 600 mg +
evaluación de aborto preinducción, luego 1 g 24 horas Gentamicina 1.5
espontáneo segundo y c/8 horas por 24 horas mg/kg preinición luego
tercer trimestre Clindamicina 600 mg
c/8 hs hasta completar
24 horas +
Gentamicina 3mg/kg
dosis única
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BIBLIOGRAFÍA
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231
ANATOMIA Y FISIOLOGIA
El cérvix (―cuello‖ en latín) es la parte inferior del útero que protruye hacia la
vagina. Se deriva de las porciones caudales de los conductos müllerianos. El estroma
cervical se constituye predominantemente de colágeno, también está formado por tejido
elástico y músculo liso en menor cantidad. El canal cervical, que mide de 2 a 3 cm de
largo, conecta la cavidad uterina con la vagina y está recubierto por epitelio columnar alto
secretor de moco1.
El cérvix supravaginal es la porción intraabdominal del cérvix que se encuentra por
encima de la unión vaginal. La porción visible que protruye hacia la vagina se llama la
porción vaginal, la cual está cubierta por epitelio escamoso estratificado no queratinizado1.
Tanto la porción como el epitelio vaginal responden a cambios en la producción
hormonal ovárica. Bajo la influencia de estrógenos, el moco cervical es profuso, acuoso y
alcalino. La rica concentración de sodio y potasio son responsables del patrón en helecho
que se observa en el microscopio. Después de la ovulación, por la influencia de la
progesterona, el moco es grueso, escaso y ácido, conteniendo numerosos leucocitos,
esto es más notorio en el embarazo; y además se forma un tapón mucoso que oblitera el
canal cervical2.
El orificio cervical externo es pequeño, redondo y se encuentra en el centro en las
nulípara, mientras que en las mujeres que ya han parido se observa como una hendidura
transversa1.
La unión escamocolumnar es el punto de unión del epitelio escamoso, que cubre
la porción vaginal, con el epitelio columnar del canal cervical. Esta división puede
encontrarse en el orificio cervical externo o dentro del canal cervical. La unión entre
ambos epitelios puede ser abrupta, pero habitualmente encontramos una zona de
transformación de epitelio cuboidal subcolumnar o células de reserva que potencialmente
pueden transformarse en cualquiera de los dos tipos de epitelio que cubren el cérvix. Las
neoplasias cervicales habitualmente se originan en esta zona1.
CERVICOVAGINITIS
Etiología
Los agentes infecciosos responsables de la cervicitis proceden sobre todo de la
vagina, a veces del útero y raramente de una difusión hematógena o linfática.
Candida.
Responsable de 85%-90% de las
infecciones vaginales por levaduras de
distintas especies del género cándida:
Albicans (80-90%), Glabatra y Tropicalis.
Clínicamente indistinguibles, las 2 últimas
más resistentes al tratamiento. Hasta 75% de
las mujeres experimenta por lo menos una
crisis de candidosis vulvovaginal (VVC), que
también puede incluir ectocérvix. Las
pacientes con enfermedad sintomática suelen tener una concentración de estos
microorganismos mayor de l04/ml, en comparación con las asintomáticas con
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Actinomicetos.
Organismos aislados comúnmente en mujeres con Dispositivo Intrauterino, pero la
infección también puede ser resultado de instrumentación y aborto. Es posible
observar lesiones amarillas y granulares, así como abscesos2.
Tuberculosis.
Cuando el cérvix está involucrado, casi siempre es secundario a una salpingitis
tuberculosa, a su vez secundaria a tuberculosis pulmonar. A simple vista puede
confundirse con carcinoma invasor2,6.
Exocervicitis: No infecciosas
Incluyen irritación química (desodorantes, duchas), trauma local por objetos
extraños (tampones, DIU, diafragmas), instrumentación quirúrgica e intervenciones
terapeúticas. Clínicamente el cérvix se encuentra eritematoso, inflamado y friable, y
puede encontrarse una descarga purulenta. El epitelio puede encontrarse descamado
y ulcerado. En las cervivicitis crónicas, el cérvix puede estar extremadamente friable y
frecuentemente se presenta sangrado postcoital. Microscópicamente, se encuentran
linfocitos y células plasmáticas, con grado variable de tejido de granulación y fibrosis
del estroma. Ocasionalmente se encuentran folículos linfoides debajo del epitelio. En
algunas mujeres puede coexistir infección por Chlamydia1,2.
Endocérvix:
Cervicitis mucopurulenta
Se caracteriza por exudado visible purulento o mucopurulento endocervical
en el canal o en la muestra de frotis, regularmente con presencia de sangrado
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Diagnóstico
En la cervicitis aguda el síntoma más común, y que hará sospechar el diagnóstico,
es la descarga vaginal purulenta, con o sin la presencia de prurito vulvar y perineal. Otros
signos y síntomas adicionales son disuria, frecuencia urinaria, hipertermia, dolor en región
lumbar, dispareunia, irritabilidad vaginal, cérvix enrojecido por congestión hemática y
erosión periorificial con superficie granulosa rojiza1,8. Ver Cuadro I para características
específicas de cada agente etiológico.
La cervicitis crónica generalmente es asintomática, aunque puede cursar con
secreción vaginal viscosa o de aspecto mucopurulento. El diagnóstico se basa en el
examen directo mediante el espejo vaginal, en el cual se podrá encontrar: secreción
endocervical blanquecina o purulenta, lesión periorificial con lesiones granulares en su
superficie, quistes de inclusión o de Naboth transparentes o viscosos y, con frecuencia,
eversión periorificial. Es necesario practicar una citología vaginal para descartar la
existencia de un proceso maligno1,8.
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Agente Características
Gardenerella vaginalis Criterios de Amsel: (con tres de los cuatro criterios se establece el diagnostico)
-Secreción gris no abundante homogénea y que recubre con una capa delgada
las paredes vaginales
-pH >4.5 235
Tratamiento
Es imperativo descartar malignidad antes de instituir un manejo. El tratamiento de
la enfermedad aguda debe ser rápido, ya que de esta forma disminuye la incidencia de la
enfermedad crónica.
El tratamiento está indicado en la mujer sintomática, puede ser médico, quirúrgico
o una combinación de ambos. Si los síntomas persisten, se indica tratamiento adicional
para prescindir del tejido afectado, como electrocauterización o láser2. Ver Cuadro II para
tratamiento por agente etiológico.
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individualizar en cada
2
caso .
Tuberculosis Entidad rara. Debe ser
evaluado por experto e
individualizar en cada 237
2,6
caso .
Chlamydia trachomatis Consultar capítulo Enfermedades de Transmisión
Neisseria gonorrhoeae Sexual
Consultar capítulo enfermedades de transmisión sexual
Cuadro II: Tratamiento por Agente Etiológico
PÓLIPOS
Pólipo endometrial
Pólipo Cervical
Histología
El pólipo se compone de un eje conjuntivo vascular cubierto por una mucosa.
Mucosos o adenomatosos: Los más frecuentes. Recubiertos por una membrana
constituida por células mucinosas idénticas a las del endocérvix y son
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Diagnóstico
Habitualmente miden entre 1-3cm, pero son de tamaño variable. Podrían provocar
una deformación del orificio cervical e incluso vagina, o bien pueden ser intracervicales,
pequeños e invisibles a simple vista. Para establecer el diagnóstico se recurre a la
colposcopía y en ocasiones a la histerectomía.
Colposcopía
De utilidad en casos donde los pólipos alcanzan o desbordan el orificio cervical
externo. De no ser así, sólo es útil en aquellos casos en los que el cuello es ancho y
distensible permitiendo así la visualización de quistes endocervicales.
Mucosos: se observan como una pequeña lesión con aspecto de frambuesa,
eritematosa. Tras la aplicación de ácido acético, el pólipo reaccionará con una
contracción con visualización de pequeñas papila glandulares, ligeramente
acidófilas y de superficie redonda. Al aplicar lugol, la lesión permanece
yodonegativa. Durante el embarazo pueden sufrir deciduación adquiriendo aspecto
blanquecino y nacarado con ulceración frecuente del epitelio de revestimiento.
Pueden sufrir torsión o necrosis.
Fibrosos: se observan de color blanquecino. Su aspecto no cambia tras la
aplicación de ácido acético o de lugol. Son a menudo pediculados y con frecuencia
proceden del istmo o pueden ser intracavitarios.
En vías de transformación metaplásica: se presentan como lesiones pequeñas de
estructura lisa. Al aplicarse ácido acético muestra desaparición parcial o total del
epitelio glandular, que ha sido sustituido por un epitelio malpighiano ligeramente
acidófilo. Si se trata de una metaplasia inmadura, se observa una placa
yodopositiva débil en la zona metaplásica tras la aplicación de lugol. En caso de
tratarse de displasia cervical, los pólipos que salen por el canal exocervical pueden
sufrir un proceso displásico, y tras la aplicación de ácido acético la superficie
aparece acidófila en forma de reacción blanca intensa, es yodonegativa tras la
aplicación de lugol.
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239
Diagnostico diferencial
Pólipos de aspecto sésil o pseudopólipos: ligados a hipertrofia de canal
exocervical.
Cuellos con síndrome de dietilbestrol: el cuello presenta amplias incisiones
alrededor de la zona de transformación.
Manejo
1. Identificar factores favorecedores:
Inflamación crónica
Hiperestrogenemia: en 1 de cada 10 casos se halla un pólipo mucoso del
endometrio asociado a frotis posmenopáusico que refleja la existencia de
hiperestrogenemia. Tratamientos antiestrogénicos (p.e. tamoxifeno) pueden
favorecer su aparición.
2. Asegurarse de la benignidad del pólipo aunque sea rara la malignización. Es posible
distinguir de un pólipo con transformación cancerosa de un adenocarcinoma polipoide del
exocérvix o de un pólipo transformado a partir de un carcinoma glandular o epidermoide
adyacente. El pedículo del pólipo es normal en el pólipo con transformación maligna y
permite establecer la diferencia, excepto si el tumor ya lo ha invadido.
3. Eliminar la existencia de una lesión asociada de la vulva, la vagina y del cuello o
endometrio que podría ser cancerosa1,10.
Tratamiento
Pólipos que salen por el cuello: identificar pedículo y realizar exéresis con pinzas
de pólipo. Enviar espécimen a estudio histopatológico.
Pólipos cilíndricos pequeños endocervicales y asintomáticos: Control endoscópico
y realización de frotis anualmente.
Pólipos endocervicales atípicos voluminosos o sintomáticos: Electro-resección
endoscópica dirigida sobre la base, mediante asa montada sobre histeroscopio
operador1,10.
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ECTROPIÓN CERVICAL
Erosión cervical
El ectropión cervical es un fenómeno
fisiológico que se presenta entre el 15 y 85% de los
casos. En el nacimiento aparece alrededor del 30%, 240
aumentando su frecuencia en el periodo peripuberal cérvix
y la adolescencia. Durante el periodo de vagina
actividadgenital aparece del 25% (Coupes) al 42%
(Beuret)11, asimismo estudios de colposcopia
rutinaria reportan una frecuencia de 25%12. En la
perimenopausia la presencia de ectropión cervical es extremadamente rara, por lo que su
presencia deberá hacer sospechar de una secreción hormonal endógena patológica o una
fuente exógena hormonal.
Fisiopatología
La teoría mas antigua sobre la fisiopatología del ectropión cervical es la de Fiscal,
la cual explica como la erosión del epitelio Malpighiano se reviste de epitelio cilíndrico
para cicatrizarse. Por otra parte, la teoría hormonal explica como el aumento de la
cantidad de estrógenos circundantes puede provocar una exteriorización de la mucosa
glandular inicialmente endocervical y la desaparición de estrógenos (menopausia)
favorece la interiorización de la unión escamocilíndrica en el canal cervical.
Diagnóstico
Generalmente es asintomático
pero puede presentarse con leucorreas Ectropion
viscosas y abundantes que a veces
favorecen una infección bacteriana
cervicovaginal. A si mismo pueden
presentarse con metrorragias.
Al examen clínico el cuello puede
aparecer cubierto de leucorrea abundante
sobre una superficie ligeramente cruenta,
y al eliminar dicha leucorrea la superficie
aparece roja eritematosa ligeramente
irregular. Se deberá realizar un examen
colposcópico sistemático en caso de encontrar lo anterior en el examen clínico, ya que
éste es insuficiente para establecer el diagnóstico. El examen colposcópico se compone
de tres fases: 1)cuello, sin preparación, 2)prueba de ácido acético y 3)prueba de Schiller
aplicando solución de lugol fuerte.
Se deberá excluir del diagnóstico los condilomas exofíticos y el Cáncer Cervical.
Tratamiento
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Georgina Aguilera B. Pickens -Christian David Alvarado Araiza- Tomás Alexis Becerra
Gamba
Asesor: Dr. José de Jesús Canseco Olvera
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TRICOMONIASIS.
Esther Isabel Jordán Reyes
ETIOLOGIA
El agente causal es Trichomona vaginalis (T. vaginalis), es un parásito protozoario, su
aspecto en cultivo es piriforme, aunque en tejidos vaginales en vivo presenta forma
ameboidea1. La T.vaginalis crece mejor bajo condiciones anaerobias. El pH óptimo es de
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5.5 a 6.0 y la temperatura de 35°C a 37°C. Un cambio en la flora vaginal por la presencia
de sangre menstrual o semen da lugar a un pH mayor de 58, por lo que constituyen
factores desencadenantes.
243
EPIDEMIOLOGIA
El ser humano es el único huésped natural. Está frecuentemente asociada con otras
infecciones, particularmente gonorrea y vaginosis bacteriana y es un marcador de alto
riesgo de la conducta sexual5.
El periodo de incubación de esta infección es desconocido; pero algunos estudios in vitro
sugieren un periodo de incubación de 4 a 28 días. Lo determinante para que ocurra la
infección por T. vaginalis es el volumen del inóculo. Hay estudios que han demostrado
que puede sobrevivir fuera del huésped humano si la humedad es alta. Se ha observado
que 37% de mujeres infectadas por este protozoario dejan orina y secreción vaginal sobre
el asiento del baño después de usarlo y que 36% de las muestras tenían T. vaginalis
viables hasta 45 minutos después de depositar material genitourinario6.
MANIFESTACIONES CLINICAS
T. vaginalis es específico para el tracto urinario y ha sido aislado en virtualmente todas las
estructuras genitourinarias; sin embargo muchas mujeres diagnosticadas son
asintomaticas3. Es asintomática hasta en 50% de las mujeres infectadas. Antes de los
seis meses de evolución, aproximadamente 30% de las mujeres sin síntomas se vuelven
sintomáticas.
Cuando los síntomas aparecen, el más común es el flujo vaginal, que se ve en más del
50% de los casos, seguido de prurito y disuria. La secreción genital anormal de color
verde amarillento, abundante, semilíquida, espumosa, fétida5 es el síntoma principal, con
una frecuencia que va de 20 a 70%. Hay otros síntomas, tales como irritación vulvar,
disuria, poliaquiuria y mal olor4.
A la exploración se puede apreciar la vulva eritematosa o excoriada4, la vagina puede
verse con eritema o con hemorragias petequiales. El cérvix llamado ―de fresa‖, que
manifiesta inflamación papilar, se ha informado en 2 a 25% de los casos, y la frecuencia
es mayor al utilizar la colposcopía, la cual tiene una sensibilidad de 45% y especificidad
de 90% para el diagnostico5.
Entre los síntomas considerados como típicos están: secreción vaginal, prurito e irritación
vulvar y entre los signos más característicos se incluye: secreción vaginal (42%), mal olor
(50%), y edema o eritema vulvovaginal (22-37%). Puede presentarse disuria y dolor
abdominal bajo ya que la uretra se encuentra infectada en la mayoría de los casos.
En el hombre esta menos bien caracterizada la infección, generalmente es asintomática,
pero parece ser responsable del aumento de uretritis no gonocócica6.
DIAGNOSTICO
Clínica: las características clínicas hacen posible el diagnostico en la mayoría de
los casos.
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TRATAMIENTO
Se han utilizado preparados de arsénico o vinagre para eliminar la T.vaginalis al cambiar
el pH6, aunque el metronidazol es el fármaco tradicional para el tratamiento de la
tricomoniasis. La dosis recomendada es de 2g. vía oral en una dosis única con una
eficacia de 97%. El metronidazol intravaginal en gel tiene una eficacia limitada y no se
recomienda usarlo en forma aislada5.
El régimen de tinidazol tiene una eficacia de aproximadamente 86-100%, el cual puede
ser utilizado en casos de resistencia y alergia al metronidazol8.
La mujer embarazada puede ser tratada con una dosis única de 2g. A pesar de la
continua controversia acerca de la seguridad del metronidazol durante el embarazo,
nunca ha sido documentado ningún caso de malformaciones fetales atribuidas a su uso,
aun si se usa en el primer trimestre5.
En tricomoniasis recurrente, se recomienda la electrocauterización de los conductos de
Skene. Los compañeros sexuales y las mujeres asintomáticas también deben ser
tratados6.
COMPLICACIONES
En mujeres embarazadas la infección por T.vaginalis se ha considerado como una causa
de trabajo de parto pretérmino, se asocia también con peso bajo al nacer y ruptura
prematura de membranas. Entre los factores involucrados en el inicio del trabajo de parto
en mujeres infectadas están fosfolipasa A2, sialidasas, endotoxina e interleucina-1ά, se
ha demostrado también la relación entre la presencia de niveles elevados de citocinas en
el liquido amniótico del parto pretérmino y en corioamnioitis. Estas sustancias aumentan
en fluidos cervicales o vaginales no sólo en tricomoniasis sino también en vaginosis
bacteriana e infección por Chlamydia trachomatis8.
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HERPES GENITAL.
Guillermo Abraham Lee Barrera
ETIOLOGIA
El herpes genital es una ITS incurable, causada por la infección por el virus del herpes 245
simple (HSV), más comúnmente por el tipo 2, aunque se ha incrementado la incidencia de
infección por el tipo 19. El HSV es un virus DNA de doble cadena, lineal, con cápside,
cuyos únicos huéspedes son los humanos. Los dos tipos se distinguen por sus diferencias
antigénicas en sus proteínas de envoltura10. Cualquiera de ellos puede infectar a una
persona en cualquier lugar de la piel. Ambas infecciones se adquieren por contacto de la
mucosa oral, genital o anal con secreciones infectadas. El herpes genital también puede
ser adquirido por contacto con lesiones localizadas en otros sitios, como los ojos o
superficies no mucosas, como panadizos herpéticos u otras lesiones en el tronco y
nalgas9.
EPIDEMIOLOGIA
Al menos 50 millones de personas en los Estados Unidos tienen infección por HSV y
aproximadamente de 500 000 a 700 000 casos de infecciones de primer episodio ocurren
anualmente9. Hay una relación entre el HIV y el HSV debido a la interacción del HSV-2 y
el HIV resulta en una transmisión más eficiente del HIV-1 y un incremento de su
replicación durante la reactivación del HSV11. Las principales complicaciones que han sido
asociadas en mujeres embarazadas son aborto espontáneo, trabajo de parto prematuro,
retardo en el crecimiento intrauterino e infección neonatal2.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
El virus presenta un periodo de incubación de 2 a 20 días. El brote "clásico" de la
infección por HSV genital primaria comienza con un pródromo que dura de 2 a 24 horas
caracterizado por dolor localizado o regional, hormigueo y sensación de quemazón. Los
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DIAGNÓSTICO.
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Clínica. Los datos clínicos son muy característicos por lo que muchos autores aceptan
que el cuadro clínico es suficiente para hacer el diagnostico.
Cultivo viral. Es poco sensible para la detección del HSV que se encuentra dentro de las
úlceras genitales, pero lo es altamente para la distinción entre ambos tipos. Son más
eficaces durante los estadios vesiculares y ulcerativos tempranos, y generalmente no son 247
productivos cinco días después de que el paciente se refiere sintomático. El cultivo viral
no se encuentra disponible en México.
PCR. Detecta el DNA del HSV. Tiene mayor sensibilidad que el cultivo viral tradicional, de
95% comparado con el 75% del cultivo. Su papel en el diagnóstico de la infección por
HSV no esta totalmente definido, probablemente debido a su alto costo. Es usado en el
diagnóstico de la encefalitis por HSV debido a que los resultados se obtienen más
rápidamente que con el cultivo viral.
Pruebas serológicas. Los anticuerpos contra el HSV se forman durante las primeras
semanas después de la infección, y permanecen indefinidamente. Del 50 al 90% de los
adultos poseen anticuerpos contra HSV, pero sólo 30% los tiene específicamente contra
el HSV-2. Estas pruebas pueden ser usadas para la confirmación de la infección en
personas que tienen una historia dudosa o en aquellos con infecciones no reconocidas o
subclínicas. Son también útiles en casos en los que el cultivo muestre resultados falsos
negativos, que es común en pacientes con infecciones recurrentes o en remisión. Es
importante pedir al laboratorio la serología con glucoproteína G específica para HSV, que
distingue de forma precisa el HSV-1 del HSV-2. El tamizaje universal para HSV no es
recomendado9.
TRATAMIENTO.
Terapia antivírica episódica. Se inicia durante los pródromos o tempranamente durante los
ataques. El aciclovir, famciclovoir y valaciclovir reducen la severidad y la duración de la
infección en 2 a 7 días. La terapéutica local es menos eficaz que la sistémica.
Terapéutica antiviral supresiva. Este régimen puede reducir entre 70 y 80% el número de
recurrencias, en aquellos pacientes que tienden a recurrir con frecuencia (más de seis
recurrencias por año). Estos deben descontinuar el tratamiento después de doce meses
para medir la frecuencia de recurrencias subsecuentes. El tiempo de este regimen debe
ser acordado con el paciente y las recurrencias deben ser tratadas adecuadamente10.
Estos esquemas terapéuticos se muestran en las tablas 3 y 4.
Famciclovir 500mg vía oral dos veces al día por 5-10 días.
Valaciclovir 1.0g vía oral dos veces al día por 5-10 días
GONORREA
Amauri Fernando Huerta Muñoz.
Es una enfermedad exclusiva del ser humano. Los sitios comúnmente afectados son
perfectamente reconocidos, siendo su lugar de acción las mucosas como la conjuntiva, el
cérvix y la uretra; en algunos casos puede ser asintomática, mientras que en otros causas
inflamación e invasión de tejidos más profundos (orquitis, epididimitis, salpingitis),
llegando inclusive hasta la EPI con el consecuente impacto en la esfera reproductiva2.
ETIOLOGÍA.
Causado por un diplococo gramnegativo: Neisseria gonorrhoeae (N.gonorrheae), es la
segunda enfermedad transmisible reportada en EUA. Los seres humanos son los únicos
huéspedes naturales. Este organismo tiene predilección por epitelio columnar y
transicional2. La N.gonorrheae, es no móvil, tiene forma de riñón, forman pares y los lados
planos son adyacentes.
Los microorganismos mueren con rapidez a causa de desecación, luz, sol y calor
húmedo; producen enzimas que dan por resultado tumefacción y lisis rápidas in vitro a
25°C y a pH alcalino2.
EPIDEMIOLOGÍA.
Los factores de riesgo incluyen: edad joven, múltiples parejas sexuales, falla en el uso de
anticonceptivo de barrera y actividad sexual temprana. Más del 80% de los casos
reportados se presentan en el grupo de edad de 15 a 29 años.
A nivel mundial la frecuencia ha disminuido en forma notable; como en otras ITS, la mayor
incidencia de gonorrea se encuentra en los países en vías de desarrollo;
desafortunadamente, en nuestro medio persiste escasa vigilancia y reporte
epidemiológico de los nuevos casos2.
La gonorrea se trasmite de hombres a mujeres con mayor eficiencia que a la inversa; el
factor determinante resulta ser el anatómico. En México en la población atendida en
instituciones de tercer nivel la prevalencia de infección por N gonorrhoeae es elevada,
tanto en mujeres (13.7%) como en hombres (3.3%). Estos datos son similares a los
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DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO:
COMPLICACIONES
Ceftriaxona 125 mg IM DU
Cefixima 400 mg VO DU
Ciprofloxacina 500 mg VO DU
Ofloxacina 400 mg VO DU
Levofloxacina 250 mg VO DU
Regímenes alternativos
Espectinomycina 2 g en DU
Cefalosporinas regímenes DU*
Quinolonas regímenes DU*
ETIOLOGÍA
El germen mas infectante es la C.trachomatis. Se han identificado varios inmunotipos, a
los cuales se les ha asignado letras de la A a la L, pero, de acuerdo al padecimiento que
producen, se dividen en tres grupos:
a. A, B, Ba y C; producen tracoma.
b. D al K ; producen alteraciones genitourinarias y conjuntivitis de inclusión
c. L1, L2, L3; producen linfogranuloma venéreo.
EPIDEMIOLOGÍA
Se estima que en EUA aproximadamente 4 millones de casos de infección por C.
trachomatis ocurren anualmente, haciendo de esta, la ITS más común en ese país. La
edad es el predictor más importante de infección; los adolescentes y adultos jóvenes
tienen mayor riesgo. La prevalencia de la infección entre adolescentes sexualmente
activos es entre 5 y 10%. Las duchas vaginales, nuliparidad, ectropión cervical y
relaciones con 2 o más parejas, son otros factores de riesgo que se han identificado5.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
El periodo de incubación de la uretritis por C. trachomatis es de hasta un mes, a diferencia
de la gonorrea que es de aproximadamente de una semana. En las mujeres el cuadro
clínico puede ser silencioso hasta por varios años. Los sitios más frecuentemente
afectados son endocérvix, endometrio y trompas uterinas, que es donde se encuentra el
epitelio cilíndrico simple.
50% de estas mujeres están asintomáticas. Cuando hay síntomas, estos son: secreción
vaginal y dolor abdominal bajo poco característico.
DIAGNÓSTICO
Es importante que se realice la identificación temprana y veraz de la infección por C.
trachomatis para evitar las complicaciones reproductivas. El aislamiento a través de la
técnica de cultivo celular ha sido el método más empleado en el laboratorio de
diagnóstico, con una sensibilidad entre 75 y 90% y una especificidad de 100%, si el
espécimen es colectado, transportado rápidamente y examinado correctamente. El
endocérvix es el sitio primario para cultivo en la mujer. Para aumentar la sensibilidad en
mujeres no embarazadas se recomienda un cepillado endocervical4.
TRATAMIENTO
El tratamiento previene la transmisión a la pareja, en las mujeres embarazadas infectadas
pudiera prevenir la transmisión al neonato al momento del nacimiento. La coinfección con
C. trachomatis a menudo ocurre en pacientes que tienen infección gonocócica.
Las siguientes recomendaciones de regimenes de tratamiento curan la infección y
habitualmente alivian los síntomas. Los resultados de estudios clínicos indican que la
azitromicina y la doxiciclina son igualmente eficaces. La azitromicina puede tener mayor
costo-beneficio porque se usan dosis únicas, el costo de la doxiciclina es menor que la
azitromicina y se usa por un periodo más prolongado.
