VALVULOPATÍAS

Definición: Son un conjunto de alteraciones estructurales y/o funcionales (congénitas o adquiridas) del Aparato Valvular
Cardiovascular (Valvas, Cuerdas Tendinosas y Anillo Valvular). Tales lesiones pueden ser izq. o der., siendo las primeras las
más frecuentes.

Etiología: Pueden ser:

1.- Congénitas: la más frecuente es la Estenosis Aórtica (EAo) y la Estenosis Pulmonar (EP).
2.- Adquiridas:
 Fiebre Reumática: Es el factor etiológico más importante.
 Cardiopatía Isquémica, Endocarditis Infecciosa.
 Fibrosis, Calcificaciones.
 Espondilitis Anquilosante.
 LES, Artritis Reumatoidea.
 Enfermedad Mixedematosa de las cuerdas tendinosas.
Para estudiar correctamente una determinada valvulopatía debemos tener:
A.- CONOCIMIENTO DE LA PATOLOGÍA:
 Estenosis Valvular → Cuando la Válvula tiene dificultad para abrirse bien, es decir hay una estrechez (reducción
del área valvular) lo cual provoca un perturbación en la eyección de sangre (↓ la eyección), lo que causa a su vez una
sobrecarga de presión en las cavidades situadas por detrás de la válvula afectada; esto con el tiempo deriva en la
hipertrofia de la pared de las cavidades involucradas.

 Insuficiencia Valvular → Cuando la Válvula presenta dificultad para cerrarse bien; es decir, hay un cierre ineficaz
de la Valvas lo que posibilita un reflujo de sangre hacia las cavidades ubicadas por detrás de la lesión valvular que con el
tiempo determinan su dilatación de dichas cavidades.

 Doble Lesión Valvular → Cuando la misma Válvula tiene dificultades para abrirse y cerrarse bien; es decir,
coexisten la estenosis y la insuficiencia valvular (donde hay un ligero predominio de una sobre otra).

B.- NOCIONES ANATÓMICAS ELEMENTALES:

 Corazón Izq. ⇒ Involucra a la Art. Aorta (su Válvula Sigmoidea), Ventrículo Izq. (su Válvula A-V o
Mitral), Aurícula Izq., Venas Pulmonares y por medio de ellas la Circulación Pulmonar.

 Corazón Der. ⇒ Involucra a la Art. Pulmonar (su Válvula Sigmoidea), Ventrículo Der. (su Válvula A-V o
Tricúspide), Aurícula Der., Venas Cavas (Sup. e Inf.) y a través de ellas la Circulación Venosa Sistémica.

C.- NOCIONES FISIOLÓGICAS BÁSICAS:

• Ciclo Cardíaco: Se lo estudia con el Ventriculograma (con curvas de presión y ubicación de R1 y
R2); con él podemos deducir :
 Cierre y/o Apertura Valvular
 Fase Sistólica y Diastólica Ventricular y Sístole Auricular
 Origen y Ubicación de R1 y R2

• Diferencias entre Sístole y Diástole: (eventos que ocurren en c/u):

 Durante la Sístole:
♥ Se abren las Válvulas Sigmoideas (Aórtica y Pulmonar) permitiendo que fluya la sangre desde los
ventrículos a sus respectivas Arterias Troncales (Aorta y Pulmonar).
♥ Las Válvulas A-V (Mitral y Tricúspide) se cierran evitando el reflujo de sangre hacia las Aurículas.

 Durante la Diástole:
♥ Se abren las Válvulas A-V (Mitral y Tricúspide) dejando pasar la sangre desde las Aurículas hacia los
Ventrículos.
♥ Las Válvulas Sigmoideas (Aórtica y Pulmonar) permanecen cerradas favoreciendo el llenado ventricular

D.- CONOCIMIENTO DE LA FISIOPATOLOGÍA:

 Ubicación Lesional: Valiéndonos del conocimiento de la patología y con el ventriculograma deduciremos que:
  Las Estenosis → se ubicarán en los momentos de Apertura Valvular
 Las Insuficiencias → se ubicaran en los momentos de Cierre Valvular

 Corazón que Resulta Afectado:

 Valvulopatías Izq.: (son las más frecuentes) Afectan al VI y con el tiempo a la Circulación Pulmonar,
causando Hipertensión Pulmonar (HTP) Secundaria. Se caracterizan por ser: Potencialmente Disneizantes,
Repercuten sobre el Pulso Arterial y eventualmente sobre la PA., pueden afectar secundariamente al VD.

 Valvulopatías Der.: Afectan la Circulación Venosa Sistémica. Se caracterizan por ser gralmente.
Asintomáticas, repercuten sobre el Pulso Venoso y la Semiología Abdominal, pueden dar signos de
insuficiencia del VD.

 Tipo de Sobrecarga que Soporta la Cavidad Afectada:

• Si la cavidad para vaciarse debe vencer un obstáculo tendrá una sobrecarga de presión que derivará en la
hipertrofia de su pared muscular. (Ej. AI hipertrófica por EM; VI hipertrófico por EAo.).

• Si la cavidad recibe más sangre que lo habitual habrá una sobrecarga de volumen, la que determinará una
dilatación de sus paredes que ya se hayan hipertróficas. (Dilatación del VI frente a una IM o IAo.).

 Otras Cámaras alteradas y su Tipo de Sobrecarga:

Siempre hay que tener en cuenta que cuando se afecta una cavidad, sus cambios anatómicos y funcionales repercuten
sobrecargando a la que está por detrás de ella y así sucesivamente.

E.- CONOCIMIENTO DE LA SEMIOLOGÍA:

 Tensión Arterial: Las Valvulopatías Izq. afectan la Presión Arterial (PA), dando Hipertensión Arterial (HTA) o
Hipotensión Arterial (hTA).

 Pulso Arterial: Resulta afecta por Valvulopatías Izq.

 Examen Físico del Cuello:

◊ Se debe Palpar y Auscultar las Art. Carótidas porque pueden manifestar cambios en el pulso arterial, frémitos y
soplos.

◊ Las Valvulopatías Der. afectan a las V. Yugulares.

 Examen Físico de Tórax: (Inspección, Palpación y Percusión) permite identificar distintos Sd de Agrandamiento.

 Auscultación de los Ruidos Cardíacos: Toda valvulopatía afecta al ruido en cuya génesis participa. Por lo Gral.
hay Hipofonésis o Afonésis del ruido, salvo en la EM y en la ET, donde hay hiperfonésis de R1.

 Auscultación de Soplos: Nos interesa:

1.- Localización: Guarda relación con el foco auscultatorio de la válvula afectada.
2.- Irradiación: El soplo va hacia donde puede y no hacia donde quiere; en la E Ao va hacia el cuello, en la IM hacia
la axila en la IAo se dirige hacia la línea paraesternal izq. y hacia abajo y en la E M no se irradia.
3.- Ubicación: Recordemos que los soplos pueden ser Sistólicos o Diastólicos (según afecten la Sístole o la Diástole
Ventricular).
4.- Longitud: La extensión del soplo sobre determinado silencio del ciclo cardíaco guarda relación con la presión
existente en c/u de las cavidades involucradas.
 Ocupará Todo el Silencio: Si el flujo sanguíneo va desde una cavidad de alta presión a otra de baja presión
(de Ventrículo a Aurícula)
 Ocupará Sólo la 1ra Parte del Silencio: Si la sangre va desde una cavidad de baja presión hacia otra de alta
presión (de Aurícula a Ventrículo), esto se debe a que el flujo sanguíneo entre ambas cavidades, y en esta
situación, se agota rápidamente.
 Ocupará Gran Parte del Silencio mientras Decrece: Si el flujo de sangre ocurre entre cavidades de presiones
similares (Ventrículos y Grandes Arterias).
5.- Morfología: Guarda relación con la presión existente en c/u de las cavidades involucradas y con el momento del
ciclo cardíaco.
 • Será Rectangular y en Meseta: El Flujo va de Ventrículo a Aurícula
• Será Romboidal, siguiendo las características de la eyección: El Flujo va de Ventrículo hacia Arteria.
• Será Progresivamente Decreciente: Cuando el Flujo Sanguíneo va de Arteria a Ventrículo
• Será Rápidamente Decreciente: El Flujo va de Aurícula a Ventrículo

6.- La Intensidad, Tono y Timbre: Se relacionan con las estructuras, presiones y diámetros en juego

