Afecţiuni ale căilor

respiratorii inferioare.
Bronşita. Astmul bronşic

Dr. Cladovan Claudia

Bronşita. Traheobronşita acută
Definiţie: proces inflamator, difuz localizat, al peretelui
traheobronşic, care se manifestă clinic prin tuse
Etiologie:
- virusală: rinovirusuri, VSR, v. paragripale,
adenovirusuri, paramixovirusuri
- bacterii: Mycoplasma pn. (şcolari),
Chlamydia trachomatis (sub 3 luni)
Bordetella pertusis (neimunizaţi)
- suprainfecţie bacteriană: Streptococul pn.,
Stafilococul aureu,
Haemophilus infl.,
Branhamella catarrhalis
Bronşita. Traheobronşita acută
Tablou clinic:
- catar nazal
- după 3-4 zile tuse seacă, ulterior productivă
- ascultaţie: nu se percep modificări sau raluri
bronşice
Ex. paraclinice:
- radiografie pulmonară: fără modificări sau
accentuarea desenului peribronhoalveolar
- HLG: fără modificări caracteristice
Evoluţia: 10-14 zile
- simptomele persistă:
- suprainfecţie bacteriană, complicaţii:
pneumonie – febră, secreţii purulente,
RFA +
- astm bronşic (?)
 Bronşita. Traheobronşita acută
Tratament:
 Igieno-dietetic: hidratare, atmosferă umedă,
 Antiinfecţios: nu este necesară
* antibioticele se vor administra numai dacă:
- apar semne de suprainfecţie bacteriană : Cotrimoxazol sau
Ampicilină, 7 zile
- survine la sugarul sub 3 luni – Eritromicina, 10 zile
- la şcolari, evoluţie prelungită : Eritromicina, 10-14 zile
- tablou sugestiv pt. Bordetella: Eritromicina sau Ampicilina, 7 zile
 Patogenetic: - fluidificarea secreţiilor: ACC, Ambroxol,
bromhexin
 Simptomatic: antitermice, antitusive numai dacă tusea este
chintoasă şi seacă (Romergan, Codeină)
 Astmul bronşic
Definiţie:
 Boală inflamatorie cronică a CR în care sunt
implicate numeroase celule şi elemente celulare
 Inflamaţia cronică produce creşterea
hiperreactivităţii CR care conduce la apariţia
episoadelor repetate de wheezing, dispnee,
constricţie toracică şi tuse, preponderent
nocturn şi în primele ore ale dimineţii
 Aceste episoade se asociază cu obstrucţia
extinsă dar variabilă a CR, frecvent reversibilă,
spontan sau la terapie
 Astmul bronşic
Epidemiologie:
 Prevalenţa: variază
între 0-30% în diferite
zone geografice
 Mortalitate: număr
decese prin astm:
180.000/an
 Factori de risc:
- raport M:F = 1:1
- grup etnic
 mai mare la afro-americani,
sud africani, mauri
 Incidenţa:
0-4 ani:
M: 8,1-38,7 /1.000 persoane/ an
F: 4,3-22,8 /1.000 persoane/ an
5-15 ani:
M: 1,6-29 /1.000 persoane/ an
F: 1-23 /1.000 persoane/ an
16-49 ani:
M: 0.8-3,6 /1.000 persoane/ an
F: 0-9,4 /1.000 persoane/ an
peste 50 ani:
M: 0.7-3 /1.000 persoane/ an
F: 0,5-11 /1.000 persoane/ an
 Astmul bronşic
Etiopatogenie:
Factori de risc
I. Factorii gazdei
1. Predispoziţia genetică
2. Atopia
3. Hiperreactivitatea bronşică
4. Sexul
II. Factorii de mediu
 influenţează:
 transformarea predispoziţiei în boală
 declanşarea exacerbărilor
 persistenţa simptomelor
 Astmul bronşic
I. 1. Genetica astmului:
 Agregarea familiala a astmului bronsic atopic =>
componenta genetica
 Studii familiale - cuantificarea contributiei factorului
genetic in patogeneza astmului: prevalenţa
astmului la rudele de grd. I
 Transmitere poligenica = boala este
determinata de un numar mare de gene “de
risc”, pe loci si cromozomi diferiti
 Individ cu susceptibilitate genetica + factori de
mediu (trigger)  astm bronsic
 Astmul bronşic
I.2. Atopia/Alergia
 atopie
 producerea unei cantităţi mari de Ac IgE (ca
răspuns la contactul cu alergenii de mediu)
 evidentiata prin teste cutanate +
 predispoziţie pentru dezvoltarea alergiei

 alergie - expresia clinică a atopiei

 astm
 rinită
 eczemă
 alergie alimentară
 Astmul bronşic
I. 3. Hiperreactivitatea căilor aeriene