COMPLICACIONES
Puede presentarse perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh Curtis), que es una inflamación
de la cápsula hepática y de superficies peritoneales adyacentes, ésta debe ser
sospechada en personas con dolor en cuadrante superior derecho, o dolor pleurítico, en el
contexto clínico de una infección de tracto genital bajo. No hay asociación típica de
anormalidades enzimáticas. El tratamiento es de soporte, usualmente con AINES2.
La CDC recomienda que todas las mujeres embarazadas deban ser estudiadas para C.
trachomatis en la primera visita prenatal y las mujeres con alto riesgo de infección deben
de ser reexaminadas en el tercer trimestre4. Las mujeres menores de 25 años con vida
sexual activa o mujeres mayores con factores de riesgo deben ser examinadas
anualmente.
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Enfermedades pélvicas y enfermedades de transmisión sexual; Cap 32. Pp. 624-
627.
14. Centers for Disease Control and Prevention. Screening tests to detect Chlamydia
trachomatis and Neisseria gonorrhoea infections. MMWR . 2002;51:1-27.
15. Skolnik NS: Screening for Clamydia trachomatis infection. Am Fam Physician
1995;51:821-826
1. INTRODUCCIÓN
259
La enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) es una infección grave de los órganos
reproductores femeninos, se considera la complicación más severa de las infecciones bacterianas
1
de transmisión sexual .
A nivel mundial y desde los años sesenta se ha registrado una pandemia de infecciones de
transmisión sexual (ITS), es alarmante el enorme incremento en la incidencia de patologías
inducidas por: herpes genital, sífilis, gonorrea, chlamydia, hepatitis B, virus del papiloma humano
(HPV) y otros, principalmente en poblaciones de adolescentes y adultos jóvenes. Asociado al
3
aumento en la incidencia de las ITS, se ha evidenciado el incremento de la EPI .
2. DEFINICIÓN
El origen común de la EPI es una infección por microorganismos de transmisión sexual, por 260
lo que los grupos de mayor riesgo son mujeres vulnerables a esas infecciones, sobre todo las
2
menores de 25 años y con múltiples parejas sexuales .
Entre los factores predisponentes se encuentran: antecedente de EPI, historia de gonorrea e
infección por chlamydia, bajo nivel socioeconómico, solteras o separadas (ya que esta condición se
3
asocia a múltiples parejas sexuales), período menstrual y duchas vaginales (estos dos procesos
facilitan el ascenso de gérmenes), tabaquismo, presencia de DIU en mujeres con múltiples parejas
sexuales, este ultimo grupo de mujeres tienen de dos a cuatro veces mayor riesgo de EPI y
obstrucción tubaria que las que no usan ese método anticonceptivo. La mayoría de las infecciones
en las usuarias de DIU sucede mucho después de la colocación, tal vez por que las bacterias
ascienden por los hilos del DIU desde la vagina hacia el útero y se adhieren a la superficie del
2-5
dispositivo . En la TABLA 1 se resumen los factores de riesgo y protección para el desarrollo de
ITS y EPI.
4. ETIOLOGÍA
La EPI es una infección polimicrobiana que incluye bacterias aerobias y anaerobias. Los
microorganismos que originan el proceso son los de transmisión sexual como Neisseria
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5. FISIOPATOGENIA
Figura 1. Fisiopatogenia de la EPI. La enfermedad comienza con una infección cervical de Chlamydia
trachomatis, Neisseria gonorroeae o ambos (figura A). esta fase es seguida por una alteración en la flora
cervicovaginal( figura B), predisponiendo al crecimiento excesivo de la flora normal de la vagina produciendo
una vaginosis bacteriana (figura C). Finalmente, los patógenos cervicales originales, la flora que causa la
vaginosis bacteriana, o ambas ascienden por el endometrio, las trompas de Falopio, y la cavidad peritoneal
(figura D). las áreas marcadas indican las porciones afectadas de la zona genital. Tomada de McCormack W
7
En el útero y trompas de Falopio los procesos de defensa de las células epiteliales ciliadas
se ven también alterados facilitando la infección ascendente7.
El ascenso de N. gonorrhoeae y C. trachomatis sucede a través de las mucosas, las
colonizan y debido a las características de virulencia de estas bacterias, se adhieren
desencadenando una respuesta inflamatoria que puede ser variable de acuerdo a la respuesta
individual del huésped y al tipo de microorganismo presente, siendo mas severo el proceso con N.
gonorrhoeae que con C. trachomatis. Esta respuesta inflamatoria, como parte de la respuesta
inmune, conduce a fibrosis severa, adherencias y obstrucción tubaria, cuyo resultado final puede
ser infertilidad o embarazo ectópico6,8. La consecuencia inmediata de la infección es endometritis,
salpingitis e inflamación ovárica, puede afectarse la cavidad pélvica y producirse abscesos.
6. CUADRO CLÍNICO
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Los síntomas más comunes son: dolor abdominal bajo, sensibilidad anexial, fiebre
y secreción vaginal anormal, estos síntomas se pueden presentar en muchas otras
patologías, por lo que el considerarlos sin otros datos los hace de baja precisión
diagnóstica.
262
El dolor abdominal es el síntoma más frecuente, se presenta hasta en el 99 % de
pacientes con EPI demostrada por laparoscopia, es usualmente bilateral y bajo, puede
acompañarse de rebote; hay dolor a la movilización del cérvix y del útero, e
hipersensibilidad anexial; en ausencia de estos signos y síntomas debe pensarse en otro
diagnóstico9.
Existe una amplia variabilidad en cuanto a la severidad del cuadro clínico de la EPI en el
momento en que la paciente acude a recibir atención; cuando esta involucrada N. gonorrhoeae, el
cuadro clínico es mas sintomático y mas agudo que cuando el agente etiológico es C. trachomatis
o microorganismos de la flora vaginal. Un porcentaje no establecido de mujeres con EPI presentan
un cuadro asintomático que puede progresar sin tratamiento y dar alteraciones más severas que
comprometan la fertilidad5-8. El estudio clásico de Westrom concluye que el riesgo de infertilidad de
origen tubario esta asociada con el numero de episodios de EPI no tratada, de tal manera que un
evento induce infertilidad en el 8%, dos en el 19,5% y tres o mas en el 40% 10 .
En la Tabla 2, se muestra la frecuencia de los síntomas presentes en EPI 2.
7. DIAGNOSTICO
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El diagnóstico es difícil ya que los síntomas y signos son muy variados y de baja especificidad y
sensibilidad. Muchas mujeres con EPI tienen síntomas o signos que no son indicativos ni siquiera
de patología ginecológica6-9.
Frecuentemente el diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos. Desafortunadamente muchos
casos son asintomáticos y otros no son diagnosticados ya que las paciente presentan signos o
263
síntomas inespecíficos y no son tratadas, incrementando el riesgo de infertilidad y embarazo
ectópico posterior, por lo que la clínica debe apoyarse en cultivos, ultrasonido, biopsia,
laparoscopía y ocasionalmente en tomografía axial computarizada.
CLÍNICA
Casi todas las pacientes con EPI manifiestan dolor abdominal bajo y de anexos, la sensibilidad a la
movilización del cérvix se ha considerado un indicativo importante para el diagnóstico, sin embargo
ninguno de estos hallazgos es especifico. Otros datos relacionados carecen de sensibilidad, como
o
la temperatura mayor de 38 C que solo la presenta el 30% de las pacientes con EPI
diagnosticadas por laparoscopia2,6,7,9 .
Por lo tanto el diagnostico clínico es impreciso, tiene un valor predictivo positivo (VPP) del 65 a
90% comparado con la laparoscopia, este VPP varia dependiendo de las características
epidemiológicas de la población estudiada, siendo mas alto en mujeres jóvenes sexualmente
6
activas o en riesgo de ITS .
LABORATORIO
Las pruebas de laboratorio como la cuenta de leucocitos y la velocidad de sedimentación globular
solo son útiles sí el resultado es anormal, pero frecuentemente se encuentran dentro de límites
normales.
La presencia de polimorfonucleares >30 por campo en la tinción de Gram de la secreción vaginal,
es mas especifica de EPI en las pacientes con dolor pélvico. Es indispensable obtener cultivos
para demostrar la presencia de N. gonorroeae y C. trachomatis 2,9 .
BIOPSIA ENDOMETRIAL
La evidencia de endometritis se basa en la presencia de células plasmáticas y leucocitos
polimorfonucleares que migran a través del epitelio. La endometritis histológica tiene una alta
sensibilidad y especificidad para el diagnostico, dada su invasividad la biopsia de endometrio es
9
poco utilizada .
ULTRASONIDO VAGINAL Y TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
Los datos obtenidos por ultrasonido o tomografía son: presencia de liquido espeso ocupando la luz
11
de las trompas, con o sin liquido libre en la pelvis y absceso tubo-ovárico .Los hallazgos
ultrasonográficos tienen poca sensibilidad cuando la enfermedad es mínima. El ultrasonido ayuda a
distinguir un absceso de una masa inflamatoria dentro de los anexos 9,11.
LAPAROSCOPIA
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La mayoría de los autores coinciden en que la laparoscopia es la forma mas precisa para
diagnosticar la EPI , ha sido considerada como el estándar de oro, aunque solo se sugiere cuando
el diagnostico no esta bien definido, sobre todo en pacientes con peritonitis grave para excluir
absceso roto y apendicitis12.
Existe una publicación que refiere una pobre concordancia intra e interobservador para el
264
diagnostico de EPI cuando se utilizan imágenes fotográficas de los hallazgos de la enfermedad
cuando se considera la histopatología como el estándar de oro13.
2,6,9
La laparotomía se indica para identificar y drenar abscesos pélvicos por vía percutánea .
La clasificación laparoscópica de la EPI es la siguiente:
Enfermedad mínima: Eritema y edema de las trompas con exudado que no se elimina
espontáneamente. Movimiento tubario libre.
Enfermedad moderada: Severo eritema y edema tubario con material purulento. Movimiento
restringido.
Enfermedad severa: Presencia de absceso pélvico y/o piosalpix.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Debido a las graves consecuencias reproductivas cuando se retrasa el diagnostico y tratamiento de
la EPI, CDC6 estableció criterios mínimos para incrementar la sensibilidad del examen clínico para
diagnosticar EPI e iniciar tratamiento empírico.
Las guías de CDC recomiendan iniciar tratamiento empírico en mujeres sexualmente activas con
riesgo para contraer ITS sí están presentes uno o los dos criterios mínimos, sin otras causas
identificables de enfermedad. Además se sugiere que el diagnostico de EPI debe ser considerado
en personas con cualquier dolor pélvico asociado a cualquier signo de infección del tracto genital
bajo.
Los criterios adicionales incrementan la especificidad de los criterios mínimos. La evidencia mas
reciente indica que la mayoría de las mujeres con EPI tienen secreción cervical mucopurulenta o
evidencia de leucocitos en una preparación salina de la secreción vaginal, sin estos datos el
diagnostico de EPI es improbable. Los criterios más específicos incluyen estudios como
ultrasonido y algunos otros de mayor complejidad como biopsia de endometrio y laparoscopia.
Aunque estos últimos dos exámenes no son frecuentemente utilizados se deben considerar en
ciertos casos.
A pesar de que los criterios establecidos por CDC desde 1998 han sido aceptados universalmente,
es importante reconocer que no existe ningún estudio que muestre su sensibilidad, especificidad y
valores predictivos.
8. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Debido a que el diagnostico de la EPI no se puede precisar con los datos de la historia clínica y
laboratorio, por su comportamiento semejante a otras entidades clínicas deben tomarse en cuenta
los posibles diagnósticos diferenciales que se muestran en la tabla 5.
Apendicitis
Embarazo ectopico
Hemorragia ovárica
Torsión ovárica
Endometriosis
Síndrome de Intestino irritable
Somatización
Gatroenteritis
Colecistitis
Nefrolitiasis
Tomada de Newkirk G
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9. TRATAMIENTO
Para el tratamiento CDC en 2002 publicó guías para ITS incluyendo a la EPI. Estas están
elaboradas tomado en cuenta antimicrobianos de amplio espectro que cubran los gérmenes más 266
frecuentes que son N. Gonorrhoeae, C. Trachomatis y otros como anaerobios, bacterias Gram
2, 6, 9
negativas facultativas y estreptoccocos .
No hay evidencia de que el tratamiento parenteral sea superior al oral, aunque de acuerdo a
criterio clínico se sugiere que las pacientes deberán ser tratadas de acuerdo a la gravedad del
6
cuadro, como ambulatorias u hospitalizadas .
En los casos de tratamiento ambulatorio, se indica hacer seguimiento 3 días después de instituido
el manejo, de no mostrarse una notoria mejoría clínica debe hospitalizarse a la paciente para hacer
pruebas diagnosticas adicionales, efectuar intervención quirúrgica y/o continuar tratamiento
parenteral. No hay evidencia de que las adolescentes se beneficien con el tratamiento hospitalario
como se había propuesto anteriormente, aunque las mujeres mayores de 35 años con EPI y que
son hospitalizadas tienen un comportamiento clínico mas complicado comparado con las mujeres
jóvenes que se hospitalizan.
Las mujeres embarazadas deben recibir tratamiento hospitalario por el alto riesgo de morbilidad
materna, pérdida fetal y parto pretérmino.
Para hospitalizar a una paciente se toman en cuenta los criterios que se muestran en la Tabla 6.
Aunque la mayoría de los estudios publicados sugieren continuar el tratamiento parenteral hasta
al menos 48 horas después de mejoría, la experiencia clínica debe ser la que guíe la decisión de en
que momento cambiar a terapia por vía oral y esta puede iniciarse incluso 24 horas después de
mejoría.
La mayor parte de los clínicos recomiendan al menos 24 horas de terapia parenteral en casos de
absceso tubovárico.
En la Tabla 7 se describe el tratamiento de acuerdo a las guías 2002 de CDC para el tratamiento de
las ITS.
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La palabra mioma deriva de: mío (músculo) y oma (tumor). La miomatosis uterina es la
presencia de uno o varios tumores benignos formados por crecimiento anormal
monoclonal de células de las fibras musculares de la pared uterina, con una mayor
cantidad de proteínas de la matriz extracelular. Se considera la tumoración más frecuente
del aparato genital femenino y son la causa más común de histerectomía. Se conocen
también como leiomiomas o fibromas uterinos. Tienen forma, localización y tamaño
variable, lo que produce una gran variedad de síntomas, sin embargo, sólo del 20 al 25%
presentan sintomatología.
Mayores: Menores:
Más de 5 embarazos.
Historia familiar de miomas
Postmenopausia.
Edad mayor a 40 años.
Uso prolongado de anticonceptivos orales
(ACO), o entre los 13 y 16 años.
Nuliparidad.
Tabaquismo y alcoholismo
Obesidad.
Uso de acetato de medroxiprogesterona
Raza negra. (Depo-Provera).
Hipertensión
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CLASIFICACION.
Los miomas uterinos son clasificados de acuerdo a su localización (ver figura 1).
1. Intramurales (intersticiales
o intraparietales), 60 a 70% de los miomas
corporales, se localizan en el miometrio, por lo
que tienen consistencia variable, se encuentran
frecuentemente en la cara posterior.
2. Subserosos
(subperitoneales), 10% de los miomas corporales,
pueden originarse en la capa serosa del útero o
pueden ser originalmente intramurales. Los que
se originan en capas mas externas del miometrio
crecen excéntricamente, desplazan, comprimen y
después adelgazan las fibras musculares (seudo
cápsulas), formando así el mioma
intraligamentario. Estos pueden comprometer el
uréter y/o el aporte sanguíneo. En ciertas
circunstancias el pedículo se secciona formando
así el llamado mioma parasitario.
3. Submucosos, 15 a 25% de
los miomas corporales, se localizan por debajo del
endometrio, tienden a comprimir el útero conforme
crecen hacia su luz, ocasionan sangrado uterino
irregular. Pueden también desarrollar pedículos y
protruir completamente en la cavidad uterina,
pasar a través del canal cervical mientras siguen
unidos con el cuerpo por el mismo, cuando esto
Figura 1. Clasificación de miomas uterinos. ocurre son susceptibles de torsión o infección.
271
ETIOLOGIA Y FISIOPATOGENIA
Aunque la causa de los miomas es desconocida, se han realizado avances importantes
para entender el papel de factores genéticos, hormonales, de crecimiento y la biología
molecular de estos tumores .
FACTORES GENETICOS.
Los miomas son monoclonales y aproximadamente el 40% tienen anomalías
cromosómicas, las encontradas más comúnmente son translocación entre el cromosoma
12 y el 14, deleción del cromosoma 7 y trisomía 12. Se han encontrado más de 100 genes
con alteraciones en su regulación, entre los que se incluyen los receptores estrogénicos α
y β, receptores de progesterona A y B, receptor de hormona del crecimiento, receptor de
prolactina y genes de la matriz extracelular. Muchos de estos genes regulan el
crecimiento celular, diferenciación, proliferación y mitogénesis.
FACTORES HORMONALES.
Tanto estrógenos como progesterona parecen regular la aparición de miomas por lo que
rara vez son encontrados antes de la pubertad, tienen mayor prevalencia durante los años
reproductivos y disminuyen después de la menopausia. Los factores que incrementan la
exposición a estrógenos durante la vida como la obesidad y menarquía temprana
aumentan su incidencia.
Aunque los niveles séricos de estrógenos y progesterona son casi iguales en mujeres con
o sin miomas clínicamente detectables, los niveles de estradiol en los miomas son
mayores que en mujeres con miometrio normal. La producción de estrógeno de novo en
caso de miomatosis se sugiere por niveles elevados de aromatasa, enzima que convierte
andrógenos en estrógenos. También se han encontrado bajos niveles de la enzima que
convierte estradiol en estrona, lo que provoca la acumulación de estradiol en las células,
generando una respuesta exagerada a estrógenos y el crecimiento de los miomas, esta
idea es apoyada por un aumento en el índice proliferativo del mioma durante el ciclo
menstrual(9).
Evidencia clínica, bioquímica y farmacológica
ha confirmado que la progesterona es muy Tabla 2. Factores de crecimiento
importante en la patogénesis de los miomas. producidos por leiomiocitos y fibroblastos.
Los índices mitóticos mayores se han
encontrado durante la fase secretora,
durante el pico de producción de progesterona y como es de esperarse, es mucho mayor
en mujeres sometidas a tratamientos con acetato de medroxiprogesterona que en
controles sin tratamiento (10), aunque la repercusión clínica de este efecto es aún
controversial.
Los agonistas de lo hormona liberadora de gonadotropina, al reducir los niveles séricos de
estradiol disminuyen el tamaño del mioma.
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CUADRO CLINICO
El 25% de los casos son sintomáticos. El 80% de todas las histerectomías tiene miomas,
lo cual sugiere que un porcentaje muy alto son asintomáticos (11). Aunque la presencia de
miomas casi nunca es asociada con mortalidad, si pueden causar morbilidad y afectar la
calidad de vida de la paciente (4).
SINTOMAS.
1.- Sangrado uterino anormal- Es el síntoma más común, ocurre en el 30% de las
mujeres sintomáticas. Se presenta mas frecuentemente como menorragia (sangrado
excesivo durante la menstruación, conservando su ciclicidad). Ocurre de forma gradual,
pero puede causar anemia intensa. Teorías sobre las posibles causas incluyen: ectasia
venosa por la compresión mecánica de las venas por el mioma, necrosis de la superficie
del endometrio que se encuentra por arriba de los miomas submucosos, un trastorno en la
contracción hemostática de los haces musculares normales por la presencia de miomas
intramurales, aumento en el área de la cavidad endometrial o alteración de la
microvasculatura endometrial (por expresión de diversas factores de crecimiento
vasoactivos producidos por los miomas.
2.- Dolor- Generalmente no producen dolor, excepto en casos de necrosis tumoral.
Cuando aparece es de tipo cólico, en el caso de los submucosos lo causan por que
actúan como cuerpo extraño en cavidad endometrial e inducen contractilidad miometrial.
Puede haber dispareunia moderada a severa y dolor pélvico no cíclico. La incidencia de
dismenorrea no es mayor que en mujeres sanas .
3.- Presión- Esta se da conforme los miomas van creciendo, se puede sentir pesantez
pélvica o producir síntomas de compresión de las estructuras vecinas, como poliaquiuria,
retención urinaria, obstrucción ureteral unilateral, estreñimiento y dificultad para la
defecación o compresión de la vasculatura pélvica (varices o edema de extremidades
inferiores).
4.- Trastornos de la reproducción- La infertilidad secundaria a miomatosis es poco
frecuente, se da cuando los miomas interfieren con el transporte normal de las trompas de
Falopio o con la implantación de un óvulo fertilizado. Los miomas intramurales grandes
ubicados en las regiones de los cuernos pueden obstruir la porción intersticial de la
trompa. Los miomas submucosos inducen hemorragias continuas que interfieren con la
implantación.
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SIGNOS
1.- Exploración física- En el 95% de los casos nos da un diagnostico confiable.
2.- Exploración abdominal- Se pueden palpar como tumores irregulares, nodulares, que
causan protrusión sobre la pared abdominal anterior, son firmes a la palpación.
3.- Exploración pélvica- El dato más común es el crecimiento uterino, comúnmente de
forma asimétrica y de contorno irregular. En los submucosos el crecimiento es simétrico,
algunos subserosos pueden moverse libremente lo que a menudo sugiere tumores en los
anexos o fuera de la pelvis (10).
DIAGNOSTICO .
El diagnóstico de los miomas uterinos se basa en interrogatorio y el hallazgo en el
examen bimanual o un hallazgo incidental en ecografía. Las técnicas de imagen son útiles
cuando es necesario confirmar el diagnóstico o para mejorar la localización del mioma; la
evaluación radiológica de rutina no es necesaria y no mejora resultado.
EXPLORACION FISICA
La mayoría de los miomas son descubiertos por medio del examen bimanual del útero,
en casos de tumores grandes son descubiertos por palpación de la parte inferior del
abdomen. Cuando el cuello uterino se desplaza hasta detrás de la sínfisis del pubis, los
miomas implicados suelen ser grandes.
DATOS DE LABORATORIO.
Anemia debida a un excesivo sangrado uterino. El hematocrito regresa a los niveles
normales después de la extracción del útero.
En casos de necrosis tumoral puede haber leucocitosis y una elevacio de la velocidad de
sedimentación globular.
IMAGEN
La ecografía pélvica ayuda a establecer el diagnóstico, particularmente en la mujer
obesa. Es útil también para descartar el embarazo como causa de crecimiento uterino. Es
un procedimiento operador dependiente. La apariencia ecográfica puede ser un
crecimiento uterino o una nodulación del contorno. Cuando predomina el componente
muscular, la lesión es una masa sólida concéntrica hipoecoica. El aumento en la
ecogenicidad indica degeneración quística, y cuando se calcifica presenta además
sombra acústica posterior. La via transvaginal es la mejor prueba, en base a su carácter
no invasivo y costo-beneficio, es la modalidad más utilizada. Tiene una alta sensibilidad
(95-100%).
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TRATAMIENTO.
El alivio de los síntomas es el fin principal del manejo de la paciente con miomas. El tipo 275
y tiempo de intervención debe ser individualizado basado en el tamaño y localización de
los miomas, severidad de los síntomas, planes de reproducción y antecedentes
obstétricos.
Las pacientes asintomáticas o con síntomas leves se mantienen en observación, ya que
los miomas no causan disminución de calidad de vida de la paciente y le permiten evitar
la intervención quirúrgica. La terapia profiláctica no se recomienda, excepto la
miomectomÍa que puede estar indicada en pacientes con miomas submucosos que
desean futuro embarazo y en las que hay compresión ureteral que pueda llevar a
hidronefrosis moderada o severa.
TERAPIA MÉDICA.
Dada la alta prevalencia de miomas uterinos y el uso de esteroides gonadales (como
anticonceptivos), es difícil separar el efecto de estos medicamentos de los causados por
los miomas. Proveen alivio de la sintomatología, principalmente del sangrado. Esta terapia
puede ayudar a diferenciar síntomas causados por los miomas de los causados por
problemas concomitantes, como oligoovulación. Pero se debe tener cuidado al aumentar
los niveles de hormonas esteroideas ya que hay evidencia de que en mujeres
posmenopausicas tomando reemplazo hormonal hay crecimiento de los miomas.
Los anticonceptivos orales combinados y agentes progestacionales regulan el sangrado
uterino anormal, pero su eficacia es limitada en reducir los demás síntomas. Por lo tanto
son útiles para tratar miomas con problemas concomitantes que también causen
anormalidades en el sangrado. Se relacionan con la patogénesis de los miomas de
manera compleja: aunque hay niveles elevados de estrógenos y progesterona durante el
embarazo y en anticoncepción oral ambos disminuyen el riesgo de desarrollar nuevos
miomas, aunque pueden propiciar un crecimiento de los ya existentes.
Los anticonceptivos orales. Aunque textos refieren estar contraindicados, el sangrado
anormal responde y reducen el riesgo de desarrollar nuevos miomas, además reducen
síntomas de otras patologías ginecológicas asociadas. El mecanismo de acción es vía
atrofia endometrial. Por lo tanto se sugiere su uso antes de terapias invasivas, pero se
debe reevaluar si los síntomas no mejoran o al contrario se exacerban.
TERAPIA QUIRURGICA.
El tratamiento de elección en las mujeres aquellas que la requieran es miomectomía o
histerectomía, dependiendo del deseo de fertilidad. Con el objetivo de reducir costos y
principalmente evitar una intervención quirúrgica, surgió la embolización selectiva de la
arteria uterina (17).
Miomectomía
Es una alternativa en mujeres que desean tener más hijos o conservar el útero por alguna
otra razón. Lo más común es que se realice por laparotomía aunque cada vez es más
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común el uso de técnicas laparoscópicas. Hay una relación directa entre el número de
miomas removidos y el porcentaje de complicaciones. La principal desventaja es la
aparición de nuevos miomas. Cinco años después de una miomectomía el 50-60% de los
pacientes tendrán nuevos miomas detectados por ultrasonido y 10-25% requerirán una
segunda cirugía mayor después de la miomectomía. El riesgo de recurrencia disminuye
277
en mujeres en las que solo se removió un mioma y en las que tuvieron un parto después
de la miomectomía, pero la información a este respecto es limitada.
La laparotomía es de elección cuando existen múltiples miomas, el útero es muy grande o
los miomas son profundos o intramurales, el tiempo quirúrgico, la pérdida sanguínea y la
estancia hospitalaria es similar a las pacientes con histerectomía, el riesgo de que se
tenga q recurrir a una histerectomía no planeada durante este procedimiento es de 1%.
La laparoscopía es una opción cuando el útero es menor a uno de 17 semanas de
gestación o con un pequeño número de miomas subserosos o intramurales.
La miomectomía histeroscópica es el procedimiento de elección en miomas submucosos.
