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TCE Escalas de Coma: Glasgow

TCE Escalas de Coma: Glasgow

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Published by: RAUL ALONSO VARELA ALVAREZ on Apr 17, 2008
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1. INTRODUCCIÓN
La importancia de esta patología estribafundamentalmente en la alta incidencia enla edad infantil, considerando que uno decada diez niños sufrirá un traumatismo cra-neoencefálico (TCE) a lo largo de éstaetapa vital, aceptándose que el 50% detodos los TCE se producen en individuosmenores de 15 años. El porcentaje de con-sulta médica por éste motivo oscila entre el3 y 6% de todas las urgencias de los hospi-tales pediátricos españoles, con valorescrecientes en las casuísticas más recientesen comparación con las más antiguas,reflejo del aumento general de la patologíatraumática y especialmente de los acciden-tes de tráfico. Se acepta que el 80% de lapatología traumática infantil tiene unaparticipación craneoencafálica, en mayoro menor grado.Entre el 70 y 80% tendrán una intensidadleve, pero casi la mitad del 20 - 30% res-tante tienen un alto interés patológico, yaque pueden llegar a provocar una incapaci-dad neurológica secuelar asociada a unalarga esperanza de vida, lo que proporcionaun importante significado clínico, médico-legal y social.
2. ETIOLOGÍA
Depende de la edad del niño, ya que éstadetermina los diferentes mecanismos deltraumatismo, aunque en todos los gruposde edad predomina la caída accidentalcomo mecanismo etiológico, siendo másfrecuente, en todas las series, en los varo-nes, alcanzando en algunas de ellas unarelación de 2:1, justificado principalmentepor la diferencia de actividad lúdica.Asimismo es muy elevado el porcentaje deaccidentes acaecidos en el propio domici-lio, alcanzado en algunas series valoressuperiores al 50%.Se puede considerar a título orientativo :
Primer año de vida (antes de iniciar la deam-bulación):
Caídas provocadas por la motili-dad excesiva y por descuido en la vigilan-cia, asociada a las reacciones imprevisiblesde niños de tan corta edad.
 De los 12 a los 24 meses:
Caídas desdepequeñas alturas, incluyendo la suya pro-pia. Se favorece por la deambulación inse-gura propia del principiante y en generalpor la dishabilidad motora fisiológica deesta etapa madurativa.
Por encima de los 2 años:
Caídas de mayoraltura, accidentes urbanos (atropellos) , enparques infantiles (tobogán, etc.) y trau-matismos escolares. Se favorecen por lahiperactividad fisiológica de ésta etapa, elinicio del instinto de competitividad y laausencia de sensación de peligro.
 A partir de los 8 años:
Accidentes urbanos(atropellos) y especialmente frecuentes losaccidentes de bicicleta.
TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS
Carlos Casas Fernández
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Por encima de los 10 años:
Se asocia unnuevo factor, los accidentes en la prácticade deportes.A cualquier edad debe tenerse en cuenta laposibilidad del mal trato infantil, siendofactores que sustentan esta sospecha laintensidad del traumatismo en relación almecanismo atribuido, especialmente en losniños más pequeños, así como la existenciade signos de traumatismos previos. Cuandose piensa razonablemente en éste origendebe denunciarse, para que se ponga enmarcha la pertinente investigación por losServicios Jurídicos y Sociales de protec-ción al menor que correspondan.
3. FISIOPATOLOGÍA
Existen dos posibilidades fisiopatogénicas,la afectación focal y la difusa. La repercu-sión y por tanto importancia del TCE secircunscribe al número de neuronas quemueren por efecto del mismo, aceptandoque un grupo de ellas sufre esta consecuen-cia inmediatamente después del trauma,otro en las primeras 24 horas y un últimogrupo, quizás el más numeroso, entre el 2ºy 7º día, teniendo en éste una especialimportancia la afectación cerebral difusapostraumática.Entre las
alteraciones focales
destacan las
contusiones
y
laceraciones
, provocadas porimpacto directo sobre la zona, en ocasionesdentro de un mecanismo de autogolpeo delcerebro con la estructura ósea craneal(mecanismo de aceleración) en cuyo casola localización más frecuente son los lóbu-los frontales y temporales.
 La afectación cerebral difusa
se expresamediante el denominado
daño axonal difu-so
, o mediante mecanismos de isquemia y
edema cerebral.
Daño axonal difuso : Traduce la suma deun concepto clínico (coma traumáticoprolongado) y un concepto anatomopato-lógico (alteración del citoesqueleto, condegeneración del axón y desconexión delmismo o axotomía). Tras el TCE lasecuencia fisiopatogénica sería una primi-tiva excitación neuronal seguida de unainhibición, produciéndose la pérdida deconciencia y la liberación masiva de ionesal medio extracelular. Con ello se pone enmarcha la alteración axonal y mielínica,teniendo una mayor expresividad entre las24 y 48 h. postrauma. Tiene especial inte-rés la aceleración que sufre el cerebrodurante el TCE, ya que cuanto más inten-sidad tiene mas acusado es el grado de des-lizamiento sufrido, factor que guarda unarelación muy directa con el grado de dañoaxonal difuso.
 Isquemia y Edema cerebral
: Consecuenciade una insuficiente perfusión cerebral. Lapresión de perfusión es la resultante de ladiferencia entre la presión arterial media( PAM) menos la presión intracraneal(PIC), por tanto un descenso de la prime-ra o un aumento de la segunda influyenegativamente en la perfusión cerebral,pudiendo inducir la muerte celular. En éstemecanismo juega un papel de especial rele-vancia la hipoxia, empeorando la situaciónal alterar la membrana celular (acumulo deNa+ intracelular que a su vez genera unasalida anómala de Ca++ de las mitocon-drias al citoplasma), lo que da lugar a lasalida de componentes no celulares deltorrente sanguíneo, principalmente protei-cos, al espacio extracelular, que desarrollanun efecto masa, aumentando el volumen yla presión, cerrando el circulo con la apari-ción de mayor isquemia y edema regional.
4. MANIFESTACIONESCLÍNICAS
Se considerarán las inmediatas o agudascon relación al traumatismo y las tardías, o
 
