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Cancer de l'Estomac Anatomie Pathologique

Cancer de l'Estomac Anatomie Pathologique

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Cancer de l’estomac :anatomie pathologique
N Mourra  JF Fléjou 
Résumé.– 
Les cancers de l’estomac sont, dans environ 90 % des cas, des adénocarcinomes développés aux dépens de l’épithélium gastrique.La reconnaissance d’états précancéreux, principalement la dysplasie et la gastrite chronique atrophique (auto-immune ou plus souvent secondaire à une infection à 
Helicobacter pylori
 ) devrait permettre l’individualisation et la surveillance de populations à risque.L’aspect macroscopique du cancer de l’estomac est variable, de même que sa localisation. Si les cancers de l’antre restent les plus fréquents, la proportion des cancers du cardia a fortement augmenté depuis plusieurs années. Histologiquement, les adénocarcinomes gastriques sont très polymorphes, les classifications les plus utilisées étant celles de l’Organisation mondiale de la santé (OMS) et de Lauren.Le cancer superficiel de l’estomac ne dépasse pas la sous-muqueuse. Bien que rare en Europe, son bonpronostic impose de bien connaître ses aspects macroscopiques et histologiques. L’individualisation des formes particulières est importante car, bien que rares, elles ont un pronostic différent et peuvent poser de difficiles problèmes diagnostiques.L’anatomie pathologique joue un rôle important dans la prise en charge des cancers de l’estomac : rôle diagnostique par l’examen des prélèvements biopsiques et rôle pronostique par la détermination du degré d’extension tumorale sur la pièce opératoire. La détermination du stade clinique intervient dans la décisiond’éventuels traitements complémentaires et permet des études multicentriques.Enfin, le développement récent des techniques de biologie moléculaire appliquées aux prélèvements anatomopathologiques a permis d’améliorer la connaissance des mécanismes de la cancérogenèse gastrique.De ces techniques pourraient émerger, dans l’avenir, de nouveaux facteurs histopronostiques.
©
2001 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.
Mots-clés : 
adénocarcinome gastrique, dysplasie, Helicobacter pylori, cancer superficiel, tumeur stromale,biologie moléculaire.
 Introduction
La grande majorité des tumeurs malignes de l’estomac (90 %) sontdes adénocarcinomes. Les autres tumeurs sont des lymphomes(5 %), des tumeurs neuroendocrines (3 %) et des tumeurs stromales.Un diagnostic histologique précis est nécessaire pour adapter letraitement et apprécier le pronostic de ces tumeurs.
 Adénocarcinome gastrique
LÉSIONS PRÉCANCÉREUSES
Gastrite chronique atrophique et infectionà « Helicobacter pylori »
La gastrite chronique atrophique augmente le risque de développerun adénocarcinome gastrique, qu’elle soit d’origine auto-immunedans le cadre de la maladie de Biermer ou, beaucoup plus souvent,d’origine bactérienne.
Najat Mourra 
: Praticien adjoint.
 Jean-François Fléjou 
: Professeur des Universités, praticien hospitalier.Service d’anatomie pathologique, hôpital Saint-Antoine, AP-HP, 184, rue du Faubourg Saint-Antoine,75012 Paris, France.
 Helicobacter pylori
(
 H. pylori
) est une bactérie spiralée à Gram négatif,dont le rôle est établi dans la gastrite chronique de type B
[24]
. Denombreuses études ont montré que les sujets présentant uneinfection à
H. pylori
, ont environ six fois plus de risque dedévelopper un adénocarcinome gastrique que la populationnormale
[35]
, en particulier si la souche bactérienne exprimel’antigène
CagA
. Le mécanisme par lequel l’infection à
H. pylori
estimpliquée dans la carcinogenèse gastrique, pourrait faire intervenir :– une accélération du renouvellement des cellules épithéliales, quiaugmenterait le risque d’altération de l’acide désoxyribonucléique(ADN) ;– un effet direct des métabolites bactériens sur la muqueusegastrique ;– l’effet de produits endogènes de l’inflammation comme l’ionsuperoxyde, pouvant être à l’origine, par stress oxydatif, demutations intervenant dans la transformation maligne.Cependant, il est probable que l’infection à
H. pylori
n’est qu’uncofacteur de la carcinogenèse gastrique. Actuellement, des essaissont en cours pour étudier l’impact de l’éradication de
H. pylori
surdes états précancéreux tels que la métaplasie intestinale et ladysplasie.
