Welcome to Scribd, the world's digital library. Read, publish, and share books and documents. See more
Download
Standard view
Full view
of .
Look up keyword
Like this
156Activity
0 of .
Results for:
No results containing your search query
P. 1
Asma Bronkial

Asma Bronkial

Ratings: (0)|Views: 4,167|Likes:
Published by nyun2x

More info:

Published by: nyun2x on Jan 08, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/29/2013

pdf

text

original

 
ASMA BRONKIAL
ASMA BRONKIALDEFINISI
Asma diartikan sebagai penyakit radang kronis dari saluran pernafasan yangditandai dengan meningkatnya respons cabang tracheobronchial terhadap stimulusyang berulang. Asma merupakan penyakit yang hilang timbul, dengan eksaserbasiakut menyebar. Umumnya waktu serangan pendek, terjadi antara beberapa menithingga beberapa jam, dan secara klinis pasien dapat pulih sempurna setelah serangan.Walaupun jarang terjadi, serangan akut dapat menimbulkan kematian.
ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO
Asma bronkial terjadi di segala usia, tetapi dominan pada anak-anak. Menurutetiologinya, asma merupakan penyakit heterogen. Faktor genetik (atopik) danlingkungan, seperti virus, paparan pekerjaan, dan alergen, memiliki kontribusi dalaminisiasi dan kontinuasi.Atopi merupakan faktor resiko yang paling banyak dalam perkembanganasma. Asma alergik seringkali dihubungkan dengan riwayat penyakit individudan/atau keluarga seperti rhinitis, urtikaria, dan eksim; dengan reaksi bengkak danrasa terbakar pada kulit terhadap injeksi ekstrak antigen dari udara secara intradermal;dengan peningkatan kadar IgE dalam serum; dan/atau dengan respon positif terhadaptes provokasi yang melibatkan inhalasi antigen spesifik.Penderita asma tanpa riwayat alergi individu maupun keluarga, dengan teskulit yang negatif, dan dengan kadar IgE serum yang normal, yang oleh karena itutidak dapat dikelompokkan menurut mekanisme imunologis yang telah dijelaskansebelumnya, disebut asma idiosinkratik atau asma nonatopik. Pada umumnya, asmayang terjadi pada usia anak-anak memiliki komponen alergik yang kuat, sedangkanasma yang berkembang kemudian memiliki etiologi nonalergik atau campuran.
 
PATOGENESIS
Asma terjadi akibat status inflamasi subakut yang persisten pada saluran pernapasan. Bahkan pada pasien yang asimptomatik, saluran pernapasan dapatmenjadi edematus dan diinfiltrasi oleh eosinofil, neutrofil, dan limfosit, dengan atautanpa peningkatan komposisi kolagen pada membran basalis epitelial. Secarakeseluruhan, terdapat peningkatan selularitas berhubungan dengan meningkatnyakepadatan kapiler. Mungkin juga terdapat hipertrofi kelenjar dan penggundulanepitel. Perubahan ini dapat bersifat persisten tergantung dari penanggulangan danseringkali tidak berhubungan dengan derajat penyakit ini.Tampilan fisiologis dan klinis asma berasal dari interaksi antara jaringandengan sel radang yang berinfiltrasi pada epitel permukaan saluran napas, mediator radang, dan sitokin. Sel yang memiliki peranan yang penting dalam respon radangadalah sel mast, eosinofil, limfosit, dan sel epitel saluran napas. Setiap jenis seltersebut dapat mengeluarkan mediator dan sitokin untuk menginisiasi danmengamplifikasi inflamasi akut dan juga perubahan patologis dalam jangka panjang.Mediator yang dilepaskan menghasilkan reaksi radang yang cepat dan hebatmelibatkan konstriksi bronkus, kongesti vaskular, pembentukan edema,meningkatkan produksi mukus, dan menghambat transport mukosiliaris. Reaksi cepattersebut dapat diikuti dengan reaksi yang kronis. Gabungan lain dari faktor-faktor kemotaktik (faktor anafilaksis eosinofil dan neutrofil dan leukotrien B4) jugamembawa eosinofil, platelet, dan leukosit polimorfonuklear ke lokasi reaksi. Epitelsaluran napas merupakan target dan kontributor dalam rangkaian proses radang.Jaringan ini mengamplifikasi konstriksi bronkus dan meningkatkan vasodilatasidengan melepaskan nitrogen oksida, prostaglandin E2, faktor stimulasi granulosit-koloni makrofag, interleukin 1, faktor pertumbuhan epidermal, IGF (insulin-likegrowth factor), PDGF (platelet derived drowth factor).Eosinofil memiliki peran yang penting dalam komponen infiltratif. Interleukin(IL) 5 menstimulasi pelepasan sel-sel ini ke dalam sirkulasi dan bertahan. Jika telah
 
teraktivasi, sel-sel ini menjadi sumber kaya leukotrien, dan melepaskan proteingranuler dan radikal bebas derivat oksigen mampu merusak epitel saluran napas,kemudian masuk ke lumen bronkial dalam bentuk badan Creola. Disampingmenghilangkan fungsi sawar dan sekretori, kerusakan tersebut merangsang pengeluaranan sitokin kemotaktik, yang menimbulkan peradangan lebih lanjut.Limfosit T juga memiliki peran penting dalam respon radang. TH2 teraktifasiditemukan meningkat pada saluran napas dan menghasilkan sitokin seperti IL1-4yang menginisiasi respon imun humoral (IgE). Menurut data yang telah dikumpulkan,asma mungkin memiliki hubungan dengan ketidakseimbangan antara respon imunTH1 dengan TH2, tetapi kesimpulan yang pasti belum ditetapkan.
Pertimbangan Genetik 
Pemindaian terhadap keluarga untuk kandidat gen telah mengidentifikasi beberapa bagian kromosom yang berhubungan dengan atopi, peningkatan kadar IgE,dan saluran napas yang hiperresponsif. Kromosom 5q mengandung klaster sitokin(IL1-4, IL-5, IL-9, dan IL-13). Bagian lain dari kromosom 5q mengandung reseptor ß-adrenergik dan glukokortikoid. Kromosom 6p memiliki bagian yang penting dalam penyajian antigen dan mediasi respon radang. Kromosom 12q mengandung dua genyang berpengaruh pada atopi dan hiperresponsi saluran napas, termasuk nitrit oksidasintase
Stimulus Pencetus Asma
Rangsangan yang dapat mencetus serangan asma dapat dikelompokkan dalamtujuh kategori besar: alergenik, farmakologik, lingkungan, pekerjaan, infeksi, berhubungan dengan olahraga, dan emosional.
 Alergen
Alergen pada asma alergik bergantung pada respon IgE yang dikontrol olehlimfosit T dan B dan diaktivasi oleh interaksi antigen dengan ikatan sel mast – IgE.Setelah menerima imunogen, interaksinya dengan sel T membentuk TH2. Proses ini bukan hanya membentu memfasilitasi radang pada asma, tetapi juga menyebabkan pengalihan produksi IgG dan IgM oleh limfosit B menjadi produksi IgE.

Activity (156)

You've already reviewed this. Edit your review.
1 hundred reads
1 thousand reads
Ridski D. Miru liked this
aal liked this
Trisimayu Fitri liked this
Haris Arif liked this
Haris Arif liked this
Marselya Gani liked this

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->