 îngustarea căilor aeriene la diverşi stimuli,

care la subiectul normal nu produc
obstrucţie bronşică
Componente
 dobândită - corelată cu inflamaţia
 moştenită (gena / genele localizate în
apropierea genei / genelor care reglează IgE
pe Cr 5q)
Hiperreactivitatea asimptomatică a căilor
aeriene la histamină -
 factor de risc pentru astm
 precede debutul astmului (?)
 Astmul bronşic

II. Factori de mediu care influenţează

subiectul cu predispoziţie să dezvolte astm
 alergeni - substanţe (proteine sau glicoproteine)
capabile:
 să penetreze mucoasa respiratorie
 să producă sinteza de IgE specifice la subiectul cu
predispoziţie genetică (sensibilizare)
 expunerea ulterioară → răspuns tip
hipersensibilitate imediată (astm, conjunctivită)
 nomenclatura:
 primele 3 litere ale genului, spaţiu, prima literă a
speciei, spaţiu, număr arab (ordinea cronologică a
identificării)
 exemple:
 a) alergen pisică - Felis domesticus: Fel d 1
 b) Dermatophagoides pteronyssinus: Der p 1
 Astmul bronşic
II.Factori de mediu
A. Alergenii de interior
 Praful de casă: acarieni / fecale de acarieni, fanere
animale, insecte / fecale de insecte, polen de graminee,
spori de mucegai, fibre
B. Alergenii de exterior
 Polenuri: arbori, iarbă, buruieni, graminee
 Fungi: Alternaria, Aspergillus, Penicillinum
 Fum de ţigară
 Poluarea aerului : poluanţi externi - smog industrial,
smog fotochimic, gaze de eşapament / diesel; poluanţi
interni / de încăpere: gătit cu gaze naturale sau lemn
sau cărbune, încălzit cu gaze naturale sau lemn sau
cărbune
 Infecţii respiratorii
 Infestaţia parazitară
 Statusul socio-economic, Ipoteza vieţii “igienice”
 Numărul membrilor de familie
 Dieta, medicamente
 Obezitatea
 Astmul bronşic
Factori care precipită exacerbarea şi/sau
produc persistenţa simptomelor:
 (a) alergeni
 (b) aer poluat: fumatul matern, fumul prin
arderea lemnului, spray domestic, compuşi
organici volatili, gaze eşapament
 (c) infecţii respiratorii: rino, VRS, gripale
 (e) factori meteo: scăderea temperaturii
 (f) manifestări emoţionale ample: râs, plâns,
furie → hiperventilaţie, hipocapnie → îngustare
căi respiratorii
 (g) alţi factori
 rinită, sinuzită, polipază nazală
 RGE
 Astmul bronşic
Fiziopatologie
Criterii definitorii ale astmului
 inflamaţie cronică

 hiperreactivitate bronşică

 remodelare bronşică

Caracteristic astmului
 răspuns inflamator inadecvat de amplu, mai
mult nociv decât benefic
 persistenţa stimulului transformă inflamaţia
acută în inflamaţie cronică
 pe fondul inflamaţiei cronice se suprapune
inflamaţia acută, care corespunde exacerbărilor
 inflamaţia produce simptome direct si prin
intermediul hiperreactivităţii căilor aeriene
 Fiziopatologie
Factori genetici:  predispoziţie pt.  hiperreactivitate
atopie/astm căi aeriene
 hiper IgE
 predispoziţie
inflamaţie