Métaplasie intestinale
Il s’agit d’un état stable marqué par la transformation de
    E   n   c   y   c     l   o   p     é     d     i   e    M     é     d     i   c   o  -     C     h     i   r   u   r   g     i   c   a     l   e
      9   -      0      2      7   -      A   -      0      5
9-027-A-05
Toute référence à cet article doit porter la mention : Mourra N et Fléjou JF. Cancer de l’estomac : anatomie pathologique. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés),Gastro-entérologie, 9-027-A-05, 2001, 9 p.
 
l’épithélium gastrique en un épithélium de type intestinal avecapparition de cellules caliciformes.L’association fréquente de la métaplasie intestinale au cancer del’estomac a fait évoquer son possible caractère précancéreux. Lesméthodes histochimiques ont permis de séparer plusieurs types demétaplasie intestinale : complète (type I), incomplète avecsialomucines (type II), incomplète avec sulfomucines (type III). Lamétaplasie de type III est fréquemment trouvée autour des cancerset au cours des conditions précancéreuses de l’estomac. Cependant,la sensibilité et la spécificité du diagnostic des sous-types demétaplasie intestinale sont trop faibles pour avoir un intérêtclinique
[1]
.
Dysplasie gastrique
Elle est considérée comme l’altération morphologique qui précèdela plupart des cancers de l’estomac. Ce sont en particulier lestravaux de Correa qui ont montré que la carcinogenèse gastrique sefaisait généralement selon une succession d’altérationsmorphologiques allant de la muqueuse normale au cancer, enpassant par des stades de gastrite chronique atrophique avecmétaplasie intestinale puis dysplasie.Parmi les nombreuses définitions de la dysplasie de la muqueusedigestive qui ont été proposées, celle de Riddell est admise par denombreux auteurs
[29]
. Pour Riddell, la dysplasie est une altérationnéoplasique indiscutable strictement limitée à l’épithélium. Elles’oppose donc aux aspects régénératifs non néoplasiques et auxadénocarcinomes, dans lesquels les anomalies ne sont plus limitéesà l’épithélium.ClassificationDe très nombreuses classifications de la dysplasie gastrique ont étéproposées, basées sur un système à trois grades ou sur un système àdeux grades. Le grade est diagnostiqué selon l’intensité desanomalies cytologiques et architecturales. La plupart des dysplasiesgastriques se développent sur des zones de métaplasie intestinale.La classification de Riddell
[29]
, proposée initialement pour ladysplasie sur colite inflammatoire et étendue à la dysplasie surœsophage de Barrett et aux adénomes coliques, est maintenantlargement utilisée dans l’estomac. Cette classification très simpledistingue la muqueuse non dysplasique, la muqueuse « peut-êtredysplasique » (au cours de laquelle le caractère régénératif ounéoplasique des altérations morphologiques ne peut être affirmé) etla muqueuse dysplasique. En fonction de l’intensité des anomaliescytologiques et architecturales, la dysplasie de bas grade et ladysplasie de haut grade sont distinguées
(fig 1)
. Le plus souvent,ces altérations ressemblent à celles de la dysplasie d’un adénome ducôlon et sont sans doute à l’origine du carcinome de type intestinalde Lauren (cf infra). Il faut cependant noter que certains ont décritun type de dysplasie gastrique non métaplasique, située au niveaudu collet des cryptes, de diagnostic difficile, et qui pourrait être àl’origine des cancers diffus de Lauren.Problèmes posés par la dysplasie gastriqueEn raison de son caractère focal et de l’absence très fréquented’anomalie endoscopique, l’échantillonnage biopsique peut être trèsdifficile, en particulier au cours de la surveillance d’une dysplasiedéjà connue.Des études de reproductibilité interobservateurs ont confirmé ladifficulté de ce diagnostic et sa reproductibilité imparfaite.Les critères diagnostiques de dysplasie et la terminologie sont trèsdifférents entre les pathologistes japonais et occidentaux, ce quiamène à reconsidérer les très larges séries de dysplasies et decarcinomes superficiels publiées par les auteurs japonais.L’histoire naturelle de la dysplasie est mal connue à l’échelonindividuel, la régression de certaines dysplasies de bas gradeparaissant fréquente.Ces problèmes sont d’autant plus importants que la sanctionthérapeutique devant un diagnostic de dysplasie gastrique de hautgrade reste dans la plupart des cas la gastrectomie, bien que destraitements endoscopiques commencent à se développer. L’attitudeconseillée devant une dysplasie de bas grade est moins codifiée,reposant généralement sur la surveillance endoscopique régulièreavec biopsies multiples.C’est à cause de ces problèmes multiples que de nouvellesclassifications de la dysplasie gastrique ont été proposées, visant enparticulier à harmoniser la terminologie entre pathologistes japonaiset occidentaux. Il s’agit en particulier de la classification dePadoue
[32]
et de celle de Vienne
[21]
(tableau I)
.
