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Enfermedades Inmunoprevenibles y Plan Ampliado de Inmunizacion

Enfermedades Inmunoprevenibles y Plan Ampliado de Inmunizacion

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El programa de enfermeria de la Universidad Surcolombiana de Neiva, Colombia, ofrecen la siguiente guia sobre plan ampliado de inmunizacion en colombia y las enfermedades inmunoprevenibles, enfatizando en sus manifestaciones, diagnostico, tratamiento y cuidados de enfermeria
AUTORES:
WILMER ARMANDO SALGADO ROJAS
NATHALY SERRANO PUENTES
MARIA MONICA MONTERO VEGA
CARLOS EDUARDO ALARCON
Enfermeros Universidad Surcolombiana
Neiva, Huila-Colombia
El programa de enfermeria de la Universidad Surcolombiana de Neiva, Colombia, ofrecen la siguiente guia sobre plan ampliado de inmunizacion en colombia y las enfermedades inmunoprevenibles, enfatizando en sus manifestaciones, diagnostico, tratamiento y cuidados de enfermeria
AUTORES:
WILMER ARMANDO SALGADO ROJAS
NATHALY SERRANO PUENTES
MARIA MONICA MONTERO VEGA
CARLOS EDUARDO ALARCON
Enfermeros Universidad Surcolombiana
Neiva, Huila-Colombia

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ENFERMEDADES INMUNOPREVENIBLESPAICARLOS EDUARDO ALARCON BONILLAMARIA MONICA MONTERO VEGAWILMER ARMANDO SALGADO ROJASNATHALY SERRANO PUENTESPresentado a:ELSA CHACONEnfermera- DocenteUNIVERSIDAD SURCOLOMBIANAFACULTAD DE SALUDPROGRAMA DE ENFERMERÍAVIII SEMESTRENEIVA – HUILA2008
 
 
ENFERMEDADES INMUNOPREVENIBLES Y PLAN AMPLIADO DEINMUNIZACION (PAI)
El plan ampliado de inmunización se convirtió en la estrategia por excelencia para ladisminución de las enfermedades infectocontagiosas, países como Colombia handemostrado a través de coberturas superiores al 95% que es posible disminuir laincidencia de dichas enfermedades, el PAI es tal vez la estrategia mundial en salud conmayor éxito en el mundo ejemplo de estos son la erradicación de la poliomielitis y otras enproceso de eliminación.
ENFERMEDADES PREVENIBLES A TRAVES DEL ESQUEMA PAITUBERCULOSIS MENINGEA
Agente etiológico
: micobacterium tuberculosis “ bacilo koch”.
Periodo incubación
: Momento infección hasta aparece lesión 1ra. 2 -10 sem.
Periodo transmisibilidad
: Dura mientras haya Expulsión bacilos.
Modo transmisión
: inhalación gotitas saliva.
EPIDEMIOLOGIA
Segunda causa de mortalidad en el mundo. Colombia, cuarta causa de mortalidad.
Grupo susceptible meningitis tuberculosa < 1 año
Resistencia a medicamentos antituberculosos y la infección por el VIH mayoresamenazas para su control.
De 9.118 casos en el 2005, el 84,1% pulmonar; 0,5% meníngea, el 15,4% formasextrapulmonares.
La tasa de incidencia en Colombia 2005 fue 25 casos por 100.000 habitantes.
Tasa en menores de 15 años fue de 4 casos x 100.000 habitantes.
PATOGENIA:
Suele aparecer en el curso evolutivo de una primoinfección tuberculosa, lacual tiene diseminación linfohematogena llegando al espacio subaracnoideo donde seforman los focos caseosos o de rich. La progresión de estos focos caseosos y su posteriorrotura libera exudado que infiltra vasos sanguíneos corticomeníngeos produciendo unareacción inflamatoria, obstrucción del flujo del LCR y compresión nervios craneales III, VIy VII; todo esto lleva a una hidrocefalia comunicante, presión intracraneal e infartos.
CUADRO CLINICO:Fase 1:
o Fase Prodrómica: Fiebre, Malestar, Anorexia, Irritabilidad, Cefalea, vomito.
Fase 2:
Cefalea progresiva, escalofrios, letargia, Confusión mental, convulsiones,anisocoria,Hiperestesia sensorial: fotofobia, estrabismo, abombamiento fontanela lactantes, señalesde irritación meníngea. Signos de kernig y brudzinski positivos.
 
Signo de kernig:
se explora con el paciente en decubito supino con cadera yrodillas flexionadas. A continuación se extiende la rodilla, la limitación en suextensión es considerada positiva.:
 
Signo de brudzinski:
se explora con el paciente en decubito supino, es positivocuando se flexionan automáticamente miembros inferiores cuando el examinadorflexiona el cuello del paciente.
 
Medios de DX
Cuadro clínico compatible con meningitis.
Cultivo o Bk LCR +. ( linfocitosis, aumento de proteínas y disminución de glucosa).
Determinación adenosina deaminasa (ADA) compatible con TB: mayor de 5U/l a37°C. La adenosindeaminasa (ADA) es una enzima derivada del metabolismo delas purinas, cuya cantidad se encuentra elevada en el exudado LCR.
Otros medios:
Prueba de tuberculina o Mantoux (mayor de 10 mm), BK aspirado gástricoy RX torax.
Tratamiento farmacologico( acortado supervisado < 15 años)
FASE DURACIÓN DOSIS MEDICAMENTOprimera 8 sem. Lunes-sabado48 RifampicinaPirazinamidaisoniazidasegunda 18 sem. bisemanal 36 IsoniazidarifampicinaEstreptomicina y corticoides: prednisona o dexametasona.
Complicaciones:
fibrosis aracnoidea, hidrocefalia, infarto isquémico, sordera,hemiparesia
Cuidados:
Prevención vacuna BCG
Educación sobre medidas de prevención: uso tapabocas
Educación sobre la enfermedad: mantener aireadas habitaciones soleadas.
Importancia de asistir a controles y recibir tto. Adherencia al tto.
Control de contactos.
HEPATITIS B
Las hepatitis B y Delta son infecciones víricas diferentes que guardan semejanza enmuchos aspectos. Tienen un comienzo insidioso con:
Anorexia
Molestias abdominales vagas
Náuseas
Vómito
Ictericia.Se presenta de forma asintomática hasta cuadros severos crónicos o letales.
Agente:
Virus de la hepatitis B (VHB) y en hepatitis Delta por una partícula similar a unvirus, que requiere para replicarse y producir infección, el antígeno de superficie del VHB.
Modo de transmisión:
 Vía perinatal (madre a hijo)
:
Forma eficiente de transmisión, ocurre cuando en lagestación, la madre positiva transmite el virus a su hijo.Las madres positivas tienen entre el 70% y el 90% de probabilidades de infectar al reciénnacido por vía perinatal o en el momento del parto.Transmisión sexual.Transmisión percutáneaTransmisión horizontal (de niño a niño)
:
(en estudio), la transmisión puede darse porlesiones de piel tales como impétigo, escabiosis y laceraciones que se convierten en rutade salida del virus del organismo del niño infectado y son la vía de entrada de éste, alorganismo del niño susceptible.

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