ŞOCUL

Şef de lucrări doctor

GICA RUMINA CHEBAC
 DEFINIŢIE
 FORME ETIOPATOGENICE

 PRINCIPII DE TRATAMENT
 DEFINIŢIE
 Laborit = şocul constitue o reacţie oscilantă post
agresivă dezordonată, care a devenit potologică prin
intensitate şi durată;
 cuvîntul shock prezintă unele dintre elementele
principale ale etiologiei şi fiziopatologiei sale:
- S = modificarea utilizării sistemice a oxigenului;
- H = hipovolemia;
- O = cauze obstructive;
- C = cauze cardiogenice;
- K = kinetic (şocul distributiv, septic şi anafilactic);
Shock (engl.=lovitură) - termen preluat, se pare, în engleză de
la H. F. le Dram (1743)
 noţiunea de şoc, colaps sau insuficienţă
circulatorie acută periferică sînt sinonime
(Negoiţă);
 sunt însă concepţii după care noţiunea de şoc
este mai cuprinzătoare, în funcţie de cele 2 mari
stadii ale sale:
- şoc compensat;
- şoc decompensat (echivalent cu colapsul);
 şocul este un sindrom biologic şi clinic
caracterizat de perfuzia tisulară inadecvată
asociat, cel mai adesea, cu distrucţia celulară şi
capabil de a se autoîntreţine şi agrava;
 colapsul reprezintă o prăbuşire tensională
acută care nu permite intervenţia imediată a
mecanismelor homeostatice;
- uneori este interpretat ca o etapă a şocului,
dar nu se confundă cu acesta putând declanşa
moartea înainte de intervenţia mecanismelor
compensatorii;
- este interpretat clasic drept o reacţie vaso-
vagală;
 caracteristicile şocului sunt reprezentate
de:
- perfuzia tisulară inadecvată în raport
cu necesităţile celulare (în special de
oxigen care este principalul nutrient
vehiculat sanguin);
- balanţa inadecvată între „cerere” şi
„ofertă” la nivel tisular;
 şocul reprezintă un sindrom caracterizat de
insuficienţă circulatorie periferică,
hipotensiune, acidoză şi oligurie, mai mult
sau mai puţin pregnante;
 şocul este o colecţie de entităţi clinice, de
etiologie comună, a căror evoluţie se
desfăşoară în cascadă;
 esenţa şocului rezidă în perfuzia tisulară
inadecvată, consecutivă unui flux sanguin
insuficient;
 diminuarea fluxului sanguin poate fi
determinată de:
- hipovolemie (şocul hipovolemic, şocul
hemoragic);
- vasodilataţie bruscă şi generalizată (şocul
vascular sau de mică rezistenţă);
- diminuarea funcţiei de pompă a inimii
(şocul cardiac sau cardiogen);
- diminuarea debitului cardiac prin
obstrucţia vaselor mari ale circulaţiei
sistemice sau pulmonare (şocul obstructiv);
 şocul reprezintă întotdeauna o urgenţă
medicală majoră, deoarece evoluţia sa
este de cele mai multe ori extrem de greu
de prevăzut;
 orice bolnav care prezintă paloare,
tegumente reci şi umede, hipotensiune şi
tahicardie trebuie menţinut pentru cel
puţin 24 de ore sub strictă observaţie;
 ca un criteriu de diagnostic orientativ rapid,
unii autori propun inversarea valorilor
ritmului cardiac şi a presiunii arteriale
sistolice: dacă în mod normal ritmul cardiac
este de 70-90 bătăi pe minut şi presiunea
sistolică între 120-130 mmHg, la un individ
care riscă să intre în şoc sau a intrat deja în
această stare, presiunea sistolică scade spre
90 mmHg sau chiar mai puţin, iar ritmul
cardiac depăşeşte cu mult 100;
 ETIOPATOGENIE
 şocul poate apare în varii circumstanţe
etiologice;
 mecanismul intim de apariţie a şocului poate fi
unul din urmatoarele:
- insuficienţa iniţială a perfuziei tisulare (ex.
şocul hipovolemic);
- distrucţie celulară iniţială;
- amândouă mecanismele de mai sus;
 CLASIFICAREA ŞOCULUI
ŞOCUL HIPOVELEMIC
 pierdere volemică cu diminuarea volumului sanguin
circulant :
- şocul hemoragic;