 Examen de Abdomen: Nos interesa saber que sólo las Valvulopatías Der. dan signos abdominales.
VALVULOPATÍAS DE LA VÁLVULA MITRAL
ESTENOSIS MITRAL (EM) INSUFICIENCIA MITRAL (IM)
Conocimiento La Válvula Mitral tiene una apertura incompleta
de la durante la Diástole del VI (hay una reducción o
Patología estrechamiento del área valvular)
Involucra al Corazón Izq. por detrás de la válvula
Anatomofisiolog. (Aurícula Izq., V. Pulmonares.) pero el VI
de la Lesión permanece indemne. Afecta la Diástole Ventric.
- Adquirida: Fiebre Reumática (60%) con valvas
Etiología engrosadas, fibrosazas y calcificadas.
- Congénita: Rara (asociada a Cardiopat. Complejas)
La estrechez valvular limita el llenado ventricular,
pero para que no disminuya el gasto cardíaco la AI
eleva su presión (sobrecarga de presión) aumentado la
potencia de su sístole para vencer la estrechez de la
mitral y vaciarse en el VI. La sobrecarga de presión de
la AI repercute en forma retrógrada sobre la
circulación vénulo-capilar del pulmón produciendo
Fisiopatología HTP temprana, esto a la larga provoca una sobrecarga
sistólica en VD, la que originará su hipertrofia
concéntrica (evidenciable por Dressler + y Latido
Sagital). Según la Tetrada de Bouchard, la EM es una
Enf. Disneizante (afecta corazón izq.), Hemoptizante
(por que la HTP favorece la ruptura de vasos
pulmonares), Embolizante (por la dilat. de la AI que
favorece el estasis y la formación de trombos) y
Palpitante (por la taquicardia causada por ↓ del gasto
cardíaco y la sobrecarga de la AI).
- MC: Disnea, Disfonía, Disfagia, Hemoptisis,
Palpitaciones y Tromboembolismo.
- CC: Las manifest. clínicas comienzan después de los
40 años de edad; la Disnea comienza siendo de
esfuerzo y progresa hacia ortopnea, asociada a crisis
de disnea paroxística nocturna. La Disfonía suele ser
Motivo de consecuencia de la compresión del N. Recurrente por
Consulta y la Megaurícula, la cual, si comprime el esófago
Cuadro Clínico provoca Disfagia. La Hemoptisis ocurre cuando se
rompe una vena bronquial o pulmonar por la HTP y al
igual que el Edema Agudo de Pulmón pueden ser
2rios a los esfuerzos físicos. Las Palpitaciones ocurren
por la taquicardia sinusal y/o la fibrilación auricular.
El Tromboembol. ocurre porque en la megauricula se
estanca sangre, formándose trombos que al
desprenderse pueden causar ACV, IAM, TEP, etc.
•Fascie Mitrálica o Tricrómica de Corvisart:
Palidez facial, rubicundez en las mejillas y Cianosis
en nariz, labios, orejas y mucosas.
•PA: Tendencia a la Hipotensión (↓ vol. Eyecc. VI)
•Pulso Radial: Pequeño (por ↓ vol. Eyecc. del VI)y
taquisfigmico; irregular en Fibrilación Auricular
•Cuello: Pulso Carotídeo Ídem al Radial; Pulso
Venoso + presistólico, con onda “a” prominente.
Examen Físico •Palp. Precordio: No hay ChP, Latido Sagital con
maniobra de Dressler +, Frémito Diastólico en punta
(expresión palpable del soplo). Hay posibilidad de
palpar R1 hiperfonético y chasquido de apertura.
•Auscultación: R1 = Hiperfonético (cuando la válvula
no esta calcificada); R2 = Hiperfonético (por HTP);
Chasquido de Apertura Mitral = Breve, Seco y
desp. de R2. SOPLO = En foco Mitral (en punta), sin
La Válvula Mitral no cierra eficazmente (cierre incompleto)
durante la Sístole de VI; posibilitando el reflujo de sangre
desde el VI a la AI.
Involucra a todo el Corazón Izq. (AI y VI), ya que hay una
sobrecarga de volúmenes en ambas cavidades y esto
repercute sobre la Sístole Ventricular
- Adquiridas: Fiebre Reumática, Endocarditis Infecciosa,
Artritis Reumatoidea, Cardiopatías Isquémicas, etc.
- Congénitas: Raras
El cierre incompleto de la Mitral altera la sístole del VI ya
que posibilita la regurgitación de sangre hacia la AI.
El vol. de sangre regurgitada produce una sobrecarga de vol.
en la AI y reduce la presión del VI, es decir que la AI actúa
como una cámara de descompresión del VI. Cabe aclarar
que el ↑ de la presión intrauricular dependerá del vol.
regurgitado y de la distensibilidad auricular; de manera que
si la distensibilidad es escasa, la AI no ↑ de tamaño (no se
adapta al vol.) y causa un ↑ brusco de la Pr V-C pulmonar,
que puede originar un edema agudo de pulmón. Pero si se
distiende (megauricula) evita el ↑ de la Pr V-C pulmonar
pero no la ↓ del gasto cardíaco, manifestándose por fatiga y
debilidad musc. En estos pacientes es frecuente la FA
El retorno de sangre desde la aurícula al ventrículo causa
una sobrecarga diastólica del VI (quien recibe más vol. de
sangre que lo habitual) y esto lleva a la dilat. ventricular; por
lo que se requiere de un ↑ en la fuerza de contracción y eso
genera palpitaciones
• MC: Disnea, Palpitaciones, Disfagia y/o Disfonía, puede
haber Hemoptisis (IM aguda) o Fatiga y Debilidad Muscular
(IM crónica)
• CC:
- IM Aguda = Disnea (provocada por la congestión
pulmonar, es progresiva), Hemoptisis + Edema de Pulmón.
Consecutiva a IAM o EI
- IM Crónica = Disnea (de esfuerzo que progresa a la
ortopnea), Palpitaciones (por la cardiomegalia), Disfagia y/o
Disfonía (por la compresión mecánica que ejerce el corazón
dilatado sobre estructuras laringeas y esófago), Fatiga y
Debilidad Muscular (por ↓ del gasto cardíaco). Consecutiva
a Fiebre Reumática
•Fascie:
•PA: Normal (hasta etapas bien avanzadas, luego hTA)
•Pulso Radial: Pequeño (por ↓ vol. Sistólico) y Celer (por la
mayor velocidad de eyección)
•Cuello: Pulso Carotídeo similar al Radial; Pulso Venoso
normal, en ausencia de IC Congestiva Der.
•Palp. Precordio: ChP desplazado por fuera LMC Izq. y
por debajo del 5to E.I.I., amplio y proto-mesosistólico;
Latido Diagonal Dir. +.
•Auscultación: R1 = Afonético o Hipofonético
(enmascarado por el soplo); R2 = Normofonético o
Hiperfonético (si hay HTP); Presencia de R3 = (por
aumento del llenado rápido del VI, marca la severidad de la
IM). SOPLO = En foco Mitral en punta, irradia o propaga
hacia la axila, ubicación sistólica, de Longitud Holo-
Sistólica, de morfología rectangular, intenso de tono agudo y
 irradiación, ubicación diastólica, de longitud Proto-
meso-diastólica, morfología decreciente con refuerzo
pre-sistólico, poco intenso, de tono grave y timbre de
rolido.
Insuf. Mitral: hay dilatación del VI
Insuf. Ao: sin chasquido de apert. ni refuerz. del soplo
Diag. Diferencial Ca de Pulmón: hay disnea sin Sg de EM
TBC Pulmonar: por las caract. de la Hemoptisis
Comunic. Inter-Auricular: No hay crecimiento de AI
VALVULOPATÍAS DE LA VÁLVULA (SIGMOIDEA) AÓRTICA
ESTENOSIS AÓRTICA (EAo.) INSUFICIENCIA AÓRTICA (IAo.)
Conocimiento Apertura incompleta de la Válvula Aórtica durante la
de la Sístole del VI
Patología
Anatomofisiol. Involucra al Corazón Izq. y afecta la Sístole del VI
de la Lesión
- Congénita: (bivalvar, trivalvar o univalvar)
Etiología - Adquirida: (entre los 20 -30 años de edad) por Fiebre
Reumática (frecuentemente), Endocarditis Infecciosa,
Fibrósis o Calcificación Valvular
La E.Ao ofrece resistencia a la eyección del VI,
ocasionando una disminución del gasto cardíaco (GC) y
de la Presión Arterial Sistólica (decapitación). Esto
origina una sobrecarga sistólica o de presión en el VI,
el cual se hipertrofia para ↑ su fuerza contráctil, vencer
el obstáculo (estrechamiento) que representa la EAo. y
así mantener el GC, ya que éste no puede elevarse
durante el ejercicio (aparecen mareos, lipotimia, o
sincope de esfuerzo). Esta hipertrofia compensadora
Fisiopatología aumenta el consumo de oxigeno del miocardio,
independientemente del aporte coronario (que está
reducido), provocando así fenómenos isquémicos
(angina de pecho). Por otro lado, la presión de fin de
diástole ventricular aumenta por la hipertrofia, lo que
genera una sobrecarga de presión en la AI que determina
que ésta deba realizar una contracción más potente
(hipertrófica) para llenar un ventrículo poco distensible;
de esta manera se origina un R4 (marcador de severidad)
y disnea por congestión pulmonar.
• MC: Disnea de Esfuerzo, Angor Pectoris (en relación
con el esfuerzo), Cefaleas, Mareos y/o Síncopes
(relacionados con el esfuerzo), puede haber
Palpitaciones
• CC: Es asintomática durante mucho tiempo, por la
Motivo de hipertrofia compensadora. Las manifestaciones Clínicas
Consulta y no se presentan en situación de reposo aparecen frente a
Cuadro Clínico los esfuerzos y eso nos marca que la enfermedad
evolucionó a moderada o severa. Ahí aparece la Disnea
de Esfuerzo (debido a la HTP 2ria), St por déficit
irrigatorio como Angor Pectoris (por disminución del FS
coronario), Cefalea, Mareos y/o Síncope (pérdida de la
conciencia) por la isquemia y anoxia cerebral
• Fascie: Pálida
• PA: Normal o Hipotens. (por ↓ del vol. de eyección del
VI y a expensas de la PA Dif.), la PA Sistólica está
decapitada
•Pulso Radial: Parvus y Tardus (por la menor y más
prolongada eyección ventricular)
•Cuello: Pulso Carotídeo similar al Radial; Frémito
Sistólico (en base) que se propaga a huecos
supraesternal, supraclavicular y al cuello; más Soplo
Sistólico Carotídeo bilateral (por prolong. del soplo);
Examen Físico Pulso Venoso con onda “a” prominente por contracc.
potente la AI
•Palp. Precordio: ChP c/desplazam. mínimo hacia
abajo pero no por fuera LMC Izq., amplio, sostenido y
holo-sistólico; Latido Diagonal Dir. +. Eventual Latido
Ao localizado en 2do EID
•Auscultación: R1 = Normofonético o Hipofonético (en
timbre variable o como “canto de paloma”
Estenosis Mitral: Sin dilatación del VI y AI embolizante
La Válvula Ao. no cierra eficazmente (cierre incompleto)
durante la Diástole del VI, permitiendo el reflujo de
sangre desde la Art. Aorta al VI.
Involucra al Corazón Izquierdo. La falla está en el cierre
Ao durante la Diástole del VI
- Congénitas: Raras (bivalvar o fenestración bvalvar)
- Adquiridas: Fiebre Reumática (frecuentemente), Sífilis,
Enf. de Marfan*1, Disección Aórtica, Endocarditis
Infecciosa
El Reflujo de sangre desde la Aorta hacia el VI sumado al
FS normalmente aportada por la AI, causan en el
ventrículo una sobrecarga diastólica o de vol. lo que
genera una dilatación ventricular compensadora; esta
dilatación permite al VI ↑ su volumen de eyección,
originando un ↑ de PA Sistólica. Para amortiguar
cuantitativamente el reflujo aórtico hacia el VI se produce
una marcada Vasodilat. Arteriolar y ↓ de la Resistencia
Periférica, lo que ↓ la PA Diastólica. El reflujo de sangre
hacia el VI provoca la ↓ o desaparición del gradiente de
presión entre la Ao y el VI durante la diástole, explicando
el soplo decreciente, típico de la patología. Cuando el
reflujo es importante hay un ↑ de la tensión parietal (que ↑
la demanda miocárdica de O2) y ↓ la perfusión coronaria
(el VI sólo se irriga en diástole), originando St de
Isquemia (angor pectoris). La contracción ventricular es
tan enérgica que provoca palpitaciones. Por otro lado, el
progresivo ↑ de la Pres. de Fin de Diástole en el VI genera
una sobrecarga de presión en AI. responsable de los
signos congestivos (disnea)
• MC: Disnea de Esfuerzo, Angor Pectoris por esfuerzo,
Palpitaciones
• CC: Inicialmente puede ser asintomática y luego
aparecen: Disnea de esfuerzo que progresa a ortopnea.
Hay Disnea paroxística nocturna en edema agudo de
pulmón: (propio de la IAo. Aguda); Palpitaciones intensas
que se exacerban por el ejercicio, emociones o en decúbito
lateral izq.; Angina de esfuerzo que aparece en los casos
severos por la isquemia miocárdica. Puede aparecer
cefalea pulsátil (por vasodilat. arterial).
Hay Sg Perif. de IAo.: Sg de Musset, Baile Arterial, Sg
de Müller, Sg de Quinke y Doble Soplo Crural de
Duroziez (ver Ex. Físico)
• Fascie: Aórtica
• PA: HTA (↑ PA Sistólica, por el mayor vol. de eyecc.),
marcada ↓ PA Diastólica (hecho capital, por vasodilat.
Periférica) lo que causa un acentuado ↑ PA Dif.
•Pulso Radial: Saltón, Amplio (por la gran pres.
diferencial) y Celer (por ↑ vel. eyecc.)
•Cuello: Pulso Carotídeo muy amplio (Baile Arterial),
Venas Yugulares Normales
• Palp. Precordio: ChP desplazado por fuera de LMC izq.
y por debajo del 5to EII, en cúpula de Bard (amplio,
extenso y sostenido); hay Latido Diagonal Dir. +
• Auscultación: R1 = Normofonético o Hipofonético; el
R2 = Hipofonético; SOPLO = En foco Ao (en base),
irradia hacia abajo por línea paraesternal izq., ubicación
diastólica, de Longitud Holodastólica, presenta una
morfología decreciente (típico), suave (baja intensidad),
tono agudo y timbre “aspirativo”.
 EAo. severa); R2 = Hipofonético; Clic de Apertura =
Protosistólico; Presencia de R4 = (por aumento presión
de llenado del VI, marca la severidad de la EAo. c/
hipertrofia del VI). SOPLO = En foco Ao (en 2do EID,
en base), irradia hacia el cuello (por ambas carótidas),
ubicación sistólica, Longitud Proto-Meso-Sistólico, de
morfología romboidal, intenso, de tono grave y timbre
“en chorro de vapor”
VALVULOPATÍAS DE LA VÁLVULA TRICÚSPIDE
ESTENOSIS TRICUSPÍDEA (ET) INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA (IT)
Conocimiento Hay una Apertura incompleta de la Válvula
de la Tricúspide durante la Diástole del VD.
Patología
Involucra al Corazón Derecho, por lo que no es
Anatomofisiolog disneizante. Afecta la Diástole del VD. EL Corazón
. Izq. en gral. está indemne
de la Lesión
Es una valvulopatía rara generalmente de origen
reumático asociada a EM
Etiología
La estrechez de la Válvula Tricúspide limita el
llenado del VD, por lo que en la AD se eleva la
presión (sobrecarga de presión transvalvular)
determinando en forma retrógrada una Congestión
Fisiopatología Venosa Sistémica. Y aunque coexista con una EM, la
elevación de la presión en la circulación pulmonar es
leve, por la reducción del Gasto Cardíaco (GC).
• MC: Edema (principalmente en miembros
inferiores), Cianosis, Fatiga y Debilidad Muscular; a
veces Ictericia y Caquexia.
• CC: Cuando la ET está asociada a EM,
previamente, pueden presentarse Sg de Congestión
Pulmonar. Cuando la ET es significativa existe una
Motivo de divergencia entre el grado de disnea y la magnitud
Consulta y del fallo Der.: hay signología de Insuf. del VD ⇒
Cuadro Clínico Ingurgitación Yugular, Hepatomegalia, Edemas y
hasta Ascitis. Algunos pacientes presentan además
Esplenomegalia, Ictericia y Caquexia. Son constantes
las manifestaciones clínicas de: fatiga y debilidad
muscular (por la disminución del GC).
• Fascie: Tricuspídea (o de aceituna, por su tinte
cianótico e ictérico)
• PA: Normal
• Pulso Radial: No resulta afectado
• Cuello: Pulso Carotídeo similar al radial (está
normal); sin embargo resulta importante el estudio de
las yugulares y pulso venoso ya que hay
Ingurgitación Yugular y Pulso Venoso + con onda
“a” gigante (también llamado pulso de estasis, por la
FA)
• Palp. Precordio: Los Sg del examen torácico se
exacerban en inspiración.
Examen Físico • Palp. Abdom.: Puede aparecer un Latido Hepático
+ (de origen hepático o del VD)
• Auscultación: Cuando hay EM asociada aparecen
Sg Auscultatorio, aunque estos son enmascarados por
los de la EM, sin embargo a veces puede auscultarse
un doble chasquido de apertura (el 1ro corresponde a
la apertura de la Válvula Tricúspide y el 2do a la
Apertura de la Mitral) aunque la mayoría de las veces
• Sg Perif. de IAo. = Sg salutatorio de Musset (balanceo
rítmico y sincrónico de la cabeza c/ latidos), Baile
Arterial en cuello (latido carotídeo muy amplio), Sg de
Müller (pulsatilidad sincrónica de la úvula c/ latidos), Sg
de Quincke o del pulso capilar (lecho ungueal cambia de
color c/latidos: rosado en sístole, pálido en diástole) y
Doble Soplo Crural de Duroziez (al auscult. Art. Femoral
se percibe soplo c/componente sistólico más componente
diastólico, por regurgitación de la sangre)
La Válvula Tricúspide no cierra eficazmente (cierre
incompleto) en la sístole del VD.
Involucra al Corazón Derecho, por lo que no es Disneizante.
Hay Indemnidad del Corazón Izq.
• Orgánica:
- Congénitas = Enfermedad de Ebstein
- Adquiridas = Fiebre Reumática o Endocarditis Infecciosa
• Funcional: Valvulopatías Izq., Cardiop. Isquém., Core
Pulmonale, HTA primitiva (todas dilatan secund. al VD)
La IT agrava el cuadro de fallo del VD. La sobrecarga de
volumen de las cavidades derechas incrementan el grado de
dilatación del VD.
La inspiración profunda, al aumentar la presión negativa
intratorácica, facilita el retorno venoso aumentando así el
volumen regurgitado
• MC: Edema, Cianosis (Periférica)
• CC: Se caracteriza por signos y síntomas congestivos
derechos, presentando: edemas, ascitis, derrame pleural y
cianosis periférica.
• Fascie:
• PA: Normal
• Pulso Radial: No resulta afectado
• Cuello: Pulso Carotídeo similar al radial (está normal); sin
embargo resulta importante el estudio de las yugulares y
pulso venoso ya que hay Ingurgitación Yugular Bilateral y
Pulso Venoso + con onda “v” gigante.
• Palp. Precordio: Latido Sagital, con Dressler +. Los Sg
del examen torácico se exacerban en inspiración
• Palp. Abdom.: Hepatomegalia con Reflujo Hepato-
Yugular +. Latido Hepático +
• Auscultación: R1 = Hipofonético; R2 = Hiperfonético
(cuando hay HTP) o Hipofonético (Cuando hay EP); R3 =
debido al llenado rápido.
SOPLO = En foco Tricuspídeo (en punta), de ubicación
sistólica, Longitud: Holosistólico, de intensidad uniforme,
con morfología en meseta, que aumenta en inspiración y que
disminuye en espiración y con la maniobra de Valsalva.
 el 1ro queda oculto por el 2do.
SOPLO = Difícil de detectar siendo muy similar al
de la EM: Localizado en punta (en foco tricuspídeo),
de ubicación diastólica, localización: meso-
diastólico, levemente intenso aunque aumenta en
inspiración