Adénomes
Les adénomes gastriques sont rares, puisqu’ils représentent moinsde 10 % des polypes gastriques. Ils sont uniques, sessiles oupédiculés, souvent localisés à l’antre et ressemblent, par leur aspecthistologique et par leur histoire naturelle, à ceux du côlon. Seloncertaines études, 5 % des cancers gastriques superficiels sedéveloppent à partir d’un adénome
[6]
.
Ulcère chronique
L’ulcère gastrique chronique augmente le risque d’adénocarcinome.Il est difficile de déterminer si le cancer a pris naissance sur un ulcèreou si c’est l’ulcère qui a compliqué le développement d’un petitcancer
[6]
. Le terme ulcérocancer définit un cancer prenant naissanceà partir d’un ulcère préexistant et confiné aux berges de celui-ci.Cette définition implique un diagnostic précoce où les deux lésions(inflammatoire et néoplasique) sont présentes à l’examenhistologique. L’ulcérocancer représente moins de 1 % de tous lescarcinomes gastriques
[2, 6]
. Il correspond souvent auxadénocarcinomes superficiels de type III dans la classification japonaise (cf infra).
1
Dysplasiegastriquedehautgrade(sévère) :tubesglandulairestapissésdecellulesbasophiles, dont les noyaux stratifiés dépassent parfois les deux tiers de la hauteur destubes (HPS
×
200).
Tableau I. ClassificationdeViennedesnéoplasiesgastriques.
Catégorie 1
Négative pour la dysplasie et le cancer (muqueuse normale,ainsi que les différentes formes de gastrite)
Catégorie 2
Indéfinie pour la dysplasie (processus réactif ou néoplasique)
Catégorie 3
Néoplasie non invasive de bas grade (adénome ou dysplasie)
Catégorie 4
Néoplasie non invasive de haut grade (adénome ou dysplasie)4.1 : adénome ou dysplasie de haut grade4.2 : carcinome in situ4.3 : suspicion de carcinome invasif
Catégorie 5
Néoplasie invasive (carcinome intramuqueux et au-delà)
9-027-A-05
Cancer de l’estomac : anatomie pathologique
Gastro-entérologie
2
 
Moignon de gastrectomie
L’adénocarcinome est une complication à long terme connue desgastrectomies partielles. Le risque de cancérisation, probablementexagéré lors des premières publications, est estimé trois à cinq foisplus élevé que dans la population générale, 25 ans après lagastrectomie
[2]
. Ces cancers représentent 1 à 2 % de tous les cancersgastriques
[6]
et prennent naissance dans la muqueusepréanastomotique.L’histogenèse de ces cancers est discutée, mais il est probable qu’ilsse développent sur des lésions de gastrite chronique atrophiante,consécutive au reflux biliaire ou à la disparition du rôle trophiquede la gastrine antrale
[4]
.
Maladie de Ménétrier 
C’est une affection rare de l’adulte caractérisée par une hyperplasiede l’épithélium des cryptes du corps gastrique, avec dilatationkystique des glandes qui peuvent pénétrer dans la sous-muqueuse.La maladie de Ménétrier régresse parfois spontanément, mais ellepeut se compliquer de cancer
[4]
, dont l’incidence est cependantmoins élevée que dans la gastrite chronique atrophique
[31]
.
