GLAUCOMA

CONCEPTO: Conjunto de enfermedades caracterizadas por:

 Aumento de la Presión Intraocular (PIO)
 Daño del Nervio Óptico
 Deterioro del Campo visual
Su etiología es variada, si la hipertensión Intraocular es persistente daña irreversiblemente las
estructuras oculares causando una neuropatía óptica granulomatosa que muchas veces termina en
la Amaurosis (ceguera).

PIO: La Presión Intraocular Normal varía entre 10 – 20mmHg (siendo su media 15mmHg); pudiendo
tener variaciones diarias de 3-4mmhg en el transcurso del día, más hacia la mañana. Cuando la PIO
está entre 21 y 23mmHg hablamos de sospecha de glaucoma, mientras que si supera los 23mmHg
en reiteradas oportunidades (con variaciones superiores a 5mmHg) podemos hablar de Glaucoma.
Por ello ante una PIO elevada con variaciones u oscilaciones importantes se debe realizar, la
denominada Curva diaria de de Presiones para respaldar el diagnóstico. El incremento de la PIO
casi nunca obedece a una mayor producción de Humor Acuoso, sino casi siempre a un trastorno de
su circulación.

Factores que influyen en la PIO.

Factores que causan aumento de la PIO Factores que disminuyen la PIO.

• Aumento de la producción de acuoso: son
raros.
- Aumento del volumen hemático.
- Aumento del flujo sanguíneo en el cuerpo ciliar.
- Betaagonistas.
• Disminución del drenaje del acuoso.
- Bloqueo pretrabecular (sinequias anteriores,
rubeosis, etc.).
- Bloqueo trabecular (sangre, detritus inflamatorio,
etc.).
- Bloqueo postrabecular (aumento de presión
venosa).
• Por aumento de la salida del acuoso.
- Pilocarpina (parasimpaticomiméticos).
- Precursores adrenérgicos.
- Trabeculoplastia láser.
- Trabeculectomía.
- Análogos de prostaglandinas.
• Por el descenso de la producción de acuoso.
- Betabloqueantes.
- Inhibidores de la anhidrasa carbónica.
- Destrucción o inflamación de los cuerpos ciliares.
- Deshidratación o disminución del flujo sanguíneo
ciliar

HUMOR ACUOSO (Formación, Circulación y Drenaje):

EL humor acuoso es un ultrafiltrado de plasma rico sodio y bicarbonato de sodio que se halla a una
misma presión que el LCR, es decir, 10-20mmHg. Como veremos más a delante se origina a partir
del epitelio no pigmentado de los Procesos ciliares.

Funciones:
 Permite mantener la forma y dimensiones del globo ocular (debido a la presión) y con ello
contribuye a que este pueda conformar el sistema óptico.

 Nutre a estructuras avasculares como la cornea y el cristalino

Formación del Humor Acuoso: Es el resultado de un proceso de ultrafiltrado, secreción activa y

difusión pasiva que ocurre a nivel del epitelio de los Proceso Ciliares (Epitelio Pigmentado y Epitelio
No Pigmentado, int. y ext. respectivamente). El ritmo de producción es de unos 2mm3/min. La
producción y el drenaje del humor acuoso del interior del ojo.
Deben permanecer en equilibrio para que la PIO se encuentre en límites normales sin dañar
estructuras oculares.
En el glaucoma, excepto los glaucomas normotensionales, el aumento de PIO se debe a una
alteración del drenaje de humor acuoso manteniéndose constante la producción. La disminución de
la eliminación va a tener distintos orígenes según el tipo de glaucoma. En el glaucoma primario de
ángulo abierto (GPAA), en el glaucoma crónico simple (GCS), la causa está en un aumento de la
resistencia al paso del humor acuoso a través de la malla trabecular por alteración de ésta. En el
glaucoma de ángulo cerrado el origen está en un bloqueo pupilar relativo por una mayor aposición
entre el iris y el cristalino que dificulta el paso de humor acuoso desde la cámara posterior a la
cámara anterior a través de la pupila acumulándose en dicha cámara, esto empuja el iris hacia
delante quien adopta la forma convexa hacia la cornea.

Circulación y Vías de Drenaje:

 Vía Convencional = Por esta vía se elimina el 90 % del humor acuoso; la vía inicia en los
Procesos Ciliares, pasa a al Cámara Posterior y desde allí, a través de la pupila, ingresa a la
Cámara Anterior del Ojo en busca del Seno Camerular (Ángulo Irido-Corneal) donde,

Glaucoma
mediante un rico plexo colector, alcanza el Conducto de Schlemm quien está conectado con
los plexos venosos interesclerales y epiesclerales por medio de 20-30 venas de desagote,
una de ellas son las Venas Acuosas de Ascher quienes aun no tiene la mezcla de humor
acuoso con sangre.

FORMACIÓN DE
FORMACIÓN D
 Vía No Convencional (úveo-escleral)= Se realiza a través de las interdigitaciones del
Músculo Ciliar; el Humor Acuoso atraviesa directamente el cuerpo ciliar y llegando a los
espacios supracoroideos donde drena a través de los vasos ciliares, coroideos y esclerales.
Generalmente por esta vía se drena el 10 % restante del humor acuoso y suele ser más
activa durante la noche y en las horas de sueño.

PATOGENIA: En el glaucoma se produce una pérdida progresiva de la capa de fibras nerviosas y

en consecuencia una excavación progresiva de la papila. Hay dos teorías para explicar estos
hechos y probablemente ambas estén implicadas:
 Directa o Mecánica: el aumento de la PIO por encima de los niveles normales va a
comprimir las fibras nerviosas en su salida a través de la esclerótica.
 Indirecta o Vascular: el aumento de PIO va a dificultar el flujo sanguíneo en la
microcirculación en la cabeza del nervio óptico y lleva a una isquemia crónica y atrofia de
las fibras nerviosas. Los polos superior e inferior de la papila serían las zonas más
vulnerables y las primeras en dañarse.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS GENERALES: El glaucoma es una enfermedad silente y