Todas las Valvulopatías evolucionan hacia la Insuficiencia Cardíaca,

y todas corren el riego de hacer una Endocarditis Infecciosa.
INSUFICIENCIA CARDÍACA
CONCEPTO: Conjunto de St y Sg que ponen de manifiesto la incapacidad, transitoria o definitiva, del corazón para
mantener el Vol. Min. Adecuado para cubrir las necesidades metabólicas del organismo.

Precarga (o volumen telediastólico del ventrículo): es el estrés o tensión máxima, que alcanza la fibra miocárdica
en la diástole, y depende fundamentalmente del retorno venoso. Es decir, es todo aquello que esta dado antes del
corazón, o sea que es todo lo que se relaciona con el llenado ventricular.

Poscarga: es el estrés o tensión máxima que alcanza la fibra miocárdica en sístole, y depende fundamentalmente de
la resistencia periférica. Es la fuerza que tiene que vencer el ventrículo para empezar a contraerse o sea para
comenzar una eyección, (es decir, es todo lo que esta después del corazón).

ETIOLOGÍA:
1.-Sobrecarga de trabajo Sobrecarga de presión o sistólica Hipertensión arterial y pulmonar.
Estenosis aórtica y pulmonar.

S. de volumen o diastólica Insuficiencia valvulares (A-V, Ao, P).

Cardiopatías congénitas: CIA, CIV, ductus.
Fístulas AV.
Iatrogénica por sobrecarga de hidratación.
Cardiopatía isquémica.
2.- Lesiones del miocardio
Miocardiopatías.

3.- Arritmias: taquiarritmias y bradiarritmias.

4.- Patología pericárdica Taponamiento cardíaco. Producen una restricción del llenado ventricular

Pericarditis constrictiva.

5.- En la mayoría de las IC, el gasto cardíaco está disminuido, sin embargo en algunos casos puede estar normal o
aumentado:
 Hipertiroidismo.
 Anemia.
 Enfermedad de Paget: presencia de cortocircuito arterio-venoso a nivel del hueso.
 Fístulas arteriovenosas, CIA y CIV.
 Beri-beri, etc.

FISIOPATOLOGÍA:
El corazón insuficiente es capaz de expulsar un volumen sistólico normal durante mucho tiempo a expensas del aumento del
volumen diastólico, precarga. Es decir que se logra mantener el gasto cardíaco (GC) a expensas de una congestión retrógrada
(lo que origina síntomas congestivos).
Cuando el GC disminuye, se producen los siguientes mecanismos de adaptación:
1.- Hipertrofia: Se produce por una sobrecarga persistente ya sea de presión (principalmente) o de volumen. El ventrículo
responde inicialmente aumentando la longitud de los sarcómeros, ya que según la ley de Starling “a mayor longitud de fibra,
mayor fuerza de contracción”. Pero luego se produce un aumento de la masa muscular o hipertrofia sistólica concéntrica,
ya que según la ley de Laplace “a menor radio de la cavidad, es mayor la presión que desarrolla”; aumentando así la presión
telediastólica.
Sin embargo este mecanismo es útil hasta cierto tiempo, porque:
• El músculo se desarrolla mucho, pero el flujo coronario no aumenta en la proporción adecuada, ya que el miocardio tiene
un número determinado de capilares encargados de la nutrición; entonces si el músculo se sigue hipertrofiando, sufrirá
una isquemia aunque el paciente no tenga obstrucción de las coronarias, porque la cantidad de sangre que le llega no
abastece las necesidades de este miocardio.
• Se hiperplasia el tejido intersticial, entonces el órgano es menos distensible, disminuyendo así la contractilidad.
Por lo tanto, ante una sobrecarga de presión, ya sea por: HTA, HTP, Estenosis (Pulmonar y Ao), y Coartación de Aorta; se
produce fundamentalmente una hipertrofia.
2.- Dilatación: se origina por una sobrecarga de volumen, entonces se produce una hipertrofia excéntrica, y una
multiplicación de los sarcómeros, lo que determina la elongación de la fibra y la dilatación del corazón. Sin embargo, según
Starling el sarcómero debe tener 2,2U de longitud para que tenga una eficiencia contráctil; entonces si la fibra sigue
alargándose llegará a un punto en que su contracción no será eficaz.
Por lo tanto, ante una sobrecarga de volumen, ya sea por: insuficiencia (IM, I.Ao., IP, IT), CIV y ductus; se produce
fundamentalmente una dilatación.
3.- Activación del tono simpático: en la IC se produce la activación del sistema simpático adrenérgico (hipertonía simpática),
lo que origina:
a.- Aumento de la contractilidad miocárdica.
b.- Aumento de la frecuencia cardíaca.
c.- Vasoconstricción periférica (lo que aumenta la resistencia periférica).
d.- Cambio en la distribución del flujo sanguíneo regional que se redistribuye a los órganos vitales, por lo que en los sitios
donde disminuye la circulación causa: palidez, frialdad, cianosis acra (piel); fatiga y debilidad (en músculo); oliguria
(riñones); dispepsia hiposténica (tubo digestivo).
Sin embargo el aumento sostenido del tono arteriolar eleva la poscarga, lo que tiende a reducir más la fracción de eyección
del corazón insuficiente y en consecuencia el GC.
4.- Sistema renina-angiotensina-aldosterona: la vasoconstricción renal origina una isquemia relativa, con lo cual se activa el
sistema renina-angiotensina-aldosterona dando como resultado un aumento de la volemia (debida a la retención de agua y
Na+), aumento del retorno venoso (aumentando así la presión telediastólica ventricular) y provocando gran parte de la
sintomatología de la IC congestiva.

Por lo tanto, todos estos mecanismos tienen un límite, pasado el cual resultan perjudiciales apareciendo entonces los signos y
síntomas de la IC.

CLASIFICACIÓN:
1-Según la evolución IC Aguda.
IC Crónica.
2-Según el tipo de disfunción Hiposistólica.
(mecanis. Fisiopatológico) Hipodiastólica.

Aguda (Asma Cardíaca, Edema Agudo de Pulmón, Shock Cardiogénico)

IC Izq. Crónica (Congestiva)
3-Según el lado afectado Aguda
IC Derecha. Crónica (Congestiva)
IC Global. (Aguda o Crónica)

4-Según la fisiopatología Anterógrada.

Retrógrada.

◊ IC Hipodiastólica o Retrógrada (falla diastólica): el ventrículo insuficiente aumenta su presión de fin de diástole y su
volumen telediastólico, entonces aumenta la presión de la aurícula y del sistema venoso situado por detrás del mismo,
produciéndose una rémora de sangre venosa. El aumento de las presiones capilar y venosa determina retención de Na+ y
agua; lo que provoca un trasudado con la consiguiente formación del edema. Recordemos que desde el punto de vista clínico,
en la falla izq., el encharcamiento del sector vénulo-capilar pulmonar provoca disnea; mientras que en la falla der. la
hipertensión venosa causa edema y congestión visceral. Sus Causas:
 Disminución de la expansión ventricular: pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco, miocardiopatías restrictivas e
hipertróficas.
 Disminución de la duración de la diástole: taquiarritmias.
◊ IC Hiposistólica o Anterógrada (falla sistólica): las manifestaciones clínicas son consecuencia directa de una
disminución del GC o Vol. Min. La retención de agua y Na+, sería secundaria a la disminución de la perfusión renal, lo que
origina la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, que provoca aumento de la reabsorción tubular de Na+.
Clínicamente se manifiesta por cansancio, debilidad y en los casos graves por hTA y/o Shock.
Sus Causas: sobrecarga de presión o de volumen, lesión directa al músculo cardíaco (miocardiopatía dilatada e isquémica).

