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Ulcères gastroduodénaux lésions aiguës du tube digestif

Ulcères gastroduodénaux lésions aiguës du tube digestif

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Ulcères gastroduodénaux :lésions aiguës du tube digestif 
C SilvainC Chagneau M Beauchant 
Résumé.– 
Les ulcérations aiguës de stress du tube digestif sont des érosions muqueuses atteignant surtout le tractus digestif haut et peuvent être responsables d’hémorragies. Les hémorragies peuvent être, soit infracliniques à partir des lits capillaires superficiels, soit abondantes lorsqu’elles atteignent la sous-muqueuse, compliquées parfois de perforations. Leur risque de survenue dépend de la sévérité et du type de la maladie sous-jacente. Elles sont la principale cause d’hémorragie digestive en unité de soins intensifs et sont associées à une augmentation significative de la mortalité. Les facteurs de risque associés à une hémorragie significative sont la ventilation supérieure à 48 heures et la présence d’une coagulopathie. Le rôle de l’infection à 
Helicobacter pylori
est en cours d’évaluation. En raison des conséquences parfois sévères des hémorragies digestives, beaucoup d’efforts se sont concentrés sur le traitement des ulcérations aiguës de stress qui repose sur les antihistaminiques de type 2 et les inhibiteurs de la pompe à protons.
©
2003 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.
Mots-clés : 
ulcérations aiguës, tube digestif, hémorragies digestives.
 Introduction
Les ulcérations aiguës de stress du tube digestif sont des érosionsmuqueuses atteignant surtout le corps et le fundus de l’estomacmais pouvant également survenir au niveau de l’antre, duduodénum et de l’œsophage distal. Elles peuvent être responsablesd’hémorragies infracliniques à partir des lits capillaires superficiels ;cependant, des lésions plus profondes peuvent atteindre la sous-muqueuse et entraîner des hémorragies abondantes et parfois mêmedes perforations
[9]
. Leur risque de survenue dépend de la sévéritéet du type de la maladie sous-jacente. Elles sont la principale caused’hémorragie digestive en unité de soins intensifs et sont associées àune augmentation significative de la mortalité
[5, 10, 33]
. En raison desconséquences parfois sévères des hémorragies digestives, beaucoupd’efforts se sont concentrés sur la prophylaxie des ulcérations aiguësde stress.
 Anatomie pathologie
Les ulcérations aiguës de stress peuvent se présenter sous la formede multiples érosions pétéchiales et d’érosions rouges ou noirâtresen endoscopie
[37]
. Elles apparaissent d’abord au niveau du fundusprès du cardia et s’étendent de façon distale mais prédominenttoujours au niveau du fundus et du corps de l’estomac.Histologiquement, les érosions peuvent être à peine visibles enraison d’une réparation muqueuse rapide et un épithélium derégénération très fin en est alors le seul témoin
[34]
. L’inflammationest en règle minime, voire absente. Cette gastropathie érosive ouhémorragique peut s’associer à des ulcères gastriques ouduodénaux. Les ulcères sont alors habituellement multiples,superficiels, mesurant 0,5 à 2 cm de diamètre et sont presqueexclusivement localisés dans le corps et le fundus
[34]
, ne pénétrantpas la musculaire muqueuse. Ils peuvent s’associer à deshémorragies digestives significatives s’ils s’étendent au-delà de lamusculaire muqueuse où sont situés de plus gros vaisseaux
[34]
etsont alors volumineux et nécrotiques. Les ulcères gastriques sontplus volontiers hémorragiques que les ulcères duodénaux.
Épidémiologie
Peura et Johnson ont évalué prospectivement les malades admis enréanimation polyvalente et ont constaté que la majorité des maladesavaient des lésions endoscopiques dans les 18 heures suivantl’admission
[28]
. Les cas plus importants à considérer sont les maladesqui vont développer des complications hémorragiques. Pour leshémorragies non significatives cliniquement, l’incidence varie de 14à 50 %
[19]
. Les critères définissant une hémorragie cliniquementimportante devant une hémorragie extériorisée sont l’existence d’undes critères suivants :– une diminution spontanée de la pression artérielle systolique oudiastolique
>
20 mmHg dans les 24 heures suivant le saignement ;– une augmentation du pouls de 20 battements/min et unediminution de la pression systolique de 10 mmHg lors del’orthostatisme ;– une diminution de l’hémoglobine
>
2 g/dL dans les 24 heures etla transfusion de deux culots globulaires dans les 24 heures suivantle saignement ;– ou un échec de l’augmentation de la concentration d’hémoglobine(g/dL) après transfusion d’un chiffre égal au nombre de culotstransfusés moins deux
[13]
.
