Rickettsi

as
Microbiología

Christian Ibarra Estrada

 *Introducción*
 Las rikettsia incluyen un gran conjunto de
bacterias que solo pueden crecer dentro
de las células eucarioticas (excepción de
la fiebre Q).

 Las enfermedades causadas por
rickettsiasson zoonosis (toda enfermedad
transmitida por insectos y animales
“vectores” al ser humano). Los seres
humanos son hospederos fortuitos y no
contribuyen a la propagación de la
bacteria excepto en el tifo epidémico
transmitido por piojos .

Cada una de las rickettsias se transmite
a humanos por garrapatas, piojos,
acáridos, pulgas (vehículos: vector y
reservorio) o las heces de los insectos
mencionados.

 Enfermedades asociadas a malas
condiciones higiénicas, guerra, pero
que NO han sido erradicadas en ningún
lugar del mundo.


 Las rickettsias siguen constituyendo un

problema sanitario de gran impacto , en
épocas no tan lejanas han causado
millones de muertes (tifo que afecto 30
millones de personas en Rusia y
Polonia; 1925-1922, con 3 millones de
muertes.
*Propiedades Morfológicas*
Las rickettsias son microorganismos
pleomorficos (se presenta en
diferentes formas) con formas
bacilares a cocoides tamaño varia de
0.3-0.6 µm ancho, por 0.8-2 µm de
longitud.

No tiñen bien con la coloración de
Gram, pero son evidentes bajo el
microscopio de luz si se tiñen con
Giemsa.
 LasRickettsias tienen estructuras gram
negativas de pared celular que incluye en
acido muramico y acido diaminopimelico,
ambos contienen peptidoglucanos. Los
grupos causales de tifo y fiebre
manchada contienen lipolisacaridos.
 Las rickettsias crecen en diferentes partes de
la célula. Las del grupo del tifo se
encuentran generalmente en el citoplasma,
las del grupo de la fiebre manchada en el
núcleo. Las coxiellas solo crecen en las
vacuolas citoplasmáticas.

 El crecimiento de las Rickettsias se
incrementa en presencia de sulfonamidas y
en presencia de estos fármacos la
enfermedad aumenta de gravedad. Las
tetraciclinas y el cloranfenicol inhiben su
crecimiento y pueden ser terapéuticas
eficaces.
 En general las rickettsias sobreviven fuera del vector o
del huésped únicamente durante periodos cortos. Las
Rickettsias se destruyen rápidamente en presencia de
calor, desecación y químicos bactericidas.

 Las heces secas de liendres infectadas pueden
contener R. prowazekki infecciosa durante varios
meses en temperatura ambiente.

 El microorganismo causante de la fiebre Q es la
Rickettsias mas resistente a la desecación. Este
microorganismo a veces sobrevive a la pasteurización
a 60°C durante 30min y puede sobrevivir durante mes
en heces secas o leche.

Muchas cepas de rickettsias también
crecen en cultivo celular; el tiempo
de generación es de 8-10 horas a
34°C.


Por motivos de seguridad el

aislamiento de Rickettsias se debe
llevar a cabo en laboratorios de
referencia.
 *Patología*
 El mecanismo patógeno es la VASCULITIS
causada por la proliferación de las
rickettsias en el endotelio de pequeñas
arterias, venas y capilares.El daño
endotelial origina aumento de la
permeabilidad vascular , hemorragias,
petequiales, formación de microtrombos,
obstrucción vascular y microinfartos.

 Las lesiones vasculares pueden afectar casi
todos los órganos : piel, pulmón, hígado,
riñón, miocardio, musculo, meningues y
encéfalo.

 *Patologia*
 En la fiebre Q, la reacción inflamatoria esta
dominada por los macrófagos y la
formación de granulomas.

 El SNC al rededor de la lesión vascular se
forma una reacción glial con
microhemorragias que adquieren el aspecto
de “nódulos”. Han sido estudiados
especialmente el TIFO EPIDEMICO (nódulo
tífico).

 En la fiebre Q se aprecia edema endotelial y
ocasionalmente la formación de trombos
capilares.
 En la patogenia de la enfermedad por
rickettsias interviene también el
sistema inmune, de forma todavía no
bien conocida. Al parecer las
rickettsias originan una
inmunosupresión leve de tipo de la
hipersensibilidad retardada.
 *Pruebas*
 Se han empleado varias pruebas
serológicas para el diagnostico de las
enfermedades por Rickettsias.

 Para detectar las Rickettsias en
garrapatas y cortes de tejido se puede
emplear la prueba directa con
anticuerpos inmunofluorescentes.
 La prueba es mas útil para detectar R.
rickettsii en biopsias de piel, con objeto
de establecer el diagnostico de fiebre
manchada de las montañas Rocallosas.
 *Pruebas*
 Para cualquier enfermedad por
Rickettsia, la evidencia serológica de la
infección solo aparecen después de la
segunda semana de la enfermedad.
Así, las pruebas serológicas solo son
útiles para confirmar el diagnostico, el
cual se basa en datos clínicos e
información epidemiológica.