Insuficiencia cardíaca compensada: Es aquella en la que los mecanismos de adaptación mantienen al paciente asintomático, al menos en
reposo. En la práctica , se refiere a la compensación que se obtiene por el efecto del tratamiento.
Factores de descompensación de la IC:
1- Abandono del tratamiento.
 2- Procesos infecciosos (sobre todo respiratorio).
3- Arritmias.
4- TEP.
5- HTA.
6- Anemia.
7- IAM.
8- Estados circulatorios hiperquinético: Hipertiroidismo.
9- Endocarditis Infecciosa (Bacteriana).
10- Miocarditis y Fiebre Reumática.
INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA AGUDA: Es la claudicación brusca de la función del VI (falla funcional del
VI), con suficiencia conservada del VD. La Triada de la IC Izq. es Disnea, Crepitancias Bibasales y Ritmo de Galope.
ASMA CARDIACA o DISNEA
PAROX. NOCTUR.
HTA, IAM, Valvulopatías Izq. (IAo.),
Etiología y/o Cardiopatías Congénitas, Chagas,
Antecedentes Alcoholismo Crónico.
(se da preferentemente en adultos)
Obedece a 3 hechos que ocurren durante
el sueño: a)- ↓ del tono simpático (que
reduce la función ventricular
marcadamente en el corazón
insuficiente); b)- se deprime el CR (lo
que favorece la hipoxemia y la disnea) y
c)- ↑ el Retorno Venoso debido a la
reabsorción de liq. (principalmente en
miem. inf.). Como hay una IC, el
corazón no puede manejar dicho líq.
Fisiopatogen. adecuadamente produciéndose
congestión capilar pulmonar con pasaje
de sales y agua hacia el intersticio; este
hecho se ve favorecido por el Decúbito
Dorsal y la Fuerza de Gravedad y se
manifiesta como disnea. Así, para evitar
la inundación alveolar se producen
broncoespasmos los que junto a la disnea
ceden cuando el paciente se incorpora
(ya sea de pie o en ortopnea), pues tales
posturas ↓ el Retorno Venoso y
descienden el Diafragma aumentando el
área de ventilación pulmonar.
Disnea muy intensa, de comienzo
Paroxístico Nocturno (2 o 3 hs después
de acostarse, sobre todo después de
comer o beber en exceso). También
puede producirse a cualquier hora del día
posterior a un esfuerzo o emoción
intensa. Puede ir precedida o
acompañada de Tos Seca y persistente
MC que calma sólo en Ortopnea o en
(St y Sg) posición de pie (principalmente) ya que
en tal posición ↓ el Retorno Venoso y
desciende el Diafragma favoreciendo la
ventilación Pulmonar.
Estas crisis duran 20 a 30min, y
generalmente son únicas.
Puede Evolucionar hacia un Edema
Agudo de Pulmón.
Fascie: Disneica (durante la Crisis),
Pálido, frío y sudoroso
Examen Actitud y Postura: En Ortopnea con los
Físico pies colgando en la cama o en posición
General de pie (levantándose para abrir la
ventana), con lo que calmar la disnea.
Hay Taquipnea
EDEMA AGUDO de PULMON
HTP, HTA, IAM, Valvulopatías
Inhalación de Gases Tóxicos,
Uremia, Mal de las Alturas,
Reacción de Hipersensibilidad, etc.
El cuadro ocurre en circunstancias
similares a las descriptas en el asma
cardíaca. Inicialmente el líquido se
acumula en el intersticio de las
paredes alveolares, al rededor de los
capilares, con lo cual se reduce la
distensibilidad pulmonar
Esta situación incrementa el trabajo
respiratorio para mantener la
ventilación normal, pero como las
paredes alveolares están engrosadas,
hay una barrera importante para la
hematosis, que provoca un bloqueo
alveolo-capilar. En etapas más
tardías el liq. acumulado en los
alvéolos forma un ambiente propicio
para el desarrollo de enf.
microbianas (neumonía hipostática)
Inicialmente puede pasar inadvertido
pero conforme evoluciona aparece
Tos Seca y Persistente que
rápidamente se vuelve húmeda y
productiva, con abundante
expectoración aireada (espumosa)
y hemoptóica (como agua de lavado
de carne) lo que indica el
encharcamiento alveolar (por ruptura
de capilares alveolares) y el ascenso
del trasudado por los bronquíolos.
Simultáneamente presenta Disnea
Paroxística, intensa, con sensación
de muerte (se ahoga en sus propias
secreciones)
Puede haber Cianosis en MI (si se
produce Hipoxemia) y a veces Dolor
Anginoso y Palpitaciones.
Fascie: Disneica o Cianótica,
Ansiosa, Pálido, Frío, Sudoroso
Actitud y Postura: Paciente en
Ortopnea (sentado en una silla o en
el borde de la cama con los pies
colgando)
Hay Taquipnea, Tiraje
SHOCK CARDIOGÉNICO
IAM, Rotura Cardíaca, Miocarditis,
Taponamiento Cardíaco, Arritmias,
Hipovolemia, Embolia Pulmonar
Masiva
Hay claudicación de la bomba
cardiovascular que produce una ↓ del
GC lo que provoca hipoperfusión
tisular grave. El déficit de irrigación
tisular provoca hipoxia generalizada,
priva de nutrientes a los tej. y
dificulta la eliminación de
metabolitos tóxicos; esto conduce a
daño tisular. Para evitar el colapso se
ponen en marcha mecanis. compens.
que tienden a conservar GC y PA
(Fase Compensada); cuando los
mecanis. resultan insuficientes e
incluso perjudiciales, aparecen los
signos y síntomas del shock (Fase
Descompensada); finalmente ocurre
lesión tisular grave, hay reacciones
Ag-Ac, necrosis, alteración de la
permeabilidad vascular que empeora
la hipovolemia, falla renal,
activación del Sist. de Complemen. y
el Sist. de Coagul. Lo que provoca
microtrombos y fenóm hemorrágicos
debido a la coagul. intravasc.
diseminada (Fase Irreversible)
El shock cardiogénico presenta el
mismo cuadro clínico que el Edema
Agudo de Pulmón, a lo que se le
agrega: depresión sensorial,
diaforesis (sudoración profusa, fría y
viscosa) y manifestaciones de insuf.
circulatoria periférica: PA
Sistólica inferior a 90 mmHg., una
Diuresis inferior a 20ml/hora,
palidez, y cianosis
Fascie: Disneica o Cianótica,
Ansiosa, Pálido, Frío, Sudoroso
Taquipnea e hipopnea
 Se auscultan Crepitancias bibasales y Crepitancias Bibasales Crepitancias Bibasales
Examen Sibilancias Estertores a Burbujas peq. (como de Estertores en marea
Pulmonar Broncoespasmos olla hirviendo) que tienden a
ascender (estertores en marea)

↓ PA con Taquicardia, Pulso Pequeño y PA Sistólica Decapitada, PA Sistólica menor a 90mmHg.

Examen Taquisfígmico, con Ritmo de Galope; a Taquicardia, Pulso Pequeño o Pulso Filiforme o Alternante, puede
Cardiovasc. veces pueden auscultarse Soplos. alternante, Ritmo de Galope (por haber Ritmo de Galope, ChP
R3), ChP + Tremor Cordis, Lat. desplazado
Diag. Dir. +

INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA CRÓNICA: Es el deterioro progresivo de la función ventricular izquierda

(falla funcional del VI). Recordemos que la Triada de la IC Izq. es Disnea, Crepitancias Bibasales y Ritmo de Galope.

INSUFICIENCIA CARDIACA IZQ. CRÓNICA O CONGESTIVA

Cardiopatía isquémica (IAM),
Etiología y/o Miocardiopatías,
Antecedentes Valvulopatías y Arritmias.

El VI al no poder expulsar toda la sangre que le llega de la Aurícula Izq., aumenta su presión
telediastólica, y en forma retrógrada aumenta la presión intra-auricular, de las venas y capilares
pulmonares. Esto ocasiona que los vasos pulmonares se ingurgiten y pueda producirse un edema
intersticial que reduce la distensibilidad del pulmón y aumente el trabajo de los músculos
respiratorios; lo que a su vez, aumenta el consumo de O2; sin embargo su aporte esta reducido por
Fisiopatogenia disminución del GC contribuyendo a la sensación de falta de aire.
Con el tiempo comienza a aparecer la “fibrosis del pulmón” por proliferación del tejido conectivo
(induración por estasis), desarrollándose el “pulmón cardíaco”. El Agrandamiento cardíaco ya no
compensa la falla por lo que aparecen síntomas que reflejan la mala perfusión periférica como ser
cansancio y fatiga.

Disnea de Esfuerzo (de distinto grado, según la severidad del proceso), ésta también se presenta
ante ingesta de comidas y bebidas en cantidades abundantes y progresa hacia la Disnea de
Reposo.
El paciente puede referir episodios aislados de asma cardiaca (por la congestión pulmonar).
También puede presentar Nicturia (durante el día aumenta la resistencia vascular renal
diminuyendo el FG; en cambio por la noche, como el músculo esquelético no esta en actividad, el
MC flujo renal aumenta y por lo tanto ↑ el FG), Además hay Palpitaciones, Dolor Anginoso y
(St y Sg) Hemoptisis, Fatiga marcada y Debilidad Muscular (por la ↓ GC). En los pacientes ancianos no
es infrecuente la respiración de Cheyne Stokes.
Estas manifestaciones pueden acompañarse de: anorexia, nauseas, plenitud postprandial y
hepatomegalia congestiva.

Fascie: Compuesta o Disneica, con palidez, Frialdad, Sudoración Profusa e incluso cianosis acra

Actitud y Postura: El paciente duerme semisentado en ortopnea (coloca varias almohadas, para
Examen Físico evitar la disnea) en esta posición disminuye el retorno venoso, la congestión pulmonar y la del
General centro respiratorio; así mismo al estar sentado pone en funcionamiento los músculos accesorios de
la respiración

Estertores Húmedos
Crepitancias Bibasales
Examen Pulmonar

PA: depende de la enfermedad de base, pero oralmente. hay Hipotensión Arterial Severa y Shock
(evidencian deterioro severo de la función contráctil)
Pulso: Pequeño y Taquisfígmico, de baja amplitud; el pulso alternante aparece sobre todo en al IC
secundaria a HTA, EAo., IAM y miocardiopatías.; Hay Taquicardia
Tremor Cordis, Ritmo de Galope (Galope ventricular por 3er ruido: se ausculta en la punta,
 aumenta en la espiración y en decúbito lateral izq. o bien Galope auricular por 4to ruido: es menos
Examen Cardiovasc. específico de IC y acompaña a las sobrecargas de presión).
La taquicardia sola o bien presencia de R3 o R4 sin galope (también son significativos)
Soplo sistólico de IM: Es funcional, por dilatación del VI (las cuerdas tendinosas no coaptan bien).
Cardiomegalia (por agrandamiento de VI)

INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA: Es la falla funcional del VD, con suficiencia o no del VI
INSUFICIENCIA CARDIACA DER. AGUDA INSUFICIENCIA CARDIACA DER. CONGESTIVA
La causa principal es un Tromboembolismo Pulmonar HTP 1ria (por alt. Congénita de los Vasos Pulmonares) o
(TEP), que suele ocurrir en pacientes añosos, con varices HTP 2ria (por EPOC, TEP, IC Izq. Crónica); Valvulopatías
Etiología y/o en miembros inferiores, con reposo prolongado en cama, Der. (EM); Bronco-neumopatías Crónicas; Miocardiopatía
Antecedentes cirugías digestivas, ginecológicas o de miembros Chagásica.
inferiores.

Un tromboembolismo pulmonar causa principalmente Independientemente de su etiología, la fisiopatología es

obstrucción aguda del flujo sanguíneo del pulmón, a raíz similar a la anterior; es decir, el cuadro desemboca
del impacto de un trombo en luz vascular (de menor secundariamente en HTP, la cual conduce a una falla del VD
diámetro que él); no obstante, el trombo debe ocluir más por el mecanismo de sobrecarga de presión, que se trasmite
del 80% de la luz de la arteria pulmonar (o sus ramas en forma retrógrada dando una hipertensión en AD con
Fisiopatogenia principales) para que se genere HTP y falla ventricular rémora venosa y signos de congestión sistémica
der. (La HTP provoca sobrecarga de presión en el VD)
Hacen más severo el cuadro otros hechos coadyuvantes
como mecanismos vasoconstrictores reflejos y la rigidez
pulmonar (↓ distensibilidad pulmonar).

El paciente puede manifestar Dolor Torácico (de tipo Es más signológica que sintomática.
pleurítico de aparición brusca acompañado o no de Los St son poco específicos, el paciente puede referir
Disnea, taquicardia persistente e inexplicable) Y Fatiga Nicturia (por reabsorción de edemas durante la noche) y
Con menos frecuencia pueden presentarse: Tos, Oliguria Diurna (por hipoperfusión renal) y Fatiga (por ↓
Hemoptisis, Hepatomegalia Dolorosa, Síncope, del GC). A veces manifiesta Anorexia, Náuseas y Plenitud
Confusión Mental (por hipoperfusión cerebral) Postprandial (que se deben a la congestión hepática y del
MC tracto gastrointestinal).
(St y Sg) Priman Sg de Hipertensión Venosa Sistémica:
Edema Cardíaco (vespertino, simétrico, comienza en MI,
siendo bimaleolar para luego volverse progresivamente
ascendente; en los casos avanzados pueden llegar a anasarca
con Acitis y/o derrames pericárdico y Pleural); la Ascitis se
produce por un aumento de la presión en las venas hepáticas
y peritoneales. En los enfermos en posición supina es
probable el edema sobre el sacro
Cianosis Periférica de distribución generalizada
Tardíamente puede aparecer Ictericia (producto de la
congestión hepática).

• Fascie: • Fascie:
Examen Físico • Actitud y Post: • Actitud y Post:
General • Pálido ; con sudoración Fría • Pálido ; con sudoración Fría

- Taquipnea - Polipnea
Examen - Rales Pulmonares
Pulmonar

• PA: Normal • PA: Normal

Examen
Cardiovascular • Pulso Radial: No resulta afectado o con una • Pulso Radial: No resulta afectado o con una Taquisfigmia
Taquisfigmia leve si hay Taquicardia leve si hay Taquicardia.}
• En Cuello: Pulso Carotídeo Normal, hay Ingurgitación
• En Cuello: Pulso Carotídeo Normal, hay Reflujo Yugular bilateral, Reflujo Hepato-Yugular (fase temprana)
Hepato-yugular e Ingurgitación Yugular y Pulso Venoso + o arterializado.

• Ritmo de Galope paraesternal bajo en foco tricuspídeo • Latido Sagital con Dressler + (por agrandamiento del VD)
Latido Transversal + (si hay IT)
• Hiperfonésis del componente pulmonar de R2 • Puede haber Ritmo de Galope paraesternal der. bajo (en
foco tricuspídeo)
 • Ocasional Soplo Sistólico por insuf. Tricuspídea funcional

• Hepatomegalia congestiva (por el éstasis venoso en V.

