RESPIRADORES MECÁNICOS María Luján Falsetti

Respiradores mecánicos

Las variables principales son la PO 2 y la PCO2. Los estímulos más importantes

para la ventilación (⊕ ventilación) son la hipercapnia (PCO2), y la hipoxemia
(PO2). La presión de oxígeno a nivel de los tejidos es crucial (la
mitocondria necesita de 4 a 5 mmhg. de presión parcial de O2 para poder
funcionar. La saturación (oximetría) nos permite ver lo que está pasando en
sangre arterial, pero no nos dice nada de lo tejidos.
Las drogas anestésicas pueden modificar esta respuesta ventilatoria, y lo
pueden hacer de dos maneras:

 Disminuyendo la respuesta  respuesta de menor amplitud

 Cambiando el umbral  necesita mayor estímulo

Variables de la ventilación mecánica:

Ventilación alveolar: modificaciones que “refrescan” el aire alveolar (repone

O2 y remueve CO2).
Volumen corriente: ventilación por minuto (si a esto le sacamos el espacio
muerto nos da la ventilación alveolar). Valor normal: 7-10 ml/kg.
Espacio muerto: depende de varios factores (tamaño del tubo endotraqueal,
estructura de los circuitos del respirador, comportamiento anatómico del
los pulmones)

Fórmulas:

Vol. corriente  frecuencia respiratoria = vent. pulmonar (ventilación

minuto)
(Vol. Corriente – Vol. Muerto)  frecuencia = vent. Alveolar

La homogeneidad del aire alveolar está facilitada por la agitación de los

alvéolos dentro del tórax (dado por el latido cardíaco intra torácico).

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Preoxigenación: (el factor limitante es la PCO2)

La Preoxigenación desnitrogena, reemplaza el nitrógeno alveolar por oxígeno

y de esta manera aumenta la presión de O2 alveolar. Después de la
Preoxigenación se puede dejar en apnea. El tiempo en que se lo puede dejar
en apnea depende de:

 La capacidad residual de ese paciente

 De cuanto sube la PCO2 (sube 7 mmhg. por cada minuto de apnea)

Curvas

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La sensibilidad (o gatillo) hay que ponerlo al mínimo o no usarlo.

Debemos tener en cuenta dos tipos de presiones: PICO Y ESTÁTICA

Presión pico: es la presión más alta generada durante la inspiración.

Depende de:
 La distensibilidad pulmonar (compliance): si el pulmón es muy rígido
para dar un Vol. Corriente de 500 ml. Hay que hacer mucha más
presión.
 El Vol. Corriente
 La resistencia de la vía aérea: la parte más estrecha de la misma está
dada por el tubo endotraqueal, por lo tanto el diámetro del tubo es el
elemento más importante para determinar la resistencia de la vía
aérea.

Presión estática: es la presión al comienzo de la espiración.

Depende de:
 El volumen que hayamos dado
 El volumen que esté en el pulmón
 La elasticidad pulmonar

Factores que disminuyen la compliance:

Compliance pulmonar:
 Fibrosis pulmonar
 Edema pulmonar

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Compliance torácica:
 Obesidad
 Embarazo
 Ascitis
 Íleo
 Etc

Compliance toraco-pulmonar:
 Neumotórax

Tipos de flujo:

o Decremental (se usa mucho con presión de soporte)

o Incremental (creciente)
o Constante

Curva presión-volumen: (distensibilidad)

VOL. (litros)

PRESION (cm de H20)

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Enfisema: hay poco cambios de presión con grandes cambios de volumen

Fibrosis: cambia poco el volumen con grandes cambios de presión

Ejemplo:
Volumen corriente de 700 ml
. presiones enfisema = mucho menor
(pico y estática) fibrosis = mucho mayor

ambas presiones reflejan el comportamiento mecánico del pulmón

 presión pico: refleja mejor la resistencia en la vía aérea

 presión estática: refleja mejor el comportamiento alveolar

curva presión-volumen

VOL

PRESION

Interpretación:
La compliance tiene una relación lineal (parte media dela curva), y disminuye
al inflarse el pulmón (parte alta de la curva), en este punto para lograr
pequeños cambios de volumen hay que ejercer gran presión (> CRF).
< CRF→ el alvéolo se colapsa y para abrilo se necesita una gran presión
inicial (necesaria para vencer la tensión superficial)