Miolisis
Consiste en coagulación térmica laparoscópica o crioablación del tejido del mioma, puede
aumentar el riesgo de formación de adherencias o ruptura uterina durante el embarazo.
Las candidatas para este procedimiento, son mujeres con menos de cuatro miomas y que
el mas grande mida menos de 10 cm de diámetro. Por la poca experiencia respecto a la
fertilidad se debe reservar para mujeres con paridad satisfecha. Es más efectiva cuando
se combina con ablación endometrial.
Ablación endometrial
En mujeres con paridad satisfecha es una opción para el manejo de anormalidades en el
sangrado, indicado en miomas submucosos, se usan microondas de ablación si el
miomas es menor de 3 cm, si es mayor se utiliza ablación rollerball.
Histerectomía
La cirugía es el tratamiento de elección para miomas, estos son la indicación más común
para histerectomía (30%), siendo esta el procedimiento definitivo, las indicaciones son:
mujeres con hemorragia aguda que no responden a otro tratamiento, paridad satisfecha y
que tienen un mayor riesgo de otras enfermedades (displasia cervical, endometriosis,
adenomiosis, hiperplasia endometrial, o cáncer de ovario) que pueden ser reducidos o
eliminados por la histerectomía, mujeres en las que ha fallado la terapia no invasiva, o en
casos en que los síntomas sean muy graves, tenga múltiples miomas y el deseo de
terminar definitivamente con los síntomas.
Se debe realizar en mujeres sintomáticas, aunque en algunas ocasiones es recomendada
en mujeres asintomáticas cuyo tamaño uterino estimado es mayor a uno de 12 semanas
de gestación, esto es porque tumores de este tamaño pueden enmascarar otras
patologías anexiales, aumentar las tasas de morbilidad y resultar malignos. Estudios
recientes no sustentan este tratamiento n mujeres asintomáticas (4). La principal ventaja
respecto a otros métodos invasivos es que elimina tanto síntomas actuales como la
posibilidad de problemas recurrentes.
La morbilidad asociada puede superar a los beneficios en casos de mioma subseroso
único, mioma pediculado o submucoso, los cuales serian de mejor acceso vía
laparoscópica (16).
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XXIII. ADENOMIOSIS
INTRODUCCION
La adenomiosis es una entidad relativamente común, que afecta mujeres en edad 280
reproductiva. La presunción diagnóstica basada en hallazgos clínicos es habitualmente
difícil debido a la naturaleza inespecífica de esos datos y a la coexistencia de otras
entidades ginecológicas. Hasta hace pocos años el diagnostico se establecía con biopsia
o durante la cirugía, pero con el advenimiento de técnicas de imagen de alta resolución,
se ha permitido fundamentar el diagnóstico correcto en forma no invasiva, principalmente
con resonancia magnética (RM) (1). El tratamiento tradicional ha sido histerectomías y más
recientemente ablación endometrial histeroscopía, actualmente se disponen de terapias
conservadoras médicas y quirúrgicas orientadas fundamentalmente a mujeres con
infertilidad (2).
DEFINICION
Es la invasión benigna del endometrio hacia el miometrio, lo cual produce crecimiento
uterino difuso, que se traduce microscópicamente como la presencia ectópica, no
neoclásica de glándulas endometriales y estroma rodeadas por miometrio hipertrófico e
hiperplasico (3). La adenomiosis afecta más frecuentemente la pared posterior del útero.
Algunos investigadores sugieren diferenciar la presencia casual y profunda de glándulas y
estroma endometrial dentro del miometrio. La profundidad es importante para asegurar el
diagnóstico, ya que la unión endo-miometrial es frecuentemente irregular y la adenomiosis
debe distinguirse de invaginaciones de la basal del endometrio rodeadas de miometrio.
Aunque la adenomiosis es generalmente considerada como una variante de
endometriosis, conocida como endometriosis interna, es preferible definir a la
endometriosis como la presencia de glándulas y estroma endometrial ectópicos
localizados fuera del miometrio.
La adenomiosis puede afectar al útero en forma generalizada, lo que se conoce como
adenomiosis difusa, o bien afectar al útero en zonas aisladas, que en el US semeja un
mioma y se le denomina adenomioma o adenomiosis focal (4).
EPIDEMIOLOGIA
La incidencia ha variado desde 5.7% a 69.6% de acuerdo a diferentes publicaciones
4probablemente debido a la utilización de diferentes definiciones, al sesgo de estudio de
especímenes de histerectomía o de necropsias y a la dificultad de su diagnóstico. Es
posible que la incidencia real sea cercana al 50% como lo muestran los estudios de las
autopsias, aunque aun no se ha aclarado la incidencia de la adenomiosis en función de la
edad.
Tradicionalmente la adenomiosis se ha correlacionado con multiparidad, ya que en
múltiples estudios publicados de piezas quirúrgicas de histerectomía se encontró que el
93% eran mujeres multíparas4, esto confirma una interesante paradoja, ya que la paridad
protege contra endometriosis pero es un factor de riesgo para adenomiosis.
FISIOPATOLOGIA
La etiopatología precisa no se conoce aun. Actualmente se acepta que la adenomiosis se
desarrolla como resultado de invaginación de la basal del endometrio hacia el miometrio,
el factor desencadenante de esa invasión es desconocido, aunque se sabe que se
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requieren niveles altos de estrógenos y como en el caso de los miomas los estrógenos
son sintetizados y secretados en esos tejidos anómalos (4).
La presencia de estrógenos no es suficiente para el desarrollo de adenomiosis y se
requieren una predisposición del miometrio para permitir la invasión de la basal del
endometrio, posiblemente como resultado de una alteración de la diferenciación estromal
281
antenatal o bien como consecuencia de trauma miometrial secundario a legrado,
miomectomía o cesárea (4).
A través de estudios en modelos animales se ha establecido una fuerte asociación de
adenomiosis con endometriosis y con infertilidad de larga evolución aun después de
excluir endometriosis. La asociación de adenomiosis con infertilidad se ha fortalecido por
la parición de publicaciones de restauración de la fertilidad en mujeres tratadas
conservadoramente por adenomas (2), por lo tanto el concepto de que la adenomiosis es
un proceso asociado a multiparidad ha cambiado.
Hasta la actualidad no se ha establecido si la extensión de la adenomiosis correlaciona
con infertilidad y si hay asociación entre el grado de avance de la endometriosis y la
presencia de adenomiosis.
La razón por la cual la adenomiosis interfiere con la fertilidad no se ha establecido, pero
se ha hipotetizado que la estructura anormal de la interfase endo-miometrial,
especialmente a nivel fúndico, podría alterar el mecanismo de la implantación, aunque
existe evidencia de que esto podría no ser real (5).
Al igual que la endometriosis, la endometriosis se ha asociado al aumento de riesgo de
abortos tempranos, al parecer el factor implicad es el oxido nítrico, se sabe que la
expresión de la sintetasa de esta sustancia esta continuamente elevada en el endometrio
ectópico, y que los niveles de oxido nítrico son críticos en la función espermática y en el
desarrollo embrionario. Por otro lado el ambiente endometrial en casos de adenomiosis
presenta una respuesta inmune anormal, que puede estimular la secreción de oxido
nítrico desde los macrófagos y de las células endometriales, e impedir la fertilización e
implantación (2).
FACTORES DE RIESGO
Tradicionalmente se ha considerado a la multiparidad como el primer factor de riesgo,
aunque actualmente se considera que en mujeres con infertilidad entre la tercera y cuarta
década de vida es más común la adenomiosis.
En contraposición a lo que podría suponerse, ni la presencia de endometriosis ni el
antecedente del legrado o cesárea se consideran factores de riesgo.
CLINICA
La adenomiosis puede ser asintomática hasta un 35% de los casos3. La triada
diagnostica mas comúnmente citada es: sangrado uterino anormal (50%), dismenorrea
secundaria (30%), y la presencia de útero crecido e hipersensible. Otros síntomas menos
comunes son dispareunia y dolor pélvico crónico.
Desafortunadamente ninguno de estos síntomas, ni siquiera la triada mencionada son
patognomónicos. La frecuencia y severidad de los síntomas correlaciona con la extensión
y profundidad de la adenomiosis (5). Existe asociación también con infertilidad y abortos
tempranos, aunque la infertilidad es menos frecuente como parte de la adenomiosis, ya
que la edad habitual de diagnostico es entre la tercera y cuarta décadas de vida, sin
embargo cada vez mas mujeres retrasan su primer embarazo hasta esa edad y por lo
tanto es más común encontrar este padecimiento en la evaluación por infertilidad (6).
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Algunos estudios han publicado que durante el embarazo la adenomiosis puede asociarse
a hemorragia posparto, atonía y ruptura uterina, aunque esto no ha sido probado (4).
En mas del 80% de los casos la adenomiosis se asocia a alguna otra patología como
miomas, hiperplasia endometrial, endometriosis peritoneal y adenocarcinoma endometrial,
en caso de este ultimo se encuentra adenomiosis en el 10 al 60% de los casos. La
282
asociación con miomas es del 57% y con endometriosis solo del 28% (4).
Otros autores han asociado la adenomiosis con adenosarcoma mulleriano, sarcoma
estromal endometrial y leiomiosarcoma, se ha sugerido que todos ellos pueden originarse
de focos adenomiosicos (4).
DIAGNOSTICO
El diagnostico es difícil de hacer, la mayoría de los investigadores refieren diagnostico
preoperatorio en menos del 10% de los casos (4).
1. CLINICA
La presencia de dismenorrea y menorragia en una mujer multípara de 40 a 50 años con
útero crecido, blando y doloroso a la palpación son sugestivos de adenomiosis, aunque
los signos y síntomas son de baja especificidad, por lo que el diagnostico clínico solo es
presuncional y debe confirmarse a través de otros medios
2. MARCADORES SERICOS
Algunos autores han reportado niveles discreta o moderadamente elevados de CA 125,
aunque otros estudios no lo han confirmado (4).
3. IMAGENOLOGIA
a) Histerosalpingografía: Debido a su pobre precisión diagnostica y a su invasividad no es
un método utilizado en la búsqueda intencionada de adenomiosis, pero es útil cuando se
cuenta con este estudio, predominantemente en mujeres con infertilidad. Es posible
encontrar divertículos endometriales y defectos en forma de panal que protruyen hacia
miometrio (4).
b) Ultrasonido (US): El US abdominal no es útil para el diagnostico, a diferencia del
transvaginal en donde se presentan numerosas áreas pequeñas anecóicas miometriales,
con bordes irregulares hiperecóicos, quistes miometriales que son muy característicos y
útero globular o crecido con asimetría entre las paredes anterior y posterior. Para
diferenciar los miomas de la adenomiosis focal deben considerarse: la ecogenicidad de la
masa, sus bordes y el patrón vascular, en la adenomiosis focal la ecogenicidad esta
aumentada en relación al miometrio circundante, el borde esta pobremente definido y la
vascularidad se ve hasta el interior de la masa, en un patrón penetrante contra el patrón
periférico de los miomas. La sensibilidad del US es en general del 48 al 80% y la
especificidad del 53 al 74% (4).
c) Resonancia Magnética (RM): Hasta la actualidad es el método no invasivo mas
confiable para el diagnostico, con una sensibilidad del 78-88% y una especificidad del 67-
93%. En caso de úteros muy crecidos la RM es útil para diferenciar adenomiosis de
miomas, que es el diagnostico diferencial mas importante. La imagen descrita en la RM es
un engrosamiento focal o difuso de la zona de unión formando un área mal definida de
señal de baja intensidad, ocasionalmente con zonas de brillo focal en las imágenes T22.
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4. HISTEROSCOPIA
Es un método de muy baja sensibilidad y especificidad para el diagnostico de
283
adenomiosis, ocasionalmente pueden visualizarse divertículos endometriales.
5. HISTOPATOLOGIA
La biopsia miometrial con aguja tiene sensibilidad y especificidad baja dependiendo del
número y profundidad de las biopsias. El estudio de la pieza uterina es el estándar de oro
para el diagnostico de adenomiosis. La imagen histopatológica muestra la presencia
ectópica intramiometrial, no neoplásica de glándulas endometriales y estroma rodeadas
por miometrio hipertrófico e hiperplásico (3).
La extensión glandular por debajo de la interfase endo-miometrial debe presentarse a
mas de 2,5 mm. de profundidad para considerarse el diagnostico, mientras que la
adenomiosis sub-basalis puede definirse como una invasión menor a 2 mm por debajo de
la basal (7).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Debe excluirse el embarazo ante la presencia de útero crecido y sangrado. El principal
diagnostico diferencial es con miomas uterinos, sobre todo en adenomiosis focal.
Se deben descartar pólipos endometriales, miomas submucosos, hiperplasia endometrial,
sinequias, adenocarcinoma endometrial y endometritis.
TRATAMIENTO
La curación de la adenomiosis se logra en forma definitiva con histerectomía. Se ha
buscado otras opciones conservadoras con la finalidad de mantener o restablecer la
función reproductiva.
1. HISTERECTOMIA
Este ha sido el procedimiento quirúrgico tradicional en el tratamiento de adenomiosis.
Esta cirugía confirma en forma definitiva el diagnostico, ya que hasta que exista un
método efectivo y seguro para tomar biopsia miometrial, no se puede diagnosticar
adenomiosis hasta la remoción quirúrgica del útero.
2. ABLACION ENDOMETRIAL
Esta alternativa permite la curación de la sintomatología en forma conservadora, pero no
conserva la fertilidad. Es más útil en casos de adenomiosis focal que en la forma difusa,
las lesiones profundas son la causa más común de falla de este tipo de tratamiento.
4. TRATAMIENTO HORMONAL
Para aliviar los síntomas de la adenomiosis se han utilizado progestinas sintéticas,
anticonceptivos hormonales combinados continuos, anti estrógenos, danazol y agonistas
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de GnRH, estos últimos han sido los más estudiados. Ya se han publicado embarazos
exitosos después del tratamiento con agonistas de GnRH (2).
Se han utilizado sistemas de liberación intrauterina de levonorgestrel básicamente para el
control del sangrado, aunque podría ser una opción terapéutica para infertilidad, hasta el
momento no se han reportado embarazos posteriores (2).
284
El danazol en forma de dispositivos de liberación intrauterina parece ser una forma
efectiva de tratamiento para lograr embarazos, aunque solo existe una sola publicación al
respecto.
6. OTROS
Entre las alternativas conservadoras es posible que pueda ser de utilidad otro tipo de
tecnología como el ultrasonido enfocado de alta intensidad (HIFU) que ha sido
desarrollado para el tratamiento de tumores de próstata (2).
BIBLIOGRAFIA:
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8. Stewart E. Adenomyosis and endometrial polyps. Uodate (13.3).
INTRODUCCION
Aproximadamente 300,000 mujeres son hospitalizadas cada año en Estados Unidos para
la evaluación de una masa anexial (MA)1, a un número mayor se les diagnostica durante 285
la exploración física de rutina o por alguna complicación de las mismas. Otros autores
señalan que de 5-10% de todas las mujeres en Estados Unidos son sometidas a
exploración quirúrgica por una MA y de estas el 13-21% corresponde a cáncer de ovario,
por lo que el objetivo de la evaluación de la MA es determinar si es maligna o no y con
ello elegir el manejo apropiado, para ello es necesaria una historia clínica completa,
examen físico, estudios de imagen y marcadores tumorales 2.
DEFINICION
Cualquier masa que se presente en la cavidad pélvica en contigüidad con los órganos
internos femeninos se incluirá en el término de MA hasta que se defina su etiología.
El origen de las masas anexiales puede ser: ovario, trompas, útero, tubo digestivo, vías
urinarias y algunas otras dependientes del tejido conectivo. (Ver Tabla 1)
ETIOLOGIA
Las MA de origen ovárico pueden ser divididas de acuerdo a su etiología en: funcionales,
neoplasias benignas, neoplasias malignas e inflamatorias.
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A) Quistes funcionales
En este término se incluyen: quistes foliculares, quiste del cuerpo lúteo, quistes de origen
mesotelial (quiste de inclusión germinal y restos de Walthard) y asociados al embarazo
(luteoma y quistes tecaluteínicos). Por ser variantes fisiológicas son muy frecuentes 5.
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Quistes foliculares: estas lesiones inocuas se originan en los folículos de Graaf no rotos o
en folículos que se han roto y de inmediato quedaron sellados. Suelen ser múltiples y
crecen inmediatamente por debajo de la serosa del ovario, son pequeños (menos de 2cm.
de diámetro) y están llenos de líquido seroso claro, pero en ocasiones acumulan líquido
suficiente para lograr diámetros de 4-6 cm. y así pueden convertirse en masas palpables y 287
producir dolor pélvico. Cuando son pequeños pueden estar cubiertos por células de la
granulosa, pero conforme el líquido se acumula causan presión originando atrofia de
estas células7. Los quistes mas grandes tienen estroma comprimido que encierra a la
pared. En ocasiones estos quistes se rompen, producen hemorragia intraperitoneal y
síntomas abdominales agudos7.
B) Neoplasias Benignas
Las neoplasias ováricas tienen una gran variedad de tipos histologicos, lo que puede
atribuirse a las tres estirpes celulares que conforman el ovario: el epitelio celómico, las
células germinales, y de los cordones sexuales.
La clasificación aun vigente es la utilizada internacionalmente, publicada por la OMS en
19734.
(Ver Tabla 3)
(sarcomatoides)
4.Con elementos heterólogos
Ginandroblastomas
Tumores no clasificados
III. Tumores de Células Lipoides 288
Disgerminoma
Tumor del seno endodérmico
Teratomas
Inmaduro
Maduro (quiste dermoide)
Monodérmico (ovario estrumoso,
carcinoide)
IV. Tumores de Células Germinales Carcinoma embrionario
Poliembrioma
Coriocarcinoma
Formas mixtas
Gonadoblastoma: células germinales
mixtas, derivados cordón sexual-
estroma
V. Tumores metastáticos
VI. Otras formas
Las neoplasias ováricas más comunes son: teratoma quístico y cistadenoma seroso.
Cistadenoma seroso: Representa casi 25% de todas las neoplasias benignas del ovario.
Pertenece a los tumores de origen epitelial, y representa el 70% de estos tumores.
Suelen encontrarse entre los 30 y 40 años de edad, son estructuras quísticas llenas de
líquidos seroso claro, grandes, esféricas, generalmente unilaterales, aunque pueden ser
bilaterales hasta el 10%, su cápsula es lisa y brillante, algunas veces están divididos por
múltiples tabiques hasta formar una masa multiloculada. Histológicamente se caracterizan
por una capa única de epitelio cilíndrico alto que recubre el quiste. El 70% son benignos, 5
a 20% son limítrofes y 20 a 25% son malignos8,9.
Representan aproximadamente el 5-10% de las neoplasias ováricas .Su origen puede ser
el epitelio celómico y mesonéfrico, o el estroma mesenquimatoso de la cresta genital. Esta
categoría incluye un grupo de tumores derivados de los cordones sexuales (células
granulosa y de Sertoli) y del estroma gonadal (células de la teca y de Leydig). Los más
comunes son los tumores de células de la granulosa y los fibrotecomas con incidencia 289
máxima a los 50 años de edad, pueden secretar hormonas esteroideas (estrógenos), lo
que los convierte en funcionantes. Los androblastomas son potencialmente malignos, son
masculinizantes ya que secretan andrógenos.
C) Neoplasias Malignas
Ver capítulo correspondiente
Tumores metastáticos:
Solo el 5% de las neoplasias ováricas son de este origen, siendo los sitios primarios más
frecuentes, las glándulas mamarias y el colon8.
290
E) Lesiones inflamatorias:
La enfermedad pélvica inflamatoria crónica es una causa común de MA o pélvica, casos
no tratados resultan en fimosis de las fimbrias, esto lleva a una colección de liquido
seroso o pus causando hidrosalpinx o piosalpinx respectivamente. Cuando se involucra el
ovario, se puede formar un absceso tuboovarico. El cuadro de dolor abdominopelvico,
fiebre, secreción purulenta e inflamación cervical en asociación con una MA nos debe
sugerir este diagnostico12 Otras masas inflamatorias pueden incluir absceso diverticular o
apendicular.
CUADRO CLINICO
El motivo de consulta es de acuerdo al origen de la MA: dolor pélvico, masa palpable,
infertilidad y en ocasiones sangrado uterino anormal, aunque en la mayoría de los casos
son asintomáticas y representan un hallazgo de exploración o ultrasonográfico. Algunos
síntomas son secundarios a la torsión o rotura espontánea de los quistes, lo cual puede
provocar irritación peritoneal. En casos de tumores funcionantes puede presentarse
masculinización, pubertad precoz iso o heterosexual.
El examen rectovaginal bimanual es de especial ayuda para estimar tamaño, localización,
consistencia y movilidad de una masa. Este examen permite también la revisión de la
pared posterior del útero, los ligamentos uterosacros, parametrios, saco de Douglas y el
recto13. Algunos hallazgos extrapélvicos significativos incluyen adenopatías cervicales,
supraclaviculares e inguinales y la presencia o no de derrame pleural y ascitis. La
exploración de las mamas es de suma importancia ya que el ovario es un sitio común de
metástasis del carcinoma de mama.
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DIAGNÓSTICO 291
a) Hallazgos Clínicos:
Además de precisar tipo, intensidad y duración de los síntomas abdominales, la
evaluación de las características del ciclo menstrual en mujeres premenopáusicas, el
antecedente de una enfermedad infecciosa pélvica y cualquier síntoma digestivo suelen
guiar el diagnóstico a un área u otra 2.
La exploración física puede ser muy limitada en casos de masas no muy grandes, en
mujeres obesas es particularmente difícil, pero debe ser intencionada para buscar signos
de infección o malignidad como se mencionó anteriormente. El examen bimanual tiene
una sensibilidad y especificidad de 45 y 90% respectivamente, para determinar tamaño,
ubicación, consistencia y movilidad de la masa.14
b) Imagenología:
Ultrasonografía (US): El US es el estudio de elección en la evaluación inicial de MA por
ser un método de bajo costo, ampliamente disponible y no invasivo. Puede utilizarse la vía
transabdominal (principalmente en mujeres núbiles), endovaginal o ambas, el de mayor
precisión es el transvaginal ya que proporciona la mejor observación de la región anexial y
permite visualizar imágenes que no son aparentes en el ultrasonido transabdominal2,9,15.
En la Tabla 6 se muestran los hallazgos ultrasonográficos de acuerdo a su potencial de
malignidad. Ver figuras 2 a 5.
293
c) Pruebas de laboratorio
Biometria Hematica: La biometría hemática completa es útil cuando existe la sospecha de
enfermedades infecciosas, enfermedad pélvica inflamatoria o abscesos tubo-ováricos.
Gonadotropina corionica β-hCG: es esencial para descartar embarazo ectópico en
mujeres de edad reproductiva.
Marcadores tumorales13:
El CA 125 es un marcador para tumores epiteliales no mucinosos y endometriomas. Es un
determinante antigénico encontrado tanto en condiciones benignas como malignas. El
valor considerado como normal es < 35 U/ml2. Algunos padecimientos benignos elevan
este marcador frecuentemente a no mas de 100-200 mU/mL, entre ellos se encuentran:
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d) Laparoscopía
En la laparoscopia se debe buscar intencionadamente: características de la masa;
tamaño, uni o bilaterailidad, aspecto, grosor de la capsula, presencia de papilas,
adherencias, implantes peritoneales y ascitis.
Algunos autores han considerado a los hallazgos laparoscópicos el estándar de oro en
algunas MA como: endometriomas, quistes simples, quistes funcionales.
e) Histología
El estándar de oro para la mayoría de las MA es la biopsia. Durante el proceso quirúrgico
de cualquier MA se recomienda un estudio transoperatorio a fin de descartar malignidad.
La certeza diagnóstica del corte por congelación para el estudio de una MA es bueno, con
una sensibilidad del 65-97% y especificidad del 97-l00% cuando la masa es clasificada
como maligna. Cuando es considerada como benigna posee una sensibilidad de 71-l00%
y especificidad 98.3-l00% tomando como referencia el diagnóstico histopatológico final19.
TRATAMIENTO
El tratamiento depende del diagnostico, de acuerdo a ello puede ser: observación, medico
y quirúrgico.
Ya que los quistes funcionales remiten espontáneamente antes de 2 a 3 ciclos el
tratamiento es observación, aunque se ha recomendado el uso de anticonceptivos orales
combinados13. Cuando por duda diagnostica llegan a cirugía se efectúa punción y
cistoscopia.
El resto de las MA de origen ginecológico son quirúrgicas, ya sea por laparotomía o
laparoscopia
En el endometrioma se efectua la apertura y escisión de la capsula, de no ser esto posible
se recomienda cauterización de la misma.
En presencia de cualquier tumor benigno de ovario se indica remoción completa del
mismo, quistectomía de ser posible o bien ooforectomía si no es posible ser conservador.
En casos de lesiones sospechosas, en la postmenopausia o ante la incapacidad de
extirpación completa debe hacerse ooforectomía.
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Los avances tecnológicos han ampliado las indicaciones para cirugía laparoscópica y es
una práctica aceptada en el manejo de rutina de MA benignas; sin embargo la
laparotomía sigue siendo el estándar de oro para el cáncer ovárico. El papel de la
laparoscopía en el diagnóstico y manejo de masas con riesgo moderado de malignidad
varía dependiendo de la habilidad y experiencia del cirujano. 296
La cirugía laparoscópica para tumores benignos de ovario ha sido considerada por
muchos autores como de primera elección ya que asocia con menos dolor y menor
tiempo de recuperación, es además un proceso menos costoso por el menor número de
días de hospitalización y reduce al mínimo el desarrollo de adherencias21. La clave para el
tratamiento laparoscópico exitoso de una MA es la certeza diagnostica de la naturaleza
benigna o maligna y la capacidad técnica del cirujano, ya que la única complicación
relacionada con el acceso laparoscópico de una masa con potencial maligno es la
ocurrencia de diseminación y metástasis en un 20-50% de las pacientes. En la Tabla 9 se
presentan los lineamientos de ACOG para la cirugía laparoscópica.
Mientras no sea factible predecir en forma absoluta durante el estudio, qué masas son
malignas, debe integrarse una combinación de edad, aspecto imagenológico (en particular
los hallazgos ultrasonográficos) y marcadores tumorales, a fin de determinar el método
más adecuado de tratamiento para cada paciente.
297
298
.
EF= exploración física; PAP= Papanicolau ; US= Ultrasonido.
Bibliografía:
11. Adamson GD. Diagnosis and clinical presentation of endometriosis. Am J Obstet Gynecol
1990; 162:568-569.
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17. De Silva KS, Kanumakala S, Grover SR, Chow CW, Warne GL.: Ovarian lesion in children
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20. Kumar, Cotran Robbins, Patología humana y clínica, 3 Ed. Cap. 19 pp 645
21. Jeong Y., Outwater E., Kang H.: Imaging evaluation of ovarian masses. Radiographics
2000; 20:1445-70.