lentamente progresiva que cursa asintomática hasta estadios muy evolucionados en los cuales
el campo de visión se reduce de forma tan considerable que el enfermo es capaz de tomar
conciencia de su déficit, por ejemplo al tropezar con objetos.
Tengamos en cuenta que muchos pacientes acuden a consulta ante un dolor ocular que en muchas
ocasiones son 2rios a migrañas y que ellos atribuyen a un aumento de la PIO. Un aumento de PIO
sólo produce síntomas cuando ocurre de forma brusca y son de una importancia
considerable como en el glaucoma agudo por cierre angular, presentando el paciente disminución
de agudeza visual, visión de halos coloreados alrededor de las luces, dolor ocular severo, hiperemia
ciliar, edema corneal, midriasis y síntomas vegetativos como nauseas, vómitos, etc.
DIAGNÓSTICO
Dadas las importantes repercusiones sobre la visión que esta enfermedad puede ocasionar si se
deja evolucionar a estadios avanzados (su evolución natural es hacia la ceguera), la irreversibilidad
de los daños anatómicos y funcionales ya producidos y la posibilidad de ralentizar su evolución, e
incluso de detener el curso de la enfermedad, con un tratamiento adecuado, hemos de hacer
especial hincapié en que es esencial un diagnóstico precoz. El médico generalista puede
contribuir a ello de forma importante explorando la papila óptica (y tonometría si dispone de
material para ello) a todos los pacientes mayores de 40 años y muy especialmente a los mayores
de 60 años y a aquellos con antecedentes familiares u otros factores de riesgo de glaucoma.
Además estos pacientes deberían de ser visitados al menos una vez por el oftalmólogo a fin
descartar glaucoma.
El diagnóstico del glaucoma pretende objetivar el daño anatómico y funcional en la capa de fibras
nerviosas y en la cabeza del nervio óptico y se basa en tres puntos principales:
• Detección de una PIO por encima del VN. Esto es importante aunque no es condición
necesaria como ya se dijo anteriormente.

• Evaluación del Ángulo Iridocorneal

• Alteraciones características en el campo visual.

• Cambios específicos en la papila y la capa de fibras del nervio óptico

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO:
● Tonometría = (Determinación de la PIO). Se la usa en la profilaxis preventiva para el glaucoma.
El fundamento del tonómetro radica en que el cono plástico del tonómetro (3mmm de diámetro), al
ser impulsado por su vástago, intenta vencer la “Rigidez escleral o esclero-corneal” (capacidad de
distensión de la vaina ocular, es decir: Córnea y Esclerótica) hecho que se dificulta cuando hay
trastornos en la circulación del Humor Acuoso como sucede en el Glaucoma. En tal situación el
Humor Acuoso desplazado no puede eliminarse de inmediato, la vaina ocular se distiende para
contenerlo y dicha distensión o Rigidez escleral es registrada por el tonómetro
Existen 2 métodos:
 Instrumental: Se realiza con el Tonómetro de Identación de Schiöz (da falsos
negativos en la Miopía, donde le globo ocular es grande, la esclerótica delgada y muy
distensible) o con el Tonómetro de Aplanación de Goldmann que viene incorporado
a la Lámpara de Hendidura (es el más utilizado en la actualidad, y si bien tiene en cuenta
el factor de rigidez escleral, mide la fuerza necesaria para aplanar la córnea, con lo cual
se corrigen los falsos negativos). Tonómetro de aire (air-puff): se basa en la
aplanación de la cornea mediante un chorro de aire. Es muy útil para screening de una
población.

 Manual: palpación bidigital del ojo del paciente. El médico presiona suavemente el
globo ocular del paciente y luego realiza la misma maniobra comparativamente con su
propio ojo (compara el grado de resistencia que percibió en ambas palpaciones). Si bien
es un método de escaso valor científico nos da una idea aproximada de la presión
intraocular , en especial en el ataque de glaucoma agudo

PRESIÓN INTRAOCULAR
Tengamos presente que la obtención por única vez de presión intraocular elevada no certifica el
Diagnóstico de ningún tipo de Glaucoma; si nos orienta, pero para certificarlo debemos realizar al
menos 7 tomas de presión intraocular cada 3hs, Curva Diaria de Presión, que consiste en el
registro y grafica de las tonometrías realizadas; la 1ra toma la realizamos cuado el paciente
despierta y las otras en forma ambulatoria respetando el intervalo de tiempo señalado (por ej. a las
7hs, luego a las 10,13,16,19,21 y 23hs). Con las variaciones de presión registradas se obtiene la
“M” (Media) y luego se calcula la “S” (Desviación Estándar). Los valores Normales de la Media son
19mmHg y para la desviación estándar 2,1mmmHg

● Goniocopía: Estudio que permite evaluar el ángulo de la cámara anterior del ojo (Ángulo Irido-
Corneal o Seno Camerular); el cual puede ser amplio (abierto) o estrecho (cerrado), este último
tiene una alta probabilidad de desarrollar un glaucoma agudo.
Se realiza con lentes especiales para gonioscopía que se colocan sobre la cornea, previamente
anestesiada, del paciente. Dichas lentes nos dan una idea de cómo está la arquitectura del Ángulo
Irido-corneal o Seno camerular y de las estructuras que lo conforman. Durante este estudio
debemos observar si hubieron adherencias entre el iris y la pared corneo-escleral (goniosinequias),
si hay neovascularización (rubeosis del seno) por Diabetes, oclusión de la V. Central de la Retina
(trombosis), depósito de pigmentos (glaucoma pigmentario), pigmento pseudo-exfoliativo
(glaucoma capsular), etc.

Gonioscópio de Lente de
3 espejos de Goldmann Gonioscopía

Interpretación de la Gonioscopía
Grado 4: Seno Camerular Abierto, se ven las bandas del cuerpo ciliar completas y la raíz del Iris.
Grado 3: Seno Camerular estrecho, sólo la parte anterior de las bandas del cuerpo ciliar son
visible.
Grado 2: Seno camerular muy estrecho, apenas se visualiza el trabeculado a nivel de la Línea de
Schwalve.
Grado 1: La entrada al Seno camerular está parcialmente bloqueada, no se ve el trabeculado, la
línea de perfil corneal posterior tiende a unirse con la línea iridiana.
Grado 0: El Seno Camerular está bloqueado, no se ve el trabeculado, la línea de perfil corneal
posterior se continúa con la línea iridiana.
● CAMPO VISUAL: El estudio de las alteraciones campimétricas que el glaucoma causa se realiza
actualmente mediante la Campimetría Computarizada. La Campimetría por Confrontación no es de
utilidad ya que sólo detectaría defectos muy importantes propios de estadios muy avanzados y la
Campimetría Cinética (perímetro de Goldmann) actualmente no se emplea para el diagnóstico.
Evolución de las fases de campimetría = En la Campimetría Computarizada se presentan al
paciente sobre una pantalla con una iluminación constante estímulos luminosos inmóviles que
varían en intensidad manteniéndose constante el tamaño y la duración de éstos. El paciente deberá
detectar la diferencia o contraste entre el fondo y el estímulo, luego se mide en decibelios los
umbrales luminosos diferenciales de los distintos puntos y de esta forma se cuantifica la extensión
y profundidad de los defectos.
La especial disposición de los defectos glaucomatosos se debe a la especial disposición de las fibras
nerviosas de la retina. Los más precoces son Escotomas que aparecen por encima o debajo del
punto ciego y que incluso pueden coalescer con ella a posteriori. También podríamos encontrar un
escalón nasal o bien defectos paracentrales aislados. Posteriormente los defectos se fusionan y
aparece el Escotoma Arqueado de Bjerrum que se extiende nasalmente desde el punto ciego,
respetando el meridiano horizontal. En estadios muy avanzados el campo se reduciría a la región
central y en situaciones terminales sólo permanecería un islote temporal (los pacientes en esta
situación sólo ven un objeto si lo sitúan delante del ojo pero desplazado temporalmente).
Es importante tener en cuenta 2 cosas:
 Para que un defecto en el campo visual sea catalogado de glaucomatoso debe de ser de
morfología compatible, reproducible y que este en concordancia con el resto de la
exploración clínica.