Factori de mediu
(alergeni, infecţii mediat IgE nemediat IgE
virusale, iritanţi):
Boală: inflamaţie cronică amplificarea
hiperreactivităţii
bronşice
Factori declanşanţi inflamaţie acută
(infecţie virusală, supraadăugată
alergeni, iritanţi simptomatică
efort):
faza precoce faza tardivă
 hiperreactivitate
 remodelare
Celule Efecte
implicate Mediato  bronhospasm
în inflamaţie ri  exudat
 a) C. inflamatorii  histamină plasmatic
 Mastocite  LT  secreţie mucus
 Eozinofile
 PG  HR
 Th2
 FAP  modificări de
 Bazofile
 Trombocite
 Kinine structură
 C. structurale  Citokine
sau “rezidente”  Chemokin
 C. epiteliale e
 C. musculare
 F. creştere
 C. endoteliale
 NO
 Fibroblaşti
 C.nervoase
 Astmul bronşic
Consecinţele inflamaţiei
Fibroză (corelată cu remodelarea)
 depozite de colagen III şi V subepitelial
 fibroză în musculatura netedă şi în profunzimea căilor aeriene
Musculatura netedă
 scade răspunsul la β adrenergice
 hipertrofie şi hiperplazie
Modificări vasculare
 vasodilataţie:
 îngustare lumen bronşic
 creşte permeabilitatea → edem
Hipersecreţie de mucus
 mecanism: creşte numărul celulelor epiteliale goblet
 mucus vâscos → obstrucţie
Efecte neuronale
 inflamaţia perturbă controlul autonom → activarea nervilor
senzoriali → bronhoconstricţie colinergică
 inflamaţia → eliberare neurotransmiţători → perpetuarea
inflamaţiei
 Astmul bronşic
 îngroşare peretelui
Consecinţele cu 50% - 300%
remodelării  reducerea capacităţii
de distensie/dilatare
a căilor respiratorii în
inspiraţie
 îngroşarea mucoasei
în zonele rigide
 contracţia mai amplă
a musculaturii
 limitarea capacităţii
de bronhodilataţie
 Astmul bronşic. Manifestari
clinice
 3 tipuri de manifestari clinice:

 crizade astm
 starea de rau astmatic

 starea intercritica (intr-un numar

de cazuri – clinic manifesta)
 Criza de astm bronsic

 Paroxism de dispnee expiratorie

- reversibila
- repetitiva
- sensibila la bronhodilatatoare
(spre deosebire de starea de rau astmatic)

 Criza - frecvent precedata (cu cateva zile –

uneori ore) de semnele unei infectii respiratorii
superioare: febra, tuse, coriza
 Criza de astm bronsic

 Criza declansata se caracterizeaza functional prin:

- bradipnee – la sugar si copilul mic: polipnee
- dispnee expiratorie
- tiraj
- batai ale aripioarelor nazale
- expir prelungit
- wheezing
- tuse – initial “uscata” ; ulterior “umeda”
- eventual cianoza
 Criza de astm bronsic
 Examenul obiectiv evidentiaza:
- un copil anxios
- in ortopnee
- torace “fixat in inspir”
- la percutie: hipersonoritate, diminuarea ariei
matitatii precordiale
- stetacustic:raluri sibilante la inceputul
crizei;
ulterior si raluri
subcrepitante
- lipsesc semnele de condensare pulmonara
- ficatul si splina sunt deseori palpabile
(coborarea diafragmelor – emfizem obstructiv)
 Criza de astm bronsic

Durata crizei:
- ore - la copilul mare
- sau zile – in special la sugar

 Sfarsitul crizei se caracterizeaza prin:

- ameliorarea progresiva a
sindromului
functional respirator
- disparitia cianozei
 Starea de rau astmatic
 Paroxism de dispnee expiratorie de mare severitate intrunind
caracteristicile clinico-biologice de insuficienta respiratorie acuta

 Sunt considerate definitorii pt. starea de rau astmatic 3 elemente:

- severitatea clinico-biologica
- durata prelungita a paroxismului > 24 h
( importanta relativa – stari de rau astmatic cu
evolutie fatala in cateva ore)
- lipsa de raspuns la bronhodilatatoarele care

