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Sd. Pleurales PLEURITIS AGUDA O PLEURESÍA SECA DERRAME PLEURAL o PLEURESÍA HÚMEDA
Llamada también Pleuresía Fibrinosa; es la Conjunto de St y Sg que se producen por la inflamación de la pleura y la
inflamación aguda de las serosas pleurales, sin que presencia de líquido entre las hojas pleurales; para que pueda detectarse
se produzca exudadación de líq. hacia la cavidad semiológicamente el volumen de liq. debe ser mayor a 50cc. Hay varias
Concepto
pleural; esto se manifiesta por un conjunto de St y formas de derrame (hidrotórax, hemotórax, quilotórax, empiema, etc.),
Sg que preceden al derrame pleural. pero la más común es la pleur. serofibrinosa, sus causas principales
son: la primoinfección de TBC Pulmonar; Bronconeumonía; Abscesos
Pulmonar, Subfrénico o Hepático; Micosis Pulm.; Infarto de Pulmón,
Neoplasias, Pericarditis, ICD, Mediastinitis, IRC, Traumatismos; etc.
Infecciones Bact. o Virales (TBC, Neumonía) del Según el Vol. los derrames pleurales pueden ser:
pulmón vecino, Fiebre Reumática, Enf. de •De gran Volumen: Limite superior recto (horizontal). Marcada
Bornholm y/o Enf. Autoinmunes (LES), desviación del Corazón hacia el lado sano, puede hacer descender el
Insuficiencia Cardíaca Der., IRC, etc. hígado, si el lado afectado es el der.
Causas
•De Mediano Volumen: limite superior Curvo (Convex. Sup.), más
alto hacia la parte posterior. Desviación del corazón al lado opuesto
•De Pequeño Volumen: situado en la reg. post. de la base (no hay
variaciones importantes)
La superficie de las hojas pleurales se torna rugosa y En las Pleuritis Serofibrinosa de naturaleza Infecciosa, intervienen
opacas (como lengua de gato); perdiendo sus mecanismos similares a los que obran en la producción de un edema (↑
Fisiopatogenia características normales para deslizarse una sobre
de la Pres. Hidrostática, ↓ de la Pres. Cosm., obstrucc. del drenaje
otra, ocasionando un roce (frote) que genera un linfático, etc.); por lo que dentro de la cavidad pleural queda un exudado
ruido como a cuero nuevo que se agita. (liq. + prot.).
Dolor Torácico (en Puntada de Costado), Tos Seca Disnea aguda (cuando se instala el derrame), hay Tos seca cuando se
Motivo de Irritativa, puede haber Fiebre o Sd Febril. sienta (en derrame moderado o escaso), el Dolor en puntada de costado
Consulta desaparece al instalarse el derrame, hay Cianosis en derrame masivo
Se caracteriza por la aparición súbita de dolor Cuando se instala el derrame (comprime el pulmón afectado) aparece
localizado en la región lateral del tórax, de tipo súbitamente una Disnea aguda permanente, la cual tiende a concluir
punzante (puntada de costado), intenso, sin lentamente. Mientras se instala el derrame y la disnea, el Dolor en
irradiación, continuo, que se exacerba con la tos y puntada de costado cede. Ya que el derrame se desplaza cuando el
los mov. resp., calmando con el decúbito paciente pasa del decúbito lateral a la posición de sentado, favorece el
Cuadro contralateral al lado afectado o con la instalación del frote de la pleura, por lo que aparecen accesos de Tos seca (Sg de
Clínico derrame Pleural. Suele acompañarse de Tos seca, Peters, en derrame moderado o escaso). Puede haber Cianosis Central si
irritativa, molesta que se manifiesta al pasar del hay un derrame masivo),
decúbito lateral a la posición de sentado (Sg de
Peters); en ocasiones también puede presentarse un
Sd. febril (cuyas características dependerán del
proceso causal). Evoluciona hacia la curación (en
semanas), hacia el derrame pleural y/o paquipleuritis
Facies Dolorosa Disneica o Cianótica (en derrame masivo)
Actitud y Decúbito contralateral al derrame obligado, para Decúbito homolateral al derrame (obligado, para calmar la disnea),
Postura calmar el dolor permitiendo que le pulmón sano respire por los 2 (resp. supletoria)
Estática = Normal Estática: Abovedamiento del Hemitórax afectado (no se expande,
parece más grande), Amplitud respiratoria francamente disminuida en el
Dinámica = Amplitud Resp. ↓, más hacia el lado lado afectado
Inspección
afectado (resp. superf., antiálgica), Hipopnea + Dinámica: Taquipnea, Hemitórax afectado quieto (no se expande) y los
Taquipnea; la mujer invierte tipo de respiración espacios intercostales parecen borrados. Respiración Vicariante o
haciéndose costo-abdominal supletoria contralateral.
Tono Músc.: ↑; Resit. Torácica: ↑; Tono Músc.: ↑ ; Resit. Torácica: ↑ (por la ↓ de la elasticidad).
Exp. De Bases y Vértices: ↓; Exp. de Bases y Vértices: ↓ o Abolidas en hemitórax afectado (hacia
Palpación
Vibr. Vocales: Normal o ↓; las base = Sg de Ramond)
Vibr. Resp.: “Frote o Frémito Pleural” (Sg Vibr. Vocales: ↓ o Abolidas en el lado afectado
capital)
Campos pulmonares: Sonoros, con Dolor a la Campos pulmonares: Matidez hídrica en la zona del derrame, el dedo
percusión en la zona afectada plesímetro percibe una resistencia. En derrames voluminosos, el límite
Columna: Sonora sup. es recto; mientras que en derrames moderados dicho límite describe
Excursión de Bases: ↓ en hemitórax afectado una curva de Convexidad Sup. (Curva de Damoiseau), más alta hacia la
Percusión reg. post. La matidez es móvil si el paciente cambia de posición. Por
encima del derrame hay hipersonoridad o incluso timpanismo.
Columna: Mate a la altura del derrame
Excursión de Bases: Abolidas en Hemitórax afectado
Murmullo Vesicular: Conservado; Murmullo Vesicular: Por encima del derrame está conservado y
Respiración Bronquica: Normal Abolido en la zona del derrame (Silencio Auscultatorio); en el límite
Ruidos Agregados: Frote Pleural en inspiración y sup. del derrame la respiración brónquica es reemplazado por Soplo
espir. (no se modifica con la tos ni la respiración) Pleurítico (soplo espiratorio en “E”).
Auscultación
Aucult. de Voz: Normal Ruidos Agregados: (a veces frotes y estertores crepitantes, por
congestión y colapso pulmonar)
Ausc. de la Voz: En el límite superior del derrame Egofonía (voz
entrecortada o de cabra)
Sd. Pleurales NEUMOTORAX HIDRONEUMOTORAX
Conjunto de St y Sg producidos por la presencia de aire Conjunto de St y Sg producido por la presencia de aire y
(gas) en la cavidad pleural. El neumotórax según su liquido entre las hojas pleurales. Obviamente el liquido se
extensión puede ser Total, llamado valvular o a presión ubica hacia abajo y el aire hacia arriba. El limite superior del
(generalmente es agudo), donde el paciente presenta un derrame es horizontal y varía con los cambios de posición
cuadro asfíctico, con cianosis y disnea; o bien puede ser del enfermo. Con estas características el Hidroneumotórax
Concepto Parcial (de base o de vértice) donde el colapso pulmonar tiene características de Derrame Pleural (DP) en la zona
es mínimo y sólo es evidente por Rx. Según su naturaleza donde se ubica el líquido y por debajo del límite horiz. del
puede ser Espontáneo (el aire ingresa desde el pulmón); derrame; mientras que por encima de dicho límite tiene las
Traumático (el ingreso de aire es extrapulmonar); o bien, características de un Neumotórax (ya que allí es donde se
Iatrogénico (inducido o causado por procedimiento médico halla el aire)
erróneo).
