Mε πολλή αγάπη αφιερωμένο При большом

количестве посвященный στους γονείς μου

любви мои родители
στους ΕΛ_ληνες
Греки
στη Νatalia,Οlga, Οnder
Наталья,Οльга,и Ондер
στους Συνεργατες μου
к моим коллегам

Με Τιμή / По цене

ΛΙΑΠΗΣ ΠΑΝΑΓΙΩΤΗΣ

Συγγραφέας ΛΙΑΠΗΣ ΠΑΝΑΓΙΩΤΗΣ

Τίτλος ROMANTIC STORIES IN
CHERNIGIV
Δ/νση Κ.Βάρναλη 12, 15121 Πεύκη,
Αθήνα
Τηλ. 210-6149149
Κιν. 6937097443
Ε-mail real_estate_liapis@yahoo.gr
ΔΙΑΘΕΣΗ 210.8065618 6937097443
Λίγα λόγια από το συγγραφέα / Несколько
слов

Φίλοι μου με το
σύγγραμμα τούτο, και
γνώση, που
φυλάσσουν τα
σκονισμένα Ελληνικά
χειρόγραφα Πλάτωνα Αριστοτέλη κι άλλων
αρχαίων φωτοδοτών μέσα από
αριστοτεχνικά συνταιριασμένα γεγονότα της
οικονομίας, της θρησκείας, της Ελληνικής
ιστορίας και μυθολογίας, των
επιβεβαιώσεων της ιατρικής και των τις
πολυδιάστατων κοινωνικών δομών σας
παρουσιάζω με επεισοδιακό τρόπο τις
εμπειρίες του ασυνείδητου και
υποσυνήσειτου νου που ανατρέπουν και το
πολιτειακό γιγνεσθαι, καταστρέφοντας και
αναδημιουργώντας περιοδικά τη κοινωνία
μέσα από παραμύθια και ποιήματα αγάπης
Mε Τιμή
Λ
ΙΑΠΗΣ Παναγιώτης
DON’T KILL MOSKITOES. OTHER DRINK YOUR BLOOD
ΠΡΟΣΟΧΗ
ΣΗΜΑΝΤΙΚΕΣ ΕΠΙΣΗΜΑΝΣΕΙΣ ΠΡΟΣ ΤΟΝ ΑΝΑΓΝΩΣΤΗ
1. Το παρόν έργο αποτελει ΜΥΘΗΣΤΟΡΗΜΑ Απύθμενης
Πραγματικότητας
2. Αποσαφηνίζω, Δημιουργημα Φαντασίας
3. Κάθε ομοιότητα με πραγματικά πρόσωπα,
γεωγραφικα σημεία και γεγονότα είναι φανταστική,
καθαρα συμπτωματική, μη υφιστάμενη στη τρέχουσα
πραγματικότητα και το παρελθόν αυτής.
4. Τα Πνευματικά Δικαιώματα επί του έργου
προστατευονται από το εν ισχύ Σύνταγμα, νόμους και
νομολογία
5. Απαγορευεται η ανατυπωση και διάθεση μερους ή
όλου του εγγράφου χωρίς την πρότερη γραπτή άδεια
του συγγραφέα και τη σύναψη συμβάσεως οπου
προσδιορίζονται αριθμητικώς κι ολογράφως η αμοιβή
του συγγραφέα, τα δικαιώματα και αμοιβή του
Ελληνικού κράτους, η διάρκεια της συμβάσεως και τα
συμβαλλόμενα μέρη.
6. Το έγγραφο φέρει κατοχυρωμένο εμπορικό σήμα
7. Το έργο διατίθεται μόνο για ιδιωτική χρήση,
απαγορευεται η δημόσια ανάγνωσή ολου ή μέρους
του.
8. Το έργο ΔΩΡΙΖΕΤΑΙ στις βιβλιοθήκες του Ελληνικού
Κράτους εφόσον ζητηθεί και τηρηθει η προβλέπουσα
διαδικασία.
9. Προς τους Ελληνες πολίτες: To βιβλίο δεν πωλείται
από βιβλιοπωλεία ή άλλα σημεία λιανικής πωλήσεως.
Η ΓΝΩΣΗ ΔΩΡΙΖΕΤΑΙ.
10. Ο Ζητών το βιβλίο αναλαμβάνει τα τυπογραφικά
έξοδα αυτου και τα έξοδα αποστολής του.
11. Ο ΣΥΓΓΡΑΦΕΑΣ ΛΙΑΠΗΣ ΠΑΝΑΓΙΩΤΗΣ ΔΕΝ
ΛΑΜΒΑΝΕΙ ΑΜΟΙΒΗ (ΧΡΗΜΑΤΑ) ΓΙΑ ΤΗ ΔΙΑΘΕΣΗ
ΤΟΥ ΕΡΓΟΥ
12. Το βιβλίο ΔΕΝ ΕΧΕΙ ΑΝΑΤΡΕΠΤΙΚΗ του ισχύοντος
συστήματος έννοια, αλλά αντιθέτως ΚΑΘΑΡΑ
ΣΥΣΠΕΙΡΩΤΙΚΗ, όλων των Ελλήνων του Πλανήτη γή,
120.000.000 Ελλήνων προς τη δημιουργία
ευνομούμενης κοινωνίας ως αυτή προσδιορίζεται
από τους Δημοκρατικά, Κοινοβουλευτικά
Εκλεγομένους Αντιπτοσώπους του Λαού (πρωτογενη
μορφή εξουσίας)
 13. Η ΕΛΛΑΔΑ ΠΑΡ ΟΛΑ ΤΑ ΠΡΟΒΛΗΜΑΤΑ ΤΗΣ ΥΠΑΡΧΕΙ
ΧΑΡΗ ΣΤΗ ΣΚΑΝΔΑΛΩΔΗ ΕΥΝΝΟΙΑ ΤΗΣ ΠΑΝΑΓΙΑΣ.
ΕΛΛΗΝ ΕΙΝΑΙ Ο ΓΥΙΟΣ ΤΟΥ ΔΕΥΚΑΛΙΩΝΟΣ, ΤΟ ΦΩΣ,
ΟΣΟ ΥΠΑΡΧΕΙ ΕΣΤΩ ΚΙ ΕΝΑΣ ΕΛΛΗΝΑΣ ΥΠΑΡΧΕΙ
ΕΛΠΙΔΑ, ΥΠΑΡΧΕΙ ΔΙΚΑΙΟΣΥΝΗ. ΑΜΗΝ.

ΜΥΘΙΣΤΟΡΗΜΑ ΑΠΥΘΜΕΝΗΣ ΠΡΑΓΜΑΤΙΚΟΤΗΤΑΣ

Dedicated to the wonderful soul

Warm eyes, my alive dream,
My love Olga Kurash and our small friends
Olga the Muse, who in the middle of storm of my life,
as Sun, healed me, fill my heart with love care support
respect for her and creation for our small readers

With Honour
Prince de Metelin Panayotic Liapic
 ΠΑΡΑΔΟΧΕΣ
1. ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΑ

ΠΡΟΙΟΝΤΑ ΠΟΥ ΠΕΡΙΕΧΟΥΝ ΥΔΡΑΡΓΥΡΟ, ΜΟΛΥΒΔΟ, ΟΥΡΑΝΙΟ,

ΠΛΟΥΤΩΝΙΟ, ΑΝΟΥΜΙΝΙΟ κλπ ΕΙΝΑΙ ΣΧΗΜΑ ΟΞΥΜΩΡΟ ΚΑΙ
ΒΑΔΙΖΟΥΝ ΑΝΤΙΘΕΤΑ.

2. ΣΥΝΤΗΡΗΤΙΚΑ –

ΕΝΙΣΧΥΤΙΚΑ ΠΟΥ ΕΙΝΑΙ ΚΑΡΚΙΝΟΓΟΝΑ ΚΑΙ ΒΑΛΟΥΝ ΤΟΝ

ΕΓΚΕΦΑΛΟ ΕΙΝΑΙ ΦΟΝΙΚΑ
3. ΠΑΡΑΣΚΕΥΑΣΜΑΤΑΙΟΥΡΓΟΥΝ ΑΣΤΑΘΕΙΑ ΣΤΟ ΑΝΟΣΟΠΟΙΗΤΙΚΟ
ΣΥΣΤΗΜΑ ΕΙΝΑΙ ΟΠΛΑ ΒΙΟΛΟΓΙΚΟΥ ΠΟΛΕΜΟΥ

ΑΚΟΜΗ ΚΙ ΑΝ Η ΠΑΓΚΟΣΜΙΑ Η Η ΓΑΛΑΞΙΑΚΗ ΟΜΑΔΑ

ΥΓΕΙΑΣ ΛΕΕΙ ΚΑΙ ΠΡΟΣΥΠΟΓΡΑΦΕΙ ΤΟ ΑΝΤΙΘΕΤΟ !!

http://articles.mercola.com/sites/articles/archive/20 /01/03/07/vaccine-
ingredients.aspx

1. Στο εμβόλιο κατά της γρίπης περιλαμβάνει Φορμαλδευδη.

Διαβάστε στη συνέσεια τα θανατηφόρα συμπτώματα της
ΦΟΡΜΑΛΔΕΫΔΗ - «συντηρητικό & απολυμαντικό», είναι
γνωστό ότι προκαλεί καρκίνο, χρόνια βρογχίτιδα, ερεθισμό
των ματιών, όταν εκτίθενται στο ανοσοποιητικό σύστημα
του οργανισμού Ο Αυτισμός παρατηρείται σήμερα με
συχνότητα 1 στα 67., ενώ στην πριν τα εμβόλια περίοδο ήταν 1
στα 20.000.
2. ΑΛΟΥΜΙΝΙΟ (δύο παραλλαγές) - συνδέονται άμεσα μεην
νόσοΑλτσχάιμερ τα 2) ΘΕΙΚΗ ΑΜΜΩΝΙΑ-ανόργανο λίπασμα.
Γνωστό ότι προκαλεί βλάβη στα νεφρά και το ήπαρ, και
γαστρεντερικές δυσλειτουργίες
3. ΑΜΦΟΤΕΡΙΝΗ Β - «αντιμυκητιασικό απολυμαντικό», προκαλεί
βλάβες στο ουροποιητικό, τα έντερα και τις καρδιακές
λειτουργίες
4)ΑΝΑΚΥΚΛΩΜΕΝΟΣ ΖΩΙΚΟΣ ΙΣΤΟΣ (πολλαπλά) - τα δομικά
στοιχεία της νόσου των τρελών αγελάδων
 4. MSG - γνωστό ότι προκαλεί καρκίνο στον άνθρωπο
5. ΦΑΙΝΟΛΕΣ - ιδιαίτερα τοξικό απολυμαντικό βαφής, προκαλεί
βλάβες στο ήπαρ, τους νεφρούς, την καρδιά και το
αναπνευστικό
ΦΑΙΝΟΑΙΝΟΞΥΑΙΘΑΝΟΛΗ «αντιψυκτικό»- αποδεδειγμένα
έχουνακραίες νευροτοξικές παρενέργειες
6. THYMEROSAL (Υδράργυρος) - Τοξικότατο, με βάσιμες
ενδείξεις ότι προκαλεί Αυτισμό στα παιδιά και πολλές σχετικές
διαταραχές συμπεριφοράς που σχετίζονται με αυτό.

Περιλαμβάνουν επίσης τους παρακάτω ζωικούς ιστούς:

χοιρινό αίμα, αίμα αλόγου, εγκέφαλο κουνελιού, νεφρά σκύλου,

νεφρά πιθήκου, έμβρυα κότας, ορό μοσχαριού, ορό εμβρύου
μοσχαριού, κ.λ.π

Mάλιστα κύριοι, βλέπω εδώ κατι τρελα κοτοπουλα αγελάδες προβατα

και γίδες, να και το τρελο γουρουνι και κουνελι, οσα ζωα δηλαδή τρωμε.
Δεν υπάρχει και τρελή σαρανταποδαρούσα ή λογικευτήκανε όλες??? Ο
φίλος μου ο πάτερ βλέπει εδώ τρελά άλογα και κενταυρους, τρελά
κοτόπουλα και ιπτάμενους βρυκόλακες, μόνο νεφελιμ γοργόνια δε
βλέπει, αλλά ας κάνουν αυτοί τις γοργόνες κι εμείς τους μάγκες όπως
πάντα γινόταν… στο θέμα μας πάλι μια που αυτά είναι τα προσεχώς
από επόμενο βιβλίο…. .To 2001, o Jock Doubleday,διευθυντής τριών
μη κερδοσκοπικών εταιριών φυσικής υγείας στην Καλιφόρνια προσφέρει
χρηματική αμοιβή σε όποιον γιατρό ή στέλεχος φαρμακευτικής εταιρείας
πιεί δημόσια ένα μείγμα που θα περιέχει τα παραπάνω έκδοχα(δεν θα
περιέχονται τα κύρια συστατικά, νεκροί ή ζωντανοί ιοί ή βακτηρίδια) στις
ίδιες αναλογίες μ΄αυτές στα παιδικά εμβόλια ανοιγμένες ως προς το
βάρος του σώματος. Το μίγμα θα παρασκευαστεί από τον Doubleday,
τρεις επώνυμους φαρμακοποιούς και τρεις φαρμακοποιούς που θα
προτείνει ο υποψήφιος.Η προσφορά ξεκίνησε τον Ιανουάριο του 2001
με 20.000 δολλάρια, βαθμιαία αυξανόμενη κάθε χρόνο και σήμερα
είναι200.000 δολλάρια.Μέχρι σήμερα δεν έχει προσφερθεί κανείς. Γιατί?
http://www.Spontaneous Creation.org

Διαμαρτυρίες για τα καναδικά πανδημικά εμβόλια σε Αφγανούς

κρατούμενους

11/11/2009
Διαμαρτυρίες έχει ξεσηκώσει απόφαση στρατιωτικών, βάσει της οποίας
Αφγανοί που κρατούνται από τις καναδικές ένοπλες δυνάμεις σε
στρατιωτική βάση στο Αφγανιστάν θα λάβουν το πανδημικό εμβόλιο
πριν από το γενικό κοινό στον Καναδά. Όπως αναφέρει ο καναδικός
τύπος, οι Αφγανοί κρατούμενοι θα εμβολιαστούν με το ίδιο επίπεδο
προτεραιότητας που ισχύει και για τους Καναδούς στρατιώτες,
ξεκινώντας από σήμερα Τετάρτη, γεγονός που η υπουργός Υγείας του
Καναδά χαρακτήρισε «εξοργιστικό». Οι Καναδοί στρατιωτικοί
δήλωσαν ότι απλά τηρούν τη σύμβαση της Γενεύης, βάσει της
οποίας οι κρατούμενοι απαιτείται να λαμβάνουν την ίδια θεραπεία
που παρέχεται στους στρατιώτες. Στρατιωτικός αξιωματούχος
δήλωσε ότι ο εμβολιασμός των κρατουμένων θα βοηθήσει στη
μείωση της εξάπλωσης της πανδημίας.. Πηγή: Reuters

Αποσύρθηκε παρτίδα πανδημικού εμβολίου στον Καναδά

24/11/2009

Αποσύρθηκε στον Καναδά

μία παρτίδα του πανδημικού
εμβολίου Η1Ν1, καθώς έξι
άτομα εμφάνισαν σοβαρές
αλλεργικές αντιδράσεις, όπως
δήλωσε η Υπηρεσία Δημόσιας
Υγείας (ΡΗΑ) της χώρας. Η
ΡΗΑ και η GlaxosmithKline, η
εταιρεία που παρασκευάζει το
εμβόλιο Arepanrix, συνέστησαν
στις έξι περιφέρειες της χώρας
(από τις 13) που έχουν λάβει αυτή την παρτίδα των 172.000 δόσεων να
σταματήσουν να τη χρησιμοποιούν. Όπως δήλωσε εκπρόσωπος της
ΡΗΑ, έξι σοβαρές αλλεργικές αντιδράσεις από μία παρτίδα είναι
υψηλότερο ποσοστό από το σύνηθες. OI ΦΟΝΙΑΔΕΣ ΓΕΝΟΚΤΟΝΟΙ
ΑΠΟΚΡΥΠΤΟΥΝ ΟΤΙ ΤΟ ΕΜΒΟΛΙΟ ΕΧΕΙ «ΕΝΙΣΧΥΤΙΚΟ «
THYMEROSAL δηλαδή Υδράργυρος - Τοξικότατο, με βάσιμες
ενδείξεις ότι προκαλεί Αυτισμό στα παιδιά και πολλές σχετικές
διαταραχές συμπεριφοράς που σχετίζονται με αυτό. Ο Αυτισμός
παρατηρείται σήμερα με συχνότητα 1 στα 67., ενώ στην πριν τα
εμβόλια περίοδο ήταν 1 στα 20.000 ΔΙΑΒΑΣΤΕ ΨΕΥΔΗ ΔΗΛΩΣΗ
ΚΑΙ ΑΠΟΦΑΣΙΣΤΕ «Και τα έξι άτομα που εμφάνισαν τις αντιδράσεις
έχουν αναρρώσει, δήλωσε επίσης η εκπρόσωπος. Πρόσθεσε ότι τα
άτομα που εμβολιάστηκαν από αυτήν την παρτίδα του Arepanrix δεν
έχουν λόγο ανησυχίας, εφόσον δεν εμφάνισαν άμεση αλλεργική
αντίδραση.»

ΟΥΣΤ ΑΛΗΤΕΣ

Στις χολιγουντιανές ταινίες των δεκαετιών του ‘70 - ‘80, θυμάται η Άννα
Δόλλαρη στα «Επίκαιρα», αγαπημένο θέμα αποτελούσε η
εξάπλωση ενός θανατηφόρου ιού. το σενάριο ήθελε ένα
πειραματόζωο να δραπετεύει από το εργαστήριο όπου
πραγματοποιούνταν δοκιμές ενός νέου ιού, με αποτέλεσμα να
εξαπλώνεται η επιδημία σε όλες τις (αμερικανικές) πολιτείες και,
στη συνέχεια, σε ολόκληρο τον κόσμο. Ένας ακέραιος και
ευσυνείδητος επιστήμονας επιδιδόταν τότε σε έναν αγώνα για
να μαθευτεί η αλήθεια, αλλά προσέκρουε στο τείχος
κυβερνώντων και οικονομικών συμφερόντων που δεν ήθελαν τη
δημοσιοποίηση στοιχείων και ερευνών. Στο τέλος, τα
κατάφερνε, έβρισκε το αντίδοτο, ο πληθυσμός εμβολιαζόταν και
η ανθρωπότητα σωζόταν. Είναι σενάρια επιστημονικής
φαντασίας ή απύθμενης πραγματικότητας όσα ακούγονται για
τον ιό της νέας γρίπης, το εμβόλιο, και την αντιμετώπισή του;

Φτιάχτηκε πράγματι για να μειώσει την ανεργία?

Για να σκοτωσει 2,5 δισσεκατομύρια ανθρώπους στο κοσμο? ταν

εμπνευστης ο Κισιγκρ και υπολοιητης ο Μπούς ?

Εχασε ο Μπους το μπούσολα?

Μας κυβερνούν τρελοί?

ΑΠΑΝΤΗΣΤΕ ΜΟΝΟΙ ΣΑΣ…..

«Πόλεμος γιατρών και δισεκατομμυρίων πάνω από ένα εμβόλιο»

«Η εταιρεία κολοσσός στο χώρο της φαρμακοβιομηχανίας Baxter,

με έδρα το Ιλινόις των ΗΠΑ, κατοχύρωσε την πατέντα του εμβολίου
κατά του ιού της νέας γρίπης στις 28 Αυγούστου του 2008, ένα
χρόνο περίπου πριν από την εμφάνιση του πρώτου κρούσματος!
Η αίτησή της, με τον αριθμό 12/199 997, απαντήθηκε με την
απόφαση-αριθμό US 20090060950Α1, που κατοχύρωσε στη Baxter
International την ευρεσιτεχνία παρασκευής εμβολίου κατά της
γρίπης.

Σημειώνεται ότι το 2001 η ίδια εταιρεία κατηγορήθηκε ότι από

λάθος ενός διοικητικού της στελέχους, κάτι που έγινε και δημοσίως
παραδεκτό, μεταφέρθηκε ο ιός Η511 της γρίπης των πτηνών σε
εργαστηριακές μονάδες της Ευρώπης. Εκτός των εταιρειών
παρασκευής του εμβολίου, στο χορό των δισεκατομμυρίων έχουν
μπει και οι φαρμακοβιομηχανίες που υποστηρίζουν τη
θεραπευτική αγωγή κατά του ιού και, βέβαια, επιτίθενται λυσσαλέα
κατά του εμβολίου. Η Roche, με το παραδοσιακό Τamiflu, και η
GlaxoSmithKline -που παρασκευάζει και εμβόλιο-, με το Relenza, η
Novartis ιδιοκτησία I.G. FARBEN δηλαδή ROCHILDS βρίσκονται στις
δύο πρώτες θέσεις παγκοσμίως στη διακίνηση αντιικών φαρμάκων.
Ακολουθει η Sanovi-Pasteur στο ρόλο του διανομέα υπασπιστή
Ήδη, όμως, έχουν κυκλοφορήσει έρευνες, με πιο πρόσφατη αυτή των
βρετανικών υγειονομικών Αρχών, που θέλουν τα δύο φάρμακα
ανίσχυρα μπροστά στο νέο ιό. Ελληνικός εμφύλιος πάνω από ένα
εμβόλιο
Πέντε πολυεθνικές φαρμακοβιομηχανίες, η Βaxter, η Νovartis, η
GlaxoSmithKline, η Sanovi-Pasteur και η Solvay «σφάζονται»
στην... ποδιά του ελληνικού υπουργείου Υγείας για ένα κομμάτι
από την πίτα των 8 εκατομμυρίων εμβολίων που παρήγγειλε,
αξίας 64 εκατομμυρίων ευρώ! Πιθανόν οι Υπουργοι να είναι
αναλφάβητοι και να μην μορουν να διαβασουν στη πατεντα ότι το
εμβόλιο περιεχει

1. 50% ΘΑΝΑΤΗΦΟΡΟ ΥΔΡΑΡΓΥΡΟ

2. ΚΑΡΚΙΝΟΓΟΝΑ ΦΟΡΜΑΛΔΕΥΔΗ με ζωή 3 ΜΗΝΕΣ
3. ΑSO3-ΣΚΟΥΑΛΕΝΟΙΟ ΠΟΥ ΚΑΤΑΣΤΡΕΦΕΙ ΤΟ
ΑΝΟΣΟΠΟΙΗΤΙΚΟ

EΣΥ ΧΩΡΙΚΕ ΤΗΣ 1η ΔΗΜΟΤΙΚΟΥ ΚΑΤΑΛΑΒΑΙΝΕΙΣ ΟΤΙ ΟΛΑ

ΑΥΤΑ KANOYN ENA H1N1
 AΣΦΑΛΕΣΤΑΤΟ ΕΜΒΟΛΙΟ ΓΙΑ ΤΗΝ ΥΓΕΙΑ!!

Κι όμως, αυτά τα εμβόλια πιθανώς θα ξεμείνουν στις φαρμακαποθήκες,

αφού οι Έλληνες εμφανίζονται εξαιρετικά επιφυλακτικοί στο
ενδεχόμενο να εμβολιαστούν. Πρώτοι απ’ όλους οι γιατροί και το
νοσηλευτικό προσωπικό των νοσοκομείων του ΕΣΥ, καθώς και οι
φαρμακοποιοί. Σύμφωνα με τα στοιχεία του υπουργείου, μόνο το
10% του ιατρονοσηλευτικού προσωπικού εμβολιάστηκε την
πρώτη εβδομάδα των εμβολιασμών. Ο λόγος; «Το συγκεκριμένο
εμβόλιο παρασκευάστηκε μόλις στα μέσα Μαΐου, μετά τα δυο
κρούσματα στη Φλόριντα, με αποτέλεσμα να μην ελεγχθεί ούτε η
ασφάλεια του ούτε η αποτελεσματικότητά του, καθώς και με πιθανές
άγνωστες παρενέργειες στο σύστημα του ανθρώπινου οργανισμού, που
αυτή τη στιγμή δεν μπορούν να ελεγχθούν», απαντά ο αναπληρωτής
καθηγητής Παιδιατρικής του Πανεπιστημίου Αθηνών κ.
Παναγιώτης Σπυρίδης. Σύμφωνα με τον καθηγητή, είναι η πρώτη
φορά στην ιστορία της ιατρικής «που ένα εμβόλιο παρασκευάζεται
και στη σύνθεση του περιέχει κομματάκια από τον ιό, δηλαδή το γενετικό
εξάμβλωμα να απορρέει από την ένωση 3 διαφορετικών υλικών από
ζώα, πτηνά και χοίρους αλλά και ανθρώπινο υλικό». Οι άμεσες
παρενέργειες από τη χορήγηση είναι μυϊκοί πόνοι, πυρετός και
αλλεργική αντίδραση. «Αλλά δεν φοβόμαστε αυτά», συνεχίζει ο κ.
Σπυρίδης. «Πιθανές βλάβες στο ήπαρ, στα νεφρά, στην καρδιά και
γενικότερα στο νευρικό σύστημα όπως η νόσος Μπαζέ, που προκαλεί
ολοκληρωτική παράλυση του νευρικού συστήματος, είναι αυτά που μας
τρομάζουν». Σε ό,τι αφορά στις εγκύους, ο καθηγητής Παιδιατρικής
είναι κάθετα αντίθετος με τον εμβολιασμό, αφού κανένας
επιστήμονας δεν μπορεί να αποκλείσει το γεγονός μιας
τερατογένεσης, μιας αποβολής ή άλλες σοβαρές βλάβες τόσο στο
έμβρυο όσο και στη μητέρα, όπως νεφροπάθεια, καρδιοπάθεια και
αλλοιώσεις στο νευρικό σύστημα αλλά και στην ομαλή ανάπτυξη του
παιδιού. ΜΕΤΑΛΑΞΗΣ DNA πέστο καθαρα βρε αδερφέ!!

Το εμβόλιο παραγγέλθηκε από τις υγειονομικές Αρχές της κάθε χώρας

και ο πληθυσμός εμβολιάζεται σε δημόσια νοσοκομεία και κέντρα
εμβολιασμού. Δεν διακινήθηκε στην αγορά μέσω φαρμακείων ή
ιδιωτικών κλινικών και ιατρείων, με την αιτιολογία ότι κυκλοφορεί
αποκλειστικά σε φιαλίδια των δέκα δόσεων, προκαλώντας νέα
ερωτήματα. «Δεν πρόκειται να εμβολιαστώ από τη στιγμή που δε
γνωρίζω τι ουσίες θα μπουν στον οργανισμό μου και τι συνέπειες
θα έχω στο μέλλον. Δεν υπάρχει συνταγογράφηση του εμβολίου,
ούτε διανομή του στα φαρμακεία για να γνωρίζουμε περί τίνος
πρόκειται», λέει σχετικά η φαρμακοποιός κυρία Ελένη Καζάκου,
απηχώντας τις απόψεις της συντριπτικής πλειονότητας των
συναδέλφων της.
Η κυρία Ελένη Μαλτέζου, λοιμωξιολόγος του ΚΕΕΛΠΝΟ, λέει στα
«Επίκαιρα» ότι η ίδια εμβολιάστηκε, αφού σύμφωνα με τον ΠΟΥ το
εμβόλιο είναι 100% ασφαλές. «Παράγεται με την ίδια διαδικασία και
κάτω από τους ίδιους κανόνες ασφαλείας που κατασκευάζεται και το
εμβόλιο εναντίον της εποχικής γρίπης, ενώ ήδη έχει χορηγηθεί σε
εκατομμύρια ανθρώπους».ΨΕΜΑΤΑ ΨΕΜΑΤΑ ΨΕΜΑΤΑ Ο
γενετιστής κ. Νίκος Καμπούρης αποκαλύπτει πως κυρίως στην
περίπτωση εργαστηριακού λάθους, καιροφυλακτεί ο
«ανασυνδυασμός», δηλαδή η εμφάνιση ενός δηλητηριώδους και
πιο! επικίνδυνου ιού, εάν και εφόσον με κάποιο τρόπο μολυνθούν
οι ήδη υπάρχοντες ιοί, που συνθέτουν τον ιό Η1Ν1. Σύμφωνα με τον
κ. Καμπούρη «η αντιμετώπιση της μετάλλαξης του ιού δεν θα είναι
εύκολη υπόθεση για τη διεθνή επιστημονική κοινότητα, αφού το
συγκεκριμένο φαινόμενο σημαίνει ότι διαφοροποιείται η
κληρονομούμενη αλλαγή στο γενετικό υλικό του ιού, με παρενέργειες οι
οποίες δεν είναι πάντοτε ελεγχόμενες ή προβλέψιμες». Από την άλλη
πλευρά, κρούει τον κώδωνα του κινδύνου για την ασφαλή χρήση
των εμβολίων αλλά και τον εν γένει τρόπο παρασκευής τους,
«αφού τα συγκεκριμένα σκεύασματα υπονομεύουν το ανθρώπινο
γονιδιακό σύστημα, με άγνωστες συνέπειες για το μέλλον ειδικά στις
περιπτώσεις που κανείς δεν γνωρίζει επακριβώς τις ουσίες από τις
οποίες παρασκευάζονται, όπως στην περίπτωση του εμβολίου κατά του
ιού Η1Ν1, όπου πολλά ακούγονται αλλά τίποτε δεν έχει πιστοποιηθεί για
την επικινδυνότητα ή την ασφάλεια του».» Χρήστος Γεωργίου
(Καθηγητής Βιοχημείας, Τμήμα Βιολογίας, Πανεπιστήμιο Πατρών),
εφημερίδα Ελευθεροτυπία «Η πρόσφατη είδηση για απόσυρση στον
Καναδά μιας παρτίδας εμβολίου ως άκρως επικίνδυνη (1) επιβεβαιώνει
τους φόβους των πολιτών. Παράλληλα, δικαιώνει κι εκείνους τους
επιστήμονες και γιατρούς που εξέφρασαν τις αντιρρήσεις τους, μη
επηρεαζόμενοι από τα τεράστια οικονομικά συμφέροντα και τους
πολιτικούς φορείς τους, όπως ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας (ΠΟΥ)
και οι αρμόδιες επιτροπές υγείας της Ε.Ε. Συγκεκριμένα, η
κατασκευάστρια εταιρεία Glaxo ζήτησε από τους γιατρούς του
Καναδά να σταματήσουν τη χρήση μιας πολύ πρόσφατης
παρτίδας εμβολίου (του Οκτωβρίου), 170.000 δόσεων, διότι
δημιούργησε επικίνδυνες παρενέργειες (αναπνευστικά
προβλήματα, ταχυκαρδίες, δερματικά εξανθήματα κ.ά.) σε
ποσοστό 500% πάνω από το αναμενόμενο. Βέβαια, το κακό είχε ήδη
γίνει, διότι μόνο 900 δόσεις αποσύρθηκαν καθότι οι υπόλοιπες είχαν ήδη
χρησιμοποιηθεί. Μάλιστα, στις πόλεις Μανιτόμπα και Κεμπέκ του
Καναδά διερευνώνται τρεις θάνατοι που επήλθαν εντός μιας εβδομάδας
από τη λήψη του εμβολίου, χωρίς τα θύματα να ανήκουν σε κάποια από
τις ομάδες υψηλού κινδύνου (2, 3). Για ευνόητους λόγους, η ελληνική
κυβέρνηση από κοινού με τα ΜΜΕ (κυρίως τα τηλεοπτικά) αποκρύπτουν
από τους πολίτες το γεγονός ότι το επίμαχο καναδικό εμβόλιο της
εταιρείας Glaxo, το Arepanrix Η1Ν1, είναι απόλυτα ίδιο ως προς τα
συστατικά του με το Pandemrix που μας πούλησε. Αυτό
προκύπτει από τις οδηγίες χρήση που έχει συντάξει η εταιρεία και
για τα δύο εμβόλιά της [4, 5]. Ενα άλλο σημαντικό ζήτημα που έχει
τεθεί είναι αν η Glaxo και η Baxter (που φτιάχνει το αμερικανικό
εμβόλιο Celvapan για τον ιό Η1Ν1) ήταν προετοιμασμένες χρόνια
πριν για μια πανδημία της γρίπης των χοίρων, με ό,τι αυτό
συνεπάγεται. Σε αυτό συνηγορεί το γεγονός ότι και οι δύο αυτές
εταιρείες είχαν καταθέσει πατέντες για τέτοιου είδους εμβόλια πολύ πριν
εντοπιστεί αυτός ο ιός στον άνθρωπο για πρώτη φορά τον Μάρτιο-
Απρίλιο 2009 στο Μεξικό. Συγκεκριμένα, στις 21 Μαρτίου 2006 η Glaxo
κατέθεσε πατέντα (αριθμός WO2006100109Α1), στην οποία αναφέρεται
ο ιός Η1Ν1 (σελίδα 23) καθώς και τα επικίνδυνα συστατικά του εμβολίου
της (του Pandemrix), όπως το ανοσοενισχυτικό σκουαλένιο (σελίδα 44)
και η τοξική υδραργυρούχος θειομερσάλη (σελίδα 12) [6]. Μάλιστα, στις
2 Φεβρουαρίου του 2007 η Glaxo υπέβαλε αίτηση στον Ευρωπαϊκό
Οργανισμό Φαρμάκων (ΕΜΕΑ) για έγκριση εμπορίας του εμβολίου
Pandemrix, που της εγκρίθηκε στις 20 Μαΐου του 2008 [7, 8].
Η αίτηση ήταν για εμβόλιο-καλούπι («mock-up») με την ίδια σύσταση,
αλλά με άλλο στέλεχος του ιού, και συγκεκριμένα το ανθρώπινο
στέλεχος Η5Ν1. Το ίδιο είχε κάνει και η αμερικανική εταιρεία Baxter
(μεγάλο μέρος των μετοχών της οποίας κατέχει ο περιβόητος υπουργός
Αμυνας της πρώην κυβέρνησης Μπους, Ντόναλντ Ράμσφελντ).
Ειδικότερα, στις 28 Αυγούστου 2008 κατέθεσε αίτηση πατέντας (αριθμός
US 2009/0060950Α1) για παρασκευή εμβολίου που αφορούσε και τον ιό
Η1Ν1 (σελίδα αίτησης 4) [9]. Ετσι, όταν ξέσπασε η γρίπη των χοίρων
το 2009, οι δύο εταιρείες ήταν έτοιμες από το 2006. Απλά άλλαξαν το
εμβόλιο-καλούπι με τον ιό Η1Ν1 και παρασκεύασαν το εμβόλιό τους με
έγκριση του ΠΟΥ σε χρόνο ρεκόρ! Είναι πράγματι αξιοπερίεργο πώς ο
συγχρονισμός αυτών των εταιρειών με την έλευση της γρίπης των
χοίρων ήταν τόσο... τέλειος! Οι εταιρείες Glaxo και Baxter θα
μπορούσαν να αντιτείνουν ότι οι πατέντες τους προορίζονταν για την
παρασκευή εμβολίων μόνο για χοίρους. Ομως στις πατέντες τους και οι
δύο εταιρείες κάνουν σαφή αναφορά για χρήση του εμβολίου τους σε
ανθρώπους (σελίδα 1 των πατεντών). Ενα άλλο αξιοσημείωτο
γεγονός που προκύπτει από την πατέντα της Baxter είναι ότι
αναφέρει ως συν-εφευρέτη του εμβολίου της έναν επιστήμονά της
ονόματι δρ Kistner Otfried, ο οποίος... τυγχάνει να χρησιμοποιείται
από τον ΠΟΥ ως εξπέρ σύμβουλός της, μαζί με άλλους
εκπροσώπους των φαρμακευτικών εταιρειών, μεταξύ των οποίων
και τον δρα Norbet Hehme της Glaxo. Συγκεκριμένα, συμμετείχε σε
συνάντηση του ΠΟΥ στη Γενεύη (στις 2-3 Νοεμβρίου 2005) για την
«αξιολόγηση και ανάπτυξη πανδημικών εμβολίων γρίπης» [10] και στη
Στοκχόλμη (τον Αύγουστο του 2007) για τη σύνταξη μιας τεχνικής
έκθεσης σε θέματα «δημόσιας υγείας» αναφορικά με τα εμβόλια γρίπης
[11]. Αυτό το γεγονός είναι ενδεικτικό του τρόπου με τον οποίο ο ΠΟΥ
και οι φαρμακευτικές εταιρείες λειτουργούν ως συγκοινωνούντα δοχεία.»
ΜΑΚΡΙΑ

Η ΝΕΚΡΗ ΣΑΡΚΑ ΤΟΥ ΠΡΑΣΙΝΟΥ ΑΦΡΙΚΑΝΙΚΟΥ ΠΙΘΗΚΟΥ

«ΣΥΣΤΑΤΙΚΟ ΚΛΕΙΔΙ» ΤΟΥ ΕΜΒΟΛΙΟΥ τι άλλο θα βάλλουν…

ΛΕΤΕ ΝΑ ΚΙΝΔΥΝΕΥΟΥΜΕ ΑΠΟ ΠΙΘΗΚΟΥΣ …. Η …. ΘΕΛΟΥΝ ΝΑ

ΜΑΣ ΜΕΤΑΛΛΑΞΟΥΝ ΣΕ ΠΙΘΗΚΟΥΣ ?? ?? ??

Με αφορμή τον επικείμενο

εμβολιασμό του
μεγαλύτερου μέρους του
παγκόσμιου πληθυσμού
κρίνεται σκόπιμη η
αναφορά στα επιμέρους
συστατικά, πάνω στα οποία
βασίστηκε η δημιουργία του
εμβολίου κατά της Γρίπης
Α. Μία αναφορά που
εντέχνως αποκρύβεται
κυρίως από τα ελληνικά
ΜΜΕ, ώστε να μην
αποτελέσει τροχοπέδη στους οικονομικούς σχεδιασμούς των ...
πολυεθνικών φαρμακοβιομηχανιών και να μην προκαλέσει φυσικά ένα
κλίμα δυσπιστίας και αποστροφής των ανθρώπων, τόσο ως προς τις
διαδικασίες δημιουργίας ενός αντιγριπικού εμβολίου, όσο και ως προς
τα πραγματικά αποτελέσματα ίασης που μπορεί να επιφέρει ένας
τέτοιος εμβολιασμός. Το νέο αντιγριπικό εμβόλιο, που δημιουργήθηκε
κάτω από αδιευκρίνιστες συνθήκες, αφού ακόμα και σήμερα τα ειδικά
επιστημονικά επιτελεία του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας αγνοούν
πλήρως την βιολογική σύνθεση του ιού, τις ιδιότητες των στελεχών
εκείνων που επιφέρουν την μετάλλαξή του, καθώς και τους λόγους που
συντέλεσαν στην εμφάνισή του. Ανέμειξαν 4 διαφορετικα DNA και
αυτό σημαίνει ΚΑΤΑΣΚΕΥΗ ΤΟΥ ΕΜΒΟΛΙΟΥ ΣΕ ΣΤΡΑΤΙΩΤΙΚΟ
ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΟ ΣΑΝ ΟΠΛΟ ΒΙΟΛΟΓΙΚΟΥ ΠΟΛΕΜΟΥ ΟΠΩΣ Ο ΙΟΣ
ΤΩΝ ΤΡΕΛΩΝ ΑΛΟΓΩΝ VEE, ΠΟΥ ΧΑΘΗΚΕ ΑΠΟ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΟ ΚΑΙ
ΘΑ ΕΙΝΑΙ Η ΕΠΟΜΕΝΗ ΠΑΝΔΗΜΙΑ. Το εμβόλιο αποτελείται από ένα
συστατικό, το οποίο χαρακτηρίζεται ως «συστατικό κλειδί». Το
ανατριχιαστικό αυτό συστατικό είναι η νεκρή σάρκα του πράσινου
Αφρικανικού πιθήκου. ΔΗΛΑΔΗ ΜΕΤΑΛΑΣΕΙ ΤΟ DNA ΣΕ DNA του
πράσινου Αφρικανικού πιθήκου !!!!!!!!!!
Η μέθοδος αυτή αποτελεί και την αμερικανική πατέντα με αριθμό
5911998: «Μέθοδος παραγωγής αντιγριπικού εμβολίου από τη
κυτταρική μεμβράνη ενός πράσινου Αφρικανικού πιθήκου». Η όλη
διαδικασία παραγωγής του εμβολίου με βάση την κυτταρική μεμβράνη
του νεφρού του Αφρικανικού πιθήκου, έχει συνοπτικά ως εξής: «Μετά
την απομόνωση του ιού της Γρίπης Α με ειδική επιστημονική
μεθοδολογία, ακολουθεί η μόλυνση του πιθήκου με τον ιό, ο
οποίος, αφού αρχικά παρουσιάζει τα συμπτώματα της Γρίπης, στη
συνέχεια αναπτύσσει αντισώματα για την καταπολέμησή της. Στο
τελικό στάδιο επιφέρεται ο θάνατος στους πιθήκους, ώστε τα
νοσούντα όργανά τους να αφαιρεθούν και να αποδομηθούν τα
ισχυρά αντισώματα, προκειμένου να αρχίσει η δημιουργία του
αντιγριπικού εμβολίου. Άλλωστε, δεν είναι τυχαίο και το γεγονός
ότι οι άνθρωποι που πρόκειται να εμβολιαστούν θα
συμπληρώνουν υποχρεωτικά μία υπεύθυνη δήλωση, δεχόμενοι
στην ουσία οι ίδιοι της ευθύνες του εμβολιασμού, όπως και τις
τυχόν παρενέργειες που μπορεί να επιφέρει στον ανθρώπινο
οργανισμό, απαλλάσσοντας στην πραγματικότητα από κάθε
ευθύνη και υποχρέωση τις φαρμακοβιομηχανίες.
Ένα άλλο ακόμα στοιχείο που δημιουργεί έντονα ερωτηματικά, καθώς
και επιφέρει σωρεία αντιδράσεων στην Αμερική - τη χώρα της
δημιουργίας του αντιγριπικού εμβολίου - από διάφορες οργανώσεις που
κατηγορούν τις φαρμακοβιομηχανίες για την εγκαθίδρυση κλίματος
τρομοκρατίας και χειραγώγηση της κοινής γνώμης με άξονα τις
οικονομικές απολαβές των πολυεθνικών, είναι ότι σε όλη αυτή τη
διαδικασία παραγωγής του αντιγριπικού εμβολίου δεν προΐστατο μόνο ο
Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας, αλλά μία εταιρεία αμερικανικών
συμφερόντων, πασίγνωστη για την ύποπτη δράση τη; σε κύκλους
ακτιβιστών στην Αμερική, η DynCorp. Για τους περισσότερους στην
Ελλάδα η εταιρεία αυτή είναι παντελώς άγνωστη. Κι αυτό φυσικά
συμβαίνει, γιατί έχει επιτύχει με κάθε τρόπο να κινείται υπογείως και οι
ενέργειές της να γίνονται παρασκηνιακά Η DynCorp αποτελεί έναν
από τους κορυφαίους ιδιωτικούς στρατιωτικούς προμηθευτές της
Αμερικανικής Κυβέρνησης. Ανάμεσα στους ισχυρισμούς κάποιων
σχετικά με τη δράση της εν λόγω εταιρείας - και λέμε ισχυρισμούς,
γιατί όταν εμπλέκονται τέτοιου είδους συμφέροντα οι αποδείξεις
αποσύρονται ως ανεπαρκείς - είναι η διακίνηση ανήλικων παιδιών
σε κυκλώματα παιδεραστίας στην Βοσνία, η δηλητηρίαση
αγροτικών καλλιεργειών στο Εκουαδόρ με εναέριους ψεκασμούς.
Επιπροσθέτως, η DynCorp φέρεται να έχει λάβει τεράστια
χρηματικά ποσά από την Αμερικανική Κυβέρνηση για τη φύλαξη
των συνόρων Αμερικής - Μεξικού, κοντά στη περιοχή, δηλαδή,
που εμφανίστηκε το πρώτο κρούσμα του ιού της Γρίπης Α. Η ίδια
πάντα εταιρεία κατέχει αριθμό ρεκόρ πατενταρισμένων μεθόδων
που αφορούν μεθόδους καλλιέργειας ιών και δημιουργίας
αντίστοιχων εμβολίων. Ένας από τους κύριους ερευνητές των
μεθόδων αυτών είναι ο Dr Robert H. Purcell, ο οποίος αποτελεί και
έναν από τους επικεφαλής του Εργαστηρίου Επιδημιολογικών
Ασθενειών του Εθνικού Ινστιτούτου Αλλεργιών και
Επιδημιολογικών Ασθενειών, το οποίο, όλως τυχαίων, λειτουργεί
κάτω από την αιγίδα του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας (Π.Ο.Υ)
της Αμερικανικής Κυβέρνησης. Το δε οξύμωρο έγκειται στο γεγονός
ότι η εταιρεία αυτή ιδρύθηκε αρχικά ως Αεροναυπηγική, αλλά με το
πέρασμα των χρόνων επεκτάθηκε σε διάφορους τομείς που καμιά
σχέση δεν έχουν με τον αρχικό λόγο δημιουργίας της, αποκτώντας
σχέσεις με τα ανώτερα στελέχη της Αμερικανικής Κυβέρνησης και
αναπτύσσοντας ισχυρούς επαγγελματικούς δεσμούς μαζί τους φέρεται
να έχει ευνοηθεί ιδιαιτέρως τα τελευταία χρόνια από τους πρόσφατους
πολέμους τη; Υπερδύναμης, όπως και από τα ποικίλα ξεσπάσματα
επιδημιών των τελευταίων ετών σε όλο τον πλανήτη. Τα συμπεράσματα
δικά σας για την αλήθεια που κρύβεται πάλι καλά κάτω από την
παραπληροφόρηση και την τρομοκράτηση.

Η γρἰπη των χοίρων ,των χείριστων πολιτικών και των

διεφθαρμενων πολιτών. Όλα ξεχνιούνται με μία πανδημία!

Τι καλύτερο μπορούσε να συμβεί άραγε στην κυβέρνηση Καραμανλή,

αλλά και σε κυβερνήσεις άλλων κρατών (π.χ. ΗΠΑ) από μία πανδημία;
Βέβαια, περί ορέξεως κολοκυθόπιτα, γιατί εάν αυτή η γρίπη είναι
πανδημία, τότε μάλλον
οι επιστήμονες που
χρησιμοποιούνται
προκειμένου να
πείσουν τα πλήθη για
τον τεράστιο κίνδυνο
και την απειλή που
υφίσταται το
ανθρώπινο είδος, από
την γρίπη που δεν
είναι των χοίρων (για
να μην πληγεί η
σχετική βιομηχανία),
αλλά δεν είναι
κατασκευασμένη ούτε
από τον άνθρωπο (άσχετα με το εάν κάποιος επιστήμονας από την
Αυστραλία δήλωσε ευθαρσώς ...; πως ο συγκεκριμένος ιός
κατασκευάστηκε σε εργαστήρια της Αυστραλίας). Αυτή η γρίπη, λοιπόν,
μοιάζει περισσότερο με γρίπη κατά παραγγελία, εάν σκεφθούμε την
ανακοίνωση του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας, ο οποίος μας
διαβεβαιώνει πως μέχρι το 2011 η γρίπη θα έχει εξαπλωθεί σε όλα τα
σημεία του πλανήτη!!! Τέτοια σιγουριά μπορεί να έχει μόνο εκείνος που
στέλνει αλληλογραφία με courier!!! Το γεγονός της εξάπλωσης της
γρίπης, οφείλεται στον αρχικό εφησυχασμό (μετά το Μεξικό) που
επέτρεψε και την ελεύθερη διακίνηση Αμερικανών τουριστών και
επαγγελματιών από τις ΗΠΑ προς την Ευρώπη και τον υπόλοιπο
κόσμο. Η Μεγάλη Βρετανία αποδέχθηκε πως ο βαθμός εισχώρησης της
γρίπης οφείλεται κατά κόρον στην ελεύθερη είσοδο στη χώρα
αμερικανών τουριστών!!! Δηλαδή, όλοι όσοι έβγαιναν από τις ΗΠΑ είχαν
τον ιό της γρίπης; Ούτε εμπόρευμα προς εξαγωγή να ήταν! Αν και στην
ουσία πρόκειται για εμπόρευμα που μεταφέρθηκε πολύ εύκολα, πολύ
γρήγορα και πολύ βολικά για εκείνες τις φαρμακοβιομηχανίες που
κατασκευάζουν το εμβόλιο κατά του θανατηφόρου ιού και που φυσικά
έχουν ήδη αρχίσει να βλέπουν μία τρελή εισροή χρημάτων στα ταμεία
τους από τις παραγγελίες του εμβολίου! Τώρα, γιατί άλλαξε η νομοθεσία
των ΗΠΑ και υποχρεώνει όσους κάνουν το σχετικό εμβόλιο να
υπογράφουν και πως η φαρμακευτική εταιρεία δεν έχει καμία ευθύνη για
το σκεύασμά της, είναι όντως αξιοπερίεργο! Ας έρθουμε όμως στην
Ελλάδα, όπου ο ιός έχει αρχίσει να μεταδίδεται με τρελούς ρυθμούς και
που αποδεδειγμένα εισέρχεται στη χώρα μέσω τουριστών ή Ελλήνων
που έρχονται από το εξωτερικό, ενώ την ίδια στιγμή τα ΜΜΕ όλης της
χώρας ασχολούνται αποκλειστικά με το θέμα αυτό, που αποδεδειγμένα
δεν αποτελεί κίνδυνο για κανέναν. Γιατί όμως τα Ελληνικά ΜΜΕ
καίγονται και κάνουν τόσο εκτενείς αναφορές τη στιγμή που στις ΗΠΑ
θεωρείται ακόμη μία ετήσια ασθένεια και στην Ευρώπη αντιμετωπίζεται
μάλλον ψύχραιμα; Γιατί προσπαθούν να μας πείσουν για τον κίνδυνο
που βρίσκεται μέσα στο σπίτι μας Γιατί καταβάλεται τόσο έντονη
προσπάθεια να μας ενημερώσουν για κάτι το οποίο άρχισε ήδη να
αμφισβητείται πολύ σοβαρά σε πολλές χώρες του πλανήτη και από
πάρα πολλές ομάδες σοβαρών επιστημόνων; Η απάντηση ίσως να
κρύβεται στο ότι η κυβέρνηση βολεύεται να ασχοληθούν οι Έλληνες
πολίτες με την παγκόσμια πανδημία παρά με την Ελληνική τραγική
κατάσταση στην οικονομία και (κυρίως) στα εθνικά θέματα. Είναι πολύ
καλός αντιπερισπασμός και εάν μάλιστα φθάσει σε σημείο που
μεταφέρει και πανικό στους Έλληνες πολίτες (μεταβάλλοντάς τους σε
μάζα), τότε η κυβέρνηση μπορεί να προχωρήσει σε πλήθος άθλιων
μέτρων κατά των ελευθεριών των πολιτών αλλά και σε πλήθος άθλιων
υποχωρήσεων κατά των εθνικών συμφερόντων. Η γρίπη των χοίρων,
έχει φθάσει πρώτα στους εγκεφάλους των πολιτικών, που επιθυμούν
διακαώς να την μετατρέψουν σε όπλο προπαγάνδας και να την
χειριστούν προβοκατόρικα προκειμένου να κρύψουν τις πομπές τους
(λαδώματα κ.λ.π.), να ολοκληρώσουν την αποπληρωμή των χρεών τους
(στους χορηγούς τους) και να προσφέρουν νέες εγγυήσεις στον Μεγάλο
Μαύρο Αδελφό στον Λευκό Οίκο, για να τους ανανεώσει την θητεία
τους!!! Άλλωστε, εάν ο ιός αυτός καταφέρει να μεταλλαχθεί και εάν
μάλιστα γίνει και φονικός, τότε ένα νέο εμβόλιο θα είναι απαραίτητο και
θα γεμίσει δεόντως τις τσέπες κάποιων συγκεκριμένων (π.χ. του πρώην
υπουργού Άμυνας των ΗΠΑ κ. Ράμσφελντ ο οποίος αποδεδειγμένα είναι
ένας εκ των μεγαλομετόχων φαρμακευτικής κατασκευάστριας εταιρείας
του αντιϊκού εμβολίου)! Το έργο είναι καλό! Πολύ καλό και προσφέρει
και δράκο!!! Είναι ακριβώς όπως το διαβάζετε! Και ο δράκος είναι ο
φόβος που επιθυμούν να ενσπείρουν στους πολίτες, η απομόνωση
αλλά και η παράδοση κάθε προσωπικής ελευθερίας στα χέρια
ανθρώπων που δεν γνωρίζουμε και που φυσικά ούτε επιθυμούν αλλά
ούτε και ποτέ θα επιδιώξουν να τους γνωρίσουμε. Επειδή ο ιός αυτός
δημιουργεί προβλήματα στον τομέα της υγείας μεταφέροντας άλλα
κρίσιμα περιστατικά υγείας σε δεύτερη ταχύτητα αντιμετώπισης, ίσως η
κυβέρνηση θα έπρεπε να σταθεί στο ύψος των ευθυνών της και να
σταματήσει το αίσχος το οποίο διαδραματίζεται μπροστά στα μάτια όλων
μας μέσα από τα ΜΜΕ, με σενάρια φρίκης και τρόμου που όλως
τυχαίως διαρρέουν από υπουργικά γραφεία (π.χ. του κυρίου
Αβραμόπουλου) με σχέδια εκτάκτων αναγκών. Γίνονται όλα αυτά όμως
για τα λεφτά ή για κάτι άλλο; Ο έλεγχος των μαζών, που επιθυμούν να
αποκτήσουν οι σημερινοί κυβερνώντες της χώρας μας (αλλά και
ολόκληρου του πλανήτη), όπως ισχυρίζονται διεθνώς οι
συνωμοσιολόγοι, ίσως να είναι ένα γεγονός το οποίο ζούμε και τα
τραγικά του αποτελέσματα θα γευτούμε σε μερικά χρόνια. Σε ερώτηση
προς βιολόγο-γενετιστή εάν είναι δυνατόν να παραχθεί ιός ο οποίος να
είναι προγραμματισμένος έτσι ώστε να ενεργοποιηθεί μετά από
συγκεκριμένο χρονικό διάστημα, η απάντηση που πήρα ήταν θετική!
Όταν μάλιστα ρώτησα εάν υπάρχει περίπτωση ενεργοποίησης ενός ιού
μέσω ενός καταλύτη που θα μπορεί να εισαχθεί από τον αέρα ή την
διατροφική αλυσίδα, η απάντηση ήταν επίσης θετική!!! Και αυτό όχι μόνο
με τρόμαξε, αλλά με πανικόβαλε επειδή κάποιοι θέλουν να μας
εμβολιάσουν με άγνωστη ουσία (για την οποία η κυβέρνηση των ΗΠΑ
βάζει τους πολίτες της να υπογράφουν πως δεν θα έχουν οικονομικές
απαιτήσεις από την κατασκευάστρια εταιρεία σε περίπτωση
παρενεργειών ή οποιονδήποτε επιπλοκών), η οποία μπορεί να περιέχει
οτιδήποτε Δεν συνωμοσιολογώ, αλλά σκέφτομαι πόσο βολεύονται όλοι
τους, εάν οι πολίτες καταστούν άκρως ελεγχόμενοι Και άκρως
ελεγχόμενος είναι εκείνος που απειλείται από έναν μεγάλο κίνδυνο που
δεν μπορεί να αντιμετωπίσει μόνος του και αφήνει την φροντίδα και την
ευθύνη αντιμετώπισης του κινδύνου στην κυβέρνηση της χώρας του
Εάν τολμήσουμε να ανακεφαλαιώσουμε το ιστορικό του ιού των χοίρων,
τον οποίο με αγωνία περιμένουν να μεταλλαχθεί ώστε να γίνει
φονικότερος, θα δούμε πως τον γνώριζαν, τον επιζητούσαν και τους
ήρθε σχεδόν σαν παραγγελία. Στην Παγκόσμια Οικονομική Διάσκεψη
του 2008 στην Ελβετία, ειπώθηκε (κι ενώ τα θέματα που ήταν υπό
συζήτηση ήταν καθαρά οικονομικού περιεχομένου) χαρακτηριστικά πως:
είναι παράξενο που επί δεκαετίες δεν έχει χτυπήσει κάποια πανδημία
τον πλανήτη και πως το απολύτως φυσιολογικό θα ήταν να υπάρχει
ακριβώς τώρα (δηλαδή την στιγμή που γινόταν η Παγκόσμια
Οικονομική Συνδιάσκεψη)!!! Πέρα από το επικίνδυνο των
εμβολιασμών γενικά, τίθεται ένα βασικό ζήτημα περί ασφάλειας των
σκευασμάτων που πρόκειται να χορηγηθούν στη συγκεκριμένη
περίπτωση τον Οκτώβριο στα σχολεία -όπως δήλωσε και η Ελληνική
κυβέρνηση- και τις συνέπειες αυτών στην υγεία εκατομμυρίων
ανθρώπων τόσο στη χώρα μας όσο και στο εξωτερικό. Ήδη η
αυστριακή δημοσιογράφος Jane Burgermeister σε συνεργασία με
ειδικούς έχει προχωρήσει σε μηνύσεις και αγωγές εναντίων των
εμπλεκομένων (Baxter, Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, άλλες
φαρμακευτικές και χορηγούς των σκευασμάτων), Το παράδειγμα της
ακολούθησαν και άλλοι πολίτες στη Γαλλία, τη Νέα Ζηλανδία και τις
ΗΠΑ- μέχρι στιγμής, ενώ ξεκίνησε και ένα Παγκόσμιο κίνημα ενάντια
στους αναγκαστικούς εμβολιασμούς. Ιδιαίτερα οι πολίτες των ΗΠΑ, κατ’;
αρχήν-

•όπου έχουν γίνει τροποποιήσεις των νομοθεσιών έτσι ώστε να

μην μπορεί ο πολίτης να αρνηθεί τον εμβολιασμό του,

•αλλά και να μην μπορεί να ασκήσει το δικαίωμα του για

αποζημίωση απέναντι σε κατασκευάστριες εταιρίες και

•απειλείται με αναγκαστικό εγκλεισμό του σε στρατόπεδα

συγκεντρώσεων ...;

αντιμετωπίζουν πρώτοι τον κίνδυνο πραγματικής πανδημίας και απειλής

των συνταγματικών ελευθεριών τους αλλά και οι υπόλοιπες χώρες
ακολουθούμε. Σίγουρα δεν μπορώ μέσα σε λίγες γραμμές να εκθέσω
όλη την εικόνα, όμως σας δίνω κάποια βασικά στοιχεία, ώστε να
ενημερωθείτε και να ερευνήσετε και οι ίδιοι, ώστε να δούμε στη συνέχεια
πως μπορούμε να αποφύγουμε τον κίνδυνο που απειλεί όλους μας με
την μορφή εμβολίων.

Bilderberg, εμβόλια και γρίπη των χοίρων

Σύμφωνα με την Ημερησία η Ελλάδα έχει παραγγείλει:

• 2.000.000 εμβόλια από την εταιρεία Glaxo. Η παραλαβή

τους θα ξεκινήσει από τα μέσα Σεπτεμβρίου και θα ολοκληρωθεί
εντός του Δεκεμβρίου.

• 3.000.000 εμβόλια από την εταιρεία Novartis. Η παραλαβή

των 2.000.000 δόσεων θα γίνει μέχρι τις 15 Νοεμβρίου και θα
ακολουθήσουν στις αρχές Ιανουαρίου ακόμη 1.000.000 δόσεις.
• 3.000.000 εμβόλια από την εταιρεία Sanofi Pasteur. Η
παραλαβή θα ξεκινήσει 15 Δεκεμβρίου και θα ολοκληρωθεί αρχές
Ιανουαρίου.

Το θέμα είναι πως αυτές οι εταιρίες είναι συγκατηγορούμενες σε αγωγές

και μηνύσεις που τρέχουν κατά αυτών και κατά της Παγκόσμιας
Οργάνωσης Υγείας (Παγκόσμιο Κίνημα ενάντια στον υποχρεωτικό
εμβολιασμό!) σε διάφορες χώρες με την κατηγορία συνωμοσίας για
γενοκτονία (Διεθνής συμμορία σχεδιάζει μαζική γενοκτονία) Το
θέμα είναι πως τόσο εμείς όσο και τα παιδιά μας διατρέχουμε τον ίδιο
κίνδυνο σε περίπτωση έναρξης του προγράμματος μαζικών
εμβολιασμών τον Οκτώβρη στα σχολεία -όπως εξήγγειλε η κυβέρνηση!
Ο κόσμος πρέπει να αρνηθεί τον εμβολιασμό πάση θυσία! -γιατί
αυτοί που θα εμβολιάζονται θα διασπείρουν στην πραγματικότητα
τον τεχνητό ιό στια κοινότητες τους! Το 1918 η Ελλάδα είχε γλιτώσει
το μαύρο θάνατο επειδή οι κάτοικοι δεν είχαν εμβολιαστεί -περίπτωση
που αποτελεί παράδειγμα σε πολλές χώρες στο εξωτερικό αυτή την
περίοδο! Σήμερα όμως κινδυνεύουμε από τα εμβόλια! Στην Νέα
Ζηλανδία ήδη κάνουν έρευνες σχετικά με τις εταιρίες παραγωγής
των εμβολίων και ΔΕΝ θα παραδώσουν τους κατοίκους της χώρας
τους στα νύχια της ΠΟΥ! όπως αναφέρουν άνθρωποι εκεί που
αγωνίζονται για το παγκόσμιο κίνημα ενάντια στους
αναγκαστικούς εμβολιασμούς! Με την ελπίδα να μετρήσει ΠΡΩΤΑ η
ΑΛΗΘΕΙΑ και η ουσιαστική έγνοια για τον άνθρωπο και τον ΈΛΛΗΝΑ
ΠΟΛΙΤΗ και να σταματήσουμε την πρόθεση εμβολιασμών! Για το σκοπό
αυτό πρέπει να ακυρωθούν οι άδειες λειτουργίας των παραπάνω
εταιριών στη χώρα και να ξεκινήσουν δικαστικοί αγώνες και έρευνες της
αστυνομίας και στην ΕΛΛΑΔΑ. Μετά από όλα αυτά, προσωπικά, έχω
αποφασίσει να μην βάλω στο αίμα μου, κάτι το οποίο μπορεί να
παραδώσει τον εγκέφαλό μου και τη ζωή μου σε χέρια άρρωστων
πνευματικά ανθρώπων. Αν η απόφασή μου αυτή είναι και η σωστή, θα
φανεί στο μέλλον Πηγή: http://www.neagenia.com/gr/?p=1585

European Medicines Agency 7 Westferry Circus, Canary Wharf, London

E14 4HB, UK Tel. (44-20) 74 18 84 00 Fax (44-20) 74 18 84 16 E-
mail: mail@emea.europa.eu http://www.emea.europa.eu © European
Medicines Agency, 2009. Reproduction is authorised provided the
source is acknowledged. Έγγραφο αναφοράς: EMEA/350155/2009

EMEA/H/C/1015

Προπανδημικό εμβόλιο γρίππης (H5N1) (τμήμα ιού,

αδρανοποιημένο, ανοσοενισχυμένο) GlaxoSmithKline Biologicals
προπανδημικό εμβόλιο γρίπης (H5N1) (τμήμα ιού,
αδρανοποιημένο, ανοσοενισχυμένο) A/VietNam/1194/2004
(NIBRG--14)

Περίληψη EPAR για το κοινό

Το παρόν έγγραφο αποτελεί σύνοψη της Ευρωπαϊκής Δημόσιας
Έκθεσης Αξιολόγησης (EPAR). Επεξηγεί τον τρόπο με τον οποίο η
Επιτροπή Φαρμάκων για Ανθρώπινη Χρήση (CHMP) αξιολόγησε τις
μελέτες που εκπονήθηκαν και διατύπωσε συστάσεις σχετικά με τους
όρους χρήσης του φαρμάκου.
Για περισσότερες πληροφορίες σχετικά με την ιατρική σας πάθηση ή τη
θεραπεία σας, διαβάστε το φύλλο οδηγιών χρήσης (συμπεριλαμβάνεται
στην ευρωπαϊκή δημόσια έκθεση αξιολόγησης) ή επικοινωνήστε με τον
γιατρό ή τον φαρμακοποιό σας. Για περισσότερες πληροφορίες σχετικά
με τις συστάσεις της επιτροπής, συμβουλευθείτε την επιστημονική
συζήτηση (συμπεριλαμβάνεται επίσης στην ευρωπαϊκή δημόσια έκθεση
αξιολόγησης).

Τι είναι το προπανδημικό εμβόλιο γρίππης (H5N1) (τμήμα ιού,

αδρανοποιημένο, ανοσοενισχυμένο) GlaxoSmithKline Biologicals;

Το προπανδημικό εμβόλιο γρίπης (H5N1) (τμήμα ιού, αδρανοποιημένο,

ανοσοενισχυμένο) της GlaxoSmithKline Biologicals είναι εμβόλιο που
χορηγείται με ένεση. Περιέχει αδρανοποιημένα τμήματα ιού γρίπης τα
οποία έχουν εξουδετερωθεί (είναι δηλαδή νεκρά). Το εμβόλιο περιέχει
στέλεχος ενός ιού γρίπης που ονομάζεται A/VietNam/1194/2004
NIBRG-14 (H5N1).

Σε ποιες περιπτώσεις χρησιμοποιείται το εμβόλιο;

Το προπανδημικό εμβόλιο γρίπης (H5N1) (τμήμα ιού, αδρανοποιημένο,

ανοσοενισχυμένο) της GlaxoSmithKline Biologicals είναι εμβόλιο το
οποίο προορίζεται για χορήγηση σε ενήλικες για την προστασία έναντι
της γρίπης που προκαλεί το στέλεχος H5N1 του ιού της γρίπης τύπου Α.
Το εμβόλιο χορηγείται με βάση τις επίσημες συστάσεις μόνο με ιατρική
συνταγή.

Όμως η Φορμαλδεύδη μ την οποία αδρανοποιείται το εμβόλιο έχει

διάρκεια ζωής στον οργανιστό τρείς μήνες. Μετα
διαλύεται κι αποροφάται. ΤΙ ΓΙΝΕΤΑΙ ΤΟΤΕ?
Ο ΥΙΟΣ στο εμβόλιο ενεργοποιείται κιν αρχίζει ελεύθερα τις
μεταλάξεις του ανθρώπινου DNA σε DNA δίκλωνο σαυροειδούς,
μοσχαριου, κοτας ή πρασινου αφρικανικου πιθήκου. Το
καταλάβατε?
Πως χρησιμοποιείται το εμβόλιο;

Το εμβόλιο χορηγείται ως ένεση στον μυ του ώμου, σε δύο εφάπαξ

δόσεις, μεταξύ των οποίων μεσολαβούν τουλάχιστον τρεις εβδομάδες.
Σε ενήλικες άνω των 80 ετών ενδέχεται να χρειαστεί χορήγηση διπλής
δόσης του εμβολίου (μία ένεση σε κάθε ώμο) ακολουθούμενη από
δεύτερη διπλή δόση τρεις εβδομάδες αργότερα.

Πως δρα το εμβόλιο;

Το προπανδημικό εμβόλιο γρίππης (H5N1) (τμήμα ιού,

αδρανοποιημένο αλλά μόνο για τρείς μήνες , ανοσοενισχυμένο) της
GlaxoSmithKline Biologicals είναι «προπανδημικό» εμβόλιο.
Πρόκειται για ειδικό τύπο έναντι στελέχους του ιού της γρίπης το οποίο
ενδέχεται μελλοντικά να προκαλέσει πανδημία. Πανδημία γρίπης
λαμβάνει χώρα όταν εμφανίζεται ένα νέο στέλεχος του ιού της γρίπης το
οποίο μπορεί εύκολα να διαδοθεί από άνθρωπο σε άνθρωπο λόγω
έλλειψης ανοσίας (προστασίας) του πληθυσμού εναντίον του. Μια
πανδημία μπορεί να πλήξει πολλές χώρες και περιοχές στον κόσμο. Οι
εμπειρογνώμονες στο τομέα της υγείας εκφράζουν φόβους ότι μια
μελλοντική πανδημία γρίπης μπορεί να προκληθεί από το στέλεχος
H5N1 του ιού. Το εμβόλιο αναπτύχθηκε για να παράσχει προστασία
έναντι αυτού του τύπου γρίπης, είναι το παραμύθι αλλά κάνει ακριβώς
το ανάποδο, μεταλάσει το ανθρώπινο DNA Τα εμβόλια δρουν
«διδάσκοντας» το ανοσοποιητικό σύστημα (τη φυσική άμυνα του
οργανισμού) πώς να αμύνεται ενάντια μιας νόσου. Το εν λόγω εμβόλιο
περιέχει μικρές ποσότητες αιμοσυγκολλητίνης (πρωτεΐνες από την
επιφάνεια) του ιού H5N1. Κατ’ αρχάς ο ιός αδρανοποιείται ώστε να μην
προκαλεί ασθένειες. Όταν το εμβόλιο χορηγείται σε ένα άτομο, το
ανοσοποιητικό σύστημα αναγνωρίζει τον ιό ως «ξένο σώμα» και
παράγει αντισώματα εναντίον του. Με τον τρόπο αυτό, όταν το άτομο
εκτεθεί ξανά στον ιό, το ανοσοποιητικό του σύστημα θα είναι σε θέση να
παράγει αντισώματα πολύ πιο γρήγορα. Το γεγονός αυτό μπορεί να
συμβάλει στην προστασία έναντι της νόσου που οφείλεται στον ιό.

Πριν από τη χρήση, το εμβόλιο παρασκευάζεται αναμειγνύοντας μαζί

ένα εναιώρημα που περιέχει τα σωματίδια του ιού και ένα γαλάκτωμα.
Το γαλάκτωμα που προκύπτει χορηγείται εν συνεχεία με ένεση. Το
γαλάκτωμα περιέχει επίσης έναν «ενισχυτικό παράγοντα» Τη
ΦΟΡΜΑΛΔΕΥΔΗ που εόιναι καρκινογονα ουσία, για την επίτευξη
καλύτερης απόκρισης. ΔΗΛΑΔΗ ΕΞΟΝΤΩΣΗΣ ΠΛΥΘΗΣΜΟΥ

Ποιες μελέτες εκπονήθηκαν για το εμβόλιο;

Στην κύρια μελέτη για το εμβόλιο συμμετείχαν 400 υγιείς ενήλικες ηλικίας
μεταξύ 18 και 60 ετών και συγκρίθηκε η δυνατότητα διαφορετικών
δόσεων του εμβολίου, με ή χωρίς τον ενισχυτικό παράγοντα, να
προκαλέσουν την παραγωγή αντισωμάτων («ανοσογονικότητα»). Στους
συμμετέχοντες χορηγήθηκαν δύο ενέσεις του εμβολίου που περιείχαν
μία από τέσσερις διαφορετικές δόσεις αιμοσυγκολλητίνης. Οι ενέσεις
χορηγούνται με 21 ημέρες διαφορά μεταξύ τους. Ο κύριος δείκτης
μέτρησης της αποτελεσματικότητας ήταν τα επίπεδα των αντισωμάτων
εναντίον του ιού της γρίπης στο αίμα των ασθενών σε τρεις διαφορετικές
στιγμές: πριν τον εμβολιασμό, την ημέρα χορήγησης της δεύτερης
ένεσης (21η ημέρα) και 21 ημέρες αργότερα (42η ημέρα). ΜΟΝΟ ΠΟΥ
ΟΛΑ ΑΥΤΑ ΕΓΙΝΑΝ ΜΟΝΟ ΓΙΑ ΕΝΑ ΜΗΝΑ ΚΑΙ ΔΕΝ ΥΠΑΡΧΕΙ
ΕΠΑΡΚΗΣ ΕΜΠΕΙΡΙΑ

Ποιο είναι το όφελος του εμβολίου σύμφωνα με τις μελέτες;

Σύμφωνα με τα κριτήρια που διατύπωσε η Επιτροπή Φαρμάκων για

Ανθρώπινη Χρήση (CHMP), για να κριθεί κατάλληλο ένα προπανδημικό
εμβόλιο πρέπει να προκαλεί προστατευτικά επίπεδα αντισωμάτων
τουλάχιστον στο 70% των ατόμων στα οποία χορηγείται.ΑΠΛΑ ΚΑΙ
ΚΑΘΑΡΑ ΘΑ ΕΞΟΝΤΩΣΕΙ ΤΟΥΣ ΑΝΥΝΑΜΟΥΣ ΟΡΓΑΝΙΣΜΟΥΣ
ΕΠΙΤΥΓΧΑΝΟΝΤΑΣ ΜΙΑ ΜΕΙΩΣΗ ΠΛΥΘΗΣΜΟΥ ΚΑΤΑ 2,5
ΔΙΣΣΕΚΑΤΟΜΥΡΙΑ ΑΝΘΡΩΠΟΥΣ ΟΠΟΤΕ ΘΑ ΕΞΑΛΗΦΘΕΙ ΤΟ 15%
ΤΗΣ ΑΝΕΡΓΙΑΣ ΚΙ ΘΑ ΥΠΑΡΞΕΙ ΚΙ ΠΕΡΙΘΩΡΙΟ 10% ΑΚΟΜΗ

ΠΑΓΚΟΣΜΙΑ ΓΕΝΟΚΤΟΝΙΑ ΕΙΝΑΙ!!

.. Ποιοι κίνδυνοι συνδέονται με το εμβόλιο;

Οι συχνότερες ανεπιθύμητες ενέργειες του προπανδημικού εμβολίου

γρίπης (H5N1) (τμήμα ιού, αδρανοποιημένο, ανοσοενισχυμένο) της
GlaxoSmithKline Biologicals (εμφανίζονται σε περισσότερες από 1 στις
10 δόσεις του εμβολίου) είναι πονοκέφαλος, αρθραλγία (πόνος στις
αρθρώσεις), μυαλγία (πόνος στους μυς), εγκεφαλιτιδεσ επιληψια,
αυτισμοσ, δολοφονια εμβρύων αντιδράσεις στο σημείο της ένεσης
(σκλήρυνση, οίδημα, πόνος και ερυθρότητα), πυρετός και κόπωση
(κούραση)..

Το εμβόλιο δεν πρέπει να χορηγείται σε άτομα που έχουν παρουσιάσει

αναφυλακτική αντίδραση (σοβαρή αλλεργική αντίδραση) σε
οποιοδήποτε από τα συστατικά του εμβολίου ή σε κάποια από τις ουσίες
που μπορεί να υπάρχουν στο εμβόλιο σε πολύ μικρή ποσότητα, όπως
αυγά, πρωτεΐνες πουλερικών, ωολευκωματίνη (πρωτεΐνη που υπάρχει
στο ασπράδι αυγών), φορμαλδεΰδη, θεϊική γενταμυκίνη (αντιβιοτικό) και
δεσοξυχoλικό νάτριo. Ο εμβολιασμός πρέπει να αναβάλλεται για άτομα
που εμφανίζουν ξαφνικό πυρετό.

Για ποιους λόγους εγκρίθηκε το εμβόλιο;

Η Επιτροπή Φαρμάκων για Ανθρώπινη Χρήση (CHMP) έκρινε ότι τα

οφέλη του προπανδημικού εμβολίου γρίπης (H5N1) (τμήμα ιού,
αδρανοποιημένο, ανοσοενισχυμένο) της GlaxoSmithKline Biologicals
υπερτερούν των κινδύνων που συνδέονται με αυτό για την ενεργή
ανοσοποίηση εναντίον του υποτύπου Η5Ν1 του ιού της γρίπης Α. Η
επιτροπή εισηγήθηκε τη χορήγηση άδειας κυκλοφορίας για το εμβόλιο.

ΕΙΝΑΙ ΜΑΣΩΝΟΙ ΠΟΥ ΘΕΤΟΥΝ ΤΟ ΧΡΗΜΑ ΠΑΝΩ ΑΠΟ ΤΗ

ΔΗΜΟΣΙΑ ΥΓΕΙΑ

Aποκωδικοποιήθηκε ο HIV
Τον γενετικό κώδικα του ιού του AIDS αποκρυπτογράφησαν Αμερικανοί
επιστήμονες. Ελπίζουν ότι οι νέες πληροφορίες θα βοηθήσουν τους
ειδικούς να κατανοήσουν καλύτερα πώς λειτουργεί ο ιός και θα
οδηγήσουν εντέλει στη ανάπτυξη αποτελεσματικότερων θεραπειών. Η
γενετική δομή του HIV είναι αρκετά περίπλοκη. Όπως και οι ιοί που
προκαλούν γρίπη, ηπατίτιδα C και πολιομυελίτιδα, φέρει τη γενετική
πληροφορία σε μονή αλυσίδα RNA και όχι σε διπλή αλυσίδα DNA. Ενώ
η πληροφορία που βρίσκεται στο DNA είναι κωδικοποιημένη με μάλλον
απλό τρόπο, στο RNA είναι πιο σύνθετη, καθώς το RNA έχει την
ιδιότητα να συμπτύσσεται σε δαιδαλώδεις δομές. Η αμερικανική έρευνα
που δημοσιεύεται στο Nature, «ξεκλειδώνει» δεδομένα που πιθανόν να
κρύβουν απαντήσεις για τον τρόπο λειτουργίας του ιού. Η ομάδα από
το Πανεπιστήμιο της Βόρειας Καρολίνας στο Τσάπελ Χιλ, δήλωσε
ότι σκοπεύει να κάνει μικρές παρεμβάσεις στο γονιδίωμα του ιού.

Να μασ φτιάξει νέο AIDS? EYΧΑΡΙΣΤΟΥΜΕ ΔΕΝ ΘΑ ΠΑΡΟΥΜΕ

Η γρίπη των χοίρων και των χείριστων

Ξέφρενα δελτία ειδήσεων από δημοσιογράφους παντογνώστες
σπέρνουν τον ιό του πανικού μέσα από τους δέκτες μας και στην
τεράστια απόσταση που αφήνει η πληροφορία ανάμεσα στην αλήθεια
και το συμφέρον. Εκεί ακριβώς που κρύβεται ένας πακτωλός χρημάτων
από τις μεγάλες φαρμακευτικές βιομηχανίες-κολοσσούς που θα μας
σερβίρουν ως σύγχρονα γκόλουμ το πολυπόθητο εμβόλιο.
Απεγνωσμένες μανάδες, μαλθακοί έφηβοι, αγχωμένοι μεσήλικες και
αρρωστιάρηδες ηλικιωμένοι τρέμουν όλοι αυτόν τον αόρατο κίνδυνο που
απειλεί να αλλάξει τη ζωή μας. Και στα κανάλια οι καθηγητές της
τρομολαγνείας υπερκεράζουν τους ταπεινούς ακαδημαϊκούς γιατρούς
και επιδημιολόγους που προσπαθούν μάταια χωρίς πανικό να
αμβλύνουν τα πάγια βαθύτερα ερωτήματα του κάθε Καψηκέφαλου
παρουσιαστή: Πόσες ώρες μετά τον πυρετό πρέπει να πάμε στα
επείγοντα; Να κοινωνήσουμε την Κυριακή ή όχι; Και κυρίως: Πότε
επιτέλους θα έχουμε τον πρώτο θάνατο στη χώρα; Χωρίς θάνατο
τίποτα δεν πουλάει. Κι επειδή θα συμβούν αρκετοί από τη
συγκεκριμένη γρίπη, το θέμα θα παίζει στα κανάλια με την ίδια ένταση
και την ίδια διαστρέβλωση για πολύ καιρό ακόμα. Στο Μεξικό η μάσκα
έγινε μόδα, ίσως κι εδώ στα μεσημεριανά έγκυρα τηλεκαφενεδάκια να
δούμε και ελληνικές προσπάθειες, πχ μάσκα χοίρος, τσολιάς,
βεληγκέκας, καραμανλής ή παπανδρέου, μάσκα τρομοκράτης (να δούμε
και τον πρώτο αμυνόμενο κατά της γρίπης να συλλαμβάνεται με τον νέο
νόμο του κ. Δένδια) και ό,τι άλλο μπορεί να φανταστεί κανείς πως
προσομοιάζει στο πνεύμα των καιρών μας. Μην ψάχνετε για μέτρα
συντονισμένα κατά του νέου ιού. Ο υπουργός Ιδιωτικής Υγείας
ακολουθεί τη λογική που τον δικαίωσε και στα μέτρα για τον περιορισμό
του καπνίσματος:πολλά λόγια και βλέπουμε.