pana atunci se dovedisera eficace

 Starea de rau astmatic

 Examenul clinic: in general se prezinta clinic

– similar crizei de astm bronsic - cu unele
elemente de gravitate
 Modalitatea de debut:
- cel mai des lenta: prin decompensare progresiva
(zile / ore), manifestarile respiratorii se intensifica
in paralel cu instalarea unei stari de epuizare
respiratorie si raspuns tot mai slab la
bronhodilatatoare
- mai rar debutul si evolutia pot fi acute sau
supraacute
 Starea de rau astmatic
 Starea de rau astmatic asociaza:
- manifestari respiratorii
- manifestari cardio-vasculare
- manifestari neuropsihice
 Starea de rau astmatic
Manifestari respiratorii
 prima faza (“de lupta”) :
- dispnee – extrem de intensa
- atitudine caracteristica: pozitie sezanda - cu bratele
intinse inainte, fixate pe planul de sprijin, evita vorbirea
- cianoza prezenta (martor clinic al hipoxemiei)
- uneori hipersudoratie (traduce hipercapnia)
- respiratia tahipneica, devine neregulata cu pauze
- inspirul scurt, insotit de tiraj, bataia aripiarelor
nazale, expirul prelungit, dificil, wheesing
- toacele destins – diametrul anteroposterior “fixat” in
inspir cu excursii respiratorii de mica amplitudine
- stadii avansate - tusea inceteaza, MV diminuat -
“silentiu”
 faza de bronhoplegie corespunde starii de coma
 Starea de rau astmatic

Manifestari cardio-vasculare
 tahicardia
 constituirea unui tablou clinic de
insuficienta cardiaca – desi posibila este o
eventualitate rara, exceptad stadiile
terminale

Manifestari neuropsihice
 este vorba de encefalopatia acuta hipoxica
(reprezentand traducerea clinica a unui edem
cerebral acut)
 Starea intercritica
 Intre crize - complet asimptomatic
 La un numar limitat de cazuri (cu forme severe de astm) intercriza este
totusi clinic manifesta
- prezenta unei obstructii bronsice reziduale care
se exprima clinic prin :
- dispnee de efort
- tuse
- raluri bronsice
- susceptibilitate crescuta la reinfectii resp.
- cu timpul aparitia unor semne de
insuficienta respiratorie cronica:
deformatii toracice, hipocratism
Examinari paraclinice
în astmul bronsic
Examenul radiologic
 Explorari alergologice

Determinarea factorilor etiologici

 Teste cutanate

ex. a) Felis domesticus: Fel d 1

b) Dermatophagoides pteronyssinus Der
p1
D. farinae, D. microceras,

 Dozarea IgE totale/specifice

 Examenul funcţional
RĂMÂNE ESENŢIAL

 Infirmă sau confirmă diagnosticul

clinic;
 Completează dg. clinic;
 Este cel mai accesibil şi tranşant
procedeu, fiind NEINVAZIV;
 Obiectiv;
 Examenul funcţional permite:

 Întocmirea unui plan terapeutic şi

recuperator;
 Obţinerea de informaţii cu privire la
eficacitatea tratamentului;
 Operarea unor modificări în planul
terapeutic;
 Aprecierea:
• gradulului de evolutivitate;
• prognosticului;
• gradului de incapacitate de muncă;
Valori fiziologice ale volumelor
şi debitelor pulmonare
≥ 80% din valorile teoretice

DISFUNCŢII
ventilatorii

Obstructive Restrictive
Mixte
 Gradele disfuncţiilor
ventilatorii

UŞOARĂ
79 – 60% MEDIE
59 – 40% ACCENTUAT
SEVERĂ
< 40%
VEMS/CV x 100<70%
 Indicaţiile PFV:
 Pacienţi cu diverse acuze, date obiective sau
istoric care sugerează afecţiuni pulmonare sau
care pot afecta funcţia pulmonară.
• afecţiuni musculare, nervoase sau
osteoarticulare;
• anomalii ale căilor aerifere superioare;

• monitorizarea personalului expus profesional la

diverse noxe;
 Diagnosticul funcţional al afecţiunilor pulmonare.
 Stabilirea planului terapeutic în cazul afecţiunilor
obstructive.
 Monitorizarea terapiei sau a evoluţiei bolilor.
 Expertize medico-legale
 Contraindicaţiile PFV:
 Copii sub 6 ani.
 Pacienţii contagioşi (supuşi izolării
stricte).
 Hemoptizia recentă (în ultimele 10
zile).
 Pneumotorax.
 Cardiopatia ischemică. Angor.
 Anevrisme vasculare.
 Intervenţii chirurgicale recente pe
ochi, torace sau abdomen.
 Pacienţi comatoşi sau precomatoşi.
 Status astmatic.
 Temperatura ambiantă sub 170 C sau
peste 400 C.
 Ce doreşte medicul
exploraţionist de la medicul
practician ?