Cualquiera se la causa, la entrada de aire a la cavidad Generalmente sus causas son de naturaleza Traumática.
pleural tiende a hacer colapsar el pulmón (lo deja como un Son 3 los hechos característicos del Hidro-neumotórax:
muñón). El Neumotórax Espontáneo puede idiopático o 1.- Aparición de Retintín Metálico: sonido musical que se
secundario. El 1ro ocurre en jóvenes y es causado por la percibe cuando se forma una burbujita de aire en el líq. del
ruptura de una peq. burbuja subpleural (bleb) consecuencia derrame, la cual asciende y estalla.
de un defecto en la pared de un alvéolo subpleural. El 2rio 2.- Sg de Desnivel: Podemos observar que el límite sup. del
ocurre en ancianos y sobreviene tras ruptura de una bulla derrame es horizontal y que varía con los cambios de
Etiopatogenia (en enfisema pulmonar), o bien en sujetos que padecen posición del paciente.
bronquiectasia, TBC, Absceso Pulmonar, (Neumonía por 3.- Sg de la Moneda: consiste en solicitar aun ayudante que
Pneumocystis Carinii), Fibrósis Quística, Granuloma coloque una moneda en la reg. Ant del tórax del paciente y
Eosinófilo, etc. El Neumotórax Traumático obviamente que la percuta con otra moneda mientras el médico ausculta
obedece a traumas sobre la jaula torácica, tales como por detrás; éste último percibirá un sonido musical llamado
aplastamiento, fractura costal, Heridas Penetrantes ruido argentino.
(puñalada), etc. El Neumotórax Iatrogénico puede El Sg de Sucusión Hipocrática (típico también en el
sobrevenir tras una toracocentesis inapropiada, punción hidrotórax) consiste en hacer describir amplios mov. de
aspiración pulmonar, etc. lateralidad al tórax del paciente, con lo cual podremos
percibir un sonido de chapoteo o glu-glu (solo derrames ½)
Motivo de Dolor Torácico, Disnea Aguda, puede manifestar Tos Disnea Aguda y Cianosis
Consulta Seca y Cianosis (de intensidad variable).
El síntoma inicial es el Dolor Torácico en puntada de
costado, de instalación brusca, muy intenso, sin irradiación,
que se exacerba con la tos y los mov. resp. y que calma con
el decúbito lateral sobre el lado sano; se acompaña de
Cuadro Clínico Disnea Aguda Persistente (de inicio súbito y terminación
lenta), es de grado variable lo que guarda relación con la
magnitud del colapso pulmonar y el desplazamiento del
mediastino. Esto también determinará la presencia e
intensidad de la Cianosis. También puede existir Tos seca,
irritativa y molesta (dolorosa) e incluso hasta Shock.
Fascies Disneica, Cianótica y/o Ansiosa (paciente con desasosiego) Disneica, Cianótica y/o Dolorosa
Actitud y Decúbito Indiferente (porque la disnea no calma con Decúbito Indiferente (porque el dolor y la disnea no calman
Postura ninguna postura) con ninguna postura)
Estática = Normal (Neumotórax Parcial) o Abovedamiento Estática: Abovedamiento del Hemitórax afectado (no se
del hemitórax afectado (Neumotórax Total y en paciente expande, parece más grande), Amplitud respiratoria
Inspección joven). francamente disminuida en el lado afectado
Dinámica = Asimetría Respiratoria (hemitórax quieto) Dinámica = Asimetría Respiratoria (el hemitórax afectado
quieto, no se expande correctamente) puede haber Resp.
Vicariante.
Tono Musc.: ↑; Resit. Torácica: ↑ (por ↓ elasticidad). Tono Musc.: ↑; Resit. Torácica: ↑ (por ↓ elasticidad)
Exp. de Bases y Vértices: Abolidas en hemitórax Afectado Exp. de Bases y Vértices: ↓ o Abolidas en hemitórax
Palpación
Vibr. Vocales: ↓ o Abolidas en Hemitórax afectado afectado.
Vibr. Resp.: Abolidas. Vibr. Vocales: ↓ o Abolidas en el lado afectado
Hay Sucusión Hipocrática (al igual que en el derrame
Pleural).
Campos pulmonares: Hipersonoridad (Neumotórax Campos pulmonares: Hipersonoridad o Timpanismo parte
Parcial) o Timpanismo (Neumotórax Total) sup. del derrame (neumotórax) y Matidez en la zona del
Percusión Columna: Sonora derrame (hidrotórax)
Excursión de Bases: Nula o Abolida (descenso de Bases) Columna: Mate a la altura del derrame
en hemitórax afectado Excursión de Bases: Nula o Abolida
Murmullo Vesicular: Abolido en el lado afectado (por Murmullo Vesicular: Abolido, Reemplazado por Soplo
falta de producción) o Reemplazado por Soplo Anfórico Anfórico hacia el neumotórax y hay silencio auscultatorio
Auscultación hacia el hidrotórax (en el derrame).
Ruidos Agregados:
Auscult. De la Voz: Timbre Anfótrico Ruidos Agregados: (a veces frotes y estertores crepitantes,
por congestión y colapso pulmonar)
Ausc. de la Voz: Timbre Anfórico por encima del derrame
Sd de INSUFICIENCIA RESPRATORIA (IR):
CONCEPTO FUNCIONAL = Conjunto de St y Sg que se producen por la incapacidad del Ap. Respiratorio para
oxigenar adecuadamente los tejidos; es decir, que los pulmones funcionalmente son incapaces de proveer al organismo de
la cantidad de O2 necesario para su funcionamiento adecuado (hay Anoxia Tisular).
CONCEPTO GASOMÉTRICO = Hay IR cuando la PpO2 en sangre está por debajo de los 60 mmHg (50 – 60%); habiendo
una marcada Hipoxemia con o sin Hipercapnia.
Recordemos:
Concentración de PpO2 Normal = 95 – 97 mmHg
Concentración de PpO2 = 75 mmHg (Hipoxemia)
Concentración de PpO2 = 60 mmHg (IR)
Para evaluar correctamente la IR debemos solicitar al laboratorio la medición de PpO2, PpCO2, Hb- O, pH y H3CO2
Incompleta o No Ventilatoria = Hipoxemia + Normocapnia o Hipercapnia, donde hay dificultad para hacer
ingresar O2 pero si se moviliza el CO2 ya que este tiene mayor velocidad de difusión; es decir, no entra O 2 pero si se
elimina CO2 (ej. Enfisema, Asma Bronquial)
SEMIOLOGÍA de la IR:
⇒ MOTIVO DE CONSULTA: Disnea, Cianosis, St y/o Sg Neurológicos (Obnubilación, Convulsiones)
⇒ FASCIE: Disneica, con Aleteo Nasal y a veces Cianótica (suele acompañarse de tiraje supraesternal y
supraclavicular)
⇒ INSPECCIÓN:
♦ Estática = Tórax o Hemitórax Inmóvil
♦ Dinámica = Respir. Paradojal, Taquipnea o Bradipnea, con Hemitórax Quieto (si hay Atelectasia), Tiraje (si hay
Asma Bronquial)
⇒ PALPACIÓN:
Pulso Arterial y Venoso = Tipo Paradojal
Expansión de Bases y Vértices = Disminuidas
Vibraciones Vocales = Abolidas
⇒ PERCUSIÓN:
► CP = Matidez (si hay Atelectasia) o Hipersonoridad (si hay Asma Bronquial)
⇒ AUSCULTACIÓN:
Silencio Auscultatorio = si hay Atelectasia
Aumento de los Ruidos Agregados = si hay Asma Bronquial
ATELECTASIA
Ajtelhv" (atele-vs) (incompleto ) y ejvktasi" (éktasis) (expansión ). Consiste en una aireación incompleta o nula de los
pulmones. En rigor debiera aplicarse a pulmones que no se han distendido nunca, y el término colapso debiera reservarse para
pulmones que han tenido expansión previa.