Πως αποφεύγουμε τα φυτοφάρμακα σε λαχανικά και φρούτα

O κ. Κώστας Ακουμιανάκης, επίκουρος καθηγητής του Εργαστηρίου
Κηπευτικών του τμήματος Επιστήμης της Φυτικής Παραγωγής του
Γεωπονικού Πανεπιστημίου, και ο καθηγητής Χημείας Περιβάλλοντος
στο ΑΠΘ, κ. Φιτιάνος, μας δίνουν χρήσιμες συμβουλές για το πώς να
αποφεύγουμε την κατανάλωση φρούτων και λαχανικών μετά...
φυτοφαρμάκων.
Καταναλώνουμε φρούτα και λαχανικά βιολογικής καλλιέργειας ή, εφόσον
κοστίζουν ακριβά, ολοκληρωμένης διαχείρισης. Τα τελευταία υφίστανται
περισσότερους ελέγχους και η παραγωγή τους είναι ελεγχόμενη, ενώ
ελέγχονται συχνότερα για υπολείμματα φυτοφαρμάκων, δεδομένου ότι
είναι κυρίως προϊόντα που εξάγονται.
Πλένουμε καλά με νερό -και όχι με σαπούνι όπως πολλοί συνηθίζουν-
και ξεφλουδίζουμε όλα τα φρούτα. Μάλιστα, με το πλύσιμο δεν
αποφεύγουμε μόνο τα υπολείμματα φυτοφαρμάκων επαφής αλλά και
άλλες ασθένειες, όπως το τοξόπλασμα, που μπορούν να μεταφερθούν
από τα φρούτα και τα λαχανικά.
Πλένουμε πολύ καλά τα φυλλώδη λαχανικά (μαρούλια, σπανάκια κ.ά.)
και αφαιρούμε τα εξωτερικά φύλλα στα οποία επικάθεται οποιαδήποτε
βλαβερή ουσία.
Από τα κηπευτικά, τα πιο επικίνδυνα -καθώς είναι πιο ευαίσθητα σε
εχθρούς και ασθένειες και άρα δέχονται περισσότερα φυτοφάρμακα-
είναι: το αγγούρι, το πεπόνι, το καρπούζι, το κολοκύθι. Καθώς
ωριμάζουν γρήγορα, ο χρόνος που μεσολαβεί από τον ψεκασμό έως
ότου φτάσουν στο πιάτο μας είναι συχνά πολύ μικρός και το
φυτοφάρμακο δεν προλαβαίνει να αποδομηθεί.
Αγοράζουμε φρουτο-λαχανικά εποχής. Εχουμε λιγότερες πιθανότητες
αυτά να έχουν υπολείμματα φυτοφαρμάκου, καθώς μέσα στο
θερμοκήπιο αναπτύσσονται περισσότερες ασθένειες και κατά συνέπεια
είναι πιθανό να χρησιμοποιηθούν περισσότερα φυτοφάρμακα. Το
καλοκαίρι που βρίσκονται στην εποχή τους, διαθέτουν καλύτερους
μηχανισμούς αντοχής.
Ψωνίζουμε ανώριμα τα φρούτα και τα λαχανικά και τα αφήνουμε εκτός
ψυγείου σε σημείο με φως για 3-4 ημέρες. Κι αυτό γιατί τα περισσότερα
«σύγχρονα» φυτοφάρμακα έχουν χρόνο υπολειμματικής δράσης 7
ημέρες. Υπολογίζοντας ότι χρειάζονται περίπου 3 ημέρες το λιγότερο για
να φτάσει ένα φρούτο ή λαχανικό από το χωράφι στο σπίτι μας, αυτό
είναι μια καλή λύση.
Αποφεύγουμε φρούτα και λαχανικά από τρίτες χώρες, όπως η Τουρκία,
καθώς ενδέχεται να έχουν υπολείμματα φυτοφαρμάκων που έχουν
απαγορευτεί στην Ε.Ε. και άρα και στην Ελλάδα. Οι έλεγχοι γι’ αυτό το
ενδεχόμενο είναι δειγματοληπτικοί, ενώ σε έρευνα του Πανεπιστημίου
Θεσσαλονίκης έχουν βρεθεί πολλά δείγματα με ουσίες που νόμιμα δεν
χρησιμοποιούνται πια στην Ελλάδα, όπως το μαλαθείο

Τα μεταλλαγμένα τρόφιμα μειώνουν τη

γονιμότητα(Ηλίας Κανταρός)
Μια διατροφή βασισμένη σε γενετικώς τροποποιημένους οργανισμούς
μπορεί να θέσει σε κίνδυνο την αναπαραγωγική μας ικανότητα. Αυτό
τουλάχιστον υποστηρίζει έρευνα της αυστριακής κυβέρνησης, μία από
τις ελάχιστες που έχουν πραγματοποιηθεί ποτέ γι’ αυτό το θέμα.
Σύμφωνα με τα συμπεράσματα της έρευνας, η γονιμότητα των
ποντικιών των οποίων η διατροφή βασίστηκε σε γενετικώς
τροποποιημένο καλαμπόκι μειώθηκε αισθητά σε σχέση με τα ποντίκια
που κατανάλωναν φυσικές τροφές. Επίσης, σύμφωνα με τα
συμπεράσματα της έρευνας, τα ποντίκια των οποίων η διατροφή
βασίστηκε σε γενετικώς τροποποιημένο καλαμπόκι έδωσαν νεογνά της
τρίτης και της τέταρτης γενιάς μειωμένα τόσο σε αριθμό όσο και σε
βάρος, ενώ αντίθετα τα ποντίκια που στη διατροφή τους δεν υπήρχαν
γενετικά τροποποιημένοι οργανισμοί αναπαράχθηκαν με φυσιολογικό
τρόπο. «Τα γενετικώς τροποποιημένα τρόφιμα φαίνεται ότι λειτουργούν
σαν παράγοντας ελέγχου των γεννήσεων, οδηγώντας εν δυνάμει και στη
στείρωση. Αν αυτός ο λόγος δεν είναι αρκετός ώστε να κλείσει μια και
καλή η βιομηχανία των μεταλλαγμένων, τότε ποια άλλη καταστροφή
περιμένουμε;» «Το να παίζεις γενετική ρουλέτα με την τροφή μας
είναι σαν να παίζεις ρώσικη ρουλέτα με τους καταναλωτές και τη
δημόσια υγεία». Αυτά και άλλα πολλά δήλωσαν εκπρόσωποι της
Greenpeace στην Ευρωπαϊκή Ενωση. Το γενετικώς τροποποιημένο
υβρίδιο καλαμποκιού (NK 603 x MON 810), που εξετάστηκε σε αυτή την
έρευνα, και το οποίο είναι ανεκτικό σε κάποιο ζιζανιοκτόνο και ανθεκτικό
σε κάποια έντομα (λεπιδόπτερα) είναι ιδιοκτησία της Monsanto. Η
καλλιέργεια και η χρήση του σαν τρόφιμο έχει εγκριθεί σε αρκετές χώρες
μεταξύ των οποίων οι Ηνωμένες Πολιτείες της Αμερικής, η Αργεντινή, η
Ιαπωνία, οι Φιλιππίνες και η Νότια Αφρική. Στην Ευρώπη και στο Μεξικό
είναι εγκεκριμένη η χρήση του στα τρόφιμα και στις ζωοτροφές. Η Αρχή
Ασφάλειας Τροφίμων (EFSA) της Ευρωπαϊκής Ενωσης έχει δώσει το
«πράσινο φως» σε ένα γενετικώς τροποποιημένο τρόφιμο που
αποδεικνύεται από την έρευνα ότι μπορεί να είναι σοβαρή απειλή για τη
δημόσια υγεία. Σύμφωνα με δηλώσεις του Ελληνικού Γραφείου της
περιβαλλοντικής οργάνωσης Greenpeace «Η μελέτη αποδεικνύει για
άλλη μια φορά ότι τα μεταλλαγμένα καλλιεργούνται και
καταναλώνονται χωρίς να γνωρίζουμε σχεδόν τίποτα για τις
μακροπρόθεσμες επιπτώσεις τους. Αποδεικνύει επίσης ότι το
σημερινό σύστημα της Ευρωπαϊκής Ενωσης για την αξιολόγηση των
κινδύνων από τα μεταλλαγμένα είναι ελαττωματικό και ελλιπές, κάνει
ανεπαρκείς ελέγχους και συχνά απλώς συμφωνεί με αυτά που λένε οι
βιομηχανίες των αγροχημικών».

Η χημική ένωση FΟΡΜΑΛΔΕΥΔΗ – ΕΝΙΣΧΙΤΙΚΟ

ΤΟΥ ΕΜΒΟΛΙΟΥ ΚΑΙ ΟΙ ΘΑΝΑΤΗΦΟΡΕΣ
ΣΥΝΕΠΕΙΕΣ

Φυσικoχημικές ιδιότητες [Aναφ. 1α]:Εμφάνιση: Λευκό

κρυσταλλικό άοσμο στερεό.

Μοριακός τύπος: C10H16N2O8

Σχετική μοριακή μάζα: 292,25
Σημείο τήξης > 220ºC (υπό αποσύνθεση)
Πυκνότητα: 0,86 g/cm3
Μέτρια ισχυρό τετραπρωτικό οξύ (pK1 = 2,00, pK2 = 2,66, pK3 = 6,16,
pK4 = 10,26 [Aναφ. 1β])
Διαλυτότητα στο Η2Ο:
0,50 g/L (~ 0,0017 M)

pH κορεσμ. διαλύματος:
2,0 - 2,5
‘Eνυδρο δινάτριο άλας (πιο συνηθισμένη εμπορική μορφή του EDTA):

Μοριακός τύπος: C10H14N2Na2O8·2H2O

Σχετική μοριακή μάζα: 372,24
Διαλυτότητα: ~ 10 g/100 g H2O [Αναφ. 2γ]
pH διαλύματος 1%: 4,2 - 5,2
LD50: 2 g/kg (από το στόμα σε αρουραίους)

Αιθυλενοδιαμινοτετραοξικό οξύ (EDTA) και άλατά του

Ethylenediaminetetraacetic acid (EDTA)
Ιστορία - Σύνθεση του EDTA και των αλάτων του
Το αιθυλενοδιαμινοτετραοξικό οξύ (εδετικό οξύ, edetic acid ή απλά
EDTA) είναι ο γνωστότερος και πλέον τυπικός εκπρόσωπος μιας
σειράς ενώσεων, οι οποίες γενικά ονομάζονται
πολυαμινοκαρβοξυλικά οξέα και χαρακτηρίζονται από μια εξαιρετικά
έντονη συμπλεκτική ικανότητα ως προς τα περισσότερα
μεταλλοϊόντα.
Το EDTA παρασκευάστηκε για πρώτη φορά το 1935 από τον χημικό
Ferdinand Munz της Γερμανικού βιομηχανικού συγκροτήματος I. G.
Farbenindustrie, σε μια προσπάθεια παρασκευής ενός ισχυρού
συμπλεκτικού αντιδραστηρίου των ιόντων ασβεστίου και άλλων
μετάλλων. ‘Ενα συνθετικό ισχυρό συμπλεκτικό μέσο θα
αντικαθιστούσε το ευρύτατα χρησιμοποιούμενο κιτρικό οξύ για την
«αποσκλήρυνση» του ύδατος. Η Γερμανία πραγματοποιούσε μέχρι
τότε εισαγωγές μεγάλων ποσοτήτων κιτρικού οξέος που θα ήταν
αδύνατον να συνεχισθούν κατά τον επικείμενο πόλεμο.
Μια ισχυρά συμπλεκτική ουσία θα εύρισκε πολλές εφαρμογές στη
βιομηχανία, αλλά και σε διάφορα οικιακά προϊόντα (κυρίως
απορρυπαντικά) για τη «χημική αποσκλήρυνση» του
ύδατος. Επιπλέον, εάν η τοξικότητα της ουσίας αυτής βρισκόταν
μικρή, θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί για ιατρικούς σκοπούς
κυρίως ως αντίδοτο σε δηλητηριάσεις από βαρέα μέταλλα (π.χ. Hg,
Pb, Cu), αλλά και για την αντιμετώπιση παθολογικών καταστάσεων
όπως η υπερασβεστιαιμία [Αναφ. 2].
Ο τρόπος σύνθεσης του EDTA, που χρησιμοποίησε ο Munz, ήταν
ιδιαίτερα απλός και βασιζόταν στην άμεση αντίδραση
αιθυλενοδιαμίνης με μονοχλωροξικό οξύ σε αλκαλικό περιβάλλον
[Αναφ. 2]:

Μετά τη διαπίστωση της εξαιρετικής συμπλεκτικής ικανότητας του EDTA

αναζητήθηκαν και άλλες συνθετικές οδοί παρασκευής του σε μεγάλες
ποσότητες και με χαμηλό κόστος. Σήμερα το EDTA παρασκευάζεται
βιομηχανικά με βάση την ακόλουθη αντίδραση της αιθυλενοδιαμίνης με
φορμαλδεΰδη και κυανιούχο νάτριο:

Η παραγόμενη αμμωνία απομακρύνεται για να περιορισθεί ο

σχηματισμός ως παραπροϊόντος ενός άλλου πολυαμινοκαρβοξυλικού
οξέος, του νιτριλοτριοξικού οξέος (ΝΤΑ) με τύπο N(CH2COOH)3, που
αποτελεί την κυριότερη πρόσμιξη του EDTA. Με οξίνιση του μίγματος το
EDTA καθιζάνει ως σχετικά δυσδιάλυτο ελεύθερο οξύ, ενώ το
περισσότερο διαλυτό NTA παραμένει στο διάλυμα.

Η αιθυλενοδιαμίνη αποτελεί βιομηχανική πρώτη ύλη για την παρασκευή

πλήθους χημικών προϊόντων. Η ετήσια παραγωγή της φθάνει τους
500.000 μετρικούς τόννους (στοιχεία 1998). Παρασκευάζεται
βιομηχανικά με
αντίδραση του 1,2-
διχλωροαιθανίου με
αμμωνία, είτε από
αιθυλενοξείδιο με
καταλυτική αμμωνίωση
με βάση τις ακόλουθες
αντιδράσεις [Αναφ. 3]:

Χημικές ιδιότητες του EDTA

Το EDTA ως οξύ: Το EDTA συμπεριφέρεται ως τετραπρωτικό οξύ. Είναι
ένα μέτρια ισχυρό οξύ (τουλάχιστον ως προς τα δύο πρώτα στάδια
 διάστασής του) και συνήθως παριστάνεται ως Η4EDTA και τα
διάφορα άλατά του ως π.χ. Νa2H2EDTA, Na4EDTA, Na2CaEDTA.
Επίσης συνηθίζεται ο απλούστερος συμβολισμός του ως Η4Υ. Οι
ισορροπίες διάστασης του EDTA και οι αντίστοιχες σταθερές
διάστασης παρουσιάζονται παραπλεύρως.
Θα πρέπει να σημειωθεί ότι το EDTA συχνά αναφέρεται και ως
εξαπρωτικό οξύ θεωρώντας τις πρωτονιωμένες μορφές του (με
πρωτονίωση των αμινοομάδων) ως αρχικές μορφές. ‘Ετσι, η πλήρως
πρωτονιωμένη μορφή του, Η6Υ2+, διίσταται προς Η5Υ+, αυτή προς
Η4Υ κ.ο.κ. Οι πρωτονιωμένες μορφές υφίστανται μόνο σε ισχυρώς
όξινα διαλύματα (pH<1), όπου το EDTA δεν διαθέτει καμία
συμπλεκτική ικανότητα [Αναφ. 4α].
Οι δύο πρώτες σταθερές διάστασης είναι περίπου της ίδιας τάξης
μεγέθους. Αυτό υποδηλώνει ότι τα δύο
υδρογονοκατιόντα αποσπώνται από τις δύο άκρες του
μορίου και όχι από την ίδια άκρη. Λόγω της σχετικά
μεγάλης απόστασης μεταξύ των δύο καρβοξυλίων, το
αρνητικό φορτίο που δημιουργείται στο ένα άκρο κατά
την πρώτη διάσταση, δεν δυσχεραίνει ιδιαίτερα τη
δεύτερη διάσταση λόγω κουλομβικών έλξεων. Δεν
ισχύει όμως το ίδιο για την τρίτη και τέταρτη διάσταση
που πραγματοποιούνται πλέον πολύ πιο δύσκολα
[Αναφ. 4β].
Διιόντα EDTA: ‘Οταν το EDTA διαλύεται στο νερό συμπεριφέρεται
όπως τα αμινοξέα σχηματίζοντας διιόντα
(zwitterions), δηλαδή ουδέτερα σωματίδια με θέσεις
αντίθετου ηλεκτρικού φορτίου. Πρωτόνια αποσπώνται
από τις καρβοξυλικές ομάδες και δεσμεύονται από τις
αμινοομάδες. Οι πρώτες φορτίζονται αρνητικά και οι
δεύτερες θετικά. Αυτό συμβαίνει και στα δύο άκρα του
μορίου που αποτελεί έτσι ένα «διπλό διιόν». ‘Ετσι,
στο μόριο του EDTA (H4Y) υπάρχουν τέσσερις
φορτισμένες θέσεις, δύο με θετικό και δύο με αρνητικό
φορτίο και επομένως το συνολικό φορτίο του
παραμένει μηδενικό.
Κατά τα δύο πρώτα στάδια διάστασης EDTA αποσπώνται διαδοχικώς
υδρογονοκατιόντα από τις πλήρεις καρβοξυλικές
ομάδες και κατά τα δύο τελευταία στάδια αποσπώνται
τα υδρογονοκατιόντα από τις πρωτονιωμένες
αμινοομάδες. Προφανώς ότι η σωματιδιακή σύσταση
ενός υδατικού διαλύματος EDTA εξαρτάται από το pH.
‘Οσο αλκαλικότερο καθίσταται το διάλυμα (π.χ. με
προσθήκη ισχυρής βάσης), τόσο διευκολύνεται η
διάσταση του οξέος και επικρατούν οι ιοντικές μορφές.
Παρακάτω δείχνονται οι πραγματικές μορφές του
 EDTA και των ιοντικών σωματιδίων του, όπως και η
κατανομή των επιμέρους σωματιδιακών μορφών του
EDTA ως προς το pH του υδατικού διαλύματος.

Σωματιδιακές μορφές του EDTA.

Κατανομή των σωματιδίων του EDTA ως προς το pH του υδατικού

διαλύματος Από το διάγραμμα κατανομής φαίνεται ότι
μόνο σε ισχυρώς όξινο (pH<0) ή αλκαλικό (pH>12)
περιβάλλον υφίσταται ουσιαστικά μία και μόνη μορφή
του EDTA (Η4Υ και Υ4-, αντιστοίχως). Σε ενδιάμεσες
τιμές pH επικρατούν 2 ή 3 ιοντικές μορφές σε
ισορροπία. Στην περιοχή pH 3 έως 6 επικρατεί το η
μορφή Η2Υ2- και στην περιοχή 7 έως 10 επικρατεί η
μορφή HY3-. Περισσότερα για τα διαγράμματα
κατανομής πολυπρωτικών οξέων και στο πώς
υπολογίζονται τα διαγράμματα αυτά, όπως και μια
απλή μικροεφαρμογή (applet) που διευκολύνει τη
 σχεδίασή τους, μπορούν να αναζητηθούν στην [Αναφ.
5].
Σχηματισμός συμπλόκων μεταλλοϊόντων με το EDTA: Το EDTA
σχηματίζει σταθερά σύμπλοκα σχεδόν με το σύνολο
των μεταλλικών κατιόντων. Η σταθερότητα των
συμπλόκων αυτών οφείλεται στις πολλές θέσεις
σύνδεσης του μορίου του EDTA (μονήρη ζεύγη
ηλεκτρονίων ατόμων αζώτου και οξυγόνου), το οποίο
είναι ένας τυπικός πολυσχιδής (ή πολυδοντικός)
υποκαταστάτης (multidentate ligand). Το μόριο του
EDTA περιβάλλει σαν «κλωβός» το μεταλλικό ιόν. Τα
σύμπλοκα των μετάλλων με πολυσχιδείς
υποκαταστάτες, χαρακτηριστικά ονομάζονται χηλικές
ενώσεις (chelates) από την ελληνική λέξη «χηλή»
(δαγκάνα). Το EDTA είναι χηλικός εξασχιδής
υποκαταστάτης (hexadental chelant ή chelator)
διαθέτοντας 2 θέσεις σύνδεσης από τις αμινοομάδες και 4 θέσεις
σύνδεσης από τις καρβοξυλομάδες.

ε ξα
λλου Μ με το

ΕDTA.
Αριστερά: θέσεις σύνδεσης. Τα σύμπλοκα
αυτά είναι
«χειρόμορφα» και
ορισμένα έχουν
διαχωρισθεί στις
εναντιομερείς μορφές τους. Μέσον:
Τυπικό μοριακό μοντέλο χηλικής
ένωσης (chelate), σύμπλοκο
μετάλλου-ED Σύμπλοκο
 μετάTA. Δεξιά: Η ονομασία προέρχεται από την
ελληνική λέξη χηλή (δαγκάνα, π.χ. ενός αστακού).
Στα σύμπλοκά του, η μοριακή αναλογία EDTA:μεταλλοϊόντος είναι
πάντοτε 1:1 ανεξάρτητα από το φορτίο του ιόντος
του μετάλλου και η δραστική μορφή του EDTA είναι
τετραφορτισμένο ιόν Υ4-. Το ηλεκτρικό φορτίο του
προκύπτοντος σύμπλοκου ιόντος MY εξαρτάται από
το φορτίο του μεταλλικού κατιόντος, π.χ.

Ag+ + Y4- AgY3- Ca2+ + Y4- CaY2- Al3+ + Y4-

-
AlY Th4+ + Y4- ThY0
Ως σταθερά σχηματισμού (formation constant) των συμπλόκων (ΚΜΥ)
ορίζεται η σταθερά ισορροπίας της γενικής αντίδρασης
σύμπλεξης:

Ασταθέστερα είναι τα σύμπλοκα του EDTA με μονοφορτισμένα κατιόντα

(π.χ. Ag+, Tl+), ενώ ουσιαστικά δεν υφίστανται
σύμπλοκα EDTA με ιόντα των αλκαλίων.
Η αποκατάσταση της ισορροπίας σύμπλεξης μπορεί να θεωρηθεί ως
ακαριαία,
ωστόσο

υπάρχουν ορισμένες αξιοσημείωτες εξαιρέσεις. ‘Ετσι,

ο σχηματισμός των συμπλόκων του EDTA με
ορισμένα τριφορτισμένα κατιόντα (Al3+, Cr3+), είναι
βραδύς και μπορεί να χρειασθούν λίγα λεπτά ή και
ώρες σε συνήθεις θερμοκρασίες για την
αποκατάσταση της ισορροπίας. Αυτό οφείλεται στο ότι
σε ουδέτερα έως και ελαφρώς όξινα διαλύματα τα
κατιόντα αυτά βρίσκονται υπό τη μορφή έντονα
εφυδατωμένων πολυμερών υδροξυσυμπλόκων.
Στον παραπλεύρως πίνακα δείχνονται ενδεικτικές τιμές των σταθερών
σχηματισμού ΚΜΥ συμπλόκων διαφόρων κατιόντων
με το EDTA [Αναφ. 4α].
Συμπλοκομετρικοί προσδιορισμοί μεταλλοϊόντων με EDTA. Η
δυνατότητα του EDTA να σχηματίζει σταθερά
σύμπλοκα με τα κατιόντα
μετάλλων το ανέδειξε ως
εξαιρετικά πολύτιμο
αντιδραστήριο στην
ποσοτική ανάλυση και ειδικά
για τον προσδιορισμό
μεταλλικών ιόντων με τις
ονομαζόμενες

συμπλοκομετρικές
ογκομετρήσεις
(complexometric titrations).
Κύριο πλεονέκτημα του
EDTA είναι ο σχηματισμός,
όπως προαναφέρθηκε,
«καθαρών» συμπλόκων 1:1.
‘Ετσι οι καμπύλες
ογκομέτρησης εμφανίζονται
«απότομες» στην περιοχή
του ισοδυνάμου σημείου. ‘Αλλα συμπλεκτικά
αντιδραστήρια, παρόλο που σχηματίζουν σταθερά
σύμπλοκα με μεταλλοϊόντα, είναι ακατάλληλα για τις
ογκομετρήσεις τους. Αυτό οφείλεται στον διαδοχικό
σχηματισμό συμπλόκων με αυξανόμενη μοριακή
αναλογία αποκαταστάτη:μεταλλοϊόντος. Για
παράδειγμα, η ογκομέτρηση Cd2+ με CN-, θα έδινε
διαδοχικά τα σύμπλοκα CdCN+, Cd(CN)20, Cd(CN)3-,
Cd(CN)42- με αποτέλεσμα τη σταδιακή σύμπλεξη των
ιόντων Cd2+ και την απουσία σαφούς «ισοδυνάμου
σημείου» κατά την ογκομέτρηση.
Ελάχιστο pH επίτευξης ικανοποιητικής ογκομέτρησης διαφόρων
κατιόντων με EDTA.

Επίδραση του pH στην ογκομέτρηση 50,0 mL διαλύματος Ca2+ 0,0100 M

με διάλυμα EDTA 0,0100 M
‘Ενα ακόμη σημαντικό πλεονέκτημά του EDTA είναι η διάθεση στο
εμπόριο του εξαιρετικά καθαρού άλατός του
Na2H2EDTA·2H2O (κάποιες από τις εμπορικές
ονομασίες του άλατος αναλυτικής ποιότητας είναι
Titriplex III και Complexone III). Αυτό το «δινάτριο»
 άλας του EDTA μπορεί να ξηρανθεί στους 80ºC,
οπότε τυχόν περίσσεια ύδατος (υγρασίας)
απομακρύνεται, ενώ δεν απομακρύνονται τα 2 μόρια
ύδατος εφυδάτωσης. Το Na2H2EDTA·2H2O μπορεί
να χρησιμοποιηθεί ως πρωτογενές πρότυπο (με
καθαρότητα 99,8-100,2%) για την άμεση παρασκευή
πρότυπου διαλύματός του.
Η δυνατότητα ογκομετρικού προσδιορισμού ενός μεταλλοϊόντος με
EDTA εξαρτάται από τη σταθερότητα του
σχηματιζόμενου συμπλόκου. Η δραστική μορφή του
EDTA, το τετραφορτισμένο ιόν Υ4-, επικρατεί στις
υψηλές τιμές pH, επομένως όσο αλκαλικότερο είναι το
ογκομετρούμενο διάλυμα, τόσο «σαφέστερο» θα είναι
το ισοδύναμο σημείο. Ωστόσο, αύξηση του pH του

ογκομετρούμενου
διαλύματος
μπορεί να
προκαλέσει
καθίζηση του
μεταλλοϊόντος
ως π.χ.
δυσδιάλυτου
υδροξειδίου.
Για τον λόγο
αυτό η
ογκομέτρηση
εκτελείται σε τιμή
pH που
συμβιβάζει τις
προηγούμενες
απαιτήσεις.
Το pH των ογκομετρούμενων
διαλυμάτων
ρυθμίζεται με ρυθμιστικά
συστήματα που συμπλέκουν ελαφρά τα μεταλλικά
ιόντα και δεν προκαλούν καθίζηση δυσδιάλυτων
ενώσεων των μετάλλων. Κατάλληλο ρυθμιστικό
διάλυμα είναι π.χ. το σύστημα ΝΗ3-NH4Cl, όχι όμως
συστήματα φωσφορικών ή ανθρακικών αλάτων που
θα οδηγούσαν σε καθίζηση δυσδιάλυτων φωσφορικών
ή ανθρακικών αλάτων των μετρούμενων
μεταλλοϊόντων.
Στα παραπλεύρως διαγράμματα δείχνεται η επίδραση του pH στις
ογκομετρήσεις με EDTA. Αριστερά δείχνεται το
ελάχιστο pH αποτελεσματικής ογκομέτρησης για
διάφορα μεταλλοϊόντα. Το pH αυτό είναι μικρό για
μεταλλοϊόντα που σχηματίζουν σταθερά σύμπλοκα
(π.χ. Fe3+, Hg2+, Pb2+) και αρκετά υψηλό για ιόντα που
σχηματίζουν λιγότερο σταθερά σύμπλοκα (π.χ. Ca2+,
Mg2+). Δεξιά δείχνεται η καμπύλη ογκομέτρησης
ιόντων ασβεστίου σε διαφορετικά pH. Είναι προφανές
ότι σε pH 6 το ισοδύναμο σημείο δεν είναι σαφές, ενώ
η ογκομέτρηση μπορεί να εκτελεστεί από pH 8 και
πάνω.
Το EDTA είναι «γενικό» συμπλεκτικό αντιδραστήριο, ωστόσο σε πολλές
περιπτώσεις μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τον ογκομετρικό
προσδιορισμό πολλών μεταλλοϊόντων στο ίδιο διάλυμα. Η επίτευξη της
επιλεκτικότητας βασίζεται στην επίδραση που ασκεί το pH στην
ογκομέτρηση ως και η παρουσία άλλων ανταγωνιστικών συμπλεκτικών
μέσων. Για παράδειγμα, κατά την ογκομέτρηση μίγματος Zn2+ και Mg2+
σε pH 7 ογκομετρούνται μόνο τα ιόντα Zn2+. Εάν στο ίδιο μίγμα
προστεθεί περίσσεια CN- και το pH του ρυθμιστεί στην περιοχή του 12
μπορούν να ογκομετρηθούν μόνο τα ιόντα Mg2+. Αυτό οφείλεται στο ότι
τα κυανιούχα ιόντα δρουν ως καλυπτικό μέσο (masking agent) των
ιόντων Zn2+, αφού μόνο αυτά
σχηματίζουν σταθερά κυανιούχα
σύμπλοκα. Ανάλογα, ιόντα Mg2+
μπορούν να ογκομετρηθούν
επιλεκτικά παρουσία ιόντων Al3+,
αν προστεθεί περίσσεια ιόντων
-
F , τα οποία δεσμεύουν μόνο τα
ιόντα Al3+ προς σταθερά
φθοριοσύμπλοκα.

Χημική «κάλυψη» και «αποκάλυψη»

Ως κάλυψη (masking) ορίζεται η διεργασία κατά την οποία μια ουσία,
χωρίς φυσικό διαχωρισμό της ίδιας ή των προϊόντων αντίδρασής της,
μετατρέπεται σε μια άλλη που δεν υπεισέρχεται σε μια δεδόμενη
αντίδραση. Ως αποκάλυψη (demasking) ορίζεται η διεργασία κατά την
οποία μια ουσία που έχει υποστεί κάλυψη, επαναποκτά τη δυνατότητα
συμμετοχής σε μια δεδομένη αντίδραση. Τυπικό παράδειγμα αποτελεί η
χρήση κυανιούχων ως καλυπτικού μέσου (masking agent) των ιόντων
ψευδαργύρου (και πολλών άλλων μετάλλων) κατά τις ογκομετρήσεις με
EDTA:
Κάλυψη ιόντων ψευδαργύρου: Zn2+ + 4 CN-
2-
[Zn(CN)4]
Τα ιόντα ψευδαργύρου μπορούν να αποκαλυφθούν, εάν στη συνέχεια
προστεθεί περίσσεια φορμαλδεΰδης η οποία δρα ως αποκαλυπτικό
μέσο (demasking agent) σύμφωνα με την αντίδραση:
Αποκάλυψη ιόντων ψευδαργύρου: [Zn(CN)4]2- + 4 HCHO +
+ 2+
4H Zn + 4 HOCH2CN

δείκτες
Οι μεταλλοχρωμικοί δείκτες (metallochromic indicators) είναι
οργανικές χρωστικές ουσίες που σχηματίζουν χηλικές ενώσεις με
μεταλλικά ιόντα. Με τους μεταλλοχρωμικούς δείκτες εντοπίζεται εύκολα
το ισοδύναμο σημείο των συμπλοκομετρικών ογκομετρήσεων με EDTA.
Οι σχηματιζόμενες χηλικές ενώσεις έχουν χρώμα διαφορετικό από
εκείνο του ελεύθερου δείκτη. H σταθερότητα των χηλικών ενώσεων
μεταλλοϊόντος-δείκτη πρέπει είναι κατά πολύ μικρότερη από τη
σταθερότητα των χηλικών ενώσεων των μεταλλοϊόντων-EDTA, αρκετή
όμως για να συμπλεχθεί ποσοτικά με το ογκομετρούμενο μεταλλοϊόν
πριν ξεκινήσει η ογκομέτρηση.
Μικρή ποσότητα μεταλλοχρωμικού δείκτη προστίθεται στο υπό
ογκομέτρηση διάλυμα του μεταλλοϊόντος, οπότε το διάλυμα αποκτά το
χρώμα του συμπλόκου μεταλλοϊόντος-δείκτη και στη συνέχεια αρχίζει η
προσθήκη του πρότυπου διαλύματος EDTA. Η πρώτη περίσσεια EDTA
αποσπά το μεταλλοϊόν από το σύμπλοκό του με τον δείκτη και το
διάλυμα αποκτά το χρώμα του ελεύθερου μεταλλοχρωμικού δείκτη,
σηματοδοτώντας το τελικό σημείο της ογκομέτρησης.
Στις συμπλοκομετρικές ογκομετρήσεις το ισοδύναμο σημείο εντοπίζεται
συνήθως οπτικά με τους ονομαζόμενους
μεταλλοχρωμικούς δείκτες ή ποτενσιομετρικά, με
καταγραφή του δυναμικού ενδεικτικού ηλεκτροδίου
(π.χ. εκλεκτικό ηλεκτρόδιο ή ηλεκτρόδιο 1ου είδους)
αποκρινόμενου στην ενεργότητα του
ογκομετρούμενου κατιόντος. Τα πρότυπα διαλύματα
EDTA πρέπει να φυλάσσονται σε πλαστικές φιάλες,
επειδή σε υάλινες φιάλες ο τίτλος τους υφίσταται μια
αργή αλλά συνεχή μείωση λόγω απόσπασης ιόντων
(κυρίως) ασβεστίου από την ύαλο. Περισσότερα για τις
συμπλοκομετρικές ογκομετρήσεις με EDTA μπορούν
να αναζητηθούν στα συγγράμματα της [Αναφ. 4].
Μέλαν Εριόχρωμα Τ (ΕΒΤ)
Αριστερά: χρώμα διαλύματος συμπλόκου ΕΒΤ-μεταλλοϊόντος. Δεξιά:
χρώμα
διαλύματος
ελεύθερου
EBT. Η
ανακάλυψη
των

μεταλλοχρωμικών δεικτών υπήρξε αποτέλεσμα

παρατήρησης της αλλαγής χρώματος διαλύματος
EBT, όταν αναμίχθηκε με νερό της βρύσης σε
νιπτήρα.
Mέλαν Eριόχρωμα Τ (Eriochrome Black T, EBT) αποτελεί τυπικό
παράδειγμα μεταλλοχρωμικού δείκτη. Διάλυμα
ελεύθερου EBT έχει γαλάζιο χρώμα, ενώ τα σύμπλοκά
του με μεταλλοϊόντα έχουν ένα οινέρυθρο χρώμα.
‘Ετσι η τυπική αλληλουχία αντιδράσεων κατά την
ογκομέτρηση μεταλλοϊόντων (π.χ. ψευδαργύρου) με
EDTA παρουσία EBT έχει ως εξής [Αναφ. 6]:
Αντίδραση δείκτη: Zn2+ (άχρωμο) + ΕΒΤ (γαλάζιο) [Zn2+-
ΕΒΤ] (οινέρυθρο)
Κύρια ογκομέτρηση: Zn2+ (άχρωμο) + EDTA (άχρωμο)
[Zn2+- EDTA] (άχρωμο)
Τελικό σημείο: [Zn2+- ΕΒΤ] (οινέρυθρο) + EDTA (άχρωμο)
[Zn2+- EDTA] (άχρωμο) + ΕΒΤ (γαλάζιο)
‘Εχουν εξετασθεί τουλάχιστον 200 διαφορετικές οργανικές ενώσεις ως
μεταλλοχρωμικοί δείκτες για ογκομετρήσεις με EDTA
και ανάλογες ενώσεις. Πρωτοπόρος στην έρευνα
πάνω στις αναλυτικές εφαρμογές του EDTA υπήρξε ο
Ελβετός χημικός Gerold Karl Schwarzenbach,
Καθηγητής Ανόργανης και Αναλυτικής Χημείας στο
Πανεπιστήμιο της Ζυρίχης (ΕΤΗ) [Schwarzenbach G,
Biedermann W, Helv. Chim. Acta, 31:687, 1948].
‘Αλλα πολυαμινοκαρβοξυλικά οξέα στη χημική ανάλυση. Στο
εμπόριο διατίθεται μια σειρά πολυαμινοκαρβοξυλικών
οξέων με παρόμοιες δραστικές ομάδες με εκείνες του
EDTA. Παρακάτω παρουσιάζονται οι τύποι των
κυριότερων πολυαμινοκαρβοξυλικών οξέων που
έχουν εξετασθεί ως χηλικοί υποκαταστάτες για
συμπλοκομετρικές ογκομετρήσεις διαφόρων
μεταλλοϊόντων.

Το NTA είναι τετρασχιδής υποκαταστάτης, το HEDTA είναι πεντασχιδής,

τα EDTA και DCTA εξασχιδείς, το DTPA και το EGTA
είναι οκτασχιδείς υποκαταστάτες (τα αιθερικά οξυγόνα
στο EGTA μπορούν επίσης να δράσουν ως θέσεις
σύνδεσης) και το ΤΤΗΑ μπορεί να δράσει ως
δεκασχιδής υποκαταστάτης. ‘Ολα τα παραπάνω
πολυαμινοκαρβοξυλικά οξέα σχηματίζουν σύμπλοκα
με μοριακή αναλογία υποκαταστάτη:μεταλλοϊόντος
1:1, εκτός από το ΝΤΑ το οποίο σχηματίζει σύμπλοκα
με μοριακή αναλογία υποκαταστάτη:μεταλλοϊόντος
2:1.
Καθένα από αυτά τα παραπάνω πολυαμινοκαρβοξυλικά οξέα
παρουσιάζει κάποια ιδιαίτερα χαρακτηριστικά, π.χ. το
EGTA, σε αντίθεση με το EDTA, σχηματίζει πολύ
 σταθερότερο σύμπλοκο με το ασβέστιο (logKCa-
EGTA = 11,0) παρά με το μαγνήσιο (logKMg-EGTA =
5,2), οπότε χρησιμοποιείται για την επιλεκτική
ογκομέτρηση ιόντων Ca2+ παρουσία ιόντων Mg2+, π.χ.
στον ορό αίματος [Αναφ. 4δ].
Η ετήσια παραγωγή του EDTA είναι περίπου 100.000 μετρικοί τόννοι,
από τους οποίους 35.000 τόννοι παράγονται στην
Ευρώπη. Προσφέρεται στο εμπόριο με διάφορα
εμπορικά ονόματα (Celon A, Gluma cleanser,
Nervanaid B acid, Trilon BS, Versene, Vinkei 1000,
YD-30, Dissolvine Z). Στο παραπλεύρως διάγραμμα
παρουσιάζονται οι κυριότερες χρήσεις των
πολυαμινοκαρβοξυλικών οξέων [Αναφ. 7]. Σχεδόν σε
όλες τις περιπτώσεις το EDTA χρησιμοποιείται για τη
δέσμευση μεταλλικών ιόντων που κατά τον ένα ή άλλο
τρόπο θα δημιουργούσαν κάποιο πρόβλημα. Μια
γενική παρουσίαση των εφαρμογών του EDTA
παρέχεται στην [Αναφ. 8].
Χαρτοβιομηχανία: Οι μεγαλύτερες ποσότητες του EDTA
χρησιμοποιούνται στις βιομηχανίες χαρτοπολτού και
χάρτου. Το EDTA (μαζί με το DTPA) δεσμεύει
μικροποσότητες μεταλλοϊόντων, τα οποία αν
παραμείνουν στον χαρτοπολτό δυσχεραίνουν τη
διαδικασία λεύκανσής του με H2O2, προκαλώντας την
καταλυτική του διάσπαση. Σημειώνεται ότι ο
αποχρωματισμός του χαρτοπολτού με Η2Ο2
αντικαθιστά την παλαιότερη μέθοδο αποχρωματισμού
με χλώριο, όπου τα μεταλλοϊόντα δεν αποτελούσαν
πρόβλημα [Αναφ. 9].
Απορρυπαντικά: Μεγάλες ποσότητες EDTA χρησιμοποιούνται στην
παραγωγή απορρυπαντικών βιομηχανικής, οικιακής
και νοσοκομειακής χρήσης, όπως και στα καθαριστικά
αυτοκινήτων. Ο ρόλος του EDTA είναι πολλαπλός:
δεσμεύει τα ιόντα Ca2+ και Mg2+ από τα «σκληρά»
φυσικά ύδατα, τα οποία αντιδρώντας με τα ανιοντικά
απορρυπαντικά θα εξουδετέρωναν την
απορρυπαντική τους δράση, επιπλέον σταθεροποιεί
τα υπερβορικά άλατα (λευκαντικοί παράγοντες)
 δεσμεύοντας μεταλλικά ιχνοστοιχεία που θα κατέλυαν
τη διάσπασή τους. Ακόμη αποτρέπει το σχηματισμό
ασβεστούχων αποθέσεων (scales), που θα
καταστρέφανε μηχανικά συστήματα (πλυντήρια) ή θα
απέφρασαν σωληνώσεις και θα αχρήστευαν
εναλλάκτες θερμότητας σε βιομηχανικές
εγκαταστάσεις.
‘Ιδια δράση με το EDTA έχουν και τα
πολυφωσφορικά
άλατα, αλλά για να
αποφευχθούν τα
φαινόμενα
EDDS ευτροφισμού από
απόβλητα πλούσια
σε φωσφορικά, καταβάλλεται προσπάθεια
αντικατάστασής τους με άλατα
πολυαμινοκαρβοξυλικών οξέων. Η σχετικά μικρή
ταχύτητα διάσπασης του EDTA στο περιβάλλον σε
συνδυασμό με την ικανότητά του να αποσπά τοξικά
μέταλλα που είχαν παγιδευτεί σε ιζήματα και να τα
επαναφέρει στο περιβάλλον, έχει οδηγήσει σε
απαγορεύσεις της χρήσης του και στην αντικατάστασή
του (τουλάχιστον στα απορρυπαντικά βιομηχανικής
χρήσης) με άλλες ταχύτερα διασπώμενες
συμπλεκτικές ενώσεις, όπως το αιθυλενοδιαμινο-
Ν,Ν’-διηλεκτρικό οξύ (ethylene diamino-N,N’-
disuccinic acid, EDDS) [Αναφ. 10].
Τρόφιμα - Φάρμακα - Γεωργικά προϊόντα: Το EDTA έχει εγκριθεί από
την Υπηρεσία Τροφίμων και Φαρμάκων των ΗΠΑ
(Food and Drug Administration, FDA) ως συντηρητικό
σε πακεταρισμένα τρόφιμα, σε βιταμίνες και σε
παιδικές τροφές. Προστίθεται ως σταθεροποιητής, για
να προλάβει την αλλοίωσή τους λόγω οξειδωτικών
αλλοιώσεων που καταλύονται από ελεύθερα
μεταλλικά ιόντα. ‘Ετσι το πρόσθετο (Ε-ουσία) Ε385
είναι το άλας Na2CaEDTA και το Ε386 είναι το
Na2H2EDTA. Τυπικά αυτές οι Ε-ουσίες
χαρακτηρίζονται ως «συμπλεκτικά μέσα»
(sequestrants, to sequester: αποσπώ, διαχωρίζω).
Ιχνοστοιχεία ως σύμπλοκα με EDTA διατίθενται σε μορφή υδατοδιαλυτής
σκόνης και χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία τροφοπενιών ή και
προληπτικά σε φυτοκαλλιέργειες.
EDTA προστίθεται στα καλλυντικά για να βελτιώσει τη σταθερότητά
τους. Στα προϊόντα καταναλωτή (τρόφιμα και φαρμακευτικά
σκευάσματα), όπως και στα καθαριστικά διαλύματα φακών επαφής για
να

αποφευχθεί η θόλωση των φακών από αποθέσεις αλάτων του

ασβεστίου. Στη βιομηχανία προϊόντων γάλακτος και μπύρας
χρησιμοποιείται για τον καθαρισμό κηλίδων από τις φιάλες γάλακτος και
μπύρας.

Το EDTA προστίθεται σε αναψυκτικά που περιέχουν ασκορβικό οξύ και

βενζοϊκό νάτριο (ως συντηρητικό) για να δεσμεύσει ιχνοποσότητες
ιόντων Cu2+. ‘Εχει αναφερθεί ότι τα ιόντα Cu2+ καταλύουν την
αποκαρβοξυλίωση των βενζοϊκών από το ασκορβικό με σχηματισμό
ιχνοποσοτήτων καρκινογόνου βενζολίου (C6H5COOH C6H6 + CO2)
[Αναφ. 11].

Στη γεωργία το EDTA χρησιμοποιείται για την εισαγωγή

συμπληρωμάτων στοιχείων και ιχνοστοιχείων στα λιπάσματα με τη
μορφή υδατοδιαλυτών σταθερών και καλύτερα προσλαμβανόμενων
συμπλόκων. Ιχνοστοιχεία στη μορφή συμπλόκων με EDTA μπορούν να
προσληφθούν εύκολα μέσω του φυλλώματος του φυτού [Αναφ. 12].

Διάφορες βιομηχανικές εφαρμογές. Ενδιαφέρον παρουσιάζει το

σύστημα Fe(II)-EDTA/Fe(III)-EDTA. Το σύμπλοκο Fe(III)-EDTA δρα ως
«αναγεννώμενο» και «περιβαλλοντικά φιλικό» ήπιο οξειδωτικό μέσο.
Ουσιαστικά δρα ως καταλύτης οξείδωσης πολλών χημικών ρύπων από
το ατμοσφαιρικό οξυγόνο. ‘Ετσι, π.χ. χρησιμοποιείται για την απαλλαγή
βιομηχανικών απαερίων από το υδρόθειο αναγόμενο προς Fe(II)-EDTA,
το οποίο εύκολα επανοξειδώνεται προς Fe(III)-EDTA από το οξυγόνο
του αέρα, σύμφωνα με τον παραπλεύρως κύκλο. Η διαδικασία
πραγματοποιείται σε ουδέτερο έως ελαφρά αλκαλικό περιβάλλον. Το
σύστημα απλών αλάτων Fe(III)/Fe(II) δεν θα παρείχε ικανοποιητικά
αποτελέσματα, λόγω καθίζησης του σιδήρου ως Fe(OH)3 και FeS. Το
σύμπλοκο Fe(III)-EDTA χρησιμοποιείται για την οξειδωτική
διαλυτοποίηση των κόκκων αργύρου από τα φωτογραφικά φιλμ.
Ανάλογο σύστημα χρησιμοποιείται σε βιοκαθαρισμούς και για την
απομάκρυνση των οξειδίων αζώτου (ΝΟx) κατά τον καθαρισμό
απαερίων (καυσαερίων, flue gases) [Αναφ. 13].

Στη βιομηχανία πετρελαίου, προστίθεται στο σημείο της εξόρυξης για να

παρεμποδίσει αποθέσεις στις
σωληνώσεις. Εκτιμάται ότι σε
μια πλατφόρμα εξόρυξης
πετρελαίου χρησιμοποιείται
ένας τόννος EDTA την ημέρα
για τους σχετικούς καθαρισμούς
[Αναφ. 8].

Στην υφαντουργία χρησιμοποιείται για δέσμευση του ασβεστίου από το

νερό επιτρέποντας στα διάφορα «στερεωτικά»
χρωμάτων ή προστύμματα (mordants) να δράσουν
ομαλά χωρίς να δημιουργούν τοπικές κηλίδες
χρωμάτων κατά τη βαφή [Αναφ. 14].
Το EDTA στην ιατρική: To EDTA έχει χρησιμοποιηθεί με επιτυχία σε
περιπτώσεις δηλητηριάσεων από βαρέα μέταλλα. Ενώ
τα ελεύθερα ιόντα των βαρέων μετάλλων έχουν
καταστρεπτικές ιδιότητες συνδεόμενα με πρωτεΐνες,
αναστέλλοντας τη λειτουργία τους ή καταστρέφοντάς
τις, έχει διαπιστωθεί ότι χάρις στην εξαιρετική
σταθερότητά τους, τα σύμπλοκά τους με το EDTA
έχουν περιορισμένη έως και μηδενική τοξικότητα και
μπορούν να απομακρυνθούν από το αίμα μέσω των
νεφρών.
Η χορήγηση EDTA σε περιπτώσεις δηλητηριάσεων από βαρέα μέταλλα
(κυρίως Pb και Hg) είναι μια γνωστή και επιτυχημένη
ιατρική πρακτική. Στους ασθενείς χορηγείται
ενδοφλεβίως διάλυμα της χηλικής ένωσης του EDTA
με ασβέστιο (Na2CaEDTA) για να αποφευχθεί η
απασβεστίωση του οργανισμού, που θα προέκυπτε
εάν χορηγούταν το απλό άλας του EDTA με νάτριο
(Na2H2EDTA). ‘Ετσι, στον οργανισμό
πραγματοποιείται αντίδραση αντικατάστασης (π.χ.
CaEDTA2- + Pb2+ PbEDTA2- + Ca2+) και το βαρύ
μέταλλο (λόγω μεγαλύτερης σταθεράς σχηματισμού
ΚΜΥ) αντικαθιστά το ασβέστιο στο σύμπλοκο και
 απομακρύνεται από τον οργανισμό ως αβλαβές
σταθερό σύμπλοκο [Αναφ. 15].
Πέραν της γενικά αποδεκτής
χρήσης του
EDTA για την
αποτοξίνωση
του
οργανισμού
από βαρέα
μέταλλα, έχει
προταθεί
Φιαλίδια αιμοληψίας 250-500 μL με από πολλούς
0,8 mg K2H2EDTA. (από το
1960) η ονομαζόμενη θεραπεία χηλίωσης (chelation
therapy). Πρόκειται για μια συντηρητική θεραπεία κατά
την οποία χορηγούνται σε τακτά διαστήματα μικρές
ποσότητες ελεύθερου EDTA με σκοπό την
απομάκρυνση αποθέσεων ασβεστίου από τις
αρτηρίες, ώστε να προληφθεί η αρτηριοσκλήρωση,
αλλά και τοξικών μεταλλοϊόντων που έχουν τάση
συσσώρευσης στον οργανισμό προκαλώντας ποικιλία
προβλημάτων. Τα αποτελέσματα της θεραπείας αυτής
έχουν αμφισβητηθεί από την ευρύτερη ιατρική
επιστημονική κοινότητα και η θεραπεία αυτή έχει
ενταχθεί στις ονομαζόμενες εναλλακτικές ιατρικές
μεθόδους (ομοιοπαθητική, βελονισμός κ.α.), που
ωστόσο διαθέτουν πολλούς οπαδούς [Αναφ. 15γ].

Το σύμπλοκο με EDTA του γ-ραδιενεργού ισοτόπου Cr-51 (χρόνος

ημιζωής: 27,8 ημέρες), χρησιμοποιείται για την εκτίμηση της
σπειραματικής διήθησης των νεφρών (glomerular filtration rate) [Αναφ.
16].

Στα βιοχημικά εργαστήρια χρησιμοποιείται ως αντιπηκτικός

παράγοντας (anticoagulant) (εμποδίζει τη θρόμβωση) σε δείγματα
αίματος όπως και σε αναλυτικά όργανα εξέτασης αίματος. Η δράση του
βασίζεται στη δέσμευση των ιόντων ασβεστίου που εμπλέκονται στον
μηχανισμό πήξης του αίματος. Συνήθως, οι σωλήνες αιμοληψίας
περιέχουν μικρή ποσότητα στερεού άλατος EDTA (K2H2EDTA,
K3HEDTA, Na2H2EDTA). Ποτέ όμως δεν χορηγείται EDTA ως
αντιθρομβωτικό φάρμακο [Αναφ. 17].
Εμπλοκή του EDTA σε μια διάσημη δικαστική διαμάχη: Υπόθεση
O.J. Simpson [Αναφ. 18]
O O.J. Simpson, διάσημος Αμερικανός
πρώην παίκτης αμερικανικού
ποδοσφαίρου και ηθοποιός,
κατηγορήθηκε για τον φόνο της πρώην
συζύγου του Nicole Brown Simpson και
του φίλου της Ronald Lyle Goldman τον
Ιούνιο του 1994. Η δίκη που ακολούθησε
έμελλε να είναι μια από τις πιο
πολύπλοκες και διάσημες δικαστικές
διαμάχες στα δικαστικά χρονικά των ΗΠΑ.
Η δίκη διήρκεσε περισσότερο από οκτώ
μήνες (25/1/1995 έως 3/10/1995) και
προκάλεσε παγκόσμιο ενδιαφέρον. Κατά Orenthal James “O.J.”
τη διάρκεια της δίκης παρουσιάστηκαν Simpson
πολλά εγκληματολογικά ευρύματα και
κατέθεσαν πολλοί ειδικοί επιστήμονες σε θέματα ιατροδικαστικής
χημείας.
‘Ενα από τα κύρια ενοχοποιητικά στοιχεία ήταν κηλίδες αίματος που
συλλέχθηκαν από τον τόπο του εγκλήματος. Με τεχνικές DNA, που
μόλις τότε είχαν αρχίσει να χρησιμοποιούνται στα εγκληματολογικά
εργαστήρια, το αίμα πιστοποιήθηκε ότι ανήκε στον Simpson και
επομένως αποδείκνυε τη φυσική παρουσία του στον τόπο του
εγκλήματος κατά την ημέρα του φόνου. Ωστόσο τα πράγματα πήραν μια
περίεργη τροπή.
Χημική ανάλυση των ενοχοποιητικών δειγμάτων αίματος (με την τεχνική
LC/MS/MS) έδειξε την παρουσία σε αυτά μικρών ποσοτήτων EDTA. Το
EDTA δεν αποτελεί φυσικό συστατικό του αίματος, αλλά συνήθως
προστίθεται σε δείγματα αίματος μετά την αιμοληψία για να προληφθεί η
πήξη του.
Την παρουσία EDTA στα δείγματα αίματος αξιοποίησε αμέσως η
υπεράσπιση του Simpson. Οι συνήγοροί του ισχυρίστηκαν ότι αυτά τα
δείγματα αίματος προέρχονταν από την αιμοληψία που είχε γίνει από τις
ιατροδικαστικές αρχές στον Simpson. Ισχυρίστηκαν πως ποσότητα
αίματος από τα δείγματα είχε υποκλαπεί από τους αστυνομικούς και
σκόπιμα «φυτεύτηκε» στον τόπο του εγκλήματος για να χρησιμοποιηθεί
ως ενοχοποιητικό στοιχείο κατά του Simpson.
Γεγονός είναι ότι η συγκέντρωση του EDTA στο ενοχοποιητικό δείγμα
αίματος ήταν κατά πολύ χαμηλότερη από εκείνη που θα αναμενόταν αν
είχε προστεθεί ως αντιπηκτικό. Οι κατήγοροι αντέτειναν ότι το EDTA
αυτό μπορεί να προερχόταν από την κατανάλωση τροφών (που
περιείχαν EDTA ως συντηρητικό), είτε από απορρυπαντικά που είχαν
χρησιμοποιηθεί για τα ρούχα που φορούσε ο Simpson την ημέρα του
διπλού φόνου. Οι ισχυρισμοί των κατηγόρων δεν έγιναν δεκτοί με
αποτέλεσμα την αθώωση του Simpson, παρά τις άλλες ενδείξεις σε
βάρος του.Εκ των υστέρων, οι χημικοί του FBI διετύπωσαν την άποψη
ότι τα ίχνη EDTA, που συνέβαλλαν στην αθώωση του O.J. Simpson,
οφείλονταν σε επιμόλυνση εκ μεταφοράς (carry over) του
χρησιμοποιηθέντος οργάνου LC/MS/MS [Αναφ. 18δ].
Τοξικότητα του EDTA

Το EDTA έχει βρεθεί από τοξικολογικές έρευνες ότι είναι κυτταροτοξικό

(cytotoxic) και ασθενές γονοτοξικό (mutagenic) σε πειραματόζωα, όχι
όμως καρκινογόνο. Η λήψη από το στόμα έχει αποδειχθεί ότι
προκαλεί αναπαραγωγικά και αναπτυξιακά προβλήματα. Τα
προβλήματα αυτά είναι αποτέλεσμα της σύμπλεξης μετάλλων χρήσιμων
στον ανθρώπινο οργανισμό. Το πρώτο μέταλλο που συμπλέκεται είναι
το ασβέστιο και κατά πάσα πιθανότητα ακολουθεί ο ψευδάργυρος. Για
το δινάτριο άλας του EDTA (Na2H2EDTA) αναφέρονται τιμές LD50
2000-2300 mg/kg για αρουραίους και κουνέλια (δια της στοματικής
οδού) [Αναφ. 19]. Η αποδεκτή ημερίσια λήψη του συμπλόκου
Na2CaEDTA έχει καθοριστεί στα 2,5 mg/kg (FAO/WHO 1974) και του
συμπλόκου NaFe(III)EDTA στα 0,8 mg/kg (FAO/WHO 2000) [Αναφ.
19γ].Γενικά το EDTA και τα άλατά του δεν θεωρούνται ως επικίνδυνες
τοξικές ουσίες και δεν απαιτούν ιδιαίτερες προφυλάξεις κατά την
κανονική χρήση τους. Τα προβλήματα τοξικότητας μπορεί να
προκύψουν μόνο μετά από μακροχρόνιες εκθέσεις σε μεγάλες
ποσότητες στο εργασιακό περιβάλλον, όπως π.χ. στις βιομηχανίες
παρασκευής EDTA. Αντίθετα το EDTA έχει πολλές φαρμακευτικές
εφαρμογές, προστίθεται στα καλλυντικά, ακόμη και πρόσθετο στα
τρόφιμα, ως NaFe(III)EDTA, επειδή αυξάνει τη βιοδιαθεσιμότητα του
σιδήρου, ειδικά για άτομα με αναιμία ή έλλειψη σιδήρου. To
NaFe(III)EDTA έχει προταθεί για ενίσχυση (fortification) άρτου και
δημητριακών πρωϊνού (cereals). Επίσης, η χρήση EDTA σε καλλυντικά,
για χαμηλές συγκεντρώσεις έχει αποδειχθεί ασφαλής [Αναφ. 20].

Περιβαλλοντική ρύπανση και συμπεριφορά του EDTA στο

περιβάλλον

Η μεγάλη χρήση του EDTA σε διάφορες εφαρμογές και η αργή

απομάκρυνσή του κάτω από ορισμένες περιβαλλοντικές συνθήκες έχει
δημιουργήσει προβλήματα ρύπανσης του περιβάλλοντος και ιδιαίτερα
των επιφανειακών νερών στις Ευρωπαϊκές χώρες. Σε ποταμούς της
Ευρώπης έχουν μετρηθεί συγκεντρώσεις EDTA της τάξης των 10-100
μg/L, ενώ σε λίμνες 1-10 μg/L. Στις ΗΠΑ, σε υπόγεια νερά που δέχονται
υγρά απόβλητα έχουν αναφερθεί συγκεντρώσεις EDTA 1-72 μg/L. Το
EDTA δεν διασπάται σε συνήθεις συνθήκες και δεν απομακρύνεται κατά
την τυπική κατεργασία υγρών αποβλήτων. Ωστόσο, με κατάλληλη
ρύθμιση του pH των αποβλήτων και της λάσπης και του χρόνου
παραμονής τους, το EDTA μετατρέπεται σχεδόν εξ ολοκλήρου σε
ανόργανες ουσίες (mineralization). Φαίνεται ότι διασπάται από κάποιους
μικροοργανισμούς που βρίσκονται στα απόβλητα, το έδαφος και τη
λυματολάσπη.

Σύζευξη ηλεκτροφόρησης σε τριχοειδές (capillary

elctrophoresis, CE) με την πηγή ιοντισμού με
ηλεκτροψεκασμό (elctrosparay ionization, ESI)
φασμοτομέτρου μαζών (mass spectrometer, MS)

Το κυριότερο πρόβλημα που προκαλεί η παρουσία EDTA και ανάλογων

ενώσεων στα φυσικά νερά και γενικά στο περιβάλλον είναι
επαναδιάλυση (λόγω σύμπλεξης) ιζηματοποιημένων τοξικών μετάλλων
και η μεταφορά τους σε άλλες περιοχές. Επιπλέον, χαμηλή
συγκέντρωση χηλικών ενώσεων μπορεί να ενεργοποιήσει αλλά και να
μειώσει την ανάπτυξη του πλαγκτόν και των φυκών.
Γενικά, τα πολυαμινοκαρβυξυλικά οξέα δεν προκαλούν οξείες
δηλητηριάσεις σε ζωικούς οργανισμούς, αν αυτοί εκτεθούν σε σχετικά
μεγάλες συγκεντρώσεις τους για σύντομα χρονικά διαστήματα, ωστόσο
δεν είναι γνωστές οι επιπτώσεις μακροχρόνιων εκθέσεων των
οργανισμών σε μικρές συγκεντρώσεις. Το EDTA σε υψηλές
συγκεντρώσεις είναι τοξικό στα βακτήρια λόγω της σύμπλεξης των
μετάλλων στις εξωτερικές μεμβράνες, ενώ στα θηλαστικά μπορεί να
προκαλέσει αλλαγές στην αποβολή των μετάλλων και στη
διαπερατότητα των μεμβρανών από μεταλλικά ιόντα [Αναφ. 20γ].

Το EDTA χρησιμοποιείται και για την απομάκρυνση βαρέων μετάλλων

από εδάφη και θαλάσσια νερά, αλλά και η παραμονή του σε υψηλές
συγκεντρώσεις στα υδατικά διαμερίσματα είναι τοξικολογικά επικίνδυνο
για τους υδρόβιους οργανισμούς. Σε αρκετές βιομηχανικές χώρες (π.χ.
Γερμανία) στα ποτάμια, λίμνες και παραθαλάσσιες περιοχές
παρακολουθούνται συστηματικά οι συγκεντρώσεις EDTA και άλλων
παρόμοιων ενώσεων, επειδή θεωρούνται σημαντικοί ρύποι [Αναφ. 21].

Προσδιορισμός πολύ χαμηλών συγκεντρώσεων EDTA: Με απλή

υγροχρωματογραφία υψηλής απόδοσης (HPLC) μπορεί να μετρηθεί
EDTA σε μη αλκοολούχα ποτά με όριο ανίχνευσης 0,6 μg/mL και όριο
ποστικοποίησης 2,0 μg/mL. Σε περιβαλλοντικά δείγματα μπορεί το
EDTA να μετρηθεί με συνδυασμένη
αεριοχρωματογραφία/φασματομετρία μαζών (GC/MS) μετά τη
μετατροπή του σε τετραμεθυλικό εστέρα με αναφέρομενο όριο
ποσοτικοποίησης τα 4 ng/mL [Αναφ. 22].

Η πλέον ευαίσθητη μέθοδος προσδιορισμού EDTA σε βιολογικά

δείγματα είναι η ηλεκτροφόρηση σε τριχοειδές σε συνδυασμό με
διαδοχική φασματομετρία μαζών με παρακολούθηση επιλεγμένων
αντιδράσεων (selected-reaction-monitoring-electrophoresis mass-
spectrometry, SRM-CE-MS/ΜS) με όριο ανίχνευσης 7,3 ng/mL, στο
πλάσμα του αίματος και όριο ποσοτικοποίησης 15 ng/mL. Η
συγκέντρωση αυτή είναι σχεδόν πέντε τάξεις μεγέθους χαμηλότερη από
εκείνη σε δείγμα αίματος στο οποίο έχει προστεθεί EDTA για συντήρηση
(4,5 mM ή 1,3 mg/mL) [Αναφ. 18δ]. Περισσότερα για τη συνδυασμένη
τεχνική CE/MS μπορούν να αναζητηθούν στην [Αναφ. 23].
Βιβλιογραφία - Πηγές από το Διαδίκτυο

1. (α) The Merck Index (12th ed., 1996). (β) Christian GD: “Analytical
Chemistry”, Wiley International, 6th ed., p. 298. (γ) Mallinckrodt Backer
Inc.: “Material Data Safety Sheet (MSDS): EDTA disodium salt”
(4/2007).
2. (α) Sinex SA: “The Molecule of the Month: EDTA” (University of
Bristol, Dep. of Chemistry). (β). Chaitow L: “The history of EDTA”
(Health World, 1990).

3. (α) Wikipedia: “Etheylenediamine”. (β) “Production of ethylenediamine

from monoethanolamine and ammonia” United States Patent 4918233.
4. (α) Harris DC: “Quantitative Chemical Analysis”, Freeman and Co., 4th
ed. (1996), p. 315-326. (β) Skoog DA, West DM, Holler FJ:
“Fundamentals of Analytical Chemistry”, Saunders, 7th ed., p. 279-283.
(γ) Χατζηιωάννου ΘΠ, Καλοκαιρινός ΑΚ, Τιμοθέου-Ποταμιά Μ:
«Ποσοτική Αναλυτική Χημεία», Πανεπιστήμιο Αθηνών, 1998, σελ. 328-
358. (δ) McAllister, Jr. HC, Yarbro CL: “A rapid complexometric titration
of serum calcium”, Clinical Chemistry, 6(1):52-56, 1960 (αρχείο PDF,
400 KB).

5. Ευσταθίου ΚΗ: «Διαγράμματα κατανομής πολυπρωτικών οξέων»

(Τμήμα Χημείας, Πανεπ. Αθηνών).

6. (α) Ευσταθίου ΚΗ: «Εργαστηριακές Ασκήσεις Ενόργανης Ανάλυσης Ι:

Εκχύλιση ψευδαργύρου με μίγμα κ-εξανίου - φωσφορικού
τριβουτυλεστέρα», Τμήμα Χημείας Πανεπιστημίου Αθηνών (αρχείο PDF
490 ΚΒ). (β) CHE 226 Experiment 3: “Complexometric titration of Zn(II)
with EDTA” (Chem. Department, University of Kentucky), Aug. 2003.

7. Oviedo C, Rodríguez J: “EDTA: the chelating agent under

environmental scrutiny”, Quím. Nova, 26(6): 901-905, 2003. Dow
Chemicals: “Product Safety Assessment (PSA): Salts of
Ethylenediaminetetraacetic Acid (EDTA)”.

8. European Commission: “Edetic Acid: Summary Risk Assessment

Report”, Institute for Health and Consumer Protection, European
Chemicals Bureau, I-21020 Ispra (VA) Italy (αρχείο PDF, 695 KB).

9. (α) “US Patent 6123809 - Method for bleaching paper pulp”. (β)
PaperOnWeb.com: “Chemicals used in pulp & paper maunfacturing and
coating”. (γ) Audette H: “Chelants help to meet challenges of alkaline
bleaching conversion”, Pulp & Paper, 1994.

10. (α) “Detergent Ingredients Glossary”. (β) Eco-forum: “Complexing

Agents”.

11. (α) Gardner LK, Lawrence GD: “Benzene production from

decarboxylation of benzoic acid in the presence of ascorbic acid and a
transition-metal catalyst”, J Agric. Food Chem., 41(5): 693-695, 1993
(Abstract). (β) “Production of benzene from ascorbic acid and sodium
benzoate”, A White Paper Produced by AIB International (αρχείο PDF,
112 KB). (γ) US Food and Drug Administration: “Questions and answers
on the occurrence of benzene in soft drinks and other beverages”.

12. FAO, Fertilizer and Plant Nutrition Bulletin 16: “Plant nutrition for
food security” (αρχείο PDF, 2,73 MB).

13. (α) Martell AE, Motekaitis RJ, Chen D, Hancock RD, Derek
McManus D: “Selection of new Fe(lll)/Fe(ll) chelating agents as catalysts
for the oxidation of hydrogen sulfide to sulfur by air”, Can. J. Chem.
74:1872-1879 1996 (αρχείο PDF, 380 KB).(β) Kumaraswamy R, van
Dongen U, Kuenen JG, Abma W, van Loosdrecht MC, Muyzer G:
“Characterization of microbial communities removing nitrogen oxides
from flue gas: the BioDeNOx process”, Appl Environ Microbiol.
71(10):6345-6352, 2005. (γ) Cheng F (University of Idaho): “The many
wanders of FeEDTA: Room temperature incineration of pollutants, an a
model for biological oxidations” (παρουσίαση PowerPoint, 5,79 ΜΒ).

14. US Patent 5490865: “Method of treating and dyeing animal fibers”.

15. (α) Wikipedia: “Chelation Therapy”. (β) Blanusa M, Varnai VM,

Piasek M, Kostial K: “Chelators as antidotes of metal toxicity: therapeutic
and experimental aspects”, Curr Med Chem. 12(23):2771-2794, 2005
(Abstract). (γ) Americal Heart Association: “Questions and answers
about chelation therapy”.

16. (α) Hornum M, Christopher BM, Iversen M, Hovind P, Hilsted L,

Feldt-Rasmussen B: “Decline in 51-Cr-labelled EDTA measured
glomerular filtration rate following lung transplantation”, Nephrology
Dialysis Transplantation”, 22(12):3616-3622, 2007. (β) www.nephros.gr:
«Βασικές αρχές της σπειραματικής διήθησης».

17. (α) Wikipedia: «Anticoagulant». (β) Global Oneness: “EDTA - Use as

an anticoagulant”. (γ) Lam NYL, Rainer TH, Chiu RWK, Dennis Lo YM:
“EDTA is a better anticoagulant than heparin or citrate for delayed blood
processing for plasma DNA analysis”, Clinical Chemistry 50:256-257,
2004.

18. (α) Wikipedia: “O. J. Simpson murder case”. (β) CourtTVnews: “O.J.
Simpson: Week-by-week: Week 27, July 24-28, 1995”. (γ) Thompson
WC (Department of Criminology, Law & Society, University of California,
Irvine, California): “Proving the case: DNA evidence in the O.J. Simpson
trial”. (δ) “Determining EDTA in blood” (Referenced from: Sheppard RL,
Henion J: “Determining EDTA in blood”, Analytical Chemistry 69:477A-
480A, 1997).

19. (α) FAO Nutrition Meetings: “Toxicological evaluation of some

antimicrobials, antioxidants, emulsifiers, stabilizer, flour-treatment
agents, acids and bases: Calcium disodium
ethylenediaminetetraacetate” (Report Series No. 40A,B,C, WHO/Food
Add./67.29). (β) FAO Nutrition Meetings: “Toxicological evaluation of
some antimicrobials, antioxidants, emulsifiers, stabilizer, flour-treatment
agents, acids and bases: Disodium ethylenediaminetetraacetate”
(Report Series No. 40A,B,C, WHO/Food Add./67.29). (γ) Shackleford B
(EPA): “Memorandum: Tolerance reassessment decisions completed by
the lower toxicity pesticide chemical focus group” (Jan. 28, 2004)
(αρχείο PDF, 163 KB).

20. (α) Lanigan RS, Yamarik TA: “Final report on the safety assessment
of EDTA, calcium disodium EDTA, diammonium EDTA, dipotassium
EDTA, disodium EDTA, TEA-EDTA, tetrasodium EDTA, tripotassium
EDTA, trisodium EDTA, HEDTA, and trisodium HEDTA”, International J
of Toxicology 21(Suppl. 2):95-142, 2002 (Abstract). (β) Whittaker P,
Vanderveen JE, Dinovi MJ, Kuznesof PM, Dunkel VC: “Toxicological
profile, current use, and regulatory issues on EDTA compounds for
assessing use of sodium iron EDTA for food fortification”, Regul Toxicol.
Pharmacol. 18:419-427, 1993 (MedLine). (γ) Molecular station: «EDTA».

21. (α) Sillanpää M: “Environmental fate of EDTA and DTPA”, Rev.

Environ. Contam. Toxicol. 152:85-111, 1997 (PubMed). (β) Bucheli-
Witschel M, Egli T: “Environmental fate and microbial degradation of
aminopolycarboxylic acids”, FEMS Microbiol. Rev. 25:69-106, 2001
(PubMed). (γ) Schmidt CK, Fleig M, Sacher F, Brauch HJ: “Occurrence
of aminopolycarboxylates in the aquatic environment of Germany”,
Environ. Pollut. 131:107-124, 2004 (PubMed). (δ) Zou Z, Qiu R, Zhang
W, Dong H, Zhao Z, Zhang T, Wei X, Xinde Cai X: “The study of
operating variables in soil washing with EDTA”, Environmental Pollution
157(1):229-236, 2009 (Abstract).

22. (α) Nishikawa Υ, Okumura Τ: “Determination of nitrilotriacetic acid

and ethylenediaminetetraacetic acid in environmental samples as their
methyl ester derivatives by gas chromatography-mass spectrometry”,
Journal of Chromatography A, 690(1):109-118, 1995 (Abstract). (β)
Sheppard RL, Henion J: “Determining EDTA in blood”, Analytical
Chemistry 69:477A-480A, 1997.

23. (α) de Hoffmann E, Stroobant V: “Mass Spectrometry: Principles and

Applications”, Wiley-Interscience, 2007 (GoogleBooks). (β) Θωμαΐδης Ν:
«3ο μάθημα: Φασματομετρία μαζών - Β’ μέρος» (Σημειώσεις
Μαθήματος: «Σύγχρονες Αναλυτικές Τεχνικές») (αρχείο PDF, 761 KB).

Ενδιαφέρουσες ιστοσελίδες για το EDTA στα Ελληνικά

• Αντωνάκου Τ (17ο Λύκειο Θεσ/νίκης): «Η Χημεία στη δαγκάνα ενός
κάβουρα».
• Κλούρας N (Τμ. Χημείας, Πανεπιστήμιο Πατρών): «Σκληρότητα
νερού» (αρχείο PDF, 503 KB).

Η χημική ένωση ΕΞΑΣΘΕΝΕΣ ΧΡΩΜΙΟ

Εμφάνιση: Το χρωμικά άλατα είναι κρυσταλλικά στερεά με κίτρινο (π.χ.
K2CrO4) έως βαθύ ερυθρό χρώμα (π.χ. Ag2CrO4). Τα διχρωμικά άλατα
έχουν κατά κανόνα πορτοκαλί χρώμα. Διαφορετικό χρώμα μπορεί να
έχουν χρωμικά και διχρωμικά άλατα εγχρώμων κατιόντων.

Διαλυτότητα: Τα χρωμικά άλατα των μετάλλων είναι δυσδιάλυτα στο

νερό με εξαίρεση τα χρωμικά άλατα των αλκαλίων, του αμμωνίου, όπως
επίσης και του μαγνησίου και ασβεστίου.

Σταθερότητα: Σε υψηλές θερμοκρασίες διασπώνται με έκλυση

οξυγόνου προς οξείδια των μετάλλων και Cr2O3.

Επικινδυνότητα: Οι ενώσεις του Cr(VI) χαρακτηρίζονται ως: Ισχυρά

τοξικές (Highly toxic), καρκινογόνοι (Carc. Cat. 1), μεταλλαξιγόνοι (Muta.
Cat. 2), βλαπτικές ως προς την αναπαραγωγή (Repr. Cat. 2),
οξειδωτικές και ως επικίνδυνες για το περιβάλλον.

Εξασθενές χρώμιο, Cr(VI), (ενώσεις του)

Hexavalent chromium compounds

Γενικά για το εξασθενές χρώμιο και τη χημεία του

‘Ισως δεν υπάρχει χημικό στοιχείο στο οποίο ταιριάζει τόσο επάξια αυτό
το όνομα. Τα χρώματα των ενώσεων του χρωμίου και των διαλυμάτων
τους ουσιαστικά καλύπτουν όλο το ορατό φάσμα: από το ιώδες (άλατα
του Cr(ΙIΙ)) έως το βαθύ κόκκινο (ορισμένες ενώσεις του Cr(VI)). Είναι
γνωστές ενώσεις του χρωμίου με αριθμούς οξείδωσης από -1 έως
+6, ωστόσο οι πιο συνήθεις είναι οι ενώσεις του δισθενούς χρωμίου
Cr(II) (ισχυρό αναγωγικό, ασταθές παρουσία οξυγόνου), του
τρισθενούς χρωμίου Cr(III) (οι πλέον σταθερές ενώσεις του χρωμίου)
και του εξασθενούς χρωμίου Cr(VI) (χρωμικά και διχρωμικά άλατα:
σταθερές ενώσεις αλλά και σχετικώς ισχυρά οξειδωτικά). Το χρώμιο
βρίσκεται στη φύση κυρίως ως τρισθενές, με κυριότερο ορυκτό τον
χρωμίτη Fe(Mg)Cr2O4, που αποτελεί το βασικό μετάλλευμα χρωμίου.
Υπάρχουν και ορισμένα σπάνια ορυκτά όπου το χρώμιο είναι εξασθενές
από τα οποία το γνωστότερο είναι ο κροκοΐτης, με χημικό τύπο PbCrO4
(χρωμικός μόλυβδος). Μεταλλικό χρώμιο
Δείγμα χρωμίτη, Fe(Mg)Cr2O4 (ορυκτό τρισθενούς χρωμίου)

Δείγμα κροκοΐτη, PbCrO4 (ορυκτό εξασθενούς χρωμίου)

Τα άλατα του σχετικά ισχυρού χρωμικού οξέος του Η2CrO4 (pK1 = 1,0,
pK2 = 6,5), παρασκευάζονται εύκολα με οξείδωση του Cr(III) με ήπια
οξειδωτικά μέσα σε αλκαλικό περιβάλλον. ‘Ετσι π.χ. σε αλκαλικά
διαλύματα το Cr(III) παρέχει διαλυτά υδροξυσύμπλοκα, τα οποία στη
συνέχεια οξειδώνονται προς χρωμικά άλατα με υπεροξείδιο του
υδρογόνου (αντιδράσεις 1 και 2). Βιομηχανικά τα χρωμικά άλατα
παρασκευάζονται με σύντηξη χρωμίτη με Na2O2 (υπεροξείδιο του
νατρίου).
Τα κίτρινα χρωμικά ιόντα με οξύνιση μετατρέπονται αντιστρεπτά σε
πορτοκαλόχρωμα διχρωμικά ιόντα (αντίδραση 3). Η ισορροπία
χρωμικών - διχρωμικών είναι μια από τις πιο χαρακτηριστικές
αντιδράσεις του Cr(VI).
 Τo Cr(VI), ως διχρωμικό ιόν, είναι
σχετικώς ισχυρό οξειδωτικό σε όξινα
διαλύματα και παρέχει αντιδράσεις
οξειδοαναγωγής με ανόργανες
αναγωγικές ουσίες όπως π.χ. Fe(II),
SO2, όπως και με οργανικές ενώσεις
(π.χ. οξείδωση της αιθανόλης προς
ακεταλδεΰδη) κατά τις οποίες το Cr(VI)
ανάγεται προς Cr(III). Εντυπωσιακή
είναι η αντίδραση αυτοοξειδοαναγωγής
του διχρωμικού αμμωνίου (αντίδραση
4), που χρησιμοποιείται συχνά σε
επιδείξεις χημικών πειραμάτων και
είναι γνωστή ως χημικό ηφαίστειο
(chemical volcano) (βλέπε βίντεο).
Τελείως χαρακτηριστική είναι
αντίδραση των διχρωμικών ιόντων με υπεροξείδιο του υδρογόνου σε
όξινο διάλυμα. Κατά την αντίδραση αυτή παράγεται μια έντονα κυανή
υπεροξειδική ένωση του χρωμίου με πιθανό τύπο CrO(O2)2
(αντίδραση 5). Το CrO(O2)2 διασπάται ταχύτατα σε υδατικά
διαλύματα (αντίδραση 6), αλλά μπορεί να εκχυλισθεί με
οξυγονούχους οργανικούς διαλύτες όπου είναι σταθερότερη. Η
αντίδραση σχηματισμού CrO(O2)2 χρησιμοποιείται για την ποιοτική
ανίχνευση τόσο των διχρωμικών ιόντων, όσο και του υπεροξειδίου
του υδρογόνου σε πολύ αραιά υδατικά διαλύματα.
‘Αλλη ένωση του Cr(VI) είναι το τριοξείδιο του χρωμίου (ανυδρίτης του
χρωμικού οξέος, CrO3) το οποίο διαλύεται εύκολα στο νερό
παρέχοντας χρωμικό οξύ. Το CrO3 είναι εξαιρετικά ισχυρή
οξειδωτική ένωση και απαιτείται ιδιαίτερη προσοχή κατά τη χρήση
της γιατί σε επαφή με οργανικά υλικά προκαλεί ανάφλεξή τους.
Ενδιαφέρουσα ένωση του Cr(VI) είναι το χλωριούχο χρωμύλιο
(CrO2Cl2) λόγω της πτητικότητάς του. Είναι ένα έντονα κόκκινο υγρό
με σημείο βρασμού 117οC, πυκνότητα 1,91 g/mL και σε εμφάνιση
θυμίζει το υγρό βρώμιο. Αντιδρά έντονα με το νερό παρέχοντας
χρωμικό οξύ και αέριο HCl. Παρασκευάζεται με απ’ευθείας επίδραση
πυκνού θειικού οξέος σε στερεό μίγμα NaCl και K2Cr2O7 (αντίδραση
7). Η αντίδραση αυτή έχει χρησιμοποιηθεί για την ανίχνευση
χλωριούχων αλάτων σε στερεή κατάσταση (από τους παραγόμενους
κόκκινους ατμούς), ωστόσο απαιτεί ιδιαίτερη προσοχή λόγω της
πιθανότητας εισπνοής των ατμών του χλωριούχου χρωμυλίου,
γεγονός το οποίο συνεπάγεται την απ’ευθείας μεταφορά του
τοξικότατου Cr(VI) στους πνεύμονες, που αποτελεί και τον πιο
επικίνδυνο για την υγεία τρόπο εισόδου Cr(VI) στον οργανισμό.
Τυπικά παραδείγματα ενώσεων εξασθενούς χρωμίου
Διχρωμικό κάλιο (K2Cr2O7)

Χρωμικό κάλιο (K2CrO4) Τριοξείδιο του χρωμίου ή

χρωμικός ανυδρίτης (CrO3)

Χλωριούχο χρωμύλιο (CrO2Cl2)

Ιστοσελίδες με φωτογραφίες και βίντεο με πειράματα

σχετικά με τα προηγούμενα: (α) MPEG βίντεο (αρκετά
μεγάλο αρχείο: 8,06 MB) με χαρακτηριστικές
αντιδράσεις [η αντίδραση 1, στη συνέχεια οι
αντιδράσεις 2, 3, 5 και τέλος εκχύλιση του CrO(O2)2 με
αμυλική αλκοόλη (C5H11OH) -από το Εργαστήριο Αναλυτικής Χημείας-].
(β) Μια ωραία ιστοσελίδα με φωτογραφίες και βίντεο αντιδράσεων
διχρωμικών (σχηματισμός CrO2Cl2 και μια εντυπωσιακή αντίδραση των
ατμών του με όξινο διάλυμα Η2Ο2). (γ) Βίντεο με το «χημικό ηφαίστειο»
(θερμική διάσπαση (NH4)2Cr2O7, αντίδραση 4).

Χρήσεις του μεταλλικού χρωμίου

H μεγαλύτερη ποσότητα χρωμίου χρησιμοποιείται στην παραγωγή

ανοξείδωτου χάλυβα. Με προσθήκη χρωμίου σε ποσοστό 13% (κατ’
ελάχιστο), το οποίο μπορεί να αυξηθεί μέχρι 30%, οι χρωμιοχάλυβες
εμφανίζουν μεγαλύτερη αντοχή σε σχέση με τον κοινό χάλυβα στη
διάβρωση και στην οξείδωση σε φυσικό και αστικό περιβάλλον. Το
χρώμιο σχηματίζει μια αδρανή επικάλυψη Cr2O3, απρόσβλητη από το
νερό και τον αέρα, αλλά ταυτόχρονα εξαιρετικά λεπτή ώστε το κράμα να
μην χάνει τη λάμψη του [Αναφ. 1].

Λουτρό επιχρωμίωσης (chrome plating bath) [από την Αναφ. 18] και μια
συλλογή από διάφορα μηχανικά εξαρτήματα με προστατευτική
επίστρωση χρωμικού ψευδαργύρου

Βιομηχανικές χρήσεις του εξασθενούς χρωμίου

Το Cr(VI) έχει πολλές βιομηχανικές χρήσεις [Αναφ. 2]. Οι

μεταλλοβιομηχανίες χρησιμοποιούν πολλές ενώσεις του Cr(VI) ως
επιστρώσεις προστασίας μεταλλικών επιφανειών από τη διάβρωση
(anti-corrosion and conversion coatings) [Αναφ. 3-5]. Στη συγκεκριμένη
διεργασία, τμήμα της μεταλλικής επιφάνειας μετατρέπεται με χημικό ή
ηλεκτροχημικό τρόπο σε αδρανή επίστρωση.