22. ACOG Guidelines 2007
INTRODUCCION:
La glándula mamaria es asiento de un sin numero de alteraciones patológicas y sitio 300
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA:
A. ANATOMIA:
1
Fig 1: ANATOMIA DE LA MAMA: Elizabeth Merino Morras
Fig. 1. Fuente: CONALAMA" LACTANCIA MATERNA Y SU RELACIÓN CON LAS ANOMALÍAS DENTOFACIALES. REVISIÓN
DE LA LITERATURA." Elizabeth Merino Morras1Acta odontol. venez v.41 n.2 Caracas mayo 2003
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- Piel: la piel que rodea al pezón, la areola mamaria, está formada por epitelio
escamoso estratificado queratinizado, al igual que el pezón. Esta piel está pigmentada
y contiene glándulas sebáceas no asociadas con folículos pilosos y sudoríparas así
como también algunas glándulas accesorias conocidas como tubérculos de
Montgomery. Las secreciones de estas glándulas ayudan a proteger el pezón y la
areola durante la lactancia.
- Panículo adiposo: los lóbulos están incluidos en una masa abundante de tejido
adiposo que está subdividida por tabiques de colágeno.
1.- La cadena axilar (recoge el 75% del flujo) está formada por: los ganglios de la vena
axilar -grupo más importante-, ganglios mamarios externos, ganglios escapulares,
ganglios centrales, ganglios interpectorales o de Rotter y ganglios subclaviculares5.
2.- La cadena mamaria interna (25%), que acompañan a los vasos perforantes de los
espacios intercostales5.
B. FISIOLOGIA:
» Ciclo menstrual: la mama sufre cambios cíclicos según las distintas fases del ciclo
menstrual. Durante el periodo ovulatorio, el aumento de estrógenos produce una
estimulación glandular y una retención hídrica que hacen que la mama se presente
más tensa y voluminosa5.
TABLA 1 Patología
Mamaria Benigna (Según FRECUENCIA
su prevalencia) 5.
Condición fibroquística 68.3%
303
Fibroadenoma mamario 13.6%
Mastitis 6.8%
Quistes 2.90%
Tejido mamario ectópico 2.64%
axilar
Papiloma 2.30%
Ginecomastia 1.13%
Galactocele 1.10%
Lipoma 0.60%
Tumor Phyllodes o filodo 0.64%
Adenoma 0.24%
CLASIFICACIÓN:
Existen varias clasificaciones de las enfermedades benignas de la mama, una de las más
utilizadas es la basada en los síntomas y hallazgos a la exploración (Tabla2)6. Otra
clasificación se basa en sus características histológicas la cual tiene mucha utilidad para
especificar el riesgo de progresión a malignidad (Tabla 3)6.
g) Galactocele
h) Ectasia ductal
DIAGNÓSTICO:
Fig. 2. Algoritmo para evaluación de un tumor palpable mamario. AAF= aspiración con aguja fina ; BAAF=
biopsia con aspiración con aguja fina; US= ultrasonido.
†tumor de tres dimensiones que se distingue del tejido circundante
††nódulo vago o espesamiento que se distingue del tejido circundante
‡tumor firme, irregular, inmóvil adherido a tejido circundante o asociado a cambios cutáneos.
La mamografía diagnóstica, el examen físico y la aspiración con aguja fina son los
componentes de la triada diagnóstica mejor conocida como triple test8. En varios estudios
se ha encontrado que un resultado favorable en los tres elementos del triple test predicen
una histología benigna en caso de realizar una biopsia abierta, lo cual sugiere que el uso
rutinario de biopsia abierta no es necesario. De cualquier manera no todos los elementos
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del triple test concuerdan en aproximadamente 40% de los casos, los cuales aún
requerirán de biopsia4.
EXPLORACION FÍSICA
Una historia clínica detallada y el examen físico son usados para evaluar 307
sistemáticamente los problemas mamarios y de la pared torácica5. La exploración física
puede ser utilizada además como una herramienta para el escrutinio de cáncer de mama
en mujeres asintomáticas o como examinación diagnóstica para evaluar patologías
mamarias4. Un examen físico bien conducido puede llegar a detectar tumores malignos no
evidentes mediante el uso de mamografía aislada 4-5.
Interpretar los hallazgos del examen clínico mamario en las mujeres premenopaúsicas es
difícil puesto que dichos hallazgos pueden cambiar con las fluctuaciones hormonales
durante el ciclo menstrual, por lo que lo mejor es realizar la examinación una semana
después de la última menstruación cuando el edema y la textura nodular han disminuido4.
Un tumor palpable se define como dominante si es tridimensional, es distinta del tejido
circundante y tiene relación a simétrica con la otra mama. Los tumores dominantes
pueden persistir a lo largo del ciclo menstrual. Son causas comunes de tumores
dominantes los quistes, fibroadenomas, cambios fibroquísticos, fibroadenomas,
carcinomas4.
Algunas características que pueden sugerirnos malignidad es la presencia de un tumor
firme, con márgenes mal definidos, bordes irregulares, inmóviles o fijadas al tejido
circundante. Cambios en la piel como la piel de naranja, retracción del pezón, descarga
hemática por el pezón son otros hallazgos sugestivos de malignidad4.
El exámen clínico inicial debe realizarse cuando la mujer está entre los 20 y 30 años de
edad como parte del exámen físico de rutina cada 3 años y continuar anualmente cuando
la mujer llega a los 40 años de edad4. Mujeres con riesgo alto deben iniciar 5 o10 años
antes basado en la edad de los familiares afectados. Tambien es sumamente importante
enseñar a las mujeres a realizar la autoexploración mamaria4.
MAMOGRAFIA
Existen dos modalidades: la mamografía de screening y la diagnóstica. La primera es
designada específicamente para mujeres asintomáticas2; en aquellas mujeres que se
presentan con una masa palpable debe realizarse mamografía diagnóstica bilateral, la
cual puede realizarse a cualquier edad, sin embargo en mujeres menores de 40 años la
densidad glandular del tejido mamario disminuye la sensibilidad por lo que el ultrasonido
puede ser complementario y muchas veces un método más útil4. Un examen
mamográfico es considerado negativo cuando no hay evidencia de masas dominantes,
microcalcificaciones o distorsión en la arquitectura del área clínicamente concerniente8. La
interpretación de los estudios debe realizarse con un sistema ordenado y uniforme como
lo recomiendo el Colegio Americano de Radiología (ACR), con el sistema BI-RADS
(American College of Radiology Breast Image Reporting and Data System)2,8.
0= estudio técnicamente deficiente que debe repetirse o incompleto
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I= estudio normal
II= Hallazgos benignos
III= Hallazgos probablemente benignos, que sugieren seguimiento radiográfico de la
mama problema cada 6 meses durante 2 años, o biopsia con aguja gruesa de corte,
guiada mediante ultrasonido o rayos X. 308
IV= Hallazgos probablemente malignos, se sugiere estudio histopatológico
V= Hallazgos malignos
ULTRASONIDO
El ultrasonido de mama complementa la mamografía diagnóstica en la evaluación de un
tumor mamario palpable. Su principal utilidad es para distinguir lesiones quísticas de
masas sólidas, además de la evaluación de tumores palpables en mujeres jóvenes con
tejido mamario denso o en mujeres con implantes, diferenciación de tumores pobremente
delimitados, así como para evaluar lesiones periféricas localizadas fuera del campo de
visión de la mamografía.
No ha demostrado ser efectivo para el screening debido al gran índice de falsos positivos
y la inhabilidad para detectar microcalcificaciones, sin embargo puede ser usado con
seguridad para la evaluación de masas mamarias en mujeres embarazadas 4,7.
Un ultrasonido mamario es considerado negativo si no has evidencia de quistes, masas,
áreas focales de hipoecogenicidad o hiperecogenicidad o distorsión de la arquitectura8.
CONDICION FIBROQUISTICA
Consiste en un incremento en reactividad del tejido normal de la mama acompañada de 309
ETIOPATOGENIA:
Los cambios observados en este padecimiento se han relacionado con el
hiperestrogenismo, ya que sobre el epitelio mamario ocurre una acción mitógena que
suele acompañares de una proliferación e hiperplasia ductal y perilobulillar. La continuidad
de este proceso induce alteraciones de los conductos con la formación de quistes y atrofia
lóbulo-alveolar. En 1977 se demostró que la perdida de la relación estradiol/progesterona
de la fase lútea de mujeres con esta enfermedad mamaria son la base para entender la
etiopatogenia de dicha entidad. Se ha observado también que la progesterona al unirse
con sus receptores inducidos por estimulo estrogenico previo produce efectos
antagónicos sobre los receptores estrogénicos, aumenta la conversión de estradiol en
estrona por incremento de la 17-beta-hidroxilasa. También se ha postulado un efecto
antiestrogénico, antialdosteronico y antiprostaglandinico que protegería a la glándula
mamaria de los cambios fibroquisticos 2.
Otros compuestos que participan en la etiopatogenia de la enfermedad fibroquística son
las metilxantinas. Se ha demostrado que el AMP-c y el GMP-c presentan concentraciones
significativas que guardan relación lineal con niveles bajos en el tejido mamario normal,
niveles medios en mamas con condición fibroquística y niveles mas elevados en el
carcinoma mamario. La fosfodiesterasa es una de las enzimas responsables de la
degradación de estos mensajeros hormonales, pero las metilxantinas inhiben a la
fosfodiesterasa permitiendo la prolongación de la acción del AMP-c 2.
Esta patología ocurre en las mujeres con ciclos normales, predominando en la época que
se extiende desde la mayor actividad genital hasta la época climatérica. Los síntomas
principales y casi constantes son dolor, tumor o nodularidad. Existe además un síntoma
inconstante que es el derrame por el pezón. El dolor es espontaneo y a la palpación,
suele ser bilateral, difuso, predominante en ciertas zonas, su intensidad es variable y se
incrementa con la aparición de la menstruación y es importante diferenciarlo del dolor no
cíclico así como del dolor de la pared torácica.
CUADRO CLINICO:
Se reconocen 3 fases de acuerdo al cuadro clínico 4:
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Fase 1: Cambios quísticos benignos en mujeres entre 20 y 30 años de edad, con ciclos
menstruales acortados (21-24 días). Dolor mamario premenstrual de una semana de
duración. El cuadrante superior externo a menudo se encuentra denso y doloroso.
Fase 2: Lesiones progresivas en mujeres entre 30-40años de edad. Se expresa
nodularidad, lesiones hasta de 1 cm, dolorosas, placas fibroquisticos, quistes de 2 a 3 cm. 310
El dolor mamario se acentúa incluso 2 o 3 semanas y en ocasiones es permanente.
Fase 3: Mastopatía avanzada en mujeres casi de 40 años de edad. El dolor mamario
prácticamente es permanente. Hay quistes (1-3 cm) con un contenido azul y de paredes
fibrosas.
Del 10 al 30% de las pacientes presentan secreción serosa por el pezón. Cuando hay una
secreción sanguinolenta, 50-60% es causado por papilomas 3.
Algunas lesiones patológicas que se asocian son los cambios progresivos en las
ramificaciones de los conductos, proliferación epitelial dentro de estos (papilomatosis),
hiperplasia lobular, tendencia a la formación de quistes y fibrosis estromática 3.
TRATAMIENTO:
El tratamiento puede ser médico o quirúrgico 2.
El tratamiento médico persigue 3 fines 2:
1.- Alivio del dolor mamario.
2.- Desaparición de anormalidades mamarias como abultamientos o nodularidades.
3.- Reducción de la tasa de multiplicación celular.
Consiste en:
Medidas higiénico dietéticas que se recomiendan son consumir una dieta baja en
metilxantinas y grasas.
Bromocriptina: se demostró que la disminución de prolactina con este
medicamento resulta efectiva en algunas patologías benignas de mama
especialmente en condición fibroquística.
Vitamina E: gracias a su efecto como antioxidante. Regula la síntesis de proteínas
especificas y enzimas requeridas para la prevención y adaptación de tejidos,
también reduce el riesgo de ateroesclerosis y enfermedad cardiovascular al
disminuir las LDL y aumentar las HDL.
Vitamina A: Sus efectos se deben a la actividad regeneradora de los epitelios.
Danazol: es un andrógeno modificado derivado de la etisterona y la base
terapeutica consiste en los efectos sobre el hipotálamo, la hipófisis y los ovarios
que resulta en una supresión de la función ovárica.
Tamoxifeno: es un agente antiestrogénico que actúa por inhibición competitiva a
nivel de los receptores estrogénicos.
Progestágenos: la base terapéutica es el efecto antagónico sobre la acción del
estrógeno del tejido mamario. Disminuyen la retención de estradiol estimulando la
actividad de la 17-beta hidroxiesteroide, la cual es una enzima que transforma el
estradiol en estrona, un estrógeno con menos actividad sobre el tejido mamario. El
uso durante la fase lútea produce una mejoría de los resultados en
aproximadamente el 80% de las pacientes.
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QUISTES
En le Exploración física los quistes por lo general tienen una consistencia ahulada, firme,
redondeada y de bordes bien definidos. Pueden ser dolorosos a la palpación en especial
durante la menstruación.
Cuando se palpa un quiste se realiza Ultrasonido o bien palpación del quiste.
La aspiración proporciona información para saber si este es benigno o maligno. También
proporciona a la paciente alivio de las molestias.
El liquido aspirado de un quiste benigno por lo general tendrá un color pardo o verdoso, y
no es necesario para valoración histopatológica. No obstante si el liquido obtenido es
sanguinolento, se incrementa la posibilidad de carcinoma y el liquido se envía para
valoración histopatológica.
La valoración por Ultrasonido es útil para confirmar que la lesión palpable es quística o
sólida.
FIBROADENOMA MAMARIO
Son lesiones proliferativa que se manifiestan con un nódulo firme, bien delimitado, del
tejido glandular. Se utilizan diversos sinónimos, entre ellos: fibroma, adenofibroma y
adenoma juvenil 6.
Es el tumor mamario benigno más frecuente en las mujeres entre los 20 y 35 años de
edad, las mujeres de raza negra las cuales lo hacen en una etapa más temprana y con
mayor probabilidad de recidiva 6.
ETIOLOGIA:
Hay múltiples teorías para explicar la posible etiología, una de las mas aceptadas es la
hormonal, de manera que durante las fases tardías del ciclo menstrual el tumor puede
presentar un ligero aumento de tamaño 6.
CUADRO CLINICO:
El cuadro clínico consiste en lesiones nodulares de consistencia dura, evolución larga y
no dolorosas. Su presentación suele ser única pero en el 20% son múltiples o bilaterales.
Los que evolucionan naturalmente suelen detener su crecimiento cuando alcanzan 2-3 cm
de diámetro 6. El tamaño es variable, no suele rebasar los 5 cm de diámetro. A menudo se
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TRATAMIENTO:
El tratamiento puede ser conservador y la paciente debe vigilarse de crecimiento en
controles sucesivos, sin embargo por lo general es quirúrgico, debe realizarse la exéresis
del nódulo para estudio histopatológico definitivo 6.
ADENITIS ESCLEROSANTE.
Es un tipo de fibrosis. Es un trastorno benigno pero es necesaria la biopsia para
diferenciarlo de Carcinoma.
NECROSIS GRASA
Este trastorno a menudo se identifica como una masa firme e irregular, que no crece con
el paso del tiempo. La causa de la necrosis grasa es traumática. Puede simular al
carcinoma en el estudio mamográfico con la presencia de calcificaciones. Se necesita
ablación quirúrgica para confirmar el diagnostico.
ECTASIA DUCTAL
Este trastorno a menudo se observa principalmente en mujeres perimenopausica y
posmenopáusicas. Las pacientes se aquejan de sensación urente, prurito o sensación de
presión en el área del pezón con o sin secreción viscosa de color verde negruzco. En la
exploración se palpa una masa dolorosa, de consistencia dura y eritematosa cerca de la
areola. En la mayor parte de los casos es benigna pero se necesita valoración adicional.
TUMOR FILOIDES
También conocidos como cistosarcomas filoides pueden generarse a cualquier edad,
pero tienden a ser mas frecuentes en las mujeres que se encuentran entre el cuarto,
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quinto y sexto decenios de la vida. Estas lesiones son rara vez bilaterales y suelen
aparecer como tumoraciones aisladas difíciles de distinguir de los fibroadenomas desde el
punto de vista clínico. El tamaño no es un criterio diagnostico aunque tienden a ser mas
grandes que los fibroadenomas, tal vez por su crecimiento rápido. No existen criterios
clínicos mediante los cuales sea posible distinguir un tumor filoides de un fibroadenoma. 313
El tratamiento consiste en resección local amplia, se recomienda la exéresis amplia o
reexéresis con bordes mamarios normales 6.
ABSCESO MAMARIO
Durante la lactancia a menudo se desarrolla en una mama una zona de enrojecimiento,
hipersensibilidad e induración. El microorganismo que se encuentra con mayor frecuencia
es Staphylococcus aureus. En etapas incipientes suele corregirse (dicloxacilina). Si la
lesión progresa hasta una tumoración localizada con signos locales y generales de
infección, habrá un absceso y debe de drenarse y suspender la lactancia 6.
BIBLIOGRAFIA:
XXVI. UROGINECOLOGIA
Los trastornos del piso pélvico incluyen el prolapso de órganos pélvicos, la incontinencia
urinaria, incontinencia fecal, disfunciones sexuales y las alteraciones psicológicas
315
asociadas, que son condiciones debilitantes que terminan en cirugía en 1 de cada 9
mujeres. Estas condiciones suceden debido a las heridas y al deterioro de músculos,
nervios y tejido conectivo que dan soporte y control a la función normal pélvica. 1
1. FASCIA ENDOPELVIANA
La fascia endopelviana es una hoja
de tejido fibroalveolar que sigue al
aporte sanguíneo de los órganos
pélvicos y que además funciona
como mesenterio retro peritoneal. En
cada extremo de la pelvis ósea
adhiere el útero y la vagina a la
pared pélvica (Figura 1). Corre desde
la arteria uterina hasta el punto
donde la vagina se une con los
músculos del complejo elevador del
ano. Para términos de soporte la
fascia se divide en dos: El parametrio
que es la parte que adhiere al útero y
el paracolpio que es la parte que Figura 1. Fascia endopélvica, relaciones del cérvix y vagina a la
adhiere a la vagina. El parametrio se pared pélvica demostrando las diferentes regiones de soporte al
compone de los ligamentos útero. (1)
cardinales, que son continuos y se fusionen con los elementos de soporte vaginal, y
uterosacros, que son el soporte posterior del útero y van desde el cérvix hasta el arco
posterior tendinoso de la fascia pélvica, estas dos estructuras se encargan del soporte
uterino.1 El soporte uterino lateral se da por condensaciones lineales de la fascia pélvica y
de la fascia del complejo elevador del ano.2
316
La abertura en el complejo elevador del ano por el cual pasan la uretra y la vagina (y por
la cual ocurren los prolapsos) se le llama hiato urogenital.
Los limites del hiato urogenital son: los huesos púbicos anteriormente, lateralmente el
complejo elevador del ano, dorsalmente el cuerpo perineal y el esfínter anal externo
317
(Figura 3).1
3. DIAFRAGMA UROGENITAL
Debido a que los músculos de esta región son muy pequeños su contribución al soporte
de los órganos pélvicos es limitada.
VALVULA VAGINAL
En la mujer normal la vagina descansa en un
plano casi horizontal en posición posterior- Figura 4. Posición de la membrana perineal y sus
caudal en relación al piso de la pelvis componentes asociados con el esfínter urogenital y
proporcionando de esta manera una forma de uretrovaginal. (1)
válvula anatómica para mantener un cierre
adecuado.1
MEMBRANA PERINEAL
Es una hoja triangular de fascia profunda que cubre el
triangulo urogenital, el esfínter urinario y el músculo perineal
profundo trasverso. Se extiende de una rama isquiopúbica a
la otra (lateral) y del cuerpo perineal al pubis
(anteroposterior)(figura 4). Sirve como sitio de implantación o
anclaje de los genitales externos.1
ESTRUCTURA OSEA
Esta proporciona un grado importante del soporte al sitio
pélvico. Ulfelder propuso que la curvatura anterior de la
columna lumbar ayuda al soporte de las vísceras abdominales
y dirige parte del peso a la pared abdominal anterior (figura
5).1
Figura 5. Compartimientos de la
pelvis. (1)
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Son de tres
tipos:
1.- Defectos de
la pared vaginal
anterior
2.- Defectos de
la pared vaginal
posterior
3.- Defectos de
la parte medial
de la vagina
5
Figura 1. Defectos de la pared vaginal
EXPLORACIÓN FÍSICA
Para la realización de un examen pélvico adecuado se deben de seguir ciertas guías: La 320
paciente se debe de encontrar en posición de litotomía dorsal, en una mesa de
exploración ginecológica, además cada área vaginal debe ser examinada en condiciones
de reposo y de esfuerzo.
El examen pélvico consta de varias partes: Primero se observa cuidadosamente la vulva
en busca de erosiones, ulceraciones u otras lesiones. A continuación se procede a la
exploración de las paredes anterior y posterior de la vagina. Las masas características de
un prolapso muestran ausencia de rugosidad normal del epitelio vaginal, con pared lisa y
delgada.
Existen tres técnicas de exploración auxiliares: La primera para cuando se sospeche de
prolapso uterino único o concomitante, se realiza un tacto vaginal con la paciente en
posición bipedesta con la pierna izquierda flexionada sobre un banco o escalón para una
mejor estimación del prolapso. La segunda es para cuando se sospecha de retrocele: se
realiza un tacto rectal en busca de laxitud de la pared rectal anterior además se emplea
un retractor vaginal al mismo tiempo para observar el grado de prolapso. La tercera es la
exploración rectovaginal en la cual se puede realizar una diferenciación entre enterocele
(masa retráctil en la región superior del tabique rectovaginal) y rectocele (masa no retráctil
con ubicación baja). 12
CLASIFICACIÓN PARA LA QUANTIFICACIÓN DEL PROLAPSO DEL ÓRGANO PÉLVICO (POPQ)
Esta clasificación permite la descripción precisa del soporte pélvico de cada mujer sin
asignar un valor de severidad. Además permite observaciones específicas de la
estabilidad y progresión del prolapso durante el tiempo.7
Para hacer una evaluación adecuada se deben definir ante puntos anatómicos de
referencia de los cuales existen dos tipos:
1.- Punto fijo de referencia: en este caso se emplea el himen. La localización de
los seis puntos definidos deberá describirse por medio de mediciones en relación a su
posición con el himen. Los puntos que se encuentren por arriba o proximales al himen se
reportaran en números negativos, los puntos que se encuentren distales o por debajo del
himen se reportaran en números positivos y se encuentran a nivel del himen se
reportaran como cero.
2.- Puntos definidos: se emplean seis puntos definidos de los cuales dos se
encuentran en la pared vaginal anterior, dos en la parte apical de la vagina y dos en la
pared vaginal posterior, y todos definen su localización en relación al plano del himen
(tabla 1).
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Punto D Representa la localización posterior del fórnix (o saco de Douglas) en una mujer que
todavía conserva el cuello uterino. Representa el nivel donde los ligamentos uterosacros
se adhieren a la porción proximal del cérvix. Se incluye como un punto de medición para
diferenciar entre la falla de soporte de los ligamentos uterosacros-cardinales y la
elongación del cérvix. Cuando la localización del punto C es significativamente mas
positiva que el punto D es indicativo de elongación cervical. El punto D se omite cuando
ya no hay cérvix.
Punto Bp Representa la porción mas distal de la pared superior y abarca desde el fórnix vaginal
posterior hasta el punto Ap. Por definición el punto Bp se encuentra a -3cm en la
ausencia de prolapso
Punto Ap Se encuentra en la línea media de la pared vaginal posterior 3cm proximal al himen. Por
definición el punto Ap se encuentra en relación al himen -3 hasta +3cm.
Tabla 2. Estadios 8
Estadio 0 No hay prolapso demostrado. Los puntos Aa, Ap, Ba y Bp todos están a -3cm y el valor de la
cuantificación de los puntos C y D equivale a ≤ LTV (longitud total de la vagina) 2cm
Estadio l Si los criterios para el estadio l no se cumplen, pero la porción mas distal del prolapso se
encuentra mayor que 1cm por encima del nivel del himen, su valor de cuantificación es de ≤ -
1cm.
Estadio ll La porción mas distal del prolapso se encuentra a ≤ 1cm proximal o distal al plano del himen,
su valor de cuantificación es de ≥ -1cm pero ≤ +1cm.
Estadio lll La porción mas distal del prolapso esta mayor que 1cm por debajo del plano del himen pero
no protruye mas allá de 2cm menos que la LVT en cm, su valor de cuantificación es mayor
que 1cm pero menor que +2cm.
Estadio lV Esencialmente es la eversión total de lo longitud del tracto vaginal inferior. El punto mas distal
del prolapso protruye por lo menos 2cm (LVT), su valor de cuantificación es de ≥ +2cm(LVT).
ESTUDIOS DE IMAGEN
Los más utilizados para evaluar el piso pélvico en general son: El ultrasonido pélvico, TAC
de pelvis y recientemente la resonancia magnética, esta ultima poco utilizada en nuestro
medio. Los estudios de imagen para defectos de pared anterior más comunes son:
cistouretrografia excretora, urodinámica y cistouretroscopia.13
TRATAMIENTO
El tratamiento se divide en manejo expectante, pesarios y manejo quirúrgico.
MANEJO EXPECTANTE: La observación es adecuada para pacientes cuya
sintomatología no es lo suficientemente molesta para requerir intervención activa.
Generalmente se encuentran asintomáticas cuando se les diagnostica prolapso y lo único
que necesitan es que se les proporcione información acerca de los tratamientos
disponibles en caso de que aparezcan síntomas.
Manejo no quirúrgico: incluye terapia adyuvante para lidiar con los síntomas
concomitantes, ejercicios de los músculos del piso pélvico. Idealmente el manejo
no quirúrgico va a disminuir la frecuencia y la severidad de los síntomas, atrasar o
evitar cirugía y potencialmente prevenir el empeoramiento del prolapso. Se
recomienda cuando la cirugía presenta altos riesgos o si la paciente se niega a
ella.
PESARIOS:. Los pesarios pueden ser divididos en dos grupos: los de soporte y los
llenadores de espacios. Hay que tener en cuenta sus indicaciones y contraindicaciones
(Tabla 2). Tienen un alto porcentaje de éxito hasta tres cuartas partes de las mujeres con
prolapso pueden ser tratadas exitosamente con pesarios. 5
Figura 2. Variedades de pesarios. Pesarios con soporte, sin soporte, de anillo y con
soporte y perilla. Se colocan debajo de la uretra para san soporte a los órganos
15
pélvicos.