La atelectasia aguda se observa como una zona de pulmón deprimida, bien delimitada, rojo oscuro, húmeda, con escasa o
nula crepitación. Son reversibles.
La atelectasia crónica se observa como un área deprimida, limitada, anémica, seca con escasa o nula crepitación. Conduce
con frecuencia a la induración atelectásica. Se produce en estos casos fibrosis intersticial con organización del edema,
hiperplasia del epitelio alveolar y un aumento del tejido elástico y frecuentemente organización del exudado alveolar. Se
reconocen dos formas de atelectasia: la atelectasia primaria (fetal) y la atelectasia secundaria (adquirida).
ATELECTASIA PRIMARIA
Los pulmones son rojo oscuro y están completamente desprovistos de aire. Son compactos. La prueba de la flotación es
negativa. Histológicamente el epitelio alveolar es prominente, se ve como una capa continua de células cúbicas. Las causas
son obstrucción de las vías respiratorias, estímulo respiratorio inadecuado y falta de sustancia tenso-activa pulmonar.
ATELECTASIA SECUNDARIA
Los mecanismos son relajación, compresión y obstrucción con reabsorción.
El ejemplo clásico de la atelectasia por relajación se observa en el neumótorax. Esta condición es secundaria a los
traumatismos torácicos, rotura de ampollas enfisematosas a hidrotórax de pequeña magnitud, y se caracteriza por entrada de
aire o líquido al espacio pleural con aumento de la presión sin que alcance a comprimir (mantiene el pulmón en un estado de
tensión elástica). El pulmón se colapsa hasta alcanzar un volumen de 150 a 300 ml. La circulación queda reducida a un
mínimo por aumento de la resistencia secundaria al colapso vascular y vasoconstricción refleja. En esta situación de colapso
por relajación, el pulmón aparece pequeño, como un muñón hiliar, anémico y gris. Contiene la cantidad mínima de aire por lo
que crepita débilmente.
La atelectasia por compresión suele ser focal y se produce por desplazamiento y aumento de la presión del tejido adyacente.
Es causado por tumores, quistes, cavernas tuberculosas. Aparece colapsado, elástico, gris pardusco, con anemia y edema. Los
derrames pleurales laminares comprimen el pulmón desde las partes dorsales y basales.
La atelectasia por obstrucción puede ser aguda o crónica. Esta deja un territorio sin flujo aéreo. El aire apresado es
reabsorbido por la circulación indemne. El aire del acino se reabsorbe en minutos y el de un lóbulo, en 24 a 48 horas. El
tamaño de la atelectasia depende del tamaño del bronquio obstruido. Se distinguen el colapso pulmonar masivo, las
atelectasias lobulares y segmentarias y las atelectasias lobulillares y acinosas.
BRONQUIECTASIA
Es una dilatación anormal, permanente e irreversible de los bronquios medianos y pequeños (cuarta a novena generaciones).
Es importante recalcar que se trata de una dilatación permanente e irreversible. Dilataciones reversibles se observan
frecuentemente en neumonías bacterianas y neumonitis vírica.
PATOGENIA: Se debe a la retención de secreciones bronquiales con destrucción secundaria de la pared, debilitamiento y
ulterior dilatación. Se considera que la inflamación bronquial juega un papel central. La bronquiolitis destructiva y obliterante
es la forma de inflamación más frecuentemente asociada a bronquiectasia. Los bronquíolos terminan en pequeños fondos de
saco, en los que la estasis de secreciones y la infección secundaria, mantienen una inflamación progresivamente destructiva,
que avanza en dirección al hilio. Son antecedentes frecuentes el sarampión y la tos ferina.
Las condiciones que produzcan colapso por absorción en la zona y fibrosis del tejido pulmonar adyacente, contribuye a la
formación de bronquiectasias por dilatación compensatoria del bronquio. Existe una predisposición hereditaria, como en el
síndrome de Kartagener y en la mucoviscidosis. En estos casos habría una destrucción de las células nerviosas ganglionares
del bronquio por los productos de desintegración de la forma leishmanioide del Tripanosoma cruzii. La estenosis bronquial
cercana al hilio pulmonar, produciría éxtasis de secreciones con bronquitis destructiva ulterior y además hiperinsuflación. Las
bronquiectasias se clasifican en:
Bronquiectasias congénitas o fetales o primarias
Bronquiectasias adquiriridas o secundarias
Cilíndricas
Saculares
BRONQUIECTASIAS CONGENITAS
Es por consecuencia de una diferenciación alveolar nula o insuficiente del tejido pulmonar fetal. Los bronquios terminan en
dilataciones saculares. El resultado de esta inhibición es una transformación en panal de abeja de todo el pulmón o de algunos
segmentos.
Produce síntomas tempranamente y el pulmón afectado es pequeño, a menudo muy adherido a la pared torácica. Al corte, los
bronquios se observan tubulares, dilatados y se extienden hasta la zona subpleural, no hay evidencias microscópicas de que
haya existido tejido pulmonar entre ellas. Las paredes bronquiales muestran grados variables de inflamación, incluyendo
focos linfoides, pero con glándulas y otros elementos indemnes. La capa muscular está hipertrófica y los cartílagos poco
desarrollados. Los bronquios parecen terminar abruptamente y se comunican con escasos bronquíolos normales. Se
encuentran algunas linfangiectasias.
Las bronquiectasias congénitas se observan frecuentemente en síndrome de Kartagener, síndrome de Sjögren, cardiopatías
congénitas, anormalidad de Klippel-Feil.
BRONQUIECTASIAS ADQUIRIDAS
Bronquiectasias cilíndricas: Los bronquios afectados están transformados en tubos de paredes gruesas, cuya luz aumenta
desde los bronquios segmentarios hacia la periferia. Los bronquios pueden ser abiertos hasta cerca de la pleura y terminan en
sacos ciegos rodeados por un tejido pulmonar fibroso. Los bronquíolos y los pequeños bronquios dilatados muestran una
bronquitis linfoplasmocitaria y purulenta extensa. En la pared hay destrucción parcial de fibras musculares lisas y cartílago.
El tejido conjuntivo peribronquial está aumentado y el tejido pulmonar adyacente está atelectásico. Se encuentran en los
lóbulos inferiores, principalmente zonas dorso-basales y látero-basales.
Bronquiectasias saculares: Los síntomas aparecen más tarde y se observan infecciones de los senos paranasales. Las
alteraciones son focales y generalmente están afectados bronquios medianos, no alcanzan hasta la pleura y el parénquima
escapa a la destrucción. Se compromete más frecuentemente el lóbulo superior izquierdo con poco engrosamiento pleural. Se
observan numerosas dilataciones saculares de paredes delgadas, que se continúan con bronquios y llenas de mucus o de pus.
Los bronquios proximales tienen la mucosa engrosada, hiperémica y el lumen estenosado por pliegues mucosos prominentes.
El parénquima distal puede estar inflamado. Es el resultado de una bronquitis aguda con destrucción precoz de la pared
bronquial y que no progresa en su extensión. Suele encontrarse en fibrosis quística, en pacientes con déficit de a-1-
antitripsina y como secuelas de virosis infantiles.