• Diagnostic
prezumtiv.
• Ce solicită ?
• Informaţii
referitoare la
terapie.
 Fluxul expirator de vârf
 Flow-metrul
 Măsoară cât de rapid este
eliminat aerul din plămâni
 Utilitate:
 ajută medicul să precizeze
dacă cineva are astm;
 indică cât de sever este atacul
de astm;
 indică cât de bine este
controlată boala;
 oferă informaţii predictive
despre severitatea bolii
 dacă determinările se
efectuează zilnic
 Fluxul expirator de vârf
 Determinare/măsurare:
 indicator la 0

 poziţie aşezat sau în picioare

 fixarea piesei de gură între buze

 pensarea orificiilor nazale

 expiraţie maximă

 citire, notare

 fixarea indicatorului

 repetat de 2 ori

 înregistrarea valorii celei mai bune

“Zonele”/fluxului expirator de
vârf
 Zona verde (80-100%)
 control bun al bolii
 Zona galbenă (50-80%)
 control inadecvat al bolii
 necesită consult medical pentru modificarea
terapiei
 Zona roşie (<50%)
 Alertă medicală !!!
 se va administra medicaţie
bronhodilatatoare
 necesită consult medical de urgenţă
ASTMUL BRONSIC –

STADIALIZARE
 TREPTE DE SEVERITATE –
ASTM BRONSIC
 Criterii de includere in trepte:
 simptome , diurne , nocturne
 exacerbari
 variabilitate FEV1 sau PEF
 necesar de beta agonisti
TREPTE DE SEVERITATE –
ASTM BRONSIC
 Astmul intermitent cu exacerbari de
intensitate severa se va trata ca
forma medie de boala
 TREAPTA SIMPTOME PFR

Astm simptome < 1/săpt. funcţie pulmonară

intermitent exacerbări scurte (ore, zile) normală
simptome nocturne < 2/lună PEF > 80 %
intercritic asimptomatic variaţia PEF < 20%
Astm simptome ≥ 1/săpt., nu zilnic PEF > 80%
persistent – crizele pot influenţa variaţia PEF – 20-30%
forma activitatea şi somnul
uşoară simptome nocturne > 2/lună

Astm simptome zilnic PEF 60-80% din prezis

persistent – crizele interferează cu variaţia PEF> 30%
forma activitatea şi somnul
medie simptome nocturne ≥ 1/săpt.
beta2-mimetice zilnic

Astm simptomatologie continuă PEF < 60%

persistent – crize frecvente şi prelungite variaţia FEV > 30%
forma limitarea activităţii
severă simptome nocturne frecvente
 MEDICAŢIA
ANTIASTMATICĂ
Medicaţia antiastmatică
Principii (după GINA 2002)
 deşi astmul nu este (în prezent) vindecabil,
medicaţia antiastmatică asigură (la
majoritatea bolnavilor) controlul bolii
 controlul bolii se defineşte prin:
absenţa / minimalizarea simptomelor
cronice, inclusiv cele nocturne
rărirea exacerbărilor
absenţa adresărilor de urgenţă
absenţa / minimalizarea utilizării β 2
adrenergicelor cu durata scurta de actiune
neinfluenţarea activităţii, inclusiv cea fizică
variaţii circadiene a FEV < 20%
FEV normal / aproape normal
absenţa / minimalizarea efectelor adverse
ale medicaţiei
Medicaţia antiastmatică
Principii (după GINA 2002) (cont)
 medicaţia se va stabili în funcţie de:
severitatea bolii
disponibilitate

circumstanţe individuale

 dupăobţinerea controlului bolii şi

menţinerea acestuia 3 luni se va reduce
progresiv doza până la cantităţi
minime, care asigură controlul
Medicaţie antiastmatică