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5
Tabla 2. Indicaciones y contraindicaciones del uso de pesarios
INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
1. Prolapso en estado de no embarazo 1. Que la paciente no esté dispuesta o no pueda
a. Paciente medicamente no apta mantener un seguimiento adecuado
para cirugía. (demencia o condiciones sociales bajas).
b. Medida temporal mientras la 2. Erosiones vaginales persistentes 324
paciente espera cirugía
2. Incontinencia urinaria de esfuerzo
a. Auxiliar diagnostico
b. Tratamiento
3. Uso durante el embarazo
a. Prolapso Uterino
b. Incarceración de útero retrovertido
c. Cuello incompetente
4. Prolapso uterino Neonatal
14
Tabla 4. Corrección quirúrgica del prolapso de cúpula vaginal.
PROCEDIMIENTO PROCEDIMIENTOS VAGINALES PROCEDIMIENTOS ABDOMINALES
OBLITERATIVO
Colpóclesis Fijación sacroespinosa Sacrocolpopexia
¨Hitch¨ ileococcigeo Laparoscopia
Culdoplastia de McCall
325
14
Tabla 6. Corrección quirúrgica del prolapso uterino.
TIPO INDICACIONES COMPLICACIONES
Procedimiento vaginal Prolapso uterino Lesión de otros órganos pélvicos
Procedimiento abdominal. Algún otro procedimiento Sangrado
abdominal.
Actualmente se utilizan mallas sintéticas para la reparación del piso pélvico, que al
parecer tienen grandes ventajas. La corrección del prolapso urogenital con malla de
polipropileno, macroporo, monofilamento, no absorbible, es un método eficaz e inocuo (no
produce rechazo y/o alergias) permitiendo mayor tensión sobre los tejidos herniados,
gracias al sistema de sustentación a través de brazos ajustables en el momento de su
colocación siendo de mínima invasión. Los diferentes tipos de mallas como anterior para
cistocele, posterior para rectocele y total en prolapso de cúpula (Figura 3), tienen una baja
tasa de complicaciones y alta tasa de éxito a mediano plazo, aunque hacen falta estudios
a largo plazo para confirmar los buenos resultados obtenidos. 18
Figura 3. Esquema de la malla del Sistema. Malla anterior, posterior y total. La malla total
sin cortar se usa en caso de corrección de cistocele y rectocele, con histerectomía
asociada o en caso de prolapso de cúpula. (19)
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DEFINICIÓN
La International Continence Society (ICS) define la incontinencia urinaria como la perdida
involuntaria de orina cuya gravedad es suficiente para constituir un problema social o 326
16
Tabla 2. Causas de incontinencia de esfuerzo
Anatómicas
o Soporte insuficiente de la unión uretrovesical
Deficiencia esfinteriana intrínseca
o Congénitas
Meningomielocele
o Adquiridas
Traumatismos
Radiaciones
Lesión de la medula espinal
Operaciones previas contra la incontinencia
INCONTINENCIA CONTINUA
En ausencia de deseo miccional, y más comúnmente asociada a fistulas del aparato
urinario a vagina.
INCONTINENCIA TRANSITORIA
Son aquellas en las cuales se ve alterada la fisiología normal del mecanismo de la
micción, por patologías no relacionadas directamente con este mecanismo16:
1. Delirio
2. Infección
3. Uretritis atrófica
4. Causas farmacológicas
5. Causas psicológicas
6. Causas endocrinas
7. Movilidad restringida
8. Impacción fecal
MECANISMOS DE CONTINENCIA
La continencia urinaria existe gracias a un mecanismo hidrostático fundamentado en una
simple relación de funciones: mantener una presión uretral superior a la vesical en
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Se considera a la incontinencia urinaria como una parte más de las disfunciones del suelo
pélvico.
MECANISMOS DE CONTINENCIA DURANTE EL ESFUERZO
Factores que determinan la continencia urinaria durante el esfuerzo son:
La integridad del suelo pélvico, de la cara anterior vaginal y la no movilidad uretral
dependerá del tono y contracción oportuna del elevador del ano.
La longitud uretral y su tono muscular liso intrínseco que permite coaptación
independientemente de su movilidad.
Integridad y rapidez de acción de su esfínter.
Fármacos con efecto β-adrenérgico: En pacientes que cursan además con HTA es
buena opción terapéutica.
El control de la ingestión de líquidos es una importante modificación del estilo de vida para
el tratamiento. La modificación de la conducta (entrenamiento vesical) es la primera línea
del tratamiento para este tipo de incontinencia. Las metas son implementar la habilidad de
suprimir la urgencia e incrementar la capacidad vesical y de continencia. Este tratamiento
incluye el entrenamiento de los músculos pélvicos, programación de horarios para orinar,
con intervalos progresivamente más largos y la supresión de urgencia con técnicas de
distracción o de relajación.
La farmacoterapia incluye anticolinérgicos, que inhiben las contracciones vesicales. La
oxibutinina es el fármaco más usado en la incontinencia urinaria de urgencia. Actúa como
anticolinérgicos sobre los receptores muscarínicos bloqueando la contracción del musculo
detrusor, también actúa como antiespasmódico. Tiene efectos secundarios importantes de
origen colinérgico, lo que lleva al paciente a abandonar el tratamiento, aunque existen
fármacos para el tratamiento de los efectos adversos. La Tolterodina es otro
anticolinérgico de mayor selectividad sobre la vejiga, es igual de eficaz que la oxibutinina
pero sin los efectos adversos de esta. Otros son el Cloruro de Trospio y Propiverina.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
COLPOSUSPENSIÓN DE BURCH
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CABESTRILLO FASCIAL
Clásicamente las técnicas de cabestrillo se han indicado en la inconti-nencia por
deficiencia intrínseca esfinteriana .El propósito del cabestrillo no es sólo la compresión-
coaptación de la uretra proximal (obstrucción); si no además la restauración del complejo
cérvico-uretral en su posición anatómica e impedir que éste se desplace de forma
excesiva durante los esfuerzos abdominales (Figura 1).
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TVT Y TOT
La TVT actualmente es la técnica más usada para el tratamiento de la incontinencia
urinaria de esfuerzo. Está basada en que el deterioro del ligamento pubouretral es la
principal causa de incontinencia urinaria de esfuerzo. Es un procedimiento que se puede
hacer de manera ambulatoria, con solo anestesia local. La complicación mas común es 333
perforación vesical (Figura 1). 15 El TOT (tensión free trans obturator tape) consiste en
emplazar una malla de por detrás de la uretra media, pasada, a cada lado, a través de la
región obturatriz. Tiene como ventajas: evitar la apertura del espacio retropubiano y
paravesical (espacio de Retzius), disminuyendo la morbilidad por hemorragia e
infección.20
BIBLIOGRAFIA
1. Weber. Pelvic Organ Prolapse. Obstet Gynecol 2005; 106: 615-634
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Opin Obstet Gynecol. 2002; 14: 387-395
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334
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Autores: Luis Antonio Aguilar Rojas
Omar David Andrade Zárate
José Guadalupe Ávila Flores
Revisor: Dr. Salvador De la Maza Labastida
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RETARDO PUBERALii
Se distingue:
Cuando no se han desarrollado los caracteres secundarios después de los 13 años.
Cuando la menarquia se ha retrasado después de los 16 años
Cuando han transcurrido más de cinco años entre el inicio del desarrollo mamario y la
menarquia.
Clasificación Fisiopatogénica
1. Verdadera: origen central, maduración del eje H-H-O, capacidad de procrear.
2. Falsa: origen periférico, presencia de CSS, eje H-H-O inmaduro, no embarazo.
3. Periférica con maduración secundaria del eje H-H-O, pueden procrear.
4. Formas aisladas: telarquia o adrenarquia prematura, eje H-H-O inmaduro,
resolución espontánea.
Evaluación
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I. RETARDO CONSTITUCIONAL.
Es la causa más común de talla baja y retraso puberaliii.
Son pacientes física y hormonalmente prepuberales sin antecedentes patológicos y
en 70% de los casos tienen antecedentes familiares de retraso puberal3.
Presentan las siguientes características:
a) Talla y peso al nacimiento normales.
b) Baja velocidad de crecimiento en primeros tres meses de vida.
c) Desarrollo físico y situación hormonal crónicamente retrasados respecto a la edad
cro nológica, pero acorde con la edad ósea.
d) Adrenarquia y gonadarquia no disociadas
e) Talla final es siempre normal de acuerdo a la talla familiar.
MANEJO
a) Anamnesis completa relativo a :
Antecedentes familiares de cuadros semejantes, talla de los progenitores y
otros familiares directos y cronología de la pubertad de madre y hermanos
mayores.
Peso y talla del paciente al nacimiento y curva de crecimiento.
Investigación de posibles enfermedades crónicas asociadas.
b) Exploración clínica , que incluye:
Peso y talla.
Inspección y determinación de estadios de Tanner.
Exploración de pares craneales y reflejos pupilares.
Ecografía genital (vaginal si es posible).
c) Exploraciones complementarias:
Analítica general, incluyendo anticuerpos antigliadina y antiendomisio.3
Examen radiológico para la determinación de la edad ósea:
En el caso de que se trate de un retardo constitucional será retrasada y
acorde con el desarrollo puberal.
En el caso de que la edad ósea sea superior a 12-13 años y los cambios
puberales no se hayan iniciado, debe sospecharse la existencia de otro tipo
de patología.
Determinaciones hormonales:
Los niveles circulantes de estrógenos serán siempre bajos.
Si los niveles de gonadotropinas son elevados se trata de hipogonadismo
hipergonadotropo, y se deberá solicitar un cariotipo. En el caso de que sean
normales o bajos puede recurrirse a investigar la existencia de pulsatilidad
espontánea de la LH o a la práctica de una prueba de estímulo con GnRH
natural (10 a 100 mcg IV) o con un agonista de esta hormona (500 mcg de
acetato de leuprolide o 100mcg de nafarelina por vía subcutánea).
Si hay hiperprolactinemia, pueden haber lesiones orgánicas en el área
hipotalamo hipofisiaria en la RMN.
Los niveles de hormonas tiroideas y TSH pueden permitir diagnosticar una
disfunción tiroidea.
La determinación de hGH o IGF-1, en condiciones basales o tras estímulo,
son útiles para documentar el déficit de estas hormonas.
La determinación de niveles circulantes de insulina y leptina solo sirven de
información adicional pero no para hacer diagnostico.
Radiología de la región hipotalamohipofisiaria.
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TRATAMIENTO
Depende de la causa:
Requiere de reemplazo hormonal diverso.
Evitar osteoporosis.
El retardo constitucional requiere consejería y seguimiento. 338
Los estados hipergonadotrópicos son demal pronóstico para la fertilidad.
Retardo puberal constitucional, idiopáticos y transitorios no requieren tratamiento a
excepción de que en el adolescente se creen problemas de relación o escolarización,
en estos casos se llevara a cabo un control del desarrollo (estatura-ponderal-puberal)
cada seis meses, de ser necesario se dará tratamiento hormonal, alternándolo cada 3
meses con placebo 2,3 .
En hipogonadismo secundario a causas ajenas al sistema hipotálamo-hipofisiario-
gonadal (hiperprolactinemia, hipotiroidismo, malnutrición etc) se tratara el problema de
base.
En niñas se recomienda inducir la pubertad en una edad ósea de 11 años, hay
quienes indican que a los 8 años cuando existe fallo ovárico precoz.
Las dosis son progresivas:
Etinil estradiol 2.5-10 ug/día o estrógeno sintético 0.3-1.25mg/día (VO durante
18- 24 meses).
Posteriormente terapia cíclica con medroxiprogesterona 5-10mg/día o con
progesterona natural para inducir menstruaciones.
El tratamiento con esteroides anabolizantes en edad prepuberal (oxandrolona)
no esta consensuado.
Otra posibilidad es utilizar la vía transdérmica a dosis de 100ug cada tres días
asociado a un gestageno 12 días al mes.
PUBERTAD PRECOZ
Clásicamente se inicia con la aparición de caracteres sexuales secundarios antes de los 8 339
años en la niña, que en un buen número de casos no tiene consecuencias negativas.
En los casos extremos de comienzo muy temprano y rápida progresión del desarrollo hay
un grave compromiso en la talla adulta que junto al desajuste psicológico es una
indicación de tratamiento.
Diagnóstico
BASICO OTROS
Historia clínica - TSH, prolactina
Exploración física - TAC cráneo
FSH, LH, E2 y T - RNM
US abdomino-pélvico
Citología vaginal
Edad ósea
Cuadro clínico
telarquia y/o la pubarquia 340
aumento de la velocidad de crecimiento estatura-ponderal y aceleración de la
maduración ósea,
posteriormente menarquia y cambios somáticos característicos de la mujer adulta
desajustes psicosociales y trastornos de la conducta transitorios
Talla alta en relación a la edad cronológica
Puede haber fusión epifisiaria precoz resultando en una reducción de la talla adulta.
La velocidad de progresión muestra dos variantes: una lenta (un estadio de Tanner por
año), con escasa afectación de la talla adulta, y una progresión rápida con importante
afectación de la maduración ósea y grave reducción de la talla final 3.
Exámenes de Laboratorio
1. Determinaciones basales y tras estimulo con GnRH de LH y FSH para diferenciar
entre pubertad precoz central y periférica.
2. Estradiol
3. Hormonas tiroideas, fundamentalmente T4 libre y TSH son usados en casos raros
de PP secundaria a hipotiroidismo.
4. DHEAS
Técnicas de imagen
Edad ósea: radiografía de mano izquierda para establecer el diagnostico, fijar el
tratamiento y para monitorización del mismo.
Ultrasonografía pélvica: De elección para visualizar los cambios estructurales , de
volumen ováricos y uterinos característicos de la pubertad. De gran utilidad para la
detección de masas 5 y establecer la etiología de la pubertad precoz periférica.
IRM craneal: Una vez confirmado el diagnostico de PPC, se realiza IMR craneal para
establecer el diagnostico etiológico.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son evitar la progresión del desarrollo sexual y la menarquia
prematura, impedir la rápida maduración ósea (con la consecuente reducción de la talla
adulta) y adecuar el desarrollo físico y psicosocial.
coincide con cifras muy elevadas de estradiol, y la regresión espontánea puede dar
sangrado vaginal aislado. Suelen ser recurrentes.
El tratamiento está indicado cuando la pubertad progresa con avance importante de la
maduración ósea y sin sangrado vaginal recurrente a una edad muy temprana.
Se trata con testolactona, inhibidor de la aromatasa que actúa bloqueando la formación de 342
estrógenos.
BIBLIOGRAFIA:
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Endocrinología Clínica Autor Luis Felipe Pallardo Sánchez, pag. 229, ed. Diaz de Santos
Definición
Padecimiento caracterizado por ausencia de menarca a los 14 años en mujeres sin
desarrollo de caracteres sexuales secundarios, o a los 16 años con presencia adecuada
de los mismos.
Epidemiología
Aproximadamente el 97.5% de las mujeres en Estados Unidos, presentan una
menstruación normal hacia los 16 años de edad. La frecuencia de amenorrea primaria es
de 2.5% (3).
AMENORREA PRIMARIA
Diagnóstico % (n)
Disgenesia Gonadal 54.7 (23)
Anomalias Mullerianas 16.7 (7)
Himen Imperforado 11.9 (5)
Hipotalamo - Hipofisarias 4.8 (2)
Retardo Constitucional 4.8 (2)
Otras (Murcs,Craneof,T.Fem) 7.1 (3)
Hospital Central ―Dr. Ignacio Morones Prieto‖, 2000.
Datos no publicados.
Más del 40% de pacientes con amenorrea primaria y casi todas las que carecen de
caracteres secundarios tienen causa de origen genético.
ETIOLOGÍA
a) Origen central
Hipotálamo
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Hipófisis anterior
b) Gónadas
Ovario
Testículo
c) Útero-vaginales 346
FISIOPATOLOGÍA
Aproximadamente dos tercios de estos casos se deben a errores en la vida fetal que
afectan el desarrollo de las gónadas, de los sistemas de Müller y de Wolff, así como del
seno urogenital. El resto de los casos se debe sobre todo a enfermedad ovárica o
hipotálamo-hipofisaria y algunos tipos de afección endometrial (sinequias).
Origen central
A) Hipotálamo
Puede ocurrir interferencia por compresión del tallo hipofisiario o debido a destrucción del
núcleo arqueado. La sección del tallo hipofisiario puede ser causada por traumatismo,
glioma, enfermedad de Hand-Schüller-Christian, teratoma de la línea media, tumor del
seno endodérmico, tuberculosis, sarcoidosis, radiación o craneofaringioma los cuales
pueden presentarse con cefalea, defectos en campo visual, síntomas de disfunción 347
hipotalámica como somnolencia y poliuria (3).
Síndrome de Kallmann
Son aquellos individuos que presentan ausencia congénita de GnRH, por consecuencia
no hay liberación de LH y FSH de la hipófisis y no se produce la ovulación. La anosmia es
un fenómeno coexistente ocasionado por defectos en el desarrollo del bulbo olfatorio, se
ha vinculado con mutaciones en el gen p 22.3 del cromosoma X que codifica para la AD-
MLX (adhesion molecular-like X cromosome), la cual es una proteína que tiene un rol
facilitador de la migración de las neuronas productoras de la gonadotropina del bulbo
olfatorio al hipotálamo durante la vida fetal (3,4).
B) Hipófisis
Gónadas
A) Ovario
Síndrome de Turner
Es la forma más usual de disgenesia gonadal. Su cariotipo es 45XO o mosaicismo (45,
XO/XX). En este trastorno las oogonias migran normalmente al ovario pero sufren
rápidamente atresia, en forma tal que para la pubertad no hay oogonias, estas pacientes
cursan con amenorrea primaria pero en anormalidad de mosaico pueden menstruar
brevemente e incluso unas cuantas han concebido, habitualmente son evaluadas como
menopausia prematura. Los estigmas típicos son baja estatura, pliegues nucales,
implantación baja del cabello, pezones separados, cuarto metacarpiano corto, así como
retraso mental (1,4). Aunque en casos aislados cuando hay deleción de una parte del
cromosoma X (Xq-) la paciente puede manifestar infantilismo sexual con gónadas en
banda, pero estatura normal y ninguna anomalía somática. Pueden tener aspecto
eunucoide y cierre retrasado de la epífisis. Las que tienen supresión del brazo corto Xp-
son semejantes fenotípicamente a las pacientes con Turner (6).
B) Testículo
andrógenos, porque los receptores de andrógenos están ausentes o son defectuosos. Los
individuos afectados son, por tanto, mujeres fenotípicas que carecen de vagina completa
y útero. Producen alguna cantidad de estrógeno, desarrollan mamas y son educadas
como niñas y, por tanto, se presentan con amenorrea primaria (3).
349
Útero-vaginales
A la exploración física una vagina ciega o ausente, indica anomalía del desarrollo de las
vías del aparato genital. Las posibilidades diagnósticas incluyen himen imperforado,
tabique vaginal transverso, atresia cervicouterina o agenesia mülleriana- vaginal.
Tabique transverso
Con una frecuencia de 1:80 000, suele ubicarse en la unión del tercio medio y el tercio
superior de la vagina. Con el tacto rectal se palpa una masa fluctuante causada por la
sangre acumulada en la vagina. El desarrollo de este defecto es resultado de la fusión
incompleta entre la porción vaginal correspondiente al seno urogenital (4,7). Se puede
clasificar de acuerdo a la localización del defecto ya sea en porción superior, media o
baja. Se asocia a malformaciones congénitas del aparato urogenital, ano-rectales, incluso
uterinas como útero bicorne o septado (7).
Himen imperforado
Cuando el himen es completo, no puede producirse salida del flujo menstrual. 4 Esta
patología se encuentra en alrededor de 1:1000 mujeres, puede presentarse como
hematocolpos, sin embargo, suele detectarse como una membrana azulada que se
abomba hacia afuera asociada a dolor pélvico cíclico y amenorrea primaria (5).
CUADRO CLÍNICO
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La paciente puede referir dolor cíclico pélvico o abdominal bajo que puede deberse a
anomalías del desarrollo que obstruyan la salida del flujo menstrual como himen
imperforado, tabique vaginal transverso o atresia cervicouterina.
DIAGNÓSTICO
En pacientes con antecedente de amenorrea primaria, con exploración física con vagina
ciega o ausente resulta útil el ultrasonido transabdominal o transperineal donde se revela
la altura y el volumen del material secuestrado. La imagen por resonancia magnética nos
brinda mayores detalles anatómicos (2).
TRATAMIENTO
Origen central
A) Hipotálamo
Respecto al retraso constitucional la expectativa vigilante puede parecer un buen enfoque,
un breve curso con hormonas sexuales exógenas, puede mejorar la imagen de la
paciente. En pacientes de estatura baja podemos utilizar un tratamiento de 6 meses con
esteroides anabólicos, como oxandrolona 0.1 mg/kg/día. Posteriormente se induce el
desarrollo sexual secundario con estrógenos a dosis bajas durante seis meses. Habrá que
revalorar el crecimiento lineal, el desarrollo puberal, edad ósea y el estado de hormonas
sexuales.
En mujeres con un IMC bajo debe alentarse el aumento de peso, sin embargo este puede 354
ser muy difícil de lograr; así mismo instruirlas en cuanto a la relación peso y función
menstrual y que es posible que sólo el aumento de peso fomente la ovulación o que por
lo menos mejore la respuesta a la inducción de la ovulación con citrato de clomifeno.
Así mismo en aquellas mujeres en las que la amenorrea hipotalámica se deba a estrés
físico por ejercicio extenuante debe de explicárseles que una disminución de actividad
puede restablecer la ovulación y la menstruación.
B) Trastornos hipofisiarios
La bromocriptina es muy eficaz, la dosis debe titularse en forma gradual ascendente hasta
normalizar las cifras de prolactina, empezando con una pequeña dosis (1.25 a 2.5mg)al
acostarse y una segunda en el desayuno, la mayoria de los pacientes necesita 5mg
diarios.
Gónadas
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A las mujeres con disgenesia gonadal e infantilismo sexual debe ofrecérseles restitución
con hormonas de crecimiento y sexuales para promover el máximo crecimiento, desarrollo
de la densidad ósea y maduración sexual secundaria.
Las mujeres con disgenesia gonadal 45, XY o 45, X/46, XY han de someterse a escisión
de gónadas para evitar el desarrollo de neoplasias (2).
Útero-vaginales
Entre las técnicas para la creación de una neovagina se encuentran la técnica de Bowel,
la neovaginoplastía usando peritoneo, la operación de Vecchietti‘s, y la vulvoplastía de
Williams (5).
El procedimiento quirúrgico más simple para el tabique transverso implica la escisión del
tabique o la disección a través de un segmento atrésico para conectar los bordes de los
conductos vaginales inferior y superior mediante un injerto de piel de grosor parcial, que
quizá se requiera si la distancia entre los dos impide una unión primaria sin tensión.
En caso de himen imperforado se requiere solo una incisión en cruz del himen hasta la
base de su anillo y escisión de su porción central para permitir el drenaje del líquido
menstrual secuestrado y la menstruación subsiguiente (2).
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8.- Tarannum, M. Amenorrhea: Evaluation and Treatment. Am Fam Physicians. 2006; 73:
1374- 1382.
La menstruación es un importante marcador del desarrollo sexual femenino, así como uno
de los signos más tangibles de la endocrinología femenina y de la maduración del sistema
reproductivo. La menstruación regular y espontánea requiere un eje hipotálamo- 357
hipofisiario- ovárico intacto; un endometrio competente que responda a la estimulación
hormonal esteroidea; y una vía de salida adecuada.
DEFINICION E INCIDENCIA
Origen uterino
Síndrome de Asherman.
Son causas de amenorrea secundaria debido a la destrucción del endometrio, cuyo origen
puede ser:
– Traumático. Legrado muy abrasivo durante un aborto y, sobre todo, en el
posparto inmediato. Esto origina adherencias o sinequias entre ambas paredes uterinas,
produciendo la obliteración total o parcial de la cavidad uterina, del orificio cervical o del
conducto cervical. Representa la etiología más frecuente del síndrome.
– Radioterapia.
– Tuberculosis genital. Si ésta ocurre antes de la pubertad puede originar amenorrea
primaria.
– Esquistosomiasis uterina.5
Origen ovárico
Distrofias ováricas.
Son cuadros que generalmente cursan con una amenorrea que sucede a un período más 359
o menos largo de alteraciones del ciclo menstrual (sobre todo oligomenorrea, ciclos
largos, síndrome premenstrual y dismenorrea) asociada frecuentemente a un aumento de
andrógenos (incluyendo aumento del vello, acné y seborrea).
Origen hipofisario
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Panhipopituitarismo.
Es la forma más común de insuficiencia hipofisaria global en la mujer, consecuencia
habitualmente de una isquemia o infarto, denominándose síndrome de Sheehan11 si se
produce después de una hemorragia importante tras un parto. También puede ser
causado de forma iatrógena por cirugía o radioterapia. La amenorrea no es más que un
síntoma en un contexto de enfermedad de mayor gravedad al existir déficit de todas las
hormonas secretadas por la adenohipófisis. Existe un hipopituitarismo idiopático, en el
que no se objetivan ningún defecto anatómico ni causa apreciable del déficit hormonal,
que puede ser global o parcial. Las pacientes con déficit idiopático de gonadotrofinas
tienen concentraciones bajas de FSH, LH y estrógenos en plasma y falta de desarrollo de
signos puberales a los 16 años.
Patologías sistémicas.
Determinadas patologías sistémicas pueden producir lesiones hipofisarias y ser causa de
amenorrea. Las más frecuentes son: la hemocromatosis, la sarcoidosis, la tuberculosis y
otras enfermedades granulomatosas.
Tumores hipofisarios.12
Los tumores benignos de la hipófisis constituyen la causa más frecuente de amenorrea
hipofisaria; los malignos son excepcionales.
Adenomas secretantes.
Adenomas de prolactina. Son los tumores que con más frecuencia producen amenorrea;
se estima que cerca de la tercera parte de las mujeres con amenorrea secundaria tiene un
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adenoma hipofisario, y si existe también galactorrea, la mitad suele mostrar una silla turca
anormal. Se denomina microadenoma si es inferior a 1 cm y macroadenoma si es superior
a 1 cm. Se supone que las concentraciones altas de prolactina inhiben la secreción
pulsátil de la GnRH, probablemente por un incremento de los opiáceos endógenos, y esta
inhibición conduce a la amenorrea. Los tumores hipofisarios pueden aparecer en 361
cualquier edad y, por tanto, originar amenorreas primarias y secundarias.
En autopsias se han encontrado glándulas hipofisarias con adenoma entre el 9-27%.
Adenomas no secretantes.
Adenomas cromófobos. Suelen descubrirse cuando han crecido lo suficiente para originar
signos radiológicos, neurológicos o hipopituitarismo.
Hiperprolactinemias funcionales.
Puede existir hiperprolactinemia sin evidencia de tumor hipofisario, siendo necesario
descartar hiperprolactinemia secundaria a distrofia ovárica e hipotiroidismo.