 Debemos de obtener al menos dos campos visuales para valorar el daño campimétrico
aunque si el primero es normal podemos obviar un segundo campo.

● FONDO DE OJO: Estudio de la papila mediante el oftalmoscopio directo.

Es otro de los pilares fundamentales en el diagnostico y probablemente el dato más importante que
puede obtener el médico general ante la sospecha del glaucoma. Al estudiar la papila deberemos
de valorar los siguientes aspectos:
 Excavación: Forma y tamaño en los distintos ejes.

 Anillo neurorretiniano: Color, espesor y uniformidad del anillo

neurorretiniano. Posible presencia de muescas o adelgazamientos focales.

 Presencia de hemorragias papilares, típicas aunque no exclusivas del

glaucoma de baja tensión.

La papila normal tiene forma redondeada y en ella distinguimos dos zonas concéntricas: una zona
central, redonda, excavada y pálida que corresponde a la excavación papilar y una zona
Periférica (alrededor de la 1ra), de color anaranjado o rosado, que abarca hasta los límites de la
papila y que se conoce como Anillo Neurorretiniano. En la superficie papilar encontramos la
Arteria y Vena Central de la retina con algunas de sus ramas.

Dividiendo de forma imaginaria el radio de la papila en 10 partes, la medida de la excavación

papilar se expresa mediante un cociente, relación excavación-papila (E / P), donde el
denominador es 10 y el numerador es el número de partes de esas 10 que corresponden al radio de
la excavación. Ej. una excavación de 8/10 o 0.8 es aquella en que el radio de la excavación supone
el 80 % del radio total de la papila y el 20% restante corresponde al grosor del Anillo
Neurorretiniano. Una papila normal suele tener una relación E / P de 0.3 o menor, una
excavación central y redonda sin muescas, un anillo neurorretiniano rosado de grosor
uniforme y ausencia de rechazo nasal de los vasos. Una papila con una E / P mayor de 0.3 no
tiene que ser obligatoriamente glaucomatosa pero deberemos de sospechar un glaucoma, sobre
todo si la excavación no es concéntrica o presenta muescas.
Los siguientes datos nos harán sospechar excavación glaucomatosa:
- Excavación papilar mayor de 0.3 y será especialmente sospechosa si es mayor de 0.6.
- Aumento progresivo del diámetro de la excavación aunque, sea de forma concéntrica.
- Asimetría entre ambas excavaciones igual o mayor de 0.2.
- Muescas focales en el anillo neurorretiniano.
- Desarrollo de una fóvea adquirida en el disco.
- Adelgazamiento del anillo neurorretiniano mayor en las zonas superior e inferior que en la
temporal.
- Hemorragia en astilla en el margen papilar, etc.

Excavación del N. Óptico en Retinografía

● ESTUDIO OFTALMOLÓGICO COMPLETO: Debe incluir agudeza visual, examen biomicroscópico

del segmento anterior y fondo de ojo. Las dos últimas exploraciones nos ayudarán a diferenciar los
glaucomas primarios de los secundarios.

● OTRAS EXPLORACIONES: Existen otras pruebas que se utilizan para el diagnóstico del
glaucoma: análisis de la capa de fibras nerviosas de la retina, estudio de la papila mediante láser
de barrido, perimetría automatizada de longitud de onda corta (PALOC), etc. que son útiles
principalmente para el diagnóstico precoz en pacientes sospechosos de glaucoma y en los que
otras pruebas no han podido confirmar el diagnóstico.
Sin embargo son pocos los centros que disponen de estas exploraciones. Una vez establecido el
diagnóstico es fundamental un adecuado seguimiento por el oftalmólogo que pretende objetivar
cambios en esos daños glaucomatosos ya establecidos.

CLASIFICACIÓN de los GLAUCOMAS:

ETIOLÓG CLINICA ANATÓMIC

ICA A
Primario ► Agudo Angulo
cerrado
► Crónico
Angulo
Estrecho
Secunda ♦ Angulo
rio Traumatismo Abierto
♦ Uveítis
♦ Diabetes
♦ Trombosis
Venosa
♦ Facogénico

Congénit
o
GLAUCOMA PRIMARIO AGUDO de ANGULO CERRRADO: Surge por un bloqueo brusco del flujo
del humor acuoso hacia el Ángulo Irido-corneal (Seno Camerular) por lo que suele ser un proceso
sintomático dramático.
Es el 2do tipo de glaucoma más frecuente (15% de todos los glaucomas); prevaleciendo más en la
mujer que en el hombre (relación 4:1). Generalmente es Bilateral pero también puede ser
unilateral. Afecta a personas mayores de 50 años, con ojos hipermétropes, donde el cristalino es
grande y cámara anterior aplanada.

Causas: Como se dijo, principalmente es la Hipermetropía (en estos pacientes predispuestos,

situaciones violentas o emocionalmente angustiantes pueden provocar un ataque agudo).

Manifestaciones Clínicas:
Síntomas
♦ Dolor Ocular muy intenso que
irradia a órbita, frente y cabeza (de
distribución trigeminal).
♦ Disminución de la Agudeza Visual
(hay visión bulto o visión luz)
♦ Halos o Anillos Iridizados al mirar
una fuente de luz (se deben al Edema
de Cornea)
♦ Anestesia Corneal
Signos
◊ Edema Palpebral
◊ Congestión Ocular Mixta (marcada)
◊ Edema Corneal Epitelial
◊ Cámara Ant. Baja o Poco Profunda (el Seno
camerular no es visible debido al adosamieto de la
cornea con la raíz del Iris y al edema corneal)
◊ Midriasis Moderada (pupila dilatada 4-5mm de
diámetro, arreactiva)
◊ Aumento de la PIO (entre 60-80mmHg) El ojo tiene
dureza pétrea la palpación
◊ A veces Catarata Glaucomatosa (manchas blanco-
lechosas en el cristalino)

Diagnóstico diferencial:
 Conjuntivitis Aguda
 Queratitis
 Iridociclitis (Uveítis Ant.)