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la elasticidad del pulmón varía según el volumen pulmonar que

estemos considerando

no hay que permitir que el alvéolo se colapse ya que ese “abrir y cerrar”
genera una fricción que puede dañarlo y llevarlo al edema alveolar. La PEEP
evita que el alvéolo se colapse.
Por lo tanto hay que tratar de que el pulmón no llegue a volúmenes muy bajos
ni muy altos. Para ello hay que controlar la PEEP (evita el colapso) y el
volumen corriente (determinante de la sobredistención)

La presión es muy dependiente del flujo. Con tubos endotraqueales chicos

aumenta mucho la presión pico (presión alta antes del tubo).
Para saber si el pulmón está sobre distendido con el volumen que se está
usando, es mejor medir la presión estática.

Modos ventilatorios:

Espontánea: es la propia del paciente.

Asistida: el paciente pone en marcha el respirador y éste lo asiste.
Mandatoria intermitente: respira con presión positiva, combina la
espontánea con la mandatoria del respirador. La fijamos nosotros.
CPAP: Presión positiva contínua. El paciente respira a través de un sistema
presurizado con máscara hermética y válvula unidireccional.

ESPONTÁNEA:

ASISTIDA:

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MANDATORIA INTERMITENTE:

CPAP:

La variable que usa el respirador para frenar la inspiración es la que

determina el ciclado. Y pueden ser PRESION-VOLUMEN-TIEMPO.
Siempre hay que tener presente la presión intrapleural ya que es importante
en los efectos hemodinámicos de la respiración mecánica, además refleja la
presión alveolar.

Relación V/Q

Hay que tener presente que al comenzar una anestesia esta relación cambia
significativamente tanto en pulmones sanos como enfermos.

• Paciente en decúbito dorsal

• Cambia la posición del diafragma

Cae la capacidad residual funcional (CRF)

se producen áreas de colapso alveolar

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alteración V/Q: se modifica la PO2, pero como trabajamos con FiO2 altas
la PO2 no baja, pero cuando se despierta puede bajar mucho si disminuimos
la FiO2.

PEEP

 Se utiliza para mejorar el intercambio gaseoso manteniendo los

alvéolos distendidos.
 Disminuye el shunt.
 Mejora la PO2
 Puede crear áreas de espacio muerto (aumenta la zona 1 de West y
ese aumento es mayor si hay hipotensión arterial, por lo que es más
acentuado en pacientes con alteraciones hemodinámicas)
 Se usa mucho en el distress para prevenir el daño alveolar que
provoca el colapso cíclico.

Mecanismo de acción:

Al incrementar el volumen alveolar (reclutamiento alveolar), aumenta la CRF

y aumenta el área de intercambio gaseoso. Por lo que produce una mejora en
la oxigenación.

Efectos adversos sobre el volumen minuto circulatorio:

 Disminuye el retorno venoso (influido por el volumen circulante)

 Aumenta la poscarga del ventrículo derecho (por compresión de los
vasos pulmonares intraalveolares)
 Cambia la distensibilidad de los ventrículos (la presión pleural y
pericárdica limitan esa distensibilidad)
 Desplaza el septum interventricular hacia la izquierda (por mayor
volumen del ventrículo derecho)
 Disminuye el volumen del ventrículo izquierdo (por lo que también
disminuyen el volumen sistólico y minuto)
 Estimula la secreción de factor natriurético atrial (pierden mucho
Na+ y corren peligro de hiponatremia.

Todos estos efectos adversos de la PEEP son más comunes en

enfermedad pulmonar

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Otros efectos adversos:

 Barotrauma y posibilidad de neumotórax

 Dificulta el monitoreo hemodinámico(valores falsamente altos de PVC,
valores falsos de Wedge salvo si el Swuan Ganz está correctamente
puesto en la zona 3 de West)
 PIC = no se sabe que efectos puede producir, pero ante daños
neurológicos hay que ser precavidos ya que puede limitar el retorno
venoso del SNC)

Contraindicaciones de PEEP:

 Epoc (asma, enfisema)

 Enfermedad pulmonar unilateral
 Neumotórax
 Fístulas bronco-pleurales
 Hipovolemia
 Hipertensión endocraneana
 Shunts intracardíacos

Caso:
Paciente anestesiado ascenso del diafragma (queda fijo) menor
CRF

Colapso alveolar cerca del diafragma

Se revierte usando PEEP

Autopeep:

En pacientes con flujo espiratorio lento (Ej.: broncoespasmo, obstrucción) la

frecuencia del ciclado del respirador no le da tiempo suficiente para que los
alvéolos se vacíen completamente, queda un volumen que genera una presión,
esa es la autopeep ( PEEP intrínseca u oculta)
Sus efectos hemodinámicos son los mismos que los de la PEEP.
Como ya mencionamos es muy común en pacientes con cualquier tipo de
obstrucción espiratoria, edema agudo de pulmón o formas severas de
distress.