- arsurile;
- alte situaţii cu constituirea celui de al treilea
compartiment:
- traumatisme (produs prin combinaţia dintre
pierderile hipovolemice şi distrucţia tisulară marcată,
în evoluţia sa intervenind frecvent sepsisul ceea ce
conduce la o combinaţie de factori agresivi);
- intervenţii chirurgicale;
- deshidratare prin vărsături sau/şi diaree;
 ŞOCUL DISTRIBUTIV (VASCULAR, DE MICĂ
REZISTENŢĂ)
 vasodilataţie marcată urmată de vasoconstricţie;
- anafilaxie (şocul anafilactic);
- septicemie (şocul septic, în care apare şi o importantă
hipovolemie secundară datorită extravazării lichidiene în
ţesuturi; formă complexă de şoc axată pe apariţia iniţială
a unui sindrom de răspuns inflamator sistemic (SRIS); se
descriu o forma de şoc hiperdinamic (cald) şi hipo-
dinamic (rece) interpretate ca etape evolutive ale şocului
septic);
- afectări ale sistemului nervos central prin intoxicaţii,
hipoglicemie, accident vascular cerebral, infarct cerebral,
anestezie etc. (şocul neurogen produs prin pierderea
controlului vasomotricităţii periferice);
 ŞOCUL CARDIOGEN
 inimă tarată, debit cardiac inadecvat;
 apare fie prin insuficienţa de pompă a inimii
datorată unor cauze:
- intrinseci:
- infarct miocardic;
- insuficienţă cardiacă;
- aritmii;
- extrinseci (compresiune extrinsecă);
 ŞOCUL OBSTRUCTIV
 obstrucţie de vase mari;
- pneumotorax;
- embolism pulmonar;
- tumoră cardiacă;
- tamponadă cardiacă;
 ŞOCUL PRIN INSUFICIENŢA ACUTĂ
SUPRARENALIANĂ
 nu este unanim acceptat;
 poate să apară în varii circumstanţe etiologice;
 leziunea primară este urmată de reacţia post-
agresivă, de obicei inadecvată, a organismului şi
de apariţia ulterioară a unor leziuni secundare;
 leziunea iniţială este fie celulară, fie ischemică şi
cu afectare celulară secundară;
 cele două situaţii se pot asocia;
 MORFO ŞI FIZIOPATOLOGIE
 leziunile întâlnite în şoc sunt extrem de variate
în raport cu etiologia acestuia;
 caracteristic aproape la toate formele de şoc
sunt leziunile celulare specifice;
 acestea sunt reprezentate în special de
modificări mitocondriale (vacuolizare,
pierderea cristelor) care se corelează cu gradul
hipoxiei şi cu decuplarea fosforilării oxidative;
 disfuncţia mitocondrială este cauza scăderii
ATP-ului (sursa energetică celulară principală;
 celelalte organite celuare suferă în proporţii
variate, dar deficitul energetic cu origine
mitocondrială domină evenimentele celulare;
 o modificare importantă întâlnită în celula de
şoc o constituie creşterea calciului intra-
celular (cu rol de al doilea mesager);
 aceasta a condus la utilizarea în terapie, în
unele situaţii, a drogurilor care blochează
canalele de calciu, dar fără mare succes în
practică;
 afectarea potenţialului energetic celuar se
traduce prin modificări ale membranelor
celulare cu afectarea transporturilor la acest
nivel;
 în stările de şoc sunt activate mecanismele de
adaptare şi în primul rând:
- sistemul nervos simpatic;
- medulosuprarenala;
- sistemul renină-angiotensină-aldosteron;
 prin baroceptori hipovolemia declanşează
reacţia de răspuns a organismului cu mobili-
zarea rezervelor sanguine şi centralizarea
macrocirculaţiei spre creier şi cord cu
sacrificarea iniţială a celorlalte teritorii
(tegumente, viscere);
 pe termen lung aceasta reacţie are efect negativ
(ex. scăderea perfuziei renale cu evoluţie spre
insuficienţa acută);
 se produce vasoconstricţie periferică sub
acţiunea în principal a norepinefrinei, dar şi a
altor mediatori;
 Mediatorii implicaţi direct în stările de şoc