Tratamiento: El Glaucoma Agudo constituye una urgencia médica debido a que es una situación
que amenaza gravemente la visión del paciente; por lo que ante la sospecha de este cuadro
deberemos remitir urgente al paciente al especialista para un tratamiento apropiado. 1.- Las
medidas farmacoterapéuticas emplear son:
 Internar al paciente y derivar al especialista
 Osmoterapia con hiperosmóticos como el Manitol al 10%, a una dosis de 1-2gr/kg de peso a
pasar en 45 minutos. Esto crea una diferencia de presión osmótica entre el ojo y la sangre, que
posibilita la salida de agua desde el órgano de la visión a la circulación. Consultar a un
cardiólogo si el paciente además tiene una patología cardiovascular de base.
 Pilocarpina al 1% tópica cada 15 minutos durante una hora, hasta que se consiga una
adecuada miosis y posteriormente al 2% cada 6 horas; esto se realiza buscando producir una
miosis y con eso reestablecer el flujo del humor acuoso.
 Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica como la Acetazolamida (Diurético) Vía Oral (2
comp. de 250 mg) o Vía Intravenosa (500mg. i.v); esto inhibe la formación de Humor Acuoso,
proceso en el cual es muy importante la Anhidrasa carbónica.
 Corticoides tópicos: cada 6 horas para disminuir la congestión ocular y la inflamación
asociada.

2.- El tratamiento Definitivo del Glaucoma Primario Agudo de Ángulo Cerrado es Quirúrgico, ya
sea con Iridotomía periférica con láser de argón o Nd-YAG (que el oftalmólogo hará después de
disminuir la PIO farmacológicamente) o mediante una Trabeculectomía.

Glaucoma Primario AC subagudo o intermitente: Consiste en episodios de cierre

angular que no abarcan totalmente la extensión de la malla trabecular por lo que no hay una
detención total del flujo de salida de humor acuoso. Se produce una elevación importante de
la PIO pero transitoria ya que el ángulo vuelve a abrirse espontáneamente.
 Manifestaciones Clínica: Disminución de visión transitoria y fenómeno de halos alrededor
de las luces, ambos debidos al edema corneal epitelial. Puede haber ligero dolor ocular
asociado. Estos episodios se pueden repetir con cierta frecuencia y pueden desembocar en
un GPAC agudo.

Exploración: edema corneal epitelial, cámara anterior estrecha y aumento de PIO, estando
ausentes la congestión ciliar y la midriasis fija. Si el episodio ha concluido sólo
encontraremos una cámara anterior estrecha.

Tratamiento: instilación de pilocarpina al 2 % cada 5 - 10 minutos hasta conseguir la miosis

y abrir el ángulo. En el ojo contralateral también pondríamos realizar tratamiento
profiláctico. El tratamiento definitivo es la realización de una iridotomía periférica con láser
argón.

GLAUCOMA PRIMARIO CRÓNICO SIMPLE (Glaucoma Primario de Angulo Abierto)

 Es la forma más frecuente de glaucoma.
 Es una enfermedad insidiosa, bilateral, aunque generalmente asimétrica que cursa con
elevación de la PIO.
 Inicialmente no da sintomatología sino hasta que ya han transcurrido 10 o más años de
evolución. Su diagnóstico, por lo general es casual, cuando el paciente consulta para corregir su
presbicia (40-45 años de edad). Sin tratamiento conduce progresivamente a la atrofia óptica y
ceguera ya que se produce una pérdida irreversible de fibras nerviosas del nervio óptico y
alteraciones de los campos visuales, con ángulo de cámara anterior abierto, y presión
intraocular por encima de 21 mmHg.

Etiolopatología:
Hay una alteración (a nivel molecular) en el
sistema de drenaje del Humor Acuoso. La
presión de perfusión de los capilares que
nutren la cabeza del nervio óptico es de
unos 27± 3 mmHg; de manera que sólo
bastan pequeños aumentos de la PIO para
que se dificulte su nutrición y con el tiempo
se produzca una atrofia de las células de
sostén y de las fibras nerviosas,
originándose la excavación papilar
glaucomatosa. Dicha excavación puede
estimarse mediante la relación
Excavación/Papila o cociente entre el
diámetro de la excavación y el diámetro de
la papila, valorándose entre 0,1 y 1. Cuando
es menor de 0,3 es normal, entre 0,3 y 0,6
es sospechosa, y cuando es mayor de 0,6
patológica. En fases avanzadas, la excavación llega al borde de la papila y los vasos se ven
desplazados hacia el lado nasal. La asimetría entre ambos ojos superior a 0,2 es patológica.

Epidemiología:
La incidencia aumenta con la edad. La prevalencia en la población en general es del 2% en
personas mayores de 40 años. Es una de las mayores causas de ceguera en los países occidentales.
- Factores de riesgo:
 Miopes.
 Antecedentes Familiares de Diabetes o de Glaucoma
 Se determinó una importante asociación positiva entre el antígeno HLA B35 y el desarrollo
del Glaucoma Primario Crónico de Ángulo Abierto
Síntomas:
• Asintomático
• Halos irizados
• Alteración en la visión de cerca
• Alteración en la visión de los colores
Signos:
• PIO elevada
• Alteración en el fondo de ojo
• Deterioro del campo visual (inicialmente ocurre en la zonas periféricas y área perimacular;
pero en etapas más avanzadas aparecen los Escotomas de Bjerrum, luego el campo visual
se reduce a un islote central y otro temporal inferior, y finalmente queda un islote temporal
y amaurosis.) Como se conserva la visión central hasta estadios avanzados, y por lo tanto
una buena agudeza visual, la enfermedad pasa desapercibida para el paciente, y a veces al
médico, si no piensa en ella

Diagnóstico:
• Antecedenes Familiares (Diabetes, Glaucoma, Miopía acentuada) y Semiología
Ocular
• Tonometría: Ante La obtención de Valores sospechosos (21-25mmHg) resulta útil
realizar una Curva de Presión Diaria (7 tomas de PIO por día cada 3 hs). Sin embargo debemos
tener presente que normalmente la PIO suele elevarse hacia las 6 AM, mientras que tiende a
disminuir entre las 22 y 24hs; igualmente dichas oscilaciones no sobrepasan los 4-5 mmHg. En
pacientes glaucomatosos son frecuentes las oscilaciones o variaciones diurnas por encima de
las cifras citadas.
• Fondo de Ojo: En etapas avanzadas la Papila presenta una Gran Excavación Central
que alcanza el borde temporal; Los vasos presentan rechazo nasal y resaltan sobre el borde
papilar; la zona de la excavación el aspecto de la papila es pálido y atrófico.
• Campimetría Computarizada: Permite una mejor y precoz detección de
escotomas. En el glaucoma, los 1ros defectos en el campo visual se encuentra como escotomas
aislados (Escotomas de Seidel) entre los 10° y 20° alrededor del punto de fijación; luego estos
tienden a confluir en forma de arco (Escotoma Arciforme) y finalmente este se une a la Mancha
Ciega (Escotoma de Bjerrum). Si persiste la hipertensión, los escotomas aumentan de tamaño
hasta que el campo visual se reduce a una isla central (donde la Agudeza Visual permanece
normal durante mucho tiempo) y a una medialuna periférica.