 “controllers”
 “relievers”
 Medicaţia antiastmatică
“controllers”
 sinonime:
medicaţie profilactică
medicaţie preventivă
medicaţie de menţinere
 scopul administrării:
obţinereacontrolului
menţinerea controlului
 administrare cronică
 tipuri:
antiinflamatoare
 bronhodilatatoare cu durată lungă de acţiune
 Medicaţia antiastmatică
“controllers”
 Glucocorticoizi
- sistemici: HHC, Dexametazona, Beclometazona,
Prednison
- inhalatori: fluticazona, beclometazona,
budesonid
 Antileucotriene: Singulair (Montelukast)
 Beta2 mimetice cu acţiune lungă: Salmeterol
 Metilxantine: Teofilina
 Cromone: Cromoglicat sodic, Nedocromil
 Medicaţia controller
Treapta de Medicaţia de criză Medicaţia de fond
severitate

Treapta 1 β 2 mimetic cu Nu necesită

acţiune rapidă

Treapta 2 β 2 mimetic cu Corticosteroid inhalator

acţiune rapidă 200-400mcg ± bronhodilatator cu
durată lungă de acţiune sau
Singulair

Treapta 3 β 2 mimetic cu Corticosteroid inhalator

acţiune rapidă 400-800mcg, bronhodilatator
cu durată lungă de acţiune
si Singulair
Treapta 4 β 2 mimetic cu Corticosteroid inhalator
acţiune rapidă >1000mcg bronhodilatator
cu durată lungă de
acţiune, ± corticosteroid
oral
 Medicaţia antiastmatică
“relievers”
 tipuri: bronhodilatatoare cu acţiune
rapidă
 acţiuni:
bronhodilatare
ameliorarea simptomelor acute:
wheezing, tuse, constricţie toracică
Tipuri:
Beta 2 mimetice cu acţiune scurtă:
salbutamol, terbutalina, formoterol,
fenoterol
GCS sistemici
Anticolinergice: bromura de ipatropium
Teofilina
Terapia crizei de
astm bronşic
Beta2-agonişti inhalatori cu
acţiune de scurtă durată
salbutamol, albuterol, fenoterol,
etc.
 Efect: bronhodilatator.
 Indicaţii: terapia exacerbărilor, profilaxia
astmului de efort.
 Avantaje: disponibili ca MDI sau ca
substanţă pentru aerosoli; acţiunea
debutează rapid; efecte secundare minime;
sunt indicaţi la orice vârstă.
 Dezavantaje: MDI pot da dependenţă
psihologică.
 Punct special: nu se recomandă
administrarea p.o.
 Glucocorticoizi per os si iv
Tip: prednison, HHC
 Indicaţii: forma severă de astm,
criza.
 Posologie: 2 mg/ kg/ zi fără a
depăşi 60 mg/ zi (prednison); 5-
10 mg/kg (HHC).
 Agenţi anticolinergici
Tip: ipratropium bromid.
 Acţiunea: începe la 15 minute, atinge un
peak la 60-120 minute, durează 3-6 ore.
 Efect: bronhodilatator (reduce tonusul
vagal); efect aditiv cu beta2-agoniştii de
scurtă durată cu care se asociază; nu se
administrează ca medicaţie primară.
 Posologie de urgenţă: 2-3 puff la 20
minute, în prima oră, apoi la 1-2 ore sau
nebulizarea a 250-500 micrograme la 20
minute în prima oră şi apoi la 2-4 ore
 La domiciliu
 Se tratează crizele uşoare dacă familia/ copilul cunosc îngrijirea
astmului şi au un plan terapeutic clar pentru criză.
1. Terapia iniţială:
• Beta2-agonist cu durată scurtă de acţiune inhalator, trei
doze într-o oră (la 20 de minute interval)
2. Răspuns la terapia iniţială şi atitudine terapeutică în continuare
 Răspuns bun: cedarea simptomelor, PEF > 80% din prezis sau
din cel personal maxim
 Acţiune:

- Continuă beta2-agonistul la fiecare 3-4 ore timp de 1-2 zile

- Contactează medicul pentru stabilirea conduitei
terapeutice de urmat.
 Răspuns incomplet: simptomele se ameliorează
dar revin în mai puţin de trei ore după terapia
iniţială , PEF 60-80% Acţiune:
• Se asociază glucocorticosteroid oral.

• Se asociază anticolinergic inhalator.

• Contactează medicul

 Răspuns absent: simptomele persistă sau se

agravează în ciuda administrării iniţiale de beta2-
agonist, PEF mai mic de 60%
 Acţiune:
• Se asociază glucocorticosteroid oral.