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Un paciente con autopeep tiene mayor trabajo respiratorio lo que puede

retrasar o impedir desconectarlo del respirador.
También puede haberla en pacientes que ventilen espontáneamente
(generalmente EPOC), donde se genera por mecanismo de colapso de la vía
aérea que impide el adecuado vaciamiento alveolar.

Detección: tapando la válvula espiratoria (equilibramos la presión alveolar

con la de la vía aérea)

Modo ventilatorio en el que siempre hay autopeep: la inversión I/E

Efectos adversos: (además de los descriptos para la PEEP)

Dificultad para gatillar el respirador en los modos asistidos de

ventilación mecánica. El paciente deberá ejercer un gran trabajo para
poder gatillarlo. En estos casos se lo puede ayudar agregando PEEP (ya
que esta la neutralizará). No es recomendable en EPOC ya que ambas
presiones se suman y es muy peligroso.
Aumenta el trabajo respiratorio durante las maniobras de destete
Alteraciones hemodinámicas (ver PEEP)
Incrementa el riesgo de barotrauma (se asocia con hiperinflación
pulmonar)
Puede dar errónea la medición de la presión Wedge

Como se corrige:

Corregir causa
Uso de tubos endotraqueales de calibre mayor
Aumentar el tiempo espiratorio (en pacientes con obstrucción)

Bajando la frecuencia respiratoria

(limitado por la hipercapnia)

Aumentando el flujo inspiratorio

( para acortar la inspiración)

Bajar el volumen corriente

Explicación: (aumento del tiempo espiratorio)

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o Disminuyendo la frecuencia respiratoria se prolonga el tiempo

espiratorio ya que lo que quede del ciclo corresponderá a la
espiración.
o Si aumentamos el flujo inspiratorio (entra igual cantidad a mayor
velocidad) esto acorta la inspiración. Pero la dificultad es que
aumentará la presión pico (no habrá riesgo de barotrauma si la
presión de meseta permanece dentro de lo normal, ya que es ésta la
que la refleja)

pero prolongando la espiración podemos producir hipoventilación

Hipercapnia permisiva (hipoventilación controlada)

La hipercapnia tanto intra como extracelular es muy bien tolerada mientras

no haya hipoxemia.

SNC: Es un importante modificador del flujo sanguíneo cerebral y tiene

efectos sobre la PIC (limitación del uso de hipercapnia permisiva). La PCO2
es un vasodilatador cerebral poderosísimo. En pacientes con alteraciones
neurológicas centrales puede ser muy peligrosa. Por lo que esta práctica
está contraindicada en daño neurológico.
Puede producir convulsiones pero a muy altas concentraciones (siempre hay
que descartar otras causas de convulsiones)
FSC: en pacientes normales aumenta un 6% por cada mmhg. de PCO2 (este
efecto tiene una meseta a los 15`y con PCO2 de 80 mmhg.) . La
autorregulación cerebral puede perderse en áreas con daño (cirugía previa,
traumatismo, tumores, vasculares) en estos casos puede producirse un
“robo”, es decir, se dilatan más las zonas sanas derivándose el flujo a estos
lugares sin poder llegar a la zona afectada. (lo mismo sucede en el corazón,
en la enfermedad coronaria la hipercapnia puede producir agravamiento de
la isquemia por este mecanismo)

Cardiovascular:

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Deteriora la contractilidad miocárdica

Produce vasodilatación coronaria (ver antes)
Descarga del SN. Simpático
Aumenta la resistencia vascular pulmonar
Efecto arritmogénico
Dificulta la cardioversión

Sangre:

cambia la curva de disociación de la hemoglobina interfiriendo en el

transporte de O2 y su liberación a nivel tisular (la corre a la derecha
favoreciendo la descarga de oxígeno a los tejidos)