 La terapéutica para enfermedades
potencialmente graves (fiebre de
Montañas Rocallosas y el tifo) debe
iniciarse antes.

 *Datos Clínicos*
 Excepto para la fiebre Q, en la cual no hay lesión
cutánea, las infecciones por Reckettsia se
caracteriza por fiebre, cefalalgia, exantema
cutáneo, un cierto grado de confusión,
irritabilidad, insomnio, y crecimiento del bazo y
del hígado.

 A consecuencia de la vasculitis pueden originarse
infartos y hemorragias intracraneales a
cualquier nivel. En SNP pueden producirse
neuropatías motoras y sensitivas. A nivel
ocular, uveítis, retinitis y neuritis ópticas.

 El espectro de afección neurológica, amplio pero
no parece ser tan frecuente ni tan grave en
todas las rickettsiosis.

 Las enfermedades se agrupan en base a
sus características clínicas, aspectos
epidemiológicos y características
inmunitarias.

 En nuestro medio es fundamental para el
diagnostico considerar: zona geográfica, viajes a
zonas endémicas, contacto con animales
reservorio y vectores, antecedentes de
acampadas y medio profesional.

 Cada vez es mayor la posibilidad de que los
turistas que regresan de viaje a sus naciones
padezcan ricketsiasis. La infrecuencia de estas
determina que el diagnostico demore. Tal
retraso puede tener efectos adversos en el
potencial de la recuperación.

 *A*
Grupo del Tifo
1.TIFO EPIDEMICO


 Comienzo súbito con escalofríos, fiebre,

cefalalgia y síntomas parecidos a
influenza, presentando después de 5-9
días un rash maculo papular en el
tronco, que se expande a la periferia y
puede continuar durante 2-3 semana.
Casos sin tratamiento la muerte ocurre
por un colapso vascular periférico o por
neumonía bacteriana.
 Forma recurrente de Tifo Epidémico es la
enfermedad Brill-Zinsser. Las rickettsias
pueden persistir durante muchos años
 en los ganglios linfáticos de un
 individuo sin que se manifieste
 síntoma alguno.
 La enfermedad puede producirse
 por otra patología hasta 50 años
 después de haber ocurrir el
 contagio . En USA la enfermedad
 se encuentra presente en
 veteranos de la 2° guerra mundial
 que contrajeron el
 tifo epidémico en Europa.
 DISTRIBUCION: focos endémicos en regiones
montañosas de México, América Central y Sur, Asia y
África.


 Históricamente es una enfermedad relacionada

con la guerra y el hambre. Se presenta en invierno y
actualmente se encuentra en zonas infestadas por
piojos, en condiciones poco higiénicas.


 AGENTE INFECCIOSO: Rickettsia prowazekil.

 RESERVORIO: Humanos.
 MODO DE TRANSMISION: El piojo en el cuerpo, se
infecta al alimentarse con la sangre de un paciente
con tifus agudo, secretan rickettsias en las heces,
defecan en el momento de alimentarse.
 PERIODO DE INCUBACION: El periodo de
incubación es de 1-2 semanas,
promedio 12 días.


 TRANSMISIBILIDAD: La enfermedad NO
se transmite directamente de una
persona a otra.


 SUSCEPTIBILIDAD: Es general, por lo

regular un ataque confiere inmunidad
permanente.



 2. TIFO ENDEMICO:


 Cuya evolución se semeja a la tifus transmitido por

piojos, pero es mas benigna. Cuadro clínico se
caracteriza por fiebre, cefalea intensa, y dolores
generalizados. De 5-6 días de comienzo de la fiebre
aparece erupción macular, observándose primero
en tronco y luego en extremidades, no afecta a las
palmas de las manos, la planta de los pies ni la
cara. Presenta tos, nauseas y vómitos.


 Complicaciones son raras y la tasa de letalidad para

todas las edades es menor de 1%. Aumentando
con al edad.
 DISTRIBUCION: Mundial. Zonas
habitacionales humanas están
infestadas de ratas y ratones. La
incidencia es mayor en meses de verano
y otoño; cuando las pulgas de las ratas
son mas activas.

 AGENTE INFECCIOSO: Rickettsia typhi.

 RESERVORIO: Los ratones, ratas y otros
mamíferos pequeños. La infección
persiste en la naturaleza por el ciclo
rata-pulga-rata.
PERIODO DE INCUBACION: En
promedio de 12 días, rango 6-14
días.

TRANSMISIBILIDAD: No existe
transmisión directa de una persona a
otra.

SUSCEPTIBILIDAD: Es general y la
enfermedad confiere inmunidad.