Cava Inf. y V. Suprahepáticas; el hígado es doloroso a la
Examen palpación, de superf. Lisa, Borde Romo; el tamaño del
Abdominal hígado se reduce con el empleo de diurético originando
“hígado en acordeón”); también hay esplenomegalia.
• Pulso o Lat. Hepático + (si hay IT)

INSUFICIENCIA CARDÍACA GLOBAL: Consiste en la Falla Funcional de ambos ventrículos

INSUFICIENCIA CARDIACA GLOBAL INSUFICIENCIA CARDIACA GLOBAL
AGUDA CRÓNICA o CONGESTIVA
(Forma de Presentación más Típica)
IAM extenso (por Necrosis extensa del miocardio) y HTA, Insuficiencia Cardíaca Izquierda, Valvulopatías.
Etiología y/o Miocarditis Isquemia Cardíaca.
Antecedentes

Hay tanto Hipertensión Pulmonar como Hipertensión
Venosa Sistémica.
Si el deterioro del gasto cardíaco es muy importante
aparece el cuadro de Shock cardiogénico,
Fisiopatogenia
Inicia como Insuficiencia Cardíaca Izq. por tal motivo
prima la HTP que inicialmente es responsable de la disnea;
con el tiempo y ante dicha hipertensión se produce una
sobrecarga de presión al VD que hace fallar
funcionalmente a dicho ventrículo, generándose en forma
retrógrada la Hipertensión Venosa Sistémica que
manifiestan francamente St y Sg característicos

En forma rápida y progresiva se mezclan síntomas típicos
de la falla VI (Disnea) con signos de deterioro o falla VD
(Edema, Cianosis, Hepatomegalia, Ingurgitación
Yugular bilateral). La disnea disminuye con la aparición
de la ICD por la disminución de la congestión pulmonar.
MC Si aparece Shock Cardiogénico se suman Hipotensión
(St y Sg) Arterial Severa, Obnubilación, Oliguria, Pulso
Filiforme. La Ingurgitación Yugular y la Hepatomegalia
Dolorosa lo diferencian del Shock Periférico.
Crepitancias Bibasales
Examen
Pulmonar
Fase Sintomática: Disnea (por la Hipertensión Pulmonar)
Fase de Pseudonormalidad: el VD descomprime el
Circuito pulmonar, con lo cual disminuye la disnea pero
pronto el paciente comienza a padecer un discreto Edema
vespertino bimaleolar
Fase Signológica: Progresivamente se instala la
Insuficiencia del VD (donde hay Edema, Cianosis,
Hepatomegalia, Ingurgitación Yugular bilateral, con Sg de
Hipertensión venosa sistémica)
Fase de Insuf. Cardíaca global propiamente dicha: La
hipertensión Pulmonar que hay es tan marcada que
determina que Reaparezca y se agrave la Disnea con crisis
de asma cardíaca más Hipertensión venosa Sistémica
Crepitancias Bibasales

Pulso filiforme, ingurgitación Yugular Ritmo de Galope de punta

Examen Ritmo de galope en punta
Cardiovasc.

SINDROME de INSUFICIENCIA CORONARIA: Conjunto de St y Sg producidos por una irrigación deficiente del
miocardio en un momento dado, ya sea en actividad o reposo

Factores de Riesgo Coronario:

Tabaquismo
A.- Mayores HTA. Modificables
Hiperlipemia.
Diabetes mellitus. Controlable

1-Edad: es excepcional antes de los 35 años.

2-Sexo: es más frecuente en el varón (mujer después de la menopausia) No Modificables
3-Herencia.
B.- Menores
4-Obesidad.
5-Sedentarismo.
 6-Estrés. Modificables
7-Personalidad tipo A: nerviosos, competitivos, violentos, etc.
8-Anticonceptivos orales.

Afección Ateroesclerótica de la Art. Coronaria (98% de los casos)

Etiología Afección No Ateroesclerótica de la Art. Coronaria (Arteritis, Traumatismo, etc.)
Embolia de la Art. Coronaria 2% de los casos
Malformaciones Congénitas, Valvulopatía Ao, Estados Circulat. Hiperquinéticos

Fisiopatogenia de la isquemia miocárdica: Si en un tej., durante la actividad y/o el reposo, se mantiene el equilibrio entre
demanda O2 y aporte de O2, decimos que está bien abastecido; por el contrario, decimos que un tej. está insuficientemente
abastecido cuando en actividad o reposo se rompe dicha equilibrio o igualdad ya sea por: Aumento de la Demanda o por
Disminución del Aporte de O2. En tales situaciones hablamos de que se produjo una Isquemia; es decir una situación de
deprivación de O2 asociada a una inadecuada eliminación de metabolitos tóxicos por la disminución de la perfusión. Las
alteraciones hísticas provocadas por la isquemia son variables, pueden ser irrelevantes (si la isquemia es fugaz y transitoria) o
bien pueden derivar en atrofias y necrosis isquémica (si la isquemia es persistente).
La Isquemia puede ser causada por procesos como trombosis, embolia y hemorragia. Cuando comienza la Isquemia ocurre
una hipoxia (especialmente en isquemias transitorias) pero tal situación puede evolucionar hacia una anoxia y finalmente
muerte celular (cuando la isquemia es persistente).
La disminución de la perfusión coronaria produce:
◊ Cambios Bioquímicos: El corazón consume 5% de ATP y creatina por cada ciclo cardíaco (esta creatina al perder un
fósforo y se transforma en creatinina, la cual se elimina por orina). Cuando los niveles de O 2 están disminuidos el corazón
hace uso de la glucólisis anaeróbica para obtener energía, y termina formando Ácido Láctico, LDH y Ácido Pirúvico; los
cuales se acumulan junto al K+.
El corazón gasta su energía (ATP): 5% en el funcionamiento vital de la célula.
5% en el potencial eléctrico.
90% en la contractilidad.

◊ Cambios Clínicos: La isquemia provoca la liberación de sustancias como la Serotonina o Histamina que estimulan las
terminaciones nerviosas y provocan Angor Pectoris.

◊ Disminución de la contractilidad: Por la reducción de los fosfatos de alta energía (ATP), debido a la deprivación de O 2 y
nutrientes.

◊ Cambios eléctricos: Al reducir la energía necesaria para el funcionamiento de la bomba de Na +. Se manifiesta por las
arritmias.

Clasificación Según el Grado de Obstrucción (Forrester):

Angina de Pecho Estable (Luz Coronaria obstruida en un 70 -89%; Aparece con los esfuerzos)
a.- Obstrucción Parcial
Angina de Pecho Inestable (Luz Coronaria obstruida en un 90-99%, Aparece con esfuerzos men.)

b.- Obstrucción Total Infarto Agudo de Miocardio (Luz Coronaria obstruida 100% y necrosis isquémica por detrás)

Clasificación Clínica:
1.-Formas dolorosas
(Sintomáticas)
2.-Formas no dolorosas
(Asintomática)
Angina Estable.
Angina Inestable De Reciente comienzo.
Progresiva.
Angor Post-IAM.
Angina Prinzmetal.
Síndrome coronario intermedio (Angor Pre-IAM).
Isquemia aguda prolongada.
IAM No Complicado
Complicado
Arritmias y trastornos de la conducción.
Miocardiopatía isquémica dilatada.
Insuficiencia cardíaca.
IAM silente.
Muerte súbita.
ANGINA DE PECHO (ANGOR PECTORIS): El Angor se define como aquel dolor, por lo general coronario, atribuible a
la isquemia aguda y transitoria de una zona miocardio. Su Característica Fundamental o St Capital es el Dolor Coronario.
Recordemos que las características del Dolor Coronario son: Inicia en forma Brusca en relación con un determinado
esfuerzo (angina estable) o sin relación a los esfuerzos y aún en reposo (angina inestable); de Localización Retroesternal
(típica); de Intensidad Variable (similar en los últimos 3 meses); con Irradiación (centrífuga) hacia hombro y miembro
superior izq. (borde cubital), cuello, maxilar inferior, epigastrio; de Tipo o Carácter Opresivo; con una Duración menor a
15min (habitualmente 5min) en angina estable y más de 15min en angina inestable (30min); Se exacerba frente esfuerzos
iguales o mayores al que lo desencadenó, emociones fuertes, exposición al frío, anemia severa, hipoglucemia, tirotoxicosis,
fumar tabaco. Se Atenúa con Reposo inmediato y/o administración sublingual de Nitritos. Puede acompañarse de
sensación de angustia, temor, náuseas, vómito, Palidez, sudoración y frialdad.
◊ CLASIFICACIÓN DEL ANGOR:
ANGINA ESTABLE ANGINA INESTABLE (Preinfarto)
Es aquella que no ha sufrido modificaciones en Es aquella angina espontánea e intensa que se da
cuanto a intensidad, frecuencia, duración y sucesivamente en forma prolongada; ya sea como una
Concepto desencadenantes de la crisis en los últimos 3 meses; primera manifestación de Angina Estable de grado 3 o 4
es decir, es un Sd anginoso que no ha progresado (Angor Reciente, de menos de 1 mes de evolución) o como
desde el punto de vista clínico. la evolución progresiva de la placa ateromatosa sobre una
La Placa Ateroesclerótica es estable y no complicada angina estable de grado IV (Angor Progresivo, que vuelve la
crisis dolorosa más prolongada, severa y frecuente). En
ambas situaciones se produce una obstrucción arterial grave
o ésta se complica. La Placa Ateroesclerótica Inestable y
voluminosa. En gral. es rebelde al Tto. con Nitritos
Según el Grado de esfuerzo que la desencadena Angor de Reciente Comienzo: Se inicia en menos de 1 mes
puede ser de: como angina estable de grado III o IV.
Grado I = Ante Esfuerzos Inusuales o Grandes Angor Progresivo: Cuando las crisis dolorosas se hacen
Esfuerzos (hay poco compromiso arterial y más frecuentes, intensas, de mayor duración y se presentan
miocárdico) con esfuerzos mínimos o en reposo (incluso durmiendo).
Grado II = Ante Esfuerzos Habituales o Cotidianos Angina Post IAM: Aparece 1 mes después de un IAM. Es
Clasificación (hay poco compromiso arterial y miocárdico) de mal pronóstico porque indica reobstrucción de un vaso o
Grado III = Ante Esfuerzos mínimos o Pequeños la obstrucción uno nuevo.
(hay mayor cantidad de vasos comprometidos y más Angina Prinzmetal: La crisis suele ser única, de duración
área miocárdica afectada) prolongada (30min.) y durante el reposo nocturno; producto
Grado IV = Ante Esfuerzos mínimos y aún en de un vasoespasmo sobre Art. Coronarias sanas o con
Reposo (hay mayor cantidad de vasos lesiones ateroescleróticas (frecuentemente). Ocurre más en
comprometidos y más área miocárdica afectada) mujeres (30 a 50 años).
Sd Coronario Intermedio (Angina Pre-IAM): Hay crisis
dolorosas sucesivas, prolongadas, en reposo.
Isquemia aguda prolongada: crisis dolorosa única, de 20 a
30min. de duración, pero con alteraciones en el ECG que
pueden durar 24hs o más.
Los factores desencadenantes y/o exacerbantes ya Aquí el hecho fundamental es una gran obstrucción arterial y
citados hacen aumentar la actividad del miocardio y un vasoespasmo asociado, por lo que el área miocárdica
con ello incrementa la demanda de O2, pero como ya afectada por la isquemia es mayor. Cabe aclarar que la
Fisiopatogenia existe una obstrucción parcial de las Art. Coronarias, angina inestable es más severa que la estable, no tiene
el aporte de O2 al miocardio resulta insuficiente por relación con los esfuerzos ni con otros factores que
lo que se desencadena una isquemia y como aumenten el consumo de O2. Clínicamente su aparición
consecuencia de ella el Angor puede estar preanunciando un IAM o Muerte Súbita.

En la intercrisis se encuentra normal o asintomático,
Manifestaciones mientras que durante la crisis aparece: Dolor
Clínicas Coronario o Anginoso (ya descripto anteriormente),
sin variación de sus características en los últimos 3
meses; el paciente aprende a reconocer el esfuerzo
que lo desencadena y trata de evitarlo.
Dolor Anginoso (sin relación con los esfuerzos ni las
emociones; retroesternal; irradiado al maxilar inferior;
Opresivo; más prolongado que el angor estable, pudiendo
durar 30min.; sin factores atenuantes, salvo administración
de opiáceos; va acompañado de Náuseas, Diaforesis y
Palpitaciones).

Examen Palidez, Sudoración (por aumento de las Palidez, Diaforesis, Frialdad

Físico General catecolaminas), Frialdad

PA: ↑ PA más que lo habitual (por aumento de
catecolaminas)
Pulso Arterial: Normal o Taquisfigmia asociada a
Taquicardia (por las catecolaminas).
Examen
Cardiovascular Precordio: Se palpa ChP con resaltamiento
presistólico, puede auscultarse un franco R4 y
algunas veces se podrá detectar R2 con
desdoblamiento paradojal (por hipofunción del VI).
PA: ↑ PA más que lo habitual (por aumento de
catecolaminas)
Pulso Arterial: Normal o Taquisfigmia asociada a
Taquicardia (por las catecolaminas).
Precordio: Se palpa ChP con resaltamiento presistólico,
puede auscultarse un franco R4 y algunas veces se podrá
detectar R2 con desdoblamiento paradojal (por hipofunción
del VI).