Tratamiento:
1)- Tratamiento Médico: Está indicado mientras sea capaz de mantener la PIO dentro de Valores
Normales (debajo de 20mmmHg)
a) Betabloqueantes (como el Timolol): Son los más efectivos y los de primera línea, actúan
disminuyendo la producción de humor acuoso. Están contraindicados en pacientes con
EPOC, Insuficiencia Cardíaca, Bloqueo Aurículo–Ventricular o Bradicardia.
b) Pilocarpina: Es un estimulante colinérgico que produce miosis y actúa aumentando la
salida del acuoso. No se utilizan en la actualidad de forma generalizada por que producen
efectos adversos locales importantes, como miopización del ojo, o cataratas
c) Inhibidores de la Anidrasa Carbónica (dorzolamida): Actúan disminuyendo la
secreción de humor acuoso. Los Tópicos (colirios), han de usarse en combinación con otros
por su moderada eficacia. Los Sistémicos, son muy potentes, pero deben utilizarse en forma
transitoria ya que tienen muchos efectos adversos.
d) Derivados de las Prostaglandinas (Latanoprost, Bimatoprost, Travoprost): Suponen
una revolución en el tratamiento del glaucoma crónico por su alta eficacia y buena
tolerancia sistémica. Son también fármacos de primera línea, y algunos estudios los
consideran más potentes que los betabloqueantes. Actúa facilitando la salida del Humor
Acuoso a través de la vía úveo-escleral. Son fármacos con mejor perfil de seguridad a nivel
sistémico que los betabloqueantes. A nivel ocular producen cambios en la coloración del iris
(hiperpigmentación) e hiperemia

2)- Tratamiento Quirúrgico: Se recurre a él cuando los medicamentos ya no

G lauc
la uc om a

G
G LL AA U
U CC O M
MAA Ó
CC
ÓNR II C O
O S II M P LL E

son eficaces o no se toleran. T R A TA M IEN TO

• M éd ico 1) B eta bl oqu ean te:

A) Iridectomía periférica
T i m ol ol
2) P i l ocar pin a
3) I n hi bi do res de l a

B) Trabeculectomia
a ni dra ss a car
ónbic a
4) D eri va d os d e las
p r os tagl an di nas

C) Trabeculoplastía Láser • Q u irúrgico 1) I ri dectom

ía periféri ca
2) T rab ecu lectom ia
GLAUCOMA PRIMARIO CRÓNICO ANGULO ESTRECHO (silente) – GLAUCOMO
NORMOTENSIONAL
 A diferencia de las formas anteriores aquí no hay elevación de la PIO. Solo existe un ángulo
camerular estrecho y una cámara anterior poco profunda que suponen un riesgo de GPAC
agudo o subagudo.
 En aproximadamente la mitad de los casos el glaucoma se mantiene estable sin tratamiento
mientras que en la otra mitad la evolución es progresiva y tendremos que realizar tratamiento
hipotensor tratando de mantener la PIO por debajo de 12 mm Hg.

Etiología: En estos Glaucomas se presupone la existencia de factores vasculares que disminuyen

la irrigación de la cabeza del nervio óptico o bien una mayor vulnerabilidad de las fibras del nervio
óptico a niveles normales de PIO.

Clínica: Es un tipo de glaucoma muy similar al glaucoma primario de ángulo abierto a excepción de
que en estos pacientes no es posible detectar nunca una PIO superior a 21 mm Hg, incluso aunque
realicemos curvas tensionales a lo largo del día.

Tratamiento: En este tipo de glaucoma son útiles aquellos hipotensores con propiedades
vasoprotectoras y neuroprotectoras como el betaxolol, la brimonidina y la dorzolamida. También
podrían ser útiles los antagonistas del calcio por la mejora del flujo que conllevan en la cabeza del
nervio óptico. También tiene muy buen resultado la realización de iridotomía periférica.

GLAUCOMA PRIMARIO CRÓNICO DE ANGULO CERRADO

El cierre angular se va producir por una formación de sinequias que se extienden progresivamente
sobre el ángulo camerular con el consiguiente aumento crónico de la PIO. También puede ocurrir
que aparezca tras episodios subagudos previos o bien asociado a GPAA.

Clínica: igual al Glaucoma Primario Crónico de Angulo Abierto es silente. Se diferencian en los
posibles antecedentes de episodios subagudos de cierre angular y en la profundidad de la cámara
anterior.

Diagnóstico: A la gonioscopía presenta un grado variable de cierre angular cámara anterior poco
profunda sin otros hallazgos.

Tratamiento: realización de una iridotomía periférica. En caso de que no fuese suficiente para
controlar la PIO instauraríamos tratamiento médico o incluso reaizar una trabeculectomía.

GLAUCOMAS SECUNDARIOS
Son aquellos que surgen después de afecciones oculares diversas y suponen un 20-30 % de los
glaucomas. Pueden ser adquiridos o del desarrollo; de ángulo abierto o cerrado.
- Los de Ángulo Cerrado → Glaucoma Neovascular, Glaucoma Facogénico y algunos Glaucomas
Inflamatorios y Postquirúrgicos.
- Los de Ángulo Abierto → cuando existe una obstrucción trabecular causada por células
inflamatorias o tumorales, pigmento, sangre, etc. Pertenecen a este grupo: glaucoma inflamatorio,
glaucoma pseudoexfoliativo glaucoma pigmentario, glaucoma facolítico, glaucoma postquirúrgicos,
glaucomas por tumores intraoculares, glaucoma por recesión angular, etc.
I.- Glaucoma Inflamatorio Secundario a Iridociclitis (Uveítis Anterior) = Procesos
inflamatorios de este tipo pueden causar el incremento unilateral de la PIO y con ello un glaucoma
secundario. En todos ellos existen signos de la uveítis que los originó

● Etiología:
- Bloqueo pupilar debido a una sinequia anular entre el iris y el cristalino (seclusión pupilar).
Se produce un abombamiento del iris hacia delante (iris bombé) y un cierre angular por
aposición del iris a las trabeculas.
- Formación progresiva sinequias o adherencias anteriores periféricas iridocorneanas, en el
ángulo trabecular (Goniosinequias).
 - Obstrucción de la malla trabecular con detritus y células inflamatorias.