Otros:

Produce contractilidad del músculo esquelético

Libera catecolaminas
Aumenta la secreción de algunas hormonas
Aumenta la secreción ácida gástrica
Produce vasoconstricción renal leve

En pacientes en los cuales existe riesgo de sufrir daño mecánico

por sobredistención alveolar se puede elegir ventilarlos menos y
tolerar cierto grado de hipercapnia y acidosis respiratoria.
La decisión se basa en que presión estática podemos tolerar
(30 cm H2O)

hipoventilación controlada (hipercapnia permisiva): estrategia ventilatoria

que jerarquiza evitar la sobredistención alveolar a expensas de la
ventilación alveolar, llegando a grados variables de acidosis respiratoria e
hipercapnia.
Se puede hacer en cualquier modo ventilatorio controlado. Es necesario
hacer sedación profunda y/o curares.
Utilidades:

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• Obstrucción severa de la vía aérea

• SDRA (síndrome de dificultad respiratoria aguda)

Criterios para ventilarlos:

• Volumen corriente: 5-10 ml/kg (normal = 10-15)

• Frecuencia respiratoria: 8-12
• Flujo inspiratorio: 100 L/min.

Corrección de la acidosis respiratoria:

Cuando el PH baja hasta 7,15-7,20
Nunca con CO3H
carbicab (a base de carbonatos) antagoniza el PH sin liberar CO2
THAM
Insuflación intratraqueal de gas fresco (lava el espacio muerto)
Posición en decúbito ventral

ENFOQUE PROTECTOR DEL PULMÓN:

 Evitar el colapso alveolar en espiración→ PEEP

 Evitar la sobredistención inspiratoria→ limitar volumen y
presión

Presiones

Pico:
o en base a ella calculamos la compliance dinámica
o diámetro del tubo endotraqueal
o resistencia de la vía aérea
o máximo tolerable: 35 cm H2O (pero igual es mucho)

estática:
o en base a ella calculamos la compliance estática
o comportamiento elástico del pulmón y del tórax
caso Nº 1:
 paciente con presión pico (22) y estática (12)

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 luego presión pico (29) y estática (12) → cuando sube la pico

hay que ver cómo está la estática, en este caso no se modificó,
lo que significa que la distensibilidad pulmonar no cambió
 posibles causas: obstrucción de la vía aérea, taponamiento del
tubo, etc.

Caso Nº 2:
 Paciente con presión pico (22) y estática (12)
 Luego presión pico (29) y estática (20) → el aumento de la presión
estática nos habla de disminución de la compliance pulmonar o
torácica (edema agudo de pulmón, atelectasias, etc) por cambios en
parénquima o caja torácica que afectan la distensibilidad pulmonar.

Fórmula de compliance:

COMPLIANCE = VOL / DIFERENCIA DE PRESIÓN

(para compliance dinámica usamos el valor de presión pico y para la estática

usamos los valores de presión estática)

Ej.: COMPLIANCE DINÁMICA = VOL. CORRIENTE / (P. PICO – PEEP)

DISTENSIBILIDAD = 1 / COMPLIANCE

Causas en las que ambas presiones aumentan a la vez:

 Edema pulmonar
 Consolidación
 Atelectasia
 Neumotórax
 Intubación de bronquio fuente

Causas en que aumenta sólo la presión pico (disminución de la compliance

dinámica)

 Broncoespasmo
 Acumulación de secreciones
 Obstrucción del circuito inspiratorio
Casos:
1) Paciente en ventilación asistida que de pronto comienza con taquipnea

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1. evaluar posibles causas y corregirlas

 hipoxemia

 broncoespasmo

 TEP

 Sepsis

 Secreciones

 Desadaptación al respirador

Supongamos que en este caso se debe a que el paciente se ha desadaptado,

esto puede deberse a que el flujo es bajo, o es bajo el volumen corriente.
En este último caso los mecanorreceptores no son satisfechos. Hay varias
maneras de volver a adaptarlo sin necesidad de utilizar fármacos.
 Suspiro: mecanismo antiatelectasia porque evita el colapso alveolar

(es diferente para cada respirador)

 Aumento del volumen corriente para que los receptores de

estiramiento se satisfagan
2) UTI. Paciente en shock (o hemidinámicamente inestable)
No queremos que haga esfuerzos para que no aumente el consumo de O2 y la
producción de CO2. Hay que sedarlo y ponerlo en respirador.
3) EPOC. Hay que deprimirlo lo menos posible, que reposen sus músculos
respiratorios pero que esté en condiciones de salir del respirador cuando lo
consideremos conveniente. Tratamos de adaptarlo al respirador con las
medidas no farmacológicas.
4) paciente con 500 ml. De volumen corriente que de pronto se desadapta.