Substanţe Substanţe
vasoconstrictoare în şoc: vasodilatatoare în şoc:
 Norepinefrina;  PGI2;

 Epinefrina;  Oxid nitric (NO);

 Angiotensina II;

 Vasopresina;

 Endotelina;

 Tromboxan A2;
 ca o consecinţă a acestor reacţii cresc forţa de
contracţie a miocardului şi frecvenţa cardiacă;
 răspunsul neuroendocrin este declanşat nu
numai de hipovolemie ci şi de hipoxie, hipo-
tensiune arterială sau durere prin intermediul
hipotalamusului (răspuns autonom);
 totodată apar mediatorii inflamaţiei care deţin
un rol important în evoluţia ulterioară a şocului;
 un moment cheie în evoluţia ulterioară a şocului
îl constituie apariţia sindromului de răspuns
inflamator sistemic (SRIS);
 sindromul de răspuns inflamator sistemic
sensibilizează celulele faţă de o a două
agresiune care, la rândul ei, declanşează o
nouă cascadă de mediatori potenţând răspunsul
deficient pentru organism (teoria dublei
lovituri);
 de asemenea, în şoc apar modificări atât la
nivelul macrocirculaţiei, dar mai ales la nivelul
microcirculaţiei, iar scăderea volumului
circulant este evidentă întotdeauna;
 în consecinţă, primul obiectiv în terapia
şocului îl constituie restabilirea volemiei;
 în declanşarea şocului are importanţă, în afara
volumului pierderilor şi rapiditatea cu care se
pierde volum circulant;
 o pierdere sanguină rapidă poate induce şocul
ca şi o pierdere cu ritm mai lent dar mai mare;
 reamintim că la nivel capilar şi arteriolar nu
există inervaţie simpatică, astfel, modificările
presionale din şoc sunt rezultanta disinergiei la
nivel pre- şi postcapilare; la nivelul micro-
circulaţiei apar modificări de permeabilitate şi
presionale;
 jocul presiunilor osmotică, oncotică şi
hidrostatică conform legii Starling reprezintă
mecanismul principal în încercarea de
compensare a pierderilor;
 în modelarea acestor reacţii intervin
mecanisme variate de control neuroendocrin
şi paracrin local;
 în cadrul reacţiei adrenergice postagresive
modelate prin receptorii 1 (simpatici) se
produce o reacţie de vasoconstricţie la nivel
microcirculator (arteriolar şi venular) - faza de
contracţie;
Mecanismul schimburilor lichidiene la nivel
capilar
Ecuaţia Starling de
ultrafiltrare:
Qf=Kw[(Pc-Pi)-(c-i)]
 Kw - coeficient de filtrare a
apei
  - coeficient de
permeabilitate
 Pc - presiunea hidrostatică
în capilar
 Pi - presiunea hidrostatică în
interstiţiu
 c - presiunea oncotică din
capilar
 i - presiunea oncotică
interstiţială
 creşterea osmolarităţii (creşte glicemia care, ca
şi alte macromolecule exercită presiune
oncotică chiar dacă este o creştere relativă)
conduce la modificarea gradientului presional
cu migrarea lichidului din compartimentul