FORMES MACROSCOPIQUES
Elles correspondent aux différents aspects endoscopiques.Trois modes de développement sont possibles : bourgeonnement,infiltration ou ulcération. Assez rarement, l’un d’eux prédominepour réaliser des tumeurs végétantes polypoïdes, des cancersinfiltrants comme les linites plastiques, des cancers ulcériformesappelés par certains « ulcères malins » et qui se présentent commedes ulcérations à bord taillé à pic, sans bourrelet net, les plis radiésvenant au contact de la perte de substance
[28]
.Dans la plupart des cas, les trois aspects macroscopiques sontassociés pour donner le cancer en « lobe d’oreille » ; c’est une vasteulcération à fond bourgeonnant creusée dans une masse infiltranteet entourée d’un bourrelet irrégulier
(fig 2)
.L’aspect macroscopique est souvent fonction du siège du cancer :60 % des cancers siègent dans l’antre, 20 % sur la petite courbureverticale et 20 % de façon égale sur les faces, la grande courbure etle cardia. Il faut cependant noter que la fréquence relative descancers du cardia augmente dans de nombreux pays. Les cancersmultiples sont de l’ordre de 5 à 10 %
[6]
. Les cancers du cardia et dela portion verticale de l’estomac sont le plus souvent végétantspolypoïdes ; les cancers de l’antre sont souvent en « lobe d’oreille »ou ulcériformes.
FORMES HISTOLOGIQUES
D’une façon générale, l’adénocarcinome gastrique est constitué destructures tubulaires, acinaires ou papillaires, tapissées de cellulesde type gastrique ou intestinal. Ces cellules produisent du mucuscolorable par le bleu alcian ou l’acide périodique Schiff (PAS) ; ellessont parfois peu cohésives et infiltrent la paroi gastrique, endisséquant ses plans d’une façon insidieuse
[28]
.De nombreuses classifications ont été proposées pour les carcinomesgastriques, basées soit sur des critères purement histocytologiquesdescriptifs, soit sur des critères de mode d’extension, doncd’évolutivité
(tableau II)
.
Classification de l’OMS
Elle propose de classer les adénocarcinomes gastriques en bien,moyennement ou peu différencié
[44]
. En dehors du degré dedifférenciation et en fonction de données cytologiques etarchitecturales, quatre sous-types peuvent être isolés :
l’adénocarcinome papillaire
, composé de saillies épithélialesdigitiformes avec axes fibreux ;
l’adénocarcinome tubulé
, composé de tubules ramifiés inclus dansun stroma fibreux ;
l’adénocarcinome mucineux
(ou colloïde muqueux) dont plus de50 % des cellules apparaissent en petits groupes flottant dans deslacs de mucine ; il se présente souvent macroscopiquement commeune « galette » bien limitée ;
l’adénocarcinome à cellules indépendantes
en « bague à chaton » ; ilconstitue la forme histologique habituelle de la linite plastique.En dehors des adénocarcinomes, l’OMS distingue des formes rares :le carcinome adénosquameux associant des aspects glandulaires etépidermoïdes et ayant un pronostic plus défavorable quel’adénocarcinome pur
[22]
, l’exceptionnel carcinome épidermoïde etle carcinome indifférencié. Cette classification internationale,d’application simple et reproductible, permet des étudesmulticentriques.
Classification de Lauren et variante de Mulligan
Elle inclut à la fois des critères histologiques et architecturaux et descritères de mode d’extension
[20]
. Deux formes sont distinguées :– la forme intestinale (53 %) présente la structure d’unadénocarcinome tubulé ou papillaire bien différencié à architecturecompacte, bien limité en périphérie
(fig 3)
;– la forme diffuse (33 %) est surtout faite de cellules indépendantesmucosécrétantes ; elle est mal limitée et son pronostic est plusmauvais
(fig 4)
.Une troisième forme rassemble les cas inclassables dans les deuxprécédentes.Mulligan isole d’autre part l’adénocarcinome à cellules« pylorocardiales », aux hautes cellules cylindriquesmucosécrétantes, de pronostic intermédiaire.
2
Macroscopie : gastrectomie totale pour un volumineux cancer de l’antre en « lobed’oreille ».
Tableau II. – Classificationsdesadénocarcinomesgastriques.
Lauren, 1965
- Intestinal- Diffus
Ming, 1977
- Expansif- Infiltrant
OMS, 1990
- Papillaire- Tubulé- Mucineux- À cellules indépendantes
Goseki, 1992
- Riches en tubes, pauvre en mucus intracytoplasmique- Riche en tubes et en mucus intracytoplasmique- Pauvre en tubes et en mucus intracytoplasmique- Pauvre en tubes et riche en mucus intracytoplasmique
OMS :Organisationmondialedelasanté
Gastro-entérologie
Cancer de l’estomac : anatomie pathologique
9-027-A-05
3

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