Se definen por exclusión como aquellos tipos de amenorrea en los que se aprecia pérdida
menstrual después de la estimulación con estrógenos y progestágenos; no existe
galactorrea, las concentraciones de prolactina son normales, las gonadotrofinas
hipofisarias están descendidas o son normales y la silla turca es igualmente normal. Son
el tipo más frecuente de amenorreas hipogonadótroficas. El mecanismo de producción se
interpreta como una pérdida de la secreción pulsátil de GnRH por debajo de los valores
normales. La mayoría son funcionales y en su patogenia están implicados los opiáceos
endógenos, la adrenalina, los sistemas adrenérgicos y los esteroides. Las principales
causas son:
Patología iatrogénica.
Ante una amenorrea hay que estudiar los antecedentes en la toma de fármacos pues
algunos como los neurolépticos o los antieméticos modifican la regulación hipotálamo-
hipofisaria, prolactínica y gonadotrófica debido a las propiedades antidopaminérgicas de
los fármacos. Éstos inducen una hiperprolactinemia, a menudo importante, asociada o no 362
a una galactorrea y a veces a una amenorrea.
Obesidad.13
La amenorrea en la obesidad se origina habitualmente por anovulación y sólo en algunos
casos es una amenorrea hipogonadotrófica, cuando existen factores psíquicos asociados.
Los trastornos menstruales secundarios a la sobrecarga ponderal se acompañan
frecuentemente de hirsutismo, que se explica por un aumento de la concentración de
testosterona libre circulante.
Perdida ponderal.14
La pérdida de peso es un factor determinante bien establecido para la amenorrea, y
guarda relación con la proporción de grasa corporal en relación al peso total. La hipótesis
del peso crítico sostiene que el comienzo de la regulación de la función menstrual
requiere el mantenimiento del peso por encima de un nivel determinado y, por
consiguiente, por encima de una cantidad mínima de grasa corporal. Así, mientras que
para la aparición de la menarquía se requiere un peso de alrededor de 48 kg, con un
contenido adiposo del 17%, parece ser que el porcentaje crítico de tejido adiposo para
mantener unos ciclos regulares a partir de los 16 años de edad es del 22% y por tanto una
simple pérdida de peso del 10-15% puede producir amenorrea, puesto que lo que se
pierde fundamentalmente es grasa. Los regímenes pobres en grasas influyen sobre el
metabolismo del estradiol al inducir la formación de catecolestrógenos menos activos que
intervienen en la patogenia de la disovulación.
Anorexia nerviosa. Es una patología cada vez más frecuente que afecta sobre todo a
mujeres jóvenes, de menos de 25 años, en la que se asocian trastornos graves del
comportamiento y amenorrea secundaria. La tríada clásica sigue el siguiente orden:
restricción voluntaria de alimentación, pérdida de peso y amenorrea.
Los exámenes de laboratorio muestran un hipoestrogenismo hipogonadotrófico 363
secundario a una anomalía de la secreción pulsátil del la GnRH. La prueba de
progestágeno es negativa y la de estrógeno-progestágeno positiva, lo que demuestra la
integridad del endometrio. Se puede encontrar además hipotiroidismo, secundario a la
desnutrición por modificación de la masa grasa.
Se ha observado que también existe una reducción de la masa ósea con riesgo de
fracturas, la cual no regresa con la recuperación del peso.
Amenorreas psicógenas.
Amenorreas que no se acompañan de signos ginecológicos o somáticos y se encuentran
en un contexto de estrés o traumatismo psicológico reciente.
El mecanismo de producción reside en la hormona liberadora de corticotropina (CRH),
probablemente por aumento de la secreción de opiáceos endógenos. El pronóstico es
habitualmente favorable, ya que al desaparecer la agresión psíquica habitualmente se
recupera la menstruación.
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Endocrinopatías no ováricas
DIAGNOSTICO
Exploraciones complementarias.
1. US pélvico
2. Exámenes generales (biometría hemática, pruebas de función renal y hepática,
electrolitos séricos, glucemia) 365
3. Determinaciones plasmáticas hormonales (estradiol, prolactina, TSH, FSH, LH).
En caso de no contar con estas pruebas es posible realizar prueba de deprivación
con progesterona (administrando 10 mg de acetato de medroxiprogesterona o de
2-5mg de clormadinona durante 5 días) para valorar actividad estrogénica
endógena en caso de sangrado entre 3 y 14 días después.
4. Según los resultados, las orientaciones diagnósticas serán:
Amenorrea Secundaria
366
Historia clínica, exploración física y analítica elemental (valoración de
galactorrea, hirsutismo, enfermedades sistémicas y fármacos)
+ HCG
Gestación
Prolactina TSH
_
FSH y LH
Normal Normal
Elevada Elevada
Estudio Estudio
Silla turca Tiroideo
Elevada Normal/Baja
Tumor Hiperprolactinemia
hipofisiario funcional Test de
(Prolactinoma) progesterona
_ Test de
estrógenos/progestágenos
+
Hipogonadismo hipogonadotropico
(patología hipotálamo-hipofisiaria)
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TAC
o
RNM 367
TRATAMIENTO
falla fonadal, el blanco es mimetizar el desarrollo puberal con dosis bajas de estrógenos,
incrementando gradualmente para promover el desarrollo mamario, usando la
progesterona hasta que la areola se desarrolle. Raramente, algunos folículos permanecen
en mujeres con falla ovárica por lo que la ovulación espontanea y la concepción es
posible, aun si las mujeres toman estrógenos endógenos con o sin porgesterona.24 369
COMPLICACIONES
PRONOSTICO
Virtualmente toda mujer amenorreica sin fallo prematuro ovárico puede llegar a ovular con
un agonista dopaminérgico, citrato de clomifeno, agentes sensibilizadores de insulina y
gonadotropinas.
BIBLIOGRAFIA 371
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XXX.- ENDOMETRIOSIS
373
DEFINICIÓN
La endometriosis es la presencia de tejido endometrial fuera del útero. Los sitios más
frecuentes de implantación son vísceras pélvicas y peritoneo.1
PREVALENCIA
La endometriosis es una entidad de predominio en mujeres en edad reproductiva, aunque
se ha documentado en adolescentes y mujeres postmenopaúsicas que reciben restitución
hormonal, carece de predominio étnico y social.1,2
Existe una prevalencia alta de endometriosis de 20-90 % en mujeres con dolor pélvico o
infecundidad; en mujeres asintomáticas sometidas a ligadura tubarica la prevalencia varia
de 3-43%; esta variabilidad se explica por el método diagnostico utilizado.2,3
ETIOLOGÍA
Se han descrito diversas teorías para explicar la etiología de la Endometriosis:
La teoría de la implantación propone que el tejido endometrial del útero llega a las
trompas durante la menstruación por flujo retrógrado logrando acceder
posteriormente a la cavidad pélvica, donde se implantará. 2
La teoría de la transplantación directa explica probablemente los casos de
endometriosis desarrollados en cicatrices quirúrgicas, como en Episiotomías y
Cesáreas. 2
La endometriosis extra-pélvica se explica por la diseminación de células
endometriales a través de vasos sanguíneos y linfáticos. 2
La teoría de la metaplasia celómica propone que la cavidad peritoneal contiene
células indiferenciadas capaces de convertirse en tejido endometrial. Ésta teoría
se basa en estudios embriológicos que demuestran que todos los órganos
pélvicos, incluido el endometrio derivan de células provenientes de la cavidad
celómica. 2
Cabe destacar que la mayoría de las mujeres tienen menstruación retrograda dentro de la
cavidad peritoneal pero la endometriosis ocurre solo en un 5 a 10%. A pesar de esto, la
teoría del flujo retrógrado es actualmente la más aceptada. Existe evidencia contundente
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en relación a fallas en los mecanismos inmunológicos de tipo humoral y celular así como
en los defectos moleculares ya sea actuando conjuntamente o de manera individual para
el desarrollo de la patología. 2,5
FISIOPATOLOGÍA
La interacción normal entre el estroma y el epitelio es fundamental para la respuesta de
cualquier tejido a esteroides y, particularmente en el endometrio. Los factores parácrinos
pueden alterar el comportamiento celular. El factor de crecimiento epidermoide (EGF)
eleva al doble la acción de los estrógenos en el endometrio, especialmente en la fase
proliferativa tardía del ciclo menstrual. El EGF y sus receptores se encuentran presentes
en el tejido endometrial.2
Otros factores como el factor de crecimiento insulinoide tipo I y II (IGF- I e IGF- II) inducen
el crecimiento del endometrio en función conjunta con los estrógenos y además favorecen
la aparición de receptores para ellos, y han sido además encontrados tanto en el líquido
peritoneal como en los implantes de mujeres con endometriosis.2
El líquido peritoneal ha sido descrito como un complejo sistema inmune, que sirve de
eslabón entre el aparato reproductor y el sistema inmunológico, y juega un papel
importante en la fisiopatología y mantenimiento de las lesiones encontradas en la
endometriosis. Han sido descritas alteraciones en el volumen de líquido peritoneal, así
como en sus concentraciones hormonales, celulares y de otros componentes. 2,5
Las integrinas aparecen en los implantes endometriósicos y en las células epiteliales del 375
liquido peritoneal, y poseen probablemente un papel importante en la adhesión de las
células viables endometriales al peritoneo durante la menstruación. 2,5,
CUADRO CLÍNICO
El dolor es el síntoma más común asociado con endometriosis. Aproximadamente el 75%
de las pacientes con endometriosis presentan dolor pélvico, o dismenorrea. Otros
síntomas importantes incluyen:
Infertilidad
Dispareunia severa
Síntomas Intestinales
Sangrado menstrual anormal
Fatiga crónica
Existe una gran sospecha de endometriosis en mujeres que cursan con los síntomas
anteriores. Sin embargo cabe destacar que el cuadro clínico puede ser asintomático. 2,5
Los síntomas como dolor o tumoración palpable fuera de la pelvis con un modelo cíclico
deben hacer sospechar endometriosis extrapélvica. 5
DIAGNÓSTICO
Laparoscopia
El diagnóstico se realiza al apreciar lesiones típicas (polvo de carbón, escopetazo) sobre
la superficie del peritoneo. Se trata de nódulos negros, pardos oscuros o azulados o de
quistes pequeños que contiene una hemorragia vieja rodeada por un grado variable de
fibrosis. La endometriosis puede manifestarse como lesiones sutiles entre ellas implantes
rojos (petequiales, vesículas, polipoides, hemorrágicos, en flama roja) vesículas serosas o
claras, placas blancas o retracción cicatrizal, coloración parda amarillenta del peritoneo y
adherencias subovaricas. Para el diagnostico de endometriosis es esencial la
confirmación histológica de la impresión laparoscópica. 9,10
Ultrasonido
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CA 125
Los niveles séricos de éste marcador se encuentran elevados frecuentemente en mujeres
con endometriosis (mayores de 35 UI/mL). Según la fase de la enfermedad, la
concentración sérica de CA 125 aumenta. Niveles por encima de 100 UI/mL se
encuentran primariamente asociados con la presencia de adhesiones o ruptura de
endometrioma. Por otra parte, el conocimiento de la concentración sérica de éste
marcador antes de realizar resección quirúrgica de las lesiones endometriósicas, resulta
útil para distinguir mujeres con mayor riesgo de daño intestinal por adhesión pélvica, y
brindar tratamiento médico prequirúrgico. 12
Confirmación histopatológica.
Al microscopio consiste en glándulas endometriales y estroma con o sin macrófagos
cargados de hemosiderina para los grados de actividad proliferatiiva o glandular
secretora; los aspectos claves son: vascularización, actividad mitótica y estructura
tridimensional de las lesiones endometrióticas. 10
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CLASIFICACIÓN
La endometriosis puede agruparse en estadíos clínicos para poder así determinar el 378
pronóstico, comunicarse con otros médicos y planear el tratamiento. La clasificación de la
American Fertility Society actualizada en el 1996 asigna puntos para la severidad de la
endometriosis basada en el tamaño y profundidad de los implantes y la severidad de las
adherencias. Se suman los puntos, y se les asigna a las pacientes uno de los cuatro
estadíos:
Las lesiones peritoneales tempranas son implantes muy vascularizados que sangran con
las menstruaciones. Son lesiones activas que por la inflamación y el sangrado crónico van
a la fibrosis. Es por eso que podemos ver lesiones rojas, negras o blancas de acuerdo al
momento evolutivo en el que se encuentran y por ende a la vascularización y detritus
glandulares que la componen. Los quistes endometriósicos ováricos o endometriomas
están formados por invaginaciones de la corteza ovárica luego de la acumulación de los
detritus de la menstruación por el sangrado de los implantes endometriósicos. Los
endometriomas pueden tener distintos tamaños, ser multiloculados y tienen la
particularidad de ser como "quistes achocolatados" debido a su alto contenido en sangre y
detritus. En la endometriosis profunda nodular, el tejido ectópico se infiltra en el septum
rectovaginal o en estructuras pélvicas fibromusculares como los ligamentos uterosacros y
uteroováricos. Los nódulos se forman por la hiperplasia del tejido liso y fibroso que está
alrededor del tejido infiltrado. Como el tejido endometriósico está circunscripto a nódulos,
y no es un implante libre, la endometriosis nodular profunda no se asocia a un sangrado
cíclico. 5,13
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379
TRATAMIENTO
A)Cirugía
B)Agentes Androgénicos
C)GnRH
Los análogos de la GnRH son actualmente una de las terapias más usadas para la
endometriosis. Éstos agentes inducen un estado de menopausia, al disminuír los
receptores hipofisarios de GnRH, lo cual disminuye la secreción de gonadotropinas,
suprime la ovulación y reduce los niveles séricos de estrógenos. Varios estudios han
demostrado que la eficacia de los análogos de GnRH es similar a la de Danazol. Dado el
mecanismo de acción, los análogos de GnRH se asocian con efectos hipoestrogénicos
importantes. Los efectos a corto plazo incluyen bochornos, sequedad vaginal, pérdida de
la libido e inestabilidad emocional. Su uso a largo plazo se asocia con reducción
significativa de la densidad mineral ósea. Se ha investigado el uso combinado con
progestina, progestina más bisfosfonato y progestina más estrógenos. El uso de terapia
combinada es recomendado en uso de análogos de GnRH por más de 6 meses, aunque
puede iniciarse en etapas más tempranas, y ha demostrado éxito al recudir la pérdida de
la densidad mineral ósea. El costo de la terapia combinada es una de sus principales
desventajas. 15,16
Los Anticonceptivos Orales Combinados son usados ampliamente como terapia inicial
para mujeres con dolor pélvico crónico y sospecha de endometriosis, ya que son en
general bien tolerados y poseen menos efectos metabólicos que el danazol o los análogos
de GnRH. Su uso resulta en inhibición de la ovulación, disminución de los niveles de
gonadotropinas, flujo menstrual disminuido, y decidualización de los implantes 381
endometriósicos. También han demostrado disminuír la proliferación celular y aumentar
apoptosis en el endometrio ectópico de las pacientes con endometriosis. 15,16
E)Progestinas
Han sido usadas para el tratamiento de endometriosis por más de 40 años. Inducen
anovulación al bloquear el eje hipotálamo-hipófisis-ovario, además reducen los niveles de
estrógenos. Han demostrado disminuir la angiogénesis necesaria para el mantenimiento
de los implantes endometriósicos. Han demostrado la disminución e incluso desaparición
del dolor y otros síntomas en hasta el 90% de las pacientes tratadas. También parecen
reducir los síntomas en pacientes post-operadas, reducen la recurrencia del dolor, y
alargan el periodo libre de síntomas, relacionado con el manejo quirúrgico de la
endometriosis. Dada su buena tolerancia, y su menor impacto metabólico constituyen una
buena alternativa médica para el tratamiento de la endometriosis. 15,16,17
Es muy importante reconocer que en caso de infertilidad, la vertiente actual indica dar
tratamiento preferencialmente quirúrgico aún cuando la endometriosis sea mínima, dados
los cambios que se presentan debido a éste tejido ectópico tanto a nivel inmunológico,
como en los órganos genitales, lo cual trastorna todo el proceso de la concepción. El
tratamiento quirúrgico puede complementarse además con el uso de técnicas de
reproducción asistida, para aumentar la rapidez de la concepción, y la probabilidad de un
embarazo exitoso. 15,16
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Sospecha de
endometriosis 382
DOLOR basada en INFERTILIDAD
historia clínica
y examen físico
Análogos de GnRH .
No Mejoría .
Laparoscopía .
No mejoría .
Histerectomía y Ooforectomía .
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Pronóstico
La historia natural de la Endometriosis describe que la enfermedad puede presentar
regresión por si sola, ya que se ha observado resolución del padecimiento en hasta el
25% de los pacientes. Puede existir recurrencia en pacientes jóvenes sometidas a
tratamiento quirúrgico aún en terapia de reemplazo estrogénico. Se puede observar
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383
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DEFINICION.
El Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP), conocido originalmente como Síndrome de
Stein-Leventhal es un trastorno común y heterogéneo con presentaciones clínicas 385
variables; se identificó por primera vez en mujeres en edad reproductiva con amenorrea,
hirsutismo, obesidad y apariencia poliquística de los ovarios.1 Se define clínicamente
como una disfunción ovulatoria asociada a hiperandrogenismo –con o sin morfología de
ovario poliquístico– en ausencia de endocrinopatía que lo explique.2
FISIOPATOGENIA.
Un solo factor no cumple completamente el espectro de las anormalidades en el SOP; sin
embargo, tres alteraciones básicas pueden ser el origen, el factor común en todos los
casos es la hiperandrogenemia de origen ovárico, surgida de diferentes maneras.
Resistencia a Insulina
Manifestaciones Endócrinas Obesidad Central Manifestaciones Metabólicas
Insulina
Intolerancia a la glucosa
Higado Glándula Adrenal
Hipertensión
Presentación Clínica Secuelas
SHBG Ovario
Actividad Androgénica Dislipidemia
Infertilidad Enfermedad Vascular
Alteraciones Menstruales
Hirsutismo
ETIOLOGIA.
Es un desorden extremadamente común que afecta del 4 al 12% de las mujeres en edad
reproductiva. 1,3 La etiología del SOP es incierta, la variabilidad en la prevalencia entre
poblaciones puede ser el reflejo del origen étnico y de otros factores ambientales; los
cuales también influyen en la
Fig. 1 Papel central de la resistencia a insulina tanto en su presentación fenotípica del
presentación clínica como en secuelas a largo plazo del SOP
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síndrome. Hay evidencias que sugieren la transmisión autosómica entre personas que
comparten lazos familiares. Potencialmente, un gene o serie de genes hacen a los ovarios
susceptibles a la estimulación por insulina o a la secreción de andrógenos a través del
bloqueo de la maduración folicular (Ver tabla 1). Esta predisposición genética puede
expresarse como calvicie prematura en hombres. 1,3 387
En casos raros, la mutación de un solo gene puede otorgar el fenotipo del síndrome. Sin
embargo, entendimientos actuales de la patogénesis del síndrome sugieren que es un
desorden multigénico complejo.1
TABLA 1. Genes asociados con SOP.1
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CUADRO CLINICO.
Alteraciones menstruales:
Inicio alrededor de la menarquía.1
Anovulación crónica que se puede presentar como oligomenorrea, amenorrea o 388
sangrado uterino disfuncional e infertilidad. Aun así el 20% de las pacientes con
SOP refieren ciclos menstruales normales. 3
HIperandrogenismo:
Acné. 3
Hirsutismo que puede ser definido como el crecimiento de vello de distribución
masculina en una mujer. 3
Alopecia de patrón masculino. 3
Otros:
Apnea obstructiva del sueño.1
Obesidad que se presenta en un 35 a 50% de las pacientes y debe evaluarse en
busca de síndrome de resistencia a insulina. 3
DIAGNÓSTICO.
TABLA 2. Fenotipos para el Síndrome de Ovario Poliquístico basado en los criterios de
Rotterdam
SOP Hiperandrogenismo SOP SOP
Severo y anovulación Ovulatorio Moderado
crónica
Periodos Irregular Irregular Normal Irregular
Ovarios en Poliquístico Normal Poliquístico Poliquístico
Ultrasonido
Concentració Alta Alta Alta Moderadament
n de e
andrógenos Elevada
Concentració Incrementada Incrementada Incrementada Normal
n de Insulina
Riesgos Potencial Potencial largo plazo Desconocido Desconocido
largo plazo
Prevalencia 61% 7% 16% 16%
en mujeres
afectadas
Hiperandrogenismo.
Es el componente diagnóstico más constante y prominente, es impuesto por
características clínicas, índices bioquímicos o ambos.
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Anovulación crónica.
Los signos clínicos son:
Oligomenorrea.- Menos de ocho periodos menstruales por año o ciclos mayores a 35
días.
Amenorrea.- Ausencia de menstruación por más de 3 meses en ausencia de embarazo.
Cuando está presente la anovulación crónica, deben hacerse determinaciones de
prolactina y LH séricas para excluir enfermedades hipotalámica y pituitaria que puedan
causar hiperprolactinemia (> 20-30ug/L), deficiencia de gonadotropina (LH < 2 IU/L), o
ambas.
La anovulación no debe confundirse con amenorrea hipotalámica funcional causada por
restricción calórica extrema y/o ejercicio, en los cuales la amenorrea se asocia con niveles
plasmáticos bajos de estrógeno.
390
HIPERTENSION
Se desarrolla en algunas mujeres con SOP durante sus años reproductivos e Hipertensión
Fig. 2 Ovario normal y ovario poliquístico por ultrasonido transvaginal durante la fase folicular de un ciclo
menstrual.
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sostenida tal vez se desarrolle más tarde en mujeres con este padecimiento.
Complacencia vascular reducida y disfunción endotelial vascular fueron vistas en la
mayoría, pero no en todas en estudios en mujeres con SOP. Además el grado de
deterioro en reactividad vascular es significativamente mayor del que puede ser explicado
solo por obesidad. Terapias que disminuyen la insulina mejoran la disfunción vascular
391
endotelial en pacientes con SOP.
TRATAMIENTO.
HIRSUTISMO Y ACNE.
1. Anticonceptivos Orales.
El tratamiento de elección es la combinación de estrógenos y progestina. El componente
estrogénico suprime la LH y así la producción ovárica de andrógenos. Solamente el 50%
de los pacientes responden a los anticonceptivos orales.
Además los estrógenos incrementan la producción hepática de globulina transportadora
de hormonas sexuales reduciendo la fracción de testosterona libre o no fija disponible
para ocupar el receptor de andrógenos (inhibición de la unión de dehidrotestosterona a su
receptor en el folículo piloso).1, 2,3
Drospirenona un análogo de espironolactona con actividad única antimineralocorticoide y
antiandrogénica, ha sido aprobada para el uso en combinación con etinilestradiol.1
2. Antiandrógenos.
Acetato de ciproterenona inhibe competitivamente la unión de testosterona y su producto
más potente la 5α-dihidrotestosterona al receptor de andrógenos.1
Espironolactona utilizado como antimineralocorticoide posee efecto antiandrogénico
moderado al administrarse en dosis durante mucho tiempo. Espironolactona junto con
anticonceptivos orales parecen tener efecto sinérgico. Combinación de estrógeno,
progestina y espironolactona deberán ser usados en pacientes que buscan embarazo.1
Espironolactona es un antagonista de la aldosterona que fue introducido inicialmente
como agente antihipertensivo. Sin embargo también tiene una afinidad relativa del 67%
para el receptor de testosterona (comparado con dihidrotestosterona). Espironolactona
reduce el hirsutismo en un 40%-50% de pacientes cuando es utilizado solo. Cuando está
combinado con los anticonceptivos orales, la tasa de respuesta aumenta hasta 75%. (50
mg dos veces al día). También, según lo observado, no todos las pacientes responderán
al tratamiento, y cualquier respuesta es probablemente será incompleta. Así, las medidas
mecánicas serán a menudo necesarias.3
OLIGORREA Y AMENORREA
La opción elegida actualmente para regular los ciclos debe depender de factores tales
como el grado del exceso del peso o de intolerancia a la glucosa/resistencia a la insulina
(RI), la presencia de otras enfermedades en SOP que requieren de manejo (hirsutismo o
infertilidad), y las preferencias de la paciente y/o del médico basadas en una discusión
cuidadosa. La pérdida de peso y/o el uso de sensibilizadores a insulina puede ser lo más
eficaz en las pacientes en quienes esto es un mayor problema. Sin embargo, los datos
recientes han demostrado que las pacientes obesas también responden a metformina.3
RESISTENCIA A INSULINA
En adición, numerosos estudios han demostrado que al reducir los niveles de insulina
pueden incrementar los eventos ovulatorios y así restaurar los ciclos menstruales y la
fertilidad.1 El mayor consumo de carbohidratos comparado con grasas se ha pensado
que es mejor, pero se han hecho muchos estudios que no muestran ventajas de usar éste
tipo de dietas.1
Debido al papel central que tiene la resistencia a la insulina en el SOP, es comprensible
que mejorar sensibilidad de la insulina puede restaurar la función menstrual normal. Éste
puede ser como tratar de mirar la raíz del problema más profundamente que simplemente
usar los anticonceptivos orales para regular los ciclos. Puede haber utilidad potencial al
usar los sensibilizadores de la insulina para prevenir o retrasar el inicio de la Diabetes
Mellitus tipo 2 (DM) en pacientes con SOP. Quizás los mejores datos para lidiar con tal
problema vienen del programa de la prevención de la diabetes donde se comparó el
efecto de metformina o las modificaciones del estilo de vida con placebo en pacientes
obesos con intolerancia a la glucosa (el 68% eran mujeres), metformina dio lugar a una
reducción del 31% en el desarrollo de DM tipo 2 por 2.8 años contra placebo, mientras
que la modificación de la forma de vida redujo el riesgo en un mayor grado (58%). Es
importante observar que las modificaciones en los estilos de vida fueron menores
implicando una pérdida del peso del 7% y 20 minutos de caminata enérgica diariamente.3
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INFERTILIDAD
El manejo de la infertilidad puede ser difícil, sin embargo un acercamiento del equipo
entre el endocrinólogo, el ginecólogo debe ser hecho.3
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396
Introducción
ETIOLOGIA
397
Tabla 1
Etiología de la Infertilidad 4
Inexplicada
28%
Factores Masculinos
24%
Disfunción Ovárica
21%
Factores tubáricos
14%
Otros
13%
Tabla 2
Endometriosis 15%
Otros 10%
Anomalía congénita uterina
Fibromas
Pólipos
Moco cervical pobre en cantidad y calidad causada por infección y tabaquismo
Sinequias uterinas
Tabla 3
Historia
Prácticas coitales
Historia médica
Medicamentos: terapia hormonal
Ciclos menstruales
Exposición potencial a enfermedades transmitidas sexualmente, síntomas de
inflamación genital
Descarga vaginal, disuria, dolor abdominal, fiebre
Fertilidad previa
Uso de sustancias, incluyendo cafeína
Historia quirúrgica
Exposición a toxinas
Exploración física
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Desarrollo mamario
Galactorrea
Signos de hiperandrogenismo: hirsutismo, acné, clitoromegalia
En mujeres de 35 años o de menor edad con factores de riesgo para falla ovárica
prematura como una cirugía ovárica previa, exposición a drogas citotóxicas o radiación
pélvica, enfermedades autoinmunes, fumadoras es necesario la evaluación de la reserva
ovárica mediante:
La determinación de niveles de FSH y estradiol en el día 3 de su ciclo menstrual,
niveles menores de 10 mlU por ml (10 UI por L), combinado con niveles de
estradiol menores de 80 pg por ml (294pmol por L) sugiere potencial folicular
favorable.
