SHOCK O CHOQUE: Alteraciones metabólicas

Victoria Merino M. (BQ,MsCs)

El shock
- Es un estado de disminución de la
circulación
- Es una etapa muy violenta para el
organismo
- Causa efectos sobre vías
metabólicas para proteger al
organismo, mantener el volumen y
producir energía
 Flujo sanguíneo lento

Disminuye la concentración de oxígeno

Disminuye el metabolismo aeróbico

Disminuye la cadena respiratoria

Disminuye la fosforilación oxidativa

Disminución de energía
CICLO DE KREBS
Shock y metabolismo de carbohidratos

POR DEFICIENCIA DE OXÍGENO

adrenalina y glucagón

Aumenta glucógeno lisis

en músculo e hígado GLUCOSA

Glucocorticoides

Aumenta gluconeogénesis
 Shock y metabolismo de carbohidratos

POR DEFICIENCIA DE OXÍGENO Y ATP

Aumenta glucólisis anaeróbica en

hígado y músculo

Incrementa la formación de piruvato y

lactato

el pH se acidifica
 GLUCOLISIS ANAERÓBICA

Glucosa
1,3 di P Glicerato
Glucosa 6P ATP

DHAP +3PGAL 3P Glicerato

Fructosa 6P

Fosofoenol piruvato
Fructosa 1,6 di P
ATP

Piruvato

LACTATO
 Shock y metabolismo de proteínas

POR DEFICIENCIA DE OXÍGENO y ATP

- Aumenta el catabolismo
proteico en tejidos periféricos
péptidos y
- Disminuye la degradación de amino ácidos en
amino ácidos en hígado tejidos aumenta
por inhibición de transaminasas
y desaminasas mitocondriales

el pH se acidifica
Shock y metabolismo de lípidos

Adrenalina y catecolaminas aumentadas

Incrementa la degradación de triglicéridos

Ocurre beta oxidación de ácidos grasos

Exceso de acetil CoA

Cetonemia
Beta oxidación de ácidos grasos
Shock y electrolitos
Recordemos, la bomba Na+-K+ ATPasa

- está localizada en la membrana celular

- transporta K+ al interior celular
- transporta Na+ hacia el exterior de la célula
 Shock y electrolitos

En estado de shock:
1. Disminuye la concentración de Na+ extracelular

Se retiene sodio al interior de las

células y Edem
Se arrastra agua del compartimiento a
extracelular celula
r
Shock y electrolitos

En estado de shock:
2. Disminuye la concentración de K+ intracelular

- Ocasiona alteraciones cardíacas infarto

al miocardio
- Inhibe la glucólisis anaeróbica

- Inhibe la síntesis de inmunoproteínas (Ac)

Shock y electrolitos

Al disminuir la energía (ATP):

- Disminuye la actividad de la bomba de calcio:

Aumenta calcio
intracelular
Se rompe membranas
lisosomales
Se liberan
proteasas
Se destruyen
membranas celulares
Se activan prostaglandinas
y quininas
- Al disminuir la actividad de la bomba de calcio:

Desciende la concentración de calcio

extracelular

taquicardia pronunciada
Por disminución en la concentración de ATP:

- Hay hiperfosfatemia e hipocalcemia

- Aumenta la degradación de ADP

- Hay formación de radicales libres

 ¿ Qué son los radicales libres ?

- Son especies químicas que poseen uno o más

electrones no apareados

- Se producen en todas las células

- “In vivo” se originan especies reactivas del

oxígeno (ROS) y del nitrógeno (RNS)

- Son oxidantes de carbohidratos, aminoácidos,

ácidos grasos y nucleótidos
Especies reactivas del oxígeno (ROS):

.-
Superóxido : O2
Peróxido de hidrógeno : H2O2
Hidroxilo u oxhidrilo : OH .
Hidroperoxilo: RHOO.
Alcoxilo : RO.
Peroxilo: ROO .
Especies reactivas del nitrógeno (RNS):

Oxido nítrico: NO.

Dióxido de nitrógeno: NO2.
Peroxinitrito: ONOO.
ADP
Pi
AMP
Pi Hipoxantina oxidasa
Adenosina Hipoxantina Xantina
O2 O2.-

Xantina oxidasa
Xantina ácido úrico

O2 O2.-

O2.- + H2O H2O2 HO. + HO- + O2

 Efectos tóxicos de los radicales libres

Patologías pulmonares: bronquits crónica, cáncer

- Anemia hemolítica
- Patologías hepáticas: alcoholismo y toxicidad
- Patologías inmunológicas: artritis reumatoídea
- Cataratas
- Arteriosclerosis
- Desarrollo de tumores
- Procesos de envejecimiento
OXIDO NITRICO

- Es un gas simple
- Se libera desde Arginina
- Su producción se estimula por bradiquinina,
histamina, serotonina, noradrenalina, PGs
- Su síntesis aumenta si hay hipoxia
- Reacciona con radicales libres del oxígeno
formando peroxinitrilo y dioóxido de nitrógeno
Funciones fisiológicas del óxido
nítrico:

- Vasodilatador , regula la presión arterial

- Inhibe la agregación plaquetaria

- Protege a la mucosa gástrica

- Participa como neurotransmisor en SN

Consecuencias de la sobreproducción de
radicales libres :

- Cambios conformacionales de las proteínas

-Peroxidación de fosfolípidos de membrana

celulares

- Oxidación de los carbohidratos

- Ruptura de las cadenas de ADN al modificar bases

nitrogenadas
Factores que influyen en el aumento de radicales libres:

a.- Factores exógenos

Exposición a radiaciones ionizantes
Contaminación atmosférica
Radiaciones electromagnéticas
Consumo de algunos fármacos
Alimentos

b.- Factores endógenos

Reacciones inflamatorias
Ejercicio físico intenso
Aumento de metabolismo oxidativo
Estrés mantenido
Exceso de iones metálicos
Lugares de producción de radicales libres:

Retículo endoplásmico
Mitocondrias
Peroxisomas
Membranas plasmáticas
Antioxidantes:
- compuestos que liberan electrones que son
captados por los radicales libres convirtiéndolos
en moléculas estables
- algunos tienen actividad enzimática
- otros no son enzimas
Enzimas antioxidantes:

- Superóxido dismutasa (SOD)

.-
2 O2 + 2 H+ O2 + H2O2

- Glutatión peroxidasa (GPX)

H2O2 + 2GSH GSSG + 2H2O

- Catalasa

2 H2O2 O2 + 2 H2O
Antioxidantes no enzimáticos:

Glutatión
Vitaminas C y E
Acido lipoico
Carotenoides
Bilirrubina
Ubiquinona
Selenio
Si hay exceso de radicales libres o disminución de
antioxidantes se produce un desbalance
denominado “estrés oxidativo”
En estado de choque por falta de oxígeno:
En el estado de choque

- El hígado se hace hipóxico al disminuir

el flujo sanguíneo en la arteria hepática

necrosis hepática e hígado graso

-El riñón presenta necrosis tubular debido a la

isquemia severa y a la acción de toxinas endógenas
y exógenas