Christine Silvain
: Professeur d’hépato-gastro-entérologie.
Carine Chagneau 
: Praticien hospitalier.
Michel Beauchant 
: Professeur d’hépato-gastro-entérologie.Service d’hépato-gastro-entérologie et assistance nutritive, centre hospitalier universitaire Jean Bernard,86021 Poitiers cedex, France.
    E   n   c   y   c     l   o   p     é     d     i   e    M     é     d     i   c   o  -     C     h     i   r   u   r   g     i   c   a     l   e
      9   -      0      2      1   -      A   -      1      0
9-021-A-10
Toute référence à cet article doit porter la mention : Silvain C, Chagneau C et Beauchant M. Ulcères gastroduodénaux : lésions aiguës du tube digestif. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Gastro-entérologie, 9-021-A-10, 2003, 5 p.
 
Dans l’étude de Cook et al
[10]
, sur 2 252 malades dont 50 % étaienthospitalisés en réanimation pour une maladie cardiovasculaire oudans les suites d’une chirurgie cardiovasculaire, 100 malades, soit4,4 %, avaient un saignement significatif alors que 87 d’entre euxrecevaient une prophylaxie. Seuls 33 malades avaient un saignementclinique important, soit 1,5 %, et 23 malades recevaient uneprophylaxie. L’hémorragie survenait dans les 14
±
12 jours suivantl’admission dans le service de réanimation. Dans cette étude, il n’apas été trouvé de différence significative concernant l’âge, le sexe, lescore
acute physiology and chronic health evaluation
(APACHE) en casd’hémorragie grave ou non. Le taux de mortalité était de près de50 % chez les malades ayant une hémorragie sévère alors qu’il étaitde 9 % pour tous les autres malades de l’étude
[10]
. Ce travail apermis d’étudier les facteurs de risque associés à l’hémorragiesévère. Les malades ventilés plus de 48 heures et/ou ayant unecoagulopathie sont à fort risque d’hémorragie sévère (3,7 %)comparé à un risque faible (0,1 %) chez les malades n’ayant aucundes deux facteurs de risque. En analyse univariée, les autres facteurstrouvés sont la présence d’un sepsis, d’une insuffisancehépatocellulaire, d’une insuffisance rénale et d’un traitement parcorticoïdes ou par anti-inflammatoires non stéroïdiens. Dans uneétude plus récente, le même groupe a recherché les facteurs derisque associés à une hémorragie digestive importante chez lesmalades de réanimation ventilés
[7]
. En analyse multivariée, seulel’insuffisance rénale était un facteur de risque indépendant (risquerelatif [RR] 1,16 ; intervalle de confiance [IC] 95 % : 1,02-1,32) alorsque la nutrition entérale (IC : 0,30 ; IC 95 % : 0,13-0,67) et laprophylaxie par ranitidine (0,39 ; IC 95 % : 0,17-0,83) diminuaient lerisque d’hémorragie. Les autres facteurs de risque identifiés sont lechoc cardiogénique, hypovolémique ou septique, le comaneurologique et un antécédent certain d’ulcère gastroduodénal. Lesautres populations à risque d’hémorragie sont les grands brûlés
[43]
,les malades transplantés
[45]
et les malades ayant subi untraumatisme grave
[38]
. Après chirurgie cardiaque, les facteurs derisque associés à la survenue d’une hémorragie digestive sont laventilation mécanique, la durée du
bypass
cardiopulmonaire et letemps de clampage aortique
[21]
.