Soplo Sistólico (por isquemia del músc. Papilar, que Soplo Sistólico (por isquemia del músc. Papilar, que a su vez
 a su vez dará una transitoria IM o IM funcional) dará una transitoria IM o IM funcional)

No hay aumentos enzimáticos en sangre ni Angor de reciente Comienzo: Ídem a Angina Estable
alteraciones en el ECG Angor Progresivo y Sd Coronario Intermedio: ECG:
Durante las crisis dolorosas: Segmento ST por debajo de su
ECG y nivel y onda T negativa; en sangre: ↑ de las enzimas: CPK,
Laboratorio CPK-MB y LDH + ↑ GOT
Angina Prinzmetal: ECG: durante la crisis: Segmento ST
sobreelevado (declina con el final de la crisis), arritmias o
trastornos de la conducción.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM)

Es un foco de necrosis coagulativa en el miocardio de más de 2,5cm de diámetro que se produce por isquemia prolongada
debido a la oclusión total de una rama de la Art. Coronaria.
♥ La prevalencia del IAM aumenta con la edad siendo máxima entre los 55 y los 64 años, afectando más a los varones que a
las mujeres (relación de 3 a 1). Sin embargo, aquellos individuos con predisposición a la ateroesclerosis (con HTA, diabetes
y/o hiperlipoproteinemia familiar) pueden padecerlo entre los 33 y 55 años; más los varones que las mujeres (relación 6 a 1).
♥ Los IAM suelen ocurrir con mayor frecuencia y extensión en el VI que en el VD; esto se debería al mayor trabajo
realizado por el primero y al mayor espesor de su pared. Sin embargo, patologías como la Hipertensión Pulmonar, que
tienden a aumentar el trabajo cardíaco del VD produciendo su hipertrofia, amplían la probabilidad y la frecuencia de que éste
sufra un infarto.
Arteria Ocluida Área del VI Afectada Distribución en la Pared
Art. Coronaria Izquierda Pared anterior del Ventrículo Izq. y 2/3 anteriores del Tabique
(Rama Descendente Anterior) Infarto Anterior (40-50%) Interventricular. Toma toda la circunferencia de la pared, cerca de
la punta.
Arteria Coronaria Derecha Infarto Posterior-inferior o Pared postero-inferior del Ventrículo Izq., 1/3 posterior del
Diafragmático (30-40%) Tabique Interventricular y Pilar Posterior (que se desplaza por el
estiramiento de la región infartada).
Arteria Coronaria Izquierda Infarto Postero-lateral (15-20%) Pared Lateral del Ventrículo Izquierdo
(Rama Circunfleja Izq.)
♥ Los IAM pueden adoptar uno de dos patrones:
 IAM Transmural: La principal causa en la génesis de la isquemia y el infarto transmural es la trombosis coronaria
oclusiva, sobrepuesta a una placa ateromatosa (85-95% de los casos). El 5-15% restante pueden ser causados
esporádicamente y directamente por exceso de estimulación neural y liberación de catecolaminas, por vasoespasmo
coronario, agregación plaquetaria (microtrombos plaquetarios) o por un tromboembolismo (embolo generado por
fibrinólisis o fragmentación de un trombo).

 IAM Subendocárdico: La causa de los mismos es multifactorial. Si bien en este tipo de IAM suele existir
ateroesclerosis en uno o más de las Coronarias, sólo hay trombosis sobreañadida y oclusión total en menos de la tercera
parte de los casos. En otros casos, el vasoespasmo coronario, los microtrombos de plaquetas, hipertensión, hipotensión,
insuficiencia cardíaca congestiva son la causa del trastorno. El subendocardio ventricular izq. es la región cardíaca con
mayor susceptibilidad a la isquemia (por una estrecha relación entre aporte y demanda de O2).

Diferencias entre IAM Transmurales y Subendocárdicos

Infartos Transmurales Infartos Subendocárdicos
*Ocurren en el territorio de una determinada arteria *Son circunferenciales a menudo son consecuencia de
coronaria hipotensión o shock
*La trombosis coronaria es común *La trombosis coronaria es rara
*Son Unifocales y macizos *Son Multifocales (hay miocardio viable entre los focos
necróticos)
*No causan epicarditis y no forman aneurismas
*A menudo causan Shock, epicarditis y aneurisma

♥ Fisiopatología: El hecho determinante en el IAM es la disminución brusca del flujo sanguíneo coronario debido a una
obstrucción aguda de la luz arterial (principalmente ateroesclerosis coronaria); obviamente esto produce una isquemia
sostenida que termina con la necrosis tisular de la zona comprometida. Sin embargo, como ya lo hiciéramos notar
anteriormente, la trombosis coronaria no es el único mecanismo por el que se produce un infarto; pero si es el que se
demuestra con mayor frecuencia.

♥ Formas Clínica: pueden ser:

1.- Infartos Silentes: Este tipo de infartos ocurren en diabéticos, ancianos y alcohólicos (por su neuropatía). En estos
pacientes no se presenta ninguna manifestación ostensible de la afección; el dolor coronario es reemplazado por
manifestaciones neurovegetativas como ansiedad, palidez, nauseas, vómitos, sudoración fría y abundante; o puede
manifestarse por las complicaciones del IAM (arritmias, IC) o bien queda en evidencia al detectarse sus secuelas en un ECG
de rutina.

2.- Infartos Dolorosos: (Complicados y No Complicados). Las características del Dolor Coronario son similares a la de la
angina de pecho, no obstante conviene resaltar sus características: es de Iniciación Brusca; sin relación con los esfuerzos (en
reposo post-prandial) y/o ante emociones fuertes; de Localización retroesternal (en corbata); muy Intenso; que irradia
hacia hombro y brazo izquierdo (borde int.), cuello, maxilar inferior (mandíbula) y a veces al epigastrio; es de Tipo
Opresivo (paciente postrado con mano en garra sobre el pecho); con una Duración mayor de 15 min. (Aproximadamente
30min.). Se exacerba con los movimientos; sólo Calma con opiáceos y se Acompaña de: Sensación de Muerte Inminente,
Ansiedad, Hipotensión, Shock, Palidez, Sudoración Fría, eventualmente Arritmias, Náuseas y Vómitos.

♥ Clasificación de los IAM Dolorosos:

IAM No Complicado
► Examen Físico General:
• Fascie ⇒ Dolorida o Ansiosa y Pálida
• Actitud y Postura ⇒ Paciente Postrado, con “mano
en garra” dispuesta sobre el pecho.
• Piel ⇒ Pálida y con Sudoración, la Temperatura
generalmente está elevada durante las 1ras 48hs y
declina hacia el décimo día.
► Examen Pulmonar: Taquipnea
► Examen Cardiovascular:
• PA ⇒ ↓ generalmente (hTA) o puede estar normal
IAM Complicado
Un IAM puede sufrir complicaciones Mecánicas (por Falla Cardíaca,
Pericarditis, Ruptura Miocárdica, Taponamiento Cardíaco, Trombo-
embolismo, etc.) o bien Eléctricas (por Arritmias o Extrasístoles, Bloqueo de
rama o Bloqueo AV, Fibrilación Ventricular Mortal).
♥ IAM con Fallo Cardíaca: Según el estado hemodinámico del paciente, esta
complicación se clasifica en:
Grupo 1 = Sin Congestión Pulmonar ni ↓ de la perfusión periférica
Grupo 2 = Con Congestión Pulmonar; por lo que el paciente presenta Disnea,
Crepitancias Bibasales y Ritmo de Galope por R3.
Grupo 3 = Con ↓ de la Perfusión Periférica, por lo que el paciente presenta un
estado de Shock Hipovolémico, con hTA, Taquicardia, Pulso Filiforme, Ritmo
de Galope por R3; a demás Oliguria y frialdad en las extremidades.

• Pulso Art. ⇒ Pequeño y Taquisfígmico asociado con
Taquicardia y a veces bradisfigmia
• Palpación Precordial ⇒ Impulso Presistólico (doble
impulso) del ChP correspondiente a R4
• Auscultación ⇒ Similar a la Angina de Pecho, con
R3 o R4 hipofonéticos; la auscultación de un
desdoblamiento paradojal de R2 habla de una
disfunción importante del VI. Puede auscultarse un
soplo sistólico de regurgitación Mitral.
► Laboratorio ⇒ ↑ más del doble el valor serológico
normal de la enzimas CPK; CPK-MB; LDH y GOT.
Grupo 4 = Con Congestión Pulmonar y ↓ de la Perfusión Periférica, por lo que
el paciente está en un estado de Shock Cardiogénico al que se suma la Disnea,
Crepitancias Bibasales, Ritmo de Galope por R3, Pulso Filiforme, hTA,
Taquicardia, junto a Oliguria y frialdad en las extremidades.
♥ IAM con Pericarditis: (aparece 3 o 4 días después del infarto)
caracterizándose por el Dolor Torácico que se exacerba con los movimientos
respiratorios y los decúbitos y que no calma con la administración de
analgésicos a demás generalmente presenta Frote Pericárdico
♥ IAM con Ruptura Miocárdica: Puede ser de:
Pared Libre = Produce un hemopericardio con taponamiento cardíaco seguido
de muerte
Tabique Interventricular = Produce IC Aguda con Sg de Comunicación
Interventricular

► ECG ⇒ Alteraciones del Segmento ST y de la Músc. Papilar = Produce IC más severa y mortal que se acompaña de Sg de IM
Onda “T”

♥ IAM con Tromboembolismo: Ocurre por la formación de Trombos

Intracardíacos (impactan en cerebro, en menor medida en riñón y bazo) o por
Trombos Extracardíacos (Impactan principalmente en los pulmones)

♥ IAM con Arritmias: Extrasístoles Ventriculares, Extrasístoles Auriculares,

Taquicardia y Bradicardia Sinusal, etc.

♥ IAM con Trastornos en la Conducción: Bloqueo y/o Hemibloqueo de

Rama; Bloqueo AV de 1er grado o 2do grado; Bloqueo AV Completo

♥ IAM Mortal: Ocurre por Fibrilación Ventricular, Bloqueo AV Completo,

IC, Ruptura Miocárdica Externa o Interna Grave o Extensa

Con respecto a las Enzimas Cardiodependentes es importante tener presente lo siguiente:

♥ CPK (Creatin Fosfoquinasa) → VN de CPK Total = 70 UI/L. Esta Enzima tiene subfracciones (MM = cuyo origen es la
musculatura esquelética; BB = de origen cerebral; MB = de origen cardíaco). Por ello se pide CPK fracción MB, (el VN de
la fracción MB = 14 UI/L o menos del 10% de la CPK Total) la cual aumenta entre 6-8hs del IAM
♥ GOT (Transaminasa Glutámico Oxal-acética) → VN = 12 UI/L. Aumenta entre las 8-12hs. La GOT comienza a declinar
hacia el 3er o 4to día de producido el evento, al igual que la CPK fracción MB.
♥ LDH (Láctico Dehidrogenasa) → VN = 240 UI/L. Aumenta a partir de las 24-36hs de producido el evento, permanece
elevada al menos 7 días y comienza a normalizarse a partir de los 8-14 días de evolución.

MUERTE SÚBITA (MS):

Muerte que ocurre por causas naturales (80-95% por Enfermedad Coronaria) y en el transcurso de la primera hora tras el
inicio de los síntomas.
Puede ser de:
A.- Tipo Arrítmico: (90%) se caracteriza por pérdida de la conciencia. Se produce en ausencia de colapso circulatorio.

B.- Tipo Fallo Cardíaco: (10%) primero hay colapso circulatorio antes del paro cardíaco.

90%, por cardiopatía isquémica*.

Enfermedades asociadas a muerte súbita 5%, proceso extra cardíaco grave: hemorragia cerebral o digestiva masiva.
5%, no se encuentra enfermedad asociada.
* Entre los pacientes con cardiopatía isquémica se distinguen dos grupos:
 Aquellos que fallecen por un Accidente Coronario Agudo (IAM).
 Pacientes con cardiopatía isquémica crónica, en los que se produce la muerte en ausencia de una crisis
isquémica aguda.

Marcadores y Mecanismos Desencadenantes de MS: La mayoría de los pacientes que fallecen de MS tienen un miocardio
vulnerable sobre el cual actúan diversos factores. En los pacientes post infarto el riesgo de muerte súbita se debe a la
inestabilidad eléctrica, disfunción ventricular izq. e isquemia.

Marcadores de MS:
a.- Parámetros morfofuncionales: cicatriz post infarto, hipertrofia VI, fracción de eyección disminuida.
b.- Del sistema neuroautónomo: QT largo, sensibilidad barorrefleja.
c.- De tipo clínico y ECG (Holter): número y características de las arritmias ventriculares, Q de necrosis, etc.

Factores Desencadenantes: Estos marcadores pueden presentarse durante años sin que exista MS, sin embargo existen
factores desencadenantes:
1- Estrés físico o psíquico.
2- Alteraciones iónicas o metabólicas.
3- Administración de fármacos con efecto arritmogénico, etc.

Arritmias finales:
1.- En presencia de IAM: fibrilación ventricular primaria, no precedida de taquicardia ventricular.
2.- En ausencia de IAM: taquicardia ventricular sostenida, desencadenada por una fibrilación ventricular.
3.-En pacientes con IC congestiva: bradiarritmia.
4.- En pacientes sin cardiopatía orgánica identificable: FV primaria.