La administración de citrato de clomifeno 100 mg vía oral en el día 5 del ciclo con
medición de niveles de FSH en el día 3 y 10.
Ultrasonido ovárico determina el volumen y la cuenta de folículos antrales.
Inhibina en el día 3.
Niveles de hormona antimulleriana.
Estos marcadores predicen la calidad y el número de oocitos en el ovario y por lo tanto la
probabilidad de embarazo espontáneamente o con técnicas de reproducción asistida. 3
necesario evaluar no solo el aparato genital, sino también el estado de la pelvis, se puede
realizar una laparoscopia con prueba de permeabilidad con colorante. Otras pruebas no
obligatorias, a usar en casos selectos, incluyen la histeroscopia, en mujeres en las que se
sospecha endometriosis o adherencias pélvicas, demostración de anticuerpos
antiespermatozoides, ecografía, test postcoital, etc4. 401
La biopsia de endometrio no es imprescindible como prueba de rutina. Esta prueba ha
caído en desuso por invasiva, por lo que se prefiere ultrasonido.
Cualquier condición que resulte en daño en la calidad y/o cantidad de esperma pueden
causar infertilidad masculina. La falla o disfunción testicular, referida como hipogonadismo
primario, es la causa más común identificada. Las causas menos comunes son disfunción
hipotalámica-hipofisiaria referido como hipogonadismo secundario y condiciones que
afecten el transporte espermático. La etiología en cerca de la mitad de los casos no queda
clara.
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Tabla 4
Factores masculinos causantes de
infertilidad 4
402
Tabla 5
403
Variable Medición
Tratamiento
Tratamientos adicionales
Algunos problemas anatómicos de fertilidad pueden solucionarse directamente con
tratamientos quirúrgicos y no quirúrgicos para la infertilidad. Según la causa de la
infertilidad, el tratamiento variará. Por ejemplo, el tratamiento de la infertilidad en el
hombre diferirá según el problema de fertilidad específico. Los tratamientos de la fertilidad
en el hombre pueden ser quirúrgicos o no. Los defectos anatómicos que causan la
infertilidad en el hombre pueden corregirse mediante una vasoepididimostomía o una
varicocelectomía. Las dos cirugías son eficaces tratamientos de la infertilidad para reparar
los defectos físicos que inhiben la fertilidad en el hombre. El tratamiento de la fertilidad en
el hombre para un recuento bajo de espermatozoides o una baja motilidad de
espermatozoides incluye la recuperación de espermatozoides y métodos de preparación
de espermatozoides.
Pronóstico
La probabilidad de triunfo en el tratamiento para la infertilidad es aproximadamente un
50%, pero puede variar por causa, edad de la paciente, historia previa de infertilidad, y
duración de la infertilidad. De todas las etiologías, la infertilidad atribuida a disfunción
ovárica tiene el mejor pronóstico, con tasas de éxito total de hasta un 50 % de los casos
tratados. La infertilidad causada por factores tubáricos o endometriosis severa tiene la
menor probabilidad de éxito. Un menor tiempo cursando con infertilidad con fertilidad
previa, incrementa significativamente la probabilidad de embarazo, así como edad menor
a 30 años en la mujer.
El 84.7% de los embarazos logrados ocurrieron cuando las pacientes tenían menos de
cinco años de esterilidad, el 15% de embarazos con duración de esterilidad entre 5 y10
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405
Bibliografía
TERMINOLOGIA
Para poder comprender el concepto de sangrado uterino disfuncional (SUD) es necesario 406
esclarecer otros términos relacionados ya que dentro de la literatura existen diferencias:
DEFINICIÓN
El SUD es la pérdida hemática de origen uterino no relacionada con la existencia de
patología orgánica uterina o embarazo. Se considera, por tanto, un diagnóstico de
exclusión tras evaluar y descartar estas posibles alteraciones.
407
EPIDEMIOLOGIA
Se observa en un 25% en menores de 20 años y se incrementa en 45% en las mujeres
mayores de 40 años.
FISIOPATOLOGIA
Las relaciones moleculares del SUD han sido la falta de equilibrio en la secreción de
distintas prostaglandinas, como la relación prostaciclina (PGI vasodilatador que inhibe la
agregación plaquetaria), tromboxano A2 (TXA2) vasoconstrictor que promueve la
agregación plaquetaria, se cree otro mediador como la endotelina que es un mediador
paracrino, dadas sus propiedades de factor de crecimiento y potente vasoconstrictor, 2 408
otras hipótesis refieren a la expresión modificada de los receptores alfa y beta del
endometrio en las células vasculares del músculo liso endometrial.
Tambien recientemente se han demostrado alteraciones en el: factor de crecimiento de
fibroblastos, factor de crecimiento endotelial vascular, factor de crecimiento epidérmico
ligado a la heparina, factor de crecimiento derivado de plaquetas, factor de crecimiento
beta-transformador proteína relacionada con la hormona paratiroidea y la prolactina, en
este último, la deficiente maduración y formación del cuerpo lúteo y a consecuencia de
esto una menor producción de progesterona.1,2.
CUADRO CLINICO
Síntomas: Las alteraciones menstruales son un sangrado típicamente no cíclico con
patrón impredecible desde intervalos prolongados de manchado escaso hasta hemorragia
franca. La presencia de coágulos está relacionada a una pérdida mayor de 80ml durante
la menstruación (5).
En comparación de el embarazo ectópico, el SUD es característicamente no doloroso. (5)
Examen físico: El examen visual del cérvix puede confirmar el origen uterino del
sangrado, cantidad y características. Deben establecerse las características del útero y
anexos como tamaño, posición, movilidad y consistencia, así como presencia de masas
(5)
DIAGNOSTICO
Ante la presencia de síntomas sugestivos deben efectuarse exámenes complementarios:
LABORATORIO
a)La biométrica hemática: interesa niveles de Hb, plaquetas.
b) Hcg: Siempre debe considerarse el diagnóstico de embarazo
c) Pruebas de coagulación: debe hacerse un conteo completo de células sanguíneas, con
determinación de plaquetas, hasta factor de Von Willerbard.
d) Ex hormonales: Si la historia indica anovulación, se deben hacer pruebas de ovulación,
como la temperatura basal corporal, hormona luteinizante (LH) o medición de
progesterona en la fase media lútea. Una vez diagnosticada la ovulación se requieren
pruebas específicas: Hormona estimulante de Tiroides (TSH), prolactina, Hormona folículo
estimulante (FSH), estradiol, y 17 hidroxiprogesterona, según la condición sospechada.
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GABINETE
a) Ultrasonido: La ultrasonografia endometrial pueden revelar leiomioma, o masas
endometriales.
Son de uso menos frecuente y de alto costo:
a. Histerosonografia: mas especifica que el ultrasonido tranvaginal. 409
b. Resonancia magnetica
c. Histeroscopia
Otros
a)Biopsia endometrial: DETECTAR ENDOMETRIO HIPERPLASICO Y CONFIRMAR
ANOVULACION AL DX ENDOMETRIO PROLIFERATIVO tiene una sensibilidad del 96%
para detección de anormalidades.
b)Legrado: Las mujeres postmenopausicas con sangrado uterino anormal, incluyendo las
que recibieron mas de 12 meses hormonoterapia, se les debe ofrecer legrado para
evaluacion del endometrio².
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Tabla 1 .- Diagnóstico
diferencial de SUA
I.- Patología pélvica
A. Benigna
Embarazo
Miomas
Adenomiosis
Endometriosis
Pólipos
endometriales/cervicales
Enfermedad
pélvica inflamatoria
Infección
vaginal/cervical
B. Malignas
Carcinoma del
aparato reproductor
Hiperplasia
endometrial
II.- Enfermedades
sistémicas
A. Alteraciones en la
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TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento es el control del sangrado, prevenir recurrencias, preservar
la fertilidad, corregir trastornos asociados e inducir la ovulación en pacientes que desean
concebir. La edad de la paciente, la gravedad del sangrado, el número de hijos, el deseo
de futura fertilidad y la presencia de lesiones pélvicas asociadas son factores que influyen
la selección de la terapia⁴.
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probable sangrado
uterino disfuncional
manejo médico
biopsia endometrial
observación
ultrasonido
transvaginal *
referir a ginecólogo ciclo con progestinas continua el sangrado
patología o lesión
continua sangrado normal
referir a ginecólogo focal
Sonohisterografía con
infusión salina
continúa sangrando
referir a ginecólogo
referir a ginecólogo
El primer paso consiste en la observación. Durante los dos primeros años siguientes a la
menarquía casi todos los ciclos son anovulatorios. La mayoría de las adolescentes con
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TABLA 1.
MANEJO MÉDICO DE SUD ANOVULATORIO²
PROPOSITO DEL
MEDICAMENTO DOSIS
TRATAMIENTO
ACO* 20 a 35mcg de etinil estradios Regulación de ciclos
combinados mas una progestina; tabletas Anticoncepción
monofásicas o trifásicas se toman Prevenir hiperplasia
diariamente, formas endometrial
transddermicas también son
permitidas.
MANEJO MÉDICO
observado una disminución de hasta 53% del sangrado con AO que contienen 50μg de
etinil estradiol³.
Adolescentes y mujeres mayores de 35 años con disfunción ovulatoria de corta evolución
pueden ser tratadas con AO. La terapia se continúa durante 3 a 6 meses y posteriormente
se descontinúan para ver si la paciente comienza a ovular. La experiencia médica y la 415
opinión experta indican que los AO combinados son efectivos para el tratamiento de
SUD. Las ventajas de este esquema de tratamiento incluyen: efectividad, efecto
anticonceptivo, disminución de los episodios de sangrado y ciclos predecibles. Sin
embargo faltan estudios bien controlados para estudiar y fundamentar su eficacia. El uso
de los AO combinados, tiene las ventajas adicionales de disminuir los síntomas de
amenorrea y es un reemplazo hormonal en pacientes en la perimenopausia. Los AO
combinados pueden ser usados para reducir el sangrado menstrual profuso en mujeres
con menorragia ovulatoria o anovulatoria².
3.- PROGESTINAS
Las progestinas son usadas frecuentemente en pacientes con SUD anovulatorio,
administradas durante la fase lútea en ciclos de 15 a 26 días. Su papel como manejo de
SUD no es claro hasta el momento. En 1990, Cameron et al. Observaron una disminución
de 15% en el sangrado menstrual después del tratamiento con noretisterona en los días
19 a 26 del ciclo menstrual, estos hallazgos fueron confirmados por Higham y Shaw en
1993³. El tratamiento hormonal con progestinas detiene el crecimiento endometrial y
diferencia al endometrio. Cuando las progestinas son retiradas el desprendimiento
adecuado endometrial permite el rápido cese del sangrado cuando existe una adecuada
producción endógena de estrógenos. Tambien incrementan la proporción PGF2α/PGE2
estimulando la formación de ácido araquidónico en el endometrio, lo cual puede contribuir
a la disminución del sangrado. Los efectos colaterales incluyen: hipersensibilidad
mamaria, aumento de peso y cefaléas además su uso prolongado se asocia con fatiga,
cambios aterogénicos en el perfil lipídico y labilidad emocional².
PROGESTINAS ORALES
El acetato de medroxiprogesterona(tabla 1), en las adolescentes se administra durante 3
meses y se les dá seguimiento estrecho. A las mujeres en edad reproductiva se les
prescribe por 6 meses para el SUD anovulatorio. Posteriormente en ambas pacientes se
suspende el tratamiento para ver si los ciclos ya son ovulatorios. Una alternativa para el
manejo de SUD anovulatorio recurrente es la noretisterona 5-10mg, una a tres veces al
día. Aunque las adolescentes y las mujeres jóvenes menores de 35 años con problemas
de corta evolución pueden ser tratadas empíricamente, a las mujeres con riesgo de
cáncer endometrial se les debe de tomar una biopsia endometrial previo tratamiento. Si no
existe evidencia de hiperplasia o atipia, las pacientes perimenopaúsicas se pueden tratar
con AO si no existen contraindicaciones. Si fuera el caso se puede utilizar 10mg de
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5.- DANAZOL:
El Danazol es un derivado de 17 – α etiniltestosterona con leves propiedades
androgénicas, su acción es por inhibición directa de las enzimas involucradas en la
síntesis de esteroides sexuales y por inhibición competitiva por los sitios de unión de los
esteroides sexuales a los receptores de andrógeno y progesterona, además alteran la
liberación pulsátil de gonadotropinas y a dosis elevadas inhiben la ovulación, dando como
resultado atrofia endometrial³.
En un estudio aleatorizado por Dockeray y colaboradores, se demostró que el efecto de
Danazol a dosis de 200-400mg/día administrados diariamente durante 12 semanas es
efectivo reduciendo las pérdidas menstruales de >200ml antes de la terapia hasta <25ml
por ciclo durante el tratamiento, dosis menores no han mostrado tener efecto², es
comparado con el acido mefanámico (500mg/día), encontrando una disminución de 58.9%
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MANEJO QUIRÚRGICO:
Para muchas pacientes el tratamiento quirúrgico es la última opción, en espera de
resultados con tratamiento médico. Los procedimientos tradicionales incluyen: dilatación y
curetaje e histerectomía³.
DILATACIÓN Y CURETAJE
Curetaje es el método más rápido para detener el sangrado en una paciente hipovolémica
con metrorragia, también se utiliza en pacientes con un episodio de sangrado agudo, éste
no disminuye recurrencias de sangrado agudo a menos que se combine con tratamiento
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HISTEROSCOPÍA
La exploración endoscópica de la cavidad endometrial quizá es superior al curetaje 418
porque nos permite una visión directa de la cavidad y nos permite identificar pólipos y
fibromas submucosos, así como tomar biopsia directa de las áreas de mayor sospecha⁴.
La histeroscopía puede ser un tratamiento de primera elección o bien se reserva para
aquellas pacientes que no responden a otros tratamientos³.
HISTERECTOMÍA
La histerectomía sólo está indicada para el tratamiento de SUD cuando no hay respuesta
a otros métodos, cuando la paciente no desea mantener su fertilidad o cuando se
encuentra asociada otra patología pélvica como leiomiomas³. Es el tratamiento de
elección cuando se diagnostica adenocarcinoma y también debe considerarse cuando el
resultado de la biopsia muestra atipia celular². La proporción anual estimada de
histerectomías por SUD se encuentra en el rango de 24,750 (4.5%) a 292,000 (40%) de
las histerectomías realizadas por año es Estados Unidos⁴.
HISTERECTOMÍA LAPAROSCÓPICA
Fue introducida para disminuir la morbilidad asociada a la histerectomía abdominal, sin
embargo estudios recientes reportan mayor costo directo total con histerectomía
laparoscópica comparada con histerectomía abdominal y vaginal, ya que requiere mayor
tiempo quirúrgico y el uso de material de mayor costo. La tasa de complicaciones
asociadas a la histerectomía abdominal se reportan en alrededor de 7.8% y de 8.8% para
histerectomía laparoscópica.
La mayoría de las complicaciones son fiebre y sangrado. Menos comúnes , pero graves
son: daño al tracto urinario y sistema gastrointestinal³.
ABLACIÓN ENDOMETRIAL:
Se introdujo en 1980 como una alternativa a la histerectomía para SUD. Desde entonces
se han utilizado diversas modalidades de energía así como diversos métodos³. La
ablación se puede llevar a cabo utilizando un lasser (neodynium/yttrium-aluminum-garnet
laser), electrocauterio, este último es el más utilizado por ser sencillo y de bajo costo.
Otros procedimientos en investigación incluyen: el uso de radiofrecuencia y crioterapia³ ˉ⁴.
Las pacientes son tratadas previamente con agonistas de GnRH, como danazol 600 -
800mg/día ó acetato de medroxiprogesterona oral (Provera*) por la menos 2 meses para
suprimir el crecimiento endometrial.
La ventaja del uso de lasser es que nos proporciona un campo de visión más amplio, sus
desventajas son: poco disponible y alto costo⁴.
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BIBLIOGRAFIA
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DEFINICIONES
EPIDEMIOLOGÍA
La edad de presentación varía entre las poblaciones, aparece alrededor de los 50
años, con un promedio en nuestro país de entre 47.3 y 49 años 1. Depende de diversos
factores (ver tabla 1).
La edad de la menarquia no muestra asociación con la edad de la menopausia. Se ha
observado que la edad de la menopausia es un rasgo familiar y étnico, lo que indica la
presencia de factores genéticos involucrados 1.
El estudio de la menopausia
aumenta en importancia debido al
incremento en el número de
personas de la tercera edad, y al
aumento en la esperanza de vida
en la población mundial siendo
mayor en el sexo femenino, (en
1930 la esperanza de vida para las
mujeres, era de 35 años y para los
hombres de 33; para el 2006 la
tendencia cambió a 77 y 72 años,
respectivamente5) lo que incrementa la cantidad de años en que las mujeres viven en un
estado hipoestrogénico con todas las consecuencia que esto acarrea. 4
FISIOPATOLOGIA
Los síntomas constituyen la base del diagnóstico, desde la perimenopausia son muy
variables en cada mujer, por esta razón la evaluación y el tratamiento debe efectuarse 423
individualmente.
Trastornos menstruales
El cambio en el patrón menstrual constituye el síntoma más común, cerca del 90% de las
mujeres lo presentan, lo más frecuente es el acortamiento de los ciclos entre 2 a 7 días,
sin embargo algunas pacientes también presentan ciclos más largos. También ocurren
cambios en la cantidad de sangrado, el cual es mayor al inicio de esta etapa, además
muchas mujeres se quejan de ―manchado‖ uno o dos días después de la menstruación.
Los ciclos se alargan, con ausencia de algunos o sólo períodos de manchado. Cuando no
ha habido sangrado durante un año se puede decir que ha ocurrido la transición a la
menopausia. Cualquier hemorragia después de ese período obliga a descartar cáncer
endometrial. 7,8
Síntomas vasomotores
Se manifiesta por ―bochornos‖, efecto de la deficiencia de estrógenos y un ajuste
termorregulador hipotalámico. Se caracteriza por calor intenso que inicia en cabeza,
cuello o tórax y puede diseminarse en ondas por todo el cuerpo que puede acompañarse
de palpitaciones cardiacas y a las que sigue un brote de sudoración y escalofrío. Se
sugiere que existe cierto mediador central que conduce de modo simultáneo a bochornos
y secreciones intermitentes de LH. 7,8
Síntomas genitourinarios
Alteraciones metabólicas
Osteoporosis
Con respecto a la masa ósea, durante la premenopausia se produce una pérdida anual
constante del 0.12%, después de la menopausia y hasta los 65 años la tasa de pérdida se
incrementa hasta alcanzar el 1% anual, para reducirse posteriormente a un 0.8%.
Nuliparidad
Ingesta elevada de alcohol
Ingesta elevada de cafeína
Sedentarismo
425
Alteraciones psicológicas
Las alteraciones del sueño, entre ellas el despertar muy temprano y la dificultad para
conciliar el sueño, afectan seriamente la calidad de vida, resultando en fatiga, irritabilidad
y dificultad para concentrarse.
También se presentan cambios psicológicos y cognitivos, tales como la depresión, la
irritabilidad, cambios en el estado de ánimo y pobre capacidad de concentración, muchas
pacientes describen estos síntomas como un síndrome premenstrual severo. Las mujeres
sufren aproximadamente el doble de la incidencia de la depresión que los hombres, esto
se ha asociado a los cambios de niveles de concentración de estrógenos y progesterona
los cuales influyen en algunos neurotransmisores del sistema nervioso central como la
dopamina, norepinefrina, acetilcolina y serotonina los cuales son moduladores del ánimo,
sueño, conducta y del estado cognitivo. 7,8
DIAGNOSTICO.
Cuadro clínico.
Niveles hormonales.10
Frotis citológicos. 10
El frotis vaginal refleja el equilibrio neto de la influencia sobre el epitelio vaginal de los
estrógenos endógenos y exógenos, andrógenos y progestágenos. El Papanicolau puede
ser útil para determinar la dosis de estrógeno necesaria para revertir la atrofia vaginal. 10
TRATAMIENTO
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Con la publicación del WHI los beneficios de la TRH incluyen el alivio de los síntomas de
la menopausia como la reducción de la frecuencia y gravedad de los bochornos, mejoría
de la vaginitis atrófica e IVU (infección de vías urinarias) y prevención de fracturas y
osteoporosis. WHI fue el primero lo en confirmar que la THR reduce el riego de desarrollar
cáncer colorectal.11
Síntomas menopáusicos:
Bochornos: los estrógenos continúan siendo el gold estándar para la mejoría de los
síntomas menopáusicos, particularmente los bochornos, y por lo tanto es una opción
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Mujeres con Falla Ovárica Prematura (FOP): en las mujeres que de otra forma estén
sanas y que presenten FOP, se continúa con la TRH hasta la edad de 50 años.12
INDICACIONES
Tanto el WHI como el HERS proveyeron datos sobre estrógenos conjugados continuos
combinados (0.625mg) y acetato de medoxiprogesterona (MPA 2.5 mg), una progestina
sintética. El estrógeno conjugado y el 17-beta estradiol (oral o transdérmico) aparentan
ser igualmente efectivos para el tratamiento de los bochornos. Se recomienda el uso de
dosis bajas de estrógeno cuando sea posible (ej: 0.3 mg de estrógenos conjugados o 0.5
mg de estradiol). El contraceptivo oral con dosis bajas de estrógenos (20mcg de etinil
estradiol) continúa siendo un tratamiento adecuado para las mujeres perimenopáusicas
que buscan el alivio de los síntomas de la menopausia, y quienes además desean
contracepción, y que en algunas instancias necesitan control del sangrado (en caso de
hemorragia uterina disfuncional). La forma oral o trasdérmica tiene una eficacia mayor a
95%.11,12
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Mujeres que presentan bochornos o periodos irregulares se les debe ofrecer TRH,
Estrógenos continuamente con Progesterona por 12 a 14 días de cada ciclo. Esto va a
aliviar los síntomas de hipoestrogenismo y controlar el ciclo. Este tratamiento debe ser por 432
1 a 2 años para mejorar la calidad de vida con un riesgo mínimo.11
Reemplazo de andrógenos:
Cese de la TRH: muchas mujeres no tiene problemas para suspender los estrógenos.
Estudios observacionales reportan que 40 a 50% que mujeres con inician terapia
hormonal la suspenden en un año, y que del 65 al 75% a los 2 años, algunas veces sin
asistencia del médico.
Algunas de las implicaciones de la suspensión de la TRH son las siguientes:
1.- Retorno a los síntomas de deficiencia de estrógenos.
2.- Reanudación de la pérdida ósea.
3.- Decremento en el riesgo de Ca de mama al de referencia en 5 años. 12, 13
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Menopausia. Guías de práctica clínica basadas en la Evidencia. Asociación Colombiana
de Facultades de Medicina- AACOFAME. Dr. Germán Uriza Gutiérrez, Dr. Rolf Alwers
Cock, Dr. Oscar Eduardo Guerra Ardila, Dr. William Onatra Herrera.
1. DEFINICION
435
La citología cérvico vaginal, también conocida como Papanicolaou, es el método de
laboratorio a través del cual se toma una muestra de las células del endocérvix y exocérvix
las cuales se analizan para detectar tempranamente cambios histopatológicos en el
epitelio e infecciones causadas por el virus del papiloma humano (VPH) que nos orienten a
una lesión maligna 1.
1. Identificación de la muestra.
2. Edad de la paciente.
3. Fecha de última menstruación y fecha de la toma de la muestra.
4. Características del ritmo menstrual.
5. Especificar tratamiento recibido en los tres últimos meses.
6. Método de control de la fertilidad empleado.
7. Datos relevantes de la exploración ginecológica.
8. Historia obstétrica.
9. Diagnostico clínico.
Muestra Adecuada
Satisfactoria para evaluación
No satisfactorio para evaluación ... (especificar razón)
Muestra rechazada/no procesada (especificar razón)
Muestra procesada y examinada, pero no satisfactoria para evaluación de
anormalidad epitelial por … (especificar razón)
Categorización General
Negativo para lesión intraepitelial o malignidad
Anormalidad de células epiteliales: Ver interpretación/Resultado (especificar
―escamoso‖ o ―glandular‖ como apropiado)
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Revisión Automatizada
Si fue examinado por un aparato automatizado, especificar aparato y resultado.
437
Pruebas Auxiliares
Proveer de una breve descripción de los métodos y reportes de resultados para que sea
fácilmente comprendido por los médicos.
Interpretación/Resultados
Otro
Células endometriales (en una mujer > 40 años de edad)
(Específicamente si es negativo para lesión intraepitelial escamosa)
5. SEGURIDAD DE LA PRUEBA
Estimados precisos de la sensibilidad y especificidad de la citología cervicovaginal son
importantes debido a que estos parámetros serán usados para determinar el procedimiento
a seguir, tales como el manejo de anormalidades leves o moderadas o el realizar otros
procedimientos diagnósticos. Sin embargo en nuestro país no existen estadísticas oficiales
en cuanto a la seguridad de la citología cervicovaginal.
Aproximadamente dos terceras partes de los resultados falsos negativos son causados por
error en la toma de muestra, de estos, el más común es la falla en la recolección de
células de la zona de transformación cervical, la tercera parte ocurre durante el análisis de
la muestra cuando las células anormales no son interpretadas como tales.
La FDA ha aprobado una solución potencial: la citología en monocapa, con esta técnica la
muestra es colectada igual que en la toma convencional, pero las células son después
colocadas en una solución fijadora. Gracias a esto, pocos artefactos pueden ocurrir
durante su análisis, ya que el proceso disminuye otros materiales colectados, tales como
sangre o moco, depositando las células en la laminilla en monocapa.
Para disminuir los errores durante el análisis de la muestra, se recomienda revisar las
laminillas que habían sido catalogadas como normales.
Actualmente existen sistemas basados en algoritmos que pueden reanalizar las laminillas
e identificar aquellas que rebasan un límite de porcentaje de células anormales, límite que
puede ser establecido por el laboratorio. Métodos parecidos pueden ser utilizados durante
el análisis inicial.
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Basando los diagnósticos citológicos del análisis de las muestras en el Sistema Bethesda
se estima la sensibilidad y especificidad de la citología cervicovaginal de la siguiente
forma4.
Procesado de laboratorio.
El uso de teñidores automáticos, han mostrado reducción en tiempo de procesado de las
muestras y reducen errores implícitos del trabajo manual.
Valoración Microscópica.