 Physiopathologie
Les mécanismes sont polyfactoriels résultant d’un déséquilibre auniveau de la muqueuse gastrique entre les facteurs de défense etd’agression. La diminution du flux sanguin muqueux est à l’originedes événements qui vont finalement altérer les mécanismes dedéfense de la muqueuse. Les facteurs de défense protégeant lamuqueuse associent mucus, sécrétion de bicarbonates, flux sanguin,prostaglandines endogènes, régénération cellulaire et intégrité des jonctions entre les cellules épithéliales
[19]
. L’intégrité des jonctionsserrées est très importante dans la prévention de la diffusion ducontenu gastrique dans la muqueuse et dans le maintien du gradientionique. Plusieurs des fonctions du mucus servent à maintenir unpH proche de la neutralité : protection mécanique, retard à ladiffusion des ions H
+
et de la pepsine vers la muqueuse, piège des bicarbonates sécrétés à la surface des cellules épithéliales etincorporés dans le mucus, augmentant ainsi leur fonction tampondes ions hydrogènes intraluminaux. Le taux de prostaglandines estd’abord augmenté puis diminué au cours de la phase tardive duchoc en réaction à la diminution de la perfusion muqueuse et àl’hypoxie persistante
[42]
. Des modèles expérimentaux de chocsuggèrent qu’il existe une relation entre l’ischémie de la muqueusegastrique et la diminution de la sécrétion de mucus et de bicarbonates
[18]
. La réduction du flux sanguin muqueux entraîne unealtération des défenses muqueuses par plusieurs mécanismes :déficit de l’apport d’oxygène et de nutriments, limitation de lapossibilité d’utilisation des ions H
+
rétrodiffusés et de ladisponibilité en bicarbonates pour la fonction tampon, formation deradicaux libres directement délétères. Parmi les facteurs d’agression,la rétrodiffusion des ions hydrogènes provoque des ulcérations etcompromet l’intégrité muqueuse. La pepsine aggrave l’atteinte parprotéolyse des cellules déjà altérées. L’hyperacidité apparaîtimportante dans la genèse des lésions mais n’est pas l’élémentprépondérant car la plupart des malades de réanimation sécrètentdes taux normaux d’acide à l’exception des malades infectés ou desmalades de neurochirurgie
[44]
. Chez l’animal, la diminution du fluxsanguin est associée à une diminution du débit acide
[6]
. D’autresfacteurs d’agression peuvent aussi intervenir comme l’activitépeptique et les acides biliaires avec limitation de la rétrodiffusiondes ions hydrogènes
[35]
. Le jeûne a également un effet délétère enaltérant la couche de mucus. Ainsi, si le composant ischémique estresponsable de l’altération de l’intégrité de la muqueuse gastrique,l’acidité intraluminale joue vraisemblablement un rôle prépondéranten produisant les érosions multiples caractéristiques des ulcérationsde stress
[47]
. De plus, un pH muqueux gastrique bas apparaît associéà un saignement important
[16]
. Le rôle d’
 Helicobacter pylori
a été peuétudié et les résultats sont discordants. Un premier travail a mis enévidence une prévalence plus élevée d’infection à
Helicobacter pylori
diagnostiquée par sérologie chez les malades hospitalisés enréanimation médicale et n’ayant pas d’hémorragie sévère pargastrite de stress (67 %) par rapport à un groupe contrôle (39 %)
[32]
.Un travail prospectif récent
[21]
a étudié la prévalence de l’infection à
 Helicobacter pylori
chez des malades ayant eu une chirurgiecardiaque compliquée d’une hémorragie digestive et recevant uneprophylaxie par ranitidine. Les malades contrôles n’avaient pasd’hémorragie digestive suite à la chirurgie cardiaque. L’incidenced’hémorragie digestive haute était faible, de 0,9 %. Laséroprévalence n’était pas significativement différente entre les deuxgroupes (odds ratio [OR] : 1,9 ; IC à 95 % : 0,7 à 5,0). Dans une autreétude, la prévalence mais surtout la gravité des lésionsgastroduodénales associées à la présence d’une infection à
 Helicobacter pylori
ont été étudiées
[43]
. Dans cette étude, uneendoscopie était systématiquement effectuée chez tous les maladesadmis en réanimation ainsi qu’un test respiratoire à l’urée et unesérologie. La moitié des malades avaient un test respiratoire positifet 66 % avaient des lésions endoscopiques. Le facteur de risqueassocié à des lésions muqueuses plus sévères était la présence del’infection à
Helicobacter pylori
et, à un degré plus faible, la prised’aspirine.