*1 Síndrome de Marfan: Se produce por la síntesis defectuosa de colágeno. Son pacientes altos con: arácnodactilia (dedos de la mano y
de los pies largos), extremidades largas y delgadas (dolicostenomelia), pectus excavatum (costillas largas), y xifoescoliosis.
Presenta: púrpura angiopática, trastornos visuales por luxación o subluxación del cristalino y paladar ojival.
A nivel cardiovascular: Aneurisma Disecante de Ao., I.Ao. y/o Prolapso Valvular Mitral.
SINDROMES DE INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA
►Concepto: Conjunto de St y Sg producidos por un déficit en la irrigación de los músculos periféricos. (Dr. Soriano)
Conjunto de St y Sg producidos por una disminución Aguda o Crónica del Flujo Sanguíneo Arterial Periférico (Dr. Tomás)
►Fisiopatología: La hecho principal que causa el cuadro es el estrechamiento de la luz del vaso arterial, el cual puede
obedecer a 3 causas principales:
a.-Orgánicas ⇒ Embolo, Placa Ateromatosa
b.- Funcionales ⇒ Vaso-espasmo
c.- Compresión Extrínseca ⇒ Costal, Muscular, etc.
►Clasificación de la Obstrucción Orgánica: (Aguda / Crónica)
OBSTRUCCIÓN ORGÁNICA AGUDA
Antecedentes Arteriopatías Crónicas, EM, IAM, Fibrilación
Auricular, Traumatismos (fractura expuesta)
Se produce por un fenómeno de tipo oclusivo como
lo es un trombo-embolismo agudo en una arteria
Fisiopatología periférica, al que se le suma un vaso-espasmo
arterial. Esto determina una isquemia de instalación
brusca que se manifiesta clínicamente como dolor
agudo
Síntoma Capital: Cólico Arterial ⇒ Dolor de
Iniciación Brusca (agudo), generalmente en reposo;
localizado en el sitio de la oclusión, muy intenso (la
intensidad va cediendo a medida que desaparece el
vaso-espasmo); se irradia distalmente hacia el resto
del miembro afectado; es de tipo Urente o punzante;
con una duración permanente (de hs.); se exacerba
Manifestaciones con los movimientos del miembro afectado o con la
Clínicas compresión de la zona afectada; sin factores
atenuante (sólo calma con la desobstrucción del
vaso); se acompaña de Parestesia, Sensación de
Frialdad por debajo de la Oclusión e impotencia
funcional del miembro afectado.
Signos: Ver Examen Físico
Inspección: Inicialmente hay una Palidez Marcada
en el miembro afectado, que progresivamente
evoluciona hacia una Cianosis (por estasis sanguíneo,
anoxia tisular y acidosis). Luego pueden aparecen
trastornos tróficos y/o evolucionar hacia una
gangrena (digital o mayor aún).
Examen Físico
Palpación:
Desaparición o disminución del Pulso Arterial (de
pequeña amplitud) por detrás de la oclusión
Frialdad marcada del miembro afectado (por debajo
de la obstrucción) con respecto al contralateral
Dolor a la presión en la zona donde está la arteria
ocluida.
Hiporreflexia tendinosa.
OBSTRUCCIÓN ORGÁNICA CRÓNICA
Edad Avanzada, Tabaquismo, Hipercolesterolemia, HTA y
Arteriopatías crónicas
Se produce por una oclusión arterial progresiva que, por lo
general, se debe a Arterioesclerosis pero también puede ser
causada por tromboangeítis obliterante u otras arteriopatías
crónicas raras. Esta condición hace que al aumentar la
demanda de O2 por parte de la musculatura, la arteria
afectada no realice una buena perfusión por lo que los
músculos irrigados sufren una isquemia que cesa cuando el
esfuerzo concluye (ya que con eso la demanda de O2
disminuye)
Síntoma Capital: Claudicación Intermitente ⇒ Dolor de
instalación insidiosa que se presenta mientras el paciente
marcha (deambula) cierta cantidad de metros (siendo más
grave cuanto menor sea la distancia que se desplace el
sujeto); se localiza generalmente en miembros inferiores
(pantorrillas), pudiendo ser uni o bilateral (depende del
sitio de la obstrucción); es de intensidad creciente llegando
a ser intolerable y obligando al paciente a cesar su marcha
(Sg del mirador de vidrieras); no tiene irradiación;
generalmente es de tipo quemante; dura minutos (mientras
descansa del esfuerzo realizado); Se exacerba con el
esfuerzo (la reanudación de la marcha) y calma con la
conclusión del esfuerzo (detención o cese de la marcha) ya
que desaparece la isquemia; se acompaña de Parestesia,
Cansancio y Calambres Musculares.
Signos: Ver Examen Físico
Inspección:
Inicialmente Palidez Leve (más evidente con maniobra
sensibilizada)*2. Si de la palidez pasa a Cianosis indica
agravamiento (con estasis circulatorio marcado). En los
casos de obstrucción lenta puede detectarse circulación
colateral.
Hay Trastornos Tróficos de piel y faneras: Piel Seca,
Descamada, Delgada (por pérdida del TCS), puede estar
pálida o Cianótica; hay pérdida o disminución del vello
corporal en la zona de mayor isquemia; incluso hay
ulceraciones (ulceras arteriales) principalmente en el dedo
gordo del pie o talón (expresan fragilidad cutánea a los
traumatismos y disminución de su capacidad regenerativa).
Las Uñas (especialmente la del dedo gordo) están
engrosadas, quebradizas, encorvadas, opacas, amarillentas
o negruzcas (por onicomicosis asociada).
Palpación:
Desaparición o disminución del Pulso Arterial (de pequeña
amplitud) por detrás de la oclusión.
Generalmente el miembro afectado está frío o con
temperatura normal
*2 Maniobra Sensibilizada para constatar obstrucción arterial crónica: Con el Paciente en Decúbito Dorsal, el examinador
toma y eleva el miembro inferior del sujeto en un ángulo de 90° y durante 1min.; si el sujeto no tiene obstrucción arterial, el
efecto de la fuerza gravitacional sobre la columna de sangre en los vasos no determina un cambio de coloración significativo
en el miembro elevado (apenas una ligera palidez). Pero en caso de existir una obstrucción al FS, la fuerza de gravedad lo
pondrá de manifiesto mediante una marcada palidez y frialdad. Cuando el examinador vuelve a colocar el Miembro Inf. en su
posición inicial, la palidez desaparece en no más de 10 seg. (si no hay obstrucción); pero habrá insuficiencia arterial si la
palidez desaparece en mayor tiempo, considerándose insuficiencia moderada si la palidez desaparece en un lapso de 10-
30seg.; acentuada si el lapso transcurrido es de 30-60seg. o bien será extrema si supera los 60seg.
◊ Si las Manifestaciones son Bilaterales La Obstrucción está a nivel de la Bifurcación de la Art. Ilíca (Sd de Lerich)
Sd de Lerich = Claudicación intermitente en ambos miembros inferiores + Impotencia Sexual

Generalizadas = La Obstrucción está a Nivel de la Art. Femoral

◊ Si las Manifestaciones son Unilaterales en forma Localizadas = La Obstrucción se halla en ramas más inferiores
Moteadas = La Obstrucción es a nivel Arteriolar e Irregular
SINDROMES PERICARDICOS
Concepto: Conjunto de St y Sg que se producen por la alteración (irritación, fibrosis, etc.) de las hojas del pericardio,
pudiendo o no ser acompañada por una colección líquida (derrame pericárdico) entre ambas hojas. Comprenden un grupo
heterogéneo de afecciones de etiología variable, que básicamente se clasifican en agudas (con o sin derrame) y crónica.

Clasificación:
Sin derrame (Pericarditis Seca)

Pericarditis Aguda y sin Taponaminto Cardíaco

Con Derrame
PERICARDITIS y con Taponamiento Cardíaco

Pericarditis Crónica

A.- PERICARDITIS AGUDA (PCA): Consiste en la inflamación aguda de la serosa pericárdica con o sin instalación del
derrame entre ambas hojas del pericardio pudiendo o no acompañarse de taponamiento cardíaco.

Idiopática (no se puede establecer, es inespecífica), pudiendo resultar más tarde como causa viral
Lesión Directa del Pericardio (por Trauma Torácico, Cirugía Cardíaca)
Etiología más Infecciones : Bacterias (Streptococos, Stafilococos, Haemophilus Influenzae, Bacilos Gramnegativos, etc.),
Frecuente Párásitos, protozoos, Virus (Enterovirus como el Hechovirus, Virus Coxackie ”B”, etc.)
Post-IAM, Proceso Neoplásicos (Linfoma, Sarcoma de Kaposi, etc.)
Colagenopatías Autoinmunes (LES, Fiebre Reumática, Artritis Reumatoidea, Esclerodermia)
Trastornos Metabólicos (Uremia, por IR terminal).
Uso prolongado de Fármacos con hidralazina, procainamida, metisergida, fenitoína o anticoagulantes

Fisiopatología de la Pericarditis Aguda: En la PCA Sin Derrame las alteraciones patológicas obedecen a un proceso
Inflamatorio e irritativo del la serosa que se evidencia semiológicamente por el Frote y Dolor Pericárdico pero sin dar
mayores complicaciones; pero en la PCA Con Derrame el líquido que se instala entre las hojas de la serosa puede ser seroso,
fibrinoso, sanguinolento, hemorrágico o purulento y, dependiendo de su velocidad de instalación, causará o no mayores
problemas hemodinámicas; por otro lado las capas superficiales del miocardio subepicárdico pueden verse afectadas. La
cantidad y calidad de la reacción celular dependerán de la causa.