Glaucoma
● Tratamiento: El tratamiento se basa en la aplicación de corticoides, principalmente tópicos,
para controlar la inflamación junto a tratamiento hipotensor tópico e incluso sistémico. En caso de
seclusión pupilar una iridotomía resuelve el bloqueo pupilar.

Iris Bombé
GLAUC
GLAUC
Sinequia Anterior por uveítis anterior

II.- Glaucoma Facogénico = Secundario a alteraciones de la Forma, la Posición, el Volumen o la

Glaucoma
Estructura del Cristalino
Etiología:
Total del Cristalino → El Cristalino pasa por completo a la Cámara Anterior
Luxación
Parcial del Cristalino → Parte del Cristalino pasa
hacia la Cámara Anterior

Sd de Marchesani → Trastorno Hereditario del tej. Conectivo

caracterizado por Esferofaquia (cristalino esférico) Miopía Severa
(defecto en la curva del cristalino), Luxación o ectopía congénita

GLA
GLA
del Cristalino Asociada a Braquicefalia (apariencia corta y ancha
de la cabeza, por crecimiento lateral excesivo), anodoncia (falta
de dientes) y/o oligodoncia (numero de dientes inferior a lo
normal), Braquidactilia (acortamiento anormal de los dedos y limitación en la movilidad
articular), Displasias Epifisarias y Diafisarias con retraso en la maduración ósea.
Sd de Marfáan → Trastorno Hereditario del Tej. Coenctivo por defecto del gen fibrilina – 1
(pilar fundamental en los tej. elásticos) se caracteriza por estatura elevada, con brazos y
piernas delgadas, aracnodactilia (dedos como araña), Escoliosis, Pie plano y Pectus
Excavatum; estos pacientes también suelen presentar defectos en las válvulas cardíacasy
frecuentemente presentan Coloboma del Iris, dislocación del Cristalino (cristalino fuera de la
posición normal), Miopía, Dificultad Visual y a veces desprendimiento de retina.
Catarata Intumescentes → Alteración en el Volúmen del Cristalino
Catarata Hipermadura → Alteración en la estructura del cristalino

siendo las principales:

 La Retinopatía Diabética Proliferativa
Glaucom
III.- Glaucoma Neovascular = Este tipo de glaucoma es siempre secundario a otras patologías

 La Obstrucción (Trombosis) de la Vena Central de la

Retina.
 Otras causas menos frecuentes son la Obstrucción de la Arteria
Central de la Retina, Enfermedad Obstructiva de la Carótida, etc.
Sea cual fuere la etiología, todas comparten un denominador común:
la isquemia crónica de una zona extensa de la retina que va a
producir un factor vasoproliferativo el cual a su vez genera la
formación de tejido fibrovascular en la retina, en la superficie del iris y en el ángulo camerular.
Es importante destacar que es un glaucoma secundario que una vez establecido es de muy mal
pronóstico, el cual es evitable si lo sospechamos inicialmente en pacientes con antecedentes de
las etiologías antes mencionadas.
Distinguimos tres estadios:
1.- Rubeosis iridis: aparecen neovasos inicialmente en el esfínter del iris y desde aquí van
a ir extendiéndose en sentido radial al resto de su superficie. No hay aumento de la PIO ni
 glaucoma propiamente dicho. El tratamiento sería la fotocoagulación con láser de argón que
conseguiría detener la progresión e incluso la involución de los neovasos en un elevado
porcentaje de pacientes.
2.- Glaucoma secundario de ángulo abierto: El ángulo se tapiza por una membrana
fibrovascular que va a impedir el correcto funcionamiento de la Malla Trabecular. La PIO se
eleva. Aquí el tratamiento sería la también la fotocoagulación junto a tratamiento
antiglaucomatoso similar al empleado para el tratamiento del GPC AA (Glaucoma Crónico
Simple).
3.- Glaucoma secundario de ángulo cerrado: El tejido fibrovascular en el seno camerular
se contrae y se produce una aposición y sinequias del iris a la Malla Trabecular. El cuadro
clínico es similar a un glaucoma primario agudo de ángulo cerrado (dolor, disminución muy
importante de la agudeza visual, hiperemia ciliar, edema corneal y gran aumento de la PIO);
pero existen tres puntos clave para diferenciarlo:
a) Antecedentes de mala visión en el ojo con trombosis venosa retiniana, diabetes,
etc.
b) Visualización a simple vista de Neovasos sobre el Iris (si son de suficiente calibre).
c) Si exploramos, con una luz, la profundidad de la Cámara Anterior veremos que la
misma es amplia.

Tratamiento:
Hipotensores oculares junto a Atropina y Corticoides para disminuir la inflamación y el dolor. Si los
medios están transparentes realizamos una fotocoagulación panretiniana y si por contrario están
opacos una crioterapia panretiniana.
Si con tratamiento médico la PIO no desciende suficientemente se deberá de implantar un
dispositivo de drenaje (válvulas o tubos) o realizar un procedimiento ciclodestructivo con láser Nd-
YAG o con frío. Finalmente si el paciente no conserva una visión útil y la sintomatología no se
controla con atropina y corticoides podemos realizar una neurolisis alcohólica (inyección retrobulbar
de alcohol).

IV.- Glaucoma Inducido por Medicamentos (Esteroides) = La administración crónica de

esteroides tanto por vía tópica como vía sistémica produce un glaucoma similar al GPCAA (simple).
El mecanismo parece ser un aumento de la resistencia al flujo de humor acuoso a través de la Malla
Trabecular. Su tratamiento consiste en retirar estos fármacos con lo que las cifras de PIO vuelven a
la normalidad.
Es importante destacar que para que se produzca una elevación de las cifras de PIO se precisan al
menos entre 2 y 4 semanas de tratamiento por lo que, de ser necesarios, se pueden utilizar
corticoides tópicos o vía general en pacientes glaucomatosos durante estos periodos de tiempo sin
ningún miedo a agravar su patología.