Τυπική είναι διεργασία Cronak για επιφάνειες ψευδαργύρου ή καδμίου

κατά την οποία το αντικείμενο εμβαπτίζεται για 5-10 s σε διάλυμα 182 g
Na2Cr2O7 2H2O/L και 6 mL πυκνού H2SO4/L [Αναφ. 3]. Πολλά
χρωμικά και διχρωμικά άλατα χρησιμοποιούνται ως παρεμποδιστές
διάβρωσης (corrosion inhibitors) [Αναφ. 6,7], αλλά η υψηλή τους
τοξικότητα έχει οδηγήσει τη βιομηχανία στην σταδιακή αντικατάσταση
τους [Αναφ. 8].Η διεργασία επίστρωσης με χρωμικά (chromate
conversion coating, CCC) εφαρμόζεται για την παθητικοποίηση
(passivation) μεταλλικών επιφανειών αλουμινίου, ψευδαργύρου,
καδμίου, χαλκού, άργυρου, μαγνησίου, κασσιτέρου και κραμάτων τους.
Τα κυριότερα χρωμικά άλατα που χρησιμοποιούνται σε αυτή τη
διεργασία είναι το χρωμικό ασβέστιο, το χρωμικό στρόντιο και ο
χρωμικός ψευδάργυρος. Για την ίδια διεργασία χρησιμοποιείται και το
τριοξείδιο του χρωμίου [Αναφ. 9]. Τα χρωμικά συχνά χρησιμοποιούνται
ως χρωστικές στη φωτογραφία. Ο χρωμικός μόλυβδος (PbCrO4),
γνωστός ως κίτρινο του χρωμίου (Chrome Yellow) είναι μια εξαιρετικής
ποιότητας κίτρινη χρωστική, χρησιμοποιείται στο χρωματισμό του
βινυλίου, του ελαστικού (rubber) και του χαρτιού, αλλά λόγω της
μεγάλης τοξικότητάς του η χρήση του πλέον αποθαρρύνεται. Επίσης οι
ενώσεις του Cr(VI) χρησιμοποιούνται σε βαφές υφασμάτων και
δέρματος, χρώματα και μελάνια. Εκτεταμένη χρήση των αλάτων του
Cr(VI) (κυρίως του χρωμικού νατρίου και αμμωνίου) γίνεται στη
βυρσοδεψία για την κατεργασία δερμάτων (δέψη, leather tanning). Η
δέψη με χρωμικά είναι ταχύτερη από τη δέψη με φυτικές ταννίνες και τα
δέρματα που παράγονται με αυτόν τον τρόπο έχουν μεγαλύτερη αντοχή
στην τάση και είναι ιδανικά για δερμάτινες τσάντες και ρούχα. Ενώσεις
του Cr(VI) χρησιμοποιούνται ως συντηρητικά ξύλου. Το 1996, το 52%
της παραγωγής των ενώσεων Cr στις ΗΠΑ χρησιμοποιούνταν στην
παρασκευή ενός συντηρητικού ξύλου, του χρωμιωμένου αρσενικικού
χαλκού (chromated copper arsenate, CCA). Το CCA είναι μίγμα
χρωμικών αλάτων, οξειδίου του χαλκού και οξειδίου του αρσενικού
(As2O5) [Αναφ. 9]. Τα χρωμικά βασικά δρουν ως χημικά στερεωτικά
μέσα (chemical fixing) του χαλκού και αρσενικού, τα οποία δρουν ως
μυκητοκτόνα/βακτηριοκτόνα και ως εντομοκτόνα, αντίστοιχα [Αναφ. 10].
‘Ολες οι παραπάνω ενώσεις του εξασθενούς χρωμίου είναι τοξικότατες.
Η Ευρωπαϊκή ‘Ενωση αναγνωρίζοντας την επιβλαβή δράση του Cr(VI),
ενέκρινε τον Φεβρουάριο του 2003 την Οδηγία 2002/95/EC, που θέτει
περιορισμούς στη βιομηχανική χρήση των εξής 6 εξαιρετικά επικίνδυνων
χημικών: Pb, Cd, Hg, Cr(VI), πολυβρωμιωμένα διφαινύλια
(polybrominated biphenyls, PBBs), πολυβρωμιωμένοι διφαινυλαιθέρες
(polybrominated diphenyl ether, PBDEs). Η οδηγία αυτή αναφέρεται ως
Οδηγία Περιορισμού Επικινδύνων Ουσιών (Restriction of Hazardous
Substances Directive, RoHS). Η μόνη εξαίρεση που αναφέρεται στο
Παράρτημα της οδηγίας αφορά στη χρήση του Cr(VI) ως
αντιδιαβρωτικού του ανθρακούχου χάλυβα των συστημάτων ψύξης που
λειτουργούν με απορρόφηση θερμότητας (βιομηχανικά ψυγεία με
συμπιεστές που λειτουργούν με θερμική και όχι ηλεκτρική ενέργεια)
[Αναφ. 11]. Η οδηγία RoHS εφαρμόζεται στα κράτη-μέλη από τον Ιούλιο
του 2006. ‘Ετσι η βιομηχανία έχει στραφεί σε εναλλακτικές επιστρώσεις
όπως αυτές με Cr(III), Zn, Ni, κ.α., οι οποίες αν και όχι τόσο
αποτελεσματικές, είναι λιγότερο επιβλαβείς για το περιβάλλον.

Εξασθενές χρώμιο στο περιβάλλον

Α. Επίπεδα: Το χρώμιο είναι ευρέως διαδεδομένο στη φύση με φυσική
αφθονία στο φλοιό της Γης 100 ppm. Τα φυσιολογικά επίπεδά του στα
μη ρυπασμένα επιφανειακά ύδατα κυμαίνονται στην περιοχή 1 - 10 μg/L,
ενώ στο πόσιμο νερό οι συγκεντρώσεις του βρίσκονται στην περιοχή 0,4
- 8 μg/L. Στον αέρα βρίσκεται σε συγκεντρώσεις <0,1 μg/m3. Η
περιεκτικότητα των περισσότερων πετρωμάτων σε χρώμιο κυμαίνεται
από 5 έως 1800 mg/kg. Στα περισσότερα εδάφη υπάρχει σε χαμηλές
περιεκτικότητες (2-60 mg/kg). Μόνο ένα πολύ μικρό ποσοστό είναι
διαθέσιμο στα φυτά (μέχρι 0,19 mg/kg) και δεν έχει διευκρινιστεί
επαρκώς το κατά πόσο το χρώμιο είναι γι’ αυτά ένα απαραίτητο
ιχνοστοιχείο [Αναφ. 2]. Σχεδόν όλο το χρώμιο στη φύση βρίσκεται ως
τρισθενές χρώμιο, Cr(III). Το εξασθενές χρώμιο, Cr(VI), που συναντάται
στο περιβάλλον, είναι σχεδόν αποκλειστικά ανθρωπογενές (προέρχεται
από δραστηριότητες του ανθρώπου). Διάφορες βιομηχανίες εκπέμπουν
στον αέρα, στο νερό και στο έδαφος πλήθος ενώσεων του Cr(VI). Το
Cr(VI) είναι σταθερό στον αέρα και στο καθαρό νερό, αλλά ανάγεται
ταχύτατα προς Cr(III), όταν έρθει σε επαφή με οργανική ύλη στο νερό,
στο έδαφος και σε ζωντανούς οργανισμούς [Αναφ. 2, 12]. Στην
περίπτωση διάθεσης από βιομηχανίες ανεπεξέργαστων αποβλήτων που
περιέχουν Cr(VI) σε υδάτινους αποδέκτες, τα επίπεδα του στα ύδατα
του αποδέκτη και στα υπόγεια ύδατα μπορεί να φτάσουν μερικές
δεκάδες μg/L, όπως πρόσφατα ανακοινώθηκε στον ημερήσιο τύπο
(Καθημερινή 4/9/07, Ελευθεροτυπία 17/9/07) για τα νερά της ευρύτερης
περιοχής του Ασωπού. ‘Εφτασε όμως και τα 580 μg/L, τα οποία
μετρήθηκαν σε σημείο ελέγχου υπογείων υδάτων της πόλης Hinkley των
ΗΠΑ (υπόθεση Erin Brockovich, που μεταφέρθηκε στον
κινηματογράφο το 2000 [Αναφ. 13]).

Υπόθεση Erin Brockovitch [Από την Αναφ. 19]

Τον Δεκέμβριο του 1987, η εταιρεία Pacific Gas Company (PG&E), η
παγκοσμίως μεγαλύτερη εταιρεία παροχής ηλεκτρικού ρεύματος και
φυσικού αερίου, ενημέρωσε τις αρχές της Καλιφόρνιας, ότι ανίχνευσαν
εξασθενές χρώμιο σε επίπεδα 580 μg/L [το ανώτατο επιτρεπτό όριο για
το ολικό χρώμιο που θέτει η πολιτεία είναι 50 μg/L] σε ένα σημείο
ελέγχου των υπόγειων υδάτων. Το Cr(VI) χρησίμευε ως αντιδιαβρωτικό
σε ψυκτικούς πύργους του σταθμού συμπίεσης του φυσικού αερίου της
πόλης Hinkley στην έρημο Mojave. Οι κάτοικοι του Hinkley
παρουσίαζαν μια σειρά από προβλήματα υγείας: ηπατικά, καρδιακά,
αναπνευστικά, αναπαραγωγικά, γυναικολογικούς καρκίνους, καρκίνους
στον εγκέφαλο, στα νεφρά, στο γαστρεντερικό σύστημα, ασθένεια
Hodgkins, αποβολές κ.ά. Η PG&E ισχυρίστηκε ότι τα προβλήματα αυτά
δεν είχαν σχέση με τα λύματα του σταθμού. Ωστόσο, μέχρι το 1972 η
PG&E εν γνώσει της είχε απορρίψει 370 εκατομμύρια γαλόνια λυμάτων
που περιείχαν Cr(VI) σε μη στεγανοποιημένες δεξαμενές με αποτέλεσμα
το τοξικό Cr(VI) να ρυπάνει τα υπόγεια ύδατα του Hinkley. To 1993 οι
κάτοικοι του Hinkley κατέθεσαν μήνυση κατά της PG&E. Η μήνυση αυτή
ήταν αποτέλεσμα μιας μαζικής επικοινωνιακής προσπάθειας της Erin
Brockovich, υπαλλήλου μιας δικηγορικής εταιρείας της περιοχής. Η
Brockovich απεκάλυψε την παρανομία της PG&E και ξεκίνησε μια
προσωπική έρευνα η οποία κατέληξε στο δαπανηρότερο δικαστικό
διακανονισμό αστικής υπόθεσης. Η PG&E κατέβαλε στους 648 μηνυτές
το ποσό των 333 εκατομμυρίων δολαρίων. Επιπλέον, η PG&E δέχτηκε
να διακόψει τη χρήση Cr(VI) και να εκτελέσει εργασίες
απορρύπανσης. Η υπόθεση δίχασε τους ειδικούς σε θέματα
τοξικότητας του χρωμίου, κυρίως επειδή η έκθεση στο Cr(VI) έγινε μέσω
του πόσιμου ύδατος. Πολλοί ισχυρίστηκαν ότι ο τρόπος αυτός έκθεσης
είναι λιγότερο επικίνδυνος σε σχέση με την εισπνοή, επειδή στο στομάχι
το Cr(VI) ανάγεται σε αδρανές Cr(III). Ακόμη ισχυρίστηκαν ότι οι
εκθέσεις ήταν πολύ μικρές και ότι τα στοιχεία που τις συνδέουν με τις
ασθένειες των κατοίκων του Hinkley ήταν ανεπαρκή. Ωστόσο, άλλοι
υποστήριξαν ότι υπάρχουν πολλά κενά στο θέμα της τοξικότητας του
χρωμίου και ότι η τοξική μορφή του χρωμίου μπορεί να διεισδύσει σε
κάθε τύπο κυττάρου και επομένως να προκαλέσει βλάβες σε πολλά και
διαφορετικά όργανα. ‘Εως ότου γίνει γνωστό το πώς οι διαφορετικές
δόσεις και οι τρόποι έκθεσης σε Cr(VI) επιδρούν σε διαφορετικούς
πληθυσμούς, είναι πολύ νωρίς για να θεωρηθούν ακίνδυνες οι εκθέσεις
μέσω του πόσιμου ύδατος

Β. Νομοθετημένα όρια: Στο πόσιμο νερό έχει θεσπιστεί με την Οδηγία

98/83/EC ως ανώτατο επιτρεπτό όριο ολικού χρωμίου τα 50 μg/L
[Αναφ. 14]. Ωστόσο, δεν υπάρχει ανώτατο επιτρεπτό όριο ειδικά για το
εξασθενές χρώμιο. Στις ΗΠΑ, η ΕΡΑ έχει θεσπίσει ως ανώτατο
επιτρεπτό όριο ολικού χρωμίου στο πόσιμο και υπόγειο νερό τα 100
μg/L, θεωρώντας αυτό το επίπεδο ασφαλές για την υγεία του ανθρώπου
[Αναφ. 15].

Στην Ελλάδα, με την ΚΥΑ 4859/726 ρυθμίζονται οι εκπομπές ολικού

χρωμίου από απόβλητα βιομηχανιών σε υδάτινους αποδέκτες, σε
συγκεντρώσεις που κυμαίνονται (ανάλογα με τον αποδέκτη) από 0,6
έως 3 mg/L [Αναφ. 16]. Οι εκπομπές ρύπων των βιομηχανιών στην
Ελλάδα (φυσικά και του εξασθενούς χρωμίου) μπορούν να καθοριστούν
από τις Νομαρχιακές Αυτοδιοικήσεις, κατά περίπτωση και κυμαίνονται
για το Cr(VI) από 0,3 έως 1 mg/L στα υγρά απόβλητα. ‘Οριο για το
έδαφος δεν έχει θεσπιστεί ακόμα.

Η έκθεση σε Cr(VI) από τον αέρα στον εργασιακό χώρο είναι πιο
σημαντική και επικίνδυνη. Ο OSHA (Occupational Safety and Health
Administration) και ο NIOSH (National Institute for Occupational Safety
and Health) των ΗΠΑ έχουν θεσπίσει επιτρεπτά όρια έκθεσης
(Permissible Exposure Limits, PELs) και προτεινόμενα όρια έκθεσης
(Recommended Exposure Limits, RELs) για τους εργασιακούς χώρους.
Το νέο PEL για το Cr(VI) στον αέρα εργασιακού χώρου όπου
εκτελούνται συγκολλήσεις μετάλλων (welding) κατά τη διάρκεια 8ώρου
(για εβδομάδα 40ώρου) είναι 5 μg/m3, ενώ υπάρχουν δεκάδες ρυθμίσεις
κατά περίπτωση [Αναφ. 17]. Το PEL για διάφορες καρκινογόνες
ενώσεις του Cr(VI) στον αέρα εργασιακού χώρου είναι ακόμα μικρότερο:
μόλις 1 μg/m3 [Αναφ. 18, 19

Το χρώμιο του εδάφους σε αυτό χώρο στάθμευσης ενός βιομηχανικού

πάρκου του New Jersey έχει διαλυθεί σε αυτά τα στάσιμα νερά. Επειδή
το χρώμιο μπορεί να διαλυθεί και να διαχυθεί μέσω του εδάφους,
αυξημένες συγκεντρώσεις (λόγω εξάτμισης του νερού) μπορεί να
παρατηρηθούν μακριά από την αρχική

. Επιπτώσεις και η «μοίρα» του Cr(VI) στο περιβάλλον: Το Cr(VI)

θεωρείται ευκίνητο (labile) στο υδάτινο περιβάλλον, παραμένει στη
διαλυτή φάση και είναι βιοδιαθέσιμο. Επίσης είναι ισχυρά τοξικό και οι
τιμές τοξικότητες LC50 (LC50: Lethal Concentration 50, η συγκέντρωση
που θανατώνει το 50% του πληθυσμού του εξεταζόμενου είδους) του
Cr(VI) σε διάφορους μικροοργανισμούς κυμαίνονται από 0,032 - 6,4
mg/L [Αναφ. 12]. Αντίθετα το Cr(III) θεωρείται «μη ευκίνητο», καθώς
έχει τάση να προσροφάται στα αιωρούμενα σωματίδια και στο ίζημα και
για τον λόγο αυτό θεωρείται ως σχετικά αδρανές, λιγότερο βιοδιαθέσιμο
και μειωμένης τοξικότητας ως προς τους υδρόβιους οργανισμούς.

Είναι προφανές ότι ο προσδιορισμός του ολικού χρωμίου στα

περιβαλλοντικά δείγματα ελάχιστες πληροφορίες μπορεί να δώσει, ενώ
επιβάλλεται ο προσδιορισμός των χημικών ειδών του χρωμίου
(speciation analysis) [Αναφ. 20]. Ιδιαίτερη σημασία έχει ο
προσδιορισμός του εξασθενούς χρωμίου στα βιομηχανικά αλλά και στα
αστικά υγρά απόβλητα, γιατί συχνά ανιχνεύονται υψηλές συγκεντρώσεις
του [Αναφ. 20β]. Οι υψηλές αυτές συγκεντρώσεις είναι δυνατό να
επηρεάσουν και τη βιολογική επεξεργασία τους (κυρίως τη νιτροποίηση),
ειδικά σήμερα όπου υπάρχει τάση συνεπεξεργασίας αστικών και
βιομηχανικών αποβλήτων σε μονάδες ενεργού ιλύος (activated sludge)
[Αναφ. 21].

Ωστόσο, αποδείχθηκε ότι η μέθοδος ενεργού ιλύος είναι η πλέον

κατάλληλη για την επεξεργασία υγρών αποβλήτων επιβαρυμένων με
Cr(VI), καθώς τούτο ανάγεται προς Cr(III), το οποίο προσροφάται
σχεδόν ποσοτικά στις βιοκροκίδες και συσσωρεύεται στη λυματολάσπη.
‘Ετσι το τοξικό Cr(VI) απομακρύνεται από τη διαλυτή φάση και
προστατεύεται ο τελικός υδάτινος αποδέκτης [Αναφ. 21β-γ].

Επιπτώσεις στην ανθρώπινη υγεία

A. Εργασιακό περιβάλλον-υψηλές εκθέσεις-πνευμονες-εισπνοή-
κατάποση: Το χρώμιο εισέρχεται στον ανθρώπινο οργανισμό μέσω της
αναπνοής και της κατανάλωσης τροφής και ποτών που το περιέχουν.
Το τρισθενές χρώμιο, Cr(III), θεωρείται απαραίτητο ιχνοστοιχείο για τον
οργανισμό, αφού φαίνεται να συμμετέχει στον παράγοντα ανοχής της
γλυκόζης (Glucose Tolerance Factor, GTF). O παράγοντας GTF μαζί
με την ινσουλίνη ρυθμίζουν την ποσότητα της γλυκόζης στο αίμα.
‘Ελλειψη χρωμίου, όπως παρατηρήθηκε σε πειραματόζωα, προκαλεί
αύξηση του σακχάρου στο αίμα και εμφάνιση γλυκόζης στα ούρα
[Αναφ. 2]. Ενδείκνυται η πρόσληψη 30 έως 50 μg Cr(III) ημερησίως,
ενώ ποσότητες μέχρι 200 μg δεν έχει αναφερθεί ότι προκαλούν
προβλήματα υγείας [Αναφ. 22]. Αντίθετα, το εξασθενές χρώμιο έχει
χαρακτηριστεί ως αποδεδειγμένο καρκινογόνο [Αναφ. 23].

Επιδημιολογικές μελέτες σε εργάτες παραγωγής χρωμικών, πιγμέντων

και μεταλλικών επιστρώσεων χρωμίου έδειξαν ότι εισπνοή σκόνης που
περιέχει Cr(VI) προκαλεί καρκίνο του πνεύμονα και της ρινικής
κοιλότητας (sinonasal cavity). Τα αποτελέσματα των επιδημιολογικών
μελετών έχουν επιβεβαιωθεί και σε εργαστηριακά πειράματα (σε ζώα).
Υπάρχουν αρκετά πειραματικά δεδομένα ότι ενώσεις του Cr(VI)
καταστρέφουν το DNA και προκαλούν μεταλλάξεις.

Επίσης, εισπνοή σωματιδίων που περιέχουν σχετικά υψηλές

συγκεντρώσεις Cr(VI) μπορεί να προκαλέσει έλκος, αιμορραγία, κνησμό
και φτέρνισμα. Κατάποση υψηλών ποσοτήτων Cr(VI) μπορεί να
προκαλέσει καταστροφή των νεφρών και του ήπατος, έλκος στομάχου
και γαστρεντερικό ερεθισμό, ακόμα και θάνατο.

Ακόμη, δερματική έκθεση σε ενώσεις του Cr(VI) προκαλεί δερματικά

έλκη και δριμείες αλλεργικές αντιδράσεις, ιδιαίτερα από ενδύματα και
υποδήματα από δέρμα που έχει κατεργαστεί με Cr(VI) [Αναφ. 19, 24].

Β. Χρώμιο στο πόσιμο νερό: Μελέτες σε πειραματόζωα έδειξαν ότι η

πόση νερού επιβαρυμένου με Cr(VI) μπορεί να προκαλέσει καρκίνο του
γαστρεντερικού συστήματος. Ωστόσο, δεν είναι σαφές αν τα επίπεδα
που προσδιορίζονται σε πόσιμα ύδατα είναι ικανά να προκαλέσουν
καρκίνο. Σύμφωνα με την IARC, το Cr(VI) που προσλαμβάνεται με το
νερό μετατρέπεται σε μεγάλο ποσοστό σε Cr(III) στο όξινο περιβάλλον
του στομάχου, γεγονός που δεν επιτρέπει την περαιτέρω απορρόφηση
του χρωμίου από τον οργανισμό, καθώς το Cr(III) δεν μπορεί να
διαπεράσει την κυτταρική μεμβράνη.

Τελείως πρόσφατα (Μάιος 2007) από το Εθνικό Ινστιτούτο Υγείας των

ΗΠΑ (National Institute of Health, NIH) ανακοινώθηκε ότι κατόπιν
αιτήματος μελών του κοινοβουλίου της Καλιφόρνιας και μετά από τις
ανησυχίες που προκάλεσε η προβολή της κινηματογραφικής ταινίας
«Erin Brockovitch», πραγματοποιήθηκαν πειράματα με ποντίκια και
επίμυες στα οποία για δύο χρόνια δινόταν νερό με 14 έως 516 mg
Na2Cr2O7.2H2O/L. Φυσικά οι συγκεντρώσεις αυτές είναι πολύ μεγάλες.
Η μικρότερη αντιστοιχεί σε συγκέντρωση Cr(VI) περίπου δέκα φορές
μεγαλύτερη από εκείνη του πλέον ρυπασμένου με Cr(VI) νερού της
Καλιφόρνιας, που θα μπορούσε να πιει ο άνθρωπος. Τα πειράματα
έδειξαν γαστρεντερική απορρόφηση του Cr(VI) και την ανάπτυξη
καλοήθων και κακοήθων όγκων σε σημεία και όργανα των
πειραματόζωων, όπου πολύ σπάνια εμφανίζονται όγκοι [Αναφ. 25α-β].

Χρώμιο και μηχανισμοί καρκινογένεσης

Το Cr(VI), ως χρωμικά ιόντα, λόγω δομικής ομοιότητας με τα θειικά και
τα φωσφορικά ιόντα, εισέρχεται σαν «Δούρειος ‘Ιππος» στα
κύτταρα μέσω της κυτταρικής μεμβράνης χρησιμοποιώντας το
φυσιολογικό σύστημα διακίνησης αυτών των ιόντων. Στο εσωτερικό
των κυττάρων αντιδρά με τις αναγωγικές ουσίες που θα βρει εκεί
και ανάγεται σε Cr(III) το οποίο φαίνεται ότι είναι και ο
«πραγματικός κίνδυνος» [Αναφ. 19]. Αντίθετα, οι οκταεδρικής
σύνταξης ενώσεις του Cr(III), λόγω του όγκου και της
δυσδιαλυτότητας πολλών από αυτές, διαπερνούν την κυτταρική
μεμβράνη αργά ή και καθόλου [Αναφ. 26]. Γι’αυτό το λόγο το Cr(VI)
είναι η επικίνδυνη μορφή του χρωμίου και όχι το Cr(III). Οι
δημοσιεύσεις Αναφ. 27 (α-δ) αναφέρονται σε μηχανισμούς δράσης
του Cr(VI), όταν εισέρχεται στο κύτταρο και του Cr(III), που
παράγεται μέσα στο κύτταρο με αναγωγή του Cr(VI). Η πορεία
αναγωγής Cr(VI) σε Cr(III) εντός του κυττάρου μπορεί να
προκαλέσει καταστροφή του DNA, όπως οξειδωτικές βλάβες,
θραύση των κλώνων του, σχηματισμό ενώσεων προσθήκης Cr(III)-
DNA, διακλωνικές συνδέσεις και συνδέσεις πρωτεϊνών-DNA.
‘Ερευνες έδειξαν ότι με την είσοδο του Cr(VI) στο κύτταρο, αυτό
ανάγεται από το πλήθος των αναγωγικών ουσιών και ενζύμων
(όπως η γλουταθειόνη) κατά στάδια σε χαμηλότερο επίπεδο
σθένους. Τα ενδιάμεσα προϊόντα αναγωγής του χρωμίου με το
υπεροξειδίου του υδρογόνου (Η2Ο2), ενός φυσικού συστατικού του
κυτταροπλάσματος (σε πολύ μικρές βέβαια συγκεντρώσεις),
παράγουν δραστικές οξυγονούχες ρίζες (ιδιαίτερα τη ρίζα
υδροξυλίου, ΟΗ·). Οι έρευνες έδειξαν ότι το Cr(V), Cr(IV) και Cr(III)
με το Η2Ο2 μπορούν να δημιουργήσουν τις ρίζες ΟΗ· με
αντιδράσεις (τύπου αντίδρασης Fenton, δηλ. της αντίδρασης Fe(II)
με το Η2Ο2) όπως:
Οι ρίζες OH· προκαλούν οξειδωτικές βλάβες στο DNA και συγκεκριμένα
παρέχουν την οξειδωμένη μορφή της γουανοσίνης, την 8-υδροξυδεοξυ-
γουανοσίνη (8-OHdG). Οι δημοσιεύσεις Αναφ. 28 (α-στ), είναι
ενδεικτικές μόνο από το πλήθος των δημοσιεύσεων για πιθανούς
μηχανισμούς επίδρασης του Cr(VI) στο DNA.

Πρόσφατα, ερευνητές από το Πανεπιστήμιο Brown ανακοίνωσαν ένα

μάλλον παράδοξο εύρημα. Διαπίστωσαν ότι η αναγωγή του Cr(VI) από
το ασκορβικό οξύ (βιταμίνη C) στο εσωτερικό των πνευμονικών
κυττάρων προκαλεί μαζικές βλάβες στο DNA. Μικρές δόσεις Cr(VI) σε
συνδυασμό με τη βιταμίνη C προκαλούν 15 φορές περισσότερες
θραύσεις στα χρωμοσώματα και 10 φορές περισσότερες μεταλλάξεις σε
σχέση με τις αντίστοιχες βλάβες που προκαλεί το Cr(VI) απουσία
βιταμίνης C. ‘Ετσι, σύμφωνα με τη μελέτη αυτή, η κατά τα άλλα
ευεργετική για την υγεία βιταμίνη C δρα ως ενισχυτής της τοξικής
δράσης του Cr(VI) [Αναφ. 29]. Από την εργασία αυτή, αλλά και από
πολλές άλλες ανάλογες, διαφαίνεται ότι οι επικίνδυνα δραστικές μορφές
του χρωμίου μπορεί να εμφανίζονται κατά την πορεία της αναγωγής του
Cr(VI) προς Cr(III).

Η χημική ένωση ΕΞΑΦΘΟΡΙΟΥΧΟ ΟΥΡΑΝΙΟ

Φυσικoχημικές ιδιότητες:
Εμφάνιση: Πτητικό, λευκό
κρυσταλλικό (μονοκλινές) στερεό.
Μοριακός τύπος: UF6
Σχετική μοριακή μάζα: 352,02
Σχετική πυκνότητα : 5,09 (= d420,7
ως στερεό), 3,595 (= d470 ως υγρό)
Σημείο τήξης: 64,8ºC
Θερμοκρασία εξάχνωσης: 56,5ºC
Κρίσιμη θερμοκρασία: 230,2ºC,
κρίσιμη πίεση: 45,5 atm
Τάση ατμών στους 25ºC: 115 mm
Hg
Διαλυτότητα: αντιδρά με το νερό
(υδρολύεται προς UO2F2 και HF), Ε ξ αφ θορ ι ούχ ο ουρ άν ι ο
ενώ διαλύεται σε υγρό χλώριο και Uranium Hexafluoride
βρώμιο. Ακόμη διαλύεται στο
νιτροβενζόλιο και σε
χλωριωμένους διαλύτες (CCl4,
CHCl3, CHCl2CHCl2). Τα
διαλύματα αυτά δεν είναι σταθερά.
Σταθερά διαλύματα παρέχει σε
υπερφθοριωμένους
υδρογονάνθρακες (π.χ.
υπερφθοροκλυκλοεξάνιο,
υπερφθοροεπτάνιο)
Γεωμετρία μορίου: Κανονικό
οκτάεδρο
(δεδομένα από την Αναφ. 1)

Μορφή στην
οποία πρέπει
να μετατραπεί
το φυσικό
ουράνιο για να
εμπλουτισθεί
σε ισότοπο U-
235 (πυρηνικό
καύσιμο).

Οι τεράστιες
ποσότητες του Eugène-Melchior
Martin Klaproth (1743- Péligot (1811-1890).
1817). Γερμανός χημικός. Γάλλος αναλυτικός
Ανακάλυψε τα στοιχεία χημικός που πρώτος
ουράνιο και ζιρκόνιο. παρασκεύασε
μεταλλικό ουράνιο.
«απεμπλουτισμένου» και επομένως άχρηστου UF6 που
απομένουν, δημιουργούν έντονο πρόβλημα διάθεσης και
αποθήκευσης.

Ιστορικό της ανακάλυψης του ουρανίου και της σύνθεσης του

εξαφθοριούχου ουρανίου

Το μεταλλικό στοιχείο ουράνιο ανακαλύφθηκε το 1789 από τον Γερμανό

χημικό Martin Klaproth, στο ορυκτό πισουρανίτη (pitchblende), μια
ποικιλία του ορυκτού ουρανινίτης (κυρίως UO2, με μικρές ποσότητες
UO3) με πισσώδη εμφάνιση (pitch: πίσσα), που βρέθηκε στα ορυχεία
αργύρου Joachimsthal της Βοημίας (σημερινή Τσεχία). Να σημειωθεί ότι
από τον πισουρανίτη αυτού του ορυχείου η Μαρία Κιουρί απομόνωσε το
1902 το ράδιο, που αποτελεί προϊόν της ραδιενεργού διάσπασης του
ουρανίου. Το μεταλλικό ουράνιο απομονώθηκε πολύ αργότερα, το 1841,
από τον Eugène-Melchior Péligot, ο οποίος το παρασκεύασε με
 αντίδραση
άνυδρου
UCl4 με
μεταλλικό
κάλιο [Αναφ.
2 ].

Η φυσική αφθονία του ουρανίου στο φλοιό της γης (2,4 ppm) ξεπερνάει
την αφθονία άλλων πιο κοινών στοιχείων όπως π.χ. των As (1,5 ppm),
Cd (0,11 ppm), Ag (0,07 ppm), Hg (0,05 ppm) και Bi (0,048 ppm).
Bρίσκεται σχεδόν παντού, όπως π.χ. σε κοινά πετρώματα και
γρανίτες συχνά σε συγκεντρώσεις αρκετών ppm. Ωστόσο, είναι
σχετικά σπάνιες οι περιπτώσεις που το ουράνιο βρίσκεται σε
μεγάλες περιεκτικότητες και ποσότητες σε ορυκτά (υπάρχουν
δεκάδες ορυκτά ουρανίου, αλλά όλα θεωρούνται σπάνια), ώστε τα
αντίστοιχα κοιτάσματα να είναι οικονομικώς εκμεταλλεύσιμα.

Ορισμένες από τις φυσικές ιδιότητες του ουρανίου δίνονται στον

παραπλεύρως πίνακα. Από χημική άποψη το ουράνιο είναι χημικώς
δραστικό στοιχείο με πιο σταθερές οξειδωτικές καταστάσεις τις +4 και
+6. Σε λεπτό διαμερισμό (π.χ. ως σκόνη) αντιδρά αργά με το νερό με
έκλυση υδρογόνου και είναι πυροφόρο, δηλ. μπορεί να αναφλεγεί
αυτόματα οξειδούμενο από το οξυγόνο του αέρα (π.χ. κατά τη
μηχανουργική επεξεργασία). Σε συμπαγή μορφή το ουράνιο οξειδώνεται
αργά στον αέρα και καλύπτεται από ένα μαύρο στρώμα οξειδίων.
Αρχικά, λόγω της σπανιότητας του ουρανίου και της δύσκολης
παρασκευής του σε μεταλλική μορφή, το ουράνιο ως μέταλλο δεν βρήκε
καμία πρακτική εφαρμογή παρά τις καλές μηχανικές του ιδιότητες. Οι
ενώσεις του βρήκαν από νωρίς κάποιες εφαρμογές και
χρησιμοποιήθηκαν κυρίως για τον χρωματισμό υάλινων και
πορσελάνινων αντικειμένων, στα οποία προσδίδουν ένα χαρακτηριστικά
φθορίζον κιτρινοπράσινο έως μπλε χρώμα. Ο φθορισμός των
ουρανιούχων υάλων είναι ιδιαίτερα εμφανής όταν φωτιστούν με
υπεριώδη ακτινοβολία. Κάπως παράδοξο είναι το γεγονός ότι κίτρινη
ύαλος με 1% οξείδιο του ουρανίου χρονολογούμενη από το 79 π.Χ.
βρέθηκε στην περιοχή της Νεάπολης [Αναφ. 3].
Η ανακάλυψη της ραδιενεργού διάσπασης του ουρανίου από τους Otto
Hahn και Fritz Strassman το 1938 είχε ως αποτέλεσμα ένα ουσιαστικά
άχρηστο μεταλλικό στοιχείο να καταστεί το σημαντικότερο και πλέον
περιζήτητο σήμερα πυρηνικό καύσιμο. \

(α) Δείγμα ορυκτού ουρανινίτη (κυρίως UO2), το πιο κοινό ορυκτό

ουρανίου (50-85% σε U3O8), χαρακτηρίζεται από ένα ασυνήθιστα για
ορυκτό μεγάλο ειδικό βάρος (8-10,5 g/cm3) [Αναφ. 4]. (β) Κρύσταλλοι
του ορυκτού καρνοτίτης K2(UO2)2(VO4)2·1-3H2O. (γ) Αντικείμενο από
ουρανιούχο ύαλο φωτιζόμενο με υπεριώδη ακτινοβολία. (δ) Δίσκος από
μεταλλικό ουράνιο με εμφανή κάλυψη σε ορισμένα σημεία από στρώμα
μαύρου οξειδίου

Ισοτοπική σύνθεση και ραδιενέργεια φυσικού ουρανίου

Το φυσικό ουράνιο αποτελείται από τρία ισότοπα, όλα α-ραδιενεργά

(διασπώνται εκπέμποντας σωματίδια α, δηλαδή πυρήνες He-4). Η
ισοτοπική σύνθεση του φυσικού ουρανίου και ο χρόνος ημιζωής κάθε
ισοτόπου δίνονται στον παραπλεύρως πίνακα.
Τα περισσότερο ραδιενεργά ισότοπα είναι τα U-234 και U-235
(μικρότεροι χρόνοι ημιζωής) και των οποίων η % περιεκτικότητα είναι
πολύ μικρή. Συνεπώς, η ραδιενέργεια του φυσικού ουρανίου είναι
ασθενής και δεδομένου ότι όλα τα ισότοπα εκπέμπουν τα λιγότερο
διεισδυτικά σωματίδια α
(αποκόπτονται από λίγα
εκατοστά αέρα ή ένα λεπτό
φύλλο χαρτιού), το ουράνιο
και οι ενώσεις του γίνονται
επικίνδυνα μόνο σε
περίπτωση που θα εισέλθουν
στον οργανισμό μέσω του
πεπτικού ή αναπνευστικού
συστήματος. Ωστόσο, τα προϊόντα διάσπασης των ισοτόπων του
ουρανίου είναι επίσης ραδιενεργά και εκπέμπουν την πλέον επικίνδυνη
ακτινοβολία γ και επομένως απαιτούνται ιδιαίτερες προφυλάξεις σε
περιπτώσεις εργαζόμενων καθημερινώς σε χώρους, όπου φυλάσσονται
μεγάλες ποσότητες ουρανίου ή ενώσεών του. ‘Ετσι, μπορούμε να πούμε
ότι το ουράνιο γίνεται κατά την παραμονή του ακόμη πιο ραδιενεργό!
Στοιχειώδης προφύλαξη αποτελεί ο καλός αερισμός των χώρων, ώστε
να αποφευχθεί συσσώρευση του ραδιενεργού αερίου ραδονίου (Rn),
ενός από τα θυγατρικά στοιχεία διάσπασης του U-238.

Παρά τη ραδιενέργεια του ουρανίου, αμεσότερος και μεγαλύτερος θα

μπορούσε να θεωρηθεί ο κίνδυνος από τη χημική τοξικότητα των
ενώσεών του, οι χειρισμοί των οποίων πρέπει να ιδιαίτερα προσεκτικοί,
όπως ακριβώς επιβάλλεται για τις ενώσεις των τοξικών βαρέων
μετάλλων [Αναφ. 5].

Εμπλουτισμός ουρανίου και εξαφθοριούχο ουράνιο

Το χρήσιμο (ως πυρηνικό καύσιμο) ισότοπο του ουρανίου είναι το U-

235. ‘Οταν οι πυρήνες του U-235 βομβαρδιστούν με τα ονομαζόμενα
«αργά» ή «θερμικά» νετρόνια, υφίστανται σχάση (fission) με έκλυση
μεγάλων ποσών ενέργειας κυρίως υπό τη μορφή θερμότητας. Η γενική
αντίδραση έχει τη μορφή:

Παραπλεύρως δείχνονται τυπικές πυρηνικές αντιδράσεις σχάσης

του U-235. Περισσότερες λεπτομέρειες πάνω στη φυσική της
σχάσης του U-235 μπορούν να βρεθούν σε πολλές ιστοσελίδες
του διαδικτύου [Αναφ. 6].Η περιεκτικότητα του φυσικού ουρανίου
σε U-235 είναι μικρή (0,7%) και δεν επαρκεί για τη συντήρηση
της πυρηνικής αντίδρασης, για την οποία απαιτείται
περιεκτικότητα U-235 στα επίπεδα του 3-5%, για πυρηνικά
καύσιμα πυρηνικών σταθμών παραγωγής ενέργειας. Για την
κατασκευή πυρηνικών όπλων απαιτείται ουράνιο με
περιεκτικότητα σε U-235 τουλάχιστον 20% και ιδανικά 90%
[Αναφ. 7].Η παραγωγή του εμπλουτισμένου ουρανίου (enriched
uranium), δηλ. ουρανίου με πολύ μεγαλύτερη περιεκτικότητα σε
U-235, απαιτεί ισοτοπικό διαχωρισμό που πραγματοποιείται με
μια ποικιλία τεχνικών. Οι κυριότερες από τις τεχνικές αυτές είναι
η φυγοκέντρηση αερίου και η αέρια διάχυση. Για τις τεχνικές
αυτές απαιτείται η παρασκευή μιας πτητικής ένωσης του ουρανίου
και η μόνη πτητική ένωση του ουρανίου, που παραμένει στην
αέρια φάση σε σχετικά χαμηλές θερμοκρασίες και μπορεί να
παρασκευασθεί εύκολα σε βιομηχανική κλίμακα, είναι το
εξαφθοριούχο ουράνιο (UF6). ‘Ενα επιπλέον σημαντικό
πλεονέκτημα του UF6 είναι το ότι το φυσικό φθόριο αποτελείται
από ένα και μόνο ισότοπο (το F-19) και επομένως η μοριακή μάζα
του UF6 για το U-235 και το U-238 θα είναι αντιστοίχως 235 +
6x19 = 349 και 238 + 6x19 = 352, χωρίς την ύπαρξη άλλων
συνδυασμών ατομικών μαζών, που θα προέκυπταν εάν το φυσικό
φθόριο διέθετε και άλλα σταθερά ισότοπα. Το U-234 δεν
λαμβάνεται υπόψη λόγω της πολύ μικρής περιεκτικότητάς του
στο φυσικό ουράνιο. Αυτή η διαφορά του μόλις 0,85% στη
μοριακή μάζα των εξαφθοριούχων ενώσεων του ουρανίου (θα
συμβολίζονται ως 235-UF6 και 238-UF6) είναι επαρκής για να
επιτευχθεί ο απαιτούμενος εμπλουτισμός. Ωστόσο, η διαφορά
αυτή είναι μικρή και απαιτείται μεγάλος αριθμός κύκλων
διαχωρισμού, που καθιστά την όλη διαδικασία εξαιρετικά
ενεργοβόρα και φυσικά τόσο περισσότερο, όσο μεγαλύτερος είναι
ο απαιτούμενος βαθμός

εμπλουτισμού.

λειτουργίας φυγοκεντρικών διαχωριστήρων. (β) Συστοιχία εκατοντάδων

διαχωριστήρων για την παραγωγή εμπλουτισμένου ουρανίου με
φυγοκέντρηση αερίου. (γ) Εργοστάσιο εμπλουτισμού ουρανίου με τη
μέθοδο της αέριας διάχυσης, στην Paducah (Κεντάκι, Ηνωμένες
Πολιτείες).(α)

Η φυγοκέντρηση αερίου (gas centrifugation) βασίζεται στην ταχύτατη

(50.000-70.000 rpm) περιστροφή κατακόρυφων κυλίνδρων με αέριο
UF6. Για μείωση της κατανάλωσης ενέργειας η περιστροφή τους
πραγματοποιείται σχεδόν χωρίς τριβές (σε θάλαμο κενού και με
μαγνητική ανάρτηση-εναιώρηση των κυλίνδρων). Υπό την επίδραση της
φυγοκέντρου δύναμης τα βαρύτερα μόρια 238-UF6 έχουν κατά τι
μεγαλύτερη τάση να κινηθούν προς τα τοιχώματα του κυλίνδρου-ρότορα
σε σχέση με τα ελαφρύτερα μόρια 235-UF6. Υπό την επίδραση
διαφοράς θερμοκρασίας μεταξύ των χαμηλότερων και υψηλότερων
τοιχωμάτων του περιστρεφόμενου κυλίνδρου δημιουργείται μια συνεχής
ροή του UF6 και το εμπλουτισμένο UF6 σωρεύεται στο κάτω μέρος του
κυλίνδρου, ενώ το απεμπλουτισμένο σωρεύεται στο επάνω μέρος, απ’
όπου και συλλέγεται.

Αρχή λειτουργίας εμπλουτισμού ουρανίου με την τεχνικής της αέριας

διάχυσης.
Ο βαθμός εμπλουτισμού από ένα μόνο κύλινδρο-ρότορα είναι ελάχιστος
και για τον λόγο αυτό σε ένα εργοστάσιο εμπλουτισμού του ουρανίου
υπάρχουν συστοιχίες εκατοντάδων φυγοκεντρικών διαχωριστήρων
συνδεμένων μεταξύ τους έτσι, ώστε το εξερχόμενο και ελαφρά
εμπλουτισμένο UF6 του ενός να τροφοδοτεί τον επόμενο διαχωριστήρα.
Τα συστήματα αυτά απαιτούν υψηλή τεχνολογία, αφού μια βλάβη σε ένα
και μόνο κύλινδρο θα διακόψει τη συνολική λειτουργία μιας συστοιχίας
διαχωριστήρων. Αναφέρεται χαρακτηριστικά ότι υπάρχουν συστοιχίες
που λειτουργούν για δέκα χρόνια χωρίς να χρειαστούν συντήρηση.

Η αέρια διάχυση (gaseous diffusion) βασίζεται στο ότι σε ένα κλειστό

δοχείο όλα τα μόρια του μίγματος 238-UF6 και 235-UF6 έχουν την ίδια
ενέργεια και επομένως κατά μέσον όρο τα μόρια 235-UF6 κινούνται κατά
τι ταχύτερα από τα μόρια 238-UF6 . Συνεπώς τα μόρια 235-UF6
προσκρούουν στα τοιχώματα του δοχείου λίγο πιο συχνά απ’ όσο τα
μόρια 238-UF6. Εάν μέρος των τοιχωμάτων διαθέτει μικρές οπές
μεγέθους αρκετού για να διέλθουν τα μόρια του αερίου UF6 (π.χ. ένα
πορώδες διάφραγμα), τότε μεγαλύτερο ποσοστό μορίων 235-UF6 θα
διέλθει από τις οπές αυτές παρά από τα μόρια 238-UF6. Επομένως, το
εξερχόμενο UF6 είναι κατά τι πλουσιότερο σε 235-UF6, ενώ το UF6 που
παραμένει στο εσωτερικό του δοχείου είναι κατά τι φτωχότερο 235-UF6.
Μετά από 1000 στάδια επαναλαμβανόμενης διάχυσης η περιεκτικότητα
του UF6 σε 235-UF6 από 0,7% φθάνει στο 3 έως 4%. Ο εμπλουτισμός
μέσω αέριας διάχυσης είναι η μόνη τεχνική διαχωρισμού που
χρησιμοποιείται στις ΗΠΑ, ωστόσο η τεχνική αυτή είναι κατά πολύ
ενεργοβόρα σε σχέση με τη φυγοκέντρηση αερίου, η οποία προβλέπεται
ότι θα είναι η τεχνική που θα επικρατήσει στο μέλλον [Αναφ. 3β,γ].

Μονάδες έργου διαχωρισμού (SWU)

Η παραγωγική ικανότητα των εργοστασίων εμπλουτισμού ουρανίου
μετρείται σε μονάδες έργου διαχωρισμού (separative work units,
SWU). Η μονάδα SWU είναι μια σύνθετη συνάρτηση της ποσότητας του
επεξεργαζόμενου ουρανίου και του βαθμού εμπλουτισμού, δηλαδή μέχρι
πιο ποσοστό θα πρέπει να φθάσει η περιεκτικότητα σε U-235 στο
εμπλουτισμένο ουράνιο, σε σχέση με την παραμένουσα στο ουράνιο
που απομένει. Αποτελεί μέτρο του έργου που καταναλίσκεται για τον
εμπλουτισμό δεδομένης ποσότητας ουρανίου σε δεδομένο ποσοστό.
Για παράδειγμα: Για να παραχθεί 1 kg εμπλουτισμένου ουρανίου με 3%
U-235 απαιτούνται: (α) 3,8 SWU, εάν το ουράνιο που απομένει περιέχει
0,25% U-235, ή (β) 5,0 SWU αν το ουράνιο που απομένει περιέχει
0,15% U-235. Στην περίπτωση (α) θα χρειαστούν 6,0 kg φυσικού
ουρανίου, ενώ στη (β) μόνο 5,1 kg. Δηλαδή, όσο περισσότερο
«στραγγίζεται» το φυσικό ουράνιο από το U-235, τόσο λιγότερη
ποσότητα από αυτό χρειάζεται, αλλά και τόσο περισσότερη κατανάλωση
ενέργειας απαιτείται.

Για την τροφοδοσία με εμπλουτισμένο ουράνιο ενός πυρηνικού

εργoστασίου ηλεκτρικής ενέργειας, με ετήσια παραγωγική
ικανότητα 1000 MWe (megawatt electricity), απαιτείται έργο
διαχωρισμού 100.000 - 120.000 SWU. ‘Ενα εργοστάσιο
εμπλουτισμού ουρανίου με αέρια διάχυση για 1 SWU
καταναλίσκει ενέργεια περίπου 2500 kWh, ενώ ένα σύγχρονο
εργοστάσιο εμπλουτισμού με φυγοκέντρηση αερίου
καταναλίσκει μόνο 50 kWh [Αναφ. 3δ].Βιομηχανική παρασκευή
εξαφθοριούχου ουρανίου
Στα ορυχεία ουρανίου το μετάλλευμα του ουρανίου (με περιεκτικότητες
που μπορεί να καλύπτουν την περιοχή από 0,1 έως και 20% σε U3O8)
επεξεργάζεται συνήθως επιτόπου με σκοπό την παρασκευή μιας
εμπορικής μορφής ουρανιούχου συμπυκνώματος (concentrate), το
οποίο λόγω χρώματος και υφής είναι γνωστό ως κίτρινο κέικ (yellow
cake). Το κίτρινο κέικ τυπικά μπορεί να περιέχει 65% έως 85% U3O8.
To U3O8 είναι μικτό οξείδιο (U3O8 = UO2·2UO3) και αποτελεί τον
συνήθη «τρόπο έκφρασης» της περιεκτικότητας σε ουράνιο
οποιουδήποτε μεταλλεύματός του (% U3O8). Το κίτρινο κέικ αποτελεί τη
μορφή με την οποία το ουράνιο αποστέλλεται στα εργοστάσια για να
μετατραπεί σε UF6. Η διαδικασία παραγωγής του κίτρινου κέικ εξαρτάται
από το είδος του μεταλλεύματος και την περιεκτικότητά του σε ουράνιο.
Το ουρανιούχο μετάλλευμα υφίσταται οξειδωτική επεξεργασία σε όξινο
(οξειδωτικό: Fe(III) ή MnO2) ή αλκαλικό διάλυμα (οξειδωτικό: O2).
Ακολουθούν διαδικασίες διαχωρισμού με ιονανταλλακτικές ρητίνες ή
εκχυλίσεις. Ο πιο απλός τρόπος εμπλουτισμού και απαλλαγής από άλλα
μέταλλα που συνήθως συνοδεύουν το ουράνιο (όπως θόριο,
μολυβδαίνιο, βολφράμιο κ.α.) βασίζεται στην εκχύλιση ισχυρά όξινου
υδατικού διαλύματος νιτρικού ουρανυλίου, UO2(NO3)2, με διάλυμα
φωσφορικού τριβουτυλεστέρα [ (C4H9)3PO4, TBT ] σε κηροζίνη. Σε
ισχυρά όξινο (με ΗΝΟ3) υδατικό διάλυμα το UO2(NO3)2 εκχυλίζεται
από την ειδικώς ελαφρότερη οργανική φάση του ΤΒΤ, από την οποία
μπορεί να παραληφθεί (απαλλαγμένο από ακαθαρσίες άλλων
μετάλλων) με επανεκχύλιση με καθαρό νερό. Η διαδικασία της
εκχύλισης είναι συνεχής και σχηματικά δείχνεται στο παραπλεύρως
σχήμα. Περισσότερες λεπτομέρειες πάνω στη χημεία της παραγωγής
του «κίτρινου κέικ» και σχετικό φωτογραφικό υλικό μπορούν να
αναζητηθούν στην εξαιρετική παρουσίαση του Καθηγητού Monhemius
του Royal School of Mines στο Imperial College [Αναφ. 8]. Η μετατροπή
του κίτρινου κέικ σε εξαφθοριούχο ουράνιο βασίζεται στην ακόλουθη
αλληλουχία αντιδράσεων:
Το κίτρινο κέικ διαλύεται σε νιτρικό οξύ, οπότε όλο το U3O8
μετατρέπεται σε UO2(NO3)2 το οποίο στη συνέχεια υφίσταται ένα
επιπλέον καθαρισμό με εκχύλιση με φωσφορικό τριβουτύλιο, όπως
περιγράφηκε προηγουμένως. Στο καθαρό διάλυμα UO2(NO3)2
προστίθεται αμμωνία και περίσσεια αμμωνιακών αλάτων, οπότε
καθιζάνει κρυσταλλικό ίζημα διουρανικού αμμωνίου, (ΝΗ4)2U2O7. Το
άλας αυτό θερμαίνεται σε ρεύμα υδρογόνου οπότε διασπάται και
μετατρέπεται στο οξείδιο UO2. Το UO2 με HF μετατρέπεται σε UF4, το
οποίο τελικά οξειδώνεται με ηλεκτρολυτικά παραγόμενο στοιχειακό
φθόριο προς UF6. Το UF6 αποστέλλεται στα εργοστάσια εμπλουτισμού
σε κυλίνδρους περιεκτικότητας περίπου 12 τόννων. Εκεί, οι κύλινδροι
τοποθετούνται σε αυτόκλειστο όπου θερμαίνονται και το περιεχόμενο
UF6 αεριοποιείται και διοχετεύεται στο σύστημα ισοτοπικού
διαχωρισμού. Μια πληρέστερη περιγραφή της παρασκευής, των
ιδιοτήτων και των τρόπων χειρισμού και φύλαξης του UF6 με πολύ καλό
φωτογραφικό υλικό μπορεί να αναζητηθεί στις ιστοσελίδες του Argonne
National Laboratory (Illinois, ΗΠΑ) [Αναφ. 9].

Κίτρινο κέικ (65-85% U3O8)

Κρύσταλλοι εξαφθοριούχου ουρανίου σε υάλινη αμπούλα
Σχηματική απεικόνιση παραγωγής UF6 και πυρηνικών

Πυρηνικά καύσιμα

Το εμπλουτισμένο UF6
είναι πτητική ουσία και
επομένως δεν μπορεί
να χρησιμοποιηθεί ως
πυρηνικό καύσιμο. Για
τον λόγο αυτό
μετατρέπεται σε UO2.
Αυτό το καστανόχρωμο
οξείδιο είναι ένα Τυπική μορφή ράβδων πυρηνικών καυσίμων.
εξαιρετικά σταθερό και
δύστηκτο (σ.τ. ~2800ºC) κεραμικό υλικό και επομένως είναι κατάλληλο
για να καταστεί η «πηγή θερμότητας» κατά την πυρηνική αντίδραση,
χωρίς να υποστεί αλλοιώσεις. Η μετατροπή του εμπλουτισμένου UF6 σε
εμπλουτισμένο UO2 βασίζεται στην αντίδρασή του σε υψηλή
θερμοκρασία με υδρατμούς παρουσία υδρογόνου, σύμφωνα με την
αλληλουχία των αντιδράσεων:

Το UO2 πιέζεται σε κυλινδρίσκους (pellets) οι οποίοι επιστοιβάζονται σε

σωλήνες από δύστηκτο κράμα ζιρκονίου (Zircaloy, ~98% Zr)
σχηματίζοντας τις «ράβδους καυσίμων» (fuel rods). Το ζιρκόνιο είναι ένα
δύστηκτο μέταλλο (σ.τ. 1852ºC), εξαιρετικά ανθεκτικό στη διάβρωση και
επιπλέον «διαφανές» στα νετρόνια, όλα απαραίτητες προϋπόθεσεις για
τη δεδομένη εφαρμογή του. Δέσμες (bundles) αυτών των ράβδων είναι
οι τελικές «εμπορικές» μορφές των πυρηνικών καυσίμων ουρανίου. Οι
δέσμες αυτές εισάγονται στους πυρηνικούς αντιδραστήρες, προκειμένου
να δεχθούν τη ροή των νετρονίων και να ακολουθήσει η
αυτοσυντηρούμενη πυρηνική αντίδραση που τις μετατρέπει σε πηγές
θερμότητας.

Φυσικές και χημικές ιδιότητες του εξαφθοριούχου ουρανίου

Για τους λόγους που αναφέρθηκαν παραπάνω το UF6 είναι η μορφή

που πρέπει να αποκτήσει το φυσικό ουράνιο για να μπορέσει να
ακολουθήσει η διαδικασία εμπλουτισμού του σε ισότοπο U-235. Από το
διάγραμμα φάσεων του UF6 (αριστερά) φαίνεται ότι σε ατμοσφαιρική
πίεση, κάτω από τους 57ºC το UF6 είναι στερεό, ενώ σε μεγαλύτερες
θερμοκρασίες υφίσταται εξάχνωση, δηλαδή μετατρέπεται σε αέριο χωρίς
να μεσολαβήσει η υγρή φάση [Αναφ. 10]. Μια χαρακτηριστική φυσική
ιδιότητα του UF6 είναι μεγάλη μείωση της πυκνότητάς του όταν από
στερεό (d = 5,09 g/cm3 στους 27ºC) μετατρέπεται σε υγρό (d = 3,26
g/cm3 στους 120ºC). Αυτό συνεπάγεται μεγάλη αύξηση (>50%) του
όγκου του UF6 κατά την τήξη του, που πρέπει να λαμβάνεται υπόψη για
να αποφευχθεί ρήξη των κυλίνδρων στους οποίους φυλάσσεται κατά την
αύξηση της θερμοκρασίας του περιεχομένου τους [Αναφ. 11]. Το UF6
δρα οξειδωτικά και
είναι ισχυρό οξύ κατά
Lewis. Απαιτεί
ιδιαίτερες
προφυλάξεις κατά τη
χρήση του και πρέπει
να αποφεύγεται κάθε
επαφή του με το
δέρμα, όπως και η
εισπνοή ατμών του.
Κυριότερος λόγος της
χημικής
επικινδυνότητάς του
είναι η τοξικότητα του
ουρανίου, αλλά και το
ότι αντιδρά με το νερό
σχηματίζοντας το
διαβρωτικό και τοξικό
υδροφθόριο σύμφωνα
με την αντίδραση:
To UF6 διαλύεται σε οργανικούς διαλύτες, αλλά φαίνεται ότι μόνο τα
διαλύματά του σε υπερφθοριωμένους υδρογονάνθρακες είναι σταθερά.
Δεν αντιδρά με τα μέταλλα Ni και Al λόγω
σχηματισμού προστατευτικού στρώματος
αδιάλυτων φθοριούχων αλάτων των
μετάλλων και μπορεί να φυλαχθεί για
μεγάλα χρονικά διαστήματα σε καλά
σφραγισμένους κυλίνδρους από
ανοξείδωτο χάλυβα.

Επικινδυνότητα του εξαφθοριούχου

ουρανίου

Το απεμπλουτισμένο εξαφθοριούχο ουράνιο (depleted UF6, DUF6)

είναι το κύριο παραπροϊόν της διαδικασίας παραγωγής εμπλουτισμένου
ουρανίου. Για την παραγωγή 1 kg εμπλουτισμένου ουρανίου
κατάλληλου ως πυρηνικό καύσιμο (5% σε U-235) απαιτούνται 11,8 kg
φυσικού ουρανίου και απομένουν 10,8 kg απεμπλουτισμένου ουρανίου,
δηλαδή περίπου το 92% του «φυσικού» UF6, που εισέρχεται σε ένα
εργοστάσιο παραγωγής εμπλουτισμένου ουρανίου, εξέρχεται ως
παραπροϊόν.

Το DUF6 φυλάσσεται σε ειδικά

κατασκευασμένους σφραγισμένους
κυλίνδρους χωρητικότητας 12 τόννων,
οι οποίοι πρέπει να κατασκευάζονται
και να συντηρούνται με βάση
αυστηρότατες προδιαγραφές (ANSI
N14.1-2001). Για παράδειγμα, μια από
τις κατασκευαστικές απαιτήσεις είναι ότι
πρέπει να παραμένουν άθικτοι όταν
θερμανθούν με το περιεχόμενό τους στους 800ºC για 30 s [Αναφ. 12].

Η σώρευση χιλιάδων κυλίνδρων (από τη δεκαετία του 1940 μέχρι

σήμερα) με DUF6 αποτελεί οικονομικό και περιβαλλοντικό πρόβλημα.
Το κόστος φύλαξης και συντήρησης των κυλίνδρων είναι μεγάλο. Σε μια
έκθεση της Υπηρεσία Περιβάλλοντος των ΗΠΑ του 2001 αναφέρεται ότι
στα εργοστάσια παραγωγής εμπλουτισμένου ουρανίου των ΗΠΑ (στις
πόλεις Portsmouth, Paducah και Oak Ridge), υπήρχαν αποθηκευμένοι
700.000 τόννοι DUF6 σε 57.700 κυλίνδρους [Αναφ. 1

3].

Το DUF6. απεμπλουτισμένο εξαφθοριούχο ουράνιο (DUF6)

αποθηκεύεται σε χαλύβδινους κυλίνδρους διαμέτρου 1,2 m και
χωρητικότητας περίπου 12 τόννων: (α) Ειδικό όχημα μεταφοράς των
κυλίνδρων. (β) Υπαίθριος χώρος με επιφάνεια επιστρωμένη με τσιμέντο,
όπου αποθηκεύονται χιλιάδες κυλίνδρων με DUF6. (γ) Οξειδωμένος
κύλινδρος στον οποίο έχει διαπιστωθεί διαρροή Η αντίδραση του UF6
με το νερό το καθιστά εξαιρετικά επικίνδυνη ένωση λόγω της τοξικότητας
του παραγόμενων προϊόντων (HF, UO2F2) και της σύγχρονης έκλυσης
μεγάλων ποσών θερμότητας. Το υδροφθόριο ερεθίζει τους πνεύμονες
και μπορεί να προκαλέσει πνευμονικό οίδημα, ενώ οι ενώσεις του
ουρανίου είναι νεφροτοξικές. ‘Εχουν αναφερθεί αρκετά ατυχήματα στα
εργοστάσια παραγωγής UF6 ή εμπλουτισμού ουρανίου. Το 1944, κατά
τη θέρμανση ενός κυλίνδρου UF6 με ατμό, έσπασε μια συγκόλληση του
κυλίνδρου με αποτέλεσμα την έκλυση 200 kg UF6, τα οποία αντέδρασαν
με τους ατμούς ύδατος με αποτέλεσμα την παραγωγή μεγάλης
ποσότητας HF που προκάλεσε τον θάνατο δύο ατόμων. Το 1978, ένας
κύλινδρος UF6 έσπασε σε μια αποθήκη πυρηνικών καυσίμων χωρίς
θύματα. Σε ένα άλλο ατύχημα, το 1986, ένα άτομο πέθανε από εισπνοή
αερίου HF από ρήξη ενός κυλίνδρου, άλλα 31 άτομα που εκτέθηκαν
στους ατμούς δεν παρουσίασαν βλάβες σε βάθος χρόνου [Αναφ. 14].
Διαρροή UF6 από τους κυλίνδρους θα έχει ως συνέπεια τη ρύπανση του
υδροφόρου ορίζοντα με φθοριούχα και με ενώσεις του τοξικού ουρανίου.
Το γεγονός αυτό επιβάλλει συνεχείς
ελέγχους της κατάστασης των
κυλίνδρων αποθήκευσης του UF6,
κάτι που αποτελεί μια επικίνδυνη και
ιδιαίτερα δαπανηρή διαδικασία
[Αναφ. 15]. ‘Eχουν προταθεί
διάφορα σχήματα χημικής αντιμετώπισης, όπως π.χ. δέσμευση των
φθοριούχων ως HF και CaF2 και του (απεμπλουτισμένου) ουρανίου στη
μορφή του οξειδίου UO2. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι πέραν των
χημικών κινδύνων από την αποθήκευση των κυλίνδρων DUF6 και
μάλιστα σε υπαίθριους χώρους, οι κύλινδροι αυτοί αποτελούν και
ραδιολογικό κίνδυνο, αφού αποτελούν πηγές εκπομπής νετρονίων και
ακτινοβολίας γ χαμηλής στάθμης. Η εκπομπή νετρονίων εμφανίζεται
ειδικά στις φθοριούχες ενώσεις του ουρανίου και οφείλεται στην
παραπλεύρως αλληλουχία πυρηνικών αντιδράσεων, όπου συμμετέχουν
οι πυρήνες του φθορίου.

Χρήσεις του
απεμπλουτισμένου
εξαφθοριούχου
ουρανίου

Ρύγχος βλήματος 30 mm από Το DUF6 ως ένωση δεν

απεμπλουτισμένο ουράνιο . έχει καμία χρησιμότητα,
αλλά αποτελεί την πρώτη ύλη παραγωγής μεταλλικού
απεμπλουτισμένου ουρανίου (depleted uranium, DU) και ενώσεών
του. Δεδομένης της ευρύτατης παραγωγής εμπλουτισμένου ουρανίου
για πυρηνικά καύσιμα και πυρηνικά όπλα, εκτιμάται ότι τα υπάρχοντα
παγκόσμια αποθέματα DU ξεπερνούν το 1,2
εκατομμύρια τόννους. Οι «πολιτικές» χρήσεις
του DU είναι περιορισμένες, έτσι π.χ. λόγω του
μεγάλου ειδικού βάρους, ως μέταλλο
χρησιμοποιείται ως «έρμα» σταθεροποίησης σε
αεροσκάφη και γενικά σε περιπτώσεις που τα
αντίβαρα πρέπει να καταλαμβάνουν μικρό όγκο.
‘Ενα Boeing 747 χρειάζεται έρμα 1500 kg DU. Οι
χημικές ενώσεις του ουρανίου που διατίθενται
στο εμπόριο, στο σύνολό τους προέρχονται από
DU. Οξείδια του ουρανίου χρησιμοποιούνται ως
εξαιρετικά δύστηκτα κεραμικά υλικά και για τον
χρωματισμό υάλων και πορσελάνης. Το νιτρικό
ουρανύλιο UO2(NO3)2 χρησιμοποιήθηκε
παλαιότερα στη φωτογραφική τεχνική και το οξικό
ουρανύλιο UO2(CH3COO)2 αποτελεί κλασικό
αντιδραστήριο για την ανίχνευση του νατρίου,
επειδή σχηματίζει το δυσδιάλυτο μικτό άλας
NaZn(UO2)3(CH3COO)9·xH2O (x = 6-9).
Αντίθετα, οι στρατιωτικές εφαρμογές του
μεταλλικού DU αφθονούν. Χρησιμοποιείται για Βλήματα με διατρητική
κατασκευή ανθεκτικότατων θωρακίσεων κεφαλή απεμπλουτισμένου
στρατιωτικών οχημάτων, όπως επίσης βομβών ουρανίου.
και βλημάτων εξαιρετικά μεγάλης διατρητικής ικανότητας,
αντικαθιστώντας άλλα δαπανηρότερα μέταλλα με παρόμοιες ιδιότητες
όπως είναι το βολφράμιο [Αναφ. 16]. Το DU συνδυάζει πλεονεκτήματα
όπως: (α) ‘Εχει μεγάλη πυκνότητα (2,5 φορές πιο πυκνό από τον
σίδηρο) και σκληρότητα. ‘Οταν χρησιμοποιηθεί ως ρύγχος (μύτη) στα
βλήματα και στις βόμβες αυξάνει κατά πολύ τη διατρητική ικανότητά
τους, αφού μπορούν πλέον να διαπεράσουν παχιές πλάκες από σίδηρο
και τσιμέντο. (β) «Αυτοεκρήγνυται». Ακόμη και χωρίς εκρηκτική
γόμωση, τα βλήματα από ουράνιο κατά την πρόσκρουση εκρήγνυνται
και αναπτύσσουν υψηλές θερμοκρασίες λόγω κονιοποίησης του
ουρανίου και ακαριαίας ανάφλεξης της σκόνης του (οξείδωση από το
ατμοσφαιρικό οξυγόνο), κάτι που αυξάνει την καταστροφική τους δράση.
(γ) Μικρό κόστος, αφού αποτελεί ένα άφθονο σε ποσότητα και
ουσιαστικά άχρηστο παραπροϊόν της παραγωγής πυρηνικών καυσίμων.
Φαίνεται ότι η αξιοποίηση του DU στην κατασκευή συμβατικών οπλικών
συστημάτων με επακόλουθο τη διασπορά του στα πεδία μαχών, μπορεί
να θεωρηθεί ως «επικερδής» και «αποτελεσματικός» τρόπος
απαλλαγής τουλάχιστον από ένα μέρος από τα τεράστια και
«ανεπιθύμητα» αποθέματα DUF6 [Αναφ. 17, 18].

Σχετικά με τη χρήση του όρου «απεμπλουτισμένο ουράνιο»

Μορφή Ιδιότητα U-234 U-235 U-238 Σύνολο
ουρανίου
Φυσικό ουράνιο % 0,0053 0,711 99,275 100
περιεκτικότητ
α
Ραδιενέργει 12356 568 12356 25280
α, Bq/g*
Εμπλουτισμένο % 0,02884 3,5 99,275 100
ουράνιο περιεκτικότητ
(3,5% σε U-235) α
Ραδιενέργει 66703 2800 12005 81508
α, Bq/g
Απεμπλουτισμέν % 0,000897 0,2 99,799 100
ο ουράνιο περιεκτικότητ 6
(παραπροϊόν α
παραγωγής του Ραδιενέργει 2076 160 12420 14656
προηγούμενου) α, Bq/g
* Becquerel (Bq): Μονάδα ραδιενέργειας που αντιστοιχεί στον
αριθμό διασπώμενων πυρήνων ραδιενεργού υλικού σε ένα
δευτερόλεπτο
Συχνά, σε αναφορές στο απεμπλουτισμένο ουράνιο που γίνονται από
τα μέσα μαζικής ενημέρωσης, αφήνεται να εννοηθεί ότι τούτο αποτελεί μια
ιδιαίτερα επικίνδυνη και τοξική μορφή του ουρανίου. Κάτι τέτοιο βέβαια
δεν ισχύει. Το DU δεν διαφέρει ουσιαστικά σε καμία φυσική, χημική ή
τοξικολογική ιδιότητα από το φυσικό ουράνιο. Το DU απλώς περιέχει το
ισότοπο U-235 (και μαζί με αυτό και το U-234) σε μικρότερη αναλογία απ’
ό,τι το φυσικό ουράνιο και για τον λόγο αυτό είναι και λιγότερο ραδιενεργό,
χωρίς αυτό να σημαίνει ότι είναι λιγότερο επικίνδυνο για την υγεία όσων
έρχονται σε επαφή με αυτό και ιδιαίτερα όσων εισπνεύσουν
μικροσωματίδια που περιέχουν οξείδια ή άλλες ενώσεις του. Στον πίνακα
δείχνονται συγκριτικά οι τυπικές ισοτοπικές συστάσεις και η ραδιενέργεια
των διαφόρων μορφών ουρανίου [Αναφ. 19].

Η χημική ένωση ΑΣΠΙΡΙΝΗ

Φυσικoχημ ικές ιδιότητες [Αναφ. 1]:
Εμφάνιση: ‘Αοσμοι μονοκλινείς ή βελονοειδείς λευκοί κρύσταλλοι.
Μοριακός τύπος: C9H8O4
Σχετική μοριακή μάζα: 180,16
Σημείο βρασμού: διασπάται
Σημείο τήξης: 135 ºC (με ταχεία θέρμανση, το τήγμα στερεοποιείται
στους 118 ºC)
Πυκνότητα: 1,40 g/cm3
Διαλυτότητα στο νερό: 1 g στα 300 mL στους 25 ºC ή στα 100 mL στους
37 ºC
Σε άλλους διαλύτες: 1 g στα 5 mL αλκοόλης, στα 17 mL CHCl3 και στα
10-15 mL αιθέρα.
Διασπάται σε ζέον ύδωρ ή σε διαλύματα ισχυρών βάσεων.
Σταθερό στον ξηρό αέρα, υδρολύεται σταδιακά στον υγρό αέρα (αποκτά
οσμή οξικού οξέος).
Σταθερά διάστασης (pKa) = 3,49 (25 ºC)
LD50 (σε ποντίκια): 1,1 - 1,5 g/kg. Δεν παρουσιάζει καρκινογόνο δράση
και δεν παρουσιάζει αναπαραγωγική τοξικότητα

Ακ ετ υλ οσαλ ι κ υλ ι κ ό οξ ύ (Ασπ ι ρ ίν η)
(2-ακετοξυβενζοϊκό οξύ)
Ac e tyl s al i cy l ic a ci d (As pi ri n)
(2-acetoxybenzoic acid)

«Για τη δημοσίευση αυτή αναφορικά με αυτήν την πολύτιμη ουσία,

δεν έχω άλλα κίνητρα, πέραν από την ελπίδα ότι μπορεί να τύχει
μιας δίκαιης και πλήρους δοκιμής σε κάθε της ποικιλία και σε κάθε
περίπτωση και κατάσταση, και ίσως κάποτε ο κόσμος να ωφεληθεί
από αυτήν»

(Πάστορας Edmund Stone, 2 Ιουνίου 1763, ανακοίνωση ενώπιον της

Royal Society, σχετικά με τις θεραπευτικές ιδιότητες του φλοιού της ιτιάς
[Αναφ. 8β]) Η ασπιρίνη, το ευρύτερα χρησιμοποιούμενο φάρμακο
στον κόσμο Το ακετυλοσαλικυλικό οξύ (acetylsalicylic acid, ASA),
ευρύτερα γνωστό ως ασπιρίνη (aspirin), είναι ένα από τα
δημοφιλέστερα αναλγητικά φάρμακα. Η παγκόσμια ετήσια κατανάλωση
 ασπιρίνης φτάνει περίπου τους 40.000
τόνους που αντιστοιχούνπερίπου σε 120
δισεκατομμύρια ταμπλέτες των 300 mg
[Αναφ. 2α]. Στις ΗΠΑ εκτιμάται ότι η ετήσια
κατανάλωση φτάνει του 16.000 τόνους.

Η ασπιρίνη χρησιμοποιείται για την

αντιμετώπιση μιας μεγάλης ποικιλίας
προβλημάτων υγείας: Ως γενικό αναλγητικό
και αντιπυρετικό (2 έως 6 δισκία την ημέρα),
ως προληπτικό εγκεφαλικών θρομβώσεων (1 δισκίο την ημέρα), κατά
του ρευματικού πυρετού και κατά της αρθρίτιδας. Ακόμη, λαμβάνεται
προληπτικά κατά των καρδιακών επεισοδίων. Το ευρύτατο φάσμα
φαρμακευτικών εφαρμογών της ασπιρίνης δυσκόλευε τη διερεύνηση του
μηχανισμού δράσης της και μόνο μετά το 1970 διατυπώθηκε η υπόθεση
ότι η ασπιρίνη και τα αντίστοιχα με αυτή φάρμακα παρεμποδίζουν τη
σύνθεση ορισμένων ουσιών που εμπλέκονται σε μηχανισμούς
δημιουργίας πόνου και φλεγμονών
Οι κυριότεροι σταθμοί στην ιστορία της ασπιρίνης

Ο Ιπποκράτης συνιστά φύλλα και ξέσματα από

400
τον φλοιό της ιτιάς ως αναλγητικά και
π.Χ
αντιπυρετικά φάρμακα

Ανακοίνωση του πάστορα Edmund Stone, ενώπιον της Royal

1763 Society, για τα πιθανά οφέλη από τη χρήση του φλοιού της
ιτιάς
Ο Γάλλος χημικός Charles Gerhardt πειραματίζεται με τη
1832
σαλικίνη και παρασκευάζει σαλικυλικό οξύ
Ο Felix Hoffman, μελέτησε τα πειράματα του Gergardt και
1897
«ξαναανακαλύπτει» το ακετυλοσαλικυλικό οξύ
Η φαρμακοβιομηχανία Bayer διανέμει ασπιρίνη σε σκόνη στους
1899
γιατρούς για να τη χορηγήσουν σε ασθενείς τους
Η Bayer παρασκευάζει ασπιρίνη σε μορφή υδατοδιαλυτών
1900 δισκίων και η ασπιρίνη γίνεται το πρώτο φάρμακο που διατίθεται
σε αυτή τη μορφή
1915 Η ασπιρίνη διατίθεται χωρίς ιατρική συνταγή σε μορφή δισκίων
Ο Lawrence Craven διαπιστώνει ότι η ασπιρίνη μειώνει τις
1948
πιθανότητες καρδιακών επεισοδίων
Ο John Vane διατυπώνει τη θεωρία ότι ίσως η ασπιρίνη δρα
1971
μέσω της παρεμπόδισης σχηματισμού προσταγλανδινών

Ιστορική διαδρομή της ανακάλυψης και χρήσης της ασπιρίνης

[Αναφ. 3]

Στην Παλαιά Διαθήκη γίνεται αναφορά στις θεραπευτικές ιδιότητες της

λεύκας. Ο πατέρας της ιατρικής Ιπποκράτης (460-377 π.Χ.)
χρησιμοποιούσε μια πικρή σκόνη από τον φλοιό της ιτιάς, καθώς και
αφέψημα φύλλων ιτιάς ή λεύκας για να ανακουφίζει τους ασθενείς από
τον πόνο και τον πυρετό. Εύποροι ασθενείς της αρχαίας εποχής
παράγγελναν αφεψήματα φλοιού λεύκας (ένα ζωμό που παρασκεύαζαν
με διαβροχή του φλοιού αυτών των δέντρων με ξύδι) για να
αντιμετωπίσουν ισχιαλγίες και πόνους αρθρίτιδας.

Ο μεγάλος ιατρός του Ελληνορωμαϊκού κόσμου Κλαύδιος Γαληνός

(129-199 μ.Χ.) μελέτησε τις αντισηπτικές ιδιότητες των εκχυλισμάτων
 των φλοιών των δένδρων και τις
θεραπευτικές τους ιδιότητες σε
τραύματα και έλκη. Φαρμακευτικά
προϊόντα με βάση την ιτιά ή τη λεύκα
χρησιμοποιήθηκαν από τους
Κινέζους, όπως επίσης και από τους
Ινδιάνους της Αμερικής για τη
θεραπεία τραυμάτων, ρευματισμών,
κρυολογημάτων και πονοκεφάλου. Ο
Πεδάνιος Διοσκουρίδης (40-90 μ.Χ.)
χορηγούσε εκχυλίσματα φύλλων
λεύκας (σε μίγμα με πιπέρι και κρασί)
για την αντιμετώπιση των πόνων
κωλικών. Ο Γάιος Πλίνιος
Σεκούνδος (23-79 μ.Χ), στο
σύγγραμμά του Naturalis Historia,
αναφέρεται σε κάποιες ουσίες
(προφανώς παράγωγα του σαλικυλικού οξέος) που παρασκευάζονταν
από σκόνη φλοιού ιτιάς ή λεύκας.

Το 1757, ο ‘Αγγλος κληρικός Edmund Stone έφερε στο προσκήνιο τις

θεραπευτικές ιδιότητες του φλοιού της ιτιάς. Γνώριζε ότι πολλοί ενορίτες
του, που έπασχαν από ρευματισμούς, χρησιμοποιούσαν εκχυλίσματά
του για να καταπραΰνουν τους πόνους της ασθένειας. Η πικρή γεύση
του φλοιού του θύμιζε τη γεύση του φλοιού του δένδρου του Περού, της
Peruvian Cinchona officinales (φαρμακευτική κιγχόνη), από τον οποίο
παρασκεύαζαν ένα ακριβό φάρμακο (κινίνη) για την αντιμετώπιση του
πυρετού των πασχόντων από ελονοσία και προφανώς υπέθετε κάποια
συσχέτιση. Ο Stone παρουσίασε στη Βασιλική Εταιρεία εργασία του
πάνω στις αναλγητικές ιδιότητες αυτού των εκχυλισμάτων φλοιού ιτιάς, η
οποία κίνησε το ενδιαφέρον του ιατρικού κόσμου. Αναζητούσαν τότε ένα
αποτελεσματικό αναλγητικό φάρμακο για να αντικαταστήσουν με αυτό
το λαύδανο (οπιούχο παρασκεύασμα), το μοναδικό δραστικό αναλγητικό
εκείνης της εποχής. Το λαύδανο είχε πολλές παρενέργειες και η συχνή
χρήση του οδηγούσε σε εθισμό.

Κατά τη διάρκεια των Ναπολεόντειων πολέμων (1803-1815), λόγω των

ναυτικών αποκλεισμών, οι εισαγωγές κινίνης από τη Νότια Αμερική
είχαν περιοριστεί σημαντικά. Οι τιμές της κινίνης είχαν γίνει
απαγορευτικές, και έτσι αναζητούσαν εναλλακτικές πηγές της ή άλλα
φάρμακα με ανάλογες αντιπυρετικές ιδιότητες. Τότε ήταν περίπου που οι
χημικοί και φαρμακοποιοί άρχισαν να δείχνουν μεγάλο ενδιαφέρον για
τις ιδιότητες των εκχυλισμάτων του φλοιού της ιτιάς
και λεύκας.
(α) Τα φύλλα και τα άνθη της ιτιάς. (β) Salix Alba «Tristis»: Λευκή
«θλιμμένη» ιτιά, γνωστότερη ως Κλαίουσα. (γ) Κορμός της ιτιάς. Το
1829 ο Henri Leroux απομόνωσε 30 g σαλικίνης από 1,5 kg φλοιού
ιτιάς.

Το 1828, στο Φαρμακολογικό Ινστιτούτο του Μονάχου, ο Καθηγητής της

Φαρμακευτικής Johann A. Buchner απομόνωσε από εκχύλισμα φλοιού
ιτιάς μια πολύ μικρή ποσότητα υποκίτρινης κρυσταλλικής ουσίας με
έντονα πικρή γεύση την οποία ονόμασε σαλικίνη (salicin) και
διαπίστωσε ότι η ουσία αυτή είχε αντιπυρετικές ιδιότητες. Οι Ιταλοί
Brugnatelli και Fontana είχαν ήδη (1826) απομονώσει την ίδια ουσία
αλλά σε πολύ ακάθαρτη μορφή. Το 1829, ο Γάλλος Henri Leroux
(Παρίσι) κατάφερε να απομονώσει 30 γραμμάρια σαλικίνης από 1,5 κιλά
φλοιού, ενώ το 1833 ο Emanuel Merck (στο Darmstadt της Γερμανίας)
είχε καλύτερα αποτελέσματα στον καθαρισμό του εκχυλίσματος και
διέθετε στο εμπόριο καθαρή σαλικίνη ως αντιπυρετικό στη μισή τιμής
της κινίνης.

Το 1838, ο
Raffacle
Piria
(Σορβόννη,
Παρίσι)
υδρόλυσε τη
σαλικίνη και
ως προϊόντα
έλαβε ένα
σάκχαρο και
ένα
αρωματικό
παράγωγο, το οποίο με οξείδωση μετέτρεψε σε κρυσταλλικό άχρωμο
στερεό με όξινες ιδιότητες. Αυτήν τη νέα ουσία ονόμασε σαλικυλικό
οξύ, από τη λατινική ονομασία της ιτιάς: Salix alba. Το σαλικυλικό οξύ
παρασκευάσθηκε σε καθαρή μορφή και από άλλους χημικούς, που
πειραματίζονταν με διάφορα εκχυλίσματα φυτών και με φυτικά αιθέρια
έλαια.