Las complicaciones más frecuentes son el síndrome de supuración broncopulmonar, la desnutrición, las metástasis cerebrales
con desarrollo de abscesos, hipertensión pulmonar y cor pulmonale crónico. En las bronquiectasias saculares es más frecuente
encontrar los dedos en palillo de tambor.
ENFISEMA
Es la ampliación de los espacios aéreos distales al bronquíolo terminal debido a desaparición de tabiques alveolares.
Corresponde a una atrofia numérica del parénquima pulmonar.
PATOGENIA: El enfisema es la consecuencia de una degradación de las fibras elásticas inducida por enzimas elastolíticas
endógenas, elastasa. Esta es producida por polimorfonucleares y en menor grado por macrófagos. Por otro lado, se asocia al
déficit de antiproteasas normales, como la a-1-inhibidora de proteasa, que es la más importante de las sustancias capaces de
neutralizar la actividad de la elastasa pancreática y de la neutrófila. De ésta se reconocen aproximadamente 20 fenotipos
clasificados en el sistema Pi. El gen normal es PiM y el anormal es el PiZ. El tipo homozigoto PiZZ se manifiesta como
niveles séricos bajos de a-1-Pi. Este fenotipo se asocia a un alto riesgo de enfisema pulmonar.
Es muy frecuente en fumadores. El humo del cigarrillo es capaz de estimular los macrófagos en la liberación de
quimiotaxinas, con lo que se produce agregación de neutrófilos. También estimula la liberación de elastasa, inhibe la
actividad antielastasa normal y reduce la capacidad de resíntesis de elastina. Se ha demostrado una disminución de los niveles
de a-1-Pi funcionales en el lavado broncoalveolar.
El enfisema experimental como consecuencia de la instilación bronquial de elastasa es de tipo panacinar, pero también se han
reproducido el acinar proximal y el irregular con inhalación de cloruro de cadmio. Se clasifican en:
Enfisema panacinar (panlobulillar)
Enfisema acinar proximal (centrolobulillar, centroacinar)
Enfisema acinar distal (paraseptal)
Enfisema acinar irregular (paracicatrizal)
La identificación de cualquiera de las variedades de enfisema es más fácil al examen macroscópico. Debe tenerse presente
que los casos puros son raros, mucho más frecuente es encontrar una mezcla de los diversos tipos.
Enfisema panacinar: Se observa con mayor frecuencia en las zonas inferiores y bordes anteriores de cada pulmón. Es más
acentuado en las bases. Hay pérdida del contraste normal entre alvéolos y conductos alveolares con aparente simplificación
de la arquitectura pulmonar. Las alteraciones aumentan hasta que la pérdida de tejido es de tal magnitud que quedan
solamente las estructuras vasculares, tabiques interlobulillares y bronquíolos. Este tipo de enfisema se asocia a déficit de a-1-
antitripsina, oclusión bronquial y bronquiolar, enfisema acinar proximal y enfisema irregular.
Enfisema acinar proximal: Se caracteriza por un daño selectivo o predominante de las porciones proximales del acino, es
decir de los bronquíolos respiratorios y de conductos alveolares. Las lesiones predominan en lóbulos superiores y segmentos
póstero-apicales y segmentos superiores del lóbulo inferior. Los espacios adyacentes y tejidos circundantes
característicamente contienen gran cantidad de pigmento negro. Se asocia a bronquitis crónica, fibrosis focal e infiltración
mononuclear.
Enfisema acinar distal: Hay compromiso predominante de sacos alveolares y también de conductos alveolares y es más
prominente hacia la zona subpleural, a lo largo de tabiques interlobulillares, en los márgenes de lobulillos y acinos y a lo
largo de vasos sanguíneos y vías aéreas. Se asocia a enfisema acinar proximal. Habitualmente es de extensión limitada. Más
frecuente en porciones anteriores y posteriores de lóbulos superiores y superficie posterior de los inferiores. Es asociado a
enfisema acinar proximal, bronquitis crónica y limitación crónica del flujo aéreo.
Enfisema irregular: Invariablemente asociado a cicatrices, especialmente secuelas apicales de tuberculosis. Es el tipo más
frecuente. El compromiso acinar es irregular, no sistematizado, sin predominio de región alguna.
ENFISEMA INTERSTICIAL
En esta condición el aire escapa al intersticio donde forma burbujas de 1 a 2 mm de diámetro. Primero se observan bajo la
pleura, especialmente donde se fusiona con los tabiques interlobulillares y se extiende al hilio por los espacios perivasculares
y de ahí puede hacerlo al mediastino, cuello y tronco. Las ampollas más grandes en el hilio comprimimen los vasos
pulmonares. Hay alvéolos distendidos y pueden comunicarse con el espacio pleural. Signos morfológicos indirectos son
espacios claros alrededor de las estructuras vasculares y bronquiales y atelectasia lobulillar perifocal.
En niños se observa en relación con maniobras de resucitación, atelectasia y aspiración. En ancianos, en traumatismos,
fracturas costales, coqueluche, anestesia intratraqueal, intubación inadecuada, punción pulmonar.
EMBOLIA PULMONAR
Es un fenómeno muy frecuente. Es causa de muerte en más del 5% de los casos. Las consecuencias de la embolia pulmonar
son muy variadas: en un extremo, puede pasar inadvertida clínicamente, en el otro, puede ser la causa inmediata de muerte
súbita (15% de los casos). Estos efectos tan variados dependen aparentemente de factores tales como tamaño, número y
calidad de émbolos, del estado funcional de la circulación menor y de la capacidad funcional del corazón derecho.
Embolía trombótica: Según tamaño y localización se distinguen: a) la gran embolia, en el tronco pulmonar o en las arterias
principales; estos son causa de muerte súbita; b) la embolia lobular, en las arterias lobulares de uno o ambos pulmones; c) la
embolia pequeña, en arterias medianas y periféricas y d) la microembolia, que se reconoce sólo microscópicamente en las
arterias pulmonares más pequeñas y en arteríolas. Las embolias pequeñas sólo cuando son múltiples y bilaterales suelen ser
mortales. Se consideran factores predisponentes la edad avanzada, el sobrepeso, mal estado nutritivo, y la poca actividad
corporal, intervenciones de cirugía mayor y enfermedades cardiovasculares. Más frecuentemente se encuentran en lóbulos
inferiores, especialmente en el lado derecho.
Los émbolos trombóticos recientes se hallan libres en el lumen de los vasos comprometidos, los rellenan y distienden.
Sobresalen característicamente en la superficie de corte en forma de gusanos . Son rojizos, granulares, secos, inelásticos y
quebradizos. Después de la primera semana están adheridos laxamente a la pared vascular y adquieren un tinte rojo-pardusco.
Los más antiguos muestran claros signos de organización; presentan un tinte amarillo-blanquecino y están firmemente
adheridos a la íntima del vaso. La retunelización está completa ya al año de evolución y suelen encontrarse bandas fibrosas
aplanadas, que llegan a constituir redecillas en el foco original de adherencia a la pared arterial comprometida.
Embolía grasa o adiposa: Son grandes gotas que alcanzan hasta 100 mm de diámetro. Son deformables y pueden traspasar
el lecho capilar y, por lo tanto, la oclusión vascular suele ser transitoria o bien producir sólo estenosis.
Se origina principalmente en fracturas de huesos largos, fracturas múltiples, traumatismos de partes blandas, quemaduras,
masaje cardíaco, operaciones.
