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Autoanticuerpos
anti MBG
1. Inmunológicas
Autoanticuerpos
anti MBT
Autoanticuerpos
anti-tejido renal
2. Coagulopatías
Toxicidad celular
directa
Depósito intraluminal
de cristales
3. Tóxicos
Depósito intersticial
e inflamación
Alteración de la macro
y microcirculación
Acción directa
4. Neoplasias
Acción indirecta
Acción directa de
microorganismos
Inflamación crónica
y abscesos
Enzimas proteolíticas
leucocitarias
5. Infecciones
Isquémia renal
crónica
Litiasis
Obstrucciones
cicatrizales
Alt. Estructurales
6. Congénitas
Alt. bioqímicas o
metabólicas
Crónicas
(atrofia isquémica)
7. Vasculares
Agudas
(necrosis tisular)
Etiología Patogenia
Inmunitaria
Inflamatoria
Coagulopatías
Tóxica
Infecciosa Degenerativa
Vascular
Neoplásica
Obstructiva
Congénita
Sindrome nefrítico
volemia
Etiologia: Idiopático
Secundario a cuadros infecciosos
Secundario a medicamentos y/o tóxicos
Secundario a cuadros de alergia
Asociado a cuadros neoplásicos
Asociado a enfermedades multisistémicas(diabe-
tes, lupus eritematoso, etc.)
Otros (hipertensión arterial, transplante renal, etc.)
Anatomía Patológica: Lesión de la membrana filtrante que por tal
motivo aumenta su permeabilidad. *
Sindrome Nefrótico
Lesión de la membrana filtrante
Proteinuria
Hipoproteinemia
Etiología: Pre-renal
Renal
Post-renal *
I.R.A
Daño celular:
•Edema intracelular
Fase oligúrica
Fisiopatología:
1.- Deshidratación
2.- Hiponatremia
3.- Hiperkalemia *
Insuficiencia Renal Crónica
Concepto:
Deterioro progresivo de la función renal
(Disfunción Glomérulo-tubular)
Etiología:
Renal.
Vías urinarias bajas.
Sistémicas.
Fases:
Temprana ( fracción de filt. glom.. 30 a 10 ml x ‘)
Tardía (fracción de filt. glom. 10 a 5 ml x ‘)
Terminal (fracción de filt. glom. < 5 ml x ‘) *
I.R.C.
Alteraciones
del Ca y P
Peso total
Agua corporal 60 - 70 %
Agua
intersticial
16 %
Linfa 2%
Plasma 5%
10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Balance diario de agua
Agua 1500 cc
Riñón 1500 cc
Púlmon 400 cc
Agua Endógena 300 cc
Heces 100 cc
HCO2 HCO2
K
Na Cl HPO4
HPO4 SO4
SO4
Ac Orgánicos Proteí-
Proteí- nas
K nas Mg
Ca
Mg
L. Extracelular L. Intracelular
• El Na+ es el catión mas importante del L.E.C.
• Mecanismo de la sed
• Según la intensidad
•Leve
•Moderada
•Severa
• Según el tipo
•Isotónicas (sales = agua)
•Hipotónicas (sales > agua)
•Hipertónicas (sales < agua) *
Pérdida de agua y sales
Hipovolemia
Osmorreceptores Sed
Secreción de HAD
Aumento de agua
Normalización
Hiponatremia
Concepto: Es la disminución de la concentración normal
de sodio en el espacio intravascular.
Etiologías:
Patologías renales
Secreción excesiva de aldosterona
Pérdidas aumentadas por tubo digestivo
Hiperhidratación
Deshidratación hipotónica
Fisiopatología: Disminución de la presión osmótica del
plasma
Consecuencias:
Hipovolemia
Disminución de la precarga
Hipotensión
Aumento de la viscosidad de la sangre
Pudiendo llegar al cuadro de shock. *
Hipernatremia
Etiologías:
Disminución de la ingesta (raro).
Redistribución por pasaje del LEC al LIC (insulina,
alcalosis, etc.).
Aumento de las pérdidas (patología renal, diuréticos)
Fisiopatología:
Alteración de las propiedades electrofisiológicas de las
células
Alteraciones de la síntesis de ARN y proteínas
Mantenimiento del volumen intracelular. *
Hiperkalemia o hiperpotasemia
Etiologías:
Aumento de la ingesta (raro).
Redistribución por pasaje del LIC al LEC (insulina,
acidosis, hemólisis, destrucción de tejidos, etc.).
Aumento de la retención (patología renal)
Fisiopatología:
Alteración de las propiedades electrofisiológicas de las
células
Alteraciones de la síntesis de ARN y proteínas
Mantenimiento del volumen intracelular.
Equilibrio ácido - básico