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Factores Inmunologicos de La Enfermedad

Factores Inmunologicos de La Enfermedad

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Apuntes de Anatomía Patológica
Apuntes de Anatomía Patológica

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02/07/2013

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FACTORES INMUNOLOGICOS DE ENFERMEDAD (GRANULOMA)I.- RESPUESTA INMUNITARIA INSUFICIENTE:
A
.- Inmunodeficiencias Primarias:
 
Agammaglobulinemia Ligada al XInmunodeficiencia Variable ComúnDéficit Aislado de Ig ASíndrome Hiper Ig MSíndrome de DiGeorgeSíndrome de Inmunodeficiencia Combinada GraveSíndrome de Wiskott- AldrichDeficiencias Genéticas del Sistema del Complemento
B.-
Inmunodeficiencias Secundarias:
• Edad AvanzadaMal Nutrición Crónica• Neoplasias DiseminadasEnfermedades Metabólicas (DBT, IHC, IRC)Drogas Citotóxicas y Corticoides• Esplenectomía• SIDA
II.-
RESPUESTA INMUNITARIA EXCESIVA ( REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD)HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA (Tipo I)
 
 Reacción Localizada o Generalizada que ocurre inmediatamente (enmin.) después de la exposición a un Antígeno (Ag) al cual el individuo se sensibilizó con anterioridad.
Mecanismo:
Está mediada por formación de Anticuerpos (AC) Ig E (formados por mecanismos dependientes de las célulasT) que se fijan con avidez y especificidad a los receptores Fc de la MP de Mastocitos y Basófilos (por esto se dice que la Ig Ees un AC Citotropo).Cuando un individuo se expone a un alérgeno específico las Cél. T forman Ig E específica contra dicho alérgeno(sensibilización); por lo que al entrar posteriormente en contacto con ese alérgeno se induciuna reacción dehipersensibilidad inmediata (tipo I). La unión de la Ig E al Receptor Fc de los Mastocitos y Basófilos persiste largo tiempo;razón por la cual, la exposición ulterior al alérgeno (unión del alérgeno al extremo Fab de la Ig E) activa a los Mastocitos yBasófilos e induce la desgranulación (libera potentes mediadores de la inflamación).Sin embargo, la activación de estas células también puede darse por las Anafilotoxinas del sistema del complemento (C3a yC5a), quienes estimulan en forma directa la desgranulación de los Mastocitos. Otros compuestos capaces de activar en formadirecta a los Mastocitos son: la Melitina (veneno de abeja) y la morfina.Cabe aclarar que, como los mediadores liberados por estas células ya se encuentran preformados y almacenados en losgránulos, al producirse la desgranulación sus efectos biológicos son inmediatos.Cualquiera que sea la vía de activación de los Mastocitos, para que la misma se haga efectiva requiere que ingrese Ca++ alcitoplasma celular.(Esquema)
 
Formas de Hipersensibilidad tipo I
: dependen del sitio de exposición al Ag
Forma Localizada
Sí Af.. Piel
Tumefacción + Edema + UrticariaSí Af. Vía Resp.:-Estornudos
Rinitis Alérgica-Congestión
Fiebre de HenoSí Af. Conjuntiva
Conjuntivitis
Forma GeneralizadaSevera
Compr. Sistémico
produce Broncoconstricción + Obstrucciónde la Vía Aérea y Colapso Circulatorio; lo que se denomina Sd deShock Anafiláctico (Urgencia Médica)
Efectos de la Desgranulación de Mediadores de la Inflamación
:Mediadores de Inflamación Liberados en la DesgranulaciónEfectosAminas Vasocativas (Histamina)Fact. Quimiotáctico de Eosinófilos y NeutrófilosFact. Activador PlaquetarioEnz. Proteolíticas, HeparinaLeuctrienos C-D-EProstaglandinas D2TromboxanoContracc. ML vía aérea Broncoespasmos, Congestión
Permeab. Vascular Vascular y EdemaQuimiotaxis de EosinófilosActivación de PlaquetasEfecto de Proteasa y Cininógeno
Enf. que tienen como Fundamento una Hipersensibilidad Tipo I
:
Asma Bronquial
Sd. de Shock Anafiláctico
Alergias
Rinitis Alérgica
Fiebre del Heno, etc.
 