Corresponde al paso de émbolos a la circulación sistémica después de traspasar el lecho capilar de los pulmones. En estos
casos, se acompaña de agregación eritrocitaria y fenómenos de coagulación intravascular. El cuadro morfológico corresponde
a una mezcla de edema pulmonar difuso y signos secundarios a la coagulación intravascular local.
Embolía aérea: Es el paso de aire al torrente circulatorio a través del territorio venoso periférico. Las causas más comunes
son intervenciones quirúrgicas, especialmente con circulación extracorpórea, heridas penetrantes torácicas, inyección
intravenosa de aire en procedimientos radiográficos o por catéteres y ventilación mecánica.
Las pequeñas cantidades de aire se reabsorben rápidamente. Las grandes cantidades de aire producen oclusiones en la
microcirculación. Se estima que un volumen de aire cerca de 5 ml por Kg de peso basta para producir la muerte.
En la autopsia se encuentran dilatación auricular derecha, la que contiene una mezcla espumosa de aire y sangre. Alrededor
de las burbujas en el pulmón pueden encontrarse leucocitos y plaquetas. También puede haber edema pulmonar agudo.
Embolía de líquido amniótico: Se origina en el embarazo, en el parto o alumbramiento. La mayoría de los casos ocurren en
la 35a a la 42a semanas de gestación. Factores predisponentes son edad avanzada de la madre, muerte fetal intrauterina,
desprendimiento prematuro de placenta, hipertonía uterina y meconio en líquido amniótico, contracciones uterinas intensas.
Los pulmones muestran aumento de peso, edema, atelectasias focales y petequias o hemorragias algo mayores. En los vasos
sanguíneos se encuentran escamas córneas, mucus, lanugo y grasa de vérnix caseoso.
Embolía de médula ósea: Son secundarias a fracturas de huesos planos. También pueden producirse por masaje cardíaco
vigoroso, en el mieloma múltiple y junto con embolias tumorales. En la mayoría de los casos no tienen repercusión clínica y
son hallazgos del examen post-mortem. Sólo cuando son masivas pueden ser causa de muerte. Se los encuentra en ramas
pequeñas de la arteria pulmonar. Usualmente no producen infarto pulmonar. Evolucionan a la desintegración y rara vez a la
organización.
INFARTO PULMONAR
Se produce en cerca de la mitad de los casos con embolias trombóticas pulmonares. La localización corresponde a la de los
émbolos. Los infartos múltiples son dos veces más frecuentes que los únicos.
Patogenia: Se produce cuando además existe una hiperemia pasiva crónica del pulmón. Sin embargo, es posible que ocurra
un infarto pulmonar en pacientes sin hiperemia pulmonar, lo que se observa en oclusión de grandes ramas. El infarto
pulmonar es hemorrágico, porque la irrigación continúa desde la circulación sistémica a través de las ramas bronquiales; la
hiperemia pasiva condiciona un aumento de la presión capilar. El infarto excepcionalmente es anémico, supuestamente
cuando faltan las anastomosis bronco-pulmonares.
Macroscopía: Se observa un foco bien delimitado, triangular, con el vértice hacia el hilio y la base hacia la pleura, excepto
los del margen costofrénico y los que ocurren en el espesor del pulmón que tienen un contorno elíptico. La pleura está
solevantada y deslustrada con depósito de fibrina.
Microscopía: Fase temprana: comprende las primeras 12 a 24 horas postembolia. Se observa fundamentalmente hiperemia y
atelectasia con edema y hemorragia alveolares. Se observan algunos alvéolos bien aireados. Fase de necrofanerosis: en 2 a 4
días, se desarrolla el infarto hemorrágico completo, se caracteriza por hemorragia extensa y necrosis de los tabiques
alveolares. La pleura suprayacente muestra un exudado fibrinoso. Después comienza la lisis de eritrocitos y el depósito de
hemosiderina. La estructura alveolar permanece identificable dentro del foco y hay colapso de la trama elástica y colágena.
La zona circundante muestra cavidades alveolares rellenas de exudado fibrinoso, hiperemia capilar acentuada y, más
adelante, hiperplasia epitelial alveolar. Fase de resolución: los infartos pequeños pueden ser completamente reabsorbidos. Los
más grandes evolucionan a la organización con cicatrización. Primero hay aumento de la lisis de eritrocitos, reabsorción del
exudado y colapso alveolar. A partir de la segunda semana aparece desde la periferia tejido granulatorio que progresivamente
reemplaza la zona infartada con cicatrización y pigmentación parda. Este proceso lleva semanas a meses. La pleura
suprayacente se retrae y se desarrolla un enfisema acinar irregular perifocal.
Complicaciones: Son consecuencias de una infección: neumonía, absceso, empiema pleural, gangrena y cavitación. La
infección del área infectada con neumococos o estreptococos es relativamente frecuente. El absceso y la gangrena del infarto
son fenómenos raros de observar. La cavitación resulta del reblandecimiento de un infarto infectado con fístula pleural o
bronquial.
INFARTO SEPTICO
Es consecuencia habitualmente de un émbolo infectado con bacterias. Son múltiples, subpleurales, de centro necrótico o
purulento y periferia hemorrágica. Se observa una pleuritis fibrinosa suprayacente, que frecuentemente evoluciona a pleuritis
fibrino-purulenta. Si se controla la infección, quedan cavidades residuales que ulteriormente se colapsan y cicatrizan. Se
observan infartos infectados por hongos, especialmente Aspergillus y Mucorales.
BRONQUITIS AGUDA
La inflamación aguda de las vías aéreas es más frecuente en la infancia y en la vejez. En la primera, porque el árbol bronquial
es relativamente corto y permite una rápida entrada de microorganismos; ya que los mecanismos defensivos no están
completamente desarrollados. Por ejemplo, las glándulas mucosas bronquiales se extienden sólo hasta la cuarta generación
bronquial, lo cual hace que la cantidad de mucus como respuesta a una inflamación sea escasa.
En las personas mayores las enfermedades previas juegan un papel importante. Las alteraciones anatómicas favorecen el
desarrollo de infecciones bronquiales. Tambien , la ortoatrofia inmunitaria y el bloqueo de los macrófagos por los polutantes.
Según el predominio topográfico de la inflamación se distinguen: bronquitis aguda y bronquiolitis. Según el tiempo de
evolución, se habla de bronquitis o bronquiolitis aguda y de bronquitis crónica.
Las causas más frecuentes de bronquitis aguda son las infecciones virales. Los virus son la causa en más del 90% de los casos
de bronquitis aguda. Se identifican entre los más frecuentes: Myxovirus (gripe, parainfluenza, respiratorio sincicial,
sarampión), Adenovirus (adenoideo-faringo-conjuntival), Rinovirus (catarro), Micoplasma y virus de la ornitosis.
La reacción de la mucosa es principalmente linfocitaria en las virosis. La secreción mucosa en estos casos es poca. Una
exudación leucocitaria predominante indica, generalmente, una sobreinfección bacteriana. Los agentes bacterianos son:
Haemophilus influenzae , Streptococcus pneumoniae , Streptococcus pyogenes , Staphylococcus aureus , Escherichia coli y
otros.
Afecta principalmente bronquios mayores, extrapulmonares, incluyendo tráquea. Habitualmente es de curso benigno, pero
más grave en pacientes con bronquitis crónica. En la bronquitis aguda se reconocen las siguientes variedades:
Bronquitis aguda catarral mucopurulenta: La mucosa está enrojecida y tumefacta. Abundante secreción mucosa fluida
llena el lumen. Hay erosiones y numerosos leucocitos. Las consecuencias son abundante expectoración mucopurulenta,
trastornos locales de la aireación por obstrucción y tos irritativa. El epitelio bronquial se descama rápidamente y queda en el
lumen.