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secuelares. Entre las primeras destacan elSíndrome de hipertensión intracraneal, laAlteración del estado de conciencia ocoma neurológico y las Crisis convulsivas.Las manifestaciones clínicas y los enfoquesterapéuticos del Síndrome de Hiperten-sión Intracraneal y del Coma neurológicoquedan reflejados en los protocolos corres-pondientes, así mismo la actitud terapéuti-ca ante una crisis convulsiva, inductora ono de un estado de mal epiléptico se refie-re en el protocolo específico.Tiene especial interés la relación entreTCE y crisis convulsivas y entre estas y lainstauración de una epilepsia postraumáti-ca, complicación ésta última de granimportancia especialmente por el significa-do secuelar y las implicaciones medicolegales que puede conllevar.En función de la relación cronológicaentre las crisis y el TCE se conocen tresposibilidades :a)
Crisis inmediatas:
Aparecen en los pri-meros segundos o minutos tras el TCE.b)
Crisis precoces:
Aparecen entre la pri-mera hora y los 7 días postraumatismo.c)
Crisis tardías:
Aparecen después de laprimera semana del TCE y definen laexistencia de una epilepsia postraumá-tica a partir de la segunda crisis (recu-rrencia que define el concepto de epi-lepsia).
Crisis inmediatas:
Se producen como conse-cuencia del impacto traumático directo.Representan una reacción vegetativa dolo-rosa (usualmente por tracción mecánica dela duramadre), asociada al fenómeno fisio-patogénico de desaferentización cortico-subcortical. Se manifiestan con atonía ohipertonía generalizada, seguida en ocasio-nes de clonias simétricas y breves. No tie-nen valor pronóstico en lo que a la poste-rior aparición de una epilepsia postraumá-tica se refiere.
Crisis precoces:
Relacionadas con seis hipo-téticos factores casuales : 1) Hematomasintracraneales (20% de las ocasiones). 2)Focos de contusión cerebral. 3) Alteraciónelectrolítica aguda. 4) Trastorno de circu-lación vascular cerebral. 5) Embolia grasa.6) Complicación infecciosa (meningitis,absceso cerebral, etc.). Predominan las cri-sis parciales simples, seguidas en frecuenciapor las crisis parciales con generalizaciónsecundaria. En un 8 al 10% de las ocasio-nes se instaura un Estado de Mal (parcial oparcial con generalización secundaria). Lamayor precocidad de aparición de éste tipode crisis conlleva un menor riesgo dehematoma intracraneal responsable y unamenor posibilidad de recurrencia. Hay querecordar que los factores genéticos (ante-cedentes familiares en primer grado de epi-lepsia e incluso antecedentes personales decrisis febriles) tienen significación estadís-tica en la aparición de crisis precoces pos-traumáticas, por ello una Historia Clínicacompleta y bien estructurada puede ser degran utilidad en la orientación de éstoscasos, cuando no aparece una causa que las justifiquen.
Crisis tardías:
Aparecen en el 50 – 60% delas ocasiones en el primer mes postrauma-tismo, y se completa el 80 – 90% en el pri-mer año. La presentación en etapas poste-riores es menos frecuente estadísticamen-te. El desarrollo es más precoz en las origi-nadas en el lóbulo parietal y temporal ymas tardío las de los lóbulos frontal y occi-pital. En los niños se expresan mayoritaria-mente como crisis parciales simples y enmenor grado complejas, aumentando elporcentaje de crisis generalizadas en eladolescente y adulto joven.La relación entre crisis precoces y posterioraparición de crisis tardías, no está definida,aunque las diferentes casuísticas establecen

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