• Se repetă administrarea de beta2-agonist din

20 în 20 de min
• Se asociază anticolinergic inhalator

• Se transportă imediat la spital şi se internază TI

 Tratamentul crizelor la
β mimetice (Ventolin)
domiciliu
2

 2-4 puffuri la 20’ interval – 3 doze

evaluare după 2 ore

ameliorare lipsă ameliorare

consultat medicul / internare

β 2 mimetice la 4 ore
încă 2-3 zile
după dispariţia simptomelor • Prednison,
anticolinergic
 La spital

 Se tratează crizele medii şi severe

precum şi cele uşoare care nu au
răspuns la terapia iniţială cu beta2-
agonist.
 1. Terapia iniţială:

• Beta2-agonist cu durată scurtă de acţiune inhalator,

de obicei prin nebulizare, o doză din 20 în 20 de
minute, timp de o oră.
• Oxigenoterapie pentru a menţine O2sat ≥ 95%.
• Glucocorticosteroizi pe cale sistemică
→ dacă nu s-a obţinut răspuns imediat
→ dacă pacientul a primit recent corticosteroizi oral
→ dacă atacul astmatic este sever
• Hidratare largă.
• Sedarea este contraindicată la pacientul în criză
• Mucoliticele pot agrava tusea
• Fizioterapia toracică creşte disconfortul bolnavului
2. Se repetă evaluarea
- Examen obiectiv, PEF sau FEV1, O2sat.
2.1. Episod moderat:
• PEF 60-80% din prezis/personal maxim

• Examen obiectiv: simptome moderate, utilizarea

musculaturii accesorii
 Atitudine terapeutică:

• Beta2-agonist inhalator la fiecare 60 de minute.

• Se ia în considerare administrarea de anticolinergic

inhalator.
• Glucocorticosteroizi sistemici.

• Continuă tratamentul 1-3 ore, dacă evoluţia este

spre ameliorare.
→ La această terapie răspunsul poate fi bun, incomplet
sau absent
2.2. Episod sever:
• PEF mai mic de 60% din prezis

• Examen obiectiv: simptome severe, tiraj.

• Crize severe în antecedente.

• Lipsa ameliorării la terapia iniţială.

 Atitudine terapeutică
• Beta2-agonist inhalator la fiecare 60 de minute.
• Anticolinergic inhalator.
• Glucocorticosteroizi sistemici.
• Se ia în considerare administrarea de beta2-
agonist s.c., i.m. sau i.v.
• Se ia în considerare administrarea de
metilxantine i.v.
• Se ia în considerare administrarea de magneziu
i.v.
→ răspunsul poate fi bun, incomplet sau absent
 Răspuns bun
• Răspuns susţinut 60 minute după ultima terapie.

• Examen obiectiv: normal.

• PEF > 70%.

• Fără detresă.

• O2 sat > 95%.

 Atitudine terapeutică
• Se poate externa la domiciliu

• Continuă tratamentul cu beta2-agonist

inhalator
• Se iau în discuţie, în cele mai multe cazuri,
glucocorticosteroizii oral
• Se face educaţia pacientului
 Răspuns incomplet, în 1-2 ore.
• Pacient cu risc crescut.

• Examen obiectiv: simptome moderate.

• PEF < 70%.

• O2sat. nu se ameliorează.

 Atitudine terapeutică
• Beta2-agonist inhalator ± anticolinergic
inhalator.
• Glucocorticosteroid sistemic.

• Oxigen.

• Se ia în considerare administrarea de
metilxantine i.v.
 Răspuns absent, în 1 oră.
• Pacient cu risc crescut.

• Examen obiectiv: simptome severe,

somnolenţă, confuzie.
• PEF < 30%.

• pCO2 > 45 mmHg.

• pO2 < 60 mmHg.

 Atitudine terapeutică
• Beta2-agonist inhalator la fiecare 60 de minute
şi anticolinergic inhalator.
• Glucocorticosteroizi i.v.