Το 1853, ο Καθηγητή Χημείας Charles Gerhardt (Montpellier

University) διαπίστωσε ότι θερμαίνοντας το σαλικυλικό οξύ διασπάται σε
φαινόλη και διοξείδιο του άνθρακα και συμπέρανε ότι η δομή του
περιελάμβανε έναν αρωματικό δακτύλιο, ένα καρβοξύλιο (-COOH) και
ένα φαινολικό υδροξύλιο (Ph-OH).

Αριστερα: Ο Felix Hoffmann (1868 - 1946): Γερμανός χημικός ο οποίος

συνέθεσε την ασπιρίνη (ακετυλοσαλικυλικό οξύ) στη φαρμακευτική
βιομηχανία Bayer το 1895. Μέσον: Ο Heinrich Dreser (καθισμένος
δεξιά, 1860 - 1924), ο επικεφαλής του εργαστηρίου Πειραματικής
Φαρμακολογίας της Bayer (Elberfeld, Γερμανία). Δεξια: Από τις πρώτες
φαρμακευτικές συσκευασίες της ασπιρίνης, η οποία υπήρξε το πρώτο
φάρμακο που κυκλοφόρησε στη μορφή δισκίων. Λόγω των
αντισηπτικών ιδιοτήτων του, το σαλικυλικό οξύ και τα άλατά του άρχισαν
να χρησιμοποιούνται ως συντηρητικά τροφίμων, αλλά η πικρή γεύση
τους αποτελούσε βασικό μειονέκτημα. Ο Gerhardt προσπάθησε να
αλλάξει ελαφρά τη δομή του επιδρώντας με ακετυλοχλωρίδιο
(δραστικό ακετυλιωτικό αντιδραστήριο) στο άλας του σαλικυλικού οξέος
με νάτριο. Αυτή υπήρξε η πρώτη σύνθεση του ακετυλοσαλικυλικού
οξέος. Η πειραματική διαδικασία κρίθηκε τόσο δύσκολη, που ο ίδιος
θεώρησε ότι το προϊόν δεν έχει πρακτική σημασία και η ένωση αυτή
ξεχάστηκε για αρκετά χρόνια. Παρόλα αυτά, το ίδιο το σαλικυλικό οξύ
παρέμεινε αρκετά δημοφιλές ως συντηρητικό και η παρασκευή σε
μεγάλη κλίμακα έγινε επιτακτική, αφού η παραγωγή του από φυτικά
εκχυλίσματα δεν μπορούσε να ανταποκριθεί στη συνεχώς αυξανόμενη
ζήτηση.
Το 1874, οι χημικοί Kolbe
και Lautemann
παρασκεύασαν το
σαλικυλικό οξύ από
φαινόλη, διοξείδιο του
άνθρακα και υδροξείδιο
του νατρίου και ίδρυσαν
την εταιρεία Heyden
Chemical Company.
Μέχρι τότε το σαλικυλικό
οξύ και τα άλατά του
χρησιμοποιήθηκαν Ο «πονοκέφαλος»
κυρίως ως συντηρητικά σε τρόφιμα.

Την ίδια χρονιά, γιατρός Thomas MacLagan, στη Σκωτία, επανέφερε

στο προσκήνιο τις αναλγητικές και αντιπυρετικές ιδιότητες των
παραγώγων του σαλικυλικού οξέος και θεώρησε ότι η χρήση της
σαλικίνης είναι αποτελεσματική για ρευματικούς πυρετούς. Ο Γερμανός
γιατρός Soloman Stricker διαπίστωσε ότι αυτές οι ουσίες παρείχαν
ικανοποιητικά αποτελέσματα για τις θεραπευτικές πρακτικές που
εφάρμοζε σε ασθενείς με διάφορα προβλήματα πόνου.

Το 1895, ο Frederick Bayer, ιδιοκτήτης της χημικής βιομηχανίας

Frederick Bayer & Company (αργότερα Bayer AG), που αρχικά
εξειδικευόταν στην παρασκευή συνθετικών χρωμάτων (1895), άρχισε να
ενδιαφέρεται για τη σύνθεση παραγώγων του σαλικυλικού οξέος με
αναλγητικές και αντιπυρετικές ιδιότητες, αλλά χωρίς την πικρή γεύση,
την όξινη αντίδραση και τα ανεπιθύμητα στομαχικά προβλήματα που
προκαλούσε το ίδιο το οξύ και τα άλατά. Ανέθεσε το θέμα αυτό σε ένα
νεαρό χημικό, τον Felix Hoffmann που εργαζόταν στο Εργαστήριο
Πειραματικής Φαρμακολογίας της βιομηχανίας, διευθυντής του οποίου
ήταν ο Heinrich Dreser. Αξίζει να σημειωθεί ότι ο Hoffmann είχε και ένα
προσωπικό κίνητρο για την έρευνα αυτή. Ο πατέρας του έπασχε από
αρθρίτιδα και ελάμβανε καθημερινά σαλικυλικά άλατα για να περιορίσει
τους πόνους της ασθένειας, αλλά δεν του ήταν πλέον δυνατόν να
συνεχίσει τη λήψη τους λόγω των εμετών που του προκαλούσαν.
 Το ακετυλοσαλικυλικό
οξύ που παρασκεύασαν
(Αύγουστος 1897)
δοκιμάστηκε σε
χρυσόψαρα (η πρώτη
δοκιμή φαρμάκου σε
ζώα) και διαπιστώθηκε
ότι δεν είχε τοξικές
ιδιότητες. Ο Bayer
έστειλε το νέο
παράγωγο του
σαλικυλικού οξέος στον
Γερμανό ιατρό Kurt
Witthauer, ο οποίος το
δοκίμασε σε 50
ασθενείς του και
διαπίστωσε την
αναλγητική,
αντιπυρετική και
Το φυτό spiraea (σπειραία) στο οποίο αντιφλεγμονώδη δράση
οφείλεται η ονομασία της ασπιρίνης. του.

Το 1899, το φάρμακο κυκλοφόρησε με την εμπορική ονομασία Aspirin.

Η ονομασία προέρχεται από το «a» για τη χημική ομάδα acetyl
(ακετύλιο) και το «spir» από το φυτό Spiraea ulmaria, από την οποία
ελάμβαναν σαλικυλική αλδεΰδη που οξειδωνόταν εύκολα προς
σαλικυλικό οξύ (η αρχική Γερμανική ονομασία του ήταν Spirsäure) και
την κατάληξη «in», συνηθισμένη κατάληξη για τις φαρμακευτικές ουσίες
[Αναφ. 3β].

Το ακετυλοσαλικυλι κό οξύ είχε ήδη παρασκευαστεί στο παρελθόν,

οπότε η Bayer δεν μπορούσε κατοχυρώσει με πατέντα την ίδια την
ουσία. ‘Ετσι, κατοχύρωσε την εμπορική ονομασία και την
παρασκευαστική διεργασία. Συγχρόνως, τύπωσε 30.000 φυλλάδια (200
σελίδων), τα οποία έστειλε σε όλους τους γιατρούς της Ευρώπης. ‘Ηταν
η πρώτη φορά που πραγματοποιήθηκε διαφημιστική εκστρατεία ενός
φαρμάκου σε τόσο μεγάλη κλίμακα.

Η ασπιρίνη έγινε αμέσως εξαιρετικά δημοφιλής και οι πωλήσεις της

αυξήθηκαν αστραπιαία σε όλο τον κόσμο. Οι μόνες αρνητικές πλευρές
του φαρμάκου ήταν κάποιες περιορισμένες γαστρεντερικές διαταραχές.
Η σημαντική επιτυχία του φαρμάκου οφειλόταν ακριβώς στο ότι ήταν
πολύ πιο ήπιο στο στομάχι, σε σχέση με το σαλικυλικό οξύ, η τοξικότητά
του ήταν περιορισμένη και είχε καλές αναλγητικές και αντιπυρετικές
ιδιότητες. Από το 1915 η ασπιρίνη άρχισε να διατίθεται χωρίς να είναι
απαραίτητη ιατρική συνταγή (over-the-counter drug) και σε μορφή
δισκίων. Από το 1919 η Bayer έχασε την αποκλειστικότητα του
ονόματος της ασπιρίνης, στο γενικότερο πλαίσιο των πολεμικών
αποζημιώσεων από την ηττημένη Γερμανία προς τους νικητές
συμμάχους. Το 1948 ο ιατρός Lawrence Craven, στην Καλιφόρνια,
διαπίστωσε ότι σε 400 άντρες στους οποίους είχε χορηγήσει ασπιρίνη,
δεν παρουσιάστηκαν καρδιακά επεισόδια και πρότεινε σε όλους τους
ασθενείς και τους συναδέλφους του να λαμβάνουν «μία ασπιρίνη την
ημέρα» για να μειώσουν δραματικά τις πιθανότητες καρδιακών
επεισοδίων. Από τη δεκαετία του 1970 και μετά οι επιστήμονες άρχισαν
να κατανοούν τον μηχανισμό δράσης της ασπιρίνης, ο οποίος
συνοψίζεται στην παρεμποδιστική της δράση στον σχηματισμό
προσταγλανδινών, ουσιών που εμπλέκονται σε πυρετικές φλεγμονώδεις
καταστάσεις. Σήμερα η διευρεύνηση αυτή συνεχίζεται αμείωτη και έχει
οδηγήσει στην ανακάλυψη νέων εφαρμογών της ίδιας της ασπιρίνης,
αλλά και στη σύνθεση νέων και αποτελεσματικότερων φαρμάκων με
ανάλογες ιδιότητες.

Παλιές διαφημίσεις της Bayer για την ασπιρίνη. Αξίζει να

παρατηρηθεί ότι στην πρώτη, μαζί με την ασπιρίνη, διαφημίζεται
και η ηρωίνη ως καταπραϋντικό φάρμακο για τον βήχα.

Σύνθεση του σαλικυλικού και του ακετυλοσαλικυλικού οξέος

Adolf Wilhelm Hermann Kolbe (1818 - 1884). Γερμανός χημικός στον

οποίον οφείλεται η σύγχρονη μέθοδος παρασκευής σαλικυλικού οξέος.
Γνωστός και για την ηλεκτροχημική σύνθεση αλκανίων (αντίδραση
Kolbe) Το σαλικυλικό οξύ (ο-υδροξυ-βενζοϊκό οξύ) παρασκευάζεται σε
ποσότητες της τάξης των 60 χιλιάδων τόνων ετησίως με τη μέθοδο
Kolbe και με πρώτη ύλη την πάμφθηνη φαινόλη, ένα από τα προϊόντα
απόσταξης της λιθανθρακόπισσας [Αναφ. 4α]. Φαινολικό νάτριο αντιδρά
σε υψηλή θερμοκρασία (125 ºC) και πίεση (100 atm) με διοξείδιο του
άνθρακα και το παραγόμενο σαλικυλικό νάτριο με θειικό οξύ παρέχει
σαλικυλικό οξύ, σύμφωνα με την ακόλουθη αντίδραση που είναι γνωστή
ως αντίδραση Kolbe-Schmitt [Αναφ. 4β]:

Αντίδραση Kolbe - Schmitt

Εάν αντί NaOH χρησιμοποιηθεί ΚΟΗ, ευνοείται ο σχηματισμός κυρίως

π-υδροξυ-βενζοϊκού οξέος, το οποίο χρησιμεύει για την παρασκευή των
ονομαζόμενων παραβενίων (parabens), δηλαδή εστέρων του π-
υδροξυ-βενζοϊκού οξέος με διάφορες αλκοόλες. Τα παραβένια
χρησιμοποιούνται ευρύτατα ως βιοκτόνα και συντηρητικά ειδών
προσωπικής υγιεινής. Η σύνθεση της ασπιρίνης γίνεται με πρώτη ύλη
το σαλικυλικό οξύ και οξικό ανυδρίτη, ο οποίος ακετυλιώνει το φαινολικό
υδροξύλιο του μορίου του. Μικρές ποσότητες θειϊκού ή φωσφορικού
οξέος καταλύουν την αντίδραση. Η παρασκευή αυτή είναι εξαιρετικά
εύκολη και αποτελεί συνηθισμένη πειραματική άσκηση σε εργαστήρια
Οργανικής Χημείας προπτυχιακών φοιτητών.

‘Οπως προαναφέρθηκε, κατά την παλαιότερη σύνθεση του

ακετυλοσαλικυλικού οξέος από τον Gerhardt χρησιμοποιήθηκε
ακετυλοχλωρίδιο (CH3COCl), το οποίο είναι δραστικότατο ακετυλιωτικό
μέσο, αλλά συγχρόνως είναι υγρό πολύ πιο πτητικό (σ.ζ. 52 ºC) από τον
οξικό ανυδρίτη (σ.ζ. 139 ºC), γεγονός που το καθιστά εργαστηριακά πιο
δύσχρηστο.

παράγωγα του σαλικυλικού οξέος.

Στη φύση έχει διαπιστωθεί η παρουσία πολλών παραγώγων του

σαλικυλικού οξέος και πλήθος άλλων έχουν παρασκευαστεί στο
εργαστήριο. Οι χαρακτηριστικές τους ιδιότητες και οι χρήσεις του
σαλικυλικού οξέος και διάφορων από τα πιο γνωστά παράγωγά του
αναφέρονται συνοπτικά στη συνέχεια:
Βελονοειδείς κρύσταλλοι σαλικυλικού οξέος. Δεξιά: Φυλλοειδείς
κρύσταλλοι ακετυλοσαλικυλικού οξέος [Αναφ. 4γ] Αριστερα:

Σαλικυλικό οξύ: Σε παλαιά ελληνικά συγγράμματα Χημείας αναφέρεται

και ως ιτεϋλικό οξύ. Βελονοειδείς κρύσταλλοι, σ.τ. 157-159 ºC. 1 g
διαλύεται στα 460 mL νερού. Ερεθίζει το δέρμα, χρησιμοποιήθηκε ως
συντηρητικό τροφών (η χρήση του
πλέον έχει απαγορευτεί στις
περισσότερες χώρες). Χρησιμοποιείται σε
ορισμένα φαρμακευτικά σκευάσματα
εξωτερικής χρήσης (τυλοφθόρα) και
κυρίως για την παρασκευή παραγώγων
του.

Σαλικίνη: Γλυκοζίτης της σαλικυλικής

αλκοόλης αλκοόλης με β-γλυκόζη.
Κρυσταλλική ουσία σ.τ. 199-202 ºC. 1 g
διαλύεται σε 23 mL νερού. Το κύριο
σαλικυλικό παράγωγο του φλοιού της
ιτιάς. Χορηγήθηκε στο παρελθόν ως αντιρρευματικό και αναλγητικό.
‘Εχει έντονα πικρή γεύση.

Σαλικυλική αλκοόλη: Κρυσταλλική ουσία σ.τ. 86-87 ºC.1 g διαλύεται σε

15 mL νερού. Προϊόν υδρόλυσης της σαλικίνης. Γνωστή και ως
σαλιγενίνη. Χρησιμοποιήθηκε ως τοπικό αναισθητικό.

Σαλικυλική αλδεΰδη: Ελαιώδες άχρωμο υγρό οσμής πικραμυγδάλου,

σ.ζ. 196-197 ºC. Ελάχιστα διαλυτό στο νερό. Χρησιμοποιείται στην
αρωματοποιία και στην οργανική σύνθεση.

Σαλικυλαμίδιο: Λευκή κρυσταλλική ουσία σ.τ. 140 ºC. Χρησιμοποιείται

σε ορισμένα φαρμακευτικά προϊόντα ως αναλγητικό και αντιπυρετικό.

Σαλικυλικός μεθυλεστέρας: Ελαιώδες άχρωμο (κιτρινίζει κατά την

παραμονή) υγρό με χαρακτηριστική, μάλλον ευχάριστη οσμής (σε μικρές
όμως συγκεντρώσεις), σ.ζ. 220-224 ºC. Βρίσκεται σε διάφορα αιθέρια
έλαια. Χρησιμοποιείται ευρύτατα σε διάφορα αναλγητικά και
αντιφλεγμονώδη σκευάσματα (αλοιφές, όπως το κάποτε δημοφιιλές
αναλγητικό σκεύασμα για εντριβές Sloan’s), στα οποία προσδίδει την
τελείως χαρακτηριστική οσμή του. Δρα ως φλογιστικό (rubefacient),
δηλ. προκαλεί τοπική υπεραιμία (κοκκίνισμα του δέρματος).

Σαλικυλικός φαινυλεστέρας: Εύτηκτη κρυσταλλική ουσία σ.τ. 41-43

ºC. ‘Εχει χρησιμοποιηθεί ως αναλγητικό και αντιπυρετικό (γνωστό ως
Salol) και ως αντιηλιακό. Επίσης χρησιμοποιήθηκε ως πρόσθετο σε
έγχρωμα πλαστικά για να περιορίσει τον αποχρωματισμό τους υπό την
επίδραση του ηλιακού φωτός.

Ακετυλοσαλικυλικό οξύ: Κρυσταλλική ουσία σ.τ. 135 ºC. Το ευρύτερα

χρησιμοποιούμενο παράγωγο του σαλικυλικού οξέος. Η γνωστή
ασπιρίνη.

Σταθερότητα του ακετυλοσαλικυλικού οξέος στα φαρμακευτικά

σκευάσματα
Το ακετυλοσαλικυλικό οξύ
υδρολύεται εύκολα σε
αλκαλικό περιβάλλον, όπως
και σε ζέον ύδωρ προς τα
συστατικά του, δηλ.
σαλικυλικό οξύ και οξικό οξύ.
Υδρολύεται αργά υπό την
επίδραση της υγρασίας και
είναι χαρακτηριστική η οσμή
ξυδιού (από το οξικό οξύ)
δισκίων ασπιρίνης που
έχουν εκτεθεί σε υγρασία για
μεγάλα χρονικά διαστήματα.
Η διάσπαση αυτή είναι
ανεπιθύμητη λόγω του
σχηματιζόμενου σαλικυλικού Επίδραση του pH στη σταθερά
οξέος, το οποίο μπορεί να ταχύτητας υδρόλυ- σης του
προκαλέσει γαστρικές ακετυλοσαλικυλικού οξέος, στους 17 ºC
διαταραχές. [Αναφ. 5]

Σε υδατικά διαλύματα το ακετυλοσαλικυλικό οξύ εμφανίζει τη μεγαλύτερη

σταθερότητα στην περιοχή pH 2 έως 3 και υδρολύεται ταχύτατα σε pH
μικρότερα από 2 ή μεγαλύτερα από 8 όπως φαίνεται στο παραπλεύρως
διάγραμμα (μετρήσεις στους 17 ºC) [Αναφ. 5]. Από το διάγραμμα
μπορεί να εκτιμηθεί ότι η σταθερά ταχύτητας της υδρόλυσης του
ακετυλοσαλικυλικού οξέος σε pH 7 είναι περίπου 0,1 d-1, που αντιστοιχεί
σε χρόνο ημιζωής περίπου 7 ημερών.

Το ακετυλοσαλικυλικό οξύ κατά τη λήψη υπόκειται σε υδρόλυση κυρίως

στο ελαφρά αλκαλικό περιβάλλον των εντέρων, απ’ όπου και
απορροφάται.

Πειράματα υδρόλυσης του ακετυλοσαλικυλικού οξέος με νερό ισοτοπικά

εμπλουτισμένο σε οξυγόνο-18, έδειξαν ότι το παραγόμενο σαλικυλικό
οξύ δεν περιέχει Ο-18, γεγονός που ενισχύει την υπόθεση υδρόλυσης
μέσω ενδομοριακής πυρηνόφιλης κατάλυσης [Αναφ. 5γ].

‘Εχει πραγματοποιηθεί μεγάλος αριθμός

μελετών πάνω στους παράγοντες που
μπορούν ανασχέσουν ή να επιταχύνουν
την υδρόλυση του ακετυλοσαλικυλικού οξέος σε φαρμακευτικά
σκευάσματα. Εξετάστηκε η επίδραση των διαφόρων εκδόχων αλλά και
άλλων φαρμακευτικών ουσιών σε μικτά σκευάσματα [Αναφ. 6].
Σύμφωνα με την Αμερικανική Φαρμακοποιία η μέγιστη επιτρεπτή
περιεκτικότητα φαρμακευτικών σκευασμάτων ασπιρίνης σε σαλικυλικό
οξύ, ανάλογα με τον τύπο τους κυμαίνεται από 0,3% έως 3% [Αναφ.
6δ].

Μικροποσότητες ελεύθερου σαλικυλικού οξέος σε φαρμακευτικά

σκευάσματα ασπιρίνης ανιχνεύονται εύκολα με αντίδραση με όξινο
διάλυμα νιτρικού σιδήρου(ΙΙΙ). Ο τρισθενής σίδηρος αντιδρά μόνο με το
ελεύθερο σαλικυλικό οξύ παρέχοντας σύμπλοκο έντονα ιώδους
χρώματος. Ο ποσοτικός προσδιορισμός του σαλικυλικού στα
φαρμακευτικά σκευάσματα πραγματοποιείται με υγροχρωματογραφία. Ο
προσδιορισμός ιχνών σαλικυλικού οξέος σε δείγματα
ακετυλοσαλικυλικού είναι σχετικά δύσκολος, αφού με τη διάλυση του
προς ανάλυση δείγματος σε νερό αρχίζει αμέσως και η υδρόλυσή του.
Για να αποφευχθεί η υδρόλυση του ακετυλοσαλικυλικού οξεός των
δειγμάτων χρησιμοποιείται ως διαλύτης ακετονιτρίλιο με μικρό ποσοστό
(1%) μυρμηκικού οξέος [Αναφ. 6ε].

Τι επιπλέον μπορεί να περιέχει ένα

δισκίο ασπιρίνης [Αναφ. 6στ]

Σχεδόν ποτέ ένα δισκίο φαρμάκου δεν

αποτελείται κατά 100% από από την
δραστική ουσία. Μάλιστα, συχνά η
τελευταία είναι αποτελεί μικρό μόνο
ποσοστό του βάρους ενός δισκίου. Τα
πέραν της δραστικής φαρμακευτικής
ουσίας υλικά είναι τα έκδοχα
(excipients), που δρουν ως πληρωτικά και συνδετικά υλικά και κρατούν
σταθερά το δισκίο στο επιθυμητό μέγεθος και σχήμα. ‘Αλλα έκδοχα
προσδίδουν ευχάριστη γεύση, άλλα χρησιμοποιούνται επίσης και για τον
χρωματισμό του δισκίου. Συχνά, τα έκδοχα περιέχουν και ουσίες που
προλαμβάνουν τη διάσπαση της φαρμακευτικής
ουσίας και άλλοτε ρυθμίζουν την
«απελευθέρωση» ή τον ρυθμό και τον τρόπο
«πρόσληψής» της από τον οργανισμό. Στην
περίπτωση της ασπιρίνης, το ακετυλοσαλικυλικό
οξύ συνήθως αναμιγνύεται με άμυλο και λίγο
νερό. Συχνά προστίθενται και
πολυυδροξυαλκοόλες (μαννιτόλη, σορβιτόλη) ή
σάκχαρα (λακτόζη, σακχαρόζη) ή συνθετικές
γλυκαντικές ύλες (σακχαρίνη) και αρωματικές
ουσίες, που βοηθούν στην ταχύτερη διάλυση του δισκίου στο νερό, του
προσδίδουν πιο ευχάριστη γεύση κατά τη μάσηση (παιδικές ασπιρίνες).
‘Αλλα υλικά δρουν ως λιπαντικά (lubricants) τα οποία βοηθούν στο να
αποφευχθεί η συγκόλληση των δισκίων στα διάφορα μηχανήματα κατά
την παρασκευή τους. Τέτοια υλικά είναι υδρογονωμένα φυτικά έλαια,
στεαρικό οξύ και στεαρικά άλατα και

Μεταβολισμός του ακετυλοσαλικυλικού οξέος

Το ακετυλοσαλικυλικό οξύ, ως ασθενές οξύ, ιοντίζεται ελάχιστα στο

στομάχι μετά από την κατάποση του δισκίου. Η διαλυτότητά του είναι
μικρή στις όξινες συνθήκες του στομάχου (pH<1), γεγονός που
επιβραδύνει την απορρόφηση υψηλών δόσεων για 8-24 ώρες. Το
ακετυλοσαλικυλικό οξύ διασπάται προς σαλικυλικό οξύ και απορροφάται
γρήγορα από το λεπτό έντερο, λόγω του ελαφρά αλκαλικού
περιβάλλοντος (pH περίπου 8). Ωστόσο, σε περιπτώσεις εφάπαξ λήψης
τοξικής δόσης ασπιρίνης (π.χ. σε περιπτώσεις απόπειρας αυτοκτονίας),
η απορρόφηση είναι βραδεία και τα επίπεδα του σαλικυλικού οξέος στο
πλάσμα του αίματος αυξάνουν για 24 ώρες μετά τη λήψη, γεγονός που
αφήνει κάποια χρονικά περιθώρια ιατρικής επέμβασης (με πλύση
στομάχου). Η ασπιρίνη, κατά 50 έως 80%, δεσμεύεται από
πρωτεΐνες του αίματος, ενώ το υπόλοιπο ποσοστό παραμένει
ενεργό σε ιοντισμένη κατάσταση. Ο κορεσμός των θέσεων σύνδεσης
των πρωτεϊνών με σαλικυλικό οξύ οδηγεί στη απελευθέρωση της
ασπιρίνης στο αίμα και αυξάνει την τοξικότητα. Το 80% της
θεραπευτικής δόσης του σαλικυλικού οξέος μεταβολίζεται στο ήπαρ.
Συνδέεται με το αμινοξύ γλυκίνη σχηματίζοντας σαλικυλουρικό οξύ, ενώ
σύνδεση με γλυκουρονικό οξύ οδηγεί σε σαλικυλικά και ακυλο- και
φαινολο-παράγωγα του γλυκουρονικού οξέος. Το γλυκουρονικό οξύ
συνδέεται εύκολα με διάφορες τοξικές ουσίες και βοηθά στην
απομάκρυνσή τους από τον οργανισμό μέσω των νεφρών. Τα
σαλικυλικά απεκκρίνονται κυρίως από τα νεφρά ως σαλικυλουρικό οξύ
(75%), ελεύθερο σαλικυλικό οξύ (10%), σαλικυλικά φαινολικά (10%) και
ακυλικά (5%) παράγωγα του γλυκουρονικού οξέος και γεντισικό οξύ
(<1%) [Αναφ. 7]. Sir John Robert Vane (1927-2004). ‘Αγγλος φαρ-
μακολόγος που ανακάλυψε τον μηχανισμό δράσης της ασπιρίνης.
Τιμήθηκε με το Βραβείο Nobel ιατρικής το 1982. Μηχανισμός
φαρμακολογικής δράσης του ακετυλοσαλικυλικού οξέος
Ο μηχανισμός φαρμακολογικής δράσης της ασπιρίνης έγινε γνωστός το
1971 με τις μελέτες του φαρμακολόγου John Robert Vane (Βασιλικό
Κολλέγιο Χειρούργων, Royal College of Surgeons, Λονδίνο). Ο Vane
έδειξε ότι η ασπιρίνη καταστέλλει την παραγωγή των προσταγλανδινών
και των θρομβοξανίων. Μαζί με τους βιοχημικούς Sune K. Bergström
και Bengt I. Samuelsson τιμήθηκε με το βραβείο Nobel φυσιολογίας ή
ιατρικής το 1982 «για τις ανακαλύψεις τους αναφορικά με τις
προσταγλανδίνες και τις σχετικές βιολογικώς ενεργές ουσίες» [Αναφ. 8].

Προστανοειδή. Οι προσταγλανδίνες μαζί με τα θρομβοξάνια και τα

λευκοτριένια, είναι συλλογικώς γνωστά ως προστανοειδή
(prostanoids). Τα προστανοειδή αποτελούν ομάδα χημικών λιπαρών
οξέων, με οξυγονούχες ομάδες και χαρακτηριστικούς πενταμελείς ή
εξαμελείς δακτυλίους και έχουν μεγάλη βιολογική σημασία. Αποτελούν
υποκατηγορία των εικοσανοειδών (ακόρεστα οξέα με 20 άτομα
άνθρακα) και παράγονται στον οργανισμό με ενζυματική οξείδωση ενός
ω-6 πολυακόρεστου C-20 λιπαρού οξέος, του αραχιδονικού οξέος
(5,8,11,14-εικοσα-τετραεν-οϊκό οξύ, με όλους τους διπλούς δεσμούς
cis), το οποίο βρίσκεται υπό τη μορφή φωσφολιποειδών στις μεμβράνες
των κυττάρων. Το αραχιδονικό οξύ έχει ιδιαίτερη βιοχημική σημασία και
είναι κύριος φλεγμονογόνος παράγοντας. Αν η μεμβράνη ενός
κυττάρου υποστεί κάποια βλάβη (π.χ. από τραυματισμό ή μόλυνση),
από αυτήν εκλύονται φωσφολιποειδή, τα οποία διασπώνται ενζυματικά
και απελευθερώνουν αραχιδονικό οξύ, το οποίο με τη σειρά του
οξειδώνεται ενζυματικά σχηματίζοντας μια ποικιλία προστανοειδών.
 1. Κάποιες προσταγλανδίνες μπορεί να
συμμετέχουν στη μνήμη και άλλες
εγκεφαλικές λειτουργίες
2. Ορισμένες προσταγλανδίνες
ευαισθητοποιούν τις νευρικές απολήξεις
και μεταδίδουν τον πόνο στον εγκέφαλο
και τον νωτιαίο μυελό
3. Δύο προσταγλανδίνες χαλαρώνουν τους
μυς των πνευμόνων και μία άλλη τους
συστέλλει
4. Δύο προσταγλανδίνες προστατεύουν τα
εσωτερικά τοιχώματα του στομάχου
5. Ορισμένες προσταγλανδίνες
διαστέλλουν τα μικρά αιμοφόρα αγγεία,
γεγονός που οδηγεί σε κοκκίνισμα του
δέρματος και μια αίσθηση καύσου που
συνοδεύει κάθε φλεγμονή
6. Δύο προσταγλανδίνες συστέλλουν τους
μυς της μήτρας, ενώ μία άλλη τους
χαλαρώνει.
7. Δύο προσταγλανδίνες αυξάνουν τη ροή
αίματος στους νεφρούς.

Τα προστανοειδή εμπλέκονται σε μεγάλο αριθμό παθοφυσιολογικών

λειτουργιών, όπως οι φλεγμονές, η αιμόσταση, η θερμόσταση, η
θρόμβωση, η κυτταροπροστασία, η εξέλκωση και η νεφρική ανεπάρκεια
[Αναφ. 9].
Οι προσταγλανδίνες (prostaglandins, PG) είναι τυπικά προστανοειδή.
Το όνομά τους προέρχεται από το prostate + gland (προστατικός
αδένας) επειδή αρχικά πίστευαν ότι παράγονται στον προστάτη. Σήμερα
είναι γνωστό ότι παράγονται σε πολλούς ιστούς του οργανισμού. Οι
προσταγλανδίνες δρουν ως «επιτόπιες ορμόνες», δηλ. ορμόνες που
παράγονται και δρουν στο σημείο που εμφανίζεται κάποια βλάβη.
Εμπλέκονται σε πλήθος λειτουργιών στο σώμα, όπως στη διάδοση του
πόνου προς τον εγκέφαλο, στη θερμόσταση και στις φλεγμονές. Τυπική
συγκέντρωση της προσταγλανδίνης Ε2 στο αρθρικό υγρό πάσχοντος
από ρευματοειδή αρθρίτιδα είναι 20 ng/mL [Αναφ. 8β]. Τα
θρομβοξάνια (thromboxanes, TX) εμπλέκονται κυρίως σε μηχανισμούς
συσσώρευσης των αιμοπεταλίων και στον σχηματισμό θρόμβων
αίματος. Στο σχήμα δεξιά αναφέρονται κάποιες από τις πλέον
χαρακτηριστικές δράσεις των προσταγλανδινών [Αναφ. 9γ]. O Vane
απέδειξε ότι οι ομάδες προσταγλανδινών Ε2 και Ι2 (PGE2, PGI2)
προκαλούν συμπτώματα φλεγμονής, περιλαμβανόμενης της
αγγειοδιαστολής των αιμοφόρων αγγείων και την αύξηση της
θερμοκρασίας (πυρετός). Mε ραδιενεργώς επισημασμένο αραχιδονικό
οξύ απέδειξε ότι η ασπιρίνη και φάρμακα με ανάλογες ιδιότητες, που
συλλογικά αναφέρονται ως «μη-στεροειδή αντιφλεγμονώδη
φάρμακα» (non-steroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs),
αναστέλλουν την παραγωγή των προσταγλανδινών Ε2 και F2a.
Κυκλοοξυγονάσες. Οι κυκλοοξυγονάσες (cyclooxygenases, COX)
είναι ένζυμα που καταλύουν την οξείδωση του αραχιδονικού οξέος για
να σχηματιστούν προσταγλανδίνες και στη συνέχεια θρομβοξάνια. Η
ονομασία τους προφανώς προέρχεται από την «κυκλοποίηση» του
αραχιδονικού οξέος και την εισαγωγή οξυγονούχων ομάδων (υδροξύλια,
καρβονύλια, υδροπεροξυ-ομάδες). Η φαρμακευτικη δράση της
ασπιρίνης και των
άλλων «μη-
στεροειδών
αντιφλεγμονωδών
φαρμάκων»
οφείλεται στην
αναστολή των
κυκλοοξυγονασών
[Αναφ. 10].

Από τις τρεις

ισομορφές του
ενζύμου που
υπάρχουν, έχουν
Ακετυλίωση της COX-1 από την ασπιρίνη μελετηθεί διεξοδικά
αποτρέπει την πρόσδεση του αραχιδονικού οξέος. οι κυκλοοξυγονάσες
[ κάνοντας κλικ εδώ μπορείτε να δείτε τη COX-1 και COX-2.
τριδιάστατη αναπαράσταση του ενεργού κέντρου Είναι δομικά
μέσω του προγράμματος Jmol, από το Davidson
College, Charlotte, Β. Καρολίνας, ΗΠΑ ]
παρόμοιες και τα μοριακά βάρη τους είναι 70 και 72 kDa, αντίστοιχα.
Εμφανίζουν κατά περίπου 65% την ίδια αλληλουχία αμινοξέων και τα
ενεργά τους κέντρα είναι σχεδόν ίδια.

Η COX-1 παράγει το βασικό (απαραίτητο) επίπεδο προσταγλανδινών

(baseline level). Παράγεται συνεχώς στο στομάχι, στα αιμοφόρα αγγεία,
στα αιμοπετάλια και σε τμήματα των νεφρών. Η αναστολή της COX-1
δεν είναι επιθυμητή, αφού καταλύει την παραγωγή προσταγλανδινών
στο βασικό επίπεδο της «συντήρησης». Η COX-2 βρίσκεται σε λίγα
όργανα, όπως στο εγκέφαλο και σε τμήματα των νεφρών. Παράγεται
όμως παντού κατόπιν διέγερσης (through stimulation) από διάφορους
διαμεσολαβητές και οδηγεί σε φλεγμονή, δηλ. σε περιπτώσεις βλάβης
των ιστών ή σε περιπτώσεις μολύνσεων. Καταλύει την παραγωγή
προσταγλανδινών που εμπλέκονται σε φλεγμονές και σχετίζονται με
τους μηχανισμούς ανοσοαπόκρισης. Σε αντίθεση με την COX-1, η
αναστολή της COX-2 είναι επιθυμητή, αφού παράγει προσταγλανδίνες
που προκαλούν φλεγμονή, πόνο και πυρετό. Ακόμη, πιστεύεται ότι η
αναστολή της COX-2 μειώνει τις πιθανότητες ανάπτυξης ορισμένων
ειδών καρκίνου. Μια τρίτη γνωστή κυκλοοξυγονάση, η COX-3,
πιστεύεται ότι υπάρχει στα εγκεφαλικά κύτταρα και συνδέεται με την
ευεργετική επίδραση των μη-στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων
στις κεφαλαλγίες (πονοκέφαλους).

Δυστυχώς η ασπιρίνη μαζί με την COX-2 αναστέλλει και την COX-1 και
έτσι δεν επιτρέπει και την παραγωγή των φυσιολογικώς απαραίτητων
προσταγλανδινών. Οι προσταγλανδίνες αυτές είναι απαραίτητες για την
προστασία της εσωτερικής επιφάνειας του στομάχου από το
υδροχλωρικό οξύ του γαστρικού υγρού, για την ομαλή λειτουργία των
νεφρών και για τη συσσώρευση αιμοπεταλίων, όταν χρειαστεί, π.χ. για
την επούλωση ενός τραύματος. Τα αιμοπετάλια είναι ιδιαίτερα ευαίσθητα
στη δράση της ασπιρίνης. Αυτό οφείλεται στο ότι, σε αντίθεση με άλλα
κύτταρα, τα αιμοπετάλια δεν έχουν την ικανότητα να επαναπαράγουν
κυκλοοξυγονάσες. Στην πράξη αυτό σημαίνει, ότι μία δόση μόλις 40 mg
ασπιρίνης θα αναστείλει την κυκλοοξυγονάση των αιμοπεταλίων για 8
έως 10 ημέρες, που είναι ο μέσος χρόνος ζωής τους [Αναφ. 10γ].
Τρόπος δράσης της ασπιρίνης. Η ασπιρίνη δρα ως ακετυλιωτικό
αντιδραστήριο. Ακετυλιώνει μια σερίνη (αμινοξύ) στο ενεργό κέντρο των
COX (Ser530 στην COX-1, Ser516 στην COX-2) και τις απενεργοποιεί,
καθιστώντας αδύνατη την πρόσδεση (docking) του μορίου του
αραχιδονικού οξέος προκειμένου τούτο να υποστεί οξείδωση και να
σχηματιστεί στη συνέχεια σειρά προσταγλανδινών. Το γεγονός αυτό
οδηγεί στο συμπέρασμα ότι η ακετυλοομάδα της ασπιρίνης δεν δρα
μόνο σαν καλυπτική ομάδα του φαινολικού υδροξυλίου (που καθιστά
έτσι πιο ανεκτό το σαλικυλικό οξύ για το στομάχι), αλλά από μόνη της
προσδίδει ιδιαίτερη φυσιολογική δράση στο φάρμακο, δράση που δεν
διαθέτει το ελεύθερο σαλικυλικό οξύ. Η ακετυλιωτική δράση της
ασπιρίνης την καθιστά διαφορετική από τα άλλα μη-στεροειδή
αντιφλεγμονώδη φάρμακα, όπως η δικλοφενάκη και η ιβουπροφένη,
που αναστέλλουν τη δράση των COX, αλλά κατά αντιστρεπτό τρόπο.
Είναι χαρακτηριστικό το ότι η ασπιρίνη είναι
κατά πολύ δραστικότερος αναστολέας της
Μη-στεροειδή αντιφλεγμονώδη
φάρμακα [Αναφ. 11]Τα μη-στεροειδή
αντιφλεγμονώδη φάρμακα (Nonsteroidal
Anti-inflammatory Drugs, NSAIDs)
αποτελούν χημικώς ετερογενείς μεγάλες
ομάδες φαρμάκων τα οποία καταστέλλουν
τις φλεγμονές κατά τρόπο ανάλογο με
εκείνο των στεροειδών, αλλά με πολύ
λιγότερες παρενέργειες (νάρκωση, καταστολή της αναπνευστικής
λειτουργίας, εθισμό). Χρησιμοποιούνται ευρύτατα για τη θεραπεία
φλεγμονωδών καταστάσεων και ως αναλγητικά για καταστάσεις όπως η
ρευματοειδής αρθρίτιδα, η ουρική αρθρίτιδα (ποδάγρα), πόνοι περιόδου
και κεφαλαλγίες. Είναι επίσης αποτελεσματικά αντιπυρετικά και γενικά
αναλγητικά φάρμακα.

Τα NSAID χαρακτηρίζονται ως «αναστολείς της κυκλοοξυγονάσης».

Παρεμποδίζουν τη δράση των ενζύμων κυκλοοξυγονάσων
(cyclooxugenase, COX) που είναι υπεύθυνα για τη σύνθεση των
προσταγλανδινών, των λευκοτριενίων και των θρομβοξανίων,
γνωστών ως προστανοειδή, που εμπλέκονται σε πλήθος
παθοφυσιολογικών λειτουργιών, όπως στη δημιουργία φλεγμονών. Αυτό
όμως δεν σημαίνει ότι είναι αποκλειστικά επικίνδυνες ουσίες για τον
οργανισμό. Η ασπιρίνη είναι ο κυριότερος εκπρόσωπος των NSAID
(όμως μη επιλεκτικός αναστολέας των COX). Ορισμένα από τα πλέον
δημοφιλή και ευρύτατα χρησιμοποιούμενα NSAID είναι τα ακόλουθα:
Τυπική περίπτωση επιλεκτικού NSAID: Το φάρμακο Celebrex συνδέεται μόνο
με τη δραστική θέση της COX-2 και όχι της COX-1. Αυτό οφείλεται στο ότι
στην κρίσιμη αυτή θέση της COX-2 βρίσκεται το αμινοξύ βαλίνη το οποίο
αφήνει χώρο (pocket) υποδοχής του μορίου του φαρμάκου. Αντίθετα, στην
COX-1, στη θέση αυτή βρίσκεται το αμινοξύ ισολευκίνη, το οποίο
προεξέχοντας λιγάκι δεν επιτρέπει την αποτελεσματική σύνδεση του
φαρμάκου. Εξαιτίας αυτής της μικρής δομικής διαφοράς μεταξύ των δύο COX,
το Celebrex δρα ως επιλεκτικός αναστολέας της COX-2 [Αναφ. 9γ].
«Επιλεκτικά» NSAID: Μικρά επίπεδα προστανοειδών στο στομάχι (ως
αποτέλεσμα αναστολής της COX-1) αυξάνουν την πιθανότητα έλκους,
γαστρορραγίας και διάτρησης του στομάχου. Σήμερα επιδιώκεται η σύνθεση
επιλεκτικών NSAID που θα αναστέλλουν μόνο την COX-2 και όχι την COX-1.
Αυτό γίνεται εφικτό χάρις σε κάποιες μικρές δομικές διαφορές των ενεργών
κέντρων των δύο ενζύμων. Τα επιλεκτικά NSAID γίνονται καλύτερα ανεκτά
από τον οργανισμό, δεν δημιουργούν στομαχικά προβλήματα, αφού δεν θα
επηρεάζουν την παραγωγή των προστανοειδών βασικού επιπέδου. Δυστυχώς, η
α παραγωγής προσταγλανδινών σε σχέση με το ελεύθερο (μη ακετυλιωμένο)
σαλικυλικό οξύ [Αναφ. 8β]. αναστολέας. Η περίπτωση της
παρακεταμόλης: ‘Ενα από τα ευρύτερα χρησιμοποιούμενα αναλγητικά και
αντιπυρετικά φάρμακα, είναι η παρακεταμόλη (ή ακεταμινοφένη: N-ακετυλο-
π-αμινοφαινόλη). Χορηγείται μόνη της (Depon, Tylenol) ή σε συνδυασμό με
άλλα αναλγητικά-αντιπυρετικά φαρμάκων. Η παρακεταμόλη δεν υπάγεται στα
NSAID και ο ακριβής μηχανισμός δράσης της δεν είναι ακόμη γνωστός. Η
αναλγητική δράση της παρακεταμόλης οφείλεται στην «ανύψωση» του ορίου
πόνου που γίνεται αισθητός από ένα άτομο. Μειώνει τον πυρετό δρώντας στο
θερμορυθμιστικό κέντρο του εγκεφάλου (υποθάλαμος). Η παρακεταμόλη
Ελαττώνει τον πόνο σε περιπτώσεις ήπιας αρθρίτιδας, αλλά δεν παρουσιάζει
κάποια ευεργετική δράση πάνω στις φλεγμονές και στα οιδήματα των
αρθρώσεων. Αυτή η απουσία αντιφλεγμονώδους δράσης αποκλείει την
παρακεταμόλη από την κατηγορία των NSAID [Αναφ. 11γ].Ασπιρίνη και
καρδιαγγειακά επεισόδια
Χαμηλές δόσεις ασπιρίνης και για μεγάλο χρονικό διάστημα διακόπτουν
τον σχηματισμό του θρομβοξανίου Α2 (TXA2) στα αιμοπετάλια,
αναστέλλοντας έτσι τη συσσώρευση των αιμοπεταλίων. Αυτή η
αντιπηκτική δράση καθιστά την ασπιρίνη χρήσιμο φάρμακο για τη
μείωση του κινδύνου καρδιακών επεισοδίων. Καθημερινές δόσεις 40 mg
ασπιρίνης παρεμποδίζουν σε μεγάλο ποσοστό την απελευθέρωση του
TXA2, ενώ η βιοσύνθεση της χρήσιμης προσταγλανδίνης Ι2
(προστακυκλίνη: δραστικός αντιθρομβωτικός και αγγειοδιασταλτικός
παράγοντας)
επηρεάζεται
ελάχιστα.

Ωστόσο, σοβαρή
αρνητική
επίπτωση της
μακροχρόνιας
λήψης ασπιρίνης
είναι η μείωση της
πηκτικής
ικανότητας του
αίματος και η
αύξηση της
πιθανότητας
αιμορραγικών επεισοδίων ανάλογα με τις λαμβανόμενες δόσεις [Αναφ.
7α, 12]. Η δράση της ασπιρίνης σε περιπτώσεις καρδιακής προσβολής
είναι σχεδόν άμεση και μπορεί να αποδειχθεί σωτήρια. Σε μια μελέτη
πάνω στον καταλληλότερο τρόπο λήψης της ασπιρίνης στις
περιπτώσεις αυτές, διαπιστώθηκε ότι η μάσηση του δισκίου (325 mg)
μειώνει πολύ ταχύτερα τα επίπεδα του θρομβοξανίου Β2, σε σχέση με
την κατάποσή του ή την κατάποση διάλυσής του στο νερό (βλ.
διάγραμμα αριστερά) [Αναφ. 13]. Η ασπιρίνη (μόνη της ή σε
συνδυασμό με άλλα φάρμακα) χρησιμοποιείται από εκατομμύρια
ανθρώπους που έχουν προβλήματα του κυκλοφορικού συστήματος.
Εκτιμάται πως περίπου 30 εκατομμύρια αμερικανοί, που παρουσιάζουν
καρδιαγγειακά προβλήματα, λαμβάνουν καθημερινά ασπιρίνη. Οι
ενδείξεις μέχρι σήμερα είναι ότι η ασπιρίνη σε πολλές περιπτώσεις έχει
ευεργετικά αποτελέσματα στο κυκλοφορικό και ως αντιπηκτικό του
αίματος, αλλά και σε πολλά άτομα (όπως αυτά που έχουν και διαβήτη
τύπου 2) τα θετικά αποτελέσματα και η μείωση του κινδύνου για
καρδιακά επεισόδια είναι περιορισμένα. Πολλές έρευνες και
επιδημιολογικές έρευνες επισημαίνουν αυτά τα προβλήματα [Αναφ. 14].
Ωστόσο, η καθημερινή λήψη ασπιρίνης για να προληφθούν
καρδιαγγειακά επεισόδια, σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να
θεωρηθεί ως επικίνδυνη πρακτική και δεν θα πρέπει κανείς να την
αρχίσει εάν προηγουμένως δεν συμβουλευθεί τον γιατρό του [Αναφ.
14ζ].
‘Αλλες φαρμακολογικές δράσεις της ασπιρίνης

Διάφορες κλινικές έρευνες έδειξαν ότι η ασπιρίνη ως αντιφλεγμονώδες

φάρμακο έχει αντικαρκινικές ιδιότητες, περιορίζοντας τον κίνδυνο κυρίως
του καρκίνου του παχέος εντέρου (colorectal), του καρκίνου του
προστάτη, ενώ δεν φαίνεται να έχει κάποια επίδραση στον καρκίνο των
πνευμόνων [Αναφ. 15]. Η ασπιρίνη έχει χαρακτηριστεί ως «το
φανταστικό φάρμακο» (wonder drug, miracle drug, amazing aspirin).
Δικαιολογημένα παραμένει θέμα εντατικής έρευνας. Πέραν από την
έρευνα πάνω στην πρόληψη του καρκίνου του παχέος εντέρου, υπό
εξέταση βρίσκεται η δυνατότητα της ασπιρίνης να προλάβει την
καθυστέρηση ανάπτυξης των εμβρύων, την προ-εκλαμψία, όπως επίσης

και τη γεροντική άνοια [Αναφ. 16].

μεγάλος αριθμός βιβλίων που αναφέρονται στην ιστορία και τις
ευεργετικές δράσεις της ασπιρίνης (εξώφυλλα από την Amazon.com).

Κάποια από τα πολλά γραμματόσημα διαφόρων κρατών που εκδόθηκαν

κατά το τέλος της δεκαετίας του 1990 για τα 100 χρόνια από την
ανακάλυψη της ασπιρίνης [Αναφ. 17].

Γενική βιβλιογραφία και ιστορία της ασπιρίνης

Gross M, Greenburg LA: “The Salicylates; A Critical bibliographical
Review”, Hillhouse, New Haven, CT, 1948.
Fairley P: “The Conquest of Pain”, Michael Joseph, London, 1978.
Rainsford KD: “Aspirin and the Salicylates”, Butterworth, London, 1984.
Alstaedrer Ed: “Aspirin, The Medicine of the Century”, Bayer AG, AG,
1984.
Robert O, Vargaftig BB: “L’aspirine”, La Recherche 17 (No. 182):1322-
1331, 1986.
Verg E, Gottfried P, Scultheies: “Milestone: the Bayer Story 1863-1988”,
Leverkunsen, Bayer AG, 1988.
Royal Society of Chemistry: “Aspirin: A Curriculum Resource for Post-16
Chemistry Courses”, RSC publications, London, 1998.
Jourdier S: “A miracle drug”, Chemistry in Britain 34:33-35, 1999.
Cheng TO: “The History of Aspirin”, The Texas Heart Institute Journal
34:392-393, 2007.
Ι. Ε Υ Ε Ρ Γ Ε Τ Ι Κ Ε Σ Α Λ Λ Η Λ Ε Π Ι Δ ΡΑ Σ Ε Ι Σ

ΜΙΚΡΟΒΙΩΝ ΚΑΙ ΑΝΘΡΩΠΟΥ

Οι μικροοργανισμοί αλληλεπιδρούν με το ανθρώπινο σώμα

με πάρα πολλούς τρόπους, άλλοτε ευεργετικούς και άλλοτε
επιβλαβείς. Σε αυτή την ενότητα θα εξετάσουμε τα μικρόβια
που ζουν φυσιολογικά στο σώμα ενός υγιούς ενήλικα.
Στο κεφάλαιο αυτό αρχίζουμε να μελετούμε τις άμε-
σες αλληλεπιδράσεις των μικροοργανισμών με τον
άνθρωπο. Οι μικροοργανισμοί αναπτύσσονται τόσο στην
επιφάνεια όσο και στο εσωτερικό του ανθρώπινου σώματος
και ενίοτε φθάνουν σε πολύ μεγάλους αριθμούς. Παραδείγ-
ματος χάριν, το ανθρώπινο έντερο παρομοιάζεται συχνά με
μεγάλου μήκους καλλιεργητικό σωλήνα, ενώ οι βλεννογόνοι
υμένες που καλύπτουν την επιφάνεια της στοματικής κοι-
λότητας, του εντέρου, του εκκριτικού και αναπαραγωγικού
συστήματος έχουν έναν φυσιολογικό πληθυσμό μικροβίων
που είτε λειτουργούν προς όφελος της ανθρώπινης υγείας
είτε, μερικές φορές, είναι απολύτως απαραίτητα γι’ αυτήν.
Υπάρχει, όμως, και μια μικρή αλλά σημαντική ομάδα μικρο-
οργανισμών οπλισμένων με μεγάλη ποικιλία άμεσων ή έμ-
μεσων μηχανισμών οι οποίοι τους επιτρέπουν να διεισδύουν
στο ανθρώπινο σώμα και να προκαλούν μολύνσεις, ασθέ-
νειες και τελικά βλάβες στον ξενιστή. Ορισμένοι μικροορ-
γανισμοί, φερ’ ειπείν, χρησιμοποιούν εναντίον του ξενιστή
εξειδικευμένες και εξαιρετικά ισχυρές βιολογικές τοξίνες.

Γλ ω σ σ ά ρ ι ο ε ρ γ α σ ί α ς ανώτερη αναπνευστική οδός (upper

respiratory tract) ο ρινοφάρυγγας, η στοματική κοιλό-
τητα και ο λάρυγγας αποικισμός (colonization) ο πολλαπλασιασμός
ενός παθογόνου ύστερα από την είσοδο και
την εγκατάστασή του στον οργανισμό του
ξενιστή

ασθένεια, νόσος (disease) βλάβη που προκαλεί-

ται στον ξενιστή και επιβαρύνει ή εμποδίζει

κάποια λειτουργία του
βακτηριαιμία (bacteremia) η παρουσία μικρο-
οργανισμών στο αίμα
βλέννη (mucus) έκκριμα διαλυτών γλυκοπρωτε-
ϊνών, το οποίο παράγεται από τα επιθηλι-
ακά κύτταρα που περιβάλλουν έναν βλεν-
νογόνο υμένα

βλεννογόνος υμένας (mucous membrane) στι-

βάδες επιθηλιακών κυττάρων που αλληλεπι-

δρούν με το εξωτερικό περιβάλλον

βλεννοστιβάδα, γλοιώδης στιβάδα (slime layer)

διάχυτο πλέγμα από ίνες πολυμερών, το

οποίο περιβάλλει ένα σύνολο κυττάρων που
δεν φαίνεται προσκολλημένο σε συγκεκρι-
μένο κύτταρο
γλυκοκάλυκας (glycocalyx) χαλαρό δίκτυο από
ίνες πολυμερών, το οποίο επεκτείνεται
εκτός κυττάρου

ενδοτοξίνη (endotoxin) το λιποπολυσακχαριτι-

κό τμήμα του κυτταρικού φακέλου ορισμέ-

νων αρνητικών κατά Gram βακτηρίων, το
οποίο δρα ως τοξίνη όταν αποσπαστεί από
την εσωτερική μεμβράνη και διαλυτοποιη-
θεί στα υγρά του σώματος
εντεροτοξίνη (enterotoxin) πρωτεΐνη που απε-
λευθερώνεται στον εξωκυττάριο χώρο από
έναν μικροοργανισμό, κατά τη διάρκεια της
ανάπτυξής του, η οποία είναι υπεύθυνη για
άμεσες βλάβες στο λεπτό έντερο του ξε-
νιστή
εξασθένηση (attenuation) μείωση ή απώλεια
μολυσματικότητας
εξωτοξίνη (exotoxin) πρωτεΐνη που απελευθε-
ρώνεται στον εξωκυττάριο χώρο από έναν
μικροοργανισμό, κατά τη διάρκεια της ανά-
πτυξής του, η οποία προκαλεί άμεση βλά-
βη στον ξενιστή

ικανότητα εισβολής (invasiveness) παθογονι-

κότητα που οφείλεται στην ικανότητα ενός

παθογόνου να εισβάλλει και να εξαπλώνε-
ται στο σώμα του ξενιστή
κατώτερη αναπνευστική οδός (lower respiratory
tract) η τραχεία, οι βρόγχοι και οι πνεύ-
μονες
κάψα (capsule) πυκνή, καλά προσδιορισμένη
στιβάδα πολυσακχαριτών ή πρωτεϊνών που
περιβάλλει στενά ένα κύτταρο
λευκοκύτταρα (leukocytes) εμπύρηνα κύτταρα
του αίματος (λευκά αιμοσφαίρια)
μόλυνση, λοίμωξη (infection) η ανάπτυξη μικρο-
οργανισμών στο εσωτερικό ενός ξενιστή
μολυσματικότητα (virulence) ο βαθμός παθογο-
νικότητας ενός παθογόνου
ξενιστής (host) ο οργανισμός που φιλοξενεί ένα
παράσιτο
οδοντική πλάκα (dental plaque) μήτρα από
εξωκυτταρικά πολυμερή και προϊόντα του
σάλιου, η οποία αναπτύσσεται στην οδο-
ντική επιφάνεια και περιβάλλει τα βακτη-
ριακά κύτταρα

παθογονικότητα (pathogenicity) η ικανότητα

ενός παρασίτου να προκαλεί βλάβες στον

ξενιστή
παθογόνο (pathogen) μικροβιακό παράσιτο που
προκαλεί βλάβες στον ξενιστή
παράσιτο (parasite) οργανισμός που αναπτύσ-
σεται πάνω ή στο εσωτερικό ενός ξενιστή
και προκαλεί βλάβες σε αυτόν
πυρετός (fever) μη φυσιολογική αύξηση της
θερμοκρασίας του σώματος

τερηδόνα (dental caries) αποικοδόμηση της

οδοντικής μύλης, που οφείλεται σε βακτη-

ριακή λοίμωξη
τοξικότητα (toxicity) παθογονικότητα η οποία
οφείλεται στις τοξίνες που παράγει ένα πα-
θογόνο
φλεγμονή (inflammation) απόκριση του ξενιστή
σε τραυματισμό ή μόλυνση, η οποία χαρα-
κτηρίζεται από ερύθημα, πρήξιμο, τοπική
αύξηση της θερμοκρασίας και πόνο

φυσιολογική χλωρίδα (normal flora) μικροοργα-

νισμοί που συνήθως αναπτύσσουν φυσιολο-

γική σχέση με υγιείς ιστούς του σώματος
21.1 ■ συνο ψ η των αληλεπιδρασεων μετα ξ υ μικροβιων και
ανθρωπου ■ 837

21.1 Σύνοψη των αλληλεπιδράσεων μεταξύ

μικροβίων και ανθρώπου

Το ανθρώπινο σώμα βρίσκεται διαρκώς εκτεθειμένο σε μι-
κροοργανισμούς. Ακόμη και απλές καθημερινές λειτουργί-
ες, όπως η αναπνοή, μας φέρνουν σε άμεση επαφή με εκα-
τομμύρια μικροοργανισμούς του περιβάλλοντος. Υπάρχουν
εκατοντάδες είδη μικροοργανισμών, και δισεκατομμύρια
αντίστοιχων ατόμων, που συλλογικά ονομάζονται φυσιο-

λογική χλωρίδα, και τα οποία αναπτύσσονται φυσιολογικά

στην επιφάνεια ή στο εσωτερικό του σώματος. Οι περισσό-

τεροι μικροοργανισμοί –όχι όμως όλοι– είναι αβλαβείς.

Παθογόνα
Οι οργανισμοί που ζουν πάνω σε έναν ξενιστή, ή στο εσω-
τερικό του, και προκαλούν βλάβες ονομάζονται παράσιτα.
Όταν τα παράσιτα είναι μικροβιακής προέλευσης, τότε ονο-
μάζονται παθογόνα. Το τελικό αποτέλεσμα της αλληλεπί-
δρασης ξενιστή-παρασίτου εξαρτάται από την παθογονικό-
τητα του παρασίτου (δηλ. από την ικανότητά του να προκα-
λεί βλάβες στον ξενιστή) και από την αντοχή ή την επιδεκτι-
κότητα του ξενιστή όσον αφορά το συγκεκριμένο παράσιτο.
Η παθογονικότητα ποικίλλει σημαντικά στα διάφορα εί-
δη παθογόνων. Το ποσοτικό μέτρο της παθογονικότητας ορί-
ζεται ως μολυσματικότητα και εκφράζεται ως ο αριθμός των
κυττάρων που προκαλεί παθογονική απόκριση σε έναν ξενι-
στή, σε δεδομένη χρονική περίοδο. Η αλληλεπίδραση ξενι-
στή-παρασίτου είναι μια δυναμική σχέση μεταξύ δύο οργα-
νισμών και, κατά συνέπεια, τόσο η μολυσματικότητα του πα-
θογόνου όσο και η αντοχή του ξενιστή είναι παράμετροι που
μεταβάλλονται διαρκώς.

Μόλυνση και ασθένεια

Με τον όρο μόλυνση ή λοίμωξη αναφερόμαστε στις κατα-
στάσεις εκείνες κατά τις οποίες ένας μικροοργανισμός έχει
εγκατασταθεί και πολλαπλασιάζεται σε έναν ξενιστή, ανε-
ξαρτήτως του εάν προκαλεί βλάβη ή όχι. Ασθένεια είναι η
βλάβη ή ο τραυματισμός του ξενιστή, που επηρεάζει τη φυ-
σιολογική λειτουργία του. Η λοίμωξη δεν ταυτίζεται υποχρε-
ωτικά με νόσο, δεδομένου ότι η ανάπτυξη ενός μικροοργα-
νισμού σε κάποιον ξενιστή δεν προκαλεί πάντοτε βλάβες.
Για παράδειγμα, η φυσιολογική χλωρίδα μπορεί ενίοτε να
προκαλέσει μικροβιακές μολύνσεις, οι οποίες όμως σπανί-
ως προκαλούν ασθένεια. Άλλες φορές, όμως, η φυσιολογι-
κή χλωρίδα μπορεί πράγματι να προκαλέσει νόσο, κάτι που
συμβαίνει όταν είναι εξασθενημένη η ανθεκτικότητα του ξε-
νιστή, u972 όπως συμβαίνει π.χ. στην περίπτωση του καρκίνου
και του AIDS (f Τμήμα 26.14).

Αλληλεπιδράσεις ξενιστή-παρασίτου
Το σώμα των ζώων αποτελεί ένα φυσικοχημικό περιβάλλον
που ευνοεί την ανάπτυξη πολλών μικροοργανισμών. Είναι
πλούσιο σε οργανικές θρεπτικές ουσίες και αυξητικούς πα-
ράγοντες, συστατικά απαραίτητα για την ανάπτυξη των χη-
μειοργανοτροφικών μικροοργανισμών, ενώ ταυτοχρόνως πα-
ρέχει σχετικά σταθερές συνθήκες pH, ωσμωτικής πίεσης και
θερμοκρασίας. Το ζωικό σώμα, ωστόσο, δεν είναι ένα ομοι-
ογενές περιβάλλον για την ανάπτυξη μικροοργανισμών. Κά-
θε περιοχή και κάθε όργανο διαφέρει από τα άλλα, ως προς
τις φυσικοχημικές ιδιότητες, συνεπώς κάθε περιοχή ή όργα-
νο ευνοεί την ανάπτυξη συγκεκριμένων μικροοργανισμών.
Το δέρμα, η αναπνευστική οδός, η γαστρεντερική οδός κ.λπ.
δημιουργούν μεγάλη ποικιλία φυσικοχημικών συνθηκών,
επιτρέποντας την επιλεκτική ανάπτυξη διαφορετικών οργα-
νισμών. Επί παραδείγματι, το σχετικά ξηρό περιβάλλον του
δέρματος ευνοεί την ανάπτυξη θετικών κατά Gram οργανι-
σμών, όπως του Staphylococcus aureus (f Τμήμα 26.9). Η
πλούσια οξυγόνωση στο περιβάλλον των πνευμόνων ευνοεί
την ανάπτυξη του υποχρεωτικά αερόβιου Mycobacterium tuberculosis
(f Τμήμα 26.5), ενώ στις αναερόβιες συνθήκες
του παχέος εντέρου ευνοείται η ανάπτυξη μερικών υποχρε-
ωτικά αναερόβιων ειδών του γένους Clostridium (f Τμή-
μα 12.21). Παράλληλα, τα ζώα διαθέτουν επίσης ποικίλους
αμυντικούς μηχανισμούς που αποτρέπουν ή αναστέλλουν τη
μικροβιακή εισβολή και ανάπτυξη. Έτσι, όσοι μικροοργανι-
σμοί καταφέρνουν τελικά να αποικίσουν με επιτυχία το σώ-
μα του ξενιστή, θα πρέπει να έχουν αναπτύξει τρόπους πα-
ράκαμψης αυτών των αμυντικών μηχανισμών.
Οι μολύνσεις συχνά ξεκινούν από τους βλεννογόνους
υμένες του ζώου. Τέτοιοι υμένες υπάρχουν σε όλη την έκτα-
ση του σώματος, όπως π.χ. στο στόμα, στον φάρυγγα, τον
οισοφάγο, αλλά και στην ουρογεννητική, την αναπνευστι-
κή και τη γαστρεντερική οδό. Οι βλεννογόνοι υμένες απο-
τελούνται από μία ή περισσότερες στιβάδες πυκνά διατεταγ-
μένων επιθηλιακών κυττάρων, που συνιστούν τις θέσεις αλ-
ληλεπίδρασης του οργανισμού με το εξωτερικό περιβάλλον.
Υπό φυσιολογικές συνθήκες, οι βλεννογόνοι υμένες επικα-
λύπτονται από μια προστατευτική στιβάδα διαλυτών γλυκο-
πρωτεϊνών, γνωστή ως βλέννη, η οποία προστατεύει u964 τα επι-
θηλιακά κύτταρα. Όταν τα βακτήρια έρχονται σε επαφή με
τον βλεννογόνο υμένα κάποιου ξενιστικού ιστού, συνδέο-
νται με αυτόν είτε χαλαρά είτε στενά. Αν η σύνδεση είναι
χαλαρή, τότε κατά πάσα πιθανότητα θα απομακρυνθούν με
κάποιον φυσικό μηχανισμό (π.χ. απόχρεμψη). Ορισμένοι μι-
κροοργανισμοί, όμως, προσκολλώνται σταθερά στην επιφά-
νεια του επιθηλίου, λόγω ειδικής διακυτταρικής αναγνώρι-
σης παθογόνου-ξενιστή. Αν συμβεί κάτι τέτοιο, τότε μπο-
ρεί πράγματι να προκληθεί τοπική λοίμωξη του επιθηλιακού
ιστού. Στην περίπτωση αυτή, το φράγμα της βλέννης διαρ-
ρηγνύεται και το παθογόνο εισβάλλει σε βαθύτερους ιστούς
(Εικόνα 21.1).
Στις περιοχές του σώματος που είναι εκτεθειμένες στο
περιβάλλον, όπως στο δέρμα, στη στοματική κοιλότητα,
στον γαστρεντερικό σωλήνα, στην αναπνευστική και στην
ουρογεννητική οδό, απαντούν σχεδόν πάντοτε μικροοργα-
νισμοί. Αντίθετα, υπό φυσιολογικές συνθήκες δεν υπάρχουν
838 ■ Kεφάλαιο 21 ■ αληλεπιδρασεισ ανθρωπου - μικροβιων
μικροοργανισμοί στα όργανα, στο αίμα, στη λέμφο ή στο
νευρικό σύστημα. Ενδεχόμενη παρουσία μικροοργανισμών
στο σχετικά άσηπτο περιβάλλον αυτών των ιστών θα αποτε-
λούσε ένδειξη σοβαρής λοίμωξης.
Στον Πίνακα 21.1 παρατίθενται μερικοί από τους κυριό-
τερους τύπους μικροοργανισμών που απαντούν φυσιολογικά
στις επιφάνειες του σώματος. Η επιφάνεια που εύλογα θεω-
ρείται άμεσα εκτεθειμένη στο περιβάλλον είναι το δέρμα (2
m2), το οποίο φυσιολογικά φιλοξενεί αρκετά είδη μικροβί-
ων. Ωστόσο, ακόμα μεγαλύτερη ποικιλία μικροβίων φιλοξε-
νείται στους βλεννογόνους υμένες. Αυτό εν μέρει οφείλεται
στο προστατευμένο, υγρό περιβάλλον των βλεννογόνων, κα-
θώς και στο τεράστιο συνολικό εμβαδόν των εν λόγω επιφα-
νειών στο σώμα (400 m2). Επί παραδείγματι, η εξειδικευμέ-
νη λειτουργία ενός βλεννοπαραγωγικού οργάνου, όπως είναι
το λεπτό έντερο, προϋποθέτει μια μεγάλη και εξειδικευμένη
μεμβράνη μεταφοράς των θρεπτικών υλικών, η οποία απο-
τελεί ταυτόχρονα τόπο πολλαπλασιασμού μικροβίων. Παρα-
κάτω, θα εξετάσουμε αναλυτικότερα τις φυσιολογικές αλ-
ληλεπιδράσεις των μικροβίων με τμήματα του ανθρώπινου
σώματος.
✓ 21.1 Έλεγχος εννοιών
Το περιβάλλον του σώματος των ζώων ευνοεί την ανάπτυξη πολ-
λών μικροοργανισμών, οι περισσότεροι από τους οποίους δεν εί-
ναι επιβλαβείς. u908 Όσοι μικροοργανισμοί αναπτύσσονται πάνω ή στο
εσωτερικό του σώματος και προκαλούν βλάβες ονομάζονται πα-
θογόνοι. Η αρχική ανάπτυξη των παθογόνων λαμβάνει χώρα στην
επιφάνεια του ξενιστή, συνήθως σε κάποιον βλεννογόνο υμένα, και
μπορεί να προκαλέσει λοίμωξη (μόλυνση) και ασθένεια. Η ικανό-
τητα πρόκλησης νόσου επηρεάζεται από περίπλοκες αλληλεπιδρά-
σεις μεταξύ ξενιστή και παθογόνου. Οι λειτουργίες των παθογόνων
περιορίζονται από τους αμυντικούς μηχανισμούς του ξενιστή.
✓ Σε τι διαφέρουν η λοίμωξη από την ασθένεια;
✓ Γιατί είναι δυνατόν μια επιφάνεια του σώματος να είναι καταλ-
ληλότερη για την ανάπτυξη μικροβίων από κάποια άλλη;
21.2 Φυσιολογική χλωρίδα του δέρματος
Κατά μέσον όρο, η επιφάνεια του δέρματος ενός ενήλικα εί-
ναι 2 m2 περίπου και μπορεί να διαφέρει σημαντικά από άτο-
μο σε άτομο ως προς τη χημική σύσταση και την ενυδάτωση.
Στην Εικόνα 21.2 φαίνεται η ανατομία του δέρματος, καθώς
και οι περιοχές όπου αναπτύσσονται βακτήρια. Η επιφάνεια
του δέρματος (επιδερμίδα) δεν ευνοεί την ανάπτυξη μικρο-
βίων, επειδή υπόκειται σε περιοδική ξήρανση.
Οι περισσότεροι μικροοργανισμοί σχετίζονται άμεσα ή
έμμεσα με τους ιδρωτοποιούς αδένες. Οι αποκρινείς αδένες
εντοπίζονται κυρίως στις μασχάλες, τις γενετήσιες περιοχές,
τις θηλές και στον ομφαλό. Είναι ανενεργοί κατά την παιδι-
κή ηλικία και αρχίζουν να αποκτούν πλήρη λειτουργικότη-
τα από την εφηβεία και μετά. Οι βακτηριακοί πληθυσμοί σε
αυτές τις θερμές και υγρές περιοχές είναι αρκετά ανεπτυγμέ-
νοι, σε αντίθεση με τις λείες και ξηρές επιφάνειες των υπό-
Μικροβιακό
κύτταρο
Επιθηλιακό
κύτταρο
(α) (β) (γ)
Βλέννη

Ε ικόνα 21.1 Αλληλεπίδραση βακτηρίων με βλεννογόνους υμένες. (α)

Χαλαρή σχέση. (β) Π ροσκόλληση. (γ) Δ ιείσδυση στα επιθηλιακά

κύτταρα κά-

τω από τη στιβάδα της βλέννης.

πινακασ 21.1 Αντιπροσωπευτικά γένη μικροοργανισμών
στη φυσιολογική χλωρίδα του ανθρώπου

Ανατομική θέση Οργανισμόςα

Δέρμα Staphylococcus, Corynebacterium, Acinetobacter,
Pityrosporum (ζύμη), Propionibacterium, Micrococcus
Στόμα Streptococcus, Lactobacillus, Fusobacterium, Veillonella,
Corynebacterium, Neisseria, Actinomyces
Αναπνευστική οδός Streptococcus, Staphylococcus, Corynebacterium,
Neisseria
Γαστρεντερική οδός Lactobacillus, Streptococcus, Bacteroides,
Bifidobacterium, Eubacterium, Peptococcus,
Peptostreptococcus, Ruminococcus, Clostridium,
Escherichia, Klebsiella, Proteus, Enterococcus,
Staphylococcus
Ουρογεννητική οδός Escherichia, Klebsiella, Proteus, Neisseria,
Lactobacillus
(στον κόλπο ενήλικων γυναικών), Corynebacterium,
Staphylococcus, Candida, Provotella, Clostridium,
Peptostreptococcus
α Ο κατάλογος δεν είναι πλήρης και, επιπλέον, δεν υπάρχει σε κάθε
άνθρωπο το σύνολο αυτών των οργανισμών. Ο ι περισσότεροι από
τους παραπάνω οργανισμούς μπορούν, υπό προϋποθέσεις, να
συμμετάσχουν σε νοσογόνες διεργασίες. Νεκρή στιβάδα
Τριχοθυλάκιο Σμηγματογόνος αδένας Πόρος Αποκρινής
Ιδρωτοποιός αδένας Επιδερμίδα Δερμίδα Υποδόριος ιστός Τρίχα

Ε ικόνα 21.2 Το δέρμα του ανθρώπου. Ο ι μικροοργανισμοί εγκαθίστα-

νται συνήθως στους ιδρωτοποιούς αδένες και στα τριχοθυλάκια.

λοιπων περιοχών του δέρματος. Η μασχαλιαία οσμή οφείλε-
ται στην παρουσία βακτηρίων στις εκκρίσεις των αποκρινών
αδένων. Όταν οι εκκρίσεις αυτές συλλεχθούν ασηπτικά, τότε
διαπιστώνεται ότι είναι άοσμες και ότι αποκτούν οσμή μόνο
μετά την ανάπτυξη βακτηρίων. Κάθε τριχοθυλάκιο περιβάλ-
λεται από έναν σμηγματογόνο αδένα, ο οποίος εκκρίνει ένα
λιπαντικό υγρό. Οι θύλακοι των τριχών αποτελούν ελκυστικό
ενδιαίτημα για τους μικροοργανισμούς αυτών των ζωνών, οι
οποίοι διαβιούν στις περιοχές ακριβώς κάτω από την εξώτε-
ρα στρώματα της επιδερμίδας. Οι εκκρίσεις των δερματικών
αδένων είναι πλούσιες σε βακτηριακές θρεπτικές ύλες, κα-
θώς περιέχουν ουρία, αμινοξέα, άλατα, γαλακτικό οξύ και λι-
πίδια. Το pH των εκκρίσεων του ανθρώπου είναι σχεδόν πά-
ντοτε όξινο και η μέση τιμή του κυμαίνεται μεταξύ 4 και 6.
Η φυσιολογική χλωρίδα του δέρματος αποτελείται από
προσωρινούς και μόνιμους πληθυσμούς μικροοργανισμών.
Το δέρμα τροφοδοτείται συνεχώς με προσωρινούς πληθυ-
σμούς, οι οποίοι στην πράξη αδυνατούν να πολλαπλασια-
στούν και τελικά πεθαίνουν. Αντίθετα, οι μόνιμοι πληθυσμοί
των μικροοργανισμών του δέρματος μπορούν όχι απλώς να
επιβιώνουν, αλλά και να πολλαπλασιάζονται. Η φυσιολογική
χλωρίδα του δέρματος αποτελείται κατά κύριο λόγο από με-
ρικές ομάδες θετικών κατά Gram βακτηρίων (Πίνακας 21.1).
Σε αυτές ανήκουν ορισμένα είδη του γένους Staphylococcus
και μια ποικιλία αερόβιων και αναερόβιων κορυνoβακτη-
ρίων. Στην τελευταία ομάδα ανήκει το Propionibacterium
acnes, το οποίο ενίοτε συμμετέχει σε μια παθολογική κατά-
σταση γνωστή ως ακμή. Τα αρνητικά κατά Gram βακτήρια
αποτελούν ένα μικρό, κατά κανόνα, τμήμα της φυσιολογικής
χλωρίδας του δέρματος. Η παρουσία τους οφείλεται εν μέρει
στη μόλυνσή u964 του με εντερικούς μικροοργανισμούς, όπως εί-
ναι η Escherichia coli, μέσω αντικειμένων που έρχονται σε
επαφή με κόπρανα. Υπάρχουν όμως και ορισμένα αρνητι-
κά κατά Gram βακτήρια μη εντερικής προελεύσεως, όπως
το Acinetobacter, που ανιχνεύονται συχνά στη βακτηριακή
χλωρίδα του δέρματος. Γενικά, πάντως, τα αρνητικά κατά
Gram βακτήρια σπανίως αναπτύσσονται στο δέρμα, μάλλον
διότι αδυνατούν να ανταγωνιστούν τους θετικούς κατά Gram
οργανισμούς στις ξηρές συνθήκες που επικρατούν εκεί. Συ-
νήθως δεν υπάρχουν μεγάλοι αριθμοί ζυμομυκήτων στο δέρ-
μα ή στους βλεννογόνους υμένες. Αν όμως απουσιάζουν οι
μηχανισμοί αντίστασης του ξενιστή (όπως συμβαίνει στο
σύνδρομο επίκτητης ανοσοανεπάρκειας, AIDSØ f Τμήμα
26.14), ή απουσιάζει η φυσιολογική μικροχλωρίδα του δέρ-
ματος, τότε είναι δυνατόν να αναπτυχθούν μύκητες (π.χ. ορι-
σμένα είδη του γένους Candida), και μάλιστα σε βαθμό που
να προκαλέσουν σοβαρές λοιμώξεις στη δερματική επιφά-
νεια. Ο λιπόφιλος ζυμομύκητας Pityrosporum ovalis, αντίθε-
τα, βρίσκεται περιστασιακά στο τριχωτό μέρος του κρανίου.
Μολονότι η μόνιμη μικροχλωρίδα παραμένει λίγο-πολύ
σταθερή, διάφοροι παράγοντες επηρεάζουν τη σύσταση και
την πυκνότητα της φυσιολογικής χλωρίδας: (1) Οι καιρικές
συνθήκες μπορεί να προκαλέσουν αύξηση στη θερμοκρασία
και την υγρασία του δέρματος, με αποτέλεσμα να αυξηθεί η
πυκνότητα της δερματικής μικροχλωρίδας. (2) Η ηλικία παί-
ζει σημαντικό ρόλο, καθώς τα μικρά παιδιά έχουν μεγαλύτε-
ρη ποικιλία ειδών στη μικροχλωρίδα τους και, σε σχέση με
τους ενήλικες, μεταφέρουν περισσότερα δυνητικώς παθογό-
να αρνητικά κατά Gram βακτήρια. (3) Η μόνιμη μικροχλω-
ρίδα εξαρτάται από την προσωπική υγιεινή. Άτομα που δεν
φροντίζουν την προσωπική τους καθαριότητα έχουν υψηλό-
τερη πυκνότητα μικροβιακών πληθυσμών στο δέρμα τους.
Οι οργανισμοί που δεν καταφέρνουν να επιβιώσουν στο
δέρμα, υποκύπτουν είτε εξαιτίας της χαμηλής υγρασίας είτε
εξαιτίας του χαμηλού pH (το οποίο με τη σειρά του οφείλεται
στην παρουσία υψηλών συγκεντρώσεων οργανικών οξέων).
✓ 21.2 Έλεγχος εννοιών
Το περιβάλλον του δέρματος είναι ξηρό και όξινο και δεν ευνο-
εί την ανάπτυξη των περισσότερων μικροοργανισμών. Ωστόσο, οι
υγρές ζώνες του δέρματος, και κυρίως οι περιοχές γύρω από τους
ιδρωτοποιούς αδένες, αποικίζονται από θετικά κατά Gram βακτή-
ρια και άλλα μέλη της φυσιολογικής χλωρίδας του δέρματος.
✓ Πόσο μεγάλη είναι η επιφάνεια του δέρματος του ανθρώπου;
✓ Περιγράψτε τις ιδιότητες των μικροοργανισμών που αναπτύσ-
σονται καλά πάνω στο δέρμα.

21.3 Φυσιολογική χλωρίδα της στοματικής

κοιλότητας
Η στοματική κοιλότητα είναι ένα από τα πιο περίπλοκα και
ετερογενή μικροβιακά ενδιαιτήματα του σώματος. Αν και το
σάλιο αποτελεί πηγή θρεπτικών υλικών που φθάνει σε όλα
τα σημεία της στοματικής κοιλότητας, άρα θα μπορούσε θε-
ωρητικά να θρέψει τα μικρόβια όπου κι αν βρίσκονται στο
εσωτερικό της, ωστόσο δεν είναι ιδιαίτερα καλό καλλιερ-
γητικό μέσο επειδή περιέχει πολύ λίγα θρεπτικά συστατικά,
καθώς και ορισμένες αντιβακτηριακές ουσίες, όπως τα ένζυ-
μα λυσοζύμη και γαλακτοϋπεροξειδάση. Η λυσοζύμη διασπά
τους γλυκοζιτικούς δεσμούς των πεπτιδογλυκανών στο βα-
κτηριακό κυτταρικό τοίχωμα, εξασθενίζοντάς το και προκα-
λώντας τελικά τη λύση του (f Τμήμα 4.8). Η γαλακτοϋ-
περοξειδάση είναι ένα ένζυμο του σάλιου και του γάλακτος
που θανατώνει τα βακτήρια μέσω μιας αντίδρασης από την
οποία παράγεται μονήρες οξυγόνο (f Τμήματα 6.13 και
22.2). Παρά τη δράση των διαφόρων αντιμικροβιακών ουσι-
ών, η παρουσία υπολειμμάτων τροφής και βιολογικών υλι-
κών από τα νεκρά επιθηλιακά κύτταρα καθιστά τη στοματι-
κή κοιλότητα ενδιαίτημα ιδιάιτερα ευνοϊκό για τα μικρόβια.