Cuadro Resumen de Hipersensibilidad Tipo I
:
Afección:
Asma bronquial, anafilaxia, alergias, Fiebre del Heno
Mecanismo:
 producción de IgE
liberación de enzimas vasocativas
reclutamiento de células inflamatorias
Lesión:
congestión, edema y exudado
HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR ANTICUERPOS (Tipo II)
 
Reacción Citotóxica (directa o indirecta) que secaracteriza por la formación de AC Citotóxicos (Ig G – Ig M) contra Ag que se encuentran en la superficie de la célulahuésped o célula diana o bien en la matriz del tej. conectivo.
Mecanismo
: Mediado por Ig G e Ig M contra Ag celulares, con participación del complemento. Cuando una Cél. Dianaexpone sus Ag en su MP, determina que se fijen sobre ella los AC citotóxicos. Esta unión activa al Sist. del Complemento por la vía clásica (por interacción con C1q), estableciendo la destrucción del blanco por medio de 2 dispositivos:
a.- Citotoxicidad Mediada por la Activación del Complemento:a.1.- Formación de l Complejo de Ataque a Membranas (MAC
, por sus siglas en inglés
) = 
La unión Ag–AC activaen el Sistema del Complemento a C1; y esta lo hace con C2 y C4, estas dos proteínas pueden activar la C3 convertasa(C3b Bb) la que genera C3B, que por un lado se une a la MP de la Cél. Diana y por otro lado activa a C3 (C3a) y a C5(C5a); ésta última (C5a), forma una C5bque se unirá también a la MP de la célula.Una vez que esto sucede, C5b propicia su unión a C6 y C7 para formar un complejo estable. Luego, C5b y C7interaccionan con C8 conformando el complejo C5b-C7-C8; que tiene la propiedad de alterar la MP Celular y polimerizar a C9, quien se inserta en la bicapa lipídica de la MP para conformar el MAC. Este complejo se comportacomo un embudo o canal de transmembrana totalmente permeable a electrolitos y H
2
O. Debido a la elevada presióncoloidosmótica intracelular ingresa masivamente Na+, lo cual favorece la lisis celular.(Esquema)
 
 
a.2.- Opsonización = 
Consiste en el depósito de C3b en la superficie de la Cél. Diana, lo cual potencia indirectamente lalisis de dicha cél. al unirse a los receptores para C3b que presenta la MP de las Cél. Fagocíticas (neutrófilos y Basófilos).De esta manera, la interacción del complemento (C3b) con la cél. blanco y el fagocito potencia la fagocitosis y posterior destrucción de la Cél. revestida (tapizada) por C3b.(esquema)
b.- Citotoxicidad Anticuerpodependiente Mediada por Células (CADMC) = 
Esta se realiza sin mediación del Sistema deComplementoFavorece la destrucción de las cél. dianas (revestidas con AC) a manos de los Fagocitos y Cél. Killer (cél. K) que presentanen su MP receptores Fc. El mecanismo no esta muy claro, pero al parecer las Cél K sintetizan proteínas homólogas a las proteínas terminales del Complemento que se relacionarían con fenómenos citotóxicos.Este tipo de Citotoxicidad Anticuerpo-dependiente mediada por cél. podría intervenir en la patogenia de algunasenfermedades autoinmunes como la Tiroiditis Autoinmune ( Enf. de Graves) o la Miastenia Gravis.En algunas reacciones de hipersensibilidad tipo II, la fijación a un receptor específico de la cél. diana no induce sudestrucción sino que origina cambios fisiológicos en él, que se traducen en alteraciones funcionales de la célula diana.En la Enf. De graves (Tiroiditis Autoinmune) =El Autoanticuerpo contra el receptor estimulante tiroideo de acción prolongada (R LATS) simula la acción de la TSH (estimula la Cél de l folículo tiroideo).En la Miastenia Gravis = El Autoanticuerpo compite con la Acetil Colina por el mismo receptor, de manera queinhibe la transmisión sináptica en la placa motora.Finalmente, algunas reacciones de hipersensibilidad Tipo II ocurren por formación de AC contra un componente del tej.conectivo (ej. Enf. de Goodpasture, Pénfigo, etc.).Enf. de Goodpasture = Un Autoanticuerpo circulante se fija a un Ag de la MB de los capilares pulmonares y de losglomérulos renales. Esto activa localmente al Complemento y se produce lesión directa de la MB por formación deMAC y reclutamiento de PMN.(Esquemas)
Enf. que tienen como Fundamento una Hipersensibilidad Tipo I
:
Anemia Hemolítica Autoinmune
Enf. de Graves (Tiroiditis Autoinmune)
Miastenia Gravis
Sd. de Goodpasture
 
Cuadro Resumen de Hipersensibilidad Tipo II
:
Afección:
Anemia Hemolítica Autoinmune, Sd. de Goodpasture

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