interstiţial în cel vascular;
 refacerea volemiei în pierderile moderate se
face prin creşterea volumului plasmatic;
 dacă deficienţa de perfuzie tisulară persistă se
înregistrează o vasodilataţie paradoxală (şoc
decompensat);
 diversele organe participă în mod diferit la
evenimentele din şoc;
 la nivelul rinichiului apare ischemia renală importantă
care se traduce prin oligo-anurie; prelungirea
ischemiei renale conduce la leziuni morfologice
renale persistente; revenirea la normal se poate însoţi
de poliurie;
 pulmonul răspunde, de asemenea, la şoc; pulmonii
sunt lezaţi direct de prezenţa şocului;
 interfaţa alveolo-capilară este afectată sever cu
modificarea severă a schimburilor gazoase; mecanica
ventilatorie este compromisă prin această modificare
cât şi prin altele (specifice tipului de leziune); apar
leziuni pulmonare caracteristice de tip ARDS (Adult
Respiratory Distress Syndrome - sindromul de detresă
respiratorie a adultului);
 Elemente de diagnostic
 bolnavul în stare de şoc prezintă elemente comune
din punct de vedere clinic la care se adaugă semnele
clinice ale afecţiunii etiologice;
 prin anamneză se încearcă obţinerea de date cu
privire la situaţia care a condus la apariţia şocului,
circumstanţele etiologice ale acestuia (hemoragie,
traumatism, arsuri etc.) şi care au importanţă în
ghidarea terapiei;
 bolnavul în şoc se prezintă în general cu astenie
marcată, cu alterarea senzoriului cel mai adesea într-o
stare de anxietate care evoluează rapid spre apatie şi,
în lipsa terapiei, spre comă;
 în şocul hipovolemic bolnavul apare cu extremităţi
reci, marmorate, puls capilar absent sau diminuat;
 tensiunea arterială este iniţial menţinută de
mecanismele compensatorii, prăbuşirea acesteia în
cadrul şocului fiind expresia depăşirii acestor
mecanisme; în formele uşoare, hipotensiunea poate fi
absentă în clinostatism, dar apare la ortostatism
(hipotensiune posturală);
 pulsul este rapid şi cu amplitudine redusă; urmărit
clinic pe perioade mai lungi pulsul este util în
aprecierea evoluţiei volemice cât şi în evaluarea
eficienţei terapiei de încărcare volemică;
 schimbarea poziţiei modifică rata pulsului în
şocul hipovolemic;
 în şocul neurogen pulsul este relativ normal
sau există bradicardie;
 bolnavul are senzaţie de sete;
 oliguria caracterizează situaţiile de şoc (se
defineşte ca fiind o diureză sub 0,5 ml/kg/oră);
 examenul clinic evidenţiază venele periferice
goale (excepţie şocul cardiogen în care venele
jugulare apar turgescente);
 Principalele date clinice în diferite tipuri de
şoc
PARAMETRU ŞOC ŞOC CALD ŞOC RECE ŞOC ŞOC
CARDIOGEN TRAUMATIC NEUROGEN