Τα δόντια και η οδοντική πλάκα

Τα δόντια αποτελούνται από ένα ανόργανο πλέγμα κρυστάλ-
λων φωσφορικού ασβεστίου, που ονομάζεται αδαμαντίνη,
εσωτερικά της οποίας βρίσκεται ο ζωντανός ιστός του δοντι-
ού (η οδοντίνη και ο πολφόςØ Εικόνα 21.3). Τα βακτήρια που
ανιχνεύονται στη στοματική κοιλότητα κατά το πρώτο έτος

21.3 ■ Φ υσιολογικη χ λωριδα της στοματικης κοιλοτητας ■ 839

840 ■ Kεφάλαιο 21 ■ αληλεπιδρασεισ ανθρωπου - μικροβιων

της ζωής (όταν δεν έχουν ακόμη βγει τα πρώτα δόντια) είναι
συνήθως διάφορα αερανεκτικά αναερόβια, όπως οι στρεπτό-
κοκκοι και οι γαλακτοβάκιλλοι, αλλά σε μικρούς αριθμούς
υπάρχουν και αρκετά άλλα βακτήρια, μεταξύ των οποίων
και ορισμένα αερόβια. Με την εμφάνιση των δοντιών παρα-
τηρείται σημαντική διαφοροποίηση στην ισορροπία της μι-
κροχλωρίδας, η οποία εμπλουτίζεται με είδη ανερόβιων βα-
κτηρίων προσαρμοσμένων να αναπτύσσονται στις οδοντικές
επιφάνειες και u964 τις αύλακες των ούλων.
Ο βακτηριακός αποικισμός των οδοντικών επιφανειών
οφείλεται στην προσκόλληση μεμονωμένων βακτηριακών
κυττάρων, τα οποία κατόπιν πολλαπλασιάζονται και σχη-
ματίζουν μικροαποικίες. Αμέσως μόλις καθαριστεί μια οδο-
ντική επιφάνεια, αρχίζει να σχηματίζεται ένα λεπτό οργανι-
κό υμένιο πάχους μερικών μικρομέτρων, λόγω της προσκόλ-
λησης όξινων γλυκοπρωτεϊνών του σάλιου. Αυτό το υμένιο
αποτελεί ένα ευσταθές υπόστρωμα προσκόλλησης για τον
αποικισμό και πολλαπλασιασμό βακτηριακών μικροαποικι-
ών (Εικόνα 21.4). Ο αποικισμός του γλυκοπρωτεϊνικού υμε-
νίου αποτελεί μια ιδιαίτερα εξειδικευμένη διαδικασία, στην
οποία συμμετέχουν λίγα μόνο είδη του γένους Streptococcus
(κυρίως τα είδη S. sanguis, S. sobrinus, S. mutans και S. mitis).
Ο ταχύς πολλαπλασιασμός αυτών των οργανισμών οδη-
γεί στον σχηματισμό μιας παχιάς βακτηριακής στιβάδας που
ονομάζεται οδοντική πλάκα (Εικόνες 21.5 και 21.6). Αν η
πλάκα συνεχίσει να σχηματίζεται, τότε αρχίζουν να ανα-
πτύσσονται είδη του νηματοειδούς Fusobacterium. Τα νημα-
τοειδή βακτήρια ενσωματώνονται στο πλέγμα που σχηματί-
ζουν οι στρεπτόκοκκοι και αρχίζουν να επεκτείνονται κάθετα
προς την οδοντική επιφάνεια, διαμορφώνοντας μια διαρκώς
παχύτερη βακτηριακή στιβάδα. Σε συνδυασμό με τα νημα-
τοειδή και τους στρεπτοκόκκους κάνουν επίσης την εμφάνι-
σή τους θετικά κατά Gram ραβδόμορφα βακτήρια, αρνητικοί
κατά Gram κόκκοι, αλλά και σπειροχαίτες, π.χ. διάφορα είδη
του γένους Borellia (fΤμήμα 12.33). Σε πλάκες ιδιαίτερα
αυξημένου πάχους είναι δυνατόν να υπερισχύουν διάφορα
νηματοειδή αναερόβια είδη του γένους Actinomyces.
Ίσως προκαλεί έκπληξη η αναερόβια φύση της στομα-
τικής χλωρίδας, αφού στο στόμα υπάρχει άφθονο διαθέσιμο
οξυγόνο. Η ανάπτυξη ανοξίας μάλλον οφείλεται στη δράση
προαιρετικά αερόβιων βακτηρίων που αναπτύσσονται στην
επιφάνεια του δοντιού καταναλώνοντας οργανικές ύλες. Η
διόγκωση της πλάκας δημιουργεί ένα πυκνό στρώμα που
μειώνει τη διαθεσιμότητα οξυγόνου στην οδοντική επιφά-
νεια, σχηματίζοντας τελικά ένα ανοξικό μικροπεριβάλλον.
Έτσι, οι μικροβιακοί πληθυσμοί της οδοντικής πλάκας ζουν
σε ένα μικροπεριβάλλον που δημιουργούν και συντηρούν οι
ίδιοι, παρά τις μεγάλες διακυμάνσεις στο μακροπεριβάλλον
της στοματικής κοιλότητας.
Τερηδόνα
Καθώς συσσωρεύεται η οδοντική πλάκα u954 και αρχίζουν να
σχηματίζονται όξινα προϊόντα, αρχίζει να εμφανίζεται και
η τερηδόνα, δηλαδή η αποσύνθεση των δοντιών. Δηλαδή,
η αποσύνθεση των δοντιών είναι μια λοίμωξη που οφείλε-
ται σε μικροοργανισμούς. Όσες λείες επιφάνειες των δοντι-
ών είναι εκτεθειμένες στην καθαρτήρια δράση της γλώσ-
σας, των παρειών, του σάλιου, της οδοντόβουρτσας ή της
μασητικής απόξεσης, είναι σχετικά ανθεκτικές στην τερη-
δόνα. Αντίθετα, όσες οδοντικές επιφάνειες δεν υπόκεινται
στην ευεργετική δράση των παραπάνω μηχανισμών, όπως
είναι οι περιοχές των μεσοδόντιων διαστημάτων ή κοντά
στις αύλακες των ούλων, όπου παγιδεύονται κατάλοιπα τρο-
φών, αποτελούν τις συνήθεις θέσεις εμφάνισης της τερηδό-
νας. Έτσι εξηγείται και η υψηλή ανθεκτικότητα των σκύλων
στην τερηδόνα, αφού το σχήμα των δοντιών τους αποτρέ-
πει τη συγκράτηση τροφικών υπολειμμάτων. Ένα διαιτολό-
γιο πλούσιο σε σάκχαρα είναι ιδιαίτερα τερηδονογόνο, διό-
τι τα βακτήρια του γαλακτικού οξέος μετατρέπουν με ζύμω-
ση τα σάκχαρα σε γαλακτικό οξύ, το οποίο προκαλεί απα-
σβέστωση της αδαμαντίνης (βλ. Εικόνα 21.3). Μόλις αρχί-
σει η αποικοδόμηση του σκληρού ιστού, δηλαδή του στρώ-
ματος της αδαμαντίνης, αρχίζει και η πρωτεόλυσή του από
διάφορα πρωτεολυτικά ένζυμα βακτηριακής προέλευσης.
Καθώς συνεχίζεται η αποικοδόμηση, ολοένα και περισσό-
τεροι μικροοργανισμοί διεισδύουν βαθύτερα στο στρώμα
της αδαμαντίνηςØ ωστόσο, τα μεταγενέστερα στάδια αυτής
της διαδικασίας μπορεί να εξελίσσονται πολύ αργά και είναι
συνήθως ιδιαίτερα περίπλοκα. Μεγάλη σημασία στην έκτα-
ση της τερηδόνας έχει επίσης η δομή του ασβεστοποιημένου
ιστού. Η ενσωμάτωση φθορίου στο πλέγμα των κρυστάλλων
φωσφορικού ασβεστίου καθιστά ανθεκτικότερο το πλέγμα
στην απασβεστωτική δράση του γαλακτικού οξέος. Η χρήση
Αδαμαντίνη
Οδοντίνη
Αύλακα
των ούλων
Ούλο
Πολφός
Φατνιακό οστό
Περιοδοντική
μεμβράνη
Μυελός
των οστών
Μύλη
Ρίζα
Ε ικόνα 21.3 Εγκάρσια τομή δοντιού και των γύρω ιστών που το
συγκρα-

τούν στο ούλο.

φθοριούχων ενώσεων στο πόσιμο νερό και στα σκευάσμα-
τα οδοντικής φροντίδας, λοιπόν, αποσκοπεί στην προστασία
από την οδοντική αποσύνθεση.
Οι δύο οργανισμοί που κατά κύριο λόγο ενοχοποιούνται
για την τερηδόνα είναι ο Streptococcus sobrinus και ο Streptococcus
mutansØ και οι δύο παράγουν γαλακτικό οξύ. Ο S.
sobrinus έχει την ικανότητα να αποικίζει λείες οδοντικές
επιφάνειες, χάρη στην ιδιαίτερη συγγένειά του με τις γλυ-
κοπρωτεΐνες του σάλιου (Εικόνα 21.6), και είναι μάλλον ο
οργανισμός που εν πολλοίς συμβάλλει στην αποικοδόμηση
των λείων επιφανειών. Ο S. mutans απαντά κυρίως στις αύ-
λακες των ούλων και στις μικρές σχισμές των μεσοδόντιων
διαστημάτωνØ η ικανότητά του να προσκολλάται στις οδο-
ντικές επιφάνειες οφείλεται στο γεγονός ότι παράγει μια πο-
λυσακχαριτική δεξτράνη με ιδιαίτερα υψηλή ικανότητα προ-
σκόλλησης (Εικόνα 21.7). Ο S. mutans παράγει αυτή τη δεξ-
τράνη μόνο παρουσία σακχαρόζης (σουκρόζης), με τη βοή-
θεια του ενζύμου δεξτρανοσακχαράση:
Δεξτρανοσακχαράση
nΣακχαρόζη ⎯⎯⎯⎯⎯⎯→Δεξτράνη (nΓλυκόζη) + nΦρουκτόζη
Η σακχαρόζη, δηλ. η κοινή επιτραπέζια ζάχαρη, που
αποτελεί αναπόσπαστο τμήμα του διαιτολογίου των περισ-
σότερων ανθρώπων στις ανεπτυγμένες χώρες, είναι ιδιαίτε-
ρα τερηδονογόνος, ακριβώς επειδή συνιστά υπόστρωμα για
τη δράση της δεξτρανοσακχαράσης.
Η ευαισθησία στην τερηδόνα ποικίλλει σημαντικά από
άτομο σε άτομο και επηρεάζεται από κληρονομικά χαρακτη-
ριστικά, καθώς και από το διατροφικό πρότυπο και άλλους
εξωτερικούς παράγοντες. Μελέτες σχετικά με την κατανο-
μή των στοματικών στρεπτοκόκκων αποδεικνύουν την άμε-
ση συσχέτιση που υφίσταται ανάμεσα στην έκταση της οδο-
ντικής πλάκας και στην παρουσία του S. mutans και, σε μι-
κρότερο βαθμό, του S. sobrinus. Στις ΗΠΑ και στη Δυτική
Ευρώπη, για παράδειγμα, το 80-90% του πληθυσμού έχουν
αποικίες S. mutans στα δόντια τους και η τερηδόνα έχει απο-
κτήσει στις κοινωνίες αυτές χαρακτήρα πανδημίας. Αντίθε-
τα, τα παιδιά στην Τανζανία όχι μόνο δεν έχουν τερηδόνα
(πιθανότατα επειδή το διαιτολόγιό τους δεν περιέχει σχεδόν
καθόλου σακχαρόζη), αλλά απουσιάζει εντελώς και το S.
mutans από την οδοντική πλάκα τους.
Οι μικροοργανισμοί του στόματος είναι δυνατόν να
προκαλέσουν και άλλου είδους λοιμώξεις. Οι περιοχές κα-
(α)
(β)
T. T. Lie Lie

Ε ικόνα 21.4 Μικροαποικίες βακτηρίων οι οποίες αναπτύχθηκαν σε

πρό-

πλασμα οδοντικής επιφάνειας, που τοποθετήθηκε στο στόμα ανθρώπου

για

έξι ώρες. (β) Μ εγέθυνση του παρασκευάσματος που φαίνεται στο (α). Π
α-

ρατηρήστε την ποικίλη μορφολογία των παρόντων οργανισμών και τη

βλεν-

νοστιβάδα (βέλη) η οποία τους συγκρατεί όλους μαζί.

21.3 ■ Φ ________υσιολογικη χ λωριδα της στοματικης κοιλοτητας
geopithttp://www.blogger.com/profile/01139093926868921394geopit196
6@gmail.comBlogger18125tag:blogger.com,1999:blog-
30172310.post-30413364268486305142009-06-
26T09:52:00.003+03:002009-06-26T09:56:57.289+03:00
Αυξήθηκαν σημαντικά τα κρούσματα της νέας γρίπης μέσα σε λιγότερο
από έναν μήνα στην Ελλάδα. Από τις 31 Μαΐου, οπότε και είχαν
εντοπιστεί στη χώρα συνολικά πέντε κρούσματα, ο αριθμός χθες
ανήλθε στα 67 - με 7 από αυτά να έχουν κολλήσει τη γρίπη έπειτα
από στενή επαφή με «εισαγόμενους» ασθενείς.
Οι ειδικοί εμφανίζονται καθησυχαστικοί, τονίζουν ωστόσο πως οι πολίτες
πρέπει να ακολουθούν αυστηρά τους κανόνες υγιεινής. Ιδιαίτερη
έμφαση δίνουν στην προστασία των παιδιών, καθώς είναι πιο
ευάλωτα στον νέο ιό Α (Η1Ν1). Σημειώνεται πως πριν από δύο
ημέρες νόσησε ένα κοριτσάκι τριάμισι ετών έπειτα από επίσκεψη
συγγενούς από τις ΗΠΑ.
«Οι ταξιδιώτες, είτε έχουν συμπτώματα είτε όχι, οφείλουν να κρατούν
αποστάσεις από τα μωρά, καθώς δεν έχουν ανοσιακή επάρκεια και
αντισώματα» λέει στα «ΝΕΑ» ο καθηγητής Επιδημιολογίας στην
Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Χάρβαρντ κ. Δημήτρης
Τριχόπουλος.
Παράλληλα, όμως, συνιστά ψυχραιμία υπογραμμίζοντας πως δεν
συντρέχει λόγος ώστε να περιοριστεί η κοινωνική ζωή των
ανθρώπων - ταξιδιωτών και μη - αρκεί να λαμβάνονται τα μέτρα
προστασίας.

Άλλωστε υπάρχει η πιθανότητα να μην εκδηλωθούν αμέσως

συμπτώματα και άρα οι πολίτες να μολυνθούν, αγνοώντας ότι
βρίσκονται εκτεθειμένοι στον νέο ιό. «Έχουν ήδη εντοπιστεί δύο
κρούσματα στη χώρα μας που αρχικά ήταν ασυμπτωματικά και
συνεπώς δεν έλαβαν μέτρα προφύλαξης τόσο για τους ίδιους όσο και
για τους γύρω τους. Έτσι, παρ’ ότι δεν συνιστάται ως οδηγία,
συμβουλεύουμε τους πολίτες να αποφεύγουν τις στενές επαφές με τους
ταξιδιώτες που επισκέπτονται τη χώρα μας», σημειώνει ο κ. Σωτήρης
Τσιόδρας, λοιμωξιολόγος - σύμβουλος του Κέντρου Ελέγχου και
Πρόληψης Νοσημάτων. Βέβαια, όπως ο ίδιος επισημαίνει, και οι
ταξιδιώτες οφείλουν να γίνουν... γιατροί του εαυτού τους, ελέγχοντας την
κατάσταση της υγείας τους. «Τις πρώτες επτά ημέρες μετά την άφιξή
τους, καλό είναι να είναι πολύ προσεκτικοί με τους οικείους τους,
αποφεύγοντας τις αγκαλιές και τα φιλιά, ιδίως εάν επισκέπτονται φίλους
και συγγενείς που ανήκουν στις ευπαθείς ομάδες και παιδιά».

«Αλυσιδωτά» κρούσματα

Το πρώτο κρούσμα δευτερογενούς μετάδοσης _ δηλαδή μετάδοσης από

άνθρωπο σε άνθρωπο εντός των ελληνικών συνόρων _ ανακοινώθηκε
στις 13 Ιουνίου, δύο ημέρες μετά την απόφαση του Παγκόσμιου
Οργανισμού Υγείας να περάσει στη φάση 6 και να χαρακτηρίσει τη νέα
γρίπη πανδημία. Από τότε έως και τις 21 Ιουνίου δεν υπήρξε νέο
κρούσμα εντός της χώρας, ενώ από τις 22 έως και τις 24 Ιουνίου
εντοπίστηκαν άλλα 6 κρούσματα δευτερογενούς μετάδοσης. «Για να
καταγραφεί η μετάδοση της νέας γρίπης εντός της Ελλάδας οι αρμόδιες
αρχές της χώρας σας δεν έχουν παρά να ακολουθήσουν το παράδειγμα
των ΗΠΑ: λόγω του ότι η εξάπλωση του ιού ευνοείται στις μικρότερες
ηλικίες, αυτό που πρέπει να γίνει απαραιτήτως είναι διεξοδικός έλεγχος
των χώρων συγκέντρωσης μικρών παιδιών κατά τους καλοκαιρινούς
μήνες, δηλαδή των κατασκηνώσεων» λέει στα «ΝΕΑ» ο Αμερικανός
ιολόγος, δρ Μάικλ Νάιμαν. Όσον αφορά τα «εισαγόμενα» κρούσματα,
δηλαδή τους ελληνικής ή άλλης καταγωγής ταξιδιώτες που εισήλθαν στη
χώρα και εντοπίστηκαν ως φορείς της νέας γρίπης, μεγάλη έξαρση
καταγράφηκε στις 12 Ιουνίου όταν ανιχνεύθηκαν 11 κρούσματα σε
λιγότερο από 24 ώρες. Επιπλέον κατά το τριήμερο 22-24 Ιουνίου
εντοπίστηκαν 18 κρούσματα, ενώ από τις 18 έως τις 21 του μηνός άλλα
17.

Η εξάπλωση στην Ελλάδα

Όπως προκύπτει από τα στοιχεία του Ευρωπαϊκού Κέντρου Ελέγχου και

Πρόληψης, ο ρυθμός εξάπλωσης της νέας γρίπης έρχεται σε πλήρη
αντιστοιχία με αυτούς των υπόλοιπων ευρωπαϊκών κρατών: Ενώ κατά
το δεύτερο δεκαπενθήμερο του Μαΐου στο σύνολο της Ευρώπης τα νέα
καταγεγραμμένα κρούσματα δεν ξεπερνούσαν ημερησίως τα 50, από τις
αρχές του μήνα που διανύουμε και μετά παρουσίασαν έως και 7πλάσια
αύξηση. Συγκεκριμένα, στις 12 και 13 Ιουνίου καταγράφηκε η πρώτη
μεγάλη έξαρση με τα νέα κρούσματα να ανέρχονται στα 280 και 240,
αντίστοιχα. Το δεύτερο «κύμα» ήλθε στις 19 και 20 του μηνός με 350 και
300 νέα κρούσματα και το τρίτο στις 22 Ιουνίου με 320 κρούσματα.

Πως να μην κολλήσετε απο τη... θεία από το Σικάγο

«Όχι σε ακρότητες»: κατηγορηματικός είναι ο κ. Τριχόπουλος, ο οποίος

συμβουλεύει τους πολίτες να ακολουθούν μεν πιστά τους κανόνες
υγιεινής και να προστατεύουν τα μωρά καθώς δεν έχουν ανοσιακή
επάρκεια, αλλά να μην περιορίσουν την κοινωνική ζωή τους.

Τι πρέπει να προσέχουν οι... ντόπιοι

• συχνό και προσεχτικό πλύσιμο των χεριών με σαπούνι και νερό

(ιδίως μετά απο χειραψία με ταξιδιώτη ή μετά απο χρήση μέσων
μαζικής μεταφοράς και χώρων όπου υπάρχει συνωστισμός)
• αποφυγή επαφής των χεριών με τα μάτια, τη μύτη και το στόμα
• αποφυγή στενής επαφής με ανθρώπους που έχουν συμπτώματα
• προστασία μικρών παιδιών και ανθρώπων που ανήκουν στις
ευπαθείς ομάδες

Τί πρέπει να προσέχουν οι ταξιδιώτες-επισκέπτες

Κατά τη διάρκεια του ταξιδιού:

• τήρηση των κανόνων υγιεινής (π. χ πλύσιμο χεριών, κάλυψη

στόματος και μύτης κατά το βήχα, αποφυγή επαφής των χεριών με
τη μύτη και το στόμα)

Όταν περάσουν τα σύνορα:

*παρακολούθηση της υγείας τους επί εφτά ημέρες

• στο διάστημα αυτό να αποφεύγουν στενές επαφές με μικρά παιδιά

και με ανθρώπους που έχουν χρόνιες παθήσεις

*εάν εμφανίσουν πυρετό (38 βαθμούς Κελσίου και άνω) και

συμπτώματα γρίπης να παραμείνουν στο σπίτι ή το ξενοδοχείο και να
επικοινωνήσουν με το ΚΕΕΛΠΝΟ (210 -5212054 και 210 - 5222339) Ο
ιός της γρίπης των χοίρων είναι μια πρωτοφανής ανάμιξη ιών που
συνήθως υπάρχουν στους χοίρους, τα πτηνά και τους ανθρώπους. Στο
Μεξικό, όπου έχουν σημειωθεί μέχρι σήμερα αρκετοί θάνατοι, οι πρώτες
ενδείξεις της επιδημίας έγιναν εμφανείς στα τέλη του φετινού Μαρτίου,
με κατακόρυφη αύξηση των κρουσμάτων τον Απρίλιο. Η ανησυχία
αξιωματούχων του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας (ΠΟΥ) αιτιολογείται
από το γεγονός ότι οι χοίροι μπορεί να αποτελέσουν εστία γέννησης
ενός νέου στελέχους υψηλής παθογένειας για τον άνθρωπο, με το
συνδυασμό των γενετικών υλικών της γρίπης των χοίρων και της γρίπης
των πτηνών. Οι χοίροι εμπλέκονται στην εμφάνιση νέων στελεχών ιών
που ευθύνονται για δύο πανδημίες γρίπης τον 20ο αιώνα. Το
αναπνευστικό σύστημα των χοίρων έχει υποδοχείς που καθιστούν τα
ζώα αυτά ευάλωτα σε λοιμώξεις ταυτόχρονα από τους ανθρώπινους
ιούς και από τους ιούς των πτηνών.

Τι ακριβώς είναι η γρίπη των χοίρων

Η γρίπη των χοίρων, είναι μια ιδιαίτερα μεταδοτική, οξεία,

αναπνευστική ασθένεια των χοίρων. Η νοσηρότητα τείνει να είναι
υψηλή και θνησιμότητα χαμηλή (1-4%). Ο ιός διαδίδεται μεταξύ των
χοίρων από τα αερολύματα, καθώς και την άμεση ή έμμεση επαφή.
Τα κρούσματα στους χοίρους εμφανίζονται όλο το χρόνο, με μια
αυξανόμενη επίπτωση το φθινόπωρο και το χειμώνα. Πολλές χώρες
εμβολιάζουν συνήθως τους πληθυσμούς χοίρων ενάντια στη γρίπη των
χοίρων. Οι ιοί της γρίπης χοίρων είναι συνηθέστερα το στέλεχος H1N1
(οι ΗΠΑ ανακοίνωσαν ότι ο ιός που ευθύνεται για τη νόσο είχε
ταυτοποιηθηθεί ως το στέλεχος Η1Ν1 ), αλλά υπάρχουν και άλλα
στελέχη στους χοίρους (π.χ., H1N2, H3N1, H3N2). Οι χοίροι μπορούν
επίσης να μολυνθούν με τους ιούς γρίπης των πτηνών και τους
ανθρώπινους εποχιακούς ιούς της γρίπης. Ο H3N2 ιός χοίρων
πιστεύεται πως αρχικά είχε εισαχθεί στους χοίρους από τους
ανθρώπους. Μερικές φορές οι χοίροι μπορούν να μολυνθούν με
περισσότερους από έναν τύπους ιών τη φορά, ο οποίος μπορεί να
επιτρέψει στα γονίδια των ιών αυτών να αναμιχθούν. Αυτό μπορεί να
οδηγήσει σε έναν ιό της γρίπης που περιέχει γονίδια από διάφορες
πηγές. Αν και οι ιοί της γρίπης χοίρων είναι κανονικά συγκεκριμένοι και
μολύνουν μόνο τους χοίρους, μερικές φορές μπορεί να προκαλέσουν
ασθένεια και στους ανθρώπους. Εχει DNA ανάμειξης 4 υιων. ΕΙΝΑΙ
ΣΤΡΑΤΙΩΤΙΚΟ ΠΡΟΙΟΝ ΒΙΟΛΟΓΙΚΟΥ ΠΟΛΕΜΟΥ

Ποιες είναι οι επιπτώσεις στην ανθρώπινη υγεία;

Τα γενικά κλινικά συμπτώματα είναι παρόμοια με την εποχιακή γρίπη

αλλά η αναφερόμενη κλινική κατάσταση κυμαίνεται ευρέως, από την
ασυμπτωματική μόλυνση ως τη βαριάς μορφής πνευμονία με συνέπεια
το θάνατο. Καθώς η κλινική κατάσταση ομοιάζει με εποχιακή γρίπη, οι
περισσότερες περιπτώσεις του ιού των χοίρων στους ανθρώπους έχουν
ανιχνευθεί από τύχη, μέσω της εποχιακής επιτήρησης γρίπης. Οι ήπιες
ή ασυμπτωματικές περιπτώσεις μπορεί να έχουν ξεφύγει της
αναγνώρισης. Επομένως, η αληθινή έκταση αυτής στους ανθρώπους
είναι άγνωστη.

Πώς μολύνονται οι άνθρωποι;

Οι άνθρωποι συνήθως αποκτούν τη γρίπη των χοίρων από τους

μολυσμένους χοίρους, εντούτοις σε μερικές περιπτώσεις που έχουν
καταγραφεί, υπάρχει έλλειψη επαφής των ανθρώπων με τους χοίρους ή
το περιβάλλον όπου οι χοίροι έχουν βρεθεί. Έχει υπάρξει μετάδοση από
άνθρωπο σε άνθρωπο, όμως έχει εμφανιστεί σε μερικές μόνο
περιπτώσεις, ενώ περιορίστηκε στις στενές επαφές και τις στενές
ομάδες των ανθρώπων.

Είναι ασφαλές να τρώει κανείς χοιρινό ή προϊόντα από χοίρους;

Ναι. Η γρίπη χοίρων δεν έχει αποδειχθεί πως μεταδίδεται στους

ανθρώπους μέσω αυτού του τρόπου. Ο ιός της γρίπης των χοίρων
σκοτώνεται από τις θερμοκρασίες μαγειρέματος (περίπου 70°C), που
αντιστοιχούν στις γενικές οδηγίες για την προετοιμασία του χοιρινού
κρέατος.

Πόσο πρέπει να ανησυχούμε;

Δεν είναι ξεκάθαρο ακόμα πόσο σοβαρή είναι η κατάσταση, ούτε πόσο
γρήγορα εξαπλώνεται η ασθένεια. Οι ενδείξεις είναι αντικρουόμενες
(θανατηφόρες στο Μεξικό-ήπιες στις ΗΠΑ). Κάθε φορά που εμφανίζεται
ένα νέο στέλεχος γρίπης (όπως φαίνεται πως συμβαίνει και τώρα), το
οποίο έχει αποκτήσει την ικανότητα να «πηδά» από άνθρωπο σε
άνθρωπο, παρακολουθείται στενά από τους επιστήμονες και τις
αρμόδιες αρχές υγείας μήπως έχει τη δυνατότητα να εξελιχτεί σε
επιδημία ή και σε πανδημία. Η πανδημία της ισπανικής γρίπης το 1918
(που προκλήθηκε από μια μετάλλαξη του Η1Ν1) ήταν η πιο φονική της
σύγχρονης εποχής, μόλυνε περίπου το 40% του παγκόσμιου
πληθυσμού και σκότωσε πάνω από 50 εκατ. ανθρώπους, ιδίως νέους.
Το 1957 η Ασιατική γρίπη (μια μετάλλαξη του ιού Η2Ν2 της ανθρώπινης
γρίπης, σε συνδυασμό με μια μετάλλαξη της γρίπης των άγριων
παπιών) σκότωσε 2 εκατ. άτομα, ιδίως ηλικιωμένους. Το 1968 μια
μετάλλαξη γνωστή ως Η3Ν2, που ξεκίνησε από το Χονγκ Κονγκ,
σκότωσε 1 εκατ. ανθρώπους παγκοσμίως, ιδίως άνω των 65 ετών.

Για την νέα περίπτωση της γρίπης των χοίρων, ο Παγκόσμιος

Οργανισμός Υγείας προειδοποιεί ότι είναι σοβαρή και ότι δυνητικά
μπορεί να οδηγήσει σε παγκόσμια πανδημία. Τονίζει όμως ότι είναι
ακόμα πολύ νωρίς για να αξιολογηθεί σωστά η εξέλιξη της κατάστασης.
Είναι ενθαρρυντικό ότι, αντίθετα με τα φονικά κρούσματα στο Μεξικό, σε
άλλες χώρες (ιδίως τις ΗΠΑ που έχουν και τα περισσότερα λόγω
γειτνίασης) τα συμπτώματα των ασθενών είναι πιο ήπια, γεγονός που
ίσως σημαίνει ότι κάτι ασυνήθιστο συμβαίνει στο Μεξικό. Πιθανώς
υπάρχει σε αυτή τη χώρα εν δράσει ένας δεύτερος άσχετος τοπικός ιός,
που όμως δεν θα επηρεάσει τον υπόλοιπο κόσμο. Ένδειξη πάντως ότι
κάτι ασυνήθιστο συμβαίνει, είναι ότι η νέα γρίπη των χοίρων πλήττει
κυρίως νέους (που έχουν λιγότερα αντισώματα) και όχι ηλικιωμένους,
όπως η συνήθης περιοδική γρίπη.

Υπάρχει θεραπεία;

Δύο συνήθη αντιγριπικά φάρμακα, το Tamiflu και το Relenza,

φαίνεται να είναι αποτελεσματικά στην αντιμετώπιση των μέχρι
τώρα περιστατικών, σύμφωνα με τις αμερικανικές αρχές. Επειδή
όμως ο ιός μπορεί να αναπτύξει αντίσταση, κανείς δεν μπορεί να είναι
σίγουρος για πόσο καιρό τα φάρμακα αυτά θα είναι αποτελεσματικά.
Είναι εξάλλου ακόμα αβέβαιο κατά πόσο μπορεί να είναι
αποτελεσματικά τα αντιγριπικά εμβόλια κατά του νέου στελέχους, το
οποίο είναι γενετικά διαφορετικό από άλλα στελέχη γρίπης. Από την
άλλη, δεν υπάρχουν αποθέματα εμβολίων για το νέο ιό. Αμερικανοί
επιστήμονες ήδη ετοιμάζουν ένα νέο εμβόλιο, όμως θα πάρει χρόνο για
να τελειοποιηθεί και για να παραχθεί σε αρκετές ποσότητες από τις
φαρμακευτικές εταιρίες, ώστε να καλύψει την τεράστια παγκόσμια
ζήτηση - αν χρειαστεί. Αν πάντως ο ιός εμφανίσει διαδοχικά κύματα
έξαρσης και υποχώρησης, όπως σε προηγούμενες περιπτώσεις, τότε
θα υπάρχει περισσότερος χρόνος προετοιμασίας.

Έχει σχέση η γρίπη των πτηνών με τη γρίπη των χοίρων;

Το στέλεχος της γρίπης των πτηνών (Η5Ν1) που έχει προκαλέσει

μερικούς θανάτους στην Ανατολική Ασία τα τελευταία χρόνια, αν και
είναι επίσης γρίπη τύπου Α, είναι διαφορετικό από αυτό της γρίπης των
χοίρων (Η1Ν1). Αν και οι επιστήμονες φοβούνται ότι η γρίπη των
πτηνών έχει τη δυνατότητα πρόκλησης πανδημίας λόγω της ικανότητας
ταχείας μετάλλαξης, μέχρι τώρα ουσιαστικά έχει παραμείνει ασθένεια
των πουλιών και όσοι άνθρωποι έχουν κολλήσει, σχεδόν χωρίς
εξαίρεση, εργάζονταν κοντά σε πουλερικά. Οι περιπτώσεις μόλυνσης
των ανθρώπων μεταξύ τους από το Η5Ν1 είναι σπανιότατες προς το
παρόν, συνεπώς δεν φαίνεται πως ακόμα η συγκεκριμένη γρίπη έχει
αναπτύξει τη δυνατότητα εύκολης μετάδοσης μεταξύ ανθρώπων - κάτι
που μένει να διαπιστωθεί τώρα κατά πόσο συμβαίνει και στην
περίπτωση της γρίπης των χοίρων.
Έχει σχέση η γρίπη των χοίρων ή των πτηνών με το κοινό
κρυολόγημα;

Πολύ συχνά δημιουργείται σύγχυση, επειδή τόσο η γρίπη όσο και το

κρυολόγημα προκαλούνται από ιούς που φέρνουν παρόμοια
συμπτώματα, οπότε είναι σχεδόν αδύνατη η διάκρισή τους με βάση
μόνο τα συμπτώματα. Πάντως η γρίπη έχει πιο έντονα συμπτώματα
(ιδίως πυρετό και αίσθημα εξάντλησης) και κυρίως μπορεί να οδηγήσει
σε σοβαρότερες επιπλοκές.

Μπορεί η γρίπη των χοίρων να φθάσει σε οποιαδήποτε χώρα;

Οι Αρχές πολλών χωρών (και στην Ελλάδα) ήδη παίρνουν προληπτικά

μέτρα. Από τη στιγμή που τα ταξίδια είναι πια τόσο διαδεδομένα, είναι
πιθανό ένας φορέας να τη μεταφέρει σε άλλη χώρα. Ο βαθμός
επικινδυνότητας εξαρτάται από το τόσα εύκολα ο ιός μεταδίδεται σε
άλλο άνθρωπο - κάτι που οι επιστήμονες ερευνούν. Τα συμπτώματα
χρειάζεται μερικές μέρες για να εκδηλωθούν και στο μεταξύ ο ιός μπορεί
να έχει εξαπλωθεί πριν την εμφάνιση των πρώτων συμπτωμάτων.

Μπορεί τελικά να υπάρξει κάποια στιγμή πανδημία;

Κάθε νέος ιός που μεταδίδεται μεταξύ των ανθρώπων προκαλεί τέτοιο
φόβο, επειδή το ανοσοποιητικό σώμα των ανθρώπων δεν έχει
κατάλληλα αντισώματα. Οι περισσότερες χώρες έχουν στα συρτάρια
τους σχέδια για μια τέτοια περίπτωση, που περιλαμβάνουν φάρμακα,
εμβόλια και μέτρα απομόνωσης των φορέων - κάτι που ήδη κάνει το
Μεξικό, απαγορεύοντας τις δημόσιες συγκεντρώσεις, κλείνοντας τα
σχολεία κ.α.

Ποιες είναι οι κατάλληλες προφυλάξεις;

Οι συνηθισμένες. Συχνό πλύσιμο χεριών με σαπούνι, αποφυγή επαφής

των χεριών με τη μύτη και το στόμα, αποστάσεις ασφαλείας από
αρρώστους, μάσκα προσώπου κλπ.

Περιστατικό το 1976 Περιστατικό ιού της γρίπης των χοίρων εμφανίστηκε σε

αμερικανικό στρατόπεδο στο Νιού Τζέρσεϊ το 1976, μετά την
επιστροφή των στρατιωτών από τις άδειες των Χριστουγέννων.
Ο ιός είχε συμπτώματα πνευμονίας σε τουλάχιστον τέσσερις
στρατιώτες, ενώ ένας πέθανε. Ο ιός μεταδόθηκε μεταξύ των
στρατιωτών κατά την εκπαίδευση, ενώ περιορίστηκε στα όρια
των στρατιωτικών εγκαταστάσεων. Γραμμή επικοινωνίας
για ύποπτα περιστατικά Για οποιαδήποτε
πληροφόρηση, που αφορά ύποπτο περιστατικό,
 λειτουργεί στο ΚΕ.ΕΛ.Π.ΝΟ η τηλεφωνική γραμμή
επικοινωνίας 210 52 12 054 και 210 52 22 339».

www.kathimerini.gr με πληροφορίες από ΠΟΥ - AΠΕ

Είναι πολύ συχνό νόσημα, που υποχωρεί σε σύντομο χρονικό

διάστημα. Ο αριθμός των ιών που προκαλεί το κοινό κρυολόγημα είναι
πολύ μεγάλος. Ο ρινοϊός εμφανίζεται με περισσότερους από 100
τύπους. Υπάρχουν κι άλλοι ιοί όπως οι αδενοιοι, ιοί ινφλουεντζας, της
παραϊυφλουέντας. Το συναντάμε κυρίως κατά τους χειμερινούς μήνες.
Οι ενήλικες κατά την διάρκεια του χειμώνα εκδηλώνουν κατά μέσο όρο
2-4 «κρυολογήματα» ενώ τα παιδιά έως και 6 περίπου. Οι ιοί με τα
σταγονίδια εκσφεντονίζονται με την έντονη ομιλία, τον βήχα και τον
πταρμό και «μολύνουν» τον αέρα που αναπνέει το άτομο που πρόκειται
να προσβληθεί. Επίσης τα χέρια έρχονται σε επαφή με την μύτη ή με
αντικείμενα στα οποία έχουν πέσει σταγονίδια στα οποία υπάρχουν ιοί.
Τα συμπτώματα διαρκούν από 48 ώρες μέχρι και 3 εβδομάδες. Τα
κυριότερα συμπτώματα είναι: πυρετός, κακουχία - αρθραλγίες - μυαλγίες
- πταρμός - καταρροή - βήχας - απόχρεμψη.
Η θεραπεία είναι συμπτωματική. Στηρίζονται στην ανάπαυση, αλλά και
στην χορήγηση ορισμένων φαρμάκων όπως τα αντιισταμινικά, τα
βρογχοδιασταλτικά, τα μη στεροειδή-αντιφλεγμονώδη. Δεν χορηγούνται
αντιβιοτικά για την θεραπεία μιας ίωσης.
Τα τσιγάρα με χαμηλή περιεκτικότητα σε πίσσα συνδέονται με την
αύξημένη συχνότητα αδενοκαρκινώματος Η αυξημένη χρήση τσιγάρων
με χαμηλή περιεκτικότητα σε πίσσα μπορεί να συσχετιστεί με την
αυξανόμενη επίπτωση και τα χαμηλότερα ποσοστά επιβίωσης από
αδενοκαρκίνωμα, όπως προκύπτει από μια μελέτη που διεξήχθη στην
Ολλανδία και δημοσιεύθηκε στο Epidemiology.Μελετήθηκαν 7000
ασθενείς για το χρονικό διάστημα από το 1975 ως το
1994.Παρατηρήθηκε ότι το ποσοστό των αδενκαρκινωμάτων μεταξύ των
ανδρών με μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα σχεδόν
διπλασιάστηκε για να φτάσει στο 18% μέσα στο διάστημα των 20 ετών
που διήρκεσε η μελέτη. Επίσης, παρατηρήθηκε πτώση στα ποσοστά
επιβίωσης από 59% σε 43% για το διάστημα του ενός έτους από τη
διάγνωση και από 36% σε 27% για την πενταετή επιβίωση, παρά τις
βελτιώσεις στο επίπεδο των παρεχόμενων υπηρεσιών υγείας.
Μια πιθανή εξήγηση για το φαινόμενο αυτό είναι ότι η αυξημένη χρήση
τσιγάρων χαμηλής περιεκτικότητας σε πίσσα οδήγησε σε αλλαγή των
καπνιστικών συνηθειών, δηλαδή οι καπνιστές τώρα εισπνέουν
δυνατότερα και κρατούν τον καπνό στο εσωτερικό το πνεύμονα
περισσότερο, με αποτέλεσμα την αυξημένη πιθανότητα για ανάπτυξη
κακοηθειών στην περιφέρεια του πνεύμονα, όπου αναπτύσσονται και τα
περισσότερα αδενοκαρκινώματα. Αντίθετα, στις γυναίκες, οι οποίες από
παλιά προτιμούσαν τα τσιγάρα χαμηλής περιεκτικότητας σε πίσσα, δεν
παρατηρούνται σημαντικές μεταβολές στην επιδημιολογία της
συγκεκριμένης κακοήθειας. Ήρθε κι αυτό να προστεθεί στις αρνητικές
επιδράσεις του καπνίσματος. Το διάβασα στην Ημερησία και σας το
μεταφέρω εδώ:

Οι καλύτεροι μας φίλοι κινδυνεύουν από το παθητικό κάπνισμα

Οι καπνιστές έχουν τώρα έναν επιπλέον λόγο να κόψουν το κάπνισμα.
Την υγεία του αγαπημένου τους κατοικίδιου, που απειλείται από το
παθητικό κάπνισμα. Σύμφωνα με αμερικανική έρευνα, η οποία
δημοσιεύεται στο τεύχος της αμερικανικής επιθεώρησης Tobacco
Control οι συνέπειες του παθητικού καπνίσματος στον άνθρωπο είναι
γνωστές. Ωστόσο, έρευνες που πραγματοποιήθηκαν και για τις
επιπτώσεις του παθητικού καπνίσματος στα ζώα έδειξαν ότι υπάρχει
σχέση ανάμεσα στην έκθεση στον καπνό και στους καρκίνους των ζώων
(λέμφωμα στις γάτες ή καρκίνος της μύτης και των πνευμόνων στους
σκύλους).Οι έρευνες έδειξαν επίσης σχέση ανάμεσα στο παθητικό
κάπνισμα και τις αλλεργικές αντιδράσεις των σκύλων ή τις ασθένειες των
ματιών και τα αναπνευστικά και δερματικά προβλήματα των πουλιών.
Λίγοι καπνιστές φαίνεται να γνωρίζουν τις επιπτώσεις της βλαβερής
συνήθειάς τους στα κατοικίδια. Ομάδα ερευνητών του Henry Ford Health
System του Ντιτρόιτ, πραγματοποίησε τηλεφωνική έρευνα σε ιδιοκτήτες
κατοικιδίων του Μίσιγκαν σχετικά με τις συνήθειές τους, όσον αφορά το
κάπνισμα και για να διαπιστώσουν εάν οι ερωτηθέντες γνωρίζουν για τις
επιπτώσεις στα ζώα. Περίπου 3.300 άνθρωποι συμμετείχαν στην
έρευνα. Ο ένας στους πέντε εξ αυτών ήταν καπνιστής και τουλάχιστον
ένας στους τέσσερις συμβίωνε με τουλάχιστον έναν καπνιστή. Ο μέσος
όρος των τσιγάρων που κάπνιζαν ημερησίως ήταν 13,5 και τα μισά από
αυτά τα κάπνιζαν στο σπίτι. Για περίπου έναν καπνιστή στους τρεις
(28,4%), το γεγονός ότι ο καπνός βλάπτει την υγεία των ζώων θα
αποτελούσε ίσως ένα κίνητρο για να διακόψει το κάπνισμα. Το 14% θα
ζητούσε από το σύντροφό του ή το μέλος της οικογένειάς του που
καπνίζει να σταματήσει το κάπνισμα μέσα στο σπίτι και περίπου το 9%
θα τού ζητούσε να σταματήσει εντελώς το κάπνισμα. Οι ερευνητές
πιστεύουν ότι η υγεία των ζώων μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως
αποτελεσματικό επιχείρημα στις αντικαπνιστικές εκστρατείες. Περίπου
δυο στις τρεις οικογένειες στις ΗΠΑ έχουν ένα κατοικίδιο. Οι άνθρωποι
που παθαίνουν έμφραγμα και το ξεπερνούν έχουν περισσότερες
πιθανότητες να παρουσιάσουν εκ νέου σοβαρό καρδιολογικό πρόβλημα,
εάν εκτίθενται συστηματικά στον καπνό των τσιγάρων των άλλων,
αναφέρουν Έλληνες ερευνητές. Όπως διαπίστωσαν ο δρ Δημοσθένης
Παναγιωτάκος, από το Χαροκόπειο Πανεπιστήμιο της Αθήνας, και οι
συνεργάτες του, οι ασθενείς που νοσηλεύονται με έμφραγμα ή με ένα
είδος σοβαρού πόνου στο στήθος που λέγεται ασταθής στηθάγχη, έχουν
61% περισσότερες πιθανότητες να παρουσιάσουν νέο οξύ στεφανιαίο
επεισόδιο μέσα στις επόμενες 30 μέρες όταν είναι συστηματικοί
παθητικοί καπνιστές.«Λαμβάνοντας υπ’ όψιν ότι ο κίνδυνος
επαναλαμβανόμενων επεισοδίων στους ανθρώπους που ήδη έχουν ένα
(οξύ στεφανιαίο επεισόδιο), είναι πολύ υψηλότερος στη διάρκεια των
πρώτων 30 ημερών έπειτα από το επεισόδιο, η χρόνια έκθεση στο
παθητικό κάπνισμα φαίνεται ότι επαυξάνει σημαντικά τον πρόσθετο
κίνδυνο», γράφουν οι επιστήμονες στην επιθεώρηση «Καρδιά».Στην
ελληνική μελέτη συμμετείχαν 2.172 ασθενείς που είχαν διακομισθεί σε
έξι νοσοκομεία με έμφραγμα ή ασταθή στηθάγχη. Το 46% είπαν ότι στο
σπίτι ή στον χώρο εργασίας τους εκτίθενται στον καπνό των τσιγάρων
των άλλων. Μέσα σε 30 ημέρες από τη διακομιδή στο νοσοκομείο, το
11% αυτών των ανθρώπων είχαν πάθει κι άλλο στεφανιαίο επεισόδιο,
ενώ το αντίστοιχο ποσοστό μεταξύ των ασθενών που δεν ήταν
συστηματικοί παθητικοί καπνιστές ήταν 8%.
Όταν οι ερευνητές έλαβαν υπ’ όψιν και άλλους παράγοντες κινδύνου,
διαπίστωσαν ότι το παθητικό κάπνισμα αύξανε τον κίνδυνο δεύτερου
εμφράγματος ή κρίσης ασταθούς στηθάγχης κατά 61% - και η δράση
του παθητικού καπνίσματος ήταν διπλάσια στους ασθενείς που και οι
ίδιοι ήταν καπνιστές. Η έκθεση στον καπνό στον χώρο εργασίας
απεδείχθη πιο επικίνδυνη απ’ όσο το παθητικό κάπνισμα στο σπίτι,
υπερδιπλασιάζοντας τον κίνδυνο δεύτερου καρδιολογικού επεισοδίου.
Με βάση τα ευρήματά τους, οι ερευνητές υπολόγισαν ότι το 45% των
δεύτερων οξέων στεφανιαίων επεισοδίων που παρουσιάζουν οι
παθητικοί καπνιστές, μπορεί να αποδοθεί απ’ ευθείας στο παθητικό
κάπνισμα. εφημ. ΠΑΤΡΙΣ.

Ένας στους πέντε θανάτους από καρκίνο στην Αυστραλία αποδίδονται

στο κάπνισμα Ο αριθμός των γυναικών που πεθαίνουν από ασθένειες
που προκαλεί το κάπνισμα, όπως ο καρκίνος των πνευμόνων, είναι
πλέον μεγαλύτερος από αυτόν που προκαλεί ο καρκίνος του στήθους. Η
αύξηση του αριθμού των γυναικών που άρχισαν να καπνίζουν στις
δεκαετίες του 1970 και 1980 έχει ως αποτέλεσμα και την αύξηση των
θανάτων σήμερα από ασθένειες που σχετίζονται με το κάπνισμα, ενώ η
κατάσταση αναμένεται να χειροτερέψει με την πάροδο των χρόνων.
Σύμφωνα με τα πρόσφατα στοιχεία που έδωσε στη δημοσιότητα το
Αυστραλιανό Ινστιτούτο Υγείας, ένας στους πέντε θανάτους από καρκίνο
στην Αυστραλία αποδίδονται στο κάπνισμα. Αυτό σημαίνει ότι 8.511
άτομα πεθαίνουν κάθε χρόνο από σχετικές ασθένειες. Το 2005 πέθαναν
2.716 γυναίκες από ασθένειες του καπνίσματος, ενώ ο αριθμός των
γυναικών που πέθαναν από καρκίνο του στήθους τον ίδιο χρόνο ανήλθε
στις 2.707. Το 2010 ο καρκίνος των πνευμόνων αναμένεται να
σκοτώσει 3.277 γυναίκες, ενώ ο καρκίνος του στήθους 2.930.
Ο καρκίνος των πνευμόνων συνεχίζει να είναι και ο μεγαλύτερος
«φονιάς» των ανδρών. Το 2005 πέθαναν 4.711 άνδρες από καρκίνο των
πνευμόνων Πηγή: skai.gr

Νέα Υόρκη: Οι γυναίκες που περιβάλλονται από καπνιστές τακτικά,

μπορεί να δυσκολευθούν να κυοφορήσουν, σύμφωνα με νέα στοιχεία
που δημοσιεύονται στο επιστημονικό έντυπο Tobacco Control. Μελέτες
έχουν δείξει ότι οι γυναίκες που καπνίζουν αυξάνουν τον κίνδυνο
εκδήλωσης διαφόρων επιπλοκών κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης,
καθώς και του ιδίου του νεογνού. Λιγότερα στοιχεία όμως είναι γνωστά
για τους κινδύνους του παθητικού καπνίσματος, αν και ορισμένες
μελέτες έχουν συνδέσει την έκθεση στον καπνό κατά την εγκυμοσύνη με
αυξημένο κίνδυνο αποβολής. Στην παρούσα έρευνα οι ερευνητές του
Πανεπιστημίου του Ρότσεστερ στη Νέα Υόρκη, έθεσαν υπό ιατρική
παρακολούθηση 4.804 γυναίκες που είχαν επισκεφθεί το Αντικαρκινικό
Ινστιτούτο του Ρoσγουέλ Παρκ την περίοδο 1982-1998 για έλεγχο ή
αντικαρκινική θεραπεία. Όλες είχαν κυοφορήσει τουλάχιστον μια φορά
στη ζωή τους. Συνολικά από τα στοιχεία διαπιστώθηκε ότι το 11% των
γυναικών είχε δυσκολία στη επίτευξη κύησης, ενώ το ένα τρίτο είχε
αποβάλλει ή είχε ένα θνησιγενές νεογνό. Ο κίνδυνος των
προαναφερόμενων προβλημάτων έτεινε να αυξάνεται παράλληλα με τον
αριθμό των ωρών ανά ημέρα που μια γυναίκα ήταν εκτεθειμένη
δευτεροπαθώς στον καπνό του τσιγάρου, ένα πρότυπο που δείχνει
σαφώς μια αιτιολογική σχέση. Μάλιστα οι γυναίκες που είχαν μεγαλώνει
με έναν γονιό καπνιστή είχαν 39% περισσότερες πιθανότητες να
πετύχουν κυοφορία, οριζόμενη ως προσπάθεια περισσότερη του ενός
χρόνου. Επιπρόσθετα, οι γυναίκες που είχαν εκτεθεί στον καπνό του
τσιγάρου τόσο κατά την παιδική ηλικία όσο και μετά την ενηλικίωση
είχαν 39% περισσότερες πιθανότητες να αποβάλουν ή να έχουν
θνησιγενές νεογνό και 68% περισσότερες πιθανότητες να έχουν
προβλήματα επίτευξης κύησης. Ο καπνός περιέχει μια ομάδα τοξικών
συστατικών που ενδεχομένως να κάνουν κακό στο αναπαραγωγικό
σύστημα των γυναικών. Οι τοξίνες του καπνού μπορεί να καταστρέφουν
το κυτταρικό γενετικό υλικό, να παρεμβαίνουν στην σύλληψη, να
αυξάνουν τον κίνδυνο αποβολής ή να αναστέλλουν τις ορμόνες που
είναι αναγκαίες για την σύλληψη και την επιτυχή
εγκυμοσύνη.Ηealth.in.gr

Λονδίνο: Τα παιδιά που έχουν γεννηθεί με

μη επείγουσα καισαρική τομή έχουν
τετραπλάσιες πιθανότητες να έχουν
αναπνευστικά προβλήματα, συγκριτικά με
αυτά που έχουν γεννηθεί φυσιολογικά,
σύμφωνα με δανέζικη μελέτη που
δημοσιεύεται στο επιστημονικό έντυπο
British Medical Journal.

Ερευνητική ομάδα του Πανεπιστημίου Ααρχους

της Δανίας με επικεφαλής την Δρ Ανν Χάνσεν επισημαίνει ότι ο κίνδυνος είναι
μεγαλύτερος όταν η καισαρική τομή διενεργείται νωρίς. Πρόκειται για μια
σημαντική παρατήρηση ειδικά για τις γυναίκες που επιλέγουν να υποβληθούν
σε καισαρική τομή. Οι ερευνητές συστήνουν να μην διενεργούνται καισαρικές
τομές πριν την 39ηεβδομάδα κύησης, καθώς πολλές από τις επιλεκτικές
καισαρικές τομές διενεργούνται μεταξύ 37ηςαι 38ης εβδομάδας. Γιατί τα βρέφη
που γεννιούνται με καισαρική τομή διατρέχουν υψηλότερο κίνδυνο παραμένει
ασαφές αλλά η Δρ Χανσεν εξηγεί ότι μπορεί να οφείλεται στις ορμονικές και
φυσιολογικές αλλαγές που σχετίζονται με τον τοκετό. Η διαδικασία του
τοκετού προκαλεί έκκριση των ορμονών του στρες στην μητέρα, οι οποίες
μεταδίδονται και στο έμβρυο και πιστεύεται ότι είναι το κλειδί στην ωρίμανση
των πνευμόνων του νεογνού. Οι περιπτώσεις αναπνευστικών προβλημάτων
συσχετίζονται με την καισαρική τομή και συχνά είναι σοβαρά και απαιτούν
θερμοκοιτίδα και θεραπεία με οξυγόνο. Η Δανή ερευνήτρια έλεγξε
περισσότερες από 34.000 γεννήσεις και διαπίστωσε τετραπλάσιο κίνδυνο
αναπνευστικών δυσκολιών στα βρέφη που είχαν γεννηθεί με καισαρική τομή
στις 37 εβδομάδες, τριπλάσιο για αυτά που είχαν γεννηθεί στις 38 εβδομάδες
και διπλάσιο κίνδυνο για τα γεννηθέντα στις 39 εβδομάδες. Ως αποτέλεσμα, το
10% των βρεφών που είχαν γεννηθεί με καισαρική τομή είχε αναπνευστικά
προβλήματα όταν γεννήθηκαν στις 37 εβδομάδες, συγκριτικά με το 2,8%
αυτών που είχαν γεννηθεί με φυσιολογικό τοκετό. Στις 39 εβδομάδες κύησης,
το ποσοστό ήταν 2,1% και 1,1% αντίστοιχα. Πάντως η Δρ Χανσεν επισημαίνει
ότι η καισαρική τομή μπορεί να έχει και οφέλη, ειδικά στην περίπτωση των
βρεφών που έχουν λάθος θέση κατά τον τοκετό και στις περιπτώσεις όπου
μητέρα ή έμβρυο διατρέχουν άμεσο κίνδυνο. πηγή: health.in.gr Λονδίνο: Το
κάπνισμα προκαλεί βλάβες στο δέρμα σε ολόκληρη την επιφάνεια του
σώματος, σύμφωνα με νέα αμερικανική μελέτη που δημοσιεύεται στο
επιστημονικό έντυπο Archives of Dermatology. Ερευνητές του
Πανεπιστημίου του Μίτσιγκαν κατέληξαν στο παραπάνω συμπέρασμα
μελετώντας το ανώτερο τμήμα του εσωτερικού του βραχίονα σε
καπνιστές και μη. Παλαιότερες μελέτες είχαν επικεντρωθεί στο
πρόσωπο, όπου το δέρμα μπορεί επίσης να αλλοιωθεί από την έκθεση
στην ηλιακή ακτινοβολία.
Οι επιστήμονες φωτογράφισαν το ανώτερο τμήμα του δεξιού βραχίονα
82 ατόμων. Οι συμμετέχοντες ήταν 22-91 ετών και ο λόγος που
χρησιμοποιήθηκε τόσο ευρύ ηλιακό φάσμα, ήταν για να μελετηθεί η
φυσική κατάσταση του νέου και γηρασμένου δέρματος. Οι μισοί εκ των
συμμετεχόντων είχαν ιστορικό καπνίσματος και κάπνιζαν κατά μέσο όρο
24 χρόνια. Ο αριθμός των πακέτων τσιγάρων που κάπνιζαν κυμαινόταν
από το ένα τέταρτο του πακέτου έως τέσσερα πακέτα την ημέρα.
Οι επιστήμονες δημιούργησαν μια κλίμακα εννέα σταδίων για να
μετρήσουν τη βλάβη που είχε υποστεί το δέρμα, το οποίο δεν έχει
εκτεθεί στο φως. Στα άτομα άνω των 65 ετών, καταγράφηκε διαφορά
σχεδόν δύο μονάδων μεταξύ καπνιστών και μη. Στα άτομα άνω των 45
ετών, η διαφορά ήταν στη μια μονάδα.
«Διαπιστώσαμε ότι ο αριθμός των πακέτων που καπνίζει κανείς την
ημέρα, το σύνολο των ετών που καπνίζει και ο μέσος όρος των πακέτων
που καπνίζει κανείς την ημέρα επί τoν αριθμό των ετών καπνίσματος
συσχετίζονται με τον βαθμό της γήρανσης του δέρματος. Αφού ελέγξαμε
την ηλικία και άλλες μεταβλητές, διαπιστώσαμε ότι μόνο τα πακέτα των
τσιγάρων που κάπνιζε κάποιος ανά ημέρα ήταν ισχυρός προγνωστικός
δείκτης του βαθμού της φωτο-προστατευμένης γήρανσης του δέρματος.
Παλαιότερες μελέτες είχαν δείξει ότι οι καπνιστές έχουν μεγαλύτερου
βαθμού γήρανσης του δέρματος, αλλά είχαν εστιάζει στο δέρμα του
προσώπου Φυσικά είχαν διατυπωθεί ενστάσεις διότι, και ο ήλιος έχει
επίδραση στο δέρμα του προσώπου. Εμείς αποδείξαμε ότι σημαντικός
βαθμός βλάβης συντελείται από το κάπνισμα. Φυσικά απαιτείται
περισσότερη διερεύνηση του θέματος για τον μηχανισμό δράσης του
καπνίσματος επί του δέρματος», σημειώνει η Δρ Γιολάντα Χελφριχ, που
ηγήθηκε των ερευνητικών διαδικασιών.HEALTH.IN.GR Νέα Υόρκη: Τα
αποτελέσματα νέας ιρλανδικής μελέτης επιβεβαιώνουν ότι οι καπνιστές
έχουν σκληρότερες αρτηρίες από τους μη καπνιστές, αλλά οι αρνητικές
αγγειακές επιδράσεις είναι αναστρέψιμες με τη διακοπή του
καπνίσματος. Βέβαια χρειάζονται περισσότερα από δέκα χρόνια
διακοπής του καπνίσματος για την αναστροφή της αρτηριακής
σκλήρυνσης. Ερευνητές του Κολεγίου Τρίνιτι του Δουβλίνου με
επικεφαλής τον Δρ Νοορ Τζατόι συνέκριναν τις διαφορές στην
αρτηριακή σκλήρυνση χρησιμοποιώντας μέθοδο ανάλυσης με
αρτηριακά παλμικά κύματα σε δείγμα 554 ασθενών, 18-80 ετών με
σημαντικά υπέρταση που δεν είχε αντιμετωπιστεί. Οι 150 ήταν ενεργοί
καπνιστές, 136 ήταν πρώην καπνιστές και 268 ήταν μη καπνιστές. Οι
πρώην καπνιστές διαχωρίζονταν ανάλογα με τον χρόνο διακοπής του
τσιγάρου σε ομάδα του λιγότερο από ενός χρόνου, περισσότερο από
έναν χρόνο ή περισσότερο από δέκα χρόνια. Στους πρώην καπνιστές η
διάρκεια διακοπής της συνήθειας συσχετιζόταν με βελτιώσεις της
αρτηριακής σκλήρυνσης, με τις παραμέτρους της αρτηριακής
σκλήρυνσης να επιστρέφουν σε μη σημαντικά επίπεδα μετά από μια
δεκαετία αποχής από το τσιγάρο। Η αρτηριακή σκλήρυνση είναι
ανεξάρτητος προγνωστικός δείκτης επεισοδίων στους υπερτασικούς
ασθενείς. Η διακοπή του καπνίσματος μπορεί να βοηθήσει στην μείωση
των καρδιαγγειακών επεισοδίων δια της βελτίωσης της αρτηριακής
σκλήρυνσης ακόμα και στους μακροχρόνιους υπερτασικούς καπνιστές
HEALTH.IN.GR

Οταν αποφασίσετε να κόψετε το κάπνισμα συμβαίνουν τα εξής:

Σε 20 λεπτά:Η πίεση του αίματος και οι σφυγμοί πέφτουν στο κανονικόΗ
θερμοκρασία των άκρων ανεβαίνει στο κανονικό

Σε 8 ώρες:Το μονοξείδιο του άνθρακα στο αίμα πέφτει στο κανονικό।Το

οξυγόνο ανεβαίνει στα φυσιολογικά επίπεδα

Σε 24 ώρες:Μειώνεται η πιθανότητα καρδιακής προσβολής

Σε 48 ώρες:Ενδυναμώνει η γεύση και η όσφρηση
Σε 72 ώρες:Η αναπνοή αρχίζει να λειτουργεί ομαλότερα।Αυξάνεται η
χωρητικότητα των πνευμόνων
Από 2 εβδομάδες έως 3 μήνες:Η κυκλοφορία του αίματος βελτιώνεται।
Το περπάτημα γίνεται ευκολότερο।Η λειτουργία των πνευμόνων
αυξάνεται κατά 30%
Από 1 έως 9 μήνες: Σταματάει ο βήχας και η κούραση।Η αναπνοή
διαρκεί περισσότερο।Αρχίζει η ανάπλαση του ενδοθηλίου των
βρόγχων
Μετά από 5 χρόνια:Ο θάνατος από καρκίνο του πνεύμονα στο μέσο
καπνιστή (ένα πακέτο την ήμερα) μειώνεται (κατά 50%) από 137 ανά
100.000 σε 72 ανά 100.000
Μετά από 10 χρόνια:Οι προκαρκινικές κυψέλες αντικαθίστανται.Οι
πιθανότητες άλλων καρκίνων (στόματος, λάρυγγα, οισοφάγου),
κύστεων (νεφρών και παγκρέατος) μειώνονται. (πηγή:διαδίκτυο)
geopithttp://www.blogger.com/profile/01139093926868921394geopit196
6@gmail.com0tag:blogger.com,1999:blog-30172310.post-
46692551368312777662007-03-21T10:37:00.002+02:002009-03-
26T13:28:43.807+02:00

Σχέση καπνίσματος, συριγμού και παιδικού άσθματος :

Η έκθεση στον καπνό του τσιγάρου στο σπίτι συνδυάζεται με αυξημένο

κίνδυνο για την ανάπτυξη λοιμώξεων του αναπνευστικού και χρόνια
συμπτώματα του αναπνευστικού από τα πρώτα χρόνια της ζωής. Η
σχέση της έκθεσης στον καπνό του τσιγάρου στο σπίτι με το άσθμα και
με το συριγμό εξετάσθηκε μεταξύ 11.534 παιδιών ηλικίας 8-11 χρονών
στις ΗΠΑ και στην Αμερική το 1988-1993. Οι πληροφορίες για τα
συμπτώματα τον προηγούμενο χρόνο του παιδιού και το ιστορικό
έκθεσης στον καπνό συμπληρώθηκε από την μητέρα με τη μορφή ενός
ερωτηματολογίου. Τα παιδιά που ήταν εκτεθειμένα σε καπνό τσιγάρου
στο σπίτι παρουσίαζαν μεγαλύτερο κίνδυνο για την ανάπτυξη συριγμού
μετά από κάθε κρυολόγημα. Τα παιδιά αυτά πήγαιναν συχνότερα σε
τμήματα επειγόντων περιστατικών του νοσοκομείου για συριγμό και
είχαν επιμένουσα συρίπτουσα αναπνοή. Τα συμπτώματα αυτά
αυξάνονταν ανάλογα με το επίπεδο έκθεσης, ενώ δεν υπήρχε διαφορά,
εάν το κάπνισμα προερχόταν από τον πατέρα, τη μητέρα ή άλλους
ενήλικες. Αντίθετα με την εμφάνιση του συμπτώματος του συριγμού, το
διαγνωσμένο από γιατρό άσθμα και η χρήση φαρμάκων για το άσθμα
δεν συσχετιζόταν σημαντικά με την έκθεση σε καπνό στο σπίτι. Το
συμπέρασμα του άρθρου είναι ότι η έκθεση σε καπνό τσιγάρου στο
εσωτερικό του σπιτιού σχετίζεται με το συριγμό, και τις διακομιδές για
συριγμό στα τμήματα επειγόντων περιστατικών των νοσοκομείων στις
ΗΠΑ και στον Καναδά.

(Cunningham J, O’Connor GT, Dockery DW, Speizer FE. Am J Respir

Crit Care Med 153:218-224, 1996 )
Νομίζετε πως γνωρίζετε όλη την αλήθεια για το τσιγάρο. Είναι όμως έτσι;
Γνωρίζετε, πραγματικά, ποιες ουσίες περιέχονται, σε ένα τσιγάρο;
ΕΤΟΙΜΑΣΤΕΙΤΕ ΓΙΑ ΣΟΚ

Ξέρατε πως τα τσιγάρα περιέχουν φορμαλδεΰδη, την ίδια ουσία, που

χρησιμοποιείται, για τη συντήρηση των νεκρών βατράχων; ΚΑΘΑΡΑ
ΚΑΡΚΙΝΟΓΟΝΑ?

Ξέρατε ότι το ίδιο κυανιούχο άλας, που χρησιμοποιείται στο

ποντικοφάρμακο, περιέχεται στον καπνό του τσιγάρου, που βρίσκεται
δίπλα σας- είτε καπνίζετε είτε συναναστρέφεστε άτομα, που καπνίζουν;

Και η νικοτίνη στα τσιγάρα; Πιθανότατα, ήδη, ξέρετε πως είναι υψηλά
εθιστική, αλλά ξέρατε ότι είναι, επίσης, ένα πολύ ισχυρό εντομοκτόνο;
· Ο επεξεργασμένος καπνός μπορεί να προκαλέσει έξι φορές
περισσότερη μόλυνση, από ό,τι μια μεγάλη λεωφόρος σε ώρα αιχμής,
όταν τον καπνίζετε, σε ένα κατάμεστο εστιατόριο.
· Ο επεξεργασμένος καπνός προκαλεί 30 φορές περισσότερους
θανάτους, από καρκίνο των πνευμόνων, από το συνδυασμό όλων των
γνωστών μολυσματικών ουσιών.

· Ο επεξεργασμένος καπνός δίνει μια δυσάρεστη μυρωδιά τόσο στα

ρούχα όσο και στα μαλλιά.

· Ο επεξεργασμένος καπνός προκαλεί δυσκολία στην αναπνοή, βήχα,

πόνους στα αυτιά και κρίσεις άσθματος.

· Ο επεξεργασμένος καπνός γεμίζει την ατμόσφαιρα, με πολλά από τα

ίδια δηλητήρια, που υπάρχουν στην ατμόσφαιρα των νεκροταφείων
τοξικών απορριμμάτων.

· Ο επεξεργασμένος καπνός καταστρέφει τη μυρωδιά και τη γεύση του

φαγητού.

· Ο επεξεργασμένος καπνός προκαλεί κοκκίνισμα και φαγούρα, στα

μάτια καθώς και ερεθισμό των δακρυϊκών αδένων.

· Ο επεξεργασμένος καπνός σκοτώνει σχεδόν 3.000 παθητικούς

καπνιστές, κάθε χρόνο, λόγω καρκίνου των πνευμόνων.3 Ο
επεξεργασμένος καπνός προκαλεί έως και 300.000 μολύνσεις των
πνευμόνων (όπως η πνευμονία και η βρογχίτιδα), σε νήπια και μικρά
παιδιά, κάθε χρόνο.
Οι σημαντικότερες αιτίες θανάτου από το κάπνισμα είναι ο καρκίνος
του πνεύμονα, τα καρδιακά νοσήματα και η χρόνια αποφρακτική νόσος
των αεραγωγών. Ο κατάλογος των άλλων παθήσεων που σχετίζονται με
το κάπνισμα είναι μακρύς: καρκίνος της ουροδόχου κύστης, του
οισοφάγου, του λάρυγγα, του στόματος, της κεφαλής και του τραχήλου,
επιπτώσεις στο αναπαραγωγικό σύστημα· επίσης: κοιλιακό αορτικό
ανεύρυσμα, οξεία μυελογενής λευχαιμία, καταρράκτης, καρκίνος του
τραχίλου της μήτρας, των νεφρών, του παγκρέατος κ.λπ.
Σκέφτεστε να διακόψετε το κάπνισμα; Υπάρχουν πολλοί τρόποι, με ή
χωρίς βοηθήματα, απότομα ή σταδιακά. Η απόφαση είναι δική σας αρκεί
να είστε απόλυτα συμφιλιωμένοι με την ιδέα ότι τα πράγματα δεν θα
είναι και τόσο εύκολα. Το ξέρατε ότι μέσα σε πέντε λεπτά από το
κάπνισμα ενός τσιγάρου η νικοτίνη «ταξιδεύει» ήδη προς τον εγκέφαλο
σας όπου δίνει το σήμα απελευθέρωσης χημικών ουσιών που κάνουν
τον καπνιστή να θέλει να καπνίσει περισσότερο; Κάθε τσιγάρο που
καπνίζουμε αφαιρεί 5 ½’ από τη ζωή μας. Κάθε δέκα 10 δευτερόλεπτα
ένας άνθρωπος πεθαίνει στη γη εξαιτίας του καπνίσματος.
Για όσους τώρα, έχουν αποφασίσει να σταματήσουν το κάπνισμα αν
θέλετε μπορείτε να χρησιμοποιήσετε παράλληλα και κάποια απ’ τις
μεθόδους που μπορεί να βοηθήσουν στη διακοπή του καπνίσματος,
όπως τσίχλες νικοτίνης, αυτοκόλλητα νικοτίνης, φαρμακευτική αγωγή
χορηγούμενη από τον ιατρό σας.
»πηγή: διαδίκτυο»

Η αλλεργία συμβαίνει όταν το σώμα μας αντιδρά ανώμαλα και

υπερβολικά σε μια μεγάλη ποικιλία παραγόντων.Οι παράγοντες αυτοί
που ονομάζονται αλλεργιογόνα, συνήθως στους περισσότερους
ανθρώπους δεν προκαλούν προβλήματα.Σε αλλεργικά άτομα όμως, το
αυτόνομο νευρικό σύστημα αντιδρά ανώμαλα, απελευθερώνονται
μεγάλες ποσότητες χημικών ουσιών από τα κύτταρα του οργανισμού
όπως η ισταμίνη, η σεροτονίνη και οι προσταγλανδίνες.Οι ουσίες αυτές
δρουν σε διάφορα όργανα, στο δέρμα, στους πνεύμονες και βρόγχους,
στη μύτη και στα αγγεία. Οι δράσεις των ουσιών αυτών οδηγούν στην
εκδήλωση διαφόρων ειδών συμπτωμάτων που μπορεί να είναι ήπια
αλλά κάποτε μπορούν να απειλήσουν και τη ζωή (αναφυλακτικό σοκ).Η
αποφυγή των αλλεργιογόνων που προκαλούν την υπερβολική
αντίδραση του οργανισμού δεν είναι εύκολη υπόθεση.Αρχικά θα πρέπει
να εξακριβωθεί ποιος είναι ο παράγοντας εκείνος που προκαλεί την
αλλεργική αντίδραση. Όταν αναγνωρισθούν τα αλλεργιογόνα που είναι
υπεύθυνα για το πρόβλημα, τότε είτε πρέπει να απομακρυνθούν είτε ο
ασθενής θα πρέπει να παραμένει όσο το δυνατό πιο μακριά από αυτά.

Τι είναι η αλλεργία ατή σκόνη του σπιτιού;

Δυστυχώς δεν υπάρχει σπίτι χωρίς σκόνη. Αυτή η συνηθισμένη, σκόνη

μπορεί σε μερικούς ανθρώπους απλώς με την εισπνοή να προκαλέσει
έντονες αλλεργικές αντιδράσεις. Η σκόνη του σπιτιού αποτελείται από
τρίχες, και πιτυρίδα ανθρώπου και ζώων, από τεμαχίδια φτερών και
ινών υφάσματος, από μύκητες και ιδιαίτερα από ακάρεα.

Τι είναι τα ακάρεα;

Είναι πάρα πολύ μικρά ζωύφια, τα οποία το ανθρώπινο μάτι δεν μπορεί
να τα δει χωρίς μεγεθυντικό φακό. Βιολογικά, ανήκουν στην ίδια οικογέ-
νεια με την αράχνη και τρέφονται μεταξύ των άλλων από οργανικές ου-
σίες π.χ. από πιτυρίδα του δέρματος, από φτερά και από το
περιεχόμενο των μαξιλαριών και των στρωμάτων.
Τα μικροσκοπικά αυτά ζωύφια δεν μεταφέρουν ασθένειες, αλλά
δυστυχώς ευαισθητοποιούν αλλεργικά πάρα πολλούς ανθρώπους.
Πώς μπορεί κανείς να αναγνωρίσει μια αλλεργία από σκόνη
σπιτιού;
Τα μάτια παρουσιάζουν φαγούρα και δακρύζουν. Επίσης
παρουσιάζονται βασανιστική φαγούρα στη μύτη, φτάρνισμα, βήχας και
δύσπνοια. Αυτά τα ενδεικτικά συμπτώματα εμφανίζονται καθ1 όλο το
έτος. Τα συμπτώματα αυτά σε προχωρημένο στάδιο μπορούν να
μετατραπούν σε αλλεργικό άσθμα, πολύ περισσότερο στα νεαρά
άτομα.Οι αντιδράσεις παρουσιάζουν έξαρση σε υγρές και θερμές
περιόδους.
Λοιπόν απλά να διώξουμε τη σκόνη του σπιτιού;
Όλοι γνωρίζουμε ότι δεν είναι δυνατόν να απομακρυνθεί η σκόνη
τελείως από το σπίτι.Αλλά μπορεί κανείς να κάνει διάφορα πράγματα και
να μειώσει την επαφή του με τη σκόνη του σπιτιού και τα βασανιστικά
ακάρεα. Το σπουδαιότερο είναι η εξυγίανση του υπνοδωματίου:
* Αλλάξτε στο κρεβάτι σας οτιδήποτε είναι φτιαγμένο από οργανικές
ουσίες, με αντίστοιχα συνθετικά υλικά.
Έτσι λοιπόν αλλάξτε το στρώμα σας αν είναι βαμβακερό ή μάλλινο ή αν
περιέχει τρίχες αλόγου κλπ. και βάλτε κάποιο στρώμα από συνθετικό
υλικό. Επίσης τα σεντόνια, τα μαξιλάρια και οι κουβέρτες πρέπει να είναι
συνθετικά.
* Αερίζετε κάθε μέρα το στρώμα, τις κουβέρτες κλπ., αν είναι δυνατόν
στον ήλιο.
* Αλλάζετε σεντόνια κάθε εβδομάδα.
* Απομακρύνατε από το υπνοδωμάτιο σας οτιδήποτε «τραβάει» σκόνη:
μοκέτα, έπιπλα με υφασμάτινη επένδυση, μάλλινα χαλιά, φλοκάτες,
βαρείες κουρτίνες, βιβλία, ράφια κλπ. Ακόμα και διάφορα ψεύτικα μάλ-
λινα ζωάκια, τα οποία τα παιδιά αγαπάνε να έχουν στο κρεβάτι τους,
πρέπει να απομακρυνθούν από το υπνοδωμάτιο.
* Φροντίστε να μην έχετε πολλή υγρασία στο σπίτι σας και η θερμοκρα-
σία ιδιαίτερα στο υπνοδωμάτιο να μην είναι υψηλή (ιδεώδης
θερμοκρασία 18°C ).
Τι μπορεί να κάνει κανείς προληπτικά στο σπίτι;
Μην σηκώνετε σκόνη όταν ξεσκονίζετε. Η καλύτερη λύση είναι να
αναρροφάται η σκόνη με την ηλεκτρική σκούπα. Αλλά ο ίδιος ο
αλλεργικός ασθενής δεν πρέπει να καθαρίζει με την ηλεκτρική σκούπα.
Επίσης πρέπει να αποφεύγετε να έχετε ζώα στο. σπίτι σας.

Μπορεί ο γιατρός να εντοπίσει τα υπεύθυνα για την ασθένεια

αλλεργιογόνα : Ναι, με τις πρακτικές μεθόδους της διάγνωσης της
αλλεργίας. Σ’ αυτές - περιλαμβάνονται και η ακριβής εξέταση του
-ιστορικού του ασθενούς, όπου μεταξύ άλλων αναφέρονται και οι μήνες
ή εβδομάδες μέσα στο έτος, όπου εμφανίζονται τα συμπτώματα και
περιγραφή των συμπτωμά των αυτών. Τέλος, με τα γνωστά δερματικά
τεστ, ο γιατρός εντοπίζει τα υπεύθυνα αλλεργιογόνα.

»πηγή: Αλλεργιολογικό ιατρείο Αντιφυματικής Μονάδας

Βενιζέλειο»

Είναι το αλλεργικό συνάχι σπάνια ασθένεια;

Δυστυχώς όχι. Το αλλεργικό συνάχι είναι η πιο συχνή αλλεργική
ασθένεια. Στη Βόρεια και Κεντρική Ευρώπη προσβάλλεται κάθε
χρόνο περίπου 1% ολόκληρου του πληθυσμού, ενώ στη Βόρεια
Αμερική 3-10%. Τα συμπτώματα του αλλεργικού συναχιού
εμφανίζονται στους επιπεφυκότες των ματιών, στους
βλεννογόνους της μύτης και στο κατώτερο αναπνευστικό. Ο
λόγος είναι η εισπνοή γύρης. Βασικά χαρακτηριστικά είναι: συχνό
φτέρνισμα την άνοιξη και το καλοκαίρι, καταρροή, βήχας και
δύσπνοια.
Ποιο μέρος της σκόνης του λουλουδιού είναι υπεύθυνο για το
εποχιακό συνάχι;

Διαπιστώθηκε μετά από πολλές έρευνες, ότι είναι οι κόκκοι της γύρης.
Πολλά διαφορετικά είδη προκαλούν τις υπεραντιδράσεις στους
βλεννογόνους των ευαίσθητων ατόμων, προπαντός την άνοιξη και το
καλοκαίρι, διότι τότε οι γύρεις αιωρούνται σε μεγάλες ποσότητες στον
αέρα.

Προκαλούν όλα τα είδη γύρης αλλεργία;

Ευτυχώς όχι. Αν ένα είδος γύρης προκαλεί συχνά αλλεργία ή όχι,
εξαρτάται κυρίως από το αν το φυτό από όπου προέρχεται,
γονιμοποιείται δια του αέρος ή με έντομα.
Τα φυτά που γονιμοποιούνται με τον αέρα, παράγουν συνήθως μεγάλες
ποσότητες ελαφρός και ξηράς γύρης, η οποία μεταφέρεται με τον αέρα
σε απόσταση εκατό ή περισσότερων ακόμη χιλιομέτρων. Αυτά τα φυτά
προκαλούν συχνά αλλεργίες.
Τα φυτά που γονιμοποιούνται με έντομα παράγουν συνήθως βαρύτερη
και κολλώδη γύρη και δεν προκαλούν τόσο συχνά αλλεργία.
Τα διάφορα φυτά ανθίζουν ανάλογα με τον τόπο και το κλίμα όπου
φύονται και έχουν διαφορετικές περιόδους άνθισης. Έτσι λοιπόν από
την άνοιξη μέχρι το φθινόπωρο αιωρούνται στον αέρα πολλά είδη
γύρης.

Ποιες εποχές είναι επικίνδυνες για το αλλεργικό συνάχι;

θεωρητικά είναι από την αρχή του έτους μέχρι τέλος Οκτωβρίου, διότι τα
διάφορα είδη φυτών έχουν ανθοφορία σε διαφορετικούς χρόνους. Η
μεγαλύτερη όμως ένταση της ανθίσεως επικρατεί την άνοιξη και σε
μικρότερο βαθμό το καλοκαίρι.
Πως αναγνωρίζει κανείς το αλλεργικό συνάχι;
Η ασθένεια στην οξεία φάση της αναγνωρίζεται από το κοκκίνισμα του
επιπεφυκότα των ματιών, την ενοχλητική φαγούρα η οποία συχνά
συνοδεύεται και με δάκρυα στα μάτια, την ενόχληση στη μύτη, τη δυνατή
καταρροή και το φτέρνισμα.
Αν το αλλεργικό συνάχι διαρκέσει αρκετά μπορεί να οδηγήσει σε βήχα,
να προκαλέσει βραχνάδα στη φωνή, δύσπνοια, ξηρότητα και αποβολή
βλέννης.Προσοχή: Χωρίς θεραπευτική αγωγή του αλλεργικού συναχιού,
ο αλλεργικός αρρωσταίνει κάθε χρόνο! Και μετά από μερικά χρόνια
μπορεί αυτό να εξελιχθεί σε άσθμα.

Τι μπορεί να κάνει κανείς;

Μπορούμε να δώσουμε στους αλλεργικούς ορισμένες οδηγίες:

Την εποχή που ανθίζουν τα φυτά που σας πειράζουν, μειώστε την
επαφή σας με αυτά στο ελάχιστο.
Αν είναι δυνατόν, μην πηγαίνετε εξοχή την εποχή που έχετε αντιδράσεις.
Όταν ο καιρός είναι ζεστός έχετε κλειστά τα παράθυρα σας από τη νύχτα
μέχρι νωρίς το πρωί, γιατί ιδιαίτερα τις πρωινές
ώρες αιωρούνται μεγάλες ποσότητες γύρης στον αέρα.
Αποφεύγετε να κάνετε σπορ ή άλλη σωματική εργασία σε ανοικτούς
χώρους. Αυτό ισχύει και για κηπευτικές εργασίες.
Λούζετε τα μαλλιά σας πριν πάτε για ύπνο, διότι αλλιώς μπορεί να έχει
κολλήσει γύρη στα μαλλιά σας.
Μην αλλάζετε τα ρούχα σας μέσα στο υπνοδωμάτιο. Επίσης μην τα
φυλάτε εκεί. Όταν οδηγείτε αυτοκίνητο αποφεύγετε να έχετε ανοικτό το
παράθυρο.

Υπάρχει κάποια μέθοδος με την οποία να εντοπίζονται οι

υπεύθυνες για την αλλεργία γύρεις (=αλλεργιογόνα);

Ευτυχώς ναι. Ο εντοπισμός είναι σήμερα δυνατός με τις μεθόδους της

διάγνωσης της αλλεργίας. Αυτές περιλαμβάνουν την ιατρική ανάλυση
του ιστορικού του ασθενούς, όπου μεταξύ άλλων περιγράφονται τα
συμπτώματα της ασθένειας και αναφέρονται με ακρίβεια οι μήνες και οι
εβδομάδες εντός του έτους, όπου εμφανίζονται αυτά τα συμπτώματα.
Τέλος με τα γνωστά δερματικά τεστ εντοπίζονται τα υπεύθυνα για την
ευαισθητοποίηση του ατόμου αλλεργιογόνα.