Bronquitis aguda pseudomembranosa: El exudado rico en fibrina se coagula en la superficie y forma una
pseudomembrana, que puede desprenderse y obstruir los bronquios pequeños y formar verdaderos moldes de la tráquea, que
se expulsan con la tos. La causa más frecuente es la bronquitis diftérica, ocasionalmente estafilococo y virus parainfluenza.
Bronquitis aguda necrótica-ulcerosa: Se da por inhalación de gases tóxicos. También en aspiración de cuerpos extraños y
en las virosis graves, en particular en pacientes con inmunodeficiencia. Las áreas necróticas superficiales son reemplazadas
por epitelio regenerativo. Las profundas no curan y se produce una cicatrización con frecuentes estenosis. La intubación
orotraqueal prolongada produce úlceras de decúbito en la tráquea. En los grandes bronquios, la destrucción es secundaria a la
ruptura de un ganglio tuberculoso.
Bronquitis pútrida: Se observa en las bronquiectasias como fenómeno secundario a la descomposición de secreciones
estancadas por Borrelia vincenti o estreptococo anaerobio o después de la aspiración de contenido intestinal con bacterias y
enzimas proteolíticas. Los bronquios se cubren de restos necróticos, fibrinosos, malolientes y entremezclados con los agentes
causales.
BRONQUIOLITIS AGUDA
La inflamación predomina en los pequeños bronquios intralobulares, bronquíolos terminales y respiratorios. Su curso es peor
que el de la bronquitis ordinaria, más que nada por la frecuente extensión parenquimatosa con desarrollo de bronconeumonía.
Se observan focos miliares, gris blanquecino amarillentos, que recuerdan a la tuberculosis miliar. En la bronquiolitis se
distinguen:
Bronquilolitis catarral: Parecida a la bronquitis catarral, pero el tamaño de los bronquíolos comprometidos produce
frecuentemente obstrucción bronquial transitoria, reversible completamente.
Bronquilolitis purulenta y ulcerativa: La descamación epitelial ocurre precozmente y ésta, junto con el exudado, son
inhalados hasta los alvéolos. Debido a la delgadez del músculo y al escaso tejido elástico, las paredes se destruyen
rápidamente y la inflamación se extiende al parénquima produciendo una bronconeumonía. Agentes frecuentes son el
Staphylococcus aureus y el Streptococcus pyogenes.
Bronquiolitis obliterante: Comienza en forma de una bronquiolitis necrotizante y ulcerativa. En la base de las úlceras se
produce una gran cantidad de tejido granulatorio que crece hacia el lumen y organiza el exudado. Estas granulaciones
rellenan los bronquíolos y se extienden hasta los bronquíolos respiratorios y conductos alveolares. Clínicamente, hay disnea,
cianosis y frecuentemente evoluciona a bronquiolitis crónica y bronquíoloectasias. Las causas son infecciones por
estreptococos, especialmente después de escarlatina, sarampión y gripe. La necrosis puede deberse también a vapores, gases
tóxicos, uremia, membranas hialinas del neonato.
Bronquilolitis proliferativa: Aunque la mayoría de los virus producen una rápida destrucción, en ocasiones se produce una
proliferación acentuada del epitelio. Esta forma es poco frecuente y puede encontrarse como secuela de influenza y neumonía
de células gigantes de Hecht.
BRONQUITIS CRONICA
Es la inflamación prolongada de los bronquios, reconoce clínicamente como la producción crónica de expectoración mucosa,
usualmente con tos, durante tres meses consecutivos en dos años sucesivos y sin evidencias de otra enfermedad respiratoria.
Corresponde evidentemente a un síntoma, a saber la hipersecreción mucosa crónica y mejor sería designarlo como tal.
Presenta signos funcionales de obstrucción bronquial; enfisema, se agrupan en el síndrome de enfermedad bronquial
obstructiva. El humo del cigarrillo es el factor causal más importante. A esto se suman también factores climáticos,
reacciones alérgicas y contaminación atmosférica urbana y doméstica. De los polutantes atmosféricos el más irritante es el
dióxido sulfuroso (SO2). La bronquitis crónica se observa también en hiperemia pasiva crónica pulmonar, asma y
mucoviscidosis. Suelen diferenciarse tres formas clínicas de presentación: bronquitis crónica simple (síndrome hipersecretor
de Fletcher), bronquitis crónica mucopurulenta recidivante y bronquitis crónica obstructiva. Morfológicamente, se reconocen
las variedades catarral y mucopurulenta.
NEUMONIA
Es la inflamación del tejido pulmonar. Este término, sin embargo, se aplica más específicamente a inflamaciones que
comprometen grandes áreas del pulmón, segmentos o lóbulos, y, por lo común, de manera más o menos homogénea. Puede
desarrollarse predominantemente en los alvéolos (neumonía alveolar o genuina), o en el intersticio (neumonía intersticial o
neumonitis), o en ambos (neumonía mixta o daño alveolar difuso). Las neumonías alveolares son inflamaciones
predominantemente exudativas, mientras que las intersticiales suelen ser proliferativas o productivas. Según causas las
neumonías pueden ser:
Bacterianas, virales, por micoplasma o agente de Eaton, por bedsonias (ornitosis, rickettsiosis), micóticas, protozoarias
(Pneumocystis carinii , Toxoplasma), por agentes fisico-quimicos (lipoides, parafina, radiaciones), inmunitarias
(autoinmunitarias, alveolitis alérgica).
NEUMONIAS ALVEOLARES
Se constituye rápidamente un bloque de condensación pulmonar. Se trata de una forma de reacción del pulmón de patogenia
no aclarada, desencadenada típicamente por el neumococo, menos frecuentemente, por otros gérmenes (entre éstos, la
Klebsiella pneumoniae ). El bloque de condensación suele ser lobular (neumonía lobular) y en alguna fase de su evolución
tiene un exudado fibrinoso libre en los alvéolos (neumonía fibrinosa, neumonía fibrinosa crupal). El exudado inflamatorio se
acumula en los alvéolos, conductos alveolares y bronquíolos respiratorios. Los acinos quedan sin aire. Las neumonías se
producen probablemente por infección exogena.
NEUMONIA NEUMOCOCICA
No se conocen con exactitud las condiciones en que el neumococo desencadena una neumonía. La neumonía neumocócica
afecta típicamente a adultos jóvenes.
Descripción general: Corresponde morfológicamente a una neumonía fibrinosa, que afecta en forma homogénea a grandes
áreas del pulmón, como segmentos, lóbulos o pulmón completo. Compromete más frecuentemente lóbulos inferiores y en la
forma clásica cursa en cuatro fases: congestión, hepatización roja, hepatización gris y resolución. (tejido pulmonar afectado
adquiere una consistencia similar a la del hígado): Esto se debe principalmente al abundante exudado fibrinoso, que a la
superficie de corte da un aspecto finamente granular. Al parecer, la coloración rojiza o grisácea de las fases de hepatización
depende más del grado de replección sanguínea de los capilares que del carácter del exudado.
Fase de congestión: El lóbulo afectado es hiperémico, rojo oscuro y pesado. De la superficie fluye un líquido turbio,
espumoso, gris rojizo. La consistencia está aumentada. El exudado alveolar es al principio seroso, con escasos eritrocitos,
neutrófilos y macrófagos alveolares. En el exudado pueden demostrarse neumococos libres. Los capilares están dilatados,
repletos de sangre. Dura de 24 a 48 horas. Al final de esta fase se inicia el depósito de finas hebras de fibrina en los alvéolos.