Auto Pap Primary Screenning System:
Aprobado por la FDA para screening primario en 1998, trabaja con extendidos
convencionales o monocapa y permite clasificar los casos en ―a revisar‖ o ―no revisar‖,
excluyendo un porcentaje definido por el laboratorio en función de la prevalencia y
dependiendo del grupo de poblacion estudiada. En general el porcentaje de exclusión es
del 25%.
Incrementa la sensibilidad a costa de perder especificidad, es decir reduce falsos negativos
a costa de detectar muchos casos falsos positivos. Mejora, respecto a la práctica estándar
en la detección de ASCUS y SIL7.
In Path:
El sistema se encuentra en fases muy iniciales de ensayo y aprobación por la FDA.
Diseña un colector específico para la toma de muestras que permite además mapear
topográficamente la lesión en el cérvix. Utiliza una combinación de marcadores de
proteínas para ser evidenciadas por inmunofluorescencia. Se puede utilizar un test general 440
para detectar displasias celulares (Cocktail-CVX), un test especifico para HPV (In-cell HPV
Test) o combinar ambos. El primero investiga múltiples proteínas que incluyen marcadores
asociados a transmembrana, proteínas enzimáticas involucradas en el metabolismo celular
y proteínas citoplásmicas epiteliales. El Test HPV detecta virus oncogénicos.9
BIBLIOGRAFIA:
INTRODUCCIÓN
En México el cáncer cervicouterino (CaCu) representa la onceava causa de mortalidad en
la mujer así como el 1.9% de las defunciones totales, siendo la primera causa de muerte 441
en el país afectando sobre todo a mujeres que se encuentran en edad productiva.1 En
San Luis Potosí la tasa de mortalidad de CaCu es de 11.5 muertes por cada 100,000
habitantes siendo la causa de aproximadamente 115 defunciones al año en el estado.2
VPH
DEFINICION
El VPH viene de la familia Papoviridae dentro del género Papiloma virus que contienen un
genoma circular de DNA de doble cadena. Se han identificado más de 100 tipos que
comparten menos del 50% de homología en su ADN6.
El genoma se divide en genes tempranos (E1 a E7) que codifican proteínas capaces de
inducir proliferación e inmortalización celular al unirse a los productos de los genes
supresores de tumor B53 y RB además de activar oncogenes como c-MYC y c-Ha-ras
que son importantes en la progresión de la malignidad. En otra parte del genoma se
encuentran los genes tardíos (L1 y L2) los cuales controlan la formación de la capside7.
Los VPH oncogénicos son reconocidos como causa de cáncer cervical, aunque pocos
individuos con infección por VPH desarrollan cáncer.
Los tipos 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 58, 66, 68, se consideran de alto riesgo
oncogénico5.
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MECANISMOS DE TRANSMISION
El Virus del papiloma humano es una infección de transmisión sexual. Hasta tres cuartas
partes de las personas sexualmente expuestas a las verrugas genitales se ha reportado
que desarrollan verrugas genitales posteriormente. 442
El principal factor de riesgo para una infección genital por el VPH es el número de parejas
sexuales durante la vida. El otro factor de riesgo identificado en la mayoría de los estudios
de infección por VPH es ser de edad joven, la máxima prevalencia ocurre entre las
edades de 20 y 24 años, seguido de una disminución hasta la edad de 35 años.
Las secuelas clínicas posibles después de la infección aguda son8:
1.- Infección viral latente si el genoma se estabiliza como episoma no integrado en
la célula huésped y no hay alteraciones clínicas o morfológicas en el epitelio. (Detección
del ADN del VPH es positiva).
2.- Infección activa: proliferación del epitelio en tumores benignos (verrugas): VPH
se encuentra en replicación vegetativa.
3.- Interrupción del control de ciertas oncoproteínas: los VPH de alto potencial
oncogénico se pueden integrar al genoma huésped.
CUADRO CLINICO5
Aunque la mayoría de las infecciones con VPH no son detectables clínicamente, la más
comúnmente reconocida es la lesión visible inducida por VPH del tracto genital inferior de
la mujer son las verrugas genitales o verrugas venéreas (condilomas acuminados). Las
lesiones suelen ser múltiples, bien circunscrita, crecimientos papilomatosos que pueden
implicar el introito vaginal, la vulva, el periné, el ano, y el cuello uterino (Fig 1).
La mayoría de las infecciones por VPH son subclínicas, pero en muchos casos son
detectadas citológicamente ya que incluyen anormalidades usualmente llamadas atipia
condilomatosa o coilocítica. Las anormalidades más severas corresponden a la
clasificación tradicional de lesiones precursoras del cáncer cervical invasor, nombradas
displasia intraepitelial cervical leve, moderada o severa (lesiones intraepiteliales
escamosas de bajo y alto grado).
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443
Figura 1
Este tipo de estudios son de gran utilidad en algunas situaciones como las
siguientes:
o Examen de PAP no concluyente: En algunos frotis del Papanicolaou se
observan células que no son completamente normales en apariencia, pero
tampoco se consideran anormales. Esta variedad de cambios hallados en
el PAP son llamados células escamosas atípicas de significado
indeterminado (ASCUS). El test de VPH puede ayudar a determinar cuáles
de estos PAP‘s se deben evaluar exhaustivamente debido a que tienen
más probabilidades de representar células anormales (VPH positiva) y
cuales representan células normales (VPH negativo) continuando de esta
manera con un seguimiento normal.
o Post-tratamiento del cérvix uterino: Una prueba negativa de VPH y un
Papanicolaou normal después del tratamiento de la enfermedad de VPH en
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444
o En combinación con el PAP en mujeres mayores de 30 años: Debido a que
las mujeres con un cuello uterino normal tienen menos probabilidades de
ser positivas cuando tienen más de 30 años, una prueba del VPH puede
utilizarse con un PAP disminuyendo significativamente el riesgo de falsos
negativos (enfermedad en el cuello uterino, pero no se detecta en el PAP).
La elevada tasa de detección del VPH en las mujeres menores de 30 años
con un cuello uterino normal se opone a la utilización de esta prueba en las
mujeres más jóvenes. La Sociedad Americana del Cáncer (ACS) y el
Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG) han respaldado
como opción primaria el uso de esta combinación de pruebas en la
selección de las mujeres mayores de 30años.
de las mujeres con LSIL, y más del 90% de las mujeres con un HSIL en la prueba de
Papanicolaou son positivos para la presencia del VPH. Gracias a esta prueba se ha
reducido en muchos países la incidencia de cáncer cervicouterino siendo en algunos
lugares la reducción de hasta un 70-75%. Dentro de las novedades cabe la introducción
de dispositivos plásticos que sustituyen la clásica espátula. La toma para el estudio se 445
realiza de forma convencional y posteriormente se introduce en un recipiente con un
fijador adecuado, previo al procesado del laboratorio.
Los inconvenientes que plantea este método es la falta de diferenciación del material
tomado y la necesidad de un recipiente con un fijador que obliga a un volumen de
almacén suplementario. Las ventajas que ofrece es que el número de células es mayor ya
que no existe pérdida en el momento de la extensión.16
Tamizaje
Nuevas guías para realización del PAP como prueba tamiz en los EE.UU. recomiendan
que debe comenzar a la edad de 21años, o dentro de los 3 años posteriores a la
primera relación sexual.
La ACS recomienda que todas las mujeres se realicen anualmente un PAP si este es
convencional o cada 2 años si el Papanicolaou es en base líquida. ACOG recomienda
un Papanicolaou cada año, independientemente del tipo de Pap realizado. Después de
la edad de 30 años ambas organizaciones recomiendan que el intervalo de cribado se
pueda aumentar a 2 o 3 años si se cuenta con 3 Paps normales. Una opción alternativa
dada por ambas organizaciones para las mujeres ≥ 30 años es la realización de una
prueba de Papanicolaou y una prueba del VPH, y si ambas son negativas, repetir estas
pruebas en 3 años.
El Pap puede no detectar neoplasia cervical entre 15-50% de las veces. La razón por la
cual la prueba del Papanicolaou ha sido tan eficaz es que las células que conducen a
cáncer cervical se producen tantos años antes de que el cáncer se desarrolle que si se
repite esta prueba cada año en algún momento será detectada esto es respaldado por el
hecho de que el 50% de cáncer cervical se produce en las mujeres que nunca han
tenido un Pap y otro 10% en las mujeres que se realizan la prueba con inconsistencia.
La citología cervico vaginal debe de ser reportada de acuerdo al sistema Bethesda 2001
de la siguiente forma:
Para que una muestra se considere satisfactoria debe tener un estimado de entre 8000
y 12000 células escamosas visibles para la citología convencional y de 5000 para la
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citología de base liquida además debe de haber al menos l0 células endocervicales bien
conservadas o bien 10 células escamosas metaplásicas.
Esta categoría engloba las muestras para las que ninguna anormalidad epitelial fue
identificada, el reporte de otros cambios celulares consistentes con los siguientes
organismos es opcional: Trichomona vaginalis, Cándida, Actinomyces,Virus Herpes
Simple.
Así como cambios celulares asociados con inflamación, radiación, atrofia, pueden ser
informados o no.
2) Células escamosas atípicas que no pueden excluir una lesión intraepitelial de alto
grado (ASC-H).
3) Adenocarcinoma
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OTROS10
La prevención efectiva del cáncer cervical requiere que sea reconocido desde sus inicios
de invasividad y esto incluye terminología estandarizada para el reporte de resultados de
citología cervical.12
Reporte de ASC: es decir anormalidades que van más allá de las atribuibles a los
cambios inflamatorios normales, pero que no llenan los requisitos para un diagnóstico
definitivo de lesión escamosa intraepitelial, es una de las anormalidades citológicas más
comunes y en consecuencia esta precede el diagnóstico de NIC2 y NIC3 más
frecuentemente que cualquier otro resultado citológico.12,13 El tener un NIC1 no tratado
significa un riesgo del 13% de diagnóstico de NIC2 o NIC3 a dos años de seguimiento.
Otra consecuencia predecible es el nuevo entendimiento y reconocimiento de que la
mayoría de los casos de NIC1 remiten espontáneamente con el paso del tiempo.12
Las opciones de manejo posterior a dicho resultado incluyen:
Colposcopía
casos y el riesgo para NIC2 y NIC3 en estos casos con LSIL previo es del 15% al 30% en
la mayoría de los estudios realizados.
Manejo:
Colposcopía
448
Citología en 6 a 12 meses
NOTA: Es importante mencionar que el hecho de tener una citología que ha sido
reportada como LSIL ―no excluye‖ el poder tener un HSIL.13
Reporte de HSIL: Cerca del 70% o más de los resultados de citologías en mujeres han
sido reportados previamente como NIC2 o NIC3 y más del 1% o 2% como cáncer invasor.
Dado el alto riesgo que esto implica se ha decidido el manejo de la siguiente manera:
Colposcopía
Reporte de AGC: El riesgo de NIC2 y NIC3 es del 9% al 41%, mientras que cuando se
reporta AGC a favor de neoplasia éste aumenta del 27 al 96%.
El manejo de pacientes con éstos resultados incluye:
Colposcopía
PREVENCIÓN
En los últimos 40 años, la realización de pruebas de tamizaje para la prevención del CaCu
mediante la prueba del Papanicolaou y el tratamiento de lesiones pre-cancerosas
cervicales han dado lugar a una marcada reducción en su incidencia y mortalidad.17 En la
actualidad ya se aplican nuevas técnicas como lo son la citología de base líquida y una
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prueba de ADN para VPH, así como la aprobación de la utilización de vacunas como
prevención.18
La vacuna debe ser aplicada en tres dosis intra-musculares durante un período de seis
meses (a los 0, 2, y 6 meses). Los ensayos clínicos en mujeres (edades 16-26 años) han
demostrado una eficacia del 100% en la prevención de lesiones premalignas del cuello
uterino así como de lesiones precancerosas en vulva y vagina incluyendo verrugas
genitales causadas por los serotipos de VPH a los que se orienta la vacuna. La vacuna
no muestra ningún efecto terapéutico en las enfermedades relacionadas con el VPH ya
establecidas y no protegen de la enfermedad contra serotipos del VPH ya adquiridos.
Los estudios de eficacia de la vacuna en los hombres (edades 9-15 años) están en curso.
Los datos estarán disponibles en los próximos años. La vacuna parece ser segura y no
hay efectos secundarios graves, las reacciones adversas se limitan principalmente a
dolor en el sitio de la inyección siendo esta reacción común, pero leve. La duración de la
protección no está clara, algunos Estudios indican que la vacuna es efectiva durante
cinco años aunque todavía no se comprueba la duración de inmunidad durante este
período de tiempo.
Idealmente, la vacuna se administra antes del inicio de la actividad sexual. Sin embargo,
las mujeres que son sexualmente activas podrán también beneficiarse de dicha vacuna.
Las mujeres que no han sido infectadas por ningún serotipo del VPH recibirían todos los
beneficios de la profilaxis, las que ya han sido infectados con uno o más tipos de VPH
igualmente recibirá protección de la vacuna contra los tipos todavía no adquiridos. Pocas
son las mujeres jóvenes infectadas con los cuatro tipos de VPH a los que va dirigida la
vacuna(6,11,16,18). Si bien es posible que la vacunación de los hombres pueda ofrecer
beneficios directos para su salud también se busca beneficiar indirectamente a las
mujeres (a través de inmunidad de grupo), aunque todavía no hay datos que lo confirman.
intervalos apropiados.
Deben vacunarse las mujeres aunque practiquen comportamientos sexuales de
protección (por ejemplo, la abstinencia, la monogamia, la limitación del número de parejas
sexuales, y / o el uso de preservativos, que se asocia con menores tasas de verrugas
genitales y cáncer cervical)19, ya que la vacuna no impide la transmisión de todos los tipos
450
de VPH ni va a prevenir otras enfermedades de transmisión sexual. Una vacuna bivalente
VPH (GlaxoSmithKline) se encuentra en las últimas etapas de prueba en las mujeres y
pueden estar disponibles en breve. Esta vacuna podría proteger contra los dos tipos de
VPH (16,18) que causan el 70% de cánceres cervicales.
TRATAMIENTO
INFECCION LATENTE:
Aun no se ha encontrado tratamiento
VERRUGAS GENITALES:
Estas pueden desaparecer espontáneamente, aunque algunas pueden incrementar su
tamaño y numero. Una de las terapias utilizadas es Podofilina (solución gel al 0.5%) e
Imiquimod (crema al 5%); su mecanismo de acción es por antimitosis, inhibición de
transporte de nucleosidos, estimulación de la proliferación de macrófagos, así como la
producción de interleucinas 1 y 2.
Podofilina se utiliza por 3 días consecutivos seguidos de 4 sin terapia.
Imiquimod produce respuesta inmune local: activa macrófagos y células dendríticas
liberando interferón alfa y otras citocinas inflamatorias.5
NIC I
Vigilancia
Ablación
Excisión
Metodos de Ablación
Criocirugía
Mediante dióxido de carbono u oxido nitroso bajo presión para el enfriamiento se
congela el epitelio cervicouterino hasta una profundidad de 6 a 10mm. La técnica mas
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Inmunoterapia
Se han identificado proteínas de superficie celular relacionadas con VPH; y se han
perfeccionado vacunas en la que se utiliza la capsula viral del VPH. Esta capsula es
producida por las regiones L1y L2 del genoma viral y tienen muy poca variación entre un
tipo y otro; el objetivo es oponer respuesta de anticuerpos a las partículas similares al
virus y así crear una barrera de anticuerpos contra la infección por VPH.8
SEGUIMIENTO
BIBLIOGRAFIA
12. Managment of Abnormal Cervical Cytology and Histology. ACOG Practice Bulletin. No. 66
September 2005, Pags. 645, 655
13. Wright TC Jr, Cox JT, et al. 2001 Consensus Guidelines for the Management of Women
With Cerviacl Cytological Abdormalities, ASCCP-Sponsored Consensus Conference, JAMA
2002; 287:2120-2129.
14. Parellada CI, Et al. Atypical glandular cells on cervical smears. Int J Gynaecol Obstet
2002;78:227-34.
15. Chhieng DC, Elgert P, Cohen JM. Clinical significance of atypical glandular cells of
undetermined significance in postmenopausal women. Cancer 2001;93:1-7.
17. National Institutes of Health (NIH). NIH Consensus Statement: Cervical Cancer. 1996; 14:1-
38.
18. Swan J, Breen N, Coates RJ, Rimer BK, Lee NC. Progress in cancer screening practices in
the United States: Results from the 2000 National Health Interview Survey. Cancer, 2003;
1528-1540
19. Gerberding J. Report to Congress: Prevention of Genital Human Papillomavirus Infection.
Centers for Disease Control and Prevention, Department of Health and Human Services.
January 2004
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^http://www.compensar.com/img/sal/conVPH.jpg
# http://cme.asccp.org/faq/diagHPV.cfm
453
Doctores Asistentes: Dra. Maribel Martínez Díaz - Dr. . Jesús Héctor San Miguel Hernández
Carlos de la Rosa Vega, Raúl Macías Gil, José Froylan Rodríguez Sánchez
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Definición
El cáncer cervicouterino es una tumoración maligna que se presenta en el cuello del útero. 454
Es precedida por diferentes estados precancerosos o displásicos que terminan en
carcinoma invasor 1. Este tipo de cáncer es prevenible en la mayoría de los casos, ya que se
conoce el agente causal y se dispone de los procedimientos para detectar lesiones
precursoras y de la vacuna contra este agente 2.
Epidemiología
El cáncer cervical es la segunda neoplasia mas frecuente en mujeres a nivel mundial
afecta aproximadamente a 500 000 mujeres cada año de las cuales el 80% vive en países
en vías de desarrollo 3. En México ocupa el primer lugar en incidencia entre los tumores
malignos y el tercer lugar en cuanto a la mortalidad en mujeres de 25 a 64 años. En el año
2005 se reportaron 4378 muertes en México de las cuales 116 fueron en San Luís Potosí
4
. La edad promedio al diagnostico es de 52 años, con una distribución bimodal entre los
35-39 y 60-64 años de edad 5.
Manifestaciones clínicas
El cancer cervical temprano es frecuentemente asintomático de ahí la importancia del
tamizaje, los síntomas más comunes de presentación:
La descarga vaginal puede ser confundida con cervicitis severa, especialmente si la mujer
es joven la citología cervical muestra inflamación severa lo cual es un hallazgo común en
enfermedad maligna. El dolor pélvico o lumbar suele irradiarse a la cara posterior de las
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455
Diagnóstico y estadificación
En mujeres con lesiones visibles, con sospecha diagnostica de cáncer debe ser
confirmada con una toma de biopsia de lesión (en el límite del tumor). Mujeres
sintomáticas sin lesión visible o en aquellas que solo tienen citología anormal se debe
llevar a cabo colposcopia con biopsia dirigida.
IA2 =
Invasión del estroma >3 mm pero< 5 mm de profundidad y < 7 mm
de ancho.
Lesiones clínicas confinadas al cuello uterino o lesiones
IB preclínicas mayores a la etapa Ia
IB1 =
Lesiones clínicas < 4 cm.
Lesiones clínicas > 4 cm
IB2
II El carcinoma se extiende más allá del cérvix, pero no llega a la
pared pélvica. Afecta a la vagina, pero no su tercio inferior.
No hay compromiso parametrial evidente
IIA
Compromiso parametrial evidente
IIB
III El carcinoma se extiende a la pared pélvica. En el examen rectal
no hay espacio libre entre el tumor y la pared pélvica. Se
afecta el tercio inferior de la vagina. Se incluyen los casos de
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Tratamiento.
El tratamiento del cáncer cervical invasivo es afectado por el estadio de la enfermedad8.
Estadio Ia2
La diseminación nodal en este estadio es del 7% por lo que el paciente puede ser tratado
con histerectomía radical primaria, histerectomía radical modificada con linfadenectomía
pélvica o RT primaria8.
458
La traquelectomía radical vaginal y la linfadenectomía pélvica laparoscópica puede ser
una opción cuando la fertilidad se quiere conservar 8.
Estadio Ib - IIa
No hay un manejo estándar, la mayoría son tratadas con cirugía radical o RT radical,
ambos tratamientos son igualmente efectivos, pero difieren en las comorbilidades, las
cuales son mayores en la RT. La decisión del tratamiento es basada en el estudio
individualizado del paciente8.
Pacientes con metástasis a distancias (Estadio IVb) además requieren quimioterapia para
control de la enfermedad sistémica8.
Figura 1.1
459
Biopsia por colposcopia
Lesión Lesión
NIC I NIC II NIC III microinvasiva invasiva
Observación
y
seguimiento Excisión
Crioterapia, Conización
vaporización laser de Asa
Pronóstico y seguimiento
Aproximadamente 80% del CaCu es de origen escamoso mientras que 20% es de origen
adenomatoso, mixto o metastásica. Como en otras enfermedades malignas la presencia
de metástasis indica un peor pronóstico. Seguimiento cercano es necesario en cualquier
paciente diagnosticado o tratado de CaCu. Se recomienda citología cervical en intervalos
de 3 meses durante los 2 primeros años después del tratamiento y después cada 6 460
meses.10
BIBLIOGRAFIA
6. ACOG Practice Bulletin No. 35; Diagnosis and Treatment of Cervical Carcinomas;
Obstet Ginecol 2002; 99 No. 5; 855-866.
10. Stephen A. Cannistra MD, & Jonatan M. Niloff MD. NEJM l996; 16:130-1045.
Review of Cervical cancer.
Introducción
El cáncer de endometrio (CE) es la neoplasia genital de mejor pronóstico y esto se debe a
los conocimientos existentes sobre su dependencia hormonal y sus posibles estadios 461
precursores, así como a la posibilidad de establecer el diagnóstico con métodos sencillos
y eficaces en fases asintomáticas de su desarrollo, se han añadido en los últimos años
más conocimientos sobre los factores pronósticos de la enfermedad, su biología
molecular y una mayor posibilidad de estadificación quirúrgica, lo cual permite la
aplicación de tratamientos complementarios más adecuados y eficaces para cada
paciente, debe insistirse en la detección precoz de las lesiones precursoras. Los avances
en las técnicas de diagnóstico por imagen, principalmente la ecografía y las apariciones
de métodos endoscópicos como la histeroscopia, han presentado un cambio radical en el
diagnóstico precoz o de las fases iniciales del adenocarcinoma de endometrio, que ha
repercutido en mejores resultados en cuanto a supervivencia.
Epidemiología
En el Hospital Central Ignacio Morones Prieto durante el periodo 2005 -2007 se reportaron
24 casos de cáncer endometrial4.
Factores de riesgo5, 6
El aumento de riesgo de cáncer endometrial se ha relacionado con factores asociados a
la exposición intensa o prolongada a estrógenos. Ver tabla 1.
Etiología
Metástasis7
Los tumores se hallan confinados al cuerpo del útero (estadio I) en el 75% de los casos, el
cáncer endometrial se disemina más a menudo mediante extensión directa. La invasión
miometrial profunda y la afección del cuello uterino se asocia con un alto riesgo de
aparición de metástasis, en los ganglios linfáticos pélvicos. Es raro encontrar ganglios
paraaórticos positivos en ausencia de ganglios pélvicos positivos. La presencia de células
tumorales en el lavado peritoneal sugieren la existencia de flujo retrógrado de células
exfoliadas a través de la trompa de Falopio. La diseminación hematógena es un hallazgo
infrecuente y tardío en el adenocarcinoma, pero ocurre de forma precoz en el sarcoma, y
son los pulmones los afectados por esta diseminación.
Histopatología
Clasificación celular
Factores de riesgo
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Menarquia precoz
Menopausia tardía
Anovulación crónica
Ovarios poliquísticos
Síndrome metabólico 463
Hiperestrogenismo exógeno
Tamoxifeno
Tumores de ovario de las células de la teca y de la
granulosa
Enfermedad hepática avanzada
Infertilidad/Nuliparidad
Síndrome de Lynch
Estadificación/Clasificación10, 11
Existe un sistema formulado por la FIGO (Federación Internacional de Ginecología y
Obstetricia), ver tabla 3. Grado histológico ver tabla 4.
Diagnóstico5
Se debe sospechar CE en pacientes que presenten:
Sangrado vaginal anormal es el síntoma más común, presente hasta en el 97% de
las pacientes.
Mujeres posmenopáusicas con sangrado vaginal anormal.
Mujeres premenopáusicas con sangrado menstrual excesivo, o sangrado
intermenstrual, buscar CE si tiene factores de riesgo como DM2, hipertensión,
obesidad o infertilidad.
Métodos diagnósticos7
Biopsia endometrial ambulatoria: Método diagnóstico de elección. Se deben
realizar cuando se sospecha la presencia de CE. Tiene una exactitud del 95-98%.
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Grado Diferenciación
I Bien
II Moderadamente
III Indiferenciado
Tratamiento
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Cirugía
La cirugía es el tratamiento de elección en CE y la estadificación quirúrgica incluye
Histerectomía abdominal total, salpingooforectomía bilateral, citología peritoneal, y
linfadenectomia pélvica y paraaortica7.
Indicaciones y tratamiento coadyuvante5: 465
1. Pacientes con bajo riesgo: Carcinoma etapa IA, con grado 1 o 2. Pocas
características de mal pronóstico. La cirugía se considera el tratamiento adecuado.
La tasa de supervivencia sin enfermedad es de 96%.
2. Riesgo intermedio: tumores grado 3 o 4, etapas IB, IC, IIA, IIB, citología peritoneal
positiva, invasión a miometrio, sin diseminación extrauterina. Se ofrecerá radiación
pélvica, del muñón vaginal u hormonoterapia.
3. Alto riesgo: diseminación a los anexos, metástasis ganglionares o invasión
miometrial del tercio externo de la pared uterina o tumores grado 3 con cualquier
grado de invasión. Se ofrece RT adyuvante.
4. Carcinomas en etapa IV. Se debe individualizar. Se incluye cirugía, radioterapia
adyuvante, quimioterapia y hormonoterapia.
5. Enfermedad recurrente. Depende de la extensión y sitios de recurrencia, estado de
receptores hormonales y salud de la paciente.
Radioterapia
Como tratamiento principal sólo es utilizada en pacientes con alto riesgo de mortalidad
quirúrgica.
Quimioterapia15
Inhibidores de Aromatasa
Otro agente para reducirla estimulación estrogénica del tumor.
Disminuye los niveles de estrógenos circulantes, reduciendo la producción de estrógenos,
ya que la expresión de aromatasa esta aumentada en células endometriales cancerosas.
Los inhibidores de la aromatasa serán una opción útil particularmente en mujeres en 466
quienes se contraindiquen los progestágenos.
Seguimiento12
Conclusion
Bibliografía
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5. Bandera C. Cánceres pélvicos. En: Morgan M, Siddighi S. NMS ginecología y
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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009
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Dr. Jesús Héctor San Miguel Hernández, María Guadalupe Aguilar Hernández, Georgina
Blancas Rojas, Mónica Astrid Rosales Jiménez.