Signes cliniques et endoscopiques
Les ulcérations aiguës peuvent n’avoir aucune traduction cliniqueet être seulement mises en évidence lors d’endoscopiessystématiques. Il n’existe pas, à notre connaissance, d’étudesprospectives chez les malades considérés à risque etasymptomatiques chez qui une endoscopie systématique a étéeffectuée avant la mise en place d’un traitement prophylactique. Unexamen endoscopique ne doit être pratiqué qu’en présence d’unecomplication hémorragique. On peut alors classer les lésions enquatre stades :– stade 1 : lésions hyperhémiques et purpuriques ;– stade 2 : érosions superficielles de quelques millimètres ;stade 3 : ulcération à l’emporte-pièce à bord plat sans hémorragie ;– stade 4 : ulcère hémorragique.Les ulcérations aiguës débutent au niveau de l’estomac proximal etau fur et à mesure qu’elles s’aggravent, le fundus et le corps del’estomac sont plus sévèrement atteints et des lésions apparaissentau niveau de l’antre et du duodénum
[19]
. Les localisations sont doncplus souvent gastriques (78 %) que duodénales (10 %) et parfois
9-021-A-10
Ulcères gastroduodénaux : lésions aiguës du tube digestif 
Gastro-entérologie
2
 
mixtes (25 %)
[17]
. Dans la dernière étude de Cook et al
[8]
, sur les33 malades ayant présenté une hémorragie digestive cliniquementsignificative, 17 d’entre eux ont eu une endoscopie haute et lesrésultats de l’endoscopie sont décrits seulement pour 14 malades.Dans 50 % des cas, il s’agissait d’ulcérations gastriques isolées. Desulcères œsophagiens étaient présents dans 30 % des cas, gastriquesdans 20 % des cas, duodénaux dans 15 % associés entre eux ou àdes érosions gastriques. Ainsi, l’œsophagite est une des causesfréquentes d’hémorragie digestive haute chez les malades deréanimation avec une mortalité estimée à 48 %
[10]
. Dans une étudeayant étudié prospectivement 25 malades ventilés depuis au moins48 heures
[46]
, une incidence de 48 % d’œsophagite érosive étaitnotée, toujours au niveau du tiers inférieur de l’œsophage. La moitiédes malades avaient une œsophagite stade 1 dans la classificationde Savary et Miller lors de la fibroscopie effectuée après 5 jours deventilation
[1]
.
Évolution
Aucun travail n’a étudié l’évolution à moyen ou long terme desulcérations aiguës. Comme on l’a vu, les ulcérations superficiellesguérissent très rapidement. La durée de cicatrisation des ulcèreschez les malades de réanimation par rapport aux autres malades n’a jamais été étudiée. Chez les malades de réanimation ayant unehémorragie sévère, le taux de mortalité est de près de 50 % alorsqu’il est de 9 % chez ceux n’ayant pas d’hémorragie sévère
[10]
.L’augmentation de la durée de séjour en réanimation n’est pasdirectement liée à l’hémorragie
[5]
. Dans aucune étude, il n’est précisési la mortalité est seulement liée à l’hémorragie sévère ou à d’autresfacteurs. Aucune étude n’a montré que le traitement des ulcérationsaiguës diminuait la durée d’hospitalisation en réanimation
[5]
.
Traitement 
Étant donné que la plupart des malades sont supposés présenterdes lésions dès leur admission en réanimation, le terme deprophylaxie paraît mal adapté. Le but est de traiter les lésionsexistantes pour éviter leur évolution vers des complicationshémorragiques. Le traitement des ulcérations aiguës de stresscomprend les principes de traitements des malades de réanimationincluant la correction de l’hypovolémie
[26]
, le traitement desinfections par une antibiothérapie adaptée
[20]
et une oxygénationoptimale
[18]
. En plus de ces mesures non spécifiques maisessentielles, les traitements visent à alcaliniser la lumière gastriqueou à augmenter la protection muqueuse gastrique. Ces traitementssont justifiés seulement chez les malades de réanimation ayantplusieurs facteurs de risque hémorragique dont le principal est uneintubation de plus de 48 heures.