MODO DE TRANSMISION: Reservorio
mas importante de R. typhi es la rata
y el vector principal es la pulga.

LA INFECCION DE LA PULGA A SU
HUESPED: Ocurre en el momento de
alimentarse. El vector elimina r.typhi
por sus heces durante toda su vida.
 INFECCION DE RATA A RATA: Se
transmite por medio de su pulga. El
agente sobrevive mucho tiempo en las
heces de la pulga y la infección puede
producirse dentro de las madrigueras
contaminadas.

 LA INFECCION AL HOMBRE: Ocurre
cuando la pulga de la rata lo pica y
defeca sobre su piel. Al rascarse, el
hombre introduce la materia fecal
contaminada a través de la picadura u
otra abrasión de la piel.

 *B*
Grupo de la fiebre
manchada
 Dentro del grupo, la fiebre de las montañas rocosas,
causada por Rickettsia Rickettsii es considerada como
la mas grave y con mayor porcentaje de afectación
neurológica (25%casos de encefalitis). El exantema por
lo general aparece primero en extremidades , se
mueve e involucra palmas y plantas.

 La fiebre botonosa mediterránea causada por Rickettsia
Conorii suele constituir un cuadro benigno, sobre todo
en la infancia; constituyendo un proceso autolimitado y
carente de complicaciones. Puede cursar de forma mas
grave en pacientes que presentan patologías basales
(edad avanzada, alcoholismo, diabetes, insuficiencia
cardiaca, afección hepática.

 La rickettsiosis putulosa causada por
Rickettsia Akari es una enfermedad
benigna, con exantema semejante al
de la varicela, alrededor de una
semana antes de que se establezca la
fiebre aparece una papula firme y roja
en el sitio de picadura del acaro, la
cual evoluciona hasta una vesícula
profunda que a su vez forma una
costra negra.
 *C*
Tifo de los matorrales
 Esta rickettsiosis es causada por
Rickettsia tsutsugamushi,
enfermedad clínicamente parecida al
tifo epidémico. Una característica es
la escara, ulcera escavada cubierta
por una costra enegrecida que indica
la localización de la picadura de la
garrapata. La linfadenopatia y la
linfocitosis son comunes. El deterioro
cardiaco y cerebral pueden ser
graves.
 *D*
Fiebre Q
 Causada por Coxiella burnetii, solo produce
enfermedad en el hombre, Una única
bacteria es capaz de producir la enfermedad,
suele tratarse de un cuadro febril
autolimitado. La infección aguda puede
resolverse sin mas, la fase crónica con
compromiso de casi cualquier órgano:
pulmón, hígado y válvulas cardiacas.
 La afección neurológicas (7-22%) Insomnio,
meninguitis, meningoencefalitis, neuritis
craneales, neuropatías motoras y
sensoriales, psicosis y otras alteraciones
conductuales.
 El pronostico de recuperación suele ser bueno.
 *Diagnostico de
Laboratorio*
 La confirmación del diagnostico de una enfermedad
por rickettsias requiere estudios serológicos. La
manipulación de estos agentes es notablemente
arriesgada. La evidencia de la infección no aparece
antes de la segunda semana, el tratamiento
siempre se instaurara empíricamente.


 La antibioticoterapia precoz puede hacer que esta se

retrase una semana o mas, habrá que obtener
muestras para estudio entre la 4-6 semana desde
el inicio de la enfermedad.
Otras alteraciones que es posible ver
son, casos mas graves, anemia
normocitica, leucopenia o
trombopenia, lo mas frecuente es no
encontrar alteraciones en numero y
forma leucocitaria.


Pueden hallarse además alteraciones

de la función hepática y renal así
como casos de coagulación.

 *Tratamiento*
 Rickettias responden muy bien a los agentes
antimicrobianos que ingresan en las células del
huésped y son activos en el medio ambiente
intracelular. La mayoría de estas enfermedades
responden al tratamiento oral o intravenoso
con DOXICICLINA, TETRACICLINA, O
CLORAMFENICOL, cada uno de los cuales tiene
ventajas y desventajas propias en
circunstancias particulares.

 Penicilinas, los animoglucósidos y otros agentes
antimicrobianos no afectan el curso de las
enfermedades por rickettsias.
 *Control*
Debe apoyarse en la rotura de la
cadena de infección, tratando a
los pacientes con antibióticos o
inmunizando al publico de ser
posible.
 *Bibliografía*
 Tay, Gutiérrez, Molina, et al. “Microbiología
y Parasitología Medicas”, Rickettsiosis,
Méndez editores, 3 edición, México D.F,
2003, 178-182.


 Jawetz, Melnick, Adelberg, “Microbiologia

Medica”, Enfermedades por Rickettsias,
Manual Moderno, 17 edición, Mexico,
D.F, 202, 377-384.