Debit ↓ N /↓ mult ↓ ↓/N ↓

cardiac
TA ↓ uşor↓ prăbuşită ↓/N ↓
PULS diminuat diminuat diminuat/ diminuat ↓
absent
RVP N ↓ ↑ ↓ ↓
PVC ↑ N /↓ ↓ ↓ ↓
Tegumente reci calde, reci, reci N
transpirate transpirate
 FAZELE CLINICE ALE ŞOCULUI
 se consideră că evoluţia unui pacient şocat se
desfăşoară în trei faze mai mult sau mai puţin
delimitate practic, dar importante din punct de vedere
teoretic:
A. şocul compensat (faza nonprogresivă);
B. şocul progresiv;
C. şocul ireversibil;
 parcurgerea tuturor fazelor nu este întâlnită mereu,
mai ales că aproape întotdeauna şocul ireversibil are
ca finalitate moartea, orice intervenţie terapeutică
dovedindu-se a fi zadarnică, chiar la indivizi tineri şi
fără tare patologice anterioare;
 Şocul compensat
 poate avea o finalitate fericită chiar şi
fără intervenţie terapeutică;
 mecanismele homeostazice fac faţă
cerinţelor, iar reacţiile acestora nu sunt de
natură a provoca dezechilibre în plus;
 Şocul progresiv
 apare la câteva zeci de minute sau câteva ore
de la tulburările iniţiale cauzatoare ale şocului,
de multe ori fiind favorizat de un tratament
greşit instituit;
 reacţiile anormale de feed-back pozitiv produc:
- depresie cardiacă: cauzată de nutriţia şi de
oxigenarea inadecvată a miocardului (scade
frecvenţa cardiacă);
- depresia centrilor vasomotori simpatici din
SNC cu inhibarea oricărei reacţii de natură
simpatică;
 - coagularea intravasculară;
- creşterea permeabilităţii capilare cu extravazare de
lichid în spaţiul interstiţial şi cu accentuarea unei
eventuale hipovolemii sau hipotensiuni arteriale;
- alterarea celulară generalizată: primul ţesut afectat e
cel hepatic, ultimul cel miocardic; sistemul nervos
suferă pe durata întregii evoluţii, iar plămânii preced
de obicei ca moment al afectării cordul;
 un marker histopatologic al şocului este necroza
centrolobulară, aceasta orientând cel mai adesea un
diagnostic post-mortem în cazurile de deces cauzate
de şoc;
 Şocul ireversibil
 constituie ultima fază, de gravitate extremă, a
şocului;
 în general este vorba de pacienţi la care şocul
s-a instalat cu câteva ore înainte, de cele mai
multe ori prin hemoragii, arsuri sau anafilaxie;
 orice intervenţie terapeutică eşuează pentru că
toate mecanismele celulare care ar trebui să
răspundă la aceasta sunt paralizate prin
epuizare energetică a receptorilor şi a
efectorilor;
 în această fază, de exemplu, vasele nu mai
răspund la aplicarea locală a adrenalinei prin
constricţie, eventuala administrare a unor
factori de coagulare poate chiar agrava o
hemoragie, iar administrarea în perfuzie a
lichidelor pentru refacerea volemiei nu
produce nici o ameliorare a presiunii arteriale
şi a celorlalte funcţii vitale;
 decesul este iminent şi survine de obicei prin
stop respirator (prin afectarea centrilor
respiratori) urmat mai mult sau mai puţin rapid
de stop cardiac, inima rămânând totuşi ultima
care cedează;
 PRINCIPII DE TRATAMENT
 în perioada prespital, terapia are ca scop
menţinerea funcţiilor vitale şi se face conform
algoritmilor de resuscitare acceptaţi;
 aceasta presupune utilizarea tehnicilor de
resuscitare de tip resuscitare primară (Basic
Life Support - BLS);
 în cadrul unităţii sanitare care primeşte
bolnavul şocat, concomitent cu evaluarea
diagnostică se continuă resuscitarea şi
menţinerea funcţiilor vitale;
 obiectivele terapiei şocului urmăresc:
- tratamentul etiologic;
- asigurarea funcţiilor vitale;
- terapia dezechilibrelor hemodinamice;