Πώς αντιμετωπίζει ο γιατρός με επιτυχία το αλλεργικό συνάχι;

Η πιο πετυχημένη θεραπεία είναι η ανοσοθεραπεία
(απευαισθητοποίηση), όπου ο ασθενής σιγά σιγά παύει να είναι
ευαίσθητος στο αλλεργιογόνο που τον πειράζει και αναπτύσσεται μία
ανοσολογική προστασία στον οργανισμό του.
Πάντα πρέπει να ακολουθείται αυτή η θεραπεία όταν τα συμπτώματα
της αλλεργίας διαρκούν περισσότερο από 3 εβδομάδες το χρόνο ή εφ’
όσον έχει αναπτυχθεί βρογχικό άσθμα.
Για την ανακούφιση από τα συμπτώματα, όχι όμως και τη θεραπεία της
αλλεργίας, χρησιμοποιούνται επίσης αντιισταμινικά, διάφορα κολλύρια
και σταγόνες για τη μύτη। Ένα τέτοιο ενδεχόμενο φαρμακοθεραπείας
για την ανακούφιση του πάσχοντος δεν πρέπει να εκληφθεί σαν
θεραπεία, διότι τα φάρμακα για την ανακούφιση δεν έχουν
ανοσοβιολογική δράση όπως ειδικά εμβόλια που χρησιμοποιούνται γι’
αυτό το σκοπό. »πηγή: Αλλεργιολογικό ιατρείο Αντιφυματικής Μονάδας
Βενιζέλειο»

ΕΞΟΥΔΕΤΕΡΩΣΗ ΦΟΡΜΑΛΔΕΥΔΗΣ

ΠΡΟΒΛΗΜΑΤΑ ΠΕΡΙΒΑΛΛΟΝΤΙΚΗΣ ΤΟΞΙΚΟΛΟΓΙΑΣ

ΑΤΜΟΣΦΑΙΡΙΚΗ ΡΥΠΑΝΣΗ
3.1. Εισαγωγή στην Ατμοσφαιρική Ρύπανση

Η Περιβαλλοντική Τοξικολογία έχει καθιερώσει σημαντικούς κλάδους

ερευνών για τις επιπτώσεις της ατμοσφαιρικής ρύπανσης σε ζωντανούς
οργανισμούς, με ιδιαίτερα έμφαση στους κατοίκους των αστικών περιοχών. Η
ατμοσφαιρική ρύπανση συνδέεται κυρίως με αέριους ρύπους, αερολύματα και
αιωρούμενα σωματίδια που εκπέμπονται από μεγάλη ποικιλία ρυπαντών (όπως
αυτοκίνητα, βιομηχανίες, βιοτεχνίες, εργοστάσια παραγωγής ηλεκτρικής
ενέργειας, κλπ). Οι ρύποι αυτοί μπορούν να εισέλθουν στους πνεύμονες με την
αναπνοή προκαλώντας κυρίως αναπνευστικά προβλήματα, αλλά και με την
επίδραση στα φυτά και τα ζώα μπορούν να προκαλέσουν διάφορες βλάβες
στους ζωντανούς ιστούς. Οι αρχικές έρευνες για τις τοξικές επιπτώσεις αερίων
ρύπων εφαρμόσθηκαν στο εργασιακό περιβάλλον, όπου οι εργαζόμενοι ήταν σε
περιβάλλον με υψηλές συγκεντρώσεις και η έκθεσή τους ήταν μακροχρόνια.

Οι εργαζόμενοι δέχονταν την επίδραση τοξικών και επικίνδυνων ουσιών,

μιγμάτων ουσιών και φυσικών παραγόντων, με αποτέλεσμα να
παρουσιάζουν σημαντικές βλάβες στην υγεία τους (επαγγελματικές
ασθένειες, επαγγελματικός καρκίνος, χρόνια πνευμονικά νοσήματα).
Αντίθετα στο φυσικό περιβάλλον (μεγάλες πόλεις, περιοχές με
εργοστάσια και βιοτεχνίες)
οι συγκεντρώσεις των τοξικών ουσιών και οι εκθέσεις είναι πολύ πιο
χαμηλές και η σοβαρότητα των επιπτώσεων εξαρτάται από τη διάρκεια
της έκθεσης, την ηλικία και τον τρόπο ζωής των ανθρώπων.
1 Ο όρος ατμοσφαιρική ρύπανση καλύπτει ευρύ φάσμα τοξικών αερίων
ρύπων και αιωρουμένων σωματιδίων που εκπέμπονται στην
τροπόσφαιρα του πλανήτη (0-15 km), καθώς και την ποικιλία
φωτοχημικών δευτερογενών ρύπων και άλλων ατμοσφαιρικών
φαινομένων που είναι αποτέλεσμα ανθρωπογενών εκπομπών. Η
στρατόσφαιρα (15-50 km) είναι η περιοχή όπου επικρατεί η αραιή
στοιβάδα του όζοντος, με κύριο σκοπό την προστασία της ζωής στον
πλανήτη μας από τις υπεριώδεις ακτινοβολίες της ηλιακής ακτινοβολίας.
Οι κυριότερες πηγές ρύπανσης της ατμόσφαιρας είναι τα
καυσαέρια των οχημάτων, οι εκπομπές από εργοστάσια και βιοτεχνίες
(κυρίως από την καύση ορυκτών καυσίμων για την u960 παραγωγή
ενέργειας και σκόνες από την κατεργασία υλικών), τα εργοστάσια
παραγωγής ενέργειας, οι κεντρικές θερμάνσεις των οικιών, η καύση
απορριμμάτων και γεωργικών
υπολειμμάτων, οι αέριες εκπομπές από τη γεωργία και τη κτηνοτροφία
και οι φυσιολογικές εκπομπές φυτών και δένδρων. Οι κυριότεροι ρύποι
είναι το μονοξείδιο και το διοξείδιο του άνθρακα (CO, CO2), το διοξείδιο
του θείου (SO2), τα οξείδια του αζώτου (ΝΟx), πτητικές οργανικές
ουσίες (VOCs, volatile
organic compounds), και ποικιλία αιωρουμένων σωματιδίων (suspended
particulate matter), από καυσαέρια, βιομηχανικές εγκαταστάσεις,
οικοδομικές εργασίες και ηφαιστειογενή δραστηριότητα.2
3.1.1. Ατμοσφαιρικοί ρύποι

Οι πιο σημαντικές εκπομπές της ατμοσφαιρικής ρύπανσης αφορούν το

διοξείδιο του άνθρακα (CO2), το οποίο δεν είναι τοξικό αέριο αλλά με
την υπερβολική συγκέντρωση στην ατμόσφαιρα συμβάλλει στο
φαινόμενο του θερμοκηπίου. Σε παγκόσμια κλίμακα οι εκπομπές CO2
από 14.520.000 τόνοι

(1971) διπλασιάσθηκαν σε, περίπου, 30.000.000 τόνους το 2000 και υπάρχει

αλματώδης αύξηση λόγω της μεγάλης ζήτησης στην παραγωγή ενέργειας από
αναπτυσσόμενες χώρες (Κίνα, Ινδία, κλπ).3,4 Πολυάριθμες έρευνες δείχνουν
ότι τα αέρια του θερμοκηπίου παίζουν σημαντικό ρόλο στα οικοσυστήματα και
στους κυριότερους κύκλους θρεπτικών υλικών και στοιχείων.5,6 Το
μονοξείδιο του άνθρακα (CO) είναι εξαιρετικά τοξικό αέριο που παράγεται
κατά 70-80% από τα καυσαέρια των αυτοκινήτων. Οι εκπομπές του CO από
οχήματα και βιομηχανίες υπολογίζονται σε περίπου 200εκατομμύρια τόνους,
εκ των οποίων το 70% αφορά τις χώρες του ΟΟΣΑ (Οργανισμός Οικονομικής
Συνεργασίας και Ανάπτυξης, OECD, οργανισμός των 24 πλέον αναπτυγμένων
βιομηχανικών χωρών με έδρα το Παρίσι) . Ανάλογες ποσότητες CO
παράγονται σε παγκόσμια κλίμακα από τις φωτιές δασών και την καύση
βιομάζας.7

Το διοξείδιο του θείου (SO2) είναι αρκετά τοξικός αέριος ρύπος για το
φυσικό περιβάλλον. Το SO2 είναι αποτέλεσμα της χρήσης ορυκτών
καυσίμων με υψηλή περιεκτικότητα σε θείο, καθώς και των εκπομπών
ηφαιστείων. Υπολογίζεται ότι οι εκπομπές SO2 στη δεκαετία του ’80
ήταν περίπου 100 εκατ. τόνοι, εκ των οποίων το 40% από τις χώρες του
ΟΟΣΑ.8 Με τη βελτίωση
των καυσίμων (αποθείωση) οι εκπομπές SO2 έχουν μειωθεί σημαντικά.
Το SO2 εκτός από τις επιπτώσεις στην υγεία του ανθρώπου σε αστικές
περιοχές με αυξημένη ατμοσφαιρική ρύπανση, το προκαλεί βλάβες στις
επιφάνειες των κτιρίων και διαλυόμενο σε υδρατμούς δημιουργεί όξινη
βροχή (acid rain) που καταστρέφει δασικές εκτάσεις και προκαλεί την
αύξηση οξύτητας λιμνών με επιπτώσεις στους υδρόβιους οργανισμούς.9
Τα οξείδια του αζώτου (ΝΟ, ΝΟ2, ΝΟx) είναι συνήθως αέριοι ρύποι
των καυσαερίων των οχημάτων (40-50%), παράγεται όμως και κατά
50% από διάφορες καύσεις σε υψηλές θερμοκρασίες. Οι εκπομπές ΝΟx
σε παγκόσμια
κλίμακα υπολογίζονται σε 60 εκατ. τόνους (τέλος της δεκαετίας ’80), εκ
των οποίων το 54% προέρχονται από τις χώρες του ΟΟΣΑ. Τα ΝΟx
είναι ένας ακόμη παράγοντας για την παραγωγή όξινης βροχής, ενώ
συμβάλλουν μαζί με το CO2 και το μεθάνιο (CH4) στην έξαρση του
φαινομένου του θερμοκηπίου. Ειδικά για τα ΝΟx έχει συμφωνηθεί ειδική
διεθνής συνθήκη για τον περιορισμό τους.10
Τα αιωρούμενα σωματίδια (suspended particulates, particulate matter,
PM) είναι ποικιλία μικρής διαμέτρου σωματιδίων (από 50 μέχρι 0,1 μm)
από διάφορα υλικά και καύσεις (σκόνη χώματος, σκόνη ελαστικών,
ανθρακούχα σωματίδια καύσεων, κλπ) που αιωρούνται στην
ατμόσφαιρα αστικών και βιομηχανικών περιοχών. Το σύνολο των
εκπομπών σωματιδίων υπολογίζονται σε 60 εκατ. τόνους (1980) εκ των
οποίων το 23% οφείλονται
στις χώρες του ΟΟΣΑ. Η πορώδης επιφάνεια των σωματιδίων έχει την
ικανότητα προσρόφησης βαρέων μετάλλων, καρκινογόνων ουσιών και
πολυκυκλικών αρωματικών υδρογονανθράκων (ΠΑΥ) με αποτέλεσμα να
προκαλούν ασθένειες και κακοήθεις νεοπλασίες του αναπνευστικού
συστήματος. Οι επιδημιολογικές έρευνες των τελευταίων δεκαετιών
δείχνουν αυξημένη νοσηρότητα και θνησιμότητα σε αστικές περιοχές
λόγω υψηλών συγκεντρώσεων αιωρουμένων εισπνεόμενων σωματιδίων
(ιδιαίτερα τα μικρής διαμέτρου σωματίδια, PM10, PM2.5, με 10 και 2,5
μm).11,12
Οι πτητικές οργανικές ουσίες (Volatile Organic Compounds, VOCs)
χαρακτηρίζονται κυρίως οι πτητικές αρωματικές ενώσεις (όπως το
βενζόλιο, το τολουόλιο, ξυλόλια κλπ) που εκπέμπονται στην
ατμόσφαιρα. Οι πηγές των VOCs είναι οι βιομηχανίες, τα καυσαέρια των
οχημάτων, τα πρατήρια υγρών
καυσίμων, χρώματα και οικοδομικά υλικά. Αν και το σύνολο των
εκπομπών είναι δύσκολο να υπολογισθεί, οι ΗΠΑ εκπέμπουν , περίπου,
17.580.000 τόνους (1990), η Μ. Βρετανία 2.600.000 τόνους και η
Γερμανία 2.545.000 τόνους. Οι VOCs μπορούν να παραμείνουν για 1-2
ημέρες στην ατμόσφαιρα διασπώμενες σε μεγάλη ποικιλία
υδρογονανθράκων. Οι ΠΟΕ παίζουν σημαντικό ρόλο σε φωτοχημικές
αντιδράσεις και συμβάλλουν στην περιβαλλοντική ρύπανση, λόγω της
υψηλής τοξικής και καρκινογόνου δράσης Οι ΠΟΕ θεωρούνται
επικίνδυνες για την υγεία του ανθρώπου.13,14 Οι πολυχλωριωμένες
οργανικές ενώσεις (διοξίνες, διβενζοφουράνια, πολυχλωριωμένα
διφαινύλια, PCBs) είναι ατμοσφαιρικοί αέριοι ρύποι που παράγονται
από διάφορες καύσεις (καυσαέρια αυτοκινήτων, πυρκαγιές δασών,
εκπομπές από υλικά μονώσεων), ή από τη χρήση φυτοφαρμάκων. Τα
PCBs χρησιμοποιήθηκαν ως θερμομονωτικά και διηλεκτρικά υγρά σε
μετασχηματιστές (πριν από την απαγόρευσή τους το 1985). Τις
τελευταίες δεκαετίες έχουν γίνει σημαντικές προσπάθειες σε παγκόσμια
κλίμακα για τον περιορισμό των πολυχλωριωμένων ουσιών που δεν
βιοδιασπώνται στο περιβάλλον και βιοσυσσωρεύονται μέσω της
τροφικής αλυσίδας (φυτοφάρμακα, κλπ). Η συνθήκη της Στοκχόλμης για
τα POPs (Persistent Organic Pollutants) έχει ως σκοπό τον περιορισμό
των χρήσεων και εκπομπών
πολυχλωριωμένων ουσιών (έχει δοθεί προτεραιότητα για τον
περιορισμό ή απαγόρευση ορισμένων ουσιών: Aldrin, Dieldrin, Endrin,
Chlordane, Heptachlor, Hexachlorobenzene, Mirex, Toxaphene,
Polychlorinated Biphenyls, Dioxins, Furans).15,16
Το όζον (Ο3) είναι δευτερογενής ατμοσφαιρικός ρύπος, που παράγεται
ως αποτέλεσμα των φωτοχημικών αντιδράσεων μεταξύ
υδρογονανθράκων και οξειδίων του αζώτου στην ατμόσφαιρα. Λόγω της
οξειδωτικής ικανότητας του όζοντος θεωρείται εξαιρετικά επικίνδυνος
ρύπος, τόσο για την υγεία του
ανθρώπου, όσο και για βλάβες στα φυτά, τα δένδρα και τα υλικά.17,18
με την εκπομπή αέριων τοξικών ρύπων. Η ατμοσφαιρική ρύπανση δεν
περιορίζεται στην περιοχή όπου εκπέμπονται οι αέριοι ρύποι, αλλά έχει
επιπτώσεις και στις γειτονικές χώρες
με την διασυνοριακή μεταφορά. Για τον λόγο αυτό έχουν υπογραφεί
διεθνείς συμβάσεις για τον περιορισμό και έλεγχο της διασυνοριακής
ρύπανσης. ΣτηνΕυρώπη από το 1979 έχει υπογραφεί η Convention on
Long Range Transboundary Air Pollution (LRTAP) και ελέγχεται με το
πρόγραμμα ΕΜΕΡ
(Co-operative Programme for Monitoring and Evaluation of the Long-
Range Transmission of Air Pollution in Europe). Αρχικός σκοπός ήταν ο
έλεγχος γιατην όξινη βροχή και τον ευτροφισμό αλλά διευρύνθηκε για το
όζον, τιςπολυχλωριωμένες ενώσεις, τα βαρέα μέταλλα και τα
αιωρούμενα σωματίδια.19 Η καύση απορριμμάτων, τοξικών αποβλήτων
και βιομάζας είναι επίσης
μία άλλη μορφή σοβαρής ρύπανσης της ατμόσφαιρας με αέριους
ρύπους, σωματίδια, διοξίνες και φουράνια. Αν και η τεχνολογία έχει
βελτιωθείσημαντικά για την καύση αστικών απορριμμάτων και
βιομηχανικών αποβλήτων (με ηλεκτροστατικά φίλτρα στις καμινάδες και
υψηλές θερμοκρασίες για τοξικά απόβλητα), το πρόβλημα της
ατμοσφαιρικής ρύπανσης παραμένει.20,21

3.2. Ατμοσφαιρική Ρύπανση, Φαινόμενο του Θερμοκηπίου και

Επιπτώσεις στο Περιβάλλον

Η ηλιακή ακτινοβολία διαπερνά στο μεγαλύτερο μέρος της την

ατμόσφαιρα και θερμαίνει την επιφάνεια της Γης επηρεάζοντας το κλίμα
και τις εποχιακές αλλαγές. Η Γη εκπέμπει μέρος της θερμικής αυτής
ενέργειας πίσω στο διάστημα. Τα αέρια της ατμόσφαιρας, που
βρίσκονται σε εξαιρετικά χαμηλές συγκεντρώσεις (υδρατμοί, διοξείδιο
του άνθρακα, μεθάνιο και οξείδια του αζώτου), δεσμεύουν την ενέργεια
αυτή δημιουργώντας το φαινόμενο της υπερθέρμανσης της
ατμόσφαιρας όπως σε ένα τεχνητό θερμοκήπιο.

Το φαινόμενο του θερμοκηπίου (Greenhouse effect) είναι αποτέλεσμα

των αερίων του θερμοκηπίου που δεσμεύουν και εκπέμπουν ξανά πίσω
την ηλιακή θερμική ακτινοβολία στην επιφάνεια του πλανήτη μας. Χωρίς
τοφαινόμενο του θερμοκηπίου, οι θερμοκρασίες στην επιφάνεια της Γης
θα ήτανπολύ χαμηλότερες και η ζωή όπως την ξέρουμε σήμερα δεν θα
μπορούσε να διατηρηθεί. Από την αρχή της βιομηχανικής επανάστασης,
πριν 250 χρόνια, οι ατμοσφαιρικές συγκεντρώσεις του CO2 που
παρέμειναν επί αιώνες αναλλοίωτες, με τις δεκαετίες αυξήθηκαν από
300 ppm το 1900 σε 360 ppm το 2000). Αν και οι συγκεντρώσεις αυτές
είναι εξαιρετικά μικρές, η σημασία τους είναι πολύ μεγάλη για τα
ευαίσθητα οικοσυστήματα και τη λεπτή ισορροπία που επικρατεί στην
ατμόσφαιρα του πλανήτη μας. Επίσης, και για τα άλλα αέρια του
θερμοκηπίου οι συγκεντρώσεις τους αυξήθηκαν. Για παράδειγμα, του
μεθανίου (CH4) σχεδόν διπλασιάσθηκαν (σε 1,8 ppm σε σχέση με
παλαιότερες εποχές) και των οξειδίων του αζώτου (NOx) αυξήθηκαν
κατά 15% (σε 310 ppb από 300 ppb στις αρχές του αιώνα). Σημασία
όμως έχει ότι η ικανότητα υπερθέρμανσης των ΝΟx είναι 300 φορές
μεγαλύτερη σε σχέση με αυτή του CO2. Επίσης, πολυφθοριωμένες
ενώσεις (συγκεντρώσεις 0.5-0.3 ppb), όπως των CFC-12, HCFC-22,
CF4 SF6, συνεισφέρουν στο συνολικό φαινόμενο του θερμοκηπίου.

Σχήμα 3.2. Οι κυριότερες εκπομπές των αερίων του θερμοκηπίου τα

τελευταία 30-40χρόνια (CO2, CH4, N2O, Cl2).Οι αυξήσεις αυτές
μεγιστοποίησαν την ικανότητα δέσμευσης της θερμότητας από την γήινη
ατμόσφαιρα.

Αντίθετα, τα θειικά αερολύματα, αν και αέριοι ρύποι, με την ικανότητα να

αντανακλούν την ηλιακή ακτινοβολία πίσω στο διάστημα μείωσαν
μερικώς την θερμοκρασία της ατμόσφαιρας. Οι θερμοκρασίες στην
επιφάνεια της Γης, όπως μετρούνται συστηματικά εδώ και πολλές
δεκαετίες, δείχνουν αύξηση της τάξης των 0,5-0,7 οC από το τέλος του
19ου αιώνα. Στον 20ο αιώνα τα δέκα θερμότερα έτη ήταν μεταξύ των 15
τελευταίων ετών (1985-2000, θερμότερο το έτος 1998). Με το σημερινό
ρυθμό που αυξάνουν τα αέρια του θερμοκηπίου, υπολογίζεται ότι στα
επόμενα 50 χρόνια η μέση θερμοκρασία θα αυξηθεί κατά 0,6-2,5 οC και
κατά 1,4-5,8 οC τον επόμενο αιώνα (σενάρια υπολογισμών που τείνουν
να επιβεβαιωθούν με νεότερες έρευνες).22,23

Σχήμα 3.3. Φαινόμενο του θερμοκηπίου και μέση θερμοκρασία σε

παγκόσμια κλίμακα στην περίοδο 1860-2000 (Hadley Center, UK
Meteorological Office, and Climate research Unit, University of East
Anglia).

Οι αιτίες που προκαλούν φαινόμενο του θερμοκηπίου, μετά από

αρκετά χρόνια αμφισβήτησης και διαμάχης μεταξύ των επιστημόνων και
των εθνικών οργανισμών προστασίας του περιβάλλοντος, έχουν γίνει
γενικά αποδεκτές. Αλλά ακόμη και σήμερα υπάρχουν διαφορετικές
εκτιμήσεις για τα μακροπρόθεσμα προβλήματα που θα προκύψουν και
τους τρόπους με τις τεχνολογικά αποδεκτές λύσεις για τον περιορισμό
του. Το Πρωτόκολλο του Kyoto (1997) για περιορισμό των εκπομπών
(CO2, CH4 και NOx), αν και θεωρείται αναποτελεσματικό και
πολυέξοδο, έχει υπογραφεί από αρκετές χώρες (84 από τις 160) που
αποδέχθηκαν μείωση των εκπομπών στα επίπεδα του 1990. Παρόλα
αυτά, χώρες όπως οι ΗΠΑ, η Κίνα, η Ινδία, η Αυστραλία και άλλες
χώρες, δεν επικυρώνουν το πρωτόκολλο ή δεν δέχονται τα ποσοστά και
τα μέτρα μείωσης των εκπομπών. Τελικά, μετά από πολλές
αμφιταλαντεύσεις η Ρωσία υπέγραψε στο τέλος του 2005 το
πρωτόκολλο του Κιότο και η συμφωνία επισημοποιήθηκε.24,25 Οι
επιπτώσεις του Πρωτοκόλλου του Kyoto για τη μείωση των αερίων του
θερμοκηπίου είναι προφανείς, ιδιαίτερα στην ενεργειακή πολιτική των
χωρών και στην οικονομική δραστηριότητα. Οι ΗΠΑ (η χώρα αυτή
παράγει περίπου το 25% των εκπομπών CO2 σε παγκόσμια κλίμακα)
είναι σίγουρα η χώρα με το μεγαλύτερο οικονομικό και ενεργειακό
πρόβλημα από τη συμφωνία για τη μείωση των αερίων του
θερμοκηπίου. Σε αντίθεση με χώρες όπως η Μ. Βρετανία και η Γερμανία
που πέτυχαν τις υψηλότερες μειώσεις των εκπομπών αερίων του
θερμοκηπίου τα τελευταία χρόνια.26 Αν και τα αποτελέσματα του
φαινομένου του θερμοκηπίου και ιδιαίτερα της ανόδου της θερμοκρασία,
στο περιβάλλον, τα δάση, τη γεωργία,τα οικοσυστήματα, την υγεία του
ανθρώπου και άλλες εξειδικευμένες πλευρές της οικολογίας στον
πλανήτη μας, είναι περιορισμένες προς το παρόν, υπάρχουν αρκετές
έρευνες και προβλέψεις για τις επιπτώσεις στα επόμενα 50- 100 χρόνια.
Η Environmental Protection Agency (ΕΡΑ) στις ΗΠΑ έχει στο διαδίκτυο
εκτενή κατάλογο για το φαινόμενο του θερμοκηπίου και τις επιπτώσεις
στο περιβάλλον, καθώς και αλλαγές στις λοιμώδεις ασθένειες που θα
αναπτυχθούν σε διάφορες περιοχές
(www.epa.gov/globalwarming/home.html). Οι υψηλότερες θερμοκρασίες
πιστεύεται ότι θα αυξήσουν τη θνησιμότητα από καρδιαγγειακά
νοσήματα, θερμικό σοκ, θερμική καταπόνηση και ορισμένα
αναπνευστικά προβλήματα. Οι συγκεντρώσεις του όζοντος θα αυξηθούν
και θα επηρεάσουν τις κρίσεις άσθματος και τις πνευμονολογικές
ασθένειες. Το φαινόμενο του θερμοκηπίου θα αυξήσει τον κίνδυνο για
ορισμένα λοιμώδη νοσήματα (ελονοσία, δάγκειο πυρετό, κίτρινο πυρετό
και εγκεφαλίτιδα).27,28 Το φαινόμενο του θερμοκηπίου θα επηρεάσει
άμεσα τα υδατικά συστήματα λόγω της αυξημένης εξάτμισης μαζών
νερού και της εναπόθεσης. Εάν η ισορροπία εξάτμισης και βροχών
μεταβληθεί θα επιφέρει ξήρανση του εδάφους, μείωση του επιπέδου
λιμνών και ποταμών. Το αποτέλεσμα θα είναι μεταβολές στην πλοήγηση
σε ποτάμια και λίμνες, συχνότερες πλημμύρες, μειωμένη παραγωγή
υδροηλεκτρικής ενέργειας, μείωση της ποσότητας και της ποιότητας του
νερού σε πολλές περιοχές για χρήσεις στη γεωργία, στη βιομηχανία και
σε αστικές περιοχές (πόσιμο νερό). Η ποσότητα του οξυγόνου στο νερό
θα μειωθεί λόγω μικρότερης διαλυτότητας με επιπτώσεις στην υδρόβια
ζωή και ιδιαίτερα τα ψάρια. Συγχρόνως, η αλατότητα των νερών θα
αυξηθεί με υψηλότερες θερμοκρασίες, τόσο με την ανύψωση του
επιπέδου των θαλασσών, όσο και με τη μείωση των βροχοπτώσεων σε
εκβολές ποταμών.29,30 Πιστεύεται ότι η αύξηση του πληθυσμού και το
φαινόμενο του θερμοκηπίου θα επηρεάσουν αρνητικά τα υδατικά
αποθέματα και άλλες πλουτοπαραγωγικές πηγές στην παραγωγή
τροφίμων.31 Το φαινόμενο του θερμοκηπίου θα επηρεάσει τις πολικές
περιοχές (Αλάσκα, Βόρειος και Νότιος Πόλος) που περιέχουν ποικιλία
φυσικών χαρακτηριστικών και οικοσυστημάτων. Μεγάλες περιοχές γύρω
από τις πολικές περιοχές (παγετώνες, δάση, λιβάδια, κλπ) είναι
ευαίσθητες σε αλλαγές της θερμοκρασίας, της θερμοκρασίας των
ωκεανών και άλλων κλιματικών συνθηκών. Έχουν ήδη παρατηρηθεί
μικρές αλλαγές στα οικοσυστήματα και στα δάση στις πολικές
περιοχές.32,33 Οι θερμοκρασιακές μεταβολές έχουν επιφέρει ορισμένες
αλλαγές στις ορεινές περιοχές και στα δάση, αν και από επιστημονική
άποψη υπάρχουν πολλές αβεβαιότητες για τις αλλαγές στην δασικές
πυρκαγιές, τα δασικά και ορεινά οικοσυστήματα, την κατανομή του
νερού και την βιοποικιλότητα της άγριας φύσης. Αν και ορισμένα είδη
δένδρων μπορούν να χρησιμοποιήσουν το αυξημένο CO2 για ανάπτυξη
και καλύτερη αφομοίωση του νερού, οι αρνητικές επιπτώσεις από το
ξηρότερο έδαφος και τις αυξημένες πυρκαγιές θεωρούνται πιο
σημαντικές για την δυναμική των δασών και πολλών ορεινών
περιοχών.34,35 Τα τελευταία χρόνια έχουν προταθεί διάφορες λύσεις
για το θέμα της μείωσης του CO2 στην ατμόσφαιρα. Η πιο σημαντική
λύση φαίνεται να είναι η επέκταση των τροπικών δασών (και γενικά των
δασών) που θα μπορούσαν να απορροφήσουν το επιπλέον CO2 της
ατμόσφαιρας. Ήδη αρκετές μελέτες υπολογίζουν ότι η έκταση τροπικών
δασών που χάθηκαν από
συστηματική αποδάσωση και από πυρκαγιές, μετά το 1980, ήταν μεταξύ
0,4 - 2.5 Pg (Pg=1 δισεκατομμύριο μετρικοί τόνοι, billion metric tons),
που αντιπροσωπεύουν το 35-50% των εκπομπών CO2 από την καύση
ορυκτών καυσίμων.36,37
Τα διάφορα είδη γης που δεν είναι δάση ή αγροτικές καλλιέργειες,
όπως τα φυσικά λιβάδια (βοσκότοποι), οι έρημοι, οι υγρότοποι και οι
παράκτιες ζώνες, θα υποστούν τις επιπτώσεις του φαινομένου του
θερμοκηπίου. Με τις υψηλότερες θερμοκρασίες και την απώλεια νερού
οι επιπτώσεις θα είναι στην υγρασία του εδάφους και εκτεταμένη
διάβρωση, αλλαγές στη βιοποικιλότητα, μεταβολές ή εξαφάνιση πανίδας
και χλωρίδας των περιοχών αυτών, καθώς και αλλαγές στα ευαίσθητα
οικοσυστήματα.38,39 Τα τελευταία χρόνια διεξάγονται πολυάριθμες
οικολογικές μελέτες και έρευνες περιβαλλοντικής τοξικολογίας για τις
επιπτώσεις του φαινομένου του θερμοκηπίου και σε οικοσυστήματα.40
Αν και είναι νωρίς για να διαπιστωθούν σημαντικές αλλαγές σε
ευαίσθητα οικοσυστήματα, ήδη υπάρχουν ενδείξεις για τοπικές και
χρονικές μετατοπίσεις σε είδη φυτών και δένδρων, μεταβολές στη
συμπεριφορά ειδών της άγρια φύσης, μετανάστευση και αποικισμό
πτηνών και άλλων ζωικών ειδών σε ψυχρότερες περιοχές, κλπ.41,42
Πολλοί επιστήμονες πιστεύουν ότι οι σημαντικότερες μεταβολές και
επιπτώσεις από το φαινόμενο του θερμοκηπίου θα σημειωθούν στην
γεωργική παραγωγή. Αν και το θερμότερο κλίμα θα ωφελήσει τις
καλλιέργειες σε ορισμένες ψυχρές περιοχές του πλανήτη και η παρουσία
αυξημένων συγκεντρώσεων CO2 στην ατμόσφαιρα θα αυξήσει την
απόδοση ορισμένων φυτικών καλλιεργειών, άλλες επιπτώσεις, όπως η
επάρκεια νερού, η υγρασία του εδάφους, η απόδοση και η ποιότητα
ορισμένων καλλιεργειών θα είναι αρνητική.43,44 Η γεωργική παραγωγή
σε χώρες όπως οι ΗΠΑ και άλλες αναπτυγμένες χώρες, που έχουν την
τεχνολογική και οικονομική ευχέρεια να προσαρμοσθούν στις νέες
συνθήκες, θα αποφύγουν τις αρνητικές συνέπειες. Παρόλα αυτά,
υπάρχουν πολλές αβεβαιότητες για τις επιπτώσεις στην γεωργία και
στην παραγωγή τροφίμων, ανάλογα με τα διάφορα σενάρια της αύξησης
της θερμοκρασίας και των κλιματικών αλλαγών.45,46
Το φαινόμενο του θερμοκηπίου θα επηρεάσει με την ανύψωση της
θερμοκρασίας τους ωκεανούς, τους υδρόβιους οργανισμούς και τα
οικοσυστήματα, καθώς και την αλιεία. Οι επιστήμονες υπολογίζουν ότι οι
υδρόβιοι οργανισμοί και η αλιεία στους ανοικτούς ωκεανούς θα
ωφεληθούν από αυξημένες θερμοκρασίες, αλλά σε υδροβιότοπους,
παράκτιες θαλάσσιες περιοχές και εσωτερικές (νησιώτικες) υδατικές
περιοχές, οι αλλαγές στην αλατότητα, στο διαλυμένο οξυγόνο και στις
μεταβολές θερμοκρασίες μεταξύ υψηλών και χαμηλών σε διάφορες
εποχές θα επηρεάσουν αρνητικά την αλιεία.47,48 Τα κοράλλια και τα
κοραλλιογενή νησιά στους ωκεανούς αποτελούν ευαίσθητοι αισθητήρες
του φαινόμενου της αύξησης της θερμοκρασίας και οι έρευνες δείχνουν
ότι έχουν υποστεί ελαφρά απώλεια χρώματος (bleaching).49 Παρά την
αρχική u945 αντίρρηση για το φαινόμενο του θερμοκηπίου, τις
περιοδικές κυκλικές αυξομειώσεις των θερμοκρασιών στην επιφάνεια και
τους ωκεανούς της Γης από τις εξάρσεις της ηλιακής ακτινοβολίας, η
μέση θερμοκρασία του πλανήτη έχει αποδειχθεί ότι αυξάνεται
συστηματικά σε συνάρτηση με τις αυξήσεις των αερίων ρύπων του
θερμοκηπίου.50 Αν και το πρωτόκολλο του Κιότο αποτελεί μία από
τις μακροχρόνιες λύσεις του προβλήματος, έχουν προταθεί και άλλες
τεχνολογικές και οικολογικές λύσεις.51 Την τελευταία δεκαετία έχει
ξεκινήσει και η συστηματική καταγραφή των αερίων εκπομπών αλλά και
μειώσεων που επιτυγχάνουν οι διάφορες χώρες. Η Ευρωπαϊκή Ένωση
έχει ήδη ένα δραστήριο πρόγραμμα έρευνας και μετρήσεων για το
φαινόμενο του θερμοκηπίου.52 Το φαινόμενο του θερμοκηπίου
θεωρείται ότι θα παίξει τις επόμενες δεκαετίες πρωτεύοντα ρόλο για
σημαντικές περιβαλλοντικές και κλιματολογικές μεταβολές στον πλανήτη
μας. Η περιβαλλοντική τοξικολογία, μαζί με άλλες περιβαλλοντικές
επιστήμες και την οικοτοξικολογία μπορούν να διερευνήσουν τις
λεπτές βιοχημικές μεταβολές σε ζωντανούς οργανισμούς και τα
οικοσυστήματα, καθώς και τις τοξικολογικές επιπτώσεις από
τιςσυγκεντρώσεις τοξικών ρύπων σε διάφορα περιβαλλοντικά
διαμερίσματα.
3.3.Φωτοχημική Ατμοσφαιρική Ρύπανση, Όζον και Οξείδια του Αζώτου

Τις τελευταίες δεκαετίες έχουν διερευνηθεί και τεκμηριωθεί οι

πολύπλοκες φωτοχημικές αντιδράσεις που συμβαίνουν μεταξύ των
οργανικών και ανόργανων αερίων ρύπων και πτητικών ενώσεων, με την
παραγωγή δευτερογενών ρύπων που απειλούν λόγω τοξικότητας την
υγεία του ανθρώπου και το περιβάλλον. Οι φωτοχημικές αντιδράσεις
είναι αποτέλεσμα της απορρόφησης ενέργειας (που συνδέεται με την
ηλιακή ακτινοβολία) από ορισμένες ουσίες με αποτέλεσμα τη μεταβολή
της ενεργειακής τους κατάστασης. Αυτό προκαλεί ηλεκτρονική
υπερδιέγερση που με τη σειρά του οδηγεί στη δημιουργία δραστικών
ουσιών, όπως ελεύθερες ρίζες και ιόντα, ικανές για αλυσωτές
αντιδράσεις και δημιουργία δευτερογενών ρύπων.53 Οι βασικές
φωτοχημικές αντιδράσεις που πραγματοποιούνται είναι αποτέλεσμα της
ηλιακής υπεριώδους ακτινοβολίας (UV), δραστικών πτητικών
υδρογονανθράκων (όπως οι αλδεΰδες), μονοξειδίου του άνθρακα (CO)
και οξειδίων u964 του αζώτου. Οι αντιδράσεις που ενεργοποιούνται από
το μίγμα αυτό οδηγεί στην παραγωγή των κυριότερων δραστικών
ρύπων , όπως το όζον (O3), το υπεροξείδιο του υδρογόνου (H2O2), το
νιτρικό υπεροξυλοακετύλιο [CH3C(O)OONO2, peroxyacetyl nitrate,
PAN] και τα υπεροξείδια του αζώτου μέσω μηχανισμών ελευθέρων
ριζών.54 Το όζον παράγεται φωτοχημικά μέσω της οξείδωσης του
διοξειδίου του άνθρακα (CO) και VOCs με οξείδια του αζώτου (NOx). Οι
αντιδράσεις είναι: α) παραγωγή ρίζας υδροξυλίου από το Ο3: Ο3 + hv +
H2O → HO•+ O2
β) αλκάνια και ρίζα υδροξυλίου:

RH +HO• → H2O + R•

R• + O2 → RO2

RO2

• + NO• → NO2
• + RO•
γ) σχηματισμός καρβονυλικών ενώσεων:

RO• + O2 → HO2

• + RCHO (αλδεϋδη) ή RCOR (κετόνη)

η υδροϋπεροξυλο- ρίζα με ΝΟ μετατρέπεται σε όζον
Η2Ο• + ΝΟ• → ΝΟ2
• + ΗΟ•
ΝΟ2
• + hv → NO• + O.
O• + O2 → O3

Σχήμα 3.4. Αντιπροσωπευτικό δείγμα αλυσιδωτών αντιδράσεων της

φωτοχημικής

ρύπανσης (πολυπλοκότητα των μηχανισμών και ο μεγάλος αριθμός

δευτερογενών

αέριων ρύπων).
ΝΟ2 + hv → NO2
•

ΝΟ2

• + hv → NO + O
O• + O2 → O3
O3 + NO → ΝΟ2 + O2
O3 + HC → Όζον-HC σύμπλοκα
↓
Αλδεΰδες και άλλα
προϊόντα οξείδωσης
Αλδεΰδες
Σύνθετες
οργανικές ενώσεις
Ερεθισμός ματιών
HC + O2 + ΝΟ2 + hv
↓

Όζον + Αλδεΰδες + ΠΑΝ

• προϊόντα οξείδωσης
Προϊόντα
οξείδωσης
Πολυμερισμός
και
πυρήνες ανάπτυξης
Αερολύματα
ομίχλη
Ο3 ΠΑΝ Φορμαλδεΰδη,
Ακρολεΐνη, κλπ
Ο3
ΝΟ
Καυσαέρια
αυτοκινήτων
HC ΝΟ2
 ΗΛΙΟΣ Πυρήνες
αερολύματος
UV-ακτινοβολία
UV-ακτινοβολία
Βλάβες σε φυτά
Ερεθισμός ματιών Ερεθισμός ματιών
NO3-
OH
HONO NO
NO2
NO3
N2O5
HO2NO2 RO2NO2
HONO2
hv
hv
O3
RO2
HO2
M
RO2
M
HCHO
OH
OHH+
NO2 M
H2O
O3 hv
OH
Φυτά και επιφάνειες εδάφους
Βλάβες
σε φυτά
Φυτά και επιφάνειες εδάφους
Οι καρβονυλικές ενώσεις που παράγονται από την πορεία και τα
στάδια των μηχανισμών φωτοκαταλύονται με την παραγωγή πρόσθετων
υπεροξυλο- ελευθέρων ριζών, οι οποίες τελικά μετατρέπονται σε όζον.
Το στάδιο των αντιδράσεων που παίζει περιοριστικό ρόλο στην
παραγωγή όζοντος είναι η σχετική ταχύτητα με την οποία διασπώνται οι
πτητικές ργανικές ενώσεις (VOCs). Ο ρόλος των πτητικών οργανικών
ενώσεων στην τροπόσφαιρα είναι βασική προϋπόθεση για τα διάφορα
στάδια των φωτοοξειδωτικών αλυσωτών αντιδράσεων.55

3.3.1. Φωτοχημική ρύπανση και υγεία

Η φωτοχημική ρύπανση, ιδιαίτερα το όζον, με την εξαιρετικά υψηλή

 ικανότητα οξείδωσης βιομορίων, προκαλεί σημαντικά u960
προβλήματα υγείας στο αναπνευστικό σύστημα των κατοίκων
αστικών περιοχών.56 Η έκθεση σε υψηλές συγκεντρώσεις
όζοντος, κατά τις ημέρες φωτοχημικού νέφους σε αστικές
περιοχές, αυξάνει τη νοσηρότητα και τη θνησιμότητα (σε
συνδυασμό με τα αιωρούμενα σωματίδια), από φλεγμονώδεις
καταστάσεις του ανπανευστικού συστήματος, εξάρσεις των
κρίσεων άσθματος και άλλα πνευμονολογικά νοσήματα.57-59
Ιδιαίτερα προβλήματα υγείας από την ατμοσφαιρική ρύπανση του
όζοντος παρουσιάζουν τα παιδιά και ηλικιωμένα άτομα με
αναπνευστικά νοσήματα.60-62 Παρόμοια οξειδωτική δράση στους
ιστούς των πνευμόνων παρουσιάζουν και τα οξείδια του αζώτου
όταν βρίσκονται σε υψηλές συγκεντρώσεις σε αστικές
περιοχές.63,64

3.3.2. Επιπτώσεις του όζοντος στα φυτά, δένδρα και δάση

Το όζον της τροπόσφαιρας είναι γνωστό για την φυτοτοξική του

δράση λόγω της ικανότητας διείσδυσης μέσω των πόρων στα
κύτταρα των φύλλων και πρόκλησης οξειδωτικών βλαβών στους
φυτικούς ιστούς. Οι βλάβες είναι ανάλογες με τις συγκεντρώσεις και
διαχωρίζονται σε οξείες (συμπωματικές) και χρόνιες, με επιπτώσεις
στην ανάπτυξη δένδρων και φυτών, μείωσης της παραγωγικότητας
αγροτικών προϊόντων και καταστροφές σε δάση. Το όζον όπως και
οι άλλες οξειδωτικές ενώσεις προκαλούν οξειδωτικό stress με την
καταστροφή των αντιοξειδωτικών αμυντικών μηχανισμών των
φυτών.65-67 Τις τελευταίες δεκαετίες έχουν γίνει μακροχρόνιες
έρευνες σε δάση της Ευρώπης και των ΗΠΑ για τις επιπτώσεις της
οξειδωτικής δράσης του όζοντος, των οξειδίων του αζώτου και της
όξινης βροχής (acid rain). Το όζον
έχει την ιδιότητα να διαλύεται εύκολα στο νερό και να διεισδύει στα
υποκυτταρικά διαμερίσματα. Υπεροξείδωση λιπιδίων και βλάβες σε
μεμβράνες, προσβολή πρωτεϊνών και βλάβες σε ένζυμα,
καταστροφή αντιοξειδωτικών μηχανισμών και μείωση της
φωτοσυνθετικής ικανότητας, είναι μερικές από τις βλάβες που
προκαλεί το όζον στα δένδρα του δάσους.68-

Σχήμα 3.5. Σχηματικό διάγραμμα για την επίπτωση του τροποσφαιρικού

όζοντος (Ο3)στις κυτταρικές λειτουργίες των φυτών.71

Το όζον επιδρά σε σημαντικό βαθμό, σε υψηλές συγκεντρώσεις και

μακροχρόνια έκθεση, στα δένδρα και τα φυτά παρεμποδίζοντας τη
φωτοσύνθεση, την ανάπτυξη και την αντιμετώπιση ασθενειών.
Πολυάριθμες έρευνες αλλά και πειράματα σε ειδικά διασκευασμένες
 εγκαταστάσεις με πειραματικούς κλωβούς, έδειξαν την ποικιλία και την
έκταση των βλαβών που προκαλεί το όζον στην ανάπτυξη των δένδρων
και φυτών.72,73 Επίσης, το όζον ως δευτερογενής ρύπος εμφανίζεται
σε μεγάλες αποστάσεις από αστικές περιοχές. Υψηλές συγκεντρώσεις
όζοντος έχουν μετρηθεί σε αγροτικές περιοχές στις Μεσογειακές χώρες.
Το όζον με την υψηλή οξειδωτική δράση του επιδρά αρνητικά στη
φυσιολογία και το μεταβολισμό των γεωργικών φυτών και επιφέρει
σημαντικές επιπτώσεις στην παραγωγικότητα πολλών γεωργικών
καλλιεργειών, όπως στο σιτάρι, το ρύζι, το καλαμπόκι, τη σόγια, τα
λαχανικά, τα καρπούζια, κλπ.74-77 Η περιοχή της Αττικής παρουσιάζει
υψηλές συγκεντρώσεις όζοντος για αρκετές ημέρες το χρόνο και
ιδιαίτερα τους καλοκαιρινούς μήνες. Υψηλές συγκεντρώσεις όζοντος
έχουν μετρηθεί στην περιοχή του Υμηττού και της Πάρνηθας. Αρκετές
έρευνες για την επίδραση του όζοντος στα δένδρα και τα φυτά έχουν
διεξαχθεί και στην Ελλάδα. Ιδιαίτερη έμφαση έχει δοθεί στα πεύκα
(Pinus halepensis) στην περιοχή της Αττικής (Υμηττός και Πάρνηθα)
καθώς και σε γεωργικές καλλιέργειες.78-82

3.4. Στρατοσφαιρική Στιβάδα του ΄Οζοντος και Επιπτώσεις στην

Υγεία του Ανθρώπου και το Περιβάλλον

Το στρατοσφαιρικό όζον είναι εντελώς διαφορετικό από το όζον της

ατμόσφαιρας (τροπόσφαιρα) που αποτελεί δευτερογενή φωτοχημικό ρύπο.
Το στρατοσφαιρικό όζον (εξαιρετικά χαμηλές συγκεντρώσεις σε 15-85
km από την επιφάνεια της Γης) σχηματίζει προστατευτική αραιή στιβάδα
που απορροφά την υπεριώδη ακτινοβολία (Ultra Violet radiation, UV)
του ήλιου που είναι επιβλαβής στον άνθρωπο και τους ζωντανούς
οργανισμούς. Η ηλιακή ακτινοβολία αποτελείται κυρίως από την UV-A
(μήκος κύματος άνω των 320 nm ), και σε μικρά ποσοστά από την UV-B
(280-320 nm) και την UVC (180-240 nm). Η πρώτη είναι περιοχή του
φάσματος της ηλιακής ακτινοβολίας που δεν απορροφάται από τη
στιβάδα του όζοντος και αποτελεί το ηλιακό φως που δέχεται η
επιφάνεια της Γης, ενώ οι άλλες περιοχές του φάσματος είναι ενεργειακά
εξαιρετικά δραστικές (προκαλούν βλάβες σε βιομόρια) αλλά
απορροφούνται από τη στιβάδα του όζοντος. Η στιβάδα του όζοντος
προστατεύει τα έμβια όντα, αλλά ταυτόχρονα συμμετέχει μαζί με τα άλλα
αέρια στη διατήρηση της θερμικής ισορροπίας u964 του συστήματος
που περιλαμβάνει το περίβλημα της ατμόσφαιρας και της σφαίρας της
Γης. 83,84 Το οξυγόνο στην ατμόσφαιρα της Γης είναι αποτέλεσμα της
φωτοσυνθετικής δραστηριότητας των φυτών και το όζον στην
στρατόσφαιρα παράγεται από τις αντιδράσεις του Ο2 με την υπεριώδη
ακτινοβολία. Η UV-C αποτελείται από πολύ ενεργά φωτόνια και μικρή
ροή προκαλώντας τη διάσπαση του οξυγόνου της στρατόσφαιρας, ενώ
συγχρόνως γίνεται και η διάσπαση του Ο3 από την UV-B, πράγμα που
έχει ως αποτέλεσμα να απορροφάται μεγάλο μέρος της. Έτσι η
συγκέντρωση του όζοντος παραμένει σταθερή με μικρές εποχιακές
διακυμάνσεις: (παραγωγή όζοντος) O2 + hv → O + O (λ < 242 nm) O +
O2 + M → O3 + M (M = ατμοσφαιρικά μόρια όπως το Ν2, Ο2 ή άλλο)
(διάσπαση όζοντος) Ο3 + hv → O2 + O ( λ 1.175 nm) X + O3 → XO +
O2 (Χ = Η, ΗΟ•, ΝΟ•, Cl•)

XO + O → X + O2

.........................................................................................................

Ο + Ο3 → 2Ο2

H διάσπαση του όζοντος περιλαμβάνει κυρίως αντιδράσεις με

ελεύθερες ρίζες που δημιουργούνται στη στρατόσφαιρα από διάφορους
ρύπους και το οξυγόνο με την επίδραση της υπεριώδους
ακτινοβολίας.85 Από
το 1974 οι Molina και Rowland (με το ιστορικό άρθρο τους) προέβλεψαν
το
ρόλο των χλωροφθορανθράκων (CFCs, chlorofluorocarbons) στην
καταστροφή της στιβάδας του όζοντος.86

Σχήμα 3.6. Δορυφορικές εικόνες της Ανταρκτικής που δείχνουν την

απώλεια όζοντος στην στρατόσφαιρα: (α) εικόνα στις 11.9.2000 και (β)
στις 19.2.2000, Η λευκή περιοχή δείχνει την έλλειψη του
αντιπροσωπευτικού μωβ χρώματος στου όζοντος. Οι μονάδες μέτρησης
είναι Dobson units (DU) (Εικόνες των δορυφόρων της NASA).

Οι χλωροφθοράνθρακες (CFCs) άρχισαν να παρασκευάζονται από το

1928 και βρήκαν πολυάριθμες εφαρμογές λόγω των ιδιοτήτων τους
(ψυκτικά υγρά σε ψυγεία και κλιματιστικά μηχανήματα, προωθητικά σε
δοχεία ψεκασμού (σπρέι), οργανικοί διαλύτες στη βιομηχανία
ηλεκτρονικών συσκευών, κλπ, ενώ οι βρωμάνθρακες σε
πυροσβεστήρες).87Αν και η αρχική (α) (β) πρόβλεψη των Molina και
Rowland είχε πολλά προβλήματα για να επιβεβαιωθεί, τελικά
πειραματικά δεδομένα και δορυφορικές μετρήσεις για τις απώλειες στη
στιβάδα του όζοντος στην Ανταρκτική (1978) τεκμηρίωσαν το ρόλο των
CFCs. Οι Molina, Rowland και Crutzen βραβεύθηκαν για την ανακάλυψη
τους με το Νόμπελ Χημείας το 1995.88-90 Από τους CFCs που
χρησιμοποιήθηκαν ευρύτατα σε ψυκτικά υγρά (φρέον) οι πιο δραστικοί
αποδείχθηκαν οι πολυχλωριωμένοι, όπως CFCl3 (CFC-11) και CF2Cl2
(CFC-12) που δεν διασπώνται εύκολα (75 και 111 χρόνια αντίστοιχα).
Με την απελευθέρωση στο περιβάλλον ανέρχονται με αέριες δίνες στην
ατμόσφαιρα και στρατόσφαιρα όπου με την επίδραση της UV-B και UV-
C απελευθερώνουν ελεύθερες ρίζες χλωριούχων ενώσεων:
 CFCs → Cl• + O3 → ClO• + O2
Η ελεύθερη ρίζα ClO• αντιδρά με άτομο οξυγόνου και παράγει νέες
ελεύθερες ρίζες χλωρίου: ClO → Cl• + O2 και οι αντιδράσεις
επαναλαμβάνονται. Ένα άτομο χλωρίου μπορεί να εξουδετερώσει,περίπου,
100.000 μόρια όζοντος. Η μεγαλύτερη απώλεια όζοντος και η
δημιουργία της «τρύπας του όζοντος» στους πόλους, ιδιαίτερα στην
Ανταρκτική, είναι αποτέλεσμα των χαμηλών θερμοκρασιών (-80 οC) και
του πολικού στροβίλου που εμποδίζει την ανταλλαγή του αέρα στα
μεσαία γεωγραφικά πλάτη. Στις συνθήκες αυτές σχηματίζονται
υπερκαταψυγμένοι παγοκρύσταλλοι στα στρατοσφαιρικά σύννεφα που
παίζουν καταλυτικό ρόλο (εγκλωβισμό υδρατμών και απομάκρυνση
οξειδίων αζώτου) με τις επιφάνειες τους για τις ενώσεις χλωρίου και
βρωμίου να διασπάσουν το όζον. Μετά το τέλος της άνοιξης στην
Ανταρκτική ο πολικός στρόβιλος καταρρέει και άφθονος αέρας
μεταφέρεται από άλλες περιοχές αναπληρώνοντας το όζον που
χάθηκε.91 Οι μετρήσεις της στιβάδας του όζοντος το 1978 με τον
δορυφόρο Nimbus-7 έγινε μετά από πρόγραμμα φωτογράφησης με
ειδικές κάμερες. Την περίοδο 1979-91, οι απώλειες όζοντος
υπολογίσθηκαν σε 3-5% στα μεσαία γεωγραφικά πλάτη, 6-8% στα
υψηλότερα και ελάχιστα στον ισημερινό. ΣτηUV
περίοδο 1993-95 υπήρχαν σαφείς ενδείξεις ότι το νότιο ημισφαίριο είχε
μεγαλύτερες απώλειες όζοντος.92 Η ανακάλυψη αυτή αποτέλεσε
σημαντικό περιβαλλοντικό γεγονός και το φαινόμενο άρχισε να
μελετάται συστηματικά. Άρχισαν μακροχρόνιες μετρήσεις της UV-B
σε διάφορες περιοχές του πλανήτη και με διάφορα μοντέλα οι
επιστήμονες προσπαθούν να εκτιμήσουν την αύξηση που θα
παρουσιασθεί σε συνάρτηση με την απώλεια όζοντος, λαμβάνοντας
υπόψη και τους άλλους παράγοντες (νεφώσεις, θειικά αερολύματα,
κλπ) που επηρεάζουν την υπεριώδη ακτινοβολία που φθάνει στην
επιφάνεια της Γης.93 Οι μεγαλύτερες συνέπειες από τη μείωση του
στρατοσφαιρικού όζοντος και η αντίστοιχη αύξηση της υπεριώδους
ακτινοβολίας θα είναι η αύξηση των καρκίνων του δέρματος στον
άνθρωπο, οι πιθανές βλάβες σε ιστούς ζωντανών οργανισμών και
επιβλαβείς επιπτώσεις σε ευαίσθητα οικοσυστήματα. Με βάση τους
κινδύνους αυτούς, η διεθνής κοινότητα ξεκίνησε εκστρατεία μείωσης
της παραγωγής CFCs με προορισμό τη σύντομη απαγόρευση και
αντικατάστασή τους με ουσίες που δεν επιδρούν στο όζον . Με το
Παγκόσμιο Συνέδριο για την προστασία της στιβάδας του όζοντος
(1985, Vienna, Convention for the Protection of the Ozone Layer)
αποφασίσθηκαν δραστικά μέτρα απέναντι σε χλωροφθορανθράκες και
βρωμάνθρακες, καθώς και χλωριωμένους διαλύτες
(τετραχλωράνθρακας, χλωροφόρμιο, 1,1,1- τριχλωροαιθάνιο). Το 1987,
με το Πρωτόκολλο του Μόντρεαλ (Montreal Protocol on Substances that
Deplete the Ozone Layer) υπογράφηκε η συμφωνία απαγόρευσης των
CFCs και μακροπρόθεσμο πρόγραμμα δράση
 για την προστασίας του στρατοσφαιρικού όζοντος.94,95 Οι επιπτώσεις
στην υγεία του ανθρώπου από την καταστροφή της στιβάδας του
όζοντος εντοπίζονται κυρίως στον καρκίνο του δέρματος (κακοήθες
μελάνωμα και νεοπλάσματα του δέρματος). Επιδημιολογικές έρευνες
δείχνουν ότι οι καρκίνοι του δέρματος οφείλονται στην έκθεση σε
ηλιακή ακτινοβολία, διαφέρουν σε σχέση με το γεωγραφικό πλάτος, είναι
ανάλογα της έντασης της ακτινοβολίας και της διάρκειας έκθεσης. Η
θνησιμότητα είναι σχετικά μικρή (περίπου 1%) λόγω του ότι
θεραπεύονται εύκολα τα κακοήθη επιθηλιώματα. Αντίθετα, τα κακοήθη
μελανώματα είναι επικίνδυνα και μπορούν να αποβούν
θανατηφόρα.96,97 Υπολογισμοί της ΕΡΑ προβλέπουν ότι για κάθε 1%
μείωση του στρατοσφαιρικού όζοντος θα παρουσιασθούν αυξήσεις της
τάξης των 4-6% σε καρκίνους του δέρματος (εκ
των οποίων ένα ποσοστό 20% μπορεί να είναι θανατηφόροι). Αλλά οι
θεωρητικές αυτές εκτιμήσεις δεν έχουν επιβεβαιωθεί, λόγω των μέτρων
ενημέρωσης και προφύλαξης (αντιηλιακές κρέμες, κάλυψη ευαίσθητων
τμημάτων του σώματος και της κεφαλής) που λαμβάνονται τώρα από
τον γενικό πληθυσμό.98,99 Επιπλέον, η αύξηση της ηλιακής
ακτινοβολίας θα έχει επιπτώσεις στην αύξηση των περιπτώσεων
καταρράκτη ματιών σε άτομα που εκτίθενται στον ήλιο λόγω
επαγγελματικών συνθηκών (αγρότες, αλιείς, οικοδόμοι κλπ).100 Επίσης,
η υπεριώδης ακτινοβολία μπορεί να υποβιβάσει το ανοσολογικό
σύστημα στον άνθρωπο και στα ζώα.101 Οι περιβαλλοντικές
επιπτώσεις της καταστροφής της στιβάδας του όζοντος και της αύξησης
της υπεριώδους ακτινοβολίας είναι u966 φυσικό να φανούν στα
ευαίσθητα οικολογικά συστήματα, το φυτοπλαγκτόν και άλλους
χερσαίους και υδρόβιους οργανισμούς. Ορισμένες έρευνες διαπίστωσαν
αλλαγές ή μειώσεις πληθυσμών, αλλά είναι πολύ νωρίς για
τεκμηριωμένες έρευνες.102,103

3.5. Όξινη Βροχή: Όξινες Εναποθέσεις και Βιολογικές

Επιπτώσεις στους Οργανισμούς και τα Οικοσυστήματα

Ένα από τα πιο σημαντικά περιβαλλοντικά προβλήματα της εποχής

μας είναι το φαινόμενο της όξινης βροχής (acid rain), που προκαλείται
από ξηρές και υγρές κατακρημνίσεις ή εναποθέσεις αερολυμάτων. Οι
κατακρημνίσεις αυτές είναι αποτέλεσμα των θειικών (SO42−) και νιτρικών
(NO3 −) ιόντων που εκπέμπονται στην ατμόσφαιρα από ανθρωπογενείς
πηγές ρύπανσης, κυρίως καύση ορυκτών καυσίμων με υψηλή
περιεκτικότητα σε θείο, και άλλες δραστηριότητες. Από πολυάριθμες
έρευνες είναι γνωστό ότι οι όξινες κατακρημνίσεις ή εναποθέσεις (acidic
precipitations or depositions) έχουν επιβλαβείς επιπτώσεις στους
ζωντανούς οργανισμούς, τα οικοσυστήματα, τα υλικά και την ανθρώπινη
υγεία.104,105 Το φαινόμενο της όξινης βροχής (όρος που προτάθηκε το
1872 από τον RA Smith) άρχισε να γίνεται οξύτερο με την έλευση της
Βιομηχανικής Επανάστασης και της χρήσης καυσίμων πλούσιων σε θείο.
Από τα τέλη της δεκαετίας του 1970, οι πιθανές επιπτώσεις στους
βιότοπους, τα μνημεία και τακτίρια και την ανθρώπινη υγεία προέτρεψαν
πολλές χώρες να μελετήσουν και να νομοθετήσουν τον περιορισμό των
εκπομπών εκείνων που δημιουργούσαν όξινες εναποθέσεις (όπως το 10-
χρονο πρόγραμμα National Acid Precipitation Assessment Program του
Κογκρέσου των ΗΠΑ το 1980).106 Η ρύπανση της όξινης βροχής είναι
διασυνοριακό πρόβλημα μεταφοράς όξινων αερολυμάτων μεταξύ χωρών
και ηπείρων. Για τον λόγο αυτό, τα τελευταία χρόνια έχουν γίνει
πολυάριθμες έρευνες και προγράμματα, εθνικά και διεθνή, για τον
περιορισμό και επανόρθωση των επιπτώσεων, καθώς έχουν δημοσιευθεί
πολλές εκδόσεις και ανασκοπήσεις.107

3.5.1. Διασυνορική ατμοσφαιρική ρύπανση: πηγές και μεταφορά των

όξινων εναποθέσεων
Οι όξινες εναποθέσεις μπορεί να είναι σωματιδιακές ή αέριες εκπομπές
στην ατμόσφαιρα ή συνδυασμός και των δύο, οι οποίες αργότερα
κατακρημνίζονται με την βοήθεια και της βροχής και εναποτίθενται στα
νερά, τα φυτά και το έδαφος. Οι κυριότερες αέριες εναποθέσεις είναι
ιόντα υδρογόνου (Η+), θειικά ιόντα (SO42−), μονοξείδιο του αζώτου
(NO), διοξείδιο του αζώτου (NO2) και πτητικές οργανικές ενώσεις
(VOCs) που ενεργούν ως καταλύτες φωτοχημικών αντιδράσεων στην
παραγωγή όξινων χημικώ ενώσεων. Η αμμωνία (NH3) είναι το κύριο
αέριο της ατμόσφαιρας που εξουδετερώνει όξινες χημικές ενώσεις ή
ιόντα σχηματίζοντας άλατα. Τα σωματίδια περιέχουν τις παραπάνω
ενώσεις καθώς και χλώριο, αμμωνία ή ποικιλία οργανικών ενώσεων. Οι
υγρές εναποθέσεις γίνονται με βροχή, ομίχλη ή χιόνι. Τα θειικά άλατα
είναι αποτέλεσμα του διοξειδίου του θείου (SO2) που
παράγεται κατά την καύση καυσίμων με θείο (κάρβουνο, πετρέλαιο). Το
διοξείδιο οξειδώνεται εύκολα από το όζον (O3), τα υπεροξείδια (R-O-O-)
ή τιςρίζες υδροξυλίου(HO•) σε θειικά ανιόντα (SO4 2-), τα οποία με νερό
μετατρέπονται σε θειικό οξύ (Η2SO4). Σε διεθνή κλίμακα οι φυσικές
εναποθέσεις θειικών υπολογίζονταν σε 50-100 Χ106 μετρικούς τόνους
θείου (S) ανά έτος, ενώ οι ανθρωπογενείς εκπομπές προσθέτουν
περίπου 80Χ106 μετρικούς τόνους θείου.109 Από τις ανθρωπογενείς
δραστηριότητες: η καύση ορυκτών καυσίμων συνεισφέρει το 65 % του
διοξειδίου του θείου και η βιομηχανία το 15 %. Οι αναπτυγμένες
βιομηχανικές χώρες παράγουν το 43 % των ανθρωπογενών
συνεισφορών σε διοξείδιο του θείου σε παγκόσμια κλίμακα. Τα οξείδια
του αζώτου (ΝΟx) προέρχονται κυρίως από τα καυσαέριατων οχημάτων
και από την βιομηχανία. Σε διεθνή κλίμακα, υπολογίζεται ότι 85-99x106
τόνοι αζώτου εναποτίθενται, εκ των οποίων το 1/3 προέρχεται από
φυσικές διεργασίες. Τα οξείδια του αζώτου μπορούν να μετατραπούν σε
νιτρικό οξύ (ΗΝΟ3). Οι εναποθέσεις οξειδίων αζώτου και νιτρικού οξέος
άρχισαν να αυξάνονται στο τέλος του 19ου αιώνα και η αύξηση αυτή
συνεχίζεται μέχρι σήμερα. Το αποτέλεσμα είναι να υπάρχει σημαντική
οξίνιση λιμνών, εδαφών και υγροτόπων με επιβλαβείς συνέπειες στα
υδατικά οικοσυστήματα.Στην Ευρώπη οι διασυνοριακές ρυπάνσεις
έχουν δημιουργήσει σημαντικό περιβαλλοντικό πρόβλημα σε πολλές
χώρες.Το πρόβλημα όμως των διασυνοριακών μεταφορών όξινων
εναποθέσεων έχει διευθετηθεί μεταξύ χωρών με την υπογραφή τοπικών
και διεθνών συμφωνιών για τον περιορισμό του.
Η όξινη βροχή και η οξίνιση υδάτων που προκαλεί ποικίλει από
περιοχή σε περιοχή. Σημαντικό ρόλο παίζει το είδος του εδάφους και η
ικανότητά του να εξουδετερώσει τα θειικά ή νιτρικά ιόντα. Η εκτίμηση της
οξύτητας των νερών είναι θέμα διαφορών μεταξύ των επιστημόνων.
Ορισμένοι θεωρούν ότι pH 5,6 αντιπροσωπεύει όξινες εναποθέσεις, ενώ
άλλοι θεωρούν ότι pH 5,0, χωρίς άλλες ανθρωπογενείς συνεισφορές,
είναι πιο ικανοποιητικό και σε μερικές πολύ καθαρές περιοχές το 4.0-
6.0.115 Σε περιοχές όπου τα εδάφη έχουν την ικανότητα εξουδετέρωσης
της οξύτητας λόγω του ότι περιέχουν βασικά κατιόντα, ιδιαίτερα
ασβεστίου (Ca2+), αλλά και
μαγνησίου (Mg2+), νατρίου (Na+) και καλίου (K+). Εδάφη που είναι
πάνω από γρανιτικά υποστρώματα έχουν μικρή ικανότητα
εξουδετέρωσης των όξινων εναποθέσεων (όπως είναι η περίπτωση των
Σκανδιναβικών χωρών, ιδιαίτερα
η Σουηδία). Σχήμα 3.7. Ευρωπαϊκές χώρες και όξινη βροχή και
συνεισφορά της κάθε χώρας στη διασυνοριακή ρύπανση (μέγεθος
εναπόθεσης σε εκατοντάδες μετρικούς τόνους/έτος και ποσοστό που
δέχεται από άλλες χώρες).
Η οξίνιση των επιφανειακών υδάτων τις περασμένες δεκαετίες πιθανόν
να είναι αποτέλεσμα των όξινων εναποθέσεων, αλλά και άλλων ρύπων-
ενώσεων. Το CO2 και τα υδροξείδια του αργιλίου μπορούν να δράσουν
ως ασθενή οξέα. Επίσης η αποσύνθεση της οργανικής ύλης σχηματίζει
οξέα και απελευθερώνει ιόντα υδρογόνου.116
Σημαντικές έρευνες για την όξινη βροχή και χαρτογραφήσεις των
διαφόρων περιοχών με τα προβλήματα αυτά έχουν γίνει στις ΗΠΑ και
την Ευρώπη.117 Η ΕΡΑ διερεύνησε πάνω από 2.000 λίμνες και 500
χείμαρρους- ρυάκια στις ΗΠΑ (National Surface Water Survey) με
συστηματικές μετρήσεις οξύτητας των επιφανειακών υδάτων. Παρόμοιες
έρευνες για όξινες εναποθέσεις έχουν γίνει στον Καναδά

3.5.2. Βιολογικές επιπτώσεις των όξινων εναποθέσεων σε

υδρόβιους οργανισμούς

Υπάρχουν αρκετά γενικά συμπεράσματα για τις βιολογικές επιπτώσεις

των όξινων εναποθέσεων σε υδρόβιους οργανισμούς από πειραματικές
μελέτες σε λίμνες, ρέματα, χείμαρρους κλπ, στα οποία έγινε τεχνητή
δημιουργία χαμηλής οξύτητας νερών.120,121 Οι υδρόβιοι οργανισμοί σε
χαμηλό pΗ δυσκολεύονται στην ρύθμιση των ιόντων νατρίου(Νa+),
χλωρίου (Cl-) και καλίου (K+).122 Με την μείωση του pΗ το αργίλιο
(Al), που είναι το πιο κοινό μέταλλο στην επιφάνεια του εδάφους,
μετατοπίζεται-αποπλύνεταικαι μεταφέρεται στο νερό όπου
συσσωρεύεται σε τοξικές u963 συγκεντρώσεις.123 Η
τοξικολογία του αργιλίου σε χαμηλό pH είναι πολύπλοκη, εξαρτάται
από τις συγκεντρώσεις των συμπλόκων του μετάλλου και από τα
επίπεδα ασβεστίου στο νερό.124,125 Το αργίλιο, σύμφωνα με
μελέτες, ενώνεται με τον φωσφόρο (Ρ), δημιουργώντας ένα αδιάλυτο
σύμπλοκο και περιορίζει την βιολογική του σημασία.126 Εκτός από
το αργίλιο, και άλλα μέταλλα κινητοποιούνται και καθίστανται πιο
τοξικά σε χαμηλό pΗ. Ιδιαίτερα ο μόλυβδος127, το κάδμιο128,
και ο υδράργυρος.129 Αυξημένες συγκεντρώσεις υδραργύρου στους
ιστούς ψαριών προκαλούνται από την εναπόθεση του μετάλλου και
από αυξημένη μεθυλίωση. Τα βασικά ιόντα εξουδετερώνουν την
οξύτητα, όπως τα ιόντα ασβεστίου, τα οποία συνήθως είναι σε
χαμηλές συγκεντρώσεις για οξινισμένα νερά. Οι θανατηφόρες τιμές
pΗ για βενθικά ασπόνδυλα και ψάρια εμφανίζονται συχνά σε μαλακό
νερό, σε σχέση με σκληρό νερό που περιέχει ασβέστιο. Χαμηλές
συγκεντρώσεις ασβεστίου αυξάνουν την διαπερατότητα των
μεμβρανών του πλάσματος των οργανισμών ιόντων και νερού και
αυξάνουν την τοξικότητα των ιόντων υδρογόνων Η+.131 Η αυξημένη
οξύτητα ευνοεί την διαύγεια των λιμνών, πιθανόν λόγω αλλαγών
στην σύνθεση των διαλυμένων οργανικών ενώσεων. Το φαινόμενο
αυτό αυξάνει την φωτοσύνθεση σε μεγαλύτερα βάθη, καθώς και
καθιστά πιο τρωτά τα ψάρια στα αρπακτικά πτηνά.132
Τα χουμικά οξέα (humic acids) και η διαλυμένη οργανική ύλη
μεταβάλλονται σε χαμηλά pΗ. Οι χουμικές ουσίες μπορούν να
ενωθούν με θρεπτικές ύλες, αργίλιο και άλλα μέταλλα,
μεταβάλλοντας την διαθεσιμότητά τους στους οργανισμούς.133
Επίσης υψηλά επίπεδα χουμικών ουσιών μπορεί να είναι τοξικά σε
προνύμφες αμφίβιων.134
Η ποικιλία και ο πλούτος των υδρόβιων ειδών συνδέεται άμεσα με το
pΗ των νερών.135-137 Οι βιολογικές επιδράσεις στα
μακρόφυτα σε σχέση με την οξίνιση των νερών δεν είναι
τεκμηριωμένες. Ορισμένοι επιστήμονες παρατήρησαν μείωση
και εξαφάνιση μακροφύτων και βρυοφύτων138, άλλοι
παρατήρησαν την υπερανάπτυξη ορισμένων ειδών και
εξαφάνιση άλλων.139 Σε οξινισμένα νερά τα διάφορα μέταλλα
(αργίλιο, κάδμιο και μόλυβδος) επιδρούν αρνητικά στην
ανάπτυξη υδρόβιων φυτών.140 Υπάρχει μεγάλος αριθμός
ερευνών για επιδράσεις της οξίνισης των νερών σε υδρόβια
ασπόνδυλα. Η κοινή συνισταμένη u964 των ερευνών αυτών
 δείχνει αλλαγές στην σύσταση των ειδών και στην αφθονία
τους.141 Τα καρκινοειδή (όπως Daphnia,Diaptomus,
Branchinecta και Lepidurus) είναι συνήθως τα πιο ευαίσθητα
ασπόνδυλα στην οξύνιση των νερών.142 Μειώσεις της
βιομάζας ασπόνδυλων έχει παρατηρηθεί σε οξινισμένες λίμνες
και ρυάκια.143
Εργαστηριακές έρευνες και έρευνες πεδίου με ψάρια έδειξαν ότι οι
όξινες εναποθέσεις επηρεάζουν την ανάπτυξή τους. Οι έρευνες αυτές
πρέπει να λάβουν υπόψη και άλλους παράγοντες πριν αρχίσουν την
εκτίμηση των επιπτώσεων σε πληθυσμούς ψαριών.144 Τα αυγά των
ψαριών θεωρούνται το πιο ευαίσθητο στάδιο ανάπτυξης στην οξίνιση
των νερών.145 Η κυριότερη επίπτωση του χαμηλού ρΗ στα ψάρια
είναι η παρεμβολή με την ρύθμιση των ιόντων, ιδιαίτερα η απώλεια
χρήσιμων ιόντων μπορεί να είναι θανατηφόροςΔοκιμασίες
τοξικότητας των 96-ωρών σε ψάρια έδειξαν θνησιμότητα 100% για
pΗ 4,5 χωρίς αργίλιο σε χονδροκέφαλους φοξίνους (fathead
minnows), ενώ άλλα είδη ψαριών επέζησαν σε μεγάλο ποσοστό.147
Η προσθήκη αργιλίου 50 μg/l και pΗ 5,5 αύξησε την θνησιμότητα
από 0-30% και 100 μg/l αργιλίου είχε ως αποτέλεσμα 100%
θνησιμότητα.45 Υπο θανατηφόρες επιπτώσεις της οξίνισης νερών
περιλαμβάνουν αλλαγές στην συμπεριφορά, μείωση της ανάπτυξης,
στρεβλώσεις, αναπνευστικά προβλήματα και ανωμαλίες στα
οστάΕπίσης, υπάρχουν έρευνες που δείχνουν αλλαγές πληθυσμών
και κοινοτήτων ψαριών σε πειράματα οξίνισης λιμνών και
επιθεωρήσεις λιμνών.
Έρευνες έχουν γίνει για τις επιδράσεις των όξινων εναποθέσεων σε
αμφίβια ζώα. Οι βάτραχοι και οι σαλαμάνδρες επηρεάζονται από την
οξίνιση των νερών, ιδιαίτερα στα ευαίσθητα στάδια της
ανάπτυξης.151 Τα αμφίβια αντέχουν σε χαμηλότερα pΗ σε σχέση με
τα ψάρια ( διάφορα είδη βατράχων, περίπου σε pΗ 3,0-4,5).152
Τοξικές επιδράσεις σε αμφίβια από χαμηλό pΗ έχουν ως αποτέλεσμα
την μείωση της ανάπτυξης, καθυστέρηση στην μεταμόρφωση και
καθυστέρηση στην ανάπτυξη των εμβρύων.153 Τα υδρόβια πτηνά
που λαμβάνουν συχνά την τροφή τους από λίμνες, μικρές λίμνες και
ρυάκια επηρεάζονται από την οξίνιση των νερών, αλλά οι έρευνες
παρουσιάζουν αντιφατικά αποτελέσματα. Η επίδραση της οξίνισης
στα υδρόβια πτηνά γίνεται συνήθως μέσω της τροφικής αλυσίδας και
μπορεί να επηρεάσει τη σύνθεση των ειδών και την αφθονία τους,
να μειώσει την θερμιδική σύσταση των υδρόβιων εντόμων ή να
αυξήσει τα επίπεδα μετάλλων στους οργανισμούς που χρησιμεύουν
ως τροφή.154 Γενικά, τα ιχθυοβόρα (piscivorous) πτηνά είναι εκείνα
που παρουσιάζουν τον μεγαλύτερο κίνδυνο από την οξίνιση των
νερών γιατί δεν μπορούν να βρουν τροφή σε νερά χαμηλού pΗ.155
Υπάρχουν πολλές έρευνες που υποστηρίζουν τον περιορισμό
της τροφής ως βασικής αιτίας για κινδύνους στα πτηνά από την οξίνιση
νερών.156 Από την άλλη μεριά μερικά είδη υδρόβιων πτηνών μπορεί να
ευνοηθούν από τον μειωμένο συναγωνισμό με τα ψάρια για ασπόνδυλα
(γιατί τα ψάρια είναι πιο ευαίσθητα σε οξινισμένα νερά) σε λίμνες που
έχουν χαμηλό pΗ.157 Η πιθανότητα να αυξηθούν οι συγκεντρώσεις του
τοξικού αργιλίου στην τροφή των υδρόβιων πτηνών σε οξινισμένες
λίμνες αναφέρθηκε για πρώτη φορά στην Σουηδία.158 Άλλες όμως
έρευνες έδωσαν αντικρουόμενα αποτελέσματα.159
Οι επιδράσεις της οξίνισης των νερών ή του εδάφους στα χερσαία ζώα
δεν έχουν μελετηθεί συστηματικά (δεν υπάρχουν έρευνες με ερπετά και
θηλαστικά). Έρευνες με περιστέρια που δέχθηκαν τροφή με 1000 mg/Kg
αργίλιο και με χαμηλές συγκεντρώσεις ασβεστίου και φωσφόρου δεν
έδειξαν αρνητικές επιπτώσεις.160 Άλλες έρευνες έδειξαν ότι το
αργίλιο μπορεί να παρεμβληθεί στους μεταβολισμούς ασβεστίου και
φωσφόρου.161

3.5.3. Όξινες εναποθέσεις και άλλες αιτίες στην καταστροφή των

δασών

Οι όξινες εναποθέσεις έχουν προκαλέσει σημαντικές βλάβες στην

ανάπτυξη και την υγεία των δασών σε πολλές περιοχές του κόσμου
(ιδιαίτερα στην Γερμανία, κεντρική Ευρώπη, Σκανδιναβικές χώρες,
ΗΠΑ και Καναδά). Για τον λόγο αυτό έχουν γίνει πολυάριθμες
έρευνες.162 Στην Γερμανία το 50 % των δασών δείχνουν σημάδια
παρακμής και απωλειών, ιδιαίτερα σε δάση ελάτης στο νότιο τμήμα
της χώρας. Αλλά και σε άλλες Ευρωπαϊκές χώρες έχουν
παρατηρηθεί παρόμοια φαινόμενα.163 Στις ΗΠΑ τα δάση που έχουν
επηρεασθεί είναι κυρίως της ερυθρελάτης (πικέα).164 Υπάρχουν όμως
και άλλοι παράγοντες που ενδέχεται να παίζουν σημαντικό ρόλο,
όπως το κλίμα, η δυναμική των κοινοτήτων, ατμοσφαιρική ρύπανση
(ιδιαίτερα το όζον).165 Η ερυθρελάτη είναι ευαίσθητη σε χαμηλό pΗ
και αυξημένες συγκεντρώσεις αργιλίου.

Σχήμα 3.8. Εικόνα δάσους που έχει υποστεί την επίδραση όξινης
βροχής στην

κεντρική Ευρώπη. Οι εικόνες των γυμνών κλαδιών και

γερασμένων δένδρων στα δάση της Γερμανίας υπήρξαν
καταλυτικές για την εκστρατεία ενάντια στη διασυνοριακή
ρύπανση. Έχουν διερευνηθεί αρκετοί παράγοντες για την παρακμή των δασών.