Lo llevo a 800 ml.

se adapta hiperventila (alcalosis respiratoria)

bajo la frecuencia respiratoria

Hay que agregar espacio muerto (agregando tubuladuras)

Le damos el mismo volumen pero la proporción de CO2 de la
mezcla será mayor
5) Fijamos ventilación minuto de 8-9 litros en el respirador. Pero cuando los
medimos con el espirómetro nos da 3-4 litros.
Debemos evaluar posibles causas:

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o Pérdidas en el circuito
o Manguito del tubo desinflado
o Fístulas broncopleurales
o Flujos muy bajos del paciente (obstruidos)

6) Paciente con insuficiencia cardíaca en ventilación mecánica (presión ⊕)

o al reducir el retorno venoso reduce la precarga derecha
o al comprimir los capilares alveolares reduce la precarga izquierda
o debido a la presión ⊕ el ventrículo es ayudado a contraerse (reduce la
poscarga izquierda)

Causas de pacientes hiperadaptados:

 Sedación excesiva
 Lesión del SNC
 Hiperventilación por mucho tiempo

El depósito de CO2 más importante del cuerpo son los huesos (depósito
lento). Cuando hiperventilamos a un paciente durante mucho tiempo:
a. Sacamos CO2 de la sangre circulante
b. Sacamos CO2 de los tejidos
c. Sacamos CO2 de los huesos

Al detener el respirador el CO2 no sube y la PO2 baja. En gases en sangre

vamos a tener moderada hipoxemia con PCO2 normal o baja.

ENTONCES ANTE UN PACIENTE QUE HIPOVENTILA Y NO HACE

HIPERCAPNIA

Pensar que aún no ha podido llenar sus depósitos de CO2.

CAUSAS
Hiperventilación prolongada
Diálisis
Suspensión de la ARM:

 La causa que la motivó debe estar resuelta

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 El paciente debe estar despierto y alerta (reactivo)

 Tiene que tener un estímulo ventilatorio intacto
• Gatilla adecuadamente en modo asistido
• Tiene inspiraciones propias en la mandatoria intermitente
• Buen flujo de entrada y salida con tubo en “T”
 Tiene que estar hemodinámicamente estable y sin agentes inotrópicos
 No debe tener arritmias graves
 No debe tener sedantes
 Debe tener un hematocrito aceptable

Criterios:

 Ventilación minuto: no debe ser ni muy baja ni muy alta (10 L/min)
 Capacidad vital: ≥ 1 litro
 Oxigenación adecuada: A-a = 350 mmhg. (con FiO2 = 1)
 Espacio muerto/espacio total: (VD/VT) = 0,6 (el normal es 0,3)
 Presión máxima en vía aérea (pico): < 30 cm H2O (no hay resistencia)
 Gradiente P. Pico-P. Estática: < 13 cm H2O (guardan proporción)
 Ausencia de autopeep: la autopeep aumenta el trab. Respiratorio

Métodos:

 Tubo en “T”
 Mandatoria intermitente: ir bajando la frecuencia del respirador
progresivamente hasta sacarla. Tiene la ventaja de que podemos
tener cierto grado de presión ⊕ inspiratoria en el sistema lo que
ayuda a evitar el colapso alveolar. Se realiza con respiradores de 3º
generación
 Presión de soporte

Causas de dificultades para el destete:

 Estímulo ventilatorio inadecuado:

depresión del SNC

daño neurológico
encefalopatía metabólica
alcalosis metabólica (↓ K+ o SNG)

 Debilidad de los músculos respiratorios:

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Preexistente:

sección medular
Guillán Barré
Parálisis frénica
Poliomielitis
Miopatías
Miastenia

Adquirida:

Desnutrición
↓ P ↓K ↓↑Mg
atrofia por desuso

 Fatiga de los músculos respiratorios:

Generalmente se asocia al aumento del trabajo respiratorio

 Aumento del trabajo respiratorio:

cuando la resistencia está aumentada (pulmones rígidos)

cuando la elasticidad está aumentada (obstrucción)
cuando hay mucho estímulo respiratorio

 Aumento de la producción de CO2:

fiebre
sepsis
escalofríos
estados catabólicos
dietas inadecuadas

 Factores extrapulmonares:

fiebre
infección

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sobrecarga hidrosalina
arritmias severas
dolor
alteraciones en el nivel de conciencia
alteraciones psicológicas (pánico)

Causas de interrupción de las maniobras de destete: (reconección

al respirador)

Paciente en tubo en “T” que presenta:

Variaciones de la TA (> 20 mmhg.). Si está hipotenso significa que

está entrando en insuficiencia cardíaca, y si está hipertenso significa
que tiene aumento de la descarga simpática (por hipoxemia o
hipercapnia)
Aumentos de la frecuencia cardíaca (> 20 latidos / minuto)
Aumentos de la frecuencia respiratoria (> 10 /minuto)
Signos de dificultad respiratoria
Arritmias
Sudoración (puede ser signo de descarga simpática o por aumento del
requerimiento calórico para compensar el trabajo respiratorio)
Disnea
Saturación (< 90 %)
PCO2 (> 5 mmhg.)
PH (< 7,30)

FiO2 del tubo en “T”: no puede saberse

Depende de:
 El flujo de O2 que le pongamos

 El volumen corriente del paciente

Cuando el volúmen corriente del paciente es alto, la mezcla de aire por el

tubo en “T” en relación al flujo de O2, será más baja la FiO2.

Ej. gases en sangre a un paciente con tubo en “T”:

a) PO2 = 400. Significa que su volúmen corriente es tan pequeño que
todo lo que hace es tomar el flujo de O2 que le llega por el tubo
lateral.

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b) PO2 = 80. Significa que tiene un buen volúmen corriente y una buena
mezcla.

Presión de soporte: Técnica de apoyo ventilatorio que aumenta la

ventilación espontánea (es un modo ventilatorio asistido) a través de un
nivel prefijado de presión ⊕ constante durante la inspiración. Usa una onda
de flujo desacelerada, es decir que a medida que el paciente va inspirando
va a necesitar menos flujo para mantener la misma presión.

Ej. Ponemos en el respirador una presión de soporte de 15 cm H2O. Mientras

el paciente inspire, en el sistema tiene que haber 15 cm de H2O de presión.
El respirador regula el flujo que le da, de tal manera que durante toda la
inspiración la presión sea de 15 cm de H2O. Mientras el paciente inspira
recibe una presión que lo ayuda (soporte) a meter más aire.
La presión de soporte se va a cortar cuando el paciente deje de inspirar (el
paciente regula cuando empieza y cuando termina). Se corta por medio del
censado del flujo inspiratorio. Cuando censa que el flujo inspiratorio del
paciente cayó un 25 % del flujo pico, corta la presión de soporte.

Ventajas:
o Logra la reducción del trabajo respiratorio
o Logra confort del paciente

Presión de soporte mínima: es la presión que necesita un paciente para que

respirar con un tubo endotraqueal sea lo mismo que sin el tubo.

PRESIÓN DE SOPORTE:

Es una técnica de destete

Respeta el estímulo ventilatorio del paciente
Alivia el trabajo respiratorio

Para sacar al paciente de la presión de soporte se va bajando lentamente.

Una buena medida para controlar la efectividad de la presión de soporte es
la frecuencia respiratoria → cuando el paciente tiene una buena presión de

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soporte la frecuencia respiratoria es normal (está adaptado y no necesita

aumentar la frecuencia).
En cambio, si la presión de soporte es insuficiente → no alcanza a ayudarlo
todo lo que necesita para el trabajo respiratorio que tiene → la frecuencia
respiratoria está elevada ⇒ LA MEJOR MANERA DE REGULAR LA
PRESIÓN DE SOPORTE ES ENCONTRAR EL VALOR EN EL CUAL LA
FRECUENCIA RESPIRATORIA SEA NORMAL.

CPAP:
Presión ⊕
Ventilación espontánea
Es como la PEEP, pero con ventilación espontánea

contraindicación principal: apnea. Cuando censa apnea se debe cambiar el

modo ventilatorio.

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