GLAUCOMA CONGÉNITO
 La afección está ligada a una herencia autosómica recesiva que se presenta en el momento
del nacimiento (25%) o durante los 2 primeros años de vida (85%). Suele ser más bilateral
(75%) que unilateral. Es considerado como el Glaucoma Más urgente de tratar ya que es una
causal importante de ceguera infantil.
 Ocurre 1 caso cada 10.000; afectando más a los varones.
 Dada la gravedad del cuadro del glaucoma congénito, siempre que exista un índice de
sospecha razonable (lagrimeo, fotofobia, blefarospasmo, aumento del tamaño corneal o del
globo y/o turbidez corneal) el paciente deberá ser remitido al oftalmólogo con carácter urgente.

Etiología:
Se debe a una detención del desarrollo del Seno (Ángulo) Camerular debido a la presencia de
Restos Mesodérmicos Patológicos en el en dicho ángulo de la cámara anterior que obstruyen el
trabeculado y por ende el drenaje del Humor Acuoso.

Síntomas:
Glaucoma
 Fotofobia
Signos:

GLAU
GLA
 • Buftalmos = (Ojo de Buey) El aumento de tamaño del ojo se debe a la distensión de la
córnea y la esclerótica. A veces uno de los Ojos es más grande que el otro y es uno de los
principales Motivos de Consulta de los padres.
• Sg de Mooren = Pestañas grandes y arqueadas
• Epífora = Persistente aumento del lagrimeo (debido al desborde de lagrimas)
• Blefaroespasmo = Contracción involuntaria, bilateral, sostenida de los músculos
Glaucom
Glauco
orbiculares de los párpados, aislado o asociado a Distonía
Oromandibular
• Edema de córnea = produce el agrandamiento de la córnea,
su opacificación y la aparición de roturas en su cara posterior
(Memb. de Descemet y Endotelio)
• Aumento del diámetro corneal = Producto del edema
corneal
• Estrías Horizontales de Habbs = Se producen por la rotura
del endotelio corneal y la Memb. de Descemet (producto del
edema corneal), dichas estructuras al cicatrizar dejan este tipo de estrías, es decir que
indican que se produjeron de adentro hacia fuera (por la patología); pero de si las estrías se
dispusieran verticalmente indicarían que su origen es externo (por ej. un golpe externo, muy
típicos en el maltrato infantil).
• PIO elevada
• Fondo de Ojo = Revela Excavación de Papila
• Hay perdida del Campo Visual y disminución de la visión
Diagnóstico:
 Tonometría
 Gonoscopía (bajo anestesia gral.)
 Fondo de Ojo

 Medición de la Longitud Axil del Ojo con ecografía (sin anestesia gral.)

Diagnóstico Diferencial:
• Dacrioestenosis
• Conjuntivitis del RN

TRATAMIENTO (debe ser Precoz) Durante el tiempo que transcurre entre el diagnóstico y la cirugía
realizamos tratamiento médico con hipotensores oculares tópicos como los betabloqueantes,
acetazolamida oral o ambos.
Quirúrgico:
1) Goniotomía
2) Trabeculotomía
3) Trabeculectomía
 ALGUNOS FÁRMACOS ANTIGLAUCOMATOSOS
GRUPOS FÁRMACOS
Pilocarpina (Colircusi
Colinérgicos Pilocarpina, Colirio Oculos
(vía tópica) Pilocarpina, Isopto Carpina,
Pilocarpina Llorens)
Apraclonidina ( Iopimax )
Brimonidina ( Alphagan)
Adrenérgicos
Clonidina ( Isoglaucon)
(vía tópica)
Dipivefrina ( Diopine,
Glaudrops)
MODO DE ACCION
Aumentan la eliminación del humor
acuoso. La contracción del músculo ciliar
y del esfínter del iris facilita el flujo del
humor acuoso a través de la estructura
trabecular y su eliminación por el
conducto de Schlemm.
No es bien conocido. Es probable que
favorezcan la eliminación del humor
acuoso, pero también es posible que la
vasoconstricción disminuya la producción
de humor. Clonidina, brimonidina y
apraclonidina son agonistas a 2
adrenérgicos.
 Betaxolol ( Betaxolol Alcon,
Betoptic)
Carteolol ( Elebloc, Mikelan
Betabloqueante oftálmico)
Disminuyen la formación del humor
s Levobunolol ( Betagan)
acuoso por el cuerpo ciliar.
Vía tópica Metipranolol ( Albetal)
Timolol ( Cosopt, Cusimolol,
Nyolol Timoftol, Timolol
Geminis, Unitimoftol)

Bimatoprost ( Lumigan) Su eficacia está ligada a un efecto

Prostaglandinas
Latanoprost ( Xalatan) vasodilatador local, que mejora el drenaje
Vía tópica
Travoprost ( Travatan) uveoescleral.

Acetazolamida oral ( Diamox,

Edemox)
La inhibición de la anhidrasa carbónica
Inhibidores de Brinzolamida tópica ( Azopt)
ocular disminuye la formación de humos
la anhidrasa Diclofenamida oral (
acuoso.
carbónica. Glauconide)
Dorzolamida tópica ( Trusopt)

Glicerina Al aumentar la osmolaridad de la sangre,

Isosorbida se produce salida de líquido desde dentro
Hiperosmóticos
Manitol del globo ocular al torrente sanguíneo.
Urea Reducen el volumen del cuerpo vítreo