Esquema de la Fisiopatología del Taponamiento Cardíaco

Derrame Pericárdico

↑ Presión en la Cavidad Pericárdica

Restricción al Llenado de
Las Cavidades Derechas
 ↑ Presión en las Cavidades Cardíacas
Pericarditis Aguda Seca
(Sin Derrame Pericárdico)
Consiste en la inflamación de la serosa
pericárdica sin que llegue a instalarse una
colección líquida entre ambas hojas del
Pericardio, por lo que NO provoca
alteraciones hemodinámicas.
Manifestaciones Clínicas:
♥ Frote Pericárdico → ruido que se
produce por el roce y despulimiento de las
hojas del pericardio, de localización
precordial, si bien puede aparecer en
cualquier momento del ciclo cardíaco
(sístole y diástole) con mayor frecuencia
ocurre durante la sístole ventricular y muy
pocas veces únicamente en la diástole
ventricular (durante el llenado rápido). Es
un ruido fugaz e intermitente que se suele
oír durante la espiración, con el paciente
sentado y presionando con firmeza la
membrana del estetoscopio sobre la pared
torácica, ya que el ruido es de baja
intensidad (la intensidad aumenta si se
presiona la parilla costal); de tono agudo,
de timbre áspero “como sacudir o agitar
cuero nuevo”.
♥ Dolor Pericárdico: Es de Comienzo
Paroxístico, sin relación con el esfuerzo ni
las emociones; de localización precordial
(paraesternal izq.); de leve a muy intenso;
con irradiación hacia lado izq. del cuello,
hombro y brazo homolateral. Es de tipo
Punzante; de duración variable (de hs. a
días); se exacerba con los movimientos
respiratorios, la Tos, la deglución, el
decúbito dorsal y/o la rotación del tórax;
sólo calma con la instalación del derrame,
inclinando el tórax hacia delante o la
administración de antiinflatorios y
sedantes fuertes. Se acompaña de Sd
Febril, Frote Pericárdico, Tos Seca e
incluso Disnea (cuando se instala el
derrame)
♥ Otras Manifetaciones son: Tos Seca
(No productiva); Sd Febril, donde la
fiebre puede ser elevada o manifestarse
como un leve ascenso térmico;
generalmente se acompaña de sensación
de escalofríos y debilidad. En el caso de la
TBC, Neoplasias y Enfermedades del
Colágeno, puede manifestarse un Sd
↓ del Gasto Cardíaco
Mecanismos Compensadores:
• Activación del Sistema Simpático
• Activ. Sist. Renina-Angiotensina- Aldosterona
Pericarditis Aguda
con Derrame Pericárdico y
Sin Taponamiento Cardíaco
Ocurre cuando se instala lentamente un
derrame pericárdico con másd e 50ml, por lo
que no da mayores problemas hemodinámicos
Tiene importancia clínica especial cuando se
desarrolla en un tiempo relativamente corto,
porque puede producir taponamiento cardíaco
Manifestaciones Clínicas: es un cuadro poco
sintomático; puede presentar:
♥ Si resulta de la evolución de una Pericarditis
Seca, podrá existir Dolor Pericárdico de
iguales características a las descriptas
anteriormente pero normalmente desaparece a
medida que se instala el derrame, sentándose e
inclinando el tórax hacia delante o con la
administración de sedantes y antiinflatorios.
♥ Disnea de Esfuerzo (ocurre cuando el
volumen del Derrame es importante), calma
con el Sg de almohadón (ortopnea).
Examen Físico:
Fascie:
Actitud y Postura: Ortopnea
Cuello: Franco Colapso del Seno “y” en el
Pulso Venoso Yugular.
Pulso Arterial: Taquisfigmia asociada a
taquicardia
PA:
Tórax y Precordio: No se ve ni se palpan
latidos Torácicos.
Una gran cantidad de líquido pericárdico ↑ el
Pericarditis Aguda
con Derrame Pericárdico y
Con Taponamiento Cardíaco
Ocurre cuando se instala rápidamente un
derrame pericárdico, que hace aumentar
anormalmente la presión intrapericárdica
restringiendo el llenado de las cavidades del
Corazón Der., lo cual al desplazar el tabique
I-V hacia el lado izq. provoca el
Taponamiento Cardíaco (compromiso
hemodinámico grave de la función
cardíaca).
Manifestaciones Clínicas: Los pacientes
pueden presentar:
♥ Disnea
♥ Dolor Precordial Constrictivo (ansiedad
dolorosa) es de comienzo paroxístico, sin
relación con los esfuerzo, de localización
centro-torácica; muy intenso; con
irradiación a cuello, hombro izq., región
escapular homolateral o a abdomen; es de
Tipo Punzante; de Hs. o Días de duración;
se exacerba con la Respiración Profunda o
la Tos y suele calmar cuando el paciente
inclina el tórax hacia delante, en “plegaria
mahometana” o “signo del almohadón”.
♥ A estos St se suman las Manifestaciones
de Shock, como palidez (con tinte
grisáceo), diaforesis, frialdad cutánea,
oliguria, taquicardia, cianosis acra,
debilidad muscular y ↓ del estado de
conciencia (somnolencia). También se
pueden encontrar Sg de Congestión
Venosa Crónica como Hepatomegalia,
Edema de Miembros Inf. y eventualmente
Ascitis.
Examen Físico:
Fascie: Pálida gris
Actitud y Postura: Plegaria Mahometana
Cuello: Ingurgitación Yugular bilateral, con
depresión marcada del Colapso “X” durante
la inspiración.
Pulso Venoso: Hipertensión Venosa
(sistémica) durante la inspiración con Pulso
Venoso Paradojal (Sg de Kussmaul)
PA: Hipotensión Arterial, con Pulso
Arterial Paradojal (por acentuación de un
fenómeno fisiológico en inspiración) y
 Febril Prolongado. área de matidez cardíaca (dando esternón mate Taquicardia
a la percusión); también ↓ la intensidad de los
Examen Físico: ruidos cardíacos (R1 y R2 Hipofonéticos) y Tórax: Hay Taquipnea
Fascie: Dolorosa desaparece o atenúa el frote pericárdico;
Actitud y Postura: Ortopnea (postura además, en la RX de Tórax se visualiza un Precordio:
antialgica) cambio en la forma y un incremento del A la Percusión hay matidez global de todo
tamaño de la silueta cardíaca (típica forma de el esternón y del área precordial, a la
Tórax y Precordio: Se palpa Frémito cantimplora). auscultación hay desaparición o marcada
Pericárdico y Se Ausculta Frote hipofonésis de R1 y R2 (Corazón Quieto).
Pericárdico

ECG: Segmento ST concavo hacia arriba,

Ondas T planas o negativas.

Pericardio (Hoja Visceral)

Pericardio (Hoja Parietal)

Derrame Pericárdico (presiona al Miocardio)

Miocardio

La cantidad de líquido necesaria para producir un Taponamiento Cardíaco puede ser de tan sólo 150ml, cuando el líquido se
acumula rápidamente, o bien debe superar los 1500ml, en los derrames de instalación lenta, en donde el pericardio tiene la
oportunidad de distenderse y albergar al volumen creciente. Cabe aclarar que el volumen de líquido necesario para provocar
el taponamiento está relacionado directamente con el espesor del miocardio ventricular e inversamente con el grosor del
pericardio parietal.

Radiografía de tórax de un paciente con derrame pericárdico

que muestra el corazón típicocon forma de "cantimplora".
Se acompaña de derrame pleural derecho.
[Tomado de Kabbani, LeWinte, 2001.]

B.- PERICARDITIS CRÓNICA (PCC):

♥ Concepto: Consiste en el fenómeno de engrosamiento del pericardio producido por la fibrosis y posterior calcificación de
ambas hojas pericárdicas; hecho que causa manifestaciones de Taponamiento Crónico.

Idiopática
Pericarditis Crónica con Derrame Infecciosa TBC, Hongos
Neoplásica Ca de Pulmón, Ca Mama o Metast.
♥ Clasificación y
Etiología Más
Frecuente Idiopática
Infecciosa TBC e Infecc. similares a PCA
Pericarditis Constrictiva Crónica No Infecciosa Neoplasias, Uremia, Mixedema
Post-quirúrgica, Post-radiación

♥ Fisiopatogenia de la PCC: La pericarditis crónica puede ser serosa, quilosa o hemorrágica (expansiva); o fibrosa, adhesiva
o calcificada (puede ser constrictiva o no causar problemas clínicos). La fibrosis del pericardio puede seguir a la infección,
traumatismos o hemopericardio o puede acompañar a enfermedades del tejido conectivo, como la fiebre reumática; muchas
veces, la causa es desconocida. La fibrosis puede ser en parches o extensa y frecuentemente es el sitio de los depósitos
calcificados. La fibrosis del pericardio puede no tener efectos hemodinámicos o puede causar gradualmente una pericarditis
constrictiva crónica. Esta última puede causar una elevación de las presiones venosa sistémica y venosa hepática, que puede
conducir a la cirrosis hepática.

♥ Manifestaciones Clínicas: La pericarditis crónica (muchas veces neoplásica, tuberculosa o urémica) puede ser indolora. La
fibrosis o calcificación pericárdica es asintomática, a menos que se presente una pericarditis constrictiva crónica; entonces
pueden aparecer síntomas y signos de congestión venosa periférica, junto con un ruido diastólico precoz, que muchas veces
se oye muy bien a la inspiración (golpe pericárdico) debido al brusco enlentecimiento del llenado diastólico ventricular por el
pericardio rígido, y, a veces, pulso paradójico. Los signos de pericarditis constrictiva difieren del taponamiento cardíaco:
las únicas anomalías precoces pueden ser la presión diastólica ventricular elevada, las presiones venosas auricular, pulmonar
y sistémica. La función sistólica ventricular (fracción de eyección) suele estar conservada. La elevación prolongada de la
presión venosa pulmonar provoca disnea y ortopnea; la hipertensión venosa sistémica produce hipervolemia,
ingurgitación Yugular, derrame pleural (en general mayor en el lado derecho), hepatomegalia, ascitis y edemas
periféricos. En algunos casos se presenta un pulso paradojal y generalmente es menos grave que en el taponamiento. El
signo de Kussmaul (marcada ingurgitación Yugular en la inspiración) está presente a veces.
La silueta cardíaca puede ser pequeña, normal o grande. Los cambios del ECG suelen ser inespecíficos. En general, el voltaje
de QRS es bajo. Las ondas T suelen ser anormales inespecíficamente. La pericarditis constrictiva crónica puede conducir a
una pericarditis constrictiva con derrame en la que los registros de presión intracardíaca son similares a los del taponamiento
cardíaco, pero, después de extraer el líquido pericárdico, son similares a los de la pericarditis constrictiva crónica.

ANEURISMA DISECANTE DE LA AORTA (Disección Aórtica)

♥ Concepto: Es un cuadro extremadamente grave que consiste en el pasaje de sangre desde la luz arterial, al interior de la
pared del vaso a través e un desgarro de la íntima. Dicho desgarro suele progresar en sentido distal o proximal.

♥ Etiología: El 90% de los casos ocurre en varones hipertensos mayores de 60 años. Aquí la etiología es mecánica, porque
como la íntima es menos distensible que el resto de la pared aórtica, se rompe por el efecto del flujo sanguíneo de una HTA
(es mayor el desgaste en la zona del arco aórtico).
En pacientes jóvenes, hasta 40 años, se da por deficiencias congénitas de la pared, como en la necrosis de la capa media
(enfermedad de Marfan).
Traumatismos abiertos (herida por arma blanca o de fuego) y cerrados (contusión esternal por accidente de tránsito).
Causas iatrogénicas (por cateterismo diagnóstico y terapéutico).

♥ Factores Predisponentes: Los factores que predisponen a la disección aórtica son la HTA, que coexiste en el 70% de los
pacientes, y la necrosis de la media. La disección aórtica es la causa principal de morbilidad y mortalidad en los pacientes con
Sd de Marfan y puede afectar de forma similar a los pacientes con síndrome de Ehlers-Danlos. La incidencia de disección
aórtica es mayor en pacientes con Aortitis inflamatoria (es decir, Arteritis de Takayasu, Arteritis de Células Gigantes) o
Anomalías Congénitas de la Válvula Aórtica (ej. válvula bicúspide) y en los que tienen Coartación de la Aorta, así como en
mujeres sanas durante el tercer trimestre del embarazo.

♥ Fisiopatología: La disección aórtica se debe al desgarro circunferencial o, con menor frecuencia, transversal de la íntima,
habitualmente en la pared lateral derecha de la aorta ascendente, donde es mayor la fricción hidráulica. Otra localización
frecuente es la aorta torácica descendente, por debajo del ligamento arterioso.
El fenómeno inicial es un desgarro primario de la íntima con disección secundaria de la media o una hemorragia de la media
que diseca la íntima y la rompe. El flujo aórtico pulsátil diseca a lo largo de las láminas elásticas de la aorta y crea una falsa
luz. La disección suele propagarse distalmente hacia la aorta descendente y sus ramas principales, pero también puede
hacerlo en sentido proximal. En algunos casos se produce una interrupción secundaria de la íntima, que provoca la reentrada
de sangre desde la luz falsa a la verdadera luz vascular.
Existen 2 variantes anatomopatológicas y radiológicas de interés: el hematoma intramural sin colgajo de la íntima y la úlcera
penetrante. Las úlceras penetrantes suelen ser locales y no son extensas; se localizan fundamentalmente en las porciones
media y distal de la aorta torácica descendente y se acompañan de ateroesclerosis diseminada. La úlcera puede erosionar más
allá del borde de la íntima, causar un hematoma de la media y progresar hasta la formación de un falso aneurisma o la rotura
de la aorta.

♥ Clasificación:
Según su localización (Clasificación de DeBakey):
 Tipo I: El desgarro de la Íntima se localizan en la Aorta Torácica (Ao Ascendente) y Abdominal (Ao Descendente)
 Tipo II: La Disección (desgarro) se limita a la Aorta Ascendente (a la porción del Cayado Aórtico); sin afectar de la
Ao descendente
 Tipo III: El Desgarro se originado luego de la emergencia de la Art. Subclavia Izquierda y se extiende distalmente
hacia la Ao Descendente, o más raro hacia el Cayado Aórtico en forma retrógrada
 Subtipo a- La disección se limita al Tórax
 Subtipo b- La Disección se extiende extensión al Abdomen
Clasificación de Stanford:
 Tipo A = Se caracteriza por una disección que afecta a la Aorta Ascendente (disección proximal)
 Tipo B = La Disección se limita a la Aorta Descendente (disección distal).

Correlación Esquemática de la Clasificación de Stanford y De Bakey.

Clasificación de Stanford de las Disecciones Aorticas: Los esquemas superiores muestran las disecciones de Tipo A que afectan a la aorta ascendente, con
independencia del lugar del desgarro y de la extensión distal; las disecciones de Tipo B (abajo) afectan al cayado, a la aorta descendente, o a ambos, pero no
a la aorta ascendente.
Clasificación de DeBakey: la disección de tipo I afecta a la aorta ascendente y descendente (arriba a la izquierda); la de tipo II se limita a la porción
ascendente o el cayado, sin afección de la descendente (arriba en el centro y a la derecha); la de tipo III sólo afecta a la porción descendente (abajo a la
izquierda). [Tomado de DC Miller, en RM Doroghazi, EE Slater (eds.). Aortic Dissection. New York, McGraw-Hill, 1983, reproducción autorizada.]

♥ Manifestaciones Clínicas: El síntoma mas frecuente es el dolor (Dolor por Disección Aórtica): que inicia súbitamente; en
relación con causas que eleven la Presión Arterial; de localización Centro-torácica, cuya intensidad inicia como una molestia
discreta y con el correr de las hs. se vuelve intolerable; es migratriz (propaga siguiendo trayecto de la disección aórtica); es de
tipo Terebrante (desgarrante); dura días (generalmente termina cuando muere el paciente); se exacerba con los movimientos y
no tiene factores atenuantes. Puede acompañarse de Hipotensión Arterial; Shock; Desaparición Progresiva de los Pulsos
Periféricos; también pueden aparecer otras manifestaciones que dependerán del compromiso que tengan las ramas de la aorta
y la zona que irriguen; de tal manera que pueden provocar: IAM