Tratamentul etiologic
 reprezintă primul obiectiv al terapiei dar nu
este întotdeauna posibil;
 Asigurarea funcţiilor vitale
 presupune azi utilizarea de algoritmi specifici
de resuscitare;
 se începe prin verificarea permeabilitaţii
căilor respiratorii;
 se recurge la hiperextensia gâtului şi extensia
anterioară a mandibulei (această manevră se
contraindică la bolnavii traumatizaţi la care nu
s-a exclus o leziune de coloană vertebrală);
 concomitent se verifică starea de conştienţă;
 la bolnavii comatoşi sau cu leziuni specifice şi
insuficienţă respiratorie se recurge la intubaţie
şi ventilaţie mecanică;
 cum cel mai adesea şocul este rezultatul hipo-
volemiei se încearcă stoparea, chiar provizorie,
a pierderilor (în cazul hemoragiilor externe);
 în cazul şocului hipovolemic plasarea
bolnavului în poziţie Trendelenburg poate fi
utilă, dar numai temporar, aducând un plus
volemic din vasele periferice;
 totuşi, această poziţie nu se poate utiliza la
bolnavi traumatizati, inconştienţi sau comatoşi
atât din cauza leziunilor cât şi din cauza
faptului că această poziţie conduce la
perturbarea ventilaţiei (viscerele abdominale
apasă pe diafragm îngreunând mişcările
acestuia);
 totodată, această poziţie creează riscul de
aspiraţie traheo-bronşică; de aceea, se preferă
ridicarea numai a membrelor inferioare, efectul
fiind identic;
 se va evita hipotermia, aceasta constituindu-se
într-un factor agravant pentru şoc;
 monitorizarea situaţiei cardiocirculatorii
impune plasarea a două catetere centrale,
concomitent cu recoltarea parametrilor de
laborator (grup sanguin, hemoleucogramă,
uree sanguină, glicemie în mod obligatoriu alte
teste fiind efectuate în funcţie de consideraţiile
clinico-etiologice şi de ghidare a terapiei);
 cateterul central permite monitorizarea
presiunii venoase centrale, iar din punct de
vedere terapeutic permite administrarea de
soluţii perfuzabile în cantităţi mari;
 monitorizarea diurezei prin plasarea unei
sonde vezicale este obligatorie la bolnavii în
stare de şoc;
 în şocul hipovolemic se începe prin
administrarea de lichide pe cateterul central
cu urmărirea parametrilor hemodinamici (în
mod obligatoriu puls, TA, diureză, PVC);
 estimarea pierderilor sanguine ar fi utilă, dar
nu este întotdeauna posibilă, mai ales în
traumatisme;
 iniţial se utilizează soluţii cristaloide, nefiind
demonstrată superioritatea coloizilor faţă de
acestea;
 cele mai folosite sunt soluţia Ringer şi soluţia
de clorură de sodiu 0,9% (ser fiziologic);
 soluţiile de glucoză induc o diureză osmotică
şi nu sunt utilizate iniţial în terapia şocului;
 în cazurile în care există o pierdere sanguină
importantă se administrează derivate sanguine;
 administrarea rapidă pe o perioadă de 15-30 de
minute a 2-3 litri de soluţii perfuzabile poate
normaliza tensiunea arterială şi pulsul;
 dacă aceasta nu se întâmplă, pierderea
volemică este mai mare de 20-30% sau şocul
progresează (continuă pierderea volemică);
 se continuă în acest caz cu transfuzii;
 se mai recurge la medicaţia cu efect presor
adrenergic (dopamină, dobutamină, epinefrină,
isoproterenol, norepinefrină), iar în anumite
situaţii particulare de şoc şi la droguri
vasodilatatoare;
 alegerea acestei medicaţii se face în raport cu
tipul şocului, parametrii bolnavului şi cu
obiectivele specifice ale terapiei;
 Tratamentul chirurgical
 se adresează cauzelor amendabile chirurgical
(ex. stoparea hemoragiei prin hemostaza
chirurgicală);
 în cazurile în care este indicat, tratamentul
chirurgical se realizează de urgenţă şi,
împreună cu anestezia se constituie în manevre
de deşocare;
 PRINCIPII TERAPEUTICE
 cateterizarea unei vene centrale (subclavia,
jugulara internă);
 recoltarea de sânge (hemoglobina,
hematocritul, grupul sanguin);
 administrarea de soluţii cristaloide;
 montarea unei sonde nazo-gastrice;
 montarea sondei urinare pentru urmărirea
diurezei;
 oxigenoterapie;
PARAMETRII URMĂRIŢI LA BOLNAVUL
ŞOCAT
 PULSUL
 TENSIUNEA ARTERIALĂ
 PRESIUNEA VENOASĂ CENTRALĂ
 DIUREZA
 TEMPERATURA CUTANATĂ
 UMPLEREA VENOASĂ
 obiectivul fundamntal al terapiei şocului
hipovolemic = substituirea masei
volemice pierdute:
- soluţii cristaloide;
- sânge conservat;
- plasmă şi substituienţi de plasmă;
- dextranii;
 tratamentul alcalinizan:
*** combaterea acidozei metabolice cu soluţii alcaline
(bicarbonat de sodiu, lactat de sodiu, THAM);
 tratamentul vasoactiv:
*** vasopresoare (alfa-blocante şi beta-stimulante);
 tratamentul cardiotonic:
*** în insuficienţa cardiacă i.v. digitalice cu acţiune
rapidă;
 tratamentul tulburărilor de coagulare:
*** heparine, sânge, cortizon, inhibitori plasminici;
 tratamentul antibiotic
 tratamentul cortizonic:
*** doze mari de hidrocortizon (3-4 g./zi).