• Se ia în considerare administrarea de beta2-

agonist s.c., i.m. sau i.v.
• Se ia în considerare administrarea de
metilxantine i.v.
• Posibil intubaţie şi ventilaţie mecanică.
 Prevenţia primară
Principii
 se adresează subiecţilor susceptibili

 se iniţiază înaintea expunerii la factorii de

risc asociaţi cu boala
 se instituie din perioada prenatală

Factori de risc potenţiali si factori protectori

în prevenţia primară
a) acarienii
b) câine, pisică
c) fumatul
d) alimentaţia la sân
e) dieta
 Prevenţia primară
a) Acarienii
- relaţia directă doză - răspuns între expunerea la acarieni şi
sensibilizare
b) Câine, pisică
- unele: expunerea din perioada de sugar se asociază cu
sensibilizarea IgE şi boli alergice la vârste mai mari
- altele: indică efectul protector al expunerii
c) Fumatul
- creşterea prevalenţei simptomelor respiratorii
- agravarea simptomelor la copiii cu astm
d) Alimentaţia la sân
- rezultate controversate
- prelungirea alimentaţiei la sân ≥ 4 - 6 luni şi amânarea
introducerii alimentelor solide (>4 luni) se asociază cu risc
scăzut pentru dermatita atopică şi alergie alimentară
e) Dieta
- consumul de antioxidanţi şi acizi graşi omega 3 reduc riscul
pentru astm
 CONCLUZIE

 Laora actuală nu este

posibilă prevenţia primară
a astmului
 Prevenţia secundară
Principii
 se adresează subiecţilor sensibilizaţi
(susceptibilitate)
 se efectuează înaintea apariţiei simptomelor
 scop: evitarea apariţiei bolii

Metode
 controlul factorilor de mediu (lipsesc
studiile)
 imunoterapie specifică
 eficientă la subiecţii cu rinoconjunctivită alergică
 la copilul cu rinită alergică monosensibilizat la
polen previne / întârzie apariţia altor sensibilizări
şi apariţia astmului
 Prevenţia terţiară
Principii
 prevenirea exacerbărilor la pacienţii cu
AB
Metodă
 prevenirea expunerii la factorii triggeri

 Alergeni

 Poluanti

 Alimente

 Medicamente
Evitarea factorilor declanşatori

 Praful, acarienii:
 Utilizarea aspiratorului (în lipsa copilului)

 Şters mobilierul cu o cârpă umedă – săptămânal

 Înlocuirea pernei cu fulgi, saltelei şi plapumei cu lână cu

pernă/saltea din burete, pătură
 Înlocuirea mobilei cu tapiţerie din stofă cu mobilă din lemn cu
tapiţerie din vinil
 Înlocuirea draperiei cu perdele lavabile sau sisteme din vinil

 Renunţarea la jucării din pluş

 Renunţarea la covoare, spălat duşumeaua zilnic

 Renunţarea la cuverturi, perne decorative

 Lenjeria de pat, perdelele, jucăriile, se spală cu apă fierbinte

 Evitarea umidităţii în camera copilului

 Evitarea factorilor declanşatori
 Animale de casă (pisică, câine, ...)
 Renunţat
 Dacă nu se poate renunţa:
 evitarea accesului în casă,
camera, patul copilului
 după atingerea animalului
 se schimbă hainele şi se
spală mâinile
 animalele vor fi spălate
săptămânal
 Este permis acvariul cu peşti
 Evitarea factorilor declanşatori
 Gândacii de bucătărie:

 Acid boric (nu sprayuri cu chimicale)

 Evacuarea zilnică a gunoiului menajer

 Păstrarea alimentelor în frigider sau

containere închise

 Curăţat bucătăria după gătit, servitul

mesei
 Evitarea factorilor declanşatori
 Polenul

 Densitate mai mare după-amiază

 rămas în casă, ferestre închise

 După activitate în afara încăperilor

 spălatul mâinilor, schimbat lenjeria
 Evitarea factorilor declanşatori

Iritanţi
•Nu se fumează în camera/camerele
frecventate de copil
•Păstrat distanţa faţă de persoanele care
fumează şi locurile publice; folosirea spaţiilor
comune pentru nefumători (restaurante ...)
•A se evita folosirea substanţelor puternic
mirositoare
•parfumuri, săpunuri, deodorante, vopsele)
•Folosirea produselor menajere lichide în locul
celor în spray
 Evitarea factorilor declanşatori

 Infecţiile

 Nu frecventează colectivitatea

în perioadele epidemice

 evită contactul cu persoane

bolnave

 Vaccinare antigripală anual