Hepatización roja: De 2 a 4 días de duración, la superficie de corte es rojo oscura y luego rojo azulada, granular y seca. Los
alvéolos están ocupados por un exudado rico en fibrina, pero, además, se encuentran escasos eritrocitos y abundantes
macrófagos alveolares y leucocitos. Es un exudado fibrinoso. Los capilares continúan ingurgitados de sangre.
Hepatización gris: De 4 a 6 días de duración, la enfermedad alcanza el clímax. El lóbulo hepatizado alcanza su máximo
volumen y puede llegar a pesar 2 kg. Las otras partes del pulmón están comprimidas y atelectásicas. La superficie de corte es
gris, granular y seca. Los alvéolos están ocupados por un exudado más uniforme, con mucha fibrina y abundantes leucocitos.
De regla se observan filamentos de fibrina que pasan de un alvéolo a otro por los poros de Kohn. Los eritrocitos del exudado
están hemolizados; el tejido comprometido está anémico. Al final de esta fase se normaliza la circulación, parcialmente
interrumpida.
Resolución: De 6 a 12 días de duración, se producen reaparición de los macrófagos en el exudado como primer signo
histológico de la resolución, fibrinolisis, fagocitosis de neumococos y ulterior destrucción de éstos con degeneración grasa de
los macrófagos. La superficie de corte, antes granular, ahora está húmeda, como lavada, algo amarillenta debido a la
esteatosis leucocitaria, fluye material turbio, más tarde puriforme. El exudado fluidificado es reabsorbido en su mayor parte
por vía linfática. Tras la resolución y la regeneración del epitelio alveolar, la zona afectada de pulmón vuelve a airearse en
unos 14 días.
Complicaciones: Va acompañada siempre de una pleuritis fibrinosa o serofibrinosa, asintomática. Si pasan neumococos a
este exudado se constituye rápidamente un empiema pleural. En forma de metástasis hematógenas se presenta una meningitis
en un 2%, endocarditis úlcero-trombótica en 6%, y, menos frecuentemente, una artritis o una osteomielitis. En un 6% se
produce un absceso pulmonar. Actualmente las neumonías neumocócicas tienden a ser de evolucion más corta, de pocos días.
La fiebre, tras un escalofrío, no se presenta por más de dos días (neumonía de 1 día).
NEUMONIA DE FRIEDLÄNDER
Es la neumonía producida por Klebsiella pneumoniae. Son unilaterales, derechas. Se trata de una neumonía lobular atípica.
Se distingue una forma aguda y una crónica.
La forma aguda comienza como focos neumónicos, que se hacen rápidamente confluentes hasta alcanzar una extensión
lobular, predominantemente en lóbulo superior. A veces tiene distribución de tipo aspirativo. El exudado es serofibrinoso,
fibrinopurulento o hemorrágico y tiende a la transformación mucosa, de tal manera que la superficie de corte deja fluir un
material rojo vinoso y filante. Son frecuentes los focos supurados y la tendencia a formar abscesos.
BRONCONEUMONIA
Es una lesión secundaria que aparece generalmente como complicación de una enfermedad. No posee fases evolutivas y el
exudado no contiene fibrina o tiene muy poca. Las lesiones bronconeumónicas consisten en focos de condensación pequeños,
a veces, confluentes, en la superficie de corte solevantados, gris rojizos, secos, finamente granulosos. Frecuentemente, sin
embargo, son poco notorios macroscópicamente y se manifiestan como zonas ligeramente solevantadas, hiperémicas, que se
descubren mejor por palpación que por inspección. Estos focos pueden pasar inadvertidos macroscópicamente, no así en el
examen del pulmón fijado previamente. Los focos bronconeumónicos se encuentran frecuentemente en las regiones dorso-
basales y laterales de los lóbulos inferiores. En el centro del pulmón los focos son mayores que en la periferia, donde tienden
a ser más densos. A menudo alcanzan la pleura, donde se desarolla entonces una pleuritis fibrinosa o purulenta.
Microscópicamente aparece primero un edema inflamatorio, después el exudado se hace cada vez más rico en células
polinucleares, primero en los bronquíolos y luego en los alvéolos. Hay tumefacción y necrosis del epitelio alveolar
BRONCONEUMONÍA ESTAFILOCÓCICA
Corresponde al 5% de las neumonías bacterianas. El tipo de reacción inflamatoria es la inflamación necrotizante y
abscedante. Es una afección secundaria a piodermitis, furunculosis, endocarditis, osteomielitis y otras. Los abscesos se
forman a partir de embolias sépticas en arteriolas y capilares. El empiema y el pioneumótorax son acompañantes frecuentes.
La neumonía aerógena, primaria o secundaria a bronquitis viral, se observa como una neumonía con infiltrados purulentos
mal delimitados, confluentes con tendencia a la necrosis. El pronóstico de esta forma es muy malo, especialmente la forma
primaria en lactantes.
BRONCONEUMONÍA ESTREPTOCÓCICA
Se caracteriza por un exudado hemorrágico y flegmonoso, pobre en fibrina. En la forma hematógena, se constituyen
infiltrados maculares y simultáneamente se desarrollan flegmones pleurales, septales y perilobulillares. La forma aerógena es
más frecuente y corresponde en verdad a una bronconeumonía purulenta confluente. La pleuritis purulenta y el empiema son
también frecuentes.
BRONCONEUMONÍA HIPOSTÁSICA
Se desarrolla en las partes dorso-basales de los lóbulos inferiores, con frecuencia, insuficientemente distendidos
(bronconeumonía distelectásica ). Afecta a enfermos debilitados y con estadía prolongada en cama. La aireación insuficiente
del pulmón después de resecciones quirúrgicas mayores, abdominales y torácicas, y la retención de secreciones bronquiales
con pérdida de conciencia, favorecen esta condición.
ABSCESO PULMONAR
Reblandecimiento purulento, focal y delimitado del tejido pulmonar. La cavidad contiene pus cremoso, así como restos de
tejido pulmonar necrótico, leucocitos y algunas fibras elásticas. Usualmente se encuentran abundantes bacterias.
La pared del absceso reciente está formada por tejido pulmonar friable e infiltrado neumónico con signos incipientes de
organización. Un absceso antiguo está delimitado por una membrana piógena. Alrededor, se encuentra, por lo general, una
atelectasia o bien signos de neumonía descamativa.
Los abscesos pueden ser el resultado de inhalación de cuerpos extraños, secundarios a obstrucción bronquial, neumonía,
pioemia e infarto séptico, traumatismos pulmonares, diseminación transpleural, quistes hidatídicos infectados y tumores
infectados. Se reconocen cuatro mecanismos principales posibles de formación de un absceso pulmonar:
Broncógeno: inflamación de la pared bronquial propagada al parénquima o aspiración de cuerpos extraños.
Hematógeno: embolias sépticas alojadas en las ramas de la arteria pulmonar
Origen neumónico : a partir de lesiones primitivamente situadas en el parénquima pulmonar.
Extensión de una supuración vecina, como absceso hepático, heridas y traumatismos pulmonares y otros.
Las cavidades que persisten son frecuentemente colonizadas por hongos. El vaciamiento a la cavidad pleural provoca un
empiema, más raramente un pioneumotórax, que si al mismo tiempo está en relación con el árbol bronquial, termina en
una fístula bronco- pleural.
NEUMOCONIOSIS
Corresponden a las enfermedades pulmonares producidas por inhalación de polvo y la reacción correspondiente. Kovni"
(kónis), polvo.