ANEXO
Beta-Bloqueante tópico, es un primer tratamiento muy utilizado que tiene la comodidad de aplicarse una o
dos veces al día y que, sobre todo, no altera el diámetro pupilar y no produce alteraciones en la acomodación,
visión borrosa, fotofobia, etc., como ocurre con los mióticos o los alfa-adrenérgicos. Su único inconveniente es
que debe darse con precaución a pacientes con asma o bradicardia, porque puede tener absorción sistémica
significativa.
Los inhibidores tópicos de anhidrasa carbónica son una alternativa a considerar en los casos en que el
betabloqueante esté contraindicado.
La pilocarpina es un medicamento antiguo pero tan eficaz como los betabloqueantes, cuyos principales
inconvenientes son que debe ser aplicado cuatro veces al día y los problemas derivados de la miosis, así como
producir espasmos en la acomodación que pueden ser particularmente molestos en los pacientes jóvenes.
La adrenalina (epinefrina) puede administrarse dos veces al día pero causa con frecuencia irritación ocular y
problemas de hipersensibilidad. Probablemente, el mejor es dipivefrina.
El latanoprost, que es un derivado de la prostaglandina F 2 a (PGF 2 a), disminuye entre un 20% y un 40% la
presión intraocular, manteniendo el efecto durante todo un día con una única administración local (0,005%).
Su efecto hipotensor ocular es, por tanto, uno de los más marcados. El latanoprost parece producir una menor
incidencia de efectos adversos sistémicos que los betabloqueantes y otros fármacos antiglaucomatosos. Por el
contrario, la incidencia de efectos locales es algo mayor, con un mayor porcentaje de casos de hiperemia
conjuntival y otras manifestaciones.
La eficacia del latanoprost ha sido ampliamente contrastada. En comparación con timolol, latanoprost presenta
una cierta superioridad en cuanto al grado de reducción de la presión intraocular. El efecto parece mantenerse
durante períodos largos de tratamiento, sin merma apreciable del grado de actividad. Un porcentaje variable
(2-7%) de pacientes tratados durante seis meses y hasta un 15% en los tratados durante un año,
experimentan un aumento de la pigmentación del iris, más manifiesta en los ojos de color claro (azul, gris,
etc.). La acumulación de pigmento oscuro (marrón) tiende a localizarse en la porción central del iris. Con la
continuación, el color del iris tiende a hacerse más uniforme, aunque más oscuro que antes del tratamiento.
Tras la comercialización del latanoprost han tenido lugar, en 2002, las del travoprost y del bimatoprost,
similares en propiedades y eficacia al latanoprost.
Los inhibidores de la anhidrasa carbónica (AC) utilizados en el tratamiento del glaucoma en ángulo
abierto actúan preferentemente sobre una de las isoformas del enzima, concretamente sobre la de tipo II. Este
enzima cataliza la reacción reversible que implica la hidratación del dióxido de carbono (CO 2) y la
correspondiente deshidratación del ácido carbónico (CO3H2).
LA AC II juega un papel clave en el control de la producción de humor acuoso y la presión intraocular. LA CA II
se encuentra fundamentalmente en el cuerpo ciliar del ojo y actúa reduciendo las concentraciones de ion
bicarbonato (CO 3 H -) en el fluido ocular. Esto conduce a una reducción del humor acuoso y,
consiguientemente, a una disminución de la presión intraocular.
La AC II está también presente en los eritrocitos y en otras células capaces de secretar hidrógeno o
compuestos hidrogenados.
Los inhibidores de la anhidrasa carbónica por vía sistémica son muy potentes, pero la tolerancia a largo plazo
no es demasiado buena: es frecuente un cuadro de malestar general, anorexia, pérdida de peso, etc. También
son corrientes las molestias grastrointestinales. Los efectos secundarios son dependientes de dosis y
frecuentemente asociados a la acidosis sistémica.
En cualquier caso ocurre a veces que pacientes que no toleran un inhibidor de la anhidrasa carbónica
responden a otro. En el caso de falta de respuesta satisfactoria, puede intentarse un tratamiento combinado.
En estos momentos el más conveniente como primera elección es betabloqueante + inhibidor de anhidrasa
carbónica. Otras alternativas son los betabloqueantes con mióticos o con inhibidores de la anhidrasa carbónica
vía oral. Sorprendentemente la asociación de adrenérgico con betabloqueantes no es antagónica, sino también
aditiva, pero algunos autores expresan dudas sobre la conveniencia de esta asociación.
En los casos en que el tratamiento farmacológico es insuficiente para frenar el desarrollo de las lesiones del
nervio óptico en los pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto y del glaucoma normotensional, puede
requerirse una o más intervenciones quirúrgicas.
La forma de terapia quirúrgica más comúnmente empleada consiste en una intervención de filtración
protegida. Consiste en practicar un pequeño agujero en la esclera, con el fin de permitir el drenaje del humor
acuoso, de forma controlada, para almacenarse bajo la conjuntiva, formando una ampolla de filtración. El
principal problema que plantea esta intervención consiste en que los pacientes tienden a presentar un mayor
riesgo de endoftalmitis.
Otra forma de intervención quirúrgica cada vez más en auge, incluso como tratamiento inicial, es l a
trabeculoplastia mediante láser. También puede realizarse en aquellos pacientes en los que el tratamiento
farmacológico no es eficaz o no es tolerado. La técnica consiste en la aplicación de impactos de láser en 180 o
360º de la malla trabecular, con el fin de mejorar su función y reducir de este modo la presión intraocular. Sin
embargo, una de las limitaciones actuales de esta técnica consiste en que al cabo de 2 a 5 años, la mitad de
los pacientes suelen requerir tratamiento farmacológico o quirúrgico adicional, debido a un nuevo incremento
de la PIO.
El farmacéutico desempeña una importante labor sanitaria, tanto desde el punto de vista preventivo como
paliativo, en los pacientes afectados por este daño ocular.
En primer lugar, puede contribuir a la detección precoz de la enfermedad. Aunque en la mayoría de los casos
no se puede prevenir el desarrollo del glaucoma, si se detecta de forma temprana e instaura un tratamiento,
se puede evitar la progresión hacia la ceguera. Así, ante determinados signos como dificultad para enfocar,
visión de puntos y de halos alrededor de las luces y enrojecimiento y picor de los ojos, el farmacéutico
recomendará al paciente que acuda lo antes posible al oftalmólogo para que éste lleve a cabo una revisión
oftalmológica exhaustiva. Determinados factores de riesgo tales como edad avanzada, antecedentes
familiares, diagnóstico de diabetes o alteraciones previas de la visión, pueden incrementar la sospecha de
glaucoma.
En segundo lugar, y una vez se ha llevado a cabo el diagnostico de glaucoma, el papel del farmacéutico es
esencial en el seguimiento farmacoterapéutico del paciente.
Hay que tener en cuenta que los medicamentos utilizados para el tratamiento del glaucoma están
contraindicados en la mayoría de alteraciones cardiovasculares graves, así como de asma crónico o EPOC.
Por otra parte, existe un gran número de medicamentos que a su vez están contraindicados en caso de
glaucoma. En líneas generales los vasoconstrictores, que limitan el drenaje de humor acuoso y los fármacos
con propiedades anticolinérgicas incrementan la presión intraocular, debido a que producen la contracción de
los músculos del ojo. Por este motivo se debe evitar en la medida de lo posible o usarse con precaución:
• anticolinérgicos (atropina, escopolamina...)
• antidepresivos tricíclicos.
• antagonistas H 1 (especialmente, los más antiguos: meclozina, difenhidramina, clorfenamina, etc)
• inhibidores de la síntesis de prostaglandinas (indometacina y otros AINE)
• corticoides, tanto de aplicación oftálmica como sistémicos (budesónido, deflazacort...)
• vasoconstrictores nasales (nafazolina, oximetazolina, etc)
• broncodilatadores
• antiarrítmicos (con propiedades anticolinérgicas: quinidina, etc), etc