Πρόσφατα, ερευνητές στο ΜΙΤ έδειξαν ότι η ρύπανση του εδάφους από
τα βαρέα μέταλλα παίζει ρόλο στην γήρανση και θάνατο ερυθρελάτης
(Picea rubens) στις βορειοανατολικές περιοχές των ΗΠΑ. Οι
φυτοχελατίνες (phytochelatines) των δένδρων (που δρουν ως
αντιοξειδωτικά και είναι πολυμερή της γλουταθειόνης) ελαττώνονται
στην προσπάθειά τους να αντιμετωπίσουν τα μέταλλα (χαλκό και
 κάδμιο) με αποτέλεσμα μην είναι δυνατή η αντιμετώπιση των
οξειδωτικών βλαβών που προκαλούνται από την ατμοσφαιρική
ρύπανση (κυρίως όζον).167 Οι απώλειες δασών και η αποδάσωση
που συνεχίζεται σε πολλές περιοχές του πλανήτη μας έχει
σημαντικές οικολογικές, οικονομικές και κλιματολογικές
επιπτώσεις.168 Τα τελευταία χρόνια έχει γίνει σημαντική προσπάθεια
για την διάσωση των τροπικών δασών, ιδιαίτερα στην Λ.Αμερική,
λόγω της σημασίας τους στον κύκλο του άνθρακα και στο κλίμα
της Γης.169 Στην Ευρώπη, η ατμοσφαιρική ρύπανση και οι όξινες
κατακρημνίσεις έχουν συμβάλλει σημαντικά στην μείωση της ποιότητας
και της υγείας των δασών.170

3.6. Αιωρούμενα Σωματίδια: Επιπτώσεις στο Περιβάλλον και

στην Υγεία του Ανθρώπου

Τις τελευταίες δεκαετίες η προσοχή των επιστημόνων έχει στραφεί στο

θέμα των αιωρουμένων σωματιδίων της ατμοσφαιρικής ρύπανσης, τόσο
για τα προβλήματα στην υγεία του ανθρώπου, όσο και για την
επιπτώσεις στο περιβάλλον και τα οικοσυστήματα. Τα προβλήματα
υγείας, νοσηρότητα και θνησιμότητα, που προκαλούν τα αιωρούμενα
εισπνεόμενα σωματίδια, ιδιαίτερα με αεροδυναμική διάμετρο
μικρότερο των 10 μm (Particulate Matter, PM10 και 2.5 μm, PM2.5)
έχουν τεκμηριωθεί με πρόσφατες επιδημιολογικές έρευνες.171-173
Τα αιωρούμενα σωματίδια εκπέμπονται σε σημαντικές ποσότητες
από τα τροχοφόρα, τις βιομηχανίες που καίνε μαζούτ και ντίζελ για
θέρμανση και ενέργεια και άλλες διεργασίες σε αστικές περιοχές
(τριβή ελαστικών, φθορά κτιρίων, γαιώδης σκόνη, κλπ). Τα μικρά
σωματίδια παραμένουν αιωρούμενα , ανάλογα με το μέγεθός τους,
και μεταφέρονται σε μεγάλες αποστάσεις. Η πορώδης επιφάνεια των
σωματιδίων μπορεί να εισροφήσει βαρέα μέταλλα, θειικά και νιτρικά
άλατα, πολυκυκλικούς αρωματικούς υδρογονάνθρακες (ΠΑΥ) και
άλλες τοξικές και καρκινογόνες χημικές ουσίες. Με την εισπνοή τα
σωματίδια εισέρχονται στις πνευμονικές κυψελίδες και αεραγωγούς
όπου εγκλωβίζονται λόγω του μικρού μεγέθους και των
φυσικοχημικών τους ιδιοτήτων.174,175 Οι βασικοί μηχανισμοί
δράσης των σωματιδίων έχουν μελετηθεί. Περιλαμβάνουν κυρίως
μηχανισμούς οξυγονούχων ελευθέρων ριζών, καταστροφή
αντιοξειδωτικών ενζυμικών συστημάτων και οξειδωτικού stress. Οι
συνέπειες είναι κυρίως οξειδωτικές βλάβες σε βιομόρια (λιπίδια,
πρωτεΐνες, νουκλεϊνικά οξέα) των πνευμονικών ιστών.176-178
Σημαντικός αριθμός ερευνών με αιωρούμενα σωματίδια
τεκμηριώνουν τις οξειδωτικές θραύσεις και άλλες βλάβες στο DNA
των κυττάρων.179,180 Τα προβλήματα αυτά μελετούνται από
μεγάλης κλίμακας επιδημιολογικές και τοξικολογικές έρευνες.
3.6.1. Αιωρούμενα σωματίδια, όξινες εναποθέσεις και οξειδωτικοί
ρύποι:

επιπτώσεις στα δάση και στα οικοσυστήματα Τα τελευταία χρόνια η

προσοχή των επιστημόνων έχει στραφεί και στις επιπτώσεις των
αιωρουμένων σωματιδίων και όξινων εναποθέσεων (θειικά και
νιτρικά άλατα που εγκλωβίζονται στα σωματίδια) στα φυτικά και
ζωικά είδη και τα οικοσυστήματα.181 Τα αιωρούμενα σωματίδια είναι
συνήθως ένα μίγμα θειικών (SO42−) και νιτρικών αλάτων (NO3
−), οργανικής ύλης, γεωλογικής ύλης και ανθρακούχα μικροσωματίδια.
Στις αστικές περιοχές τα ποσοστά είναι: 20% (SO4), 40% (NO3),
28% (οργανικές ουσίες), 10% (γαιώδους ή γεωλογικής σύστασης) και
5% (άνθρακας), αλλά τα ποσοστά αυτά διαφέρουν 5-10% κατά
περιοχή και ανάλογα με το είδος της ρύπανσης. Τα σωματίδια μετά
από ορισμένο χρονικό διάστημα εναποτίθενται στην επιφάνεια των
φυτών και των δένδρων, σε υδατικά συστήματα και στο έδαφος. Οι
επιπτώσεις τους στα έμβια όντα και τα οικοσυστήματα είναι
ανάλογα του μεγέθους, της σύστασης και της περιεκτικότητας σε
προσροφημένα τοξικά μέταλλα, οργανικές ουσίες και θειικά και νιτρικά
άλατα. Οι επιπτώσεις στα φυτά ξεκινούν με την παρεμπόδιση της
φωτοσύνθεσης, μείωση της αναπνοής των φυτών και πρόσληψη
θρεπτικών ουσιών από το έδαφος. Ενώ άλλες επιπτώσεις είναι η
ανισορροπία στην εκπομπή θρεπτικών ουσιών από τα φύλλα και
στην κατανομή u964 του άνθρακα στους φυτικούς ιστούς. Στα ζώα,
τα σωματίδια μπορούν να επιδράσουν στην αναπαραγωγή, στη
γενετική ποικιλότητα, στην κατανομή και πυκνότητα του πληθυσμού
και στη βιοποικιλότητα. Σε επίπεδο κοινότητας ειδών μπορούν να
επιδράσουν στα τροφικά επίπεδα, στην κατανομή των ριζικών
συστημάτων φυτών και δένδρων, στην παραγωγικότητα του εδάφους
και στη βιομάζα. Στα οικοσυστήματα, οι επιπτώσεις των σωματιδίων
μπορεί να εμφανισθούν στους κύκλους των θρεπτικών υλικών, στον
υδρολογικό κύκλο και στη ροή της ενέργειας.183
Τα αιωρούμενα σωματίδια έχουν μεγάλη ποικιλία μεγεθών και
σύστασης (τοξικές ουσίες, βαρέα μέταλλα, όξινα και αλκαλικά άλατα) με
αποτέλεσμα να επηρεάζουν απλούς οργανισμούς, κοινότητες και
οικοσυστήματα σε περιοχές όπου οι εναποθέσεις είναι μακροχρόνιες και
σε υψηλές συγκεντρώσεις. Αν και οι τοξικές επιδράσεις των
αιωρουμένων σωματιδίων σε φυτά, ζώα και οικοσυστήματα είναι
σημαντικές δεν έχουν μελετηθεί σε μεγάλο βαθμό όπως με τους
άλλους αέριους και στερεούς ρύπους. Περιορισμένες έρευνες
υπάρχουν για τις επιδράσεις σκόνης από
ασβεστοκάμινους, χυτήρια και άλλα σωματίδια σε φυτά, καθώς
επίσης σε δάση και οικοσυστήματα.Παρόλα αυτά, οι
επιδράσεις σωματιδίων που φέρουν σημαντικές ποσότητες
θειικών και νιτρικών αλάτων στα φυτά και στα δάση είναι ένας
τομέας που έχει μελετηθεί πιο συστηματικά και οι επιπτώσεις
 έχουν καταγραφεί σε διάφορες επιστημονικές μελέτες και
εκδόσεις.196-204 Τα βαρέα μέταλλα που μεταφέρονται με τα
αιωρούμενα σωματίδια είναι σημαντικοί ρύποι για τα φυτά, τα
δέντρα και τα εδάφη. Υπάρχουν αρκετές έρευνες για τις
επιπτώσεις των μετάλλων στην υγεία των δασών και τα
οικοσυστήματα.205-207 Ιδιαίτερη σημασία έχει αποδοθεί από
τους επιστήμονες στην τοξικότητα του αργιλίου στα φυτά και
στους μηχανισμούς με τους οποίους δρα στις ρίζες των
δένδρων και φυτών.208 Η ανοσολογία είναι η μελέτη του
ανοσοποιητικού συστήματος. Ο σκοπός του ανοσοποιητικού
συστήματος είναι να μας προστατεύει από ασθένειες με το να
εντοπίζει και να σκοτώνει παθογόνα και καρκινογόνα κύτταρα.
Για να επετεύχθη αυτό επιστρατεύονται μια σειρά από
πολυσύνθετους μηχανισμούς που έχουν ως στόχο την
εξουδετέρωση παθογόνων που προσβάλλουν τον ανθρώπινο
οργανισμό. Το ανοσοποιητικό σύστημα έχει δύο βασικά σκέλη
(α) την έμφυτη ανοσία και (β) την προσαρμοζόμενη ανοσία
(πιο κάτω παρατίθεται ο πίνακας με τα χαρακτηριστικά των
δύο βασικών σκελών του ανοσοποιητικού συστήματος ).Τα
δύο σκέλη του ανοσοποιητικού συστήματος

Έμφυτες

• Μη συγκεκριμένη ανταπόκριση σε παθογόνα

• Άμεση ανταπόκριση
• Περιλαμβάνει κυτταρικά και χυμικά σκέλη
• Μη διατήρηση μνήμης σε προηγούμενη έκθεση σε παθογόνα

Προσαρμοζόμενες

Συγκεκριμένη ανταπόκριση (για

συγκεκριμένα παθογόνα)

• Καθυστερημένη πρώτη
ανταπόκριση αλλά μέγιστη
ανταπόκριση στη δεύτερη έκθεση
στο ίδιο παθογόνο
• Περιλαμβάνει κυτταρικά και

χυμικά σκέλη
• Μνήμη εγκαθίσταται μετά την

πρώτη έκθεση στο παθογόνο Αν το ανοσοποιητικό σύστημα δεν

λειτουργήσει επαρκώς ή αν η παθογονική επίθεση είναι πολύ μεγάλη για
να καταπολεμηθεί τότε ο οργανισμός θα αρρωστήσει. Απ’ την άλλη
μεριά, αν το ανοσοποιητικό σύστημα γίνει υπερδραστήριο τότε θα
παρουσιαστεί αυτοανοσία.

Η αυτοανοσία παρουσιάζεται όταν ένας οργανισμός δε μπορεί να

αναγνωρίσει τις πρωτεΐνες και τα μόριά του προκαλώντας μια
ανοσολογική ανταπόκριση έναντι των δικών του κυττάρων και
ιστών. Μερικές αυτοάνοσες ασθένειες είναι οι εξής: rheumatoid
arthritis (RA), systemic lupus erythematosus (SLE) and Type I
diabetes mellitus (IDDM).

Χρήσιμες ιστοσελίδες για περαιτέρω πληροφορίες:

1. Για γενικές πληροφορίες για το ανοσοποιητικό σύστημα

επισκεφθείτε Wikipedia

the free encyclopedia:

http://www.wikipedia.org/wiki/Immune_system

2. Για πληροφορίες για ασθένειες της αυτοανοσίας επισκεφθείτε

the American

autoimmune related disorders: http://www.aarda.org/

3. Για περισσότερες πληροφορίες για συγκεκριμένες εξετάσεις
επισκεφθείτε το Lab
tests online: http://www.labtestsonline.org/understanding/index.html

ΑΝΟΣΟΛΟΓΙΑ

FBC

ESR

Uric Acid

RF
Anti CCP Antibodies (RF)

C Reactive Protein

ANA

ΠΡΟΦΙΛ

ΡΕΥΜΑΤΟΛΟΓΙΑΣ I

FBC+ESR

Uric Acid

ANA

ANCA-C

ANCA-P

Anti-ds DNA (Crithidia)

ENA

Anti nRNP

Anti Sm

Anti Ro (SS-A)

Anti La (SS-B)

Anti Jo-1

Anti Scl 70

RF
Anti CCP Antibodies (RF)

C Reactive Protein

ΠΡΟΦΙΛ

ΡΕΥΜΑΤΟΛΟΓΙΑΣ IΙ

: ΣΥΝΔΕΤΙΚΟΣ ΙΣΤΟΣ

FBC + ESR

Antinuclear Autoantibodies

Anti-ds DNA

ENA

Anti nRNP, Sm, Ro,

La, Jo-1

RF

Anti CCP Antibodies (RF)

Anticardiolipin

Autoantibodies

Complement 3,4

C Reactive Protein

ΠΡΟΦΙΛ

ΡΕΥΜΑΤΟΛΟΓΙΑΣ IΙΙ:

SLE

AIDS
Το ανοσοποιητικό σύστημα είναι υπεύθυνο για την άμυνα του
ανθρώπινου οργανισμού. Συγκεκριμένα, τα CD4 λεμφοκύτταρα του
ανοσοποιητικού συστήματος έχουν ειδικευτεί στην αναγνώριση και
εξουδετέρωση των εξωγενών εισβολέων. Καθημερινά, δισεκατομμύρια
κύτταρα παράγονται και καταστρέφονται για αυτό το ρόλο. Όταν ένας
νοσογόνος παράγοντας εισβάλλει στο σώμα μας, το ανοσοποιητικό
σύστημα στέλνει τα CD4 κύτταρα για αναγνώριση και απομάκρυνση του
εισβολέα.

Ο HIV (Human Immunodeficiency Virus, ιός της ανθρώπινης

ανοσοποιητικής ανεπάρκειας) είναι ένας ρετροϊός, δηλαδή το
γενετικό του υλικό είναι RNA, και το αντιγράφει κατά την αναπαραγωγή
του σε DNA. Ο HIV χρειάζεται για τη διαδικασία αυτή δύο βασικά
ένζυμα, την ανάστροφη τρανσκριπτάση και την πρωτεάση. Για να
πολλαπλασιαστεί ο HIV, πλησιάζει τα CD4 λεμφοκύτταρα και ενώνεται
με ένα υποδοχέα της εξωτερικής τους μεμβράνης. Τα CD4, επιτρέπουν
τη διείσδυση, ώστε να «μελετήσουν» τον ιό και να τον καταστρέψουν
ευκολότερα. Ο ιός χρησιμοποιεί την ανάστροφη τρανσκριπτάση και
μεταφράζει το RNA σε DNA, δηλαδή σε γενετικό υλικό σαν και αυτό των
λεμφοκυττάρων. Το υλικό αυτό ενσωματώνεται στο DNA του
λεμφοκυττάρου. Τα CD4 παραπλανούνται, νομίζουν ότι το γενετικό
υλικό του HIV είναι δικό τους, και παράγουν αντίγραφα του, μαζί με τα
δικά τους συστατικά. Τα αντίγραφα αυτά είναι ανώριμα και αδρανή, άρα
και μη λοιμογόνα. Η πρωτεάση, το δεύτερο ένζυμο του HIV, βοηθά στην
παραγωγή ώριμων ιών. Οι ώριμοι ιοί εγκαταλείπουν το CD4
λεμφοκύτταρο, αφού το θανατώσουν, και μεταφέρονται με το αίμα, για
να μολύνουν περισσότερα CD4 λεμφοκύτταρα. Το ιικό φορτίο αυξάνει
(δηλαδή τα αντίγραφα του HIV στο αίμα), τα CD4 λεμφοκύτταρα
μειώνονται και έτσι, η άμυνα του οργανισμού εξασθενεί. Το αποτέλεσμα
είναι ο οροθετικός (θετικός στον ιό HIV) να αρρωσταίνει συχνά, καθότι
είναι ευπαθής σε λοιμώξεις που φυσιολογικά θα μπορούσε να
καταπολεμήσει.

Η λοίμωξη από τον HIV έχει τρεις φάσεις :

1. Ο ιός αυξάνεται εντυπωσιακά, αλλά το ανοσοποιητικό

σύστημα δεν έχει ουσιαστική βλάβη και τον νικά. Τρεις με έξι
εβδομάδες από την πρωτολοίμωξη, ο οροθετικός έχει μια
μικρής διάρκειας νόσο που μοιάζει με γρίππη (πυρετό,
κακουχία, κεφαλαλγία, διογκωμένους λεμφαδένες). Η νόσος
αυτή υποχωρεί μόνη της χωρίς θεραπεία και γι’αυτό,
συνήθως περνά απαρατήρητη
2. Ο οροθετικός ασθενής για μεγάλο χρονικό διάστημα
αισθάνεται υγιής. Ο οργανισμός κρατά σε έλεγχο τον ιό, αλλά
με μεγαλύτερη προσπάθεια. Περίπου 10 δισεκατομμύρια ιοί
και 1 δισεκατομμύριο CD4 λεμφοκύτταρα παράγονται και
 καταστρέφονται καθημερινά. Το στάδιο αυτό διαφέρει από
οργανισμό σε οργανισμό.
3. Οι άμυνες του οργανισμού καταρρίπτονται, ο ιός είναι
ανεξέλεγκτος και ο οροθετικός ασθενής γίνεται ευπαθής σε
σοβαρές λοιμώξεις και νεοπλασίες. Αυτές οι λοιμώξεις
λέγονται ευκαιριακές, γιατί τα παθογόνα ουσιαστικά
βρίσκουν την ευκαιρία να εισβάλλουν στον ανθρώπινο
οργανισμό, μια και το ανοσοποιητικό σύστημα, που θα
μπορούσε να τα καταπολεμήσει, είναι εξασθενημένο από τον
HIV. Αυτό το στάδιο είναι γνωστό ως AIDS (Acquired
ImmunoDeficiency Syndrome, Σύνδρομο Επίκτητης
Ανοσοποιητικής Ανεπάρκειας)

Ο HIV μεταδίδεται μόνο με τρεις τρόπους και αυτό τον καθιστά μη

επικίνδυνο, απέναντι στη δική μας ενημέρωση και γνώση.

1. Επαφή με αίμα
2. Επαφή με κολπικά και σπερματικά υγρά
3. Κάθετη μετάδοση, δηλαδή από την οροθετική μητέρα στο
παιδί της κατά τη διάρκεια της κύησης, κατά τη διάρκεια του
τοκετού και κατά τη διάρκεια της γαλουχίας.

Από τα παραπάνω γίνεται σαφές ότι δεν κινδυνεύουμε να μολυνθούμε

στην καθημερινή ανθρώπινη επαφή με έναν οροθετικό. Ο HIV δεν
μεταδίδεται με τη χειραψία, το κοινωνικό φιλί, τα κοινά μαγειρικά σκεύη,
από τις τουαλέτες, τις πισίνες, τη θάλασσα, τα κουνούπια, τις πετσέτες ή
γενικά το ρουχισμό.

Μπορούμε να μην επιτρέψουμε στον HIV να εισβάλλει στο σώμα μας,

ακολουθώντας τις παρακάτω απλές οδηγίες :

Χρησιμοποίηση προφυλακτικού latex σε κάθε επαφή, είτε αυτή

είναι κολπική, πρωκτική ή στοματική. Σε περίπτωση που
χρησιμοποιείται κάποιο λιπαντικό, αποφεύγεται η βαζελίνη και οι
λοιπές λιπαρές ουσίες, διότι καταστρέφουν το προφυλακτικό. Τα
λιπαντικά πρέπει να έχουν βάση το νερό.
Οι χρήστες ενδοφλέβιων ουσιών δεν θα πρέπει να μοιράζονται
σύριγγες ή βελόνες με άλλα άτομα.
Θα πρέπει να αποφεύγουμε να μοιραζόμαστε με άλλα άτομα
αντικείμενα που μπορεί να έχουν υπολείμματα αίματος, όπως
οδοντόβουρτσες, ξυραφάκια, ψαλίδια μανικιούρ κ.α.
Οι οροθετικές έγκυοι ή όσες θα ήθελαν να μείνουν έγκυοι θα
πρέπει να συμβουλεύονται το γιατρό τους.
Τα τελευταία παγκόσμια επιδημιολογικά δεδομένα για το AIDS
δημοσιεύτηκαν από την Υπηρεσία των Ηνωμένων Εθνών για το AIDS
(UNAIDS) και τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (WHO) το Νοέμβριο του
2005

Άνθρωποι που ζουν με τον HIV/AIDS

Σύνολο 40.300.000
Ενήλικες 38.000.000
Γυναίκες 17.500.000
Παιδιά 2.300.000

Άνθρωποι που μολύνθηκαν με τον HIV το 2005

Σύνολο 4.900.000
Ενήλικες 4.200.000
Παιδιά 700.000

Θάνατοι από AIDS το 2005

Σύνολο 3.100.000
Ενήλικες 2.600.000
Παιδιά 570.000

Κάθε ημέρα μολύνονται με τον HIV 6000 άνθρωποι, εκ των οποίων οι

μισοί είναι νέοι άνθρωποι (15-24 χρονών) Η τελευταία έκδοση
επιδημιολογικών δεδομένων για το HIV/AIDS στην Ελλάδα,
δημοσιεύτηκε από το Κέντρο Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων
(ΚΕ.ΕΛ.Π.ΝΟ) και περιλαμβάνει στοιχεία που δηλώθηκαν έως τις
30/6/2005.

Άνθρωποι που ζουν με HIV/AIDS στην Ελλάδα

Σύνολο 7.371
Άνδρες 5.898
Γυναίκες 1.433

Άνθρωποι που μολύνθηκαν με τον HIV στην Ελλάδα το πρώτο εξάμηνο

του 2005
 Σύνολο 248
Άνδρες 179
Γυναίκες 69

Το μεγαλύτερο ποσοστό των ανδρών που μολύνθηκαν με τον HIV το

2005 είναι ηλικίας 30-34 ετών, ενώ η προεξέχουσα ηλικιακή ομάδα στις
γυναίκες είναι 25-29 ετών

Για να μάθει κάποιος, αν έχει μολυνθεί από τον ιό HIV, θα πρέπει να

κάνει το αντίστοιχο τεστ (Elisa test). Τα θετικά αποτελέσματα
επιβεβαιώνονται και με μια επιπλέον εξέταση, μεγαλύτερης ειδικότητας
(Western blot). Το τεστ αυτό γίνεται δωρεάν σε ένα από τα Κέντρα
Αναφοράς του AIDS. Το αποτέλεσμα της εξέτασης είναι απολύτως
εμπιστευτικό και προστατεύεται από το ιατρικό απόρρητο.

ΚΑΡΚΙΝΟΣ ΓΥΜΝΟΣ… από φόβο, ξόρκια, πανικό και τρόμο.

Το κείμενο που ακολουθεί γράφτηκε με απόλυτο σεβασμό για τους

ανθρώπους που δίνουν μάχη με τον καρκίνο. Υποκλίνομαι με δέος
μπροστά τους. Εκείνοι ξέρουν από πρώτο χέρι τι σημαίνει καρκίνος.
Εκείνοι είναι οι αγωνιστές εκείνοι θα είναι και οι νικητές.

Ο,τι γράφω εδώ είναι για να τονίσει σε μας τους υπόλοιπους πόσο
σημαντική είναι η σωστή αντιμετώπιση του καρκίνου και των ασθενών
αλλά και η στάση απέναντι στον ίδιο μας τον εαυτό.

Και μόνο στο άκουσμά του αναστατώνεται όλο μας το είναι. Ο κρυφός
μας φόβος. Η Αγωνία και η απόγνωση όταν διαγνωσθεί σε μας ή σε
κάποιον κοντινό μας. Ο άνθρωπος νιώθει ανήμπορος μπροστά στο
άκουσμα και μόνο της λέξης. Φτύνει τον κόρφο του και προσπαθεί να
τον ξορκίσει. Ακόμα και με τον όρο «κακοήθεια» εκφράζουμε την
αποστροφή μας. Όμως προσποιούμενοι ότι δεν υπάρχει δεν
εξαφανίζουμε το πρόβλημα.
Έχω γράψει αρκετές φορές και έχω πει ακόμα περισσότερες γιατί το
πιστεύω βαθιά, ότι ο φόβος μας κρατάει δέσμιους σε πολλά επίπεδα.
Ο μόνος εχθρός του φόβου είναι ή γνώση. Και πρωτίστως η γνώση
του εαυτού μας.Αναμφίβολα είναι τραγική η διάγνωση. Έχει αποδειχθεί
όμως η τεράστια σημασία της καλής φυσικής, ψυχικής και
συναισθηματικής κατάστασης του ανθρώπου.Πρέπει να τον
απομυθοποιήσουμε. Πρέπει να τον αντιμετωπίσουμε. Έχουμε χρέος να
μάθουμε και να πιστέψουμε στις τεράστιες ικανότητες και δυνατότητες
του ανθρώπινου οργανισμού. Για να γίνουν αυτά όμως, πρέπει να
ξέρουμε.
Τι είναι ο καρκίνος;

Αυτό θέλω να κάνω εδώ. Να προσπαθήσω πω με απλά, καθημερινά

λόγια, αποφεύγοντας όσο αυτό είναι δυνατόν, την αυστηρή ορολογία
(ας με συγχωρήσουν οι ειδήμονες), τι συμβαίνει με τον καρκίνο. Σε
γενικές και αδρές γραμμές γιατί όπως αντιλαμβάνεται ο καθένας μας, το
θέμα δεν είναι καθόλου απλό και ένα post σε ένα blog δεν μπορεί (και
δεν πρέπει ίσως) να καλύψει ούτε την πλήρη περιγραφή της ασθένειας,
ούτε το εύρος των επιπτώσεων ούτε και όλες τις περιπτώσεις. Αυτό είναι
κάτι που θα κάνει ο κάθε γιατρός με τον κάθε ξεχωριστό ασθενή του.
Η λέξη καρκίνος επιλέχθηκε από μια μορφή καρκίνου του μαστού του
οποίου τα παθολογικά κύτταρα εισβάλλουν στον ιστό με μορφή
ψαλίδας.

Τα πάντα στο σώμα μας είναι κύτταρα*. Από τα μαλλιά, το δέρμα, ως τα

όργανα το αίμα και τη λέμφο. Τα πάντα. Ξεκινώντας η δημιουργία του
ανθρώπου μέσα στη μήτρα, τα κύτταρα ακολουθούν μια διαδικασία που
την ονομάζουμε μίτωση. Δηλαδή διαιρούνται διαρκώς δημιουργώντας
άλλα κύτταρα και αυτό μέχρι να αρχίσουν να σχηματίζονται τα όργανα.
Τα κύτταρα που θα αποτελέσουν μέρος ενός οργάνου, ξέρουν από
τη στιγμή της δημιουργίας τους σε ποιο όργανο θα πάνε και τι
ακριβώς θα κάνουν. Σε όλη τη διάρκεια της ζωής μας, κάθε λεπτό
κάθε δευτερόλεπτο κύτταρα πεθαίνουν και αναπαράγονται άλλα,
για να αντικαταστήσουν αυτά που πέθαναν. (Εξαίρεση αποτελούν
τα κύτταρα του εγκεφάλου). Κάθε κύτταρο που δημιουργείται, ξέρει
που θα πάει και τι δουλειά θα κάνει.Για παράδειγμα, όταν κάνουμε
μια μικρή αμυχή, ένα μικρό κόψιμο στο χέρι, δίνεται εντολή και
αναπαράγονται καινούργια κύτταρα για να πάνε στο σημείο που κόπηκε
και να δημιουργήσουν καινούργιο ιστό (δέρμα). Πριν από αυτό όμως
έχει σημάνει συναγερμός - ανάλογος του μεγέθους του τραύματος, και
έχουν τρέξει εκεί άλλα κύτταρα (λευκοκύτταρα) για να προστατέψουν την
περιοχή, να μαζέψουν ότι μικρόβιο μπορεί να έχει εισβάλλει και να την
θωρακίσουν.Αυτά τα κύτταρα είναι οι στρατιώτες του οργανισμού. Το
περίφημο και καταπληκτικό Ανοσοποιητικό - Αμυντικό μας
σύστημα**. Από αυτά τα κύτταρα που κατά εκατομμύρια
δημιουργούνται διαρκώς στον οργανισμό μας, κάποια ξεφεύγουν από
το σκοπό τους. Είναι κύτταρα που για λόγους που ακόμα η επιστήμη
δεν έχει ανακαλύψει, δεν εκπληρώνουν το σκοπό τους. Επίσης
παρουσιάζουν και κάποιες διαφορές από τα άλλα κύτταρα. Λειτουργούν
όπως τα πρωτόγονα που έχουν μοναδικό στόχο τον πολλαπλασιασμό
τους. Καθημερινά γεννιούνται πολλά τέτοια κύτταρα και το αμυντικό
μας σύστημα τα αναγνωρίζει και τα καταστρέφει. Είναι το μόνο
σύστημα που έχει τη δυνατότητα να τα σκοτώσει.Όταν το αμυντικό μας
σύστημα, για κάποιο λόγο, είναι εξασθενημένο, τότε κάποιο από αυτά τα
«νεοπλασματικά» ή καρκινικά κύτταρα, ξεφεύγει από τους φύλακες,
εγκαθίσταται κάπου, πολλαπλασιάζεται και δημιουργεί αυτό που
ονομάζουμε «πρωτογενή όγκο». Αυτόν τον πρωτογενή όγκο, η
επιστήμη έχει τρόπους να τον αντιμετωπίσει σε μεγάλο βαθμό και
επιτυχώς, είτε με ακτινοβολίες είτε με χημειοθεραπεία. (Βεβαίως δε
παραβλέπω με αυτό που λέω και όλους τους άλλους παράγοντες που
είναι ιδιαίτερα σημαντικοί για την διάγνωση, τη θεραπεία και την
πρόγνωση). Το πρόβλημα γίνεται πιο περίπλοκο και για τον ασθενή και
για την επιστήμη όταν από αυτόν τον όγκο θα αποσπαστεί ένα κύτταρο
και θα πάει να εγκατασταθεί αλλού. Να κάνει δηλαδή μετάσταση.
Αυτό θα γίνει αν το σύστημα ανίχνευσης των καρκινικων κυτάρων
βρεί άλλο τρωτο αδύναμο όργανο στον οργανισμό μας, το οποίο
σημαίνει ότι πρεπει να ελέγχουμε τακτικά τα όργανα αν βρίσκονται
στα επιθυμητα επίπεδα λειτουργίας κι αν όχι να τα επαναφέρουμε
εκει. Λογικό δεν είναί? Μέχρι στιγμής, ο ανθρώπινος οργανισμός
είναι το μόνο σύστημα που μπορεί να αντιμετωπίσει αυτήν την
κατάσταση. Μόνο το ανοσοποιητικό μας σύστημα μπορεί να
εξουδετερώσει το κύτταρο που πάει να κάνει μετάσταση. Για να το κάνει
αυτό όμως θα πρέπει να είναι ισχυρό. Και εδώ ξεκινάει ο φαύλος
κύκλος. Ο οργανισμός είναι καταβεβλημένος λόγω της ασθένειας, λόγω
της θεραπείας και λόγω της πολύ κακής ψυχολογικής κατάστασης.
Τη στιγμή που χρειάζεται όλες του τις δυνάμεις και δυνατότητες είναι
εξασθενημένος. Ο λόγος που οι γιατροί επιμένουν σε διατήρηση
της καλής ψυχολογικής κατάστασης, όσο οξύμωρο κι αν ακούγεται
στα αυτιά του ασθενούς εκείνη τη στιγμή, είναι γιατί το ανοσοποιητικό
μας σύστημα είναι το μόνο που μπορεί να βοηθήσει την ιατρική να
επιτελέσει το έργο της και να νικήσει ο άνθρωπος τον καρκίνο. Και
μπορεί να το κάνει! Αυτό σημαίνει μια σειρά από πράγματα. Κατ’
αρχήν η ασθένεια αυτή καθ αυτή, οδηγεί τον ασθενή σε μια πλήρη
αναθεώρηση της ζωής του. Αυτό όμως μπορεί και πρέπει να μετατραπεί
σε θετική αναθεώρηση. Το ανοσοποιητικό μας σύστημα
καταφέρνει να κατατροπώνει τα καρκινικά κύτταρα καθημερινά.
Αυτό το καταπληκτικό εργοστάσιο που ονομάζεται οργανισμός, θέλει
κάποια απλά πράγματα για να λειτουργεί άψογα. Καύσιμα, κίνηση,
καλή ψυχολογική κατάσταση. Σκεφθείτε ότι καταφέρνει και στέκεται
παρά τα όσα του κάνουμε. Δεν τρεφόμαστε σωστά και ποιοτικά δεν
γυμναζόμαστε ούτε στο ελάχιστο, κάνουμε χρήση τοξικών ουσιών
(τσιγάρο, αλκοόλ, καυσαέριο, νέφος…) και παρ΄όλα αυτά
αντεπεξέρχεται.
Αποτελεί πλέον βεβαιότητα ότι το στρες, το άγχος, η μη
ικανοποιητική προσωπική και κοινωνική ζωή παίζουν καθοριστικό
ρόλο στη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος. Οι μαρτυρίες
ανθρώπων που στάθηκαν γενναία απέναντι στον καρκίνο, που είχαν
ισχυρή θέληση για ζωή, αποδοχή από το περιβάλλον και δεν
παραιτήθηκαν αλλά πήραν πραγματικά τη ζωή τους στα χέρια τους,
αποδεικνύουν ότι ο καρκίνος μπορεί να νικηθεί. Δεν θα υποβαθμίσω τον
άνισο αγώνα. Είναι δύσκολος, σκληρός και αδυσώπητος. Όμως δεν
είναι προκαθορισμένη η έκβασή του. Όσο ρομαντικό ή εκτός
πραγματικότητας κι αν ακούγεται, η θέληση για ζωή είναι το ισχυρότερο
όπλο μας. Ο οργανισμός μας έχει έναν πανίσχυρο και πανέξυπνο
στρατό έτοιμο να μας υπερασπιστεί με όλες του τις δυνάμεις.
Πρέπει να το πιστέψουμε αυτό όχι σαν τονωτική ένεση αλλά επειδή είναι
η πραγματικότητα του ανθρώπινου οργανισμού. Ο καρκίνος στα πρώτα
στάδια μπορεί να νικηθεί! Για να αναγνωρίσουμε όμως τα πρώτα στάδια
πρέπει να μάθουμε να ακούμε με προσοχή το σώμα μας. Να πάψουμε
πια να το αγνοούμε τόσο επιδεικτικά στο όνομα της “εγωιστικής”
σύγχρονης ζωής μας. Τελειώνοντας θέλω να γράψω κάτι που είδα σε
έναν τοίχο: «Καιρός να αφήσουμε τους εγωισμούς και να κοιτάξουμε τον
εαυτό μας».

• Επιγραμματικά αναφέρω ότι: πολλά κύτταρα που επιτελούν την ίδια

εργασία αποτελούν έναν ιστό, πολλοί ιστοί ένα όργανο, ένα ή
περισσότερα όργανα ένα σύστημα και όλα τα συστήματα μαζί τον
οργανισμό. (Κύτταρο - Iστός - Όργανο - Σύστημα - Οργανισμός)

** Για την οικονομία του χώρου και του χρόνου σας, προσπάθησα να
μην αναφέρω πολλές λεπτομέρειες για τη φυσιολογία (τον τρόπο
λειτουργίας) των κυττάρων και του ανοσοποιητικού συστήματος καθώς
επίσης και αναλυτικά στοιχεία για τις έρευνες που γίνονται για την άμεση
σχέση ψυχικής ισορροπίας και ανοσοποιητικού συστήματος. Για να έχει
ο αναγνώστης μια πιο ολοκληρωμένη εικόνα παραθέτω μερικά links που
αναφέρονται στα παραπάνω.

Όταν η ψυχή υποφέρει, το σώμα αρρωσταίνει

Το έλεγαν οι αρχαίοι Έλληνες και το ξαναθυμηθήκαμε έντονα με

τους Ολυμπιακούς Αγώνες στην Αθήνα: ένας υγιής νους βρίσκεται
μέσα σε ένα υγιές σώμα. Σαφώς, όμως, συμβαίνει και το
αντίστροφο. Πολυάριθμες μελέτες αποκαλύπτουν πως το ευ ζην
επηρεάζεται βαθιά από την ψυχική μας διάθεση.

Αφού η Ψυχή με τις σκέψεις εντέλει τα όργανα να

υπολειτουργησουν ή υπερλειτουργησουν και να δημιουργησουν
πρόβλημα στον οργανισμό

Η αμφίδρομη επιρροή ανάμεσα στο σώμα και το «πνεύμα» είναι πλέον

αποδεκτή σε σημείο να θεωρείται σήμερα φυσιολογική η κατάπτωση του
σώματος και η ασθένειά του αν νοσεί το .πνεύμα. Εξάλλου, ο όρος
«ψυχοσωματικό» μπαίνει πια στο στόμα μας σαν. καραμέλα. Η πορεία
της αλληλένδετης σχέσης σώματος-ψυχής άρχισε στα βάθη των αιώνων
για να καταλήξει σήμερα, μέσα από διάφορες φιλοσοφικές, ψυχιατρικές
και ιατρικές προσεγγίσεις και ερμηνείες, να αποτελεί μία
πραγματικότητα. Κανείς πλέον δεν θέτει υπό αμφισβήτηση ότι μία
σωματική δυσλειτουργία επηρεάζει δυσμενώς την ψυχική μας
κατάσταση - ούτε ότι μία κακή ψυχική κατάσταση επηρεάζει την σωστή
λειτουργία του σώματος και το κάνει να νοσεί. Για του λόγου το αληθές,
βλέπουμε τη λέξη «στρες» να καταλαμβάνει όλο και πιο περίοπτη θέση
στους καταλόγους Προληπτικής Ιατρικής για πολλές ασθένειες.
Ενδεικτική είναι η συμβολή του στο έμφραγμα, ασθένεια η οποία θερίζει
ζωές, σήμερα, φαινομενικά εν αιθρία.

Επιστημονική προσέγγιση

Είναι πια αποδεδειγμένο επιστημονικά ότι τα τρία βασικά συστήματα του

ανθρώπινου σώματος - το νευρικό, το ενδοκρινικό και το ανοσοποιητικό
- συνδέονται μεταξύ τους. Αυτό, πολύ απλά, σημαίνει ότι τα
συναισθήματα και το σώμα δεν είναι δύο οντότητες ξεχωριστές, αλλά
οργανικά αλληλένδετες. Αρκεί να σκεφτεί κανείς ότι οι ίδιες χημικές
ουσίες που δρουν ευρύτερα τόσο στον εγκέφαλο όσο και στο
ανοσοποιητικό σύστημα είναι επίσης αυτές που βρίσκουμε συχνότερα
στις περιοχές των νεύρων που ρυθμίζουν τα συναισθήματα. Μία από τις
πιο πειστικές αποδείξεις σχετικά με την άμεση σύνδεση συναισθημάτων
και ανοσοποιητικού συστήματος ανήκει στον δρα Νταίηβιντ Φέλτεν,
διευθυντή στο Κέντρο Νευροανοσολογίας της Ιατρικής Σχολής του
Πανεπιστημίου Λόμα Λίντα, στην Καλιφόρνια. Ο δρ Φέλτεν, ξεκινώντας
από την παρατήρηση ότι τα συναισθήματα επηρεάζουν το
ανοσοποιητικό σύστημα ανακάλυψε ότι τα ανοσοποιητικά κύτταρα
μπορούν να είναι αποδέκτης των νευρικών μηνυμάτων. Γεγονός που
απλά σημαίνει ότι μία ήρεμη κατάσταση του εγκεφάλου συμβάλει
καθοριστικά τόσο στο να αναρρώσει κανείς από μία νόσο, όσο και στο
να μειώσει τις πιθανότητες να αρρωστήσει γενικότερα.

Ψυχοσωματική ιατρική

Ήδη από την δεκαετία του ‘80, αλλά κυρίως του ΄90, πολλοί έγκριτοι
επιστήμονες ανά τον κόσμο ( Seligman, Carver, Visintainer, Friedman,
Oliviero, Goleman) υποστηρίζουν ότι η αισιοδοξία επηρεάζει την υγεία,
δίνει σημαντικά πλεονεκτήματα στους πάσχοντες από καρκίνο, καθώς
επίσης ότι θεραπεύοντας την συναισθηματική κατάσταση των ασθενών
μαζί με την σωματική μπορεί να φθάσει κανείς σε ένα ικανοποιητικό
ιατρικό αποτέλεσμα, τόσο από άποψη πρόληψης, όσο και από πλευράς
θεραπείας. Πράγματι, δεν είναι λίγοι οι επιστήμονες που θεωρούν ότι η
νόσος εκδηλώνεται σε οργανικό επίπεδο ως σύμπτωμα και σε
ψυχολογικό επίπεδο ως δυσφορία. Υιοθετώντας αυτή την άποψη η
ψυχοσωματική ιατρική ανατρέπει το κλασικό πλαίσιο που εκλάμβανε την
βλάβη του οργάνου σαν αιτία της δυσλειτουργίας του και κατά συνέπεια
της ασθένειας, και δημιουργεί ένα νέο πλαίσιο όπου ένα συνεχές στρες,
το οποίο πηγάζει από την καθημερινότητα του ατόμου στον αγώνα του
για την επιβίωση, γεννά τη δυσλειτουργία του οργάνου που προκαλεί τη
βλάβη, άρα και την ασθένεια.

Με την νέα αυτή θεώρηση τα παθολογικά φαινόμενα άρχισαν να

μπαίνουν κάτω από το πρίσμα πολλαπλών παραγόντων, από τους
οποίους δεν θα μπορούσαν να λείπουν οι ψυχολογικοί. Είναι άραγε
τυχαίο ότι ορισμένα άτομα έχουν επαναλαμβανόμενα ατυχήματα; Είναι
τυχαίο ότι πολλοί άνθρωποι αρρωσταίνουν μετά από περιβαλλοντικές ή
ψυχολογικές αλλαγές, όπως η συνταξιοδότηση, το πένθος, ο χωρισμός,
οι συναισθηματικές ή εργασιακές απογοητεύσεις; Όχι δεν είναι τυχαίο,
απαντούν πολλές σχετικές έρευνες.

Ψυχοσωματικές ασθένειες

Ήδη έχουν καταχωρηθεί ως ψυχοσωματικές διαταραχές αρκετές

ασθένειες και συμπτώματα, ενώ ο σχετικός κατάλογος εμπλουτίζεται
διαρκώς. Υπέρταση, βρογχικό άσθμα, κολίτιδα, έλκος και έκζεμα είναι οι
«ιστορικές» πλέον ασθένειες που πλήττουν τα άτομα με μεγάλο άγχος.

Σύμφωνα με τους ειδικούς, ψυχογενείς μπορεί να είναι οι εξής

νόσοι:

Διαταραχές της ορέξεως, όπως η ανορεξία και η βουλιμία, οι οποίες οδηγούν σε

ραγδαίες αυξομιώσεις βάρους και μπορεί να θέσουν σε κίνδυνο τη ζωή.
Ασθένειες και συμπτώματα στο πεπτικό σύστημα, όπου εκτός από την κολίτιδα
και το έλκος δωδεκαδάκτυλου, βρίσκουμε την αιμορραγική κολίτιδα, την
χρόνια γαστρίτιδα, την γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση (καούρες), τον
σπασμό του πυλωρού (ο πυλωρός είναι τμήμα του στομάχου), το σύνδρομο του
ευερέθιστου ή σπαστικού εντέρου, την δυσκοιλιότητα, τη διάρροια, τη ναυτία
και τον έμετο. Ασθένειες και συμπτώματα του αναπνευστικού συστήματος, όπου
εκτός από το βρογχικό άσθμα, βρίσκουμε την δύσπνοια, τον λόξυγκα και το
σύνδρομο του υπεραερισμού (παρατεταμένη, γρήγορη και βαθειά αναπνοή).
Ασθένειες και συμπτώματα του καρδιοαγγειακού συστήματος, όπως οι
αρρυθμίες, οι κρίσεις ταχυπαλμίας, η στεφανιαία νόσος, η στηθάγχη, το
έμφραγμα, η αρτηριακή υπέρταση, η ημικρανία, η καρδιακή νεύρωση, το
προκάρδιο άλγος. Δερματολογικές ασθένειες και συμπτώματα, όπως η ψωρίαση,
το κοκκίνισμα στο πρόσωπο, η ακμή, η ατοπική δερματίτιδα, ο κνησμός
(φαγούρα), η νευροδερμάτωση, η υπερεφίδρωση, η ξηροδερμία, η ξηρότητα
των βλεννογόνων του οργανισμού (λ.χ. στον κόλπο ή στην μύτη) το πρόωρο
άσπρισμα των μαλλιών και η αναφυλαξία. Ασθένειες και συμπτώματα του
μυοσκελετικού συστήματος, όπως οι κράμπες, η αρθρίτιδα, το ραιβόκρανο
(«κάμψη» του αυχένα προς τα πλάγια, λόγω επώδυνης σύσπασης ενός μυός της
περιοχής που λέγεται στερνοκλειδομαστοειδής), η μυαλγία, η αυχεναλγία, η
οσφυαλγία και το αυχενικό σύνδρομο. Ασθένειες και συμπτώματα στο
ουρογεννητικό σύστημα, όπως ο πόνος και άλλα συμπτώματα της εμμήνου
ρύσεως (περιόδου), η συχνουρία και η στυτική δυσλειτουργία. Ασθένειες και
συμπτώματα στο ενδοκρινικό σύστημα, όπως ο υπερθυρεοειδισμός, ο
υποθυροειδισμός, η υπογλυκαιμία, ο σακχαρώδης διαβήτης και η
υπολειτουργία της υπόφυσης (αδένας του εγκεφάλου). Πως εμφανίζονται οι
ψυχογενείς διαταραχές Όπως υποστηρίζουν ορισμένοι γιατροί και
ψυχολόγοι, οι ψυχοσωματικές ασθένειες δραστηριοποιούν έναν
αμυντικό μηχανισμό, με τον οποίο εκδηλώνεται με άμεσο, σωματικό
τρόπο η ψυχική δυσφορία. Σε αυτές τις ασθένειες, το άγχος, ο πόνος και
γενικά οι υπερβολικά επώδυνες συγκινήσεις βρίσκουν άμεση διέξοδο
στο σώμα, προκαλώντας διάφορα σωματικά ενοχλήματα. Γιατί; Επειδή
δεν υπάρχουν τρόποι να εκλογικευθεί η ψυχολογική δυσφορία και η
συγκινησιακή φόρτιση, οι οποίες απλούστατα δεν γίνονται αντιληπτές.
Σε γενικές γραμμές ο ψυχοσωματικός ασθενής εμφανίζεται να έχει μία
καλή σχέση με την πραγματικότητα, μία σκέψη πάντα πλούσια σε
γεγονότα και πράγματα, αλλά φτωχή σε συναισθήματα. Είναι δηλαδή
άνθρωποι που δύσκολα αναφέρουν θυμό, φόβο, απογοήτευση ή
έλλειψη ικανοποίησης. Συχνά πρόκειται για ασθενείς που δύσκολα
εξωτερικεύουν τον συγκινησιακό τους κόσμο, που απορρίπτουν κάθε
στοιχείο φαντασίας από τη ζωή τους. Έτσι, εστιάζουν όλες τις αμυντικές
τους ικανότητες στην απομάκρυνση των ψυχικών περιεχομένων τα
οποία οι ίδιοι απορρίπτουν ως απαράδεκτα - αλλά το κάνουν σε τέτοιο
βαθμό, που καταστρέφουν το σώμα τους. Υπό αυτή την έννοια ένα
άτομο μπορεί να είναι ανίκανο να μπει στον συναισθηματικό του κόσμο,
με αποτέλεσμα να μη μπορεί να αντιληφθεί τον θυμό, την απογοήτευση
ή το άγχος που «βράζει» μέσα του για τη δουλειά του ή οτιδήποτε άλλο -
ούτε βέβαια να φανταστεί μία πιθανή σύνδεση ανάμεσα στο έλκος του
και τα συναισθήματα ή τα βιώματά του.

Προσωπικότητα και ασθένεια

Ο χαρακτήρας ενός ανθρώπου είναι πυξίδα ζωής. Εσωστρέφεια ή

εξωστρέφεια, αισιοδοξία ή απαισιοδοξία είναι στοιχεία που καθορίζουν
προς τα πού θα κλίσει η ζυγαριά του ευ ζην. Έχει διαπιστωθεί λ.χ. ότι ο
κίνδυνος καρκίνου αυξάνεται σε ανθρώπους ευάλωτους στις εξαρτήσεις,
όπως το αλκοόλ και το τσιγάρο. Επιπλέον, επειδή η υγεία του
ανοσοποιητικού συστήματος επηρεάζεται από την ψυχική διάθεση, ένας
άνθρωπος μπορεί να είναι ευάλωτος στις λοιμώξεις επειδή βιώνει
ανείπωτο στρες δίχως να το αντιλαμβάνεται για να το αντιμετωπίσει.
Έχει, εξάλλου, διαπιστωθεί πως η ψυχική αντίδραση κάθε ασθενούς
στην διάγνωση μιας ασθενείας (ακόμα και του καρκίνου), μπορεί να
επηρεάσει έως ένα βαθμό την εξέλιξή της. Με άλλα λόγια, αν ο ασθενής
έχει την ψυχική δύναμη να αποδεχθεί την ασθένεια ως ένα δεινό που
μπορεί να αντιμετωπισθεί, τότε μπορεί και να την παλέψει με πολύ
καλύτερα αποτελέσματα. Η παραπάνω διαπίστωση ώθησε τους
γιατρούς τα τελευταία χρόνια να μιλάνε ανοιχτά στους ασθενείς για την
φύση και το στάδιο της όποιας ασθενείας τους, θεωρώντας ότι ο
καθένας έχει το δικαίωμα να έχει επίγνωση της κατάστασής του.
Παράλληλα, όμως, είναι αναγκαία και η ψυχολογική υποστήριξη του
ασθενούς, ώστε να βοηθηθεί στην αποδοχή της αρρώστιάς του. Η
θετική διάθεση του ασθενούς τον κάνει πιο μαχητικό απέναντι στην
ασθένεια. Σε αυτή τη μάχη που δίνει, μεγάλη σημασία λαμβάνει και το
συναίσθημα που δέχεται από τους γύρω του. Όπως έχει αποδειχθεί από
μελέτες, οι ασθενείς με καρκίνο οι οποίοι αντιδρούν καλύτερα στις
θεραπείες είναι αυτοί που έχουν πλούσια κοινωνική ζωή, με επιστήθιους
φίλους και στενούς συναισθηματικούς δεσμούς με τον περίγυρό τους.
Και αυτό, διότι διαθέτουν περισσότερα όπλα κατά της ασθένειας,
εφόσον μέσα από τα θετικά συναισθήματα που νιώθουν ο οργανισμός
τους παράγει διάφορες ορμόνες όπως η σεροτονίνη (συμβάλει στην
καλή διάθεση) και οι ενδορφίνες (οι ορμόνες της ευφορίας). Αντιθέτως,
οι δύσκολες συναισθηματικές σχέσεις, η επιθετικότητα, ο ανταγωνισμός
και το άγχος γίνονται ένα μαχαίρι που στρέφεται εναντίον μας έτοιμο να
μας τραυματίσει - μερικές φορές ακόμη και θανάσιμα

Οργανικές συνέπεις του υπερβολικού στρες

Οποιαδήποτε αντίδραση του σώματος στο στρες είναι χρήσιμη.

Προετοιμάζει το σώμα να απαντήσει στις προκλήσεις που αντιμετωπίζει
είτε με μαχητικό τρόπο είτε με στρατηγική αποχώρηση. Αυτή η
αντίδραση μάχης ή υποχώρησης συντελείται στο επίπεδο του
αυτόνομου νευρικού συστήματος. Στην πορεία αυτής της αντίδρασης
συμβαίνουν στο σώμα μια σειρά φαινόμενα από τα οποία το καθένα έχει
συγκεκριμένο ρόλο στην προετοιμασία του οργανισμού μας για να
ανταποκριθεί στην πρόκληση. Το πρόβλημα είναι όμως, ότι το καθένα
από τα φαινόμενα αυτά μπορεί να προκαλέσει βλάβη στον οργανισμό
εάν συνεχιστεί για πολύ. Προορίζονται από τη φύση τους ως άμεσες
βραχυπρόθεσμες αντιδράσεις, προγραμματισμένες να σταματήσουν
μόλις ξεπεραστεί η έκτακτη ανάγκη. Εάν δε σταματήσουν, αρχίζουν να
έχουν αντιστροφα αποτελέσματα.

Εκκριση αδρεναλίνης και νοραδρεναλίνης από τα επινεφρίδια στο

αίμα.

Αυτές ενεργούν ως ισχυρά διεγερτικά, επιταχύνουν τα αντανακλαστικά,

αυξάνουν τον καρδιακό παλμό και την πίεση, ανεβάζουν τα επίπεδα
σακχάρου στο αίμακαι προκαλούν αλλαγές στο μεταβολισμό του
σώματος. Το αποτέλεσμα είναι η βραχλυχρονη βελτίωση των
ικανοτήτων και της επίδοσης, καθώς μεταφέρεται περισσότερο αίμα
στους μυες και στους πνεύμονες. Όμως αν αυτό δε μεταφραστεί σε
στιγμιαία ενέργεια, στις μακροπρόθεσμες συνέπειες θα περιλαμβάνονται
καρδιοαγγειακές διαταραχές, βλάβη στο συκώτι λόγω αυξημένης πίεσης
και διατάραξη των επιπέδων σακχάρου στο αίμα, κάτι που επιδεινώνει
τον διαβήτη και την υπογλυκαιμία.

Εκκριση των ορμονών του θυροειδούς από το θυροειδή αδένα στο

αίμα

Αυτό επιταχύνει το μεταβολισμό του σώματος καθώς αυξάνεται ο

ρυθμός καύσης της ενέργειας. Εαν διαρκέσει για πολύ, αυτή η «κούρσα»
του μεταβολισμού οδηγεί σε εξάντληση, απώλεια βαρους και γενικά
σωματική κατάρευση.

Εκκριση χοληστερολης από το συκώτι στο αίμα

Αυτό αυξάνει πιο πολύ τα επίπεδα ενέργειας βοηθώντας τη λειτουργία
των μυών. Η μόνιμα όμως αυξημένη χοληστερόλη στο αίμα σχετίζεται με
δραματική αύξηση του κινδύνου της αρτηριοσκλήρυνσης.

ΣΥΣΤΗΜΑΤΑ ΥΠΟΣΤΗΡΙΞΗΣ ΕΝΕΡΓΕΙΑΣ

Εκτός από την επιστράτευση της ενέργειας αυτής καθαυτής, υπάρχει
ένας αριθμός λειτουργιών του σώματος που προκαλούνται για να
αντιδράσουν στο στρες και βοηθούν αυτήν την επιστράτευση.

Διαταραχές στη λειτουργία του πεπτικού συστήματος.

Αυτό επιτρέπει την εκτροπή του αίματος από το στομάχι στους
πνεύμονες και τους μυς. Ταυτόχρονα το στόμα ξεραίνεται, έτσι ώστε το
στομάχι να μην έχει να ασχοληθεί ούτε με το σάλιο.

Δερματική αντιδραση.

Η ροή του αίματος εκτρέπεται ααπό την επιφάνεια του δέρματος και
διοχετεύεται αλλού (γι αυτό και όσοι βρίσκονται σε στρες είναι χλωμοί)
ενώ ταυτόχρονα παράγεται ιδρώτας για να ψυχράνει τους μυς που
έχουν υπερθερμανθεί από την ξαφνική εισροή ενέργειας.

Διόγκωση των διόδων αέρα των πνευμόνων.

Αυτό επιτρέπει στο αίμα να δεχτεί περισσότερο οξυγόνο μια διαδικασία

που βοηθιέται απο την αύξηση του ρυθμού αναπνοής. Αλλά
υπεροξυγονωμένο αίμα μπορεί να επιφέρει απώλεια των αισθήσεων και
να διαταράξει τους ρυθμούς της καρδιάς.

ΒΟΗΘΗΤΙΚΑ ΜΕΣΑ ΣΥΓΚΕΝΤΡΩΣΗΣ

Εκκριση ενδορφινών από τον υποθάλαμο στο αίμα.
Αυτές λειτουργούν ως φυσικά αναλγητικά και μειώνουν την ευαισθησία
στις κακώσεις και τα τραύματα. Όμως η έκκριση ενδορφινών προκαλεί
μεγαλύτερη ευαισθησία σε πόνους ρουτίνας πχ. Πονοκεφάλους ή
πόνους στη μέση.

Εκκριση κορτιζόνης από τα επινεφρίδια στο αίμα.

Αυτή εξαλείφει τις αλλεργικές αντιδράσεις που θα μπορούσαν να
παρεμποδίσουν την αναπνοή. Αλλά αυτό μειώνει τις ανοσοποιητικές
αντιδράσεις προς όλα τα είδη μολύνσεων και αυξάνει τον κίνδυνο
πεπτικού έλκους.

Η παραγωγή της σεξουαλικής ορμόνης μειώνεται.

Αποφεύγεται έτσι η διασπαση της προσοχής ή της ενεργητικότητας από
τη σεξουαλική διέγερση και μειώνονται οι πιθανές συνέπειες μιας
εγκυμοσύνης. Ομως αν αυτό παραταθεί μπορεί να οδηγήσει σε
ανικανότητα, στειρότητα και άλλες σεξουαλικές διαταραχές

Γνω
σιακή-Συμπεριφορική Θεραπεία και Ηλεκτρομυογραφική Βιοανάδραση
ως συμπληρωματική θεραπευτική μέθοδος για ασυμπτωματικούς φορείς
του AIDS
ΛΑΜΠΡΟΣ ΜΕΣΣΗΝΗΣ,* ΓΙΩΡΓΟΣ ΑΝΤΩΝΙΑΔΗΣ,** ΠΑΡΑΣΚΕΥΗ Β.
ΣΠΥΡΟΠΟΥΛΟΥ***
*Κλινική Συμπεριφορικής Ιατρικής-Πανεπιστήμιο Rand Afrikaans-
Johannesburg & ΤΕΙ Πάτρας, Σχολή Επαγγελμάτων Υγείας-Τμήμα
Λογοθεραπείας
** ΤΕΙ Πάτρας, Σχολή Επαγγελμάτων Υγείας-Τμήμα Λογοθεραπείας
***Νευροχειρουργική Κλινική-Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Πατρών

Η υπάρχουσα βιβλιογραφία σχετικά με τη θεραπεία από τον ιό HIV-

φαίνεται να υποδεικνύει την ανάγκη ανάπτυξης συμπληρωματικών
θεραπευτικών μεθόδων στις παρούσες διαθέσιμες ιατροφαρμακευτικές
θεραπείες και ειδικά κατά τα ασυμπτωματικά ή πρόωρα συμπτωματικά
στάδια της λοίμωξης. Σε αυτά τα αρχικά στάδια, η εμφανής βραδύτητα
των ανοσολογικών λειτουργιών μπορεί να επιδέχεται παρεμβάσεις που
αυξάνουν τις λειτουργίες και την επικοινωνία μεταξύ των Τ4 (βοηθητικών
λεμφοκυττάρων), των μακροφάγων, των κυττάρων φυσικοί
δολοφόνοι(ΝΚ) και των Β-λεμφοκυττάρων, μέσω αυξήσεων της
παραγωγής λεμφοκινών. Τέτοιες συμπληρωματικές μεθόδους
αποτελούν η Γνωσιακή-Συμπεριφορική θεραπεία και η ΗΜΓ
βιοανάδραση. Οι παρεμβάσεις αυτές συμβάλλουν στο να αυξηθεί η
αντίσταση του ανοσοποιητικού συστήματος ή ακόμα και να καθυστερήσει
η έναρξη επιπλοκών της νόσου, όπως οι ευκαιριακές λοιμώξεις και οι
νεοπλασίες που σχετίζονται με τα μεταγενέστερα στάδια του ΑlDS, και
φαίνεται πως αυτό συμβαίνει χωρίς κάποιες καταγεγραμμένες
παρενέργειες. Στην παρούσα μελέτη αναπτύχθηκε μια συνδυασμένη
θεραπευτική παρέμβαση εντός ενός βιοψυχοκοινωνικού πλαισίου, με τη
χρήση ατομικής γνωσιακής-συμπεριφορικής θεραπείας και
Ηλεκτρομυογραφικής-βιοανάδρασης διάρκειας 6 εβδομάδων. Τα
αποτελέσματα έδειξαν ότι η μείωση στρεσογόνων ψυχοκοινωνικών και
ψυχοφυσιολογικών ερεθισμάτων είχαν θετική επίδραση στη λειτουργία
του ανοσοποιητικού συστήματος στους HIV οροθετικούς. Επίσης
υποστηρίζονται ευρήματα άλλων μελετών ότι χαμηλότερα επίπεδα
ψυχολογικής έντασης συσχετίζονται με βελτιωμένα επίπεδα
ανοσοποιητικής λειτουργίας σε αυτά τα άτομα, οπότε και επιταχύνεται η
κινητοποίηση των φυσικών αμυντικών μηχανισμών. Λέξεις κλειδιά: HIV,
AIDS, Γνωσιακή-Συμπεριφορική θεραπεία, ΗΜΓ βιοανάδραση
ψυχονευροανοσολογία.

Το Σύνδρομο Επίκτητης Ανοσολογικής Ανεπάρκειας (AIDS) έχει λάβει

πανδημικές διαστάσεις παγκοσμίως, φέρνοντας τα συστήματα υγείας
αντιμέτωπα με τη μεγαλύτερη πρόκληση που αντιμετώπισαν από την
αρχή της υπάρξεώς τους. Επί του παρόντος, η λοίμωξη με τον Ιό της
ανθρώπινης Ανοσοανεπάρκειας (HIV), τον ιό που προκαλεί το AIDS,
είναι ανίατη, θανατηφόρα και επικίνδυνα μεταδοτική, επηρεάζοντας την
υγεία του κοινού καθώς και με μεγάλες επιπτώσεις στις πολιτικές,
κοινωνικές και οικονομικές συγκυρίες του κόσμου (Barnett & Blaikie,
1992; Kaplan, Sadock & Grebb, 1994 & Kalichman, 1998).

Με την ανάπτυξη πιο αποτελεσματικών φαρμάκων για τα κλινικά στάδια

της λοιμώξεως από τον ιό HIV και την επακόλουθη αύξηση του χρόνου
επιβίωσης των ασθενών μετά την διάγνωση, υπάρχει τώρα ένας ταχέως
αυξανόμενος αριθμός ασυμπτωματικών ή πρόωρα συμπτωματικών
ατόμων (προ-AIDS), τα οποία έρχονται αντιμέτωπα με τις πολύπλοκες
και πολλαπλές ψυχοκοινωνικές απαιτήσεις μιας χρόνιας θανατηφόρου
νόσου (Lindegger & Wood, 1995 & Kalichman, 1998). Κατά τη διάρκεια
των ασυμπτωματικών ή πρόωρα συμπτωματικών σταδίων της λοίμωξης
με τον ιό HIV, περίοδος που μπορεί να διαρκέσει μέχρι και 10 χρόνια, τα
άτομα που έχουν προσβληθεί από τον ιό HIV μπορούν να μεταδώσουν
τον ιό. Αν και τα προσβληθέντα από τον ιό άτομα είναι ασυμπτωματικά
και εμφανίζονται σχετικά υγιή, αρκετοί παράμετροι του ανοσοποιητικού
συστήματος έχουν ήδη υποστεί καταστολή (LaPerriere, Schneiderman,
Antoni & Fletcher, 1990). Οι κατασταλθείσες ανοσοποιητικές λειτουργίες
που παρουσιάζονται στα προσβλημένα άτομα στο αρχικό στάδιο της
λοίμωξης από τον ιό HIV υποδηλώνουν ότι θεραπευτικές παρεμβάσεις
που αποσκοπούν ειδικά στην επαύξηση της ανοσολογικής λειτουργίας
στα αρχικά στάδια της λοίμωξης μπορούν να προσφέρουν ένα μέσο για
την αύξηση της αντίστασης σε ευκαιριακές λοιμώξεις. Σε αυτά τα αρχικά
στάδια, η εμφανής βραδύτητα των ανοσολογικών λειτουργιών μπορεί να
επιδέχεται παρεμβάσεις που αυξάνουν τις λειτουργίες και την
επικοινωνία μεταξύ των Τ4 (βοηθητικών λεμφοκυττάρων, των κυττάρων
ΝΚ και των Β-λεμφοκυττάρων, μέσω αυξήσεων της παραγωγής
λεμφοκινών (LaPerriere et al., 1990).

Σχέσεις μεταξύ ψυχοκοινωνικών στρεσογόνων γεγονότων,

λειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος και λοίμωξη HIV

Υπάρχουν όλο και περισσότερες ενδείξεις ότι η λειτουργία του

ανοσοποιητικού συστήματος μεταβάλλεται από στρεσογόνα γεγονότα
(Cohen & Williamson, 1991). Τα στρεσογόνα γεγονότα φέρεται να έχουν
σημαντικές αρνητικές επιπτώσεις στην ανοσοανεπάρκεια.

Η δραστηριότητα του φυσικού φονικού λεμφοκυττάρου (ΝΚ) μειώνεται

κατά τη διάρκεια απλών στρεσογόνων καταστάσεων και σε άτομα που
θεωρούν τον εαυτό τους μοναχικό (Kiecolt-Glaser, Glaser, Strain, Tarr,
Holliday & Speicher 1986). Μια μελέτη που πραγματοποιήθηκε από
τους Antoni, Baggett, Ironson, August, Klimas, LaPerriere,
Schneiderman & Fletcher (1991), εξέτασε τον ρόλο των πιθανών
διαμεσολαβητών στην διαμόρφωση των ανοσορυθμιστικών
αποτελεσμάτων κατά την διάρκεια της στρεσογόνου περιόδου που
προηγείται της κοινοποίησης των κλινικών εξετάσεων για την
επιβεβαίωση της οροθετικότητας. Οι συμμετέχοντες έδειξαν σημαντική
αύξηση των επιπέδων πλασματικής κορτιζόλης, καθώς και αλλαγές στις
αντιδράσεις γνωσίας ανεξάρτητα από το εάν το αποτέλεσμα ήταν
οροθετικό ή μη. Η αρνητική διάθεση, όπως το άγχος και η ένταση,
βρέθηκε ότι μειώνουν την δραστηριότητα των κυττάρων φυσικοί
δολοφόνοι (ΝΚ) και τις τιμές των Τ4 λεμφοκυττάρων (Keicolt-Glaser,
Garner, Speicher, Peen & Glaser 1984). Άλλες μελέτες έδειξαν ότι η
μείωση των στρεσογόνων ψυχοκοινωνικών ερεθισμάτων είχαν θετική
επίδραση στη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος, ενώ το ίδιο
υποστηρίζουν ευρήματα ότι χαμηλότερα επίπεδα άγχους σχετίζονται με
υψηλότερα επίπεδα ανοσοποιητικής λειτουργίας (Antoni et al., 1990). Ο
Antoni et al., υποστήριζαν επίσης ότι στα πρώτα στάδια της λοίμωξης
από τον ιό HIV, η λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος μπορεί να
επηρεαστεί από βιοψυχοκοινωνικούς παράγοντες και να βελτιωθεί ή να
επιταχυνθεί η εφαρμογή των φυσικών αμυντικών μηχανισμών. Αυτός ο
τύπος παρέμβασης έδειξε να επαυξάνει την αλληλεπίδραση μεταξύ των
Τ4 λεμφοκυττάρων, των κυττάρων φυσικοί δολοφόνοι (ΝΚ) και των Β
λεμφοκυττάρων μέσω αυξήσεων της παραγωγής κυττοκινών και
λεμφοκινών.

Μηχανισμοί που συνδέουν το άγχος με την ανοσία

Πως μπορεί η έκθεση σε στρεσογόνους παράγοντες να οδηγήσει στη
μεταβολή της ανοσίας. Τόσο οι νευροενδοκρινικοί όσο και οι
συμπεριφορικοί μηχανισμοί δίνουν εύλογες εξηγήσεις (Cohen et al.
1991, Ο’ Leary, 1990, Herbert & Cohen, 1993). Πρώτον, το άγχος
σχετίζεται με την ενεργοποίηση διαφόρων νευροενδοκρινικών
συστημάτων, συμπεριλαμβανόμενο τον υποθαλαμικό-υποφυσικό-
επινεφριδικό άξονα (ΗΡΑ) και το συμπαθητικό νευρικό σύστημα. H
ενεργοποίηση αυτών των δύο οδών καταλήγει σε αυξημένα επίπεδα
κορτιζόλης και κατεχολαμίνης (Chrousos, & Gold, 1992). Τα κύτταρα του
ανοσοποιητικού συστήματος έχουν υποδοχείς για αυτές τις ορμόνες,
υποδηλώνοντας ότι παίζουν ένα σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση του
ανοσοποιητικού συστήματος και επηρεάζουν τα επίπεδα κορτιζόλης,
επινεφρίνης και νορεπινεφρίνης, ενώ συνδέονται άμεσα και με
διάφορους δείκτες ανοσίας. Πρόσφατα ευρήματα, πάντως,
υποδηλώνουν ότι το συμπαθητικό νευρικό σύστημα σχετίζεται με
μεταβολές στη λειτουργία της ανοσίας προτού ο άξονας ΗΡΑ.
αντιδράσει με αύξηση της κορτιζόλης. Την άποψη αυτή υποστηρίζουν
δύο μελέτες που βρήκαν ότι το συμπαθητικό νευρικό σύστημα σχετίζεται
με μεταβολή της ανοσίας στην απουσία αλλαγών των επιπέδων
κορτιζόλης (Landmann, Muler & Perini, 1984; Manuck, Cohen & Rabin,
1991). Είναι επίσης πιθανό άλλα ενδοκρινικά συστήματα που
ενεργοποιούνται από στρεσογόνους παράγοντες να παίζουν ρόλο στις
αντιδράσεις μεταβολής της ανοσίας. Τα συστήματα αυτά περιλαμβάνουν
την προλακτίνη, την αυξητική ορμόνη, και τα οπιοειδή (Ader, et al.
1991). Μία εναλλακτική οδός που θα μπορούσε να συνυπολογισθεί στη
σχέση μεταξύ στρεσογόνων γεγονότων (άγχους) και ανοσίας, έγκειται
στη συσχέτιση των στρεσογόνων γεγονότων με συγκεκριμένες
συμπεριφορές που ρυθμίζουν τις αντιδράσεις της ανοσίας. Άτομα με
αγχώδεις εκδηλώσεις κοιμούνται λιγότερο, γυμνάζονται λιγότερο, έχουν
κακές διατροφικές συνήθειες, καπνίζουν περισσότερο και
χρησιμοποιούν αλκοόλ και άλλες ουσίες πιο συχνά από ότι τα μη
αγχώδη άτομα. Αυτές οι συμπεριφορές έχουν δείξει ότι μεταβάλλουν την
αντίδραση της ανοσίας (Herbert & Cohen, 1993).

Θεραπευτικές προοπτικές

Η υπάρχουσα βιβλιογραφία σχετικά με τη θεραπεία από τον ιό HIV-

φαίνεται να υποδεικνύει την ανάγκη ανάπτυξης θεραπευτικών μεθόδων
συμπληρωματικών στις παρούσες διαθέσιμες ιατροφαρμακευτικές
θεραπείες. Οι ψυχοκοινωνικές μέθοδοι θεραπείας, ειδικά όταν
χρησιμοποιούνται κατά τα ασυμπτωματικά ή πρώιμα συμπτωματικά
στάδια της λοίμωξης από τον ιό HIV, έδειξαν ότι είναι πιο
αποτελεσματικές από ότι τα επί του παρόντος διαθέσιμα αντιρετροϊκά
φάρμακα (Antoni, Schneiderman, Fletcher, Goldstein, Ironson, &
LaPerriere, 1990; LaPerriere, et al., 1990 & Wolff, Messinis, Lamb, &
LaPerriere 1996). Οι βιοψυχοκοινωνικές παρεμβάσεις συμβάλλουν
επίσης στο να προληφθεί ή ακόμα και να εξαλειφθεί η έναρξη
επιπλοκών της νόσου, όπως οι ευκαιριακές λοιμώξεις και οι νεοπλασίες
που σχετίζονται με τα μεταγενέστερα στάδια του AIDS, και φαίνεται πως
αυτό συμβαίνει χωρίς κάποιες καταγεγραμμένες παρενέργειες (Weisse,
1992 & Wolff et al., 1996). Υπάρχουν, επίσης όλο και περισσότερες
ενδείξεις ότι η λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος μεταβάλλεται
ανταποκρινόμενο σε στρεσογόνα ψυχολογικά ερεθίσματα, ενώ και η
ψυχοφυσιολογική ένταση επιφέρει σημαντικές αρνητικές επιπτώσεις στο
ανοσοποιητικό σύστημα. (Ader, Felter & Cohen, 1991). Επιπλέον, οι
Kemmeny, Duran, Weiner, Τaylor, Visscher και Fahey (1989) ανέφεραν
ότι η καταθλιπτική διάθεση σχετίζεται σημαντικά με την εξασθένιση του
ανοσοποιητικού συστήματος, στην εξέλιξη της λοίμωξης με τον ιό HIV.
Μια από τις πιο ευρέως χρησιμοποιούμενες συμπεριφορικές
προσεγγίσεις οροθετικών ασθενών με HIV την τελευταία δεκαετία,
υπήρξε η γνωσιακήσυμπεριφορική θεραπεία (Kelly, Murphy, Bahr,
Kalichman, Morgan, Stevenson, Κοορ, Bransfield, Bernstein, 1993). Οι
γνωσιακές-συμπεριφορικές παρεμβάσεις βοηθούν τα άτομα να
αποκτήσουν τις απαιτούμενες δεξιότητες για να ελέγξουν και να
μειώσουν το άγχος, να μεταβάλουν τις αντιλήψεις που επιδεινώνουν την
κατάθλιψη, και να αναπτύξουν προσαρμοστικές στρατηγικές
συμπεριφοράς για τη μείωση του υπερβολικού άγχους (Kelly et al.
1993). Οι γνωσιακές-συμπεριφορικές θεραπευτικές προσεγγίσεις έχουν
φανεί και περαιτέρω χρήσιμες βοηθώντας τους ασθενείς προσβληθέντες
με τον ιό HIV να χειριστούν τα συμπτώματα κατάθλιψης και να
ενισχύσουν την αντίληψη ελέγχου σχετικά με τη διατήρηση της υγείας,
την ενδοτικότητα της φαρμακευτικής αγωγής, την ελπίδα, καθώς και
άλλες πλευρές της προσαρμοστικής λειτουργίας (Kelly & Murphy, 1992).
Ο σκοπός της γνωσιακής-συμπεριφορικής παρέμβασης είναι να
διευκολυνθεί η γνωσιακή αναδόμηση, να μεταβληθεί η γνωσία που
διευκολύνει την κατάθλιψη και το άγχος, καθώς επίσης να
τροποποιηθούν και να αναπτυχθούν στρατηγικές αντιμετώπισης του
HIV. Η αντιμετώπιση συνίσταται σε γνωσιακές και συμπεριφορικές
στρατηγικές με στόχο την κάλυψη συγκεκριμένων εσωτερικών και
εξωτερικών αναγκών που αντιλαμβάνονται ως υπερβαίνοντα τις
προσωπικές ψυχολογικές εφεδρείες των ατόμων (Nicholson & Long,
1990). Οι γνωσιακές-συμπεριφορικές παρεμβάσέις, έχουν επιπλέον
αποδειχθεί, να κρατούν χαμηλά τα επίπεδα κατάθλιψης μετά την
γνωστοποίηση της γνωμάτευσης, να μειώνουν τα επίπεδα
ψυχοφυσιολογικής έντασης και να αυξάνουν τη δραστηριότητα των
κυττάρων φυσικοί δολοφόνοι-(ΝΚ cells) και τον αριθμό των Τ4
(βοηθητικών λεμφοκυττάρων), σε άτομα οροθετικά για HIV (Antoni et al.,
1990). Επιπλέον, βρέθηκε ότι επιβραδύνουν την εξέλιξη της νόσου σε
ασυμπτωματικούς φορείς του HIV (Antoni et al, 1990). Άλλες μελέτες
υποστηρίζουν ότι η γνωσιακή-συμπεριφορική θεραπεία έχει αποδειχθεί
εξίσου αποτελεσματική με τη φαρμακοθεραπεία (Weisse, 1992). Η
υπάρχουσα βιβλιογραφία, επίσης, υποδεικνύει ότι η
ηλεκτρομυογραφική-βιοανάδραση, ως μέθοδος εκπαίδευσης στη
χαλάρωση για τη μείωση της ψυχοφυσιολογικής έντασης (μυϊκή ένταση),
έχει γίνει ταχέως αποδεκτή ως μία εναλλακτική θεραπεία στην
φαρμακευτική αγωγή (Swartz & Συνεργάτες, 1987 & Weinmam,
Semchuk, Gaebe & Mathew, 1983). Διάφορες μελέτες έχουν, επίσης,
δείξει ότι η ηλεκτρομυογραφική-βιοανάδραση μπορεί να μειώσει
αποτελεσματικά την ένταση του μετωπιαίου μυός, ενώ καταλήγει ότι
αυτή η χαλάρωση του μυ μπορεί να γενικεύεται και σε άλλες ομάδες
μυών (Swartz & Beatty, 1977 και Swartz et al, 1987). Η
ηλεκτρομυογραφική - βιοανάδραση θεωρείται ως μια από τις πιο
χρήσιμες μορφές ανάδρασης για την εκπαίδευση ασθενών με χαμηλό
βαθμό εγρήγορσης, καθώς περιλαμβάνει κάποιο βαθμό εκούσιου αλλά
και ακούσιου ελέγχου, οπότε και η μάθηση γίνεται με ταχύτερο ρυθμό.
Επιπλέον, το μυϊκό σύστημα περιλαμβάνει ένα μεγάλο ποσοστό του
συνόλου της σωματικής μάζας, οπότε, αλλαγές σε αυτό το σύστημα
μπορούν, και συνήθως προκαλούν αλλαγές και σε άλλα συστήματα,
όπως στο Κεντρικό Νευρικό Σύστημα και το Αυτόνομο Νευρικό
Σύστημα. Άλλοι ανέφεραν ότι η βιοανάδραση χρησιμεύει ως μια
αποτελεσματική, συμπληρωματική θεραπευτική μέθοδος σε άτομα που
έπασχαν από το γνωστό AIDS DEMENTIA COMPLEX (Aurbach,
Oleson & Solomon, 1992). Επιπλέον, ανέφεραν ότι η βιοανάδραση
βρέθηκε πως είναι πιο αποτελεσματική από ότι η ύπνωση, για τη
θεραπεία αυτών των ασθενών (Auerbach et al, 1992). Οι μελέτες που
ερευνούν τις επιδράσεις της βιοανάδρασης στην ανοσοποιητική
λειτουργία των ασυμπτωματικών ή πρόωρα συμπτωματικών
οροθετικών για HIV, είναι περιορισμένες. Πάντως, μια μελέτη που
διεξήχθη με ασθενείς με μεταστατικό καρκίνο, (Gruber, Hall, Hersch &
Dubois, 1988) ανέφερε ότι μετά από έξι βδομάδες βιοανάδρασης, οι
καρκινοπαθείς βελτίωσαν τους ανοσοποιητικούς τους δείκτες,
αυξάνοντας τη δραστηριότητα των λεμφοκυττάρων και των κυττάρων
φυσικοί δολοφόνοι (ΝΚ cells) που είναι τα φυσιολογικά αντισώματα του
οργανισμού. Μια μελέτη που έγινε από τους Peavey, Lawlis και Goven
(1985) με τη χρήση της ηλεκτρομυογραφικής βιοανάδρασης, ανέφερε
σημαντικές μειώσεις της έντασης και του άγχους σε άτομα με υψηλό
στρες, καθώς και βελτιώσεις στην ποιότητα των φαγοκυτταρικών
ουδετερόφιλων που σχετίζονται με την ανοσία αυτών των ατόμων.
Οπότε φαίνεται από την παραπάνω μελέτη ότι η ηλεκτρομυογραφική
βιοανάδραση προκαλεί πιο σημαντικές θεραπευτικές επιδράσεις από ότι
επιτυγχάνεται με την παραδοσιακή θεραπεία και την προοδευτική μυϊκή
χαλάρωση και πως αυτές οι επιδράσεις θα μπορούσαν επίσης να
επιτευχθούν σε οροθετικούς του HIV, ειδικά στα ασυμπτωματικά ή στα
πρόωρα συμπτωματικά στάδια της νόσου.

ΣΚΟΠΟΣ ΤΗΣ ΠΑΡΟΥΣΑΣ ΜΕΛΕΤΗΣ

Έχοντας υπόψη την υπάρχουσα βιβλιογραφία και με περαιτέρω
θεώρηση της σοβαρότητας της νόσου του AIDS. καθώς και την απουσία
κατάλληλων φαρμακευτικών αγωγών, ειδικά στα πρώτα στάδια της
λοίμωξης από τον ιό HIV, σκοπός της μελέτης αυτής ήταν o έλεγχος της
αποτελεσματικότητας μιας συνδυασμένης θεραπευτικής παρέμβασης
εντός ενός βιοψυχοκοινωνικού πλαισίου, με τη χρήση ατομικής
γνωσιακής-συμπεριφορικής θεραπείας και ηλεκτρομυογραφικής-
βιοανάδρασης. Προοπτική αυτής της παρέμβασης είναι η χρήση της ως
μιας αποτελεσματικής θεραπευτικής μεθόδου συμπληρωματικής στις
διαθέσιμες φαρμακευτικές αγωγές, ή ακόμα και η πιθανότητα
υποκατάστασης των τελευταίων στα προκλινικά στάδια της λοίμωξης με
τον ιό HIV. Η ανάπτυξη αυτής της παρέμβασης βασίστηκε και δομήθηκε
σύμφωνα με την προκαταρκτική μελέτη των Wolff et al., (1996) και τη
βιοψυχοκοινωνική θεραπευτική προσέγγιση των Antoni et al., (1990)
που υπήρξαν επιτυχείς στην αντιμετώπιση ασυμπτωματικών
οροθετικών φορέων του ιού HIV. Πιο συγκεκριμένα, αντικαθιστώντας την
ομαδική γνωσιακή-συμπεριφορική θεραπευτική προσέγγιση της
προκαταρκτικής μελέτης των Wolff et al., (1996), με έναν συνδυασμό
ατομικής γνωσιακής-συμπεριφορικής θεραπείας και
ηλεκτρομυογραφικής βιοανάδρασης, η έμφαση της παρούσας
θεραπευτικής προσέγγισης θα ήταν ή μείωση της ψυχοφυσιολογικής
έντασης με στόχο την ανακούφιση του υψηλού επιπέδου άγχους που
σχετίζεται με το ασυμπτωματικό στάδιο της λοίμωξης HIV. Η ιδέα ήταν
ότι η επιτυχής ηλεκτρομυογραφική βιοανάδραση θα μπορούσε να
βοηθήσει τα οροθετικά άτομα να χρησιμοποιήσουν τις φυσικές
δεξιότητές τους για χαλάρωση, μειώνοντας με αυτόν τον τρόπο το άγχος
και την ψυχοφυσιολογική τους ένταση, και αυξάνοντας της πίστη τους
στην αυτοκυριαρχία και τις ικανότητές τους (Weinmam, et al., 1983; Rice
& Blanchard, 1982 & Swartz, et al., 1987). Θεωρήθηκε, επίσης, ότι
εφόσον τα οροθετικά άτομα μπορούσαν να αναγνωρίσουν και εκούσια
να ελέγξουν τα φυσιολογικά τους επίπεδα έντασης, μπορούσαν να
μεταφέρουν αυτόν τον έλεγχο στις καταστάσεις της καθημερινής τους
ζωής-εκτός της κλινικής. Υποτέθηκε περαιτέρω, ότι ο συνδυασμός της
ατομικής γνωσιακής-συμπεριφορικής θεραπείας με μια
ψυχοφυσιολογική θεραπευτική μέθοδο, την ηλεκτρομυογραφική
βιοανάδραση, θα είχε ως αποτέλεσμα τόσο τη μείωση του άγχους, αλλά
και την αναστολή της εξασθένισης του ανοσοποιητικού συστήματος

ΜΕΘΟΔΟΣ

Για το σκοπό της παρούσας έρευνας ΧΡησιμοποιήθηκε σχέδιο έρευνας

για δύο ανεξάρτητα δείγματα ομάδες (two-randomized groups design) το
οποίο περιελάμβανε μετρήσεις πριν την εφαρμογή της θεραπευτικής
παρέμβασης και μετά την θεραπευτική παρέμβαση (pre-post
intervension measurements). Οι μετρήσεις αυτές αφορούσαν τόσο την
πειραματική-θεραπευτική ομάδα (experimental or treatment group), όσο
και την ομάδα ελέγχου (control group). Οι εξαρτημένες μεταβλητές
(dependent variables) περιελάμβαναν τις εξής ανοσολογικές
εξαρτημένες μεταβλητές: Συνολικός αριθμός λεμφοκυττάρων;
υποσύνολα λεμφοκυττάρων (Τ4, Τ8, αναλογία Τ4:Τ8) και τις εξής
ψυχολογικές εξαρτημένες μεταβλητές: Επίπεδα κατάθλιψης,
(δοκιμασία-BDI), και παράγοντες Τ (υχοφυσιολογικής έντασης-άγχους),
D (κατάθλιψη-μελαγχολία), V (Ζωτικότητα-Δραστηριότητα), F (κόπωση-
αδράνεια) της δοκιμασίας (POMS). Οι μετρήσεις πριν την εφαρμογή της
θεραπευτικής παρέμβασης (αρχικά επίπεδα-baseline measurements)
έδωσαν πληροφορίες σχετικά με την ισότητα των ομάδων πριν τη
χορήγηση της θεραπευτικής παρέμβασης. Οι μετρήσεις μετά την
θεραπευτική παρέμβαση έδωσαν πληροφορίες σχετικά με τις
επιδράσεις της θεραπείας στην θεραπευτική ομάδα σε σύγκριση με τις
μετρήσεις που έγιναν στην ομάδα ελέγχου. Η ανάλυση των δεδομένων
έγινε με τη χρήση ανάλυση διακύμανσης. Για τον υπολογισμό του τ,
χρησιμοποιήθηκε το τ-τεστ για δύο ανεξάρτητα δείγματα (ομάδες) μετά
την γνωστοποίηση των τιμών.