 ANTIACIDES
Les antiacides agissent surtout en diminuant l’acidité intragastriquepar neutralisation directe et par liaison aux peptides
[4, 30]
. Lesantiacides augmenteraient également la production de mucus et de bicarbonates et le flux sanguin muqueux gastrique. Ils se lieraientaux agents agressifs tels que les acides biliaires et stimuleraient larégénération des cellules épithéliales. Le but de la neutralisationacide est d’augmenter le pH intragastrique à 4 ou au-delà afin deprévenir la conversion catalytique du pepsinogène en sa forme biologiquement active, la pepsine, et ainsi de diminuer son acitivitéprotéolytique dans la lumière gastrique. Comme l’agrégationplaquettaire se normalise à pH 5,9, la protection contre l’hémorragieserait augmentée. Les antiacides sont administrés par une sonde denutrition entérale à la dose de 30 à 60 mL toutes les 2 heures
[22]
. Cetype d’administration nécessite théoriquement de monitorer le pHintragastrique afin de le maintenir au-dessus de 4. Des études ayantcomparé le placebo aux antiacides ont mis en évidence une efficacitédes antiacides en diminuant la fréquence des hémorragies digestivescliniques
[41]
. Dans une méta-analyse ayant examiné six étudescomparant les antiacides au placebo, l’incidence d’hémorragieclinique était significativement diminuée de 15 à 6 % chez lesmalades recevant des antiacides
[40]
. Dans une autre méta-analyseplus récente n’ayant inclus que des études prospectives
[12]
, unetendance à la diminution des hémorragies cliniquementsignificatives était mise en évidence lorsque les antiacides étaientcomparés au placebo (OR : 0,66 ; IC à 95 % : 0,37 à 1,17). Les effetssecondaires liés à la quantité d’antiacides délivrés sont d’une part ladiarrhée et d’autre part les risques liés au magnésium ou aux selsd’aluminium contenus dans ces antiacides. Les antiacides peuventaussi interférer avec l’absorption de médicaments, en particulier lesantibiotiques et les antagonistes des récepteurs histaminiques detype 2 (anti-H
2
). Bien que le coût initial des antiacides soit bas, lanécessité d’une administration toutes les 1 à 2 heures entraîne uncoût infirmier qui annule l’économie de départ. Les antiacides neparaissent donc pas être, à l’heure actuelle, le traitement à proposeraux malades à risque d’ulcérations aiguës.
 ANTIHISTAMINIQUES DE TYPE 2
Les anti-H
2
augmentent le pH gastrique en diminuant les effetsstimulants de l’histamine sur la sécrétion acide des cellulespariétales. Dans la plupart des études, les anti-H
2
diminuentl’incidence des hémorragies des malades ayant des manifestationscliniques comparés aux contrôles sans traitement
[36, 41]
. Une méta-analyse de 16 études ayant inclus 2 133 malades n’a pas montré dedifférence significative entre les antiacides et les anti-H
2
dans laprévention des hémorragies cliniquement évidentes
[33]
. Les deuxtraitements étaient supérieurs au placebo (3 % versus 15 %) avec unetolérance similaire. Plus récemment, dans une méta-analysereprenant les études prospectives randomisées ayant évalué lasurvenue d’hémorragie digestive et/ou celle de pneumopathiesnosocomiales, 7 218 malades ont été étudiés
[12]
. Le traitement anti-H
2
diminuait le risque d’hémorragies cliniquement significatives (OR :0,58 ; IC à 95 % : 0,42 à 0,79) et d’hémorragies sévères (OR : 0,44 ;IC : 0,22 à 0,88). La suppression de l’acidité paraît plus stable lors dela perfusion continue que lors de l’administration par bolus
[2, 3]
. Lacimétidine était administrée en perfusion continue à la dose de 37,5à 100 mg/h, la ranitidine à 6,25 à 12,5 mg/h et la famotidine à 1,7 à2,1 mg/h. Une dose de charge peut précéder la perfusion continueet la dose doit être ajustée en fonction de la présence d’uneinsuffisance rénale. Dans l’étude la plus récente
[8]
, la ranitidine étaitinjectée en intraveineuse à la dose de 50 mg toutes les 8 heures avecune diminution significative d’hémorragies sévères. À l’heureactuelle, en raison de leur efficacité, de leur tolérance, de leur facilitéd’administration et de leur coût, les anti-H
2
peuvent être préférésaux antiacides et aux inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) dansla prévention des hémorragies liées aux ulcérations de stress.
INHIBITEURS DE LA POMPE À PROTONS
En dépit de petites études ayant suggéré l’efficacité des IPP
[25, 27]
,aucune étude randomisée portant sur un grand nombre de maladesn’a été publiée. Deux études ayant inclus un petit nombre demalades ventilés suggèrent que l’oméprazole en suspension prévientles hémorragies cliniques et n’est pas délétère
[24, 29]
. Cependant, laforme orale pourrait être moins efficace chez ces malades souvent à jeun. Il n’y a pas d’étude concernant les IPP utilisés par voieintraveineuse. Pour ces raisons, à l’heure actuelle, les anti-H
2
doiventêtre préférés en attendant des études contrôlées et randomiséesincluant un nombre suffisant de malades.
Gastro-entérologie
Ulcères gastroduodénaux : lésions aiguës du tube digestif 
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