PATOGENIA: Las partículas mayores (10 µm o más) suspendidas en el aire inhalado, se depositan en las porciones
proximales de las vías respiratorias. Sólo las de menor tamaño penetran profundamente hasta los bronquíolos respiratorios y
alvéolos. No sólo es importante el tamaño, sino que también la forma y la densidad. La sedimentación es el mecanismo
responsable de la mayoría de los depósitos en las vías aéreas proximales. El llamado impacto inercial es responsable de los
depósitos en la nariz y vías mayores. La intercepción es responsable del depósito de partículas irregulares y fibrosas. Las
partículas fibrosas largas tienden a orientarse en el sentido de la corriente aérea y evitan la sedimentación y el impacto
inercial en las vías mayores, hasta que son interceptadas por colisión en las paredes de los bronquíolos terminales y
respiratorios, especialmente en las bifurcaciones. La difusión afecta sólo a las partículas más pequeñas (menos de 0,1 µm). El
tipo de reacción a las diversas partículas es variable: puede estar ausente como en el caso del polvo de sal común, puede
desarrollarse una fibrosis intersticial (asbesto), reacciones granulomatosas (berilio), fibrosis nodular difusa (sílice), alveolitis
fibrosante (oxígeno), bronquiolitis (humo del cigarrillo), proteinosis alveolar (silicosis aguda) o acumulación con reacción
mínima (carbón). Lo más frecuente es la exposición a múltiples tipos de partículas, que producen una mezcla de dosis,
tamaño y composición heterogéneos. La reacción de los tejidos es entonces una combinación de reacciones. A continuación
se describen condiciones frecuentes y típicas.
SILICOSIS
Es una fibrosis progresiva, granulomatosa, hialinizante, que se produce en sitios de depósito de polvo de cuarzo (SiO2). El
polvo de cuarzo existe en forma natural como cristal de roca (cuarzo), arena, cuarzita, tripoli, tridimita, ópalo, calcedonia,
tierra diatomácea y cristobalita. La inhalación de partículas de 0,5 a 5 µm de diámetro produce silicosis. Oficios con alto
riesgo de silicosis están en: minería (carbón, arcilla); industria del acero y del hierro (cemento, arena); industria de la
construcción (cemento, arena); picapedrería (mármol) e industria de la cerámica (porcelana, arcilla).
Morfología: Los nódulos silicóticos, del tamaño de una cabeza de alfiler, son casi patognomónicos de silicosis. Pueden
aumentar en número lentamente, confluir y formar conglomerados nodulares densos o campos cicatrizales compactos
(cicatrices por aglomeración). Los focos silicóticos aislados se localizan en las zonas medias del pulmón (imagen en mariposa
en radiografía). Las bases y vértices pulmonares se afectan tardíamente. Los nódulos, de 1 a 2 mm de diámetro, están
formados por granulomas histiocitarios, que tienden a la hialinización en el curso de 3 a 6 meses. Con luz polarizada se
identifican en el tejido numerosos cristales de cuarzo de 1 a 5 µm , birrefringentes, intracelulares y extracelulares.. El núcleo
hialino del nódulo esta rodeado por una densa red fibrosa concéntrica, que incluye histiocitos cargados de polvo, linfocitos y
plasmocitos. Las arterias y bronquíolos incluidos en los granulomas se destruyen. Los focos fibrosos mayores pueden
necrosarse por obliteración vascular y formar cavernas al abrirse a un bronquio. De esta forma se originan cavidades
irregularmente delimitadas y ocupadas por masas secas, como una papilla (tisis negra). Puede observarse calcificación
distrófica. Parte del polvo inhalado es transportado a los ganglios linfáticos regionales donde pueden constituir nódulos
silicóticos también. Por irrupción en las venas pulmonares desde los ganglios linfáticos, es posible observar pequeñas
diseminaciones hematógenas.
Patogenia: Sin polvo de cuarzo no existe silicosis. Actualmente se consideran dos teorías:
La teoría de la solubilidad: las partículas de sílice se disuelven intracelularmente y el ácido silícico disuelto produce necrosis
de los macrófagos con fibrosis.
La teoría de la superficie: la acción patógena del polvo de cuarzo es determinada por la reacción entre la superficie de las
partículas de cuarzo y la membrana plasmática de los macrófagos. En la progresión de la citotoxicidad se disuelven las
membranas lisosomales. Las células necróticas son probablemente el elemento irritante que desencadena la fibrosis
Las consecuencias de la silicosis son enfisema centrolobulillar, enfisema paracicatrizal, hipertensión pulmonar y cor
pulmonale crónico. Puede haber bronquitis deformante y bronquiectasias por la irrupción de los ganglios linfáticos hiliares
indurados en los grandes bronquios.
En la silicoantracosis , la silicosis se acompaña de una antracosis difusa y macular. Se palpan nodulillos de 1 a 2 mm,
aislados o en grupos. Los núcleos hialinos están rodeados por amplias bandas formadas por fagocitos con polvo de carbón y
tejido fibroso. Estos focos se forman de preferencia en las bifurcaciones bronquiales. El contenido total de polvo de los
pulmones es de 20 a 30 g, normalmente. Raras veces alcanza más de 50 g y como máximo, 100 g. El polvo de cuarzo no se
encuentra más allá de 1 a 3 g, incluso en los casos más graves.
ASBESTOSIS
Asbesto es un término que incluye un número de silicatos de magnesio y hierro, fibrosos, muy complejos, de distinta
composición química y morfología. Los tres tipos más importantes son: crisotilo (Mg 3 Si 2 O 5 (OH 4), asbesto blanco),
crocidolita (Na 2 Fe +2 Fe +3 (OH/Si 4 O 11 ) 2, asbesto azul) y amosita (asbesto pardo). El primero queda en las vías
superiores y los otros dos alcanzan la periferia del pulmón. La asbestosis corresponde entonces a una silicatosis.
La exposición a asbesto puede producir : placas fibrosas pleurales, asbestosis pulmonar y mesotelioma maligno de la pleura y
del peritoneo.
Placas fibrosas pleurales: A diferencia de los engrosamientos fibrosos de la pleura visceral que acompañan a la asbestosis,
las placas se localizan en la pleura parietal, zonas póstero-laterales, principalmente sobre las costillas y el diafragma; son
bilaterales, bien delimitadas, irregulares, blanquecinas y solevantadas. La superficie puede ser nodular o lisa, simulan
cartílago articular. Histológicamente, consisten de laminillas colágenas hialinas y escasamente celulares. Puede haber
extensos focos de calcificación. Los llamados cuerpos ferruginosos o cuerpos de asbesto no se encuentran en grandes
cantidades en las placas, sino que en el pulmón mismo. Actualmente hay evidencias que apoyan la idea de que las placas
pleurales son precursoras del mesotelioma maligno.
Asbestosis: Significa fibrosis pulmonar por inhalación de polvo de asbesto. Todos los tipos de asbesto mencionados pueden
producirla, en grados diferentes. Lo más importante es la concentración y tiempo de exposición. Las fibras más cortas (10 µm
o menos) son fagocitadas o rodeadas por macrófagos que forman granulomas. Las más grandes, simultáneamente favorecen
la precipitación de proteínas y hierro endógeno y dejan la fibra como núcleo y constituyendo el llamado cuerpo ferruginoso o
cuerpo de asbesto. Estos son estructuras delgadas, alargadas, como bastón, amarillo cobrizos, de hasta 50 µm de largo. La
envoltura proteinácea está habitualmente segmentada y los extremos son bulbosos. El hallazgo de cuerpos de asbesto en
pulmón o expectoración indica sólo exposición y no es una prueba de enfermedad por asbesto. Estos cuerpos se han
encontrado en ciudadanos de las metrópolis, no expuestos, hasta en un 60% de las autopsias.