Δείγμα

Η παρούσα μελέτη βασίστηκε σε μια ομάδα οροθετικών για HIV ατόμων

από τη Νότιο Αφρική, οι οποίοι βρίσκονταν είτε στο ασυμπτωματικό είτε
στο πρόωρο συμπτωματικό στάδιο της νόσου, (Centers for Disease
Control-CDC στάδια 2 και 3 και/ή στάδια Walter Reed 2- 4 Α, με
μετρήσεις Τ4 λεμφοκυττάρων πάνω από 200). 26 συμμετέχοντες, από
ένα σύνολο (Ν=98) HIV οροθετικών ασθενών που κάλυπταν τα κριτήρια
συμπερίληψης στη μελέτη χωρίστηκαν σε δύο θεραπευτικές ομάδες με
τυχαία δειγματοληψία. Η πρώτη ομάδα (Πειραματική-Θεραπευτική)
αποτελούταν από 14 άτομα (n=14) και η δεύτερη ομάδα (Ελέγχου ή
καθυστερημένης λήψης θεραπείας) από 12 άτομα (n=12). Οι
συμμετέχοντες ήταν ηλικίας 24-42, άνδρες και γυναίκες και
Νοτιοαφρικανοί. H κοινωνικοοικονομική τους κατάσταση ήταν ανάλογη.
Οι συμμετέχοντες μπορεί να προσβλήθηκαν από τον ιό HIV με
οποιονδήποτε τρόπο (ομοφυλοφυλική μετάδοση, ετεροφυλική
μετάδοση, λοίμωξη ανοιχτής πληγής ή ενδοφλέβια μετάδοση από χρήση
ναρκωτικών ουσιών). Πιο συγκεκριμένα, η Θεραπευτική ομάδα
αποτελείτο από 14 άτομα, 6 από τα οποία ήταν άνδρες και 8 γυναίκες. Η
ομάδα ελέγχου ή καθυστερημένης λήψης θεραπείας αποτελείτο από 12
συμμετέχοντες, 5 εκ των οποίων ήταν άνδρες και 7 γυναίκες. Ο μέσος
όρος ηλικίας των ανδρών στη θεραπευτική ομάδα ήταν 32,6 και η μέση
ηλικία των γυναικών 31,2. Η μέση ηλικία των ανδρών στην ομάδα
ελέγχου ή καθυστερημένης λήψης θεραπείας ήταν 31,0 και η μέση
ηλικία των γυναικών 30,5. Την θεραπευτική ομάδα αποτελούσαν ένας
ομοφυλόφιλος άνδρας και 5 ετεροφυλόφιλοι, και 8 ετεροφυλικές
γυναίκες. Η ομάδα ελέγχου-καθυστερημένης λήψης θεραπείας
αποτελείτο από 2 ετερόφυλους και 3 ομοφυλόφιλους άνδρες καθώς και
από 7 ετερόφυλες γυναίκες. Η εθνική σύνθεση των συμμετεχόντων και
στις δύο ομάδες ήταν όλοι μαύροι Νοτιοαφρικανοί, που ζούσαν μόνιμα
στη Νότιο Αφρική.

Επιλογή των συμμετεχόντων

Δόθηκε άδεια από τον Πρόεδρο του Γενικού Νοσοκομείου ΗiΙΙbrow στο
Γιαχάνεσμπουργκ-Ν. Αφρικής να επιλεχθούν ασθενείς που
παρακολουθούνταν στα Εξωτερικά Ιατρεία του Nοσοκομείου για
λοίμωξη με τον ιό HIV/AIDS. Πιο συγκεκριμένα, και σε συνεργασία με
τον Καθηγητή Ruben Sher, το νοσηλευτικό προσωπικό και τους
κοινωνικούς λειτουργούς του Νοσοκομείου Hillbrow στο
Γιοχάνεσμπουργκ, στη Νότιο Αφρική, οι ασθενείς αξιολογήθηκαν και
επιλέχθηκαν για συμμετοχή στη μελέτη σύμφωνα με συγκεκριμένα
κριτήρια αποκλεισμού ή κριτήρια συμπερίληψης (exclusion-inclusion
criteria) και, κατόπιν, εισήχθησαν στο θεραπευτικό πρόγραμμα που
διατίθετο στην Κλινική Συμπεριφορικής Ιατρικής του Πανεπιστημίου
RAND AFRIKAANS. Όλοι οι συμμετέχοντες επιλέχθηκαν την ίδια
περίοδο. Λόγω του μεγάλου αριθμού ασθενών με HIV που
νοσηλεύονταν ή παρακολουθούνταν στο Νοσοκομείο Hillbrow, δεν
υπήρξε πρόβλημα με την επιλογή του αναγκαίου δείγματος για αυτή τη
μελέτη. Επιπλέον, με τη βοήθεια του Νοτιοαφρικανικού Ινστιτούτου
Ιατρικής Έρευνας, όλα τα αποτελέσματα των ανοσολογικών μεταβλητών
των συμμετεχόντων στο θεραπευτικό πρόγραμμα, ήταν διαθέσιμα σε
εμάς.

Κριτήρια συμπερίληψης στην μελέτη

Οι υποψήφιοι συμμετέχοντες στη μελέτη έπρεπε να καλύπτουν τα

παρακάτω κριτήρια:

1. Να είναι οροθετικοί στον ιό HIV όπως ορίζεται από την

Παγκόσμια Οργάνωση Υγείας
2. Η οροθετική τους κατάσταση να ταξινομείται σύμφωνα με το
Κέντρο Ελέγχου των νόσων Centers for Disease Control-
CDC, στα στάδια 2 και 3 της νόσου και στο σύστημα
ταξινόμησης Walter Reed, οι ασθενείς να βρίσκονται στα
στάδια 2- 4 με αριθμό Τ-4 λεμφοκυττάρων πάνω από 200.
3. Να είναι ηλικίας 18-45
4. Να είναι νοητικά ικανοί να συμμετάσχουν και να
επωφεληθούν από τις θεραπευτικές συνεδρίες.
5. Να έχουν τουλάχιστον 8 χρόνια επίσημης μόρφωσης
(σχολικής μόρφωσης).

Κριτήρια αποκλεισμού από την μελέτη

Τα κριτήρια αποκλεισμού από την παρούσα μελέτη περιλαμβάνουν

1. Άτομα ηλικίας κάτω των 18 και άνω των 45.

2. Όσοι ταξινομούνταν με οποιοδήποτε από τα κριτήρια του
AIDS σύμφωνα με την Παγκόσμία Οργάνωση Υγείας (Πάνω
από το στάδιο 3 των κριτηρίων κατάταξης του CDC και πάνω
από το στάδιο 4 Α της κατάταξης του Walter Reed, δηλαδή
Τ-4 λεμφοκύτταρα πάνω από 200).
3. Οποιοδήποτε ιστορικό χρήσης ουσιών ή αλκοόλ εντός των
τελευταίων έξι μηνών από την παρούσα μελέτη όπως
ορίζεται από τα κριτήρια του DSM IV.
4. Οποιαδήποτε σοβαρή ψυχιατρική διαταραχή.
5. Χρήση φαρμακευτικής αγωγής εντός των τελευταίων έξι
μηνών που μπορεί να έχει ανοσοποιητικές επιδράσεις.
6. Συμμετοχή σε οποιαδήποτε επίσημη θεραπευτική
παρέμβαση κατά τους προηγούμενους έξι μήνες.

Προστασία των συμμετεχόντων

Η πρόταση της μελέτης εγκρίθηκε από το συμβούλιο προστασίας των

ανθρωπίνων δικαιωμάτων (human participants review board) του
πανεπιστημίου και του νοσοκομείου όπου διεξήχθη η έρευνα.

Έντυπα συναίνεσης των συμμετεχόντων

Τα έντυπα συναίνεσης των συμμετεχόντων συντάχθηκαν με σκοπό την

απόκτηση της συγκατάθεσης όλων των ατόμων που επρόκειτο να
συμμετάσχουν στη μελέτη. Τα έντυπα συναίνεσης χρησιμοποιήθηκαν
για να ενημερώσουν όλους τους συμμετέχοντες για το σκοπό της
μελέτης, καθώς και τις διαδικασίες που θα ακολουθούνταν, τους
κινδύνους, τα οφέλη και την εχεμύθεια των δεδομένων της έρευνας,
καθώς και το δικαίωμα να αποσυρθούν από τη μελέτη οποιαδήποτε
στιγμή. Οι συμμετέχοντες έπρεπε να διαβάσουν και να κατανοήσουν τα
περιεχόμενα του εντύπου και αφού ανακοινώσουν ότι κατάλαβαν τα
περιεχόμενα και γνώριζαν ακριβώς τη διαδικασία της μελέτης, θα
μπορούσαν να αποφασίσουν αν θα λάβουν ή όχι μέρος στη μελέτη. Η
συναίνεση τότε έπρεπε να αναγνωσθεί εκ νέου λεπτομερώς και οι
συμμετέχοντες έπρεπε να συμφωνήσουν να δεσμευθούν και να
υπογράψουν το έντυπο προτού συμφωνήσουν στους
συγκεκριμενοποιημένους όρους.

ΑΞΙΟΛΟΓΗΣΗ

Ανοσολογική αξιολόγηση
Έχει διατυπωθεί ότι πρέπει να χρησιμοποιούνται πολλαπλοί δείκτες
κυτταρικής ανοσίας για την μέτρηση των προσδοκώμενων
αποτελεσμάτων σε κλινικές μελέτες σχετικά με λοίμωξη του HIV (Eller,
1995 & Wolff, et al. 1996). Οπότε, επιλέχθηκαν τέσσερις δείκτες
κυτταρικής ανοσίας για αξιολόγηση: O συνολικός αριθμός
λεμφοκυττάρων, και μετρήσεως υποομάδων, Τ4 λεμφοκυττάρων, Τ8
λεμφοκυττάρων, και η αναλογία Τ4:Τ8 λεμφοκυττάρων. Επιβεβαιώθηκαν
περαιτέρω από άλλες έρευνες ως κατάλληλοι δείκτες των επιπτώσεων
στην ανοσία μετά από γνωσιακές-συμπεριφορικές παρεμβάσεις σε
φορείς του HIV (Antoni, et al. 1990 & Wolff et al. 1996). H μέτρηση του
Τ4 λεμφοκυττάρου χρησιμεύει ως ένδειξη εξέλιξης της νόσου και
σχετίζεται σε μεγάλο βαθμό με τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων. Το
Τ8 λεμφοκύτταρο είναι επίσης μία σημαντική ένδειξη ανοσίας σε HIV
οροθετικά άτομα, πάντοτε σε σχετική αναλογία με το Τ4 λεμφοκύτταρο.
Η αναλογία Τ4:Τ8 σχετίζεται με τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων που
παρουσιάζονται στους φορείς του HIV, συμπεριλαμβανομένων, της
κόπωσης, της μειωμένης ζωτικότητας και της κατάθλιψης. Η αναλογία
λεμφοκυττάρων Τ4:Τ8 είναι γνωστή και ως βοηθητική: κατασταλτική
αναλογία και αντιστρέφεται καθώς αυξάνεται ο αριθμός των Τ8
λεμφοκυττάρων. Στόχος των κλινικών παρεμβάσεων είναι η αύξηση του
αριθμού των Τ4 λεμφοκυττάρων και η μείωση των Τ8 λεμφοκυττάρων,
καθώς και η διατήρηση της αναλογίας των Τ4:Τ8 λεμφοκυττάρων. Το
Ινστιτούτο ιατρικής έρευνας της Νοτίου Αφρικής διεξήγαγε τις αναλύσεις
αίματος για τις υποομάδες των Τ-λεμφοκυττάρων. Όλα τα δείγματα
αίματος αναλύθηκαν κάτω από τον αυστηρό έλεγχο των μικροβιολόγων
που εργάζονταν στο ινστιτούτο ιατρικής έρευνας της Νοτίου Αφρικής,
υπό την επιτήρηση του Καθ. R. Sher, υπευθύνου των εξωτερικών
Ιατρείων για το AIDS του Νοσοκομείου Hillbrow στο Γιοχάνεσμπουργκ.
Πιο συγκεκριμένα, συγκεντρώθηκαν επτά χιλιόλιτρα από το συνολικό
περιφερικό αίμα, ασηπτικά με φλεβοπαρακέντηση σε ένα σωλήνα
συλλογής αίματος που περιείχε αντιπηκτικό αιθυλενοδιαμινοτετραοξεικό
οξύ (EDTA). Τα δείγματα αίματος διατηρήθηκαν σε θερμοκρασία
δωματίου και αναλύθηκαν εντός 24 ωρών. Μετά την προετοιμασία με
την CoulterImmuno-Lyse Whole blood lysis, όλα τα λεμφοκύτταρα, και οι
υποομάδες λεμφοκυττάρων Τ4 και Τ8 αναλύθηκαν με κυτταρομετρία με
δίχρωμο άμεσο ανοσοφθορισμό, με τη χρήση του EPICS Profile ΙΙ. Το
ποσοστό των θετικά χρώμενων κυττάρων για το αντιγόνο κάθε
κυτταρικής επιφάνειας, αποκτήθηκε από τη μέτρηση 5.000 κυττάρων. Τα
Τ4 μονοκλωνικά αντισώματα συνεζευγμένα με RDI, και Τ8 μονοκλωνικά
αντισώματα συνεζευγμένα με φθορίζον ισοθειοκυνάτιο (FITC)
χρησιμοποιήθηκαν για να αναδείξουν τα λεμφοκύτταρα Τ4 και Τ8
αντίστοιχα. Οι παραπάνω διαδικασίες έγιναν πριν την θεραπευτική
παρέμβαση (αρχικά επίπεδα) και μετά την θεραπευτική παρέμβαση, για
τους συμμετέχοντες και στις δύο ομάδες. Η μη εύρεση στατιστικά
σημαντικών διαφορών (significant differences) μεταξύ των
συμμετεχόντων των δύο ομάδων στις μετρήσεις των αρχικών επιπέδων
υποστήριξε την ακρίβεια των εργαστηριακών αναλύσεων.

Ψυχολογική αξιολόγηση

Οι ψυχολογικές δοκιμασίες που χρησιμοποιήθηκαν για αυτή τη μελέτη

περιελάμβαναν το Profile of Mood States (POMS) και το Beck
Depression Inventory-(BDI). Οι δοκιμασίες αυτές χορηγήθηκαν
μεμονωμένα στους συμμετέχοντες και των δύο ομάδων πριν την
εφαρμογή της θεραπευτικής παρέμβασης και μετά την εφαρμογή της
θεραπευτικής παρέμβασης. ζητήθηκε από τους συμμετέχοντες να
απαντήσουν με ειλικρίνεια, όταν τους δόθηκαν οι δοκιμασίες και
ενημερώθηκαν ότι δεν υπήρχαν σωστές ή λανθασμένες απαντήσεις.
Ενημερώθηκαν περαιτέρω ότι τα μέτρα αυτά θα βοηθήσουν τους
θεραπευτές να κατανοήσουν καλύτερα τη διάθεση τους, οπότε και να
σχεδιάσουν μια θεραπευτική παρέμβαση με μεγαλύτερη ακρίβεια.

Δοκιμασία POMS
Το POMS είναι ένα ερωτηματολόγιο αυτοαναφοράς και μπορεί να
χορηγηθεί είτε ατομικά είτε σε ομάδες. Είναι μια γρήγορη και
οικονομική μέθοδος αναγνώρισης των παροδικών, κυμαινόμενων
συναισθηματικών καταστάσεων. Το POMS συνιστάται κυρίως ως
μέσο μέτρησης της διάθεσης σε εξωτερικούς ψυχιατρικούς ασθενείς
και ως μια μέθοδος για την εκτίμηση των συναισθηματικών αλλαγών
που παρουσιάζει ο κάθε ασθενής. Συνιστάται επίσης, αλλά μόνο ως
ερευνητικό εργαλείο για φυσιολογικούς συμμετέχοντες ηλικίας 18
ετών και άνω που έχουν επίπεδο μόρφωσης τουλάχιστον δύο
χρόνων στο γυμνάσιο. Οι περισσότεροι συμμετέχοντες
συμπληρώνουν το POMS σε 3-5 λεπτά και μπορεί εύκολα να
χορηγηθεί από βοηθούς ερευνητές ή ψυχομετρικούς. Τυπικά, άτομα
με τουλάχιστον ένα επίπεδο μόρφωσης 8 σχολικών ετών δεν
συναντούν καμία δυσκολία στο να κατανοήσουν το POMS.
Αποτελείται από έξι υποκλίμακες που μετρούν διάφορες
αναγνωρίσιμες καταστάσεις διάθεσης και συναισθημάτων. Οι έξι
υποκλίμακες είναι: Ένταση-Άγχος, Κατάθλιψη-Μελαγχολία, Θυμός-
Εχθρότητα, Ζωτικότητα-Δραστηριότητα, Κόπωση-Αδράνεια και
Σύγχυση-Ταραχή. Μια Συνολική Βαθμολόγηση Διαταραγμένης
διάθεσης μπορεί να βρεθεί με την άθροιση των βαθμολογιών (με τη
Ζωτικότητα να μετρά αρνητικά) των έξι κύριων παραγόντων
διάθεσης. Το ψυχομετρικό αυτό εργαλείο επιλέχθηκε συγκεκριμένα
για αυτή τη μελέτη, διότι σχεδιάστηκε και προσαρμόστηκε σε ένα μη
ψυχιατρικό δείγμα και έχει και στο παρελθόν χρησιμοποιηθεί σε
μελέτες της επίδρασης που έχει η γνωσιακή-συμπεριφορική
παρέμβαση στη διάθεση και στο ανοσοποιητικό σύστημα των
οροθετικών, για HIV, ατόμων (Antoni, et al. 1991; Schneiderman,
1992 & Wolff, et al. 1996).
Δοκιμασία κατάθλιψης-Beck Depression Inventory (BDI)
Η δοκιμασία κατάθλιψης του Beck (Beck Depression Inventory-BDI)
είναι ένα ευρέως διαθέσιμο, και ευκόλως χρησιμοποιούμενο
ψυχομετρικό εργαλείο για την εκτίμηση της κατάθλιψης σε διαφόρους
πληθυσμούς. Η πλήρης κλίμακα αποτελείται από 21 αντικείμενα
(ομάδες δηλώσεων), με μέγιστη βαθμολογία το 63. Άτομα με
βαθμολογία μεταξύ του 1420 θεωρούνται ότι πάσχουν από ήπια
κατάθλιψη, 2126 μέτρια κατάθλιψη και όσα έχουν βαθμολογία πάνω
από 26 θεωρούνται ότι πάσχουν από σοβαρή κατάθλιψη. Μια
συνολική βαθμολογία της τάξεως του 20 ή και άνω, θεωρείται ένα
αξιόπιστο κριτήριο για την επιλογή ή τον αποκλεισμό ατόμων για
τους σκοπούς της έρευνας (Scott, 19891. Μελέτες για την εσωτερική
εγκυρότητα και σταθερότητα της δοκιμασίας υποδηλώνουν υψηλό
βαθμό αξιοπιστίας. Η χρήση διαφόρων παραδειγμάτων ελέγχου της
αξιοπιστίας (επαναληπτικών μετρήσεων, αξιοπιστία των δύο
ημίσεων, δείκτης άλφα) έδειξαν αποδεκτή αξιοπιστία (0,90; 0,84 και
0,91 αντίστοιχα), τόσο για κλινικές όσο και μη κλινικές ομάδες (Beck,
Ward, Mendelson, Mock & Erbaugh, 1961 & Keczmarek & Ames,
1989).

Αξιολόγηση ηλεκτρομυογραφικής βιοανάδρασης

Η μέθοδος που χρησιμοποιήθηκε για τη μελέτη αυτή περιγράφηκε από

τους Scwartz, et al. (1987). Λεπτομέρειες της αξιολόγησης δίδονται στο
τμήμα της διαδικασίας

ΔΙΑΔΙΚΑΣΙΑ

Οι 26 συμμετέχοντες, στους οποίους περιλαμβάνονταν τόσο

ασυμπτωματικοί φορείς όσο και συμπτωματικοί φορείς στο πρώιμο
στάδιο του HIV που πληρούσαν τα κριτήρια συμπερίληψης στη μελέτη,
χωρίστηκαν με τυχαία δειγματοληψία (διαδικασία τυχαίας κατανομής και
διαστρωμάτωσης των ασθενών) σε μια ομάδα θεραπείας ή θεραπευτική
ομάδα treatment group (n=14) και μια ομάδα ελέγχου control group
(n=12). Η ομάδα θεραπείας, έλαβε μια συνδυασμένη παρέμβαση
διάρκειας 6 εβδομάδων, αποτελούμενη από γνωσιακή-συμπεριφορική
θεραπεία και ηλεκτρομυογραφική βιοανάδραση. Η παρέμβαση
εκπονήθηκε ατομικά, με τη βοήθεια 2 μεταπτυχιακών σπουδαστών
Κλινικής Ψυχολογίας και έναν ειδικευόμενο Ψυχίατρο. Όλοι οι
θεραπευτές είχαν κατά προσέγγιση την ίδια εκπαίδευση στη
γνωσιακήσυμπεριφορική θεραπεία αλλά και τη ηλεκτρομυογραφική
βιοανάδραση. Οι συμμετέχοντες στην έρευνα συναντιόντουσαν δύο
φορές την εβδομάδα. Ο συμμετέχοντες της θεραπευτικής ομάδας
υποβλήθηκαν σε 45λεπτη γνωσιακή-συμπεριφορική θεραπεία και
20λεπτη ηλεκτρομυογραφική βιοανάδραση με στόχο την χαλάρωση, σε
κάθε από τις έξι συνεδρίες. Η ομάδα ελέγχου υποβλήθηκε σε μια
εικονική θεραπευτική παρέμβαση, με έμφαση στην παροχή
πληροφοριών σχετικά με την οροθετικότητα. του HIV και τις ψυχολογικές
και ιατρικές επιπλοκές της νόσου του AIDS. Πιο συγκεκριμένα, οι
συμμετέχοντες της ομάδας ελέγχου υποβλήθηκαν σε ατομικές
συνεδριάσεις μια φορά την εβδομάδα, για μια περίοδο 6 εβδομάδων,
στο Νοσοκομείο Hillbrow του Γιοχάνεσμπουργκ, ως μέρος των
υπηρεσιών που προσφέρονταν στους οροθετικούς εξωτερικούς
ασθενείς του HIV. Οι συμβουλευτικές συνεδριάσεις ήταν διάρκειας 30
λεπτών και αρχικά εστίασαν στην παροχή πληροφοριών σχετικά με τις
ψυχολογικές και ιατρικές πλευρές της νόσου του AIDS, καθώς και σε
κοινωνικοπολιτιστικά θέματα και το ρόλο των παραδοσιακών ιατρών
(traditional healers) στην αντιμετώπιση της λοίμωξης από HIV. Τα
ιατρικά θέματα που συζητήθηκαν ήταν η μη διαθεσιμότητα ενός
εμβολίου για την πρόληψη της λοίμωξης από τον ιό HIV, φαρμακευτικές
αγωγές για την θεραπεία των ευκαιριακών λοιμώξεων, θέματα
πρόληψης για τη μη περαιτέρω μετάδοση του ιού, καθώς και η χρήση
φαρμακευτικής αγωγής για τα μεταγενέστερα (κλινικά) στάδια της
λοίμωξης από τον ιό HIV. Στους συμμετέχοντες της ομάδας ελέγχου
δόθηκε επίσης η ευκαιρία να συμμετάσχουν σε ένα ομαδικό θεραπευτικό
πρόγραμμα γνωσιακής-συμπεριφορικής θεραπείας, όταν ολοκληρώθηκε
η παρέμβαση των 6 εβδομάδων στην θεραπευτική ομάδα, και είχαν
ολοκληρωθεί όλες οι ψυχολογικές και ανοσολογικές μετρήσεις για τις
δύο ομάδες.

Γνωσιακή-συμπεριφορική θεραπεία
Καθώς η παρέμβαση αυτή στόχευε ειδικά στη μείωση της ψυχολογικής
έντασης, του άγχους και της κατάθλιψης των συμμετεχόντων, καθώς και
στην βελτίωση της διάθεσης, η κάθε συνεδρίαση είχε ένα κεντρικό θέμα
στο οποίο εστίαζε η συγκεκριμένη συνάντηση. Τα βασικά αυτά θέματα
οδήγησαν τη θεραπευτική διαδικασία σε συγκεκριμένες περιοχές όπου
υπήρχαν ελλείψεις και αδυναμίες στις στρατηγικές αντιμετώπισης, και
συνέβαλαν στη βελτίωση της γενικής διάθεσης μέσω της αύξησης της
αυτοπεποίθησης, καθώς και στη μείωση της κατάθλιψης και της
ψυχολογικής έντασης. Οι συνεδριάσεις γνωσιακής-συμπεριφορικής
θεραπείας αποτελούνταν από τρεις συνιστώσες: τις εκπαιδευτικές, τις
γνωσιακές και τις συμπεριφορικές.
Εκπαιδευτικές συνιστώσες
Οι εκπαιδευτικές συνιστώσες αναφέρονται στην αλληλεπίδραση του
πελάτη και του θεραπευτή, όπου ο θεραπευτής μπορεί εν μέρει να
αναλάβει το ρόλο του δασκάλου ξεκαθαρίζοντας όλη τη διαδικασία της
θεραπείας. Για παράδειγμα, εξηγήθηκε η γνωσιακή τριάδα στον ασθενή,
η οποία δηλώνει ότι μια αρνητική αντίληψη για τον εαυτό του, αφήνει το
άτομο να νιώθει ανεπαρκές, στερημένο, ανάξιο και ανεπιθύμητο.
Επικρατεί η τάση να βλέπει τον κόσμο αρνητικό, απαιτητικό, με
ηττοπάθεια και να αναμένει την αποτυχία και την τιμωρία. Επιπλέον,
υπάρχει η αναμονή για συνεχιζόμενη δυσχέρεια, πόνο, αποτυχία και
στέρηση. Αυτά είναι λανθασμένα γνωσιακά σχήματα που συμβάλουν
στην αρνητική εικόνα ενός ατόμου για τον εαυτό του. Ο θεραπευτής μαζί
με τον ασθενή έκαναν υποθέσεις και τις δοκίμασαν κατά τη διάρκεια της
θεραπείας.
Γνωσιακές συνιστώσες
Η γνωσιακή συνιστώσα συνιστάται στη χρήση τεσσάρων διαδικασιών.
- Απόσπαση αυτόματων σκέψεων -Δοκιμασία των αυτόματων σκέψεων
- Αναγνώριση των κακώς προσαρμοσμένων υποθέσεων
- Έλεγχος της εγκυρότητας των κακώς προσαρμοσμένων υποθέσεων
Συμπεριφορικές συνιστώσες Ο έλεγχος και η μεταβολή των κακώς
υιοθετημένων και ανακριβών σκέψεων βοήθησε τους ασθενείς να
κατανοήσουν τις ανακρίβειες των γνωσιακών τους υποθέσεων και μέσω
αυτού να μάθουν νέες στρατηγικές που θα τους βοηθήσουν να
αντιμετωπίσουν καταστάσεις που προηγουμένως ήταν προβληματικές
και ανυπόφορες.

Ηλεκτρομυογραφική βιοανάδραση ως μέθοδος εκπαίδευσης στην

χαλάρωση

Οι 14 συμμετέχοντες στην ομάδα θεραπείας υποβλήθηκαν στην

θεραπευτική/εκπαιδευτική διαδικασία της ηλεκτρομυογραφικής
βιοανάδρασης για περίοδο 6 εβδομάδων. Οι συμμετέχοντες είχαν δύο
συνεδρίες την εβδομάδα. Για 45 λεπτά έκαναν γνωσιακή-συμπεριφορική
θεραπεία και 20 λεπτά ηλεκτρομυογραφική βιοανάδραση με σκοπό την
χαλάρωση. Οι συνεδρίες βιοανάδρασης έλαβαν χώρα σε ένα δωμάτιο 4
επί 6 μέτρα το οποίο ήταν αμυδρά φωτισμένο κατά τη διάρκεια των
συνεδριάσεων. Οι συμμετέχοντες ήταν καθισμένοι σε μια πλήρως
αναπαυτική θέση, σε ένα αναπαυτικό κάθισμα. Τα φώτα στο χώρο ήταν
αμυδρά και δεν υπήρχαν εξωτερικοί θόρυβοι που να ενοχλούσαν τα
άτομα. Επίσης, δόθηκαν μαξιλάρια για να στηρίξουν τα άτομα και για να
τους δημιουργήσουν την αίσθηση της άνεσης, αλλά και να βοηθήσουν
τους συμμετέχοντες να νιώσουν μια κατάσταση γενικής χαλάρωσης.
Αφού το μέτωπο των συμμετεχόντων καθαρίστηκε με οινόπνευμα,
τοποθετήθηκαν στην μετωπιαία χώρα ηλεκτρόδια EMG χλωριούχου
αργύρου. Το μέσο αγωγιμότητας ήταν Hewlett Packard Redux Paste. Η
τοποθέτηση των ηλεκτροδίων διευκολύνθηκε καθώς ζητήθηκε από τους
συμμετέχοντες να σηκώσουν τα φρύδια για να μπορέσει ο κλινικός να
εντοπίσει με ακρίβεια τον μετωπιαίο μυ. Ένα ενεργό καταγράφον
ηλεκτρόδιο τοποθετήθηκε πάνω από κάθε κόρη οφθαλμού στο κέντρο
του μετώπου. Η ηλεκτρομυογραφική βιοανάδραση εκπονήθηκε με τη
χρήση του βιοαναδραστικού οργάνου (EMG 100Τ, κατασκευασμένο από
την Thought Technology). Η ανάδραση της δραστηριότητας του
μετωπιαίου μυ μετατράπηκε σε ακουστική μορφή μέσω ενός μεγαφώνου
που ήταν τοποθετημένο κοντά στο δεξί αυτί των συμμετεχόντων και
αποτελείτο από έναν τόνο που πολλόταν σε σταθερό ρυθμό ενώ η
ένταση του τόνου κυμαινόταν ανάλογα με το επίπεδο μυϊκής έντασης
που κατέγραφε η ηλεκτρομυογραφία. Η ακουστική ανάδραση του ΗΜΓ
αρχικά ήταν σε χαμηλή ένταση, αλλά όταν οι συμμετέχοντες έφταναν σε
μια χαλαρωτική κατάσταση, ο ήχος ανέβηκε λίγο και τα άτομα
μπορούσαν πλέον να παρακολουθήσουν τη δική τους φυσιολογική
κατάσταση. Οι συνεδριάσεις βιοανάδρασης αποτελούνταν από μια
συνεδρίαση 10 λεπτών (αρχικά επίπεδα), 5 εικοσάλεπτες συνεδριάσεις
και μια 10λεπτη επαναληπτική εξέταση (follow up). Οι εκτιμήσεις της
ηλεκτρομυογραφικής βιοανάδρασης περιελάμβαναν δύο πεντάλεπτες
αρχικές καταγραφές του ΗΜΓ και ακολουθούσε περίοδος
σταθεροποίησης 2 λεπτών. Οι αρχικές καταγραφές έγιναν μετά από της
εξής οδηγίες στους συμμετέχοντες: «-απλώστε πίσω, κλείστε τα μάτια
σας και αφεθείτε να νιώσετε όσο πιο άνετα γίνεται. Μετά το πέρας των
πέντε λεπτών, θα σας ζητήσω να ανοίξετε τα μάτια σας,
ολοκληρώνοντας την πεντάλεπτη περίοδο ανάπαυσης». Οι ίδιες οδηγίες
εδόθηκαν και για το δεύτερο 5λεπτο. Ο μέσος όρος των δύο
πεντάλεπτων αποτέλεσε το αρχικό επίπεδο χαλάρωσης. Στις βασικές
εκτιμήσεις συμπεριλήφθηκαν οι πληροφορίες και οι οδηγίες σχετικά με
τη διαδικασία και την αναμενόμενη θεραπευτική επιτυχία από την
βιοανάδραση. Μετά την αρχική συνεδρίαση, γινόταν μια εικοσάλεπτη
συνεδρίαση βιοανάδρασης την εβδομάδα, επί 5 εβδομάδες, με τις
καταγραφές να γίνονται ανά διαστήματα πέντε λεπτών. Ο στόχος αυτών
των συνεδριάσεων θεραπείας ήταν η εκπαίδευση των συμμετεχόντων
σε ένα συγκεκριμένο επίπεδο χαλάρωσης. Το επίπεδο απαιτούσε τα
επίπεδα μυϊκής έντασης της μετωπιαίας ηλεκτρομυογραφικής
καταγραφής να είναι κάτω από το 1,5 mv/rms (μέσος όρος). Για την
βοήθεια εκπαίδευσης στην βιοαναδραστική επιβοηθούμενη χαλάρωση
χρησιμοποιήθηκαν κασέτες χαλάρωσης. Αυτές οι κασέτες χαλάρωσης
ήταν προ-ηχογραφημένες. Η πλευρά 1 της κασέτας περιελάμβανε μια
25λεπτη άσκηση χαλάρωσης έντασης. Η πλευρά 2 περιελάμβανε μια
20λεπτη παθητική ή προοδευτική μυϊκή άσκηση χαλάρωσης. Και οι δύο
ασκήσεις σχεδιάστηκαν από τους συγγραφεiς. Η κασέτα δόθηκε στους
συμμετέχοντες μετά την πρώτη συνεδρίαση. Τους δόθηκαν οδηγίες να
ασκούν την πλευρά 1 της κασέτας, τουλάχιστον μια φορά ημερησίως και
κατά προτίμηση το βράδυ, επί μια εβδομάδα. Τη δεύτερη εβδομάδα,
τους δόθηκαν οδηγίες να ασκούν την δεύτερη πλευρά τουλάχιστον μια
φορά ημερησίως, ξανά κατά προτίμηση το βράδυ και για μια εβδομάδα.
Έπειτα, τους ζητήθηκε να επιλέξουν με ποιά από τις δύο πλευρές
ένιωθαν πιο άνετα ή ποια προτιμούσαν, και να κάνουν 20λεπτη
χαλάρωση από μόνοι τους, χωρίς τη βοήθεια των ηλεκτρονικών
οργάνων. Οι συμμετέχοντες επαναξιολογήθηκαν μετά από 6 εβδομάδες
(επαναληπτική εξέταση). Κατά τη διάρκεια της επαναληπτικής αυτής
εξέτασης έγινε εκτίμηση της ικανότητας των συμμετεχόντων να
χαλαρώνουν χωρίς την βοήθεια του εξοπλισμού βιοανάδρασης. Πιο
συγκεκριμένα, μετά από μια περίοδο σταθεροποίησης 2 λεπτών,
καταγράφηκε η ηλεκτρομυογραφική δραστηριότητα του μετώπου για τα
επόμενα δέκα λεπτά και έτσι βρέθηκε μια μέση τιμή για κάθε
συμμετέχοντα. Σε αυτή τη 10λεπτη συνεδρία δεν επιτρεπόταν στους
συμμετέχοντες να χρησιμοποιήσουν τον εξοπλισμό βιοανάδρασης για
να χαλαρώσουν. Αυτό έγινε με σκοπό την εκτίμηση της ικανότητας των
συμμετεχόντων να χαλαρώσουν και να ελέγξουν εκουσίως την
φυσιολογική τους ένταση.

ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ

Αντιστοιχία μεταξύ της θεραπευτικής ομάδας και ομάδας ελέγχου πριν

την εκπόνηση της θεραπευτικής παρέμβασης
(Pretreatment Equivalence of groups) Με σκοπό την εκτίμηση της
αντιστοιχίας μεταξύ των συμμετεχόντων της θεραπευτικής ομάδας και
ομάδας ελέγχου πριν την εκπόνηση της θεραπευτικής παρέμβασης για
τις εξής ανοσολογικές εξαρτημένες μεταβλητές: Συνολικός αριθμός
λεμφοκυττάρων; υποσύνολα λεμφοκυττάρων (Τ4, Τ8, αναλογία Τ4:Τ8)
και τις εξής ψυχολογικές εξαρτημένες μεταβλητές: Επίπεδα
κατάθλιψης, (δοκιμασία-BDI), και παράγοντες Τ (υχοφυσιολογικής
έντασης-άγχους), D (κατάθλιψη-μελαγχολία), V (Ζωτικότητα-
Δραστηριότητα), F (κόπωση-αδράνεια) της δοκιμασίας (POMS), έγινε
ανάλυση με t-τεστ. Τα αποτελέσματα αποκάλυψαν στατιστική
αντιστοιχία (δεν υπήρχε δηλαδή καμία στατιστικά σημαντική διαφορά)
μεταξύ των ομάδων πριν την εκπόνηση της θεραπευτικής παρέμβασης
τόσο για τις ανοσολογικές όσο και για τις ψυχολογικές μεταβλητές,
(Ρ<0.05) (Πίνακας 1).
Στατική σημαντικότητα διαφοράς μεταξύ των ομάδων
μετά την εκπόνηση της θεραπευτικής παρέμβασης για τις
ανοσολογικές μεταβλητές

Για να βρεθεί η διαφορά μεταξύ της θεραπευτικής ομάδας και της

ομάδας ελέγχου για τις ανοσολογικές μεταβλητές, έγινε ανάλυση με t-
test. Η σύγκριση έγινε μεταξύ των μέσων όρων των δύο ομάδων για τις
ανοσολογικές μεταβλητές. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι δεν υπήρχε
καμία στατιστικά σημαντική διαφορά των δύο ομάδων. (p>0.05),
(πίνακας 2).
Στατιστική σημαντικότητα διαφοράς μεταξύ των ομάδων
μετά την εκπόνηση της θεραπευτικής παρέμβασης για τις
ψυχολογικές μεταβλητές

Για να βρεθεί η διαφορά μεταξύ της θεραπευτικής ομάδας και της

ομάδας ελέγχου για τις ψυχολογικές μεταβλητές, έγινε ανάλυση με t-test.
Η σύγκριση έγινε μεταξύ των μέσων όρων των δύο ομάδων για τις
ψυχολογικές μεταβλητές. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι υπήρχαν
στατιστικά σημαντικές διαφορές μεταξύ των ομάδων στις εξής
μεταβλητές: επίπεδα κατάθλιψης, (δοκιμασία-BDI), (p<0.05) και οι
παράγοντες Τ (υχοφυσιολογικής έντασης άγχους), (p<0.01), D
(κατάθλιψη-μελαγχολία), (p<0.01), <V (Ζωτικότητα-Δραστηριότητα,
(p<0.01). F (κόπωση-αδράνεια) (p<0.01), της ψυχολογικής δοκιμασίας
(POMS), (πίνακας 3).
Στατιστική σημαντικότητα διαφοράς μεταξύ των μετρήσεων των
αρχικών επιπέδωνκαι των μετρήσεων μετά την εκπόνηση της
θεραπευτικής παρέμβασης για τις ανοσολογικές μεταβλητές σε
συμμετέχοντες της θεραπευτικής ομάδας

``Για να βρεθεί η διαφορά μεταξύ των μετρήσεων των αρχικών

επιπέ`δων και των μετρήσεων μετά την εκπόνηση της θεραπευτικής
παρέμβασης για τις ανοσολογικές μεταβλητές σε συμμετέχοντες της
θεραπευτικής ομάδας έγινε ανάλυση με t-test. H σύγκριση έγινε μεταξύ
των μέσων όρων των μετρήσεων των αρχικών επιπέδων και των
μετρήσεων μετά την εκπόνηση της θεραπευτικής παρέμβασης για τις
ανοσολογικές μεταβλητές. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι υπήρχε
στατιστικά σημαντική διαφορά μεταξύ των μετρήσεων των αρχικών
επιπέδων και των μετρήσεων μετά την εκπόνηση της θεραπευτικής
παρέμβασης για το συνολικό αριθμό λεμφοκυττάρων σε
συμμετέχοντες της θεραπευτικής ομάδας, (p<0.05), (Πίνακας 4).
Στατιστική σημαντικότητα διαφοράς μεταξύ των μετρήσεων των
αρχικών επιπέδων και των μετρήσεων μετά την εκπόνηση της
θεραπευτικής παρέμβασης για τις ψυχολογικές μεταβλητές σε
συμμετέχοντες της θεραπευτικής ομάδας

Για να βρεθεί η διαφορά μεταξύ των μετρήσεων των αρχικών επιπέδων

και των μετρήσεων μετά την εκπόνηση της θεραπευτικής παρέμβασης
για τις ψυχολογικές μεταβλητές σε συμμετέχοντες της θεραπευτικής
ομάδας έγινε ανάλυση με t-test. H σύγκριση έγινε μεταξύ των μέσων
όρων των μετρήσεων των αρχικών επιπέδων και των μετρήσεων μετά
την εκπόνηση της θεραπευτικής παρέμβασης για τις ψυχολογικές
μεταβλητές. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι υπήρχαν στατιστικά
σημαντικές διαφορές μεταξύ των μετρήσεων των αρχικών επιπέδων
και των μετρήσεων μετά την εκπόνηση της θεραπευτικής παρέμβασης
για τις εξής μεταβλητές: επίπεδα κατάθλιψης, (δοκιμασία-BDI), (p<0.05)
και οι παράγοντες Τ (υχοφυσιολογικής έντασης-άγχους), (p<0.01), D
(κατάθλιψη-μελαγχολία), (p<0.01), V (Ζωτικότητα- Δραστηριότητα),
(p<0.01)., F (κόπωση-αδράνεια) (p<0.001), της ψυχολογικής δοκιμασίας
(POMS), για τους συμμετέχοντες της θεραπευτικής ομάδας, (p<0.05),
(Πίνακας 5).
Νεύρο Ψυχολογική Ανοσολογία

Παρά τις σχετικές ελλείψεις χρηματοδότησης σε κάποιες επιστήμες ο

νέος τομέας της νεύρο ψυχολογικής ανοσολογίας (Ν.Ψ.Α) κερδίζει όλο
και μεγαλύτερη αποδοχή στον ιατρικό κόσμο.Η νεύρο ψυχολογική
ανοσολογία εξετάζει τις αλληλεπιδράσεις μεταξύ του εγκεφάλου, της
συμπεριφοράς, του νευρικού συστήματος, του ανοσοποιητικού
συστήματος, και του ενδοκρινούς συστήματος. Σήμερα, οι νέες μοριακές
τεχνικές επιτρέπουν στους επιστήμονες να απαριθμήσουν τις συνδέσεις
μεταξύ των ψυχικών διαταραχών και των οργανικών ασθενειών, και
επισημαίνουν τις αλλαγές στης ορμόνες, στα κύτταρα, και στο
ανοσοποιητικό σύστημα.

Σύμφωνα με τη Margaret Kemeny, καθηγήτρια της ψυχιατρικής και της

επιστήμης του biobehavioral στο πανεπιστήμιο Καλιφόρνιας, σε μια
πρόσφατη εργασία έχει αποδειχθεί ότι οι ορμόνες και οι
νευροδιαβιβαστές που απελευθερώνονται κάτω από καταστάσεις
άγχους μπορούν να αλλάξουν την άνοση συμπεριφορά των κυττάρων.
Μια από τις εστιάσεις της (Ν.Ψ.Α) είναι η μελέτη του φαινομένου του
άγχους και της επιβλαβούς επιρροής του στο σώμα, με συνέπεια την
ασθένεια. Το χρόνιο άγχος και τα αρνητικά αποτελέσματα του είναι ένα
παράδειγμα της σύνδεσης μεταξύ του σώματος και του μυαλού. Η αιτία
της ασθένειας είναι αποτέλεσμα πολλών συντελεστών. Έχει αποδειχθεί
ότι το χρόνιο άγχος είναι ένας παράγοντας κινδύνου στις κύριες αιτίες
της νοσηρότητας και της θνησιμότητας όπως οι καρδιακές παθήσεις και
ο καρκίνος. Η κοινωνία μας διδάσκει ότι πρέπει να αγνοούμε την δύναμη
της σκέψης και το πόσο αυτή μπορεί να μας βοηθήσει σε κάποια
διαταραχή και δυσλειτουργία. Μας διδάσκει επίσης ότι η φαντασία είναι
ψέμα και ότι δεν υπάρχει καμία σχέση στην σκέψη με τον οργανισμό και
το αντίστροφο. Στην καταπολέμηση τον ασθενειών η Ν.Ψ.Α μας
διδάσκει ότι με την περισυλλογή την συγκέντρωση των σκέψεων, την
αυτοσυγκέντρωση, και με την δύναμη της σκέψεως, μπορεί να αυξηθεί
το (νευρολογικό ερέθισμα) στα διάφορα όργανα, και να έτσι να μπορέσει
ο οργανισμός να νικήσει την δυσλειτουργία που έχει.

Οι... άτρωτοι ΕΛ_ΛΗΝΕΣ

21 αποτελεσματικοί τρόποι για να προστατευτείς από κάθε

φύσεως ιώσεις (ΤΕΧΝΗΤΕΣ ΚΑΙ ΜΗ) όλο το χρόνο.

Γνώρισε τις τροφές και τις συνήθειες που πρέπει να βάλεις ή να

βγάλεις από την καθημερινή σου ζωή για να διασφαλίσεις πως ο
οργανισμός σου λειτουργεί στο μάξιμουμ. ΑΠΛΟ έτσι?

Αν μέχρι σήμερα πίστευες ότι μόνο τα πορτοκάλια, τα λεμόνια και το

σκόρδο τονώνουν τις φυσικές άμυνες του οργανισμού, ήρθε η στιγμή να
αναθεωρήσεις. «Υπάρχουν κι άλλες τροφές - λιγότερο γνωστές για τις
προστατευτικές τους ιδιότητες απέναντι στις ιώσεις», εξηγεί o Μάριος
Δημόπουλος, Κλινικός Διατροφολόγος. Να τι πρέπει να κάνεις.

Τονώσου με τόνο: Τα ψάρια είναι ένα φυσικό οπλοστάσιο για την

υγεία, το συγκεκριμένο όμως περιέχει μια σειρά σημαντικών θρεπτικών
στοιχείων που ενισχύουν το ανοσοποιητικό, όπως σελήνιο, Ω-3
λιπαρά και ψευδάργυρο, ενώ είναι πολύ φτωχό σε βλαβερά λιπαρά.
Το ίδιο και ο σολομός.

Στόχευσε στα κόκκινα: Και για να είμαστε πιο ακριβείς, στις κόκκινες
(γλυκές) πιπεριές. Κι αυτό γιατί, περιέχουν περισσότερη βιταμίνη C
από οποιαδήποτε άλλη τροφή, ακόμα και τα πορτοκάλια! Μια ωμή
κόκκινη πιπεριά περιέχει περισσότερη βιταμίνη C από ένα ποτήρι
χυμό πορτοκάλι, ενώ ½ φλ. περιέχει σχεδόν τη διπλάσια συνιστώμενη
ημερήσια δόση βιταμίνης C.

Εμπιστεύσου τις κολοκύθες: Μπορεί να σου θυμίζουν στιγμιότυπο

από αμερικάνικη ταινία, όμως οι μεγάλες πορτοκαλί κολοκύθες δεν
χρησιμεύουν μόνο στο Halloween. Φαντάσου τες ως φορητές
«βόμβες» βήτα καροτίνης, που ο οργανισμός μετατρέπει σε βιταμίνη
Α. Το ίδιο ισχύει για τα καρότα.
Πιες τσάι: Τόσο το πράσινο όσο και το μαύρο και το λευκό τσάι είναι
πλούσια σε σημαντικά αντιοξειδωτικά. Μελέτες έχουν δείξει πως το
τσάι περιέχει κάποια συστατικά, όπως το αντιοξειδωτικό
επιγαλλοκατεχίνη, που διαθέτουν επιθετική και αμυντική δράση
παράλληλα. Αυτό σημαίνει ότι δρα άμεσα στους ιούς και τα μικρόβια
που απειλούν την υγεία σου, ενισχύοντας την άμυνα του οργανισμού.

Φάε μανιτάρια: Οι Φαραώ τα θεωρούσαν ελιξίριο της ζωής και

απαγόρευαν στους κοινούς θνητούς να τα καταναλώνουν. Σήμερα τα
μανιτάρια καταναλώνονται ευρέως και οι ειδικοί υποκλίνονται στα
πολύτιμα συστατικά του: μεταξύ άλλων, είναι πλουσιότατα σε πρωτεΐνες,
σελήνιο και υδράργυρο, ενώ αυξάνουν την παραγωγή και τη
δραστηριότητα των λευκών κυττάρων του αίματος, αυτά που σκοτώνουν
τους ανεπιθύμητους εισβολείς στον οργανισμό δηλαδή.

Περιόρισε
Τη ζάχαρη. Δεν κάνει κακό μόνο στη ζυγαριά, αλλά και στα νεύρα σου
από τα επιπλέον κιλά. Όταν τα λευκά αιμοσφαίρια εκτίθενται σε υψηλά
επίπεδα ζάχαρης στο αίμα, μειώνεται η ικανότητά τους να
καταπολεμούν τους ιούς και τα βακτήρια. Το ίδιο συμβαίνει και με το
λευκό ψωμί, τα ζυμαρικά και τους σύνθετους υδατάνθρακες.

Ο παθολόγος
«Κανένας δεν έχει ανοσία στα μικρόβια και τους ιούς, πόσο μάλλον το
χειμώνα, που ευδοκιμούν και αναπτύσσονται στους κλειστούς χώρους.
Βέβαια, αυτό δεν σημαίνει πως είμαστε «καταδικασμένοι» να
αρρωστήσουμε. Αρκεί να λάβουμε έγκαιρα τα μέτρα μας», υποστηρίζει ο
Ηλίας Θεοδωρόπουλος, Παθολόγος, και προτείνει:

Πλύνε (καλά) τα χέρια σου: Από τα βρώμικα χέρια μπορείς να

μεταδώσεις ή να κολλήσεις από ένα απλό κρυολόγημα μέχρι και
ηπατίτιδα. Γι’ αυτό και είναι απαραίτητο να φροντίζεις σχολαστικά την
υγιεινή τους: τρίβε τα καλά και επίμενε κάτω από τα νύχια και στις
πτυχές του δέρματος (καθώς τα μικρόβια έχουν την τάση να
συγκεντρώνονται σ ’ αυτά τα σημεία). Να τα ξεβγάζεις με άφθονο
νερό και να τα σκουπίζεις με καθαρή και στεγνή πετσέτα.

Αγόρασε μαντιλάκια: Επειδή είναι πρακτικά αδύνατο να πλένεις τα

χέρια σου όσο συχνά χρειάζεται (π.χ. στο σούπερ μάρκετ ή μετά
από πολλές χειραψίες), εφοδίασε την τσάντα σου, το σακίδιο του
παιδιού σου ή το χαρτοφύλακα του συντρόφου σου με μαντιλάκια.
Όχι όμως οποιαδήποτε. Τα αντιβακτηριακά καθαρίζουν αποτελεσματικά
τα χέρια, ενώ προφυλάσσουν και από μολύνσεις. Αν χρησιμοποιηθούν
σωστά, σχεδόν εξουδετερώνουν όλα τα μικρόβια. Προτίμησε εκείνα που
περιέχουν πάνω από 60% αλκοόλ
Ξεκουράσου: Οι επιστημονικές μελέτες δεν αφήνουν περιθώριο
αμφιβολίας ότι ο ύπνος και το ανοσοποιητικό σύστημα
αλληλοεπηρεάζονται, οπότε είναι συνηθισμένο το φαινόμενο άνθρωποι
που κοιμούνται ελάχιστα ή άσχημα να γίνονται ευάλωτοι σε ιούς
και λοιμώξεις. Αιτία, όπως πιστεύουν οι ειδικοί, είναι η διατάραξη της
ρύθμισης ορισμένων χημικών ουσιών που παίζουν σημαντικό ρόλο στην
καταπολέμηση των λοιμώξεων. Για να λειτουργεί 100% το
ανοσοποιητικό μας χρειαζόμαστε 8 ώρες ύπνου καθημερινά. Όπως
στρώσεις θα κοιμηθείς, με άλλα λόγια.

Βγες μια βόλτα: Όχι ότι χρειάζεσαι άλλη μια έρευνα για να πειστείς για
τη χρησιμότητα της άσκησης, αλλά σύμφωνα με έρευνα του βρετανικού
Παν/μίου Λόφμπρο, ακόμα και η μέτριας έντασης γυμναστική 3 φορές
την εβδομάδα, διεγείρει το ανοσοποιητικό, αυξάνοντας τα λευκά
αιμοσφαίρια και τη συγκέντρωση αντισωμάτων. Αυτό σημαίνει ότι
γίνεσαι λιγότερο επιρρεπής σε ιογενείς λοιμώξεις και μειώνεις το χρόνο
ανάρρωσης.

Περιόρισε
Το αλκοόλ. Μπορεί ένα ποτηράκι κρασί να είναι το μυστικό της
μακροζωίας, όταν όμως χάνουμε το μέτρο δηλητηριάζουμε το
ανοσοποιητικό μας σύστημα, αναστέλλοντας την ικανότητα του νωτιαίου
μυελού να παράγει λευκοκύτταρα (που σκοτώνουν τα μικρόβια).
Φρόντισε λοιπόν να βάλεις μέτρο και στις... οινοποσίες!

Ο ολιστικός γιατρός

«Πολλές εναλλακτικές θεραπείες είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικές στην

τόνωση του ανοσοποιητικού και την εξουδετέρωση των ιών και των
μικροβίων που απειλούν την υγεία μας», εξηγεί ο Δημήτρης Γιαννιώτης,
Ρεφλεξολόγος- Δάσκαλος Σιάτσου. Αν είσαι λάτρις των πιο... φυσικών
λύσεων, διάβασε τι προτείνει ο ειδικός.

Απόλαυσε ένα θεραπευτικό μασάζ: Σύμφωνα με πρόσφατη

επιστημονική έρευνα, το μασάζ μπορεί να ενισχύσει τη λειτουργία του
ανοσοποιητικού συστήματος και παράλληλα να αυξήσει τα επίπεδα
ενέργειάς σου. Μάλιστα, η συγκεκριμένη μέθοδος έχει εξίσου
ευεργετικές επιδράσεις και σε ανθρώπους που απλά νιώθουν
πιεσμένοι από τις απαιτήσεις της καθημερινότητας. Ένα μασάζ μία
φορά την εβδομάδα από έναν επαγγελματία ή ακόμα και από το
σύντροφο ή τη φίλη σου αυξάνει τα επίπεδα σεροτονίνης και ντοπαμίνης
στον οργανισμό, δύο νευροδιαβιβαστών οι οποίοι μπορούν να
βελτιώσουν τη διάθεση και να ενισχύσουν τις φυσικές άμυνες του
οργανισμού σου.
Εμπιστεύσου την κινέζικη σοφία: Το κινέζικο σκεύασμα που προέρχεται
από το φυτό astragalus (αναζήτησέ το σε καταστήματα υγιεινής
διατροφής ή σε μεγάλα φαρμακεία) χρησιμοποιούνταν παραδοσιακά
από την αρχαιότητα ως ενισχυτικό του ανοσοποιητικού συστήματος. Κι
όχι άδικα, καθώς, σύμφωνα με παλιότερες αλλά και νέες έρευνες,
διεγείρει το μυελό των οστών ώστε να παράγει περισσότερα λευκά
αιμοσφαίρια. Αυτά, με τη σειρά τους, παράγουν αντισώματα και
ιντερφερόνη, μια πρωτεΐνη οι οποία εξουδετερώνει τους ιούς.

Πάρε εχινάκεια: Το συγκεκριμένο φυτό θεωρείται ο καλύτερος φυτικός

σύμμαχος του ανοσοποιητικού, καθώς βοηθά τα λευκά αιμοσφαίρια να
καταστρέψουν ιούς και μικρόβια. Γιατί τάιζε η ΝΑSA τους αστρονάυτες
με χάπιαεχινάκείας? Χαζή εάι ή ποστηριζειτους χορτοφάγους? Μπορείς
να τη λαμβάνεις σε μορφή ροφήματος ή χαπιών.

Κάνε τάι τσι: Αν δεν είσαι λάτρις του γυμναστηρίου, μπορείς να

επιλέξεις μια εναλλακτική μορφή άσκησης, η οποία όμως έχει εξίσου
θεαματικά αποτελέσματα στην τόνωση και την ενδυνάμωση του
οργανισμού. Ο λόγος για το τάι τσι, μια σειρά ασκήσεων δηλαδή που
περιλαμβάνει αργές κινήσεις, διαλογισμό και αναπνοές. Έρευνα
του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνιας στο Λος Άντζελες έδειξε ότι το τάι
τσι μειώνει την απελευθέρωση κατεχολαμίνης, ενός
νευροδιαβιβαστή που αποδυναμώνει τις φυσικές άμυνες του
οργανισμού. Οι ειδικοί υποστηρίζουν πως η εφαρμογή της άσκησης
τρεις φορές την εβδομάδα επί τέσσερις μήνες μπορεί να βελτιώσει κατά
45% τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος.

Περιόρισε
Την αλόγιστη χρήση διατροφικών συμπληρωμάτων. Αν και σου
προσφέρουν βιταμίνες, αντιοξειδωτικά και πολύτιμα μεταλλικά στοιχεία
(και διασφαλίζουν την καλή φυσική σου κατάσταση), δεν πρέπει να τα
λαμβάνεις με... τις χούφτες. Συμβουλεύσου έναν ειδικό, για να σου
χορηγήσει το κατάλληλο σκεύασμα για σένα.

Ο ψυχολόγος «Τα συναισθήματά μας έχουν άμεση επιρροή στις άμυνες

του οργανισμού απέναντι στις απειλές. Τα αρνητικά (π.χ. απαισιοδοξία
κ.λπ.) μεταφράζονται σε ευάλωτη υγεία, ενώ τα θετικά (βλ. αισιοδοξία)
τονώνουν το ανοσοποιητικό» υποστηρίζει η Χαρά Νομικού, Ψυχολόγος-
Παιδοψυχολόγος. Να τι μπορείς να κάνεις για να δυναμώσεις τις
φυσικές άμυνές σου.

Επανασυνδέσου με... τον εαυτό σου: Αυτό είναι το βασικό βήμα για
να εξασφαλίσεις την ισορροπία του μυαλού και του σώματος. Καλή
ψυχολογία σημαίνει και καλή υγεία. Γι’ αυτό, φέρσου στον εαυτό σου
όπως στον πιο αγαπημένο σου φίλο. Κανάκεψέ τον, βρες
προσωπικό χρόνο, ασχολήσου με δραστηριότητες που σε
γεμίζουν, σιγουρέψου ότι θα καταφέρεις να απολαύσεις μια καλή ταινία
ή να μην κάνεις απολύτως τίποτα αν αυτό πραγματικά θέλεις.

Βάλε στόχους: Οι ειδικοί υποστηρίζουν πως οι προκλήσεις μπορούν να

λειτουργήσουν προς όφελός μας. Κάθε φορά που έρχεσαι αντιμέτωπη
με μια νέα επαγγελματική ή προσωπική πρόκληση, ο οργανισμός σου
βρίσκεται σε υπερδιέγερση προσπαθώντας να αντιμετωπίσει τους
«εχθρούς» - είτε πρόκειται για κάποιο αρπακτικό είτε για έναν ιό. Η
ανάληψη νέων, εφικτών καθηκόντων στη δουλειά ή το σπίτι σού
δίνουν κίνητρο, σε κάνουν πιο ενεργητική και επομένως ευνοούν
την υγεία.

Άνοιξε τον κύκλο σου: Επιστημονικές μελέτες έχουν δείξει ότι οι στενές
φιλικές σχέσεις μπορούν να περιορίσουν την επιβλαβή επίδραση των
ορμονών που παράγει ο οργανισμός σε περιόδους έντονου στρες. Νέα
μελέτη δείχνει πως όσο περισσότερες κοινωνικές σχέσεις έχει κάποιος
τόσο πιο υγιής είναι. Στο πλαίσιό της, ειδικοί ανακάλυψαν ότι ο
οργανισμός των εθελοντών που είχαν μεγαλύτερο κοινωνικό κύκλο
παρήγαγε περισσότερα αντισώματα σε σχέση με εκείνων που είχαν
περιορισμένες επαφές.

Κράτησε χαμηλούς τόνους: Μια εποικοδομητική συζήτηση με το

σύντροφό σου μπορεί να ενισχύσει το ανοσοποιητικό σου σύστημα,
δείχνει αμερικανική έρευνα. Στο πλαίσιο της, ζήτησαν από 41
ευτυχισμένα ζευγάρια να συζητήσουν κάποιο πρόβλημα της σχέσης
τους. Οι ειδικοί διαπίστωσαν πως μετά από 15’ συζήτησης οι εθελοντές
είχαν υψηλότερα επίπεδα λευκών αιμοσφαιρίων, που ενισχύουν τη
λειτουργία του ανοσοποιητικού. Αντίθετα, ζευγάρια που
αλληλοσαρκάζονται έχουν λιγότερα «προστατευτικά» κύτταρα.

Περιόρισε
Το στρες. Ανάμεσα στα μύρια κακά που έπονται του άγχους, είναι και η
πτώση της άμυνας του ανοσοποιητικού συστήματος σου. Θα πρέπει να
έχεις στο μυαλό σου ότι πολύ συχνά, ένα ξαφνικό κρυολόγημα ή μια
γρίπη είναι ο τρόπος του οργανισμού να σου πει «θέλω διάλειμμα».
Μάθε, λοιπόν, να τον ακούς
Kβαντική Βιοανάδραση - Βιοσυντονισμός

Γίνετε αρχιτέκτονες του εαυτού σας! Ανακαλύψτε τη δύναμή σας!

Τι είναι το Quantum SCIO;

SCIO stands for Scientific Consciousness Interface Operation system.

Το SCIO είναι ένα εξεζητημένο και υπέρ-εξελιγμένο μηχάνημα βίο-

μέτρησης, βίο-ανάλυσης, βίο-ανίχνευσης και επιστροφής (βίο-
ανάδρασης) στον οργανισμό κβαντικών (ηλεκτρομαγνητικών πεδίων).
Με αυτό τον τρόπο ο οργανισμός μας συντονίζεται (βιοσυντονισμός) και
εξισορροπείται με αποτέλεσμα να έχουμε θεραπεία σε κυτταρικό και
οργανικό επίπεδο, σε σώμα, νου και συναίσθημα . Είναι απόλυτα
ασφαλές για τον άνθρωπο γιατί βασίζεται σε συμπαγής επιστημονικές
βάσεις. Ενσωματώνει ένα σύστημα που μετράει τις συχνότητες του
εγκεφάλου αλλά και όλου του σώματος (Body scan) και με ένα δυνατό
λογισμικό μεταφράζει, αναλύει και επιστρέφει θεραπευτικά πεδία πίσω
στον οργανισμό δίνοντας την δυνατότητα σε θεραπευτή και
θεραπευόμενο να παρακολουθούν τρισδιάστατα την όλη διαδικασία
στην οθόνη υπολογιστή!

ΓΙΑ:
• Αντιμετώπιση προβλημάτων Υγείας σε οξείες ή χρόνιες
παθήσεις.
• Σωματική Ευεξία και Δυναμική Υγεία
• Ενίσχυση του ανοσοποιητικού συστήματος
• Ανακούφιση από αλλεργίες, αυτοάνοσα και ημικρανίες
• Απαλλαγή από τη χρόνια κόπωση
• Αντιμετώπιση των ελεύθερων ριζών και του γήρατος
• Πρόληψη από ασθένειες
• Νοητική διαύγεια και ενίσχυση υης συγκέντρωσης και της
μνήμης
• Αντιμετώπιση ψυχικών και ψυχοσωματικών προβλημάτων
• Ψυχική ισορροπία
• Απαλλαγή από κατάθλιψη και φοβίες
• Συναισθηματική απεμπλοκή
• Μείωση του στρες και του άγχους
• Ανίχνευση της έλλειψης βιταμινών, ιχνοστοιχείων και
μετάλλων
• Έλεγχος του βάρους και μείωση της βουλιμίας
• Ενεργοποίηση του μεταβολισμού
• Και πολλά άλλα ακόμα

Βασισμένο στις ανακαλύψεις και τη θεωρία γνωστών ερευνητών, όπως

ο Volta, o Ambere, o Ohm, o Einstein, o Becker, o Priori, o Beardall και
άλλοι, ο Dr. William Nelson και μια ομάδα ειδικών επιστημόνων από τη
ΝΑΣΑ εφάρμοσαν από τη δεκαετία του΄80 στο διάστημα την τεχνολογία
της κβαντικής βιο-ανάδρασης για να μπορούν οι αστροναύτες να
ελέγχουν το σώμα τους και να αυτό - θεραπεύονται αφού ψηλά στο
διάστημα δεν υπάρχουν γιατροί, νοσοκομεία ή φαρμακεία. Το
πρόγραμμα αυτό ονομάστηκε SCENAR. Λειτουργεί μέσω της διέγερσης
του εγκεφάλου με ένα συνεχώς μεταβαλλόμενο ηλεκτρικό σήμα που
οδηγεί το νευρικό σύστημα στην παραγωγή νευροπεπτιδίων, τα οποία
είναι τα μόρια κλειδιά για την αυτό-ρύθμιση του σώματος,
ενεργοποιώντας το εσωτερικό φυσικό μας φαρμακείο! Το σημερινό
σύστημα SCIO αποτελεί τη συνέχεια, μετεξέλιξη, βελτίωση και επέκταση
του αρχικού αυτού προγράμματος της ΝΑΣΑ.Ενοποιεί και παντρεύει την
επιστήμη των μαθηματικών, της κβαντικής φυσικής, βιοφυσικής,
βιοχημείας, την ηλεκτρονική, τον υπολογιστικό προγραμματισμό, τη
θεωρία του χάους κ.α. Ανιχνεύοντας δίνει όλες τις πληροφορίες αλλά και
τη θεραπεία που χρειάζεται ενσωματώνοντας στο λογισμικό του και
εφαρμόζοντας θεραπείες, όπως Φυσική Ιατρική, Βοτανοθεραπεία και
ενεργειακές θεραπείες, όπως Ομοιοπαθητική, Βελονισμό,
Χειροπρακτική, Δυναμική- ενεργειακή Ιατρική, Ψυχολογία,
Αρωματοθεραπέια, Ρεφλεξολογία, Ανθοθεραπεία, Χρωματοθεραπέια,
Νευρογλωσσικό Επαναπροσδιορισμό, Βιοσυντονισμό, Βίο-ανάδραση,
και πολλές άλλες φυσικές και εναλλακτικές θεραπείες. Μπορεί να
συνδυαστεί και με την Κλασσική Ιατρική για καλύτερη και γρηγορότερη
θεραπεία του ασθενούς. Όπως γνωρίζουμε από την πασίγνωστη
εξίσωση Ε=mc2, o Albert Einstein θεμελίωσε τη θεωρία της σχετικότητας
και τεκμηρίωσε το γεγονός ότι ο άνθρωπος εκτός από ύλη ( βιοχημική
ταυτότητα) αποτελείται και από ηλεκτρομαγνητικό πεδίο (βιοφυσική
ταυτότητα – ηλεκτρομαγνητικές ταλαντώσεις). Κάθε μεταβολή υγεία στο
φυσικό μας σώμα, σε όργανα και ιστούς συνεπάγεται και μια
διαφοροποίηση στις ηλεκτρομαγνητικές μας ταλαντώσεις. Αυτό έχει σαν
αποτέλεσμα αλλαγή στην ικανότητα πρόσληψης ουσιών από το
κύτταρο, αλλαγή στην επεξεργασία τους με αποτέλεσμα την
παθογένεια. Κατανοητό είναι ότι όταν αποκατασταθεί η
ηλεκτρομαγνητική αυτή ισορροπία το κύτταρο θα λειτουργήσει
φυσιολογικά και σιγά σιγά η βλάβη θα αποκατασταθεί! Επειδή ο
οργανισμός είναι ένα ανοιχτό σύστημα με το περιβάλλον του
αλληλεπιδρά με αυτό ανταλλάσοντας ενεργειακά πεδία που τον
επηρεάζουν άμεσα ( εξωτερικό stress). Αυτή ακριβώς τη δυνατότητα
ανταλλαγής σημάτων αξιοποιεί το QXCI-SCIO : Δέχεται
ηλεκτρομαγνητικές πληροφορίες από το σώμα , μετρά και διορθώνει τις
ταλαντώσεις όταν ξεπερνούν τα φυσιολογικά πλάισια και στη συνέχεια
επιστρέφει και διορθώνει τα διορθωμένα αυτά σήματα στο σώμα (βιο –
ανάδραση), το οποίο βαθμιαία προσαρμόζεται σε αυτά
(βιοσυντονισμός). Το σύστημα αυτό αποτελεί πραγματικά μια
επανάσταση στην προσπάθεια αποκατάστασης της φυσικής ισορροπίας
του οργανισμού. Αναλύει από πλευράς υγείας, ανιχνεύει, αποτυπώνει
και αναλύει κρίσιμα βιομετρικά δεδομένα, που τα περισσότερα δεν
μπορούν να ανιχνευτούν με μικροβιακές αναλύσεις (π.χ. έλλειψη
βιταμινών και ιχνοστοιχείων). Διορθώνοντας τις ηλεκτρομαγνητικές
ταλαντώσεις βοηθάει στην ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού
συστήματος, στην εξουδετέρωση των στρεσογόνων παραγόντων, στην
αντιμετώπιση των ελευθέρων ριζών, στην βιο-ενεργειακή εξισορρόπηση
του σώματος και επαναφέρει τον οργανισμό στη φυσιολογική του
κατάσταση.

Μια από τις πιο θεμελιώδεις επιστημονικές αλήθειες του καιρού μας είναι
ότι ο οργανισμός μας είναι ένα σε αλληλεπίδραση ενεργειακό σύστημα
νους – σώμα και συναίσθημα άρρηκτα συνδεδεμένα μεταξύ τους. Κάθε
αλλαγή σε ένα από αυτά τα επίπεδα επιφέρει αλλαγή και μεταβολή και
στα υπόλοιπα. Το υπερβολικό στρες, η στενοχώρια, οι συναισθηματικές
διαταραχές και άλλοι στρεσογόνοι παράγοντες ενεργοποιούν
προδιαθέσεις για ασθένειες. Το αντίστοιχο συμβαίνει και όταν νοσούμε
σωματικά, η διάθεσή μας και η ψυχολογία μας αλλάζουν δραματικά και
το αντίθετο δημιουργώντας ένα φαύλο κύκλο. Το QXCI - SCIO εντοπίζει
βιο-ενεργειακά τι είναι αυτό που επηρεάζει το άτομο οργανικά,
συναισθηματικά και νοητικά και μέσω της κβαντικής βιο -ανάδρασης
εξισορροπεί και περιορίζει τους στρεσογόνους παράγοντες
αποκαθιστώντας και την ψυχική ισορροπία.

Το σύστημα αποτελείται από 2 στοιχεία:

Μια ειδική συσκευή ανίχνευσης και επιστροφής των ηλεκτρομαγνητικών

ταλαντώσεων του σώματος, η οποία συνδέεται με έναν ηλεκτρονικό
υπολογιστή και Ένα πολύ προηγμένο πρόγραμμα υπολογιστή που
αναλύει, διορθώνει και επιστρέφει τα εισερχόμενα ηλεκτρομαγνητικά
σήματα. Η σύνδεση του συστήματος γίνεται μέσω ζωνών αισθητήρων
που τοποθετούνται στο μέτωπο, στους καρπούς και τους αστραγάλους.
Επειδή το σύστημα είναι ρυθμιζόμενο στο βιολογικό επίπεδο και δεν
υπάρχουν παρενέργειες, είναι απολύτως ασφαλές. Μέσα σε 3,5 λεπτά
της ώρας το σύστημα μετρά περισσότερα από 65.000.000 bits
δεδομένων για να μπορέσει το πρόγραμμα να εντοπίσει τους
στρεσογόνους παράγοντες. Αμέσως μετά με πάνω από 3.500
παραμέτρους περνά στη φάση της βιο –ανάδρασης και βιο
-συντονισμού. Ο χρόνος της διασύνδεσης με το σύστημα σε κάθε
συνεδρία είναι αντίστοιχος με τη σοβαρότητα του προβλήματος που
αντιμετωπίζουμε. Από τη βιοχημική σας ιδιοσυστασία εξαρτάται και ο
αριθμός των συνεδριών που θα χρειαστείτε: από 1-2 για οξείες
περιπτώσεις, 6 συνεδρίες για μέτρια προβλήματα και 10 ή περισσότερες
για πιο σοβαρά. Αν ανιχνευτεί κάτι σοβαρό το άτομο παραπέμπεται για
διάγνωση και το ίδιο θα αποφασίσει εφ’ όσον γνωρίζει τη σοβαρότητα
του προβλήματός του, εάν θα συνεχίσει τη θεραπεία του με την
Κλασσική Ιατρική. Η συχνότητα μεταξύ των συνεδριών συνήθως
απέχουν δύο εβδομάδες η μία από την άλλη.

Το νευρικό σύστημα του δέρματος

Το ανθρώπινο δέρμα
συνδέεται με ένα σύνθετο
δίκτυο νευρικών δεσμίδων,
το οποίο ξεκινάει από τον
υποδόριο λιπώδη ιστό και
μέσω της δερμίδας φτάνει
ως τις ανώτερες ζωντανές
στιβάδες της επιδερμίδας.
Το ανθρώπινο σώμα
διαθέτει πάνω από ένα
εκατομμύριο αισθητήρια
όργανα. Σημαντικοί αισθητήρες είναι τα πεταλιώδη σωμάτια των Vater-Pacini
στον υποδόριο ιστό, τα οποία ανταποκρίνονται στις δονήσεις, καθώς και τα
σωμάτια Meissner ή απτικά σωμάτια που βρίσκονται στα όρια δερμίδας-
επιδερμίδας και ανταποκρίνονται στα ερεθίσματα αφής. Στην περιοχή της
δερμίδας βρίσκονται επιπλέον τα σωμάτια του Ruffini (αισθητήρες τάνυσης)
καθώς και τα σωμάτια ή κορύνες του Krause (μηχανοϋποδοχείς). Οι
ενδοεπιθηλιακές νευρικές απολήξεις είναι νευρικές ίνες στο δέρμα οι οποίες
αποκρίνονται στα αισθητικά ερεθίσματα: ζέστη, κρύο, πόνο, αφή και πίεση. Τα
αισθητήρια νεύρα ανταποκρίνονται σε εξωτερικά και εσωτερικά ερεθίσματα
του δέρματος όπως αφή, τάνυση, πόνο, ζέστη και κρύο. Τα νεύρα του φυτικού
νευρικού συστήματος ελέγχουν τα αγγεία, τα συστατικά μέρη του δέρματος και
τους λείους μύες για την ανατριχίλα

Μελανοκύτταρα

Τα μελανοκύτταρα παράγουν μελανίνη, τη βασική χρωστική ουσία. Η

μελανίνη μπορεί να πάρει κόκκινη, χρυσή, καφετιά ή μαύρη απόχρωση.
Τα μελανοκύτταρα
εντοπίζονται στη
βλαστική στιβάδα της
επιδερμίδας και στους
θύλακες των τριχών.

Διαθέτουν μακριές
απολήξεις που φτάνουν
ως τις ανώτερες στιβάδες
της επιδερμίδας, μέσω
των οποίων τροφοδοτούν
τα κερατινοκύτταρα με
χρωστικές ουσίες. Έτσι, ένα μελανοκύτταρο τροφοδοτεί κατά μέσο όρο
36 κερατινοκύτταρα.

Κύτταρα Langerhans (ιστιοκύτταρα)

(Πήραν το όνομά τους από

το Γερμανό ιατρό Paul
Langerhans)

Τα κύτταρα Langerhans
χαρακτηρίζονται ως
«φρουροί» του
ανοσοποιητικού
συστήματος και
εντοπίζονται στη στιβάδα βασικών κυττάρων. Η λειτουργία τους στο
ανοσοποιητικό σύστημα του δέρματος είναι διττή. Από τη μία,
δεσμεύουν τις βλαβερές ουσίες που εισβάλλουν και ενημερώνουν την
άμυνα του οργανισμού για την εισβολή. Από την άλλη, με την ιδιότητά
τους ως φαγοκύτταρα συντελούν στην εξουδετέρωση των εισβολέων.

Ινοβλάστες

Οι ινοβλάστες
βρίσκονται στη
δερμίδα. Συμβάλλουν
σημαντικά στην
παραγωγή της
εξωκυττάριας θεμέλιας
ουσίας. Κύριο προϊόν
των ινοβλαστών είναι η
δομική πρωτεΐνη
κολλαγόνο, η οποία διασφαλίζει σταθερότητα στον ιστό και τον καθιστά
ανθεκτικό ενάντια σε μηχανικές επιδράσεις (π.χ. κρούση, έλξη και
ώθηση).

Κερατινοκύτταρα

Η επιδερμίδα
αποτελείται κατά 90%
από κερατινοκύτταρα.
Τα κύτταρα που
εντοπίζονται στην
περιοχή από τη
βλαστική στιβάδα ως
την κοκκιώδη στιβάδα
ονομάζονται
κερατινοκύτταρα, ενώ
αυτά που απαντώνται
στην κεράτινη στιβάδα
ονομάζονται κορνεοκύτταρα. Βασική λειτουργία τους είναι η δημιουργία
ενός δραστικού προστατευτικού τείχους ενάντια στις περιβαλλοντικές
επιδράσεις και η συμμετοχή τους στις αντιδράσεις του ανοσοποιητικού
συστήματος. Τα κερατινοκύτταρα ανανεώνονται κάθε 28 ημέρες και κατά
το θάνατό τους εμφανίζουν υψηλή περιεκτικότητα σε κερατίνη.

3.7. Βιβλιογραφία: Ατμοσφαιρική ρύπανση

1. Shaw IC, Chadwick J. Principles of Environmental Toxicology. Taylor

&
 Francis, London, 1998.
2. Elsom D. Atmospheric Pollution. Blackwell, London, 1989.
3. Harvey LDD. Global Warming: The Hard Science. Prentice Hall, New
York, 2000; Kump LR. Reducing uncertainty about carbon dioxide as
a
climate driver. Nature, 2002, 419: 188-190.
4. EPA. Greenhouse gases and global warming. Potential values. US
Greenhouse Gas Inventory Program, Office of Atmospheric
Programs,
Washington DC, 2002
(www.epa.gov/globalwarming/publications/emissions)
5. Rowland FS. Climate change and its consequences. Environment,
2001,
43: 29-34.
6. Root TL, Price JT, Hall KR, et al. Fingerprints of global warming on
wild
animals and plants. Nature, 2003, 424: 57-60.
7. Newell RE, Reichle HG, Seiler W. Carbon monoxide and the burning
earth. Scientific American, 1989, 262: 82-88.
8. Mylona S. Trends of SO2 Emissions, Air Concentrations and
Depositions
of Sulphur in Europe since 1980. EMEP/MSC-W Report 2/93, EMEP,
Oslo, 1993.
9. National Acid Precipitation Assessment Program. Interim
Assessment.
The Causes and Effects of Acid Deposition. Washington DC, 1987;
Reuss
JO, Johnson DW, eds. Acid Deposition and the Acidification of Soils
and
Waters. Springer-Verlag, New York, 1986; Steinberg CEW, Wright
RF, eds.
Acidification of Freshwater Ecosystems. Implications for the Future.
Wiley &
Sons Ltd. Chichester, 1994.
10.Convention on Long-range Transboundary Air Pollution (Sofia,
1998).
103-
United Nations Economic Commission for Europe (UNECE)
Environment and Human Settlements Division. Protocol
concerning the
Control of Emissions of Nitrogen Oxides
(http://www.unece.org/env/lrtap/nitr )
11.Pope CA, III, Burnett RT, Thun MJ, Cale EE, Krewski D, Ito K,
Thurston
GD. Lung cancer, cardiopulmonary mortality and long-term exposure
to
fine particulate air pollution. J Am Med Assoc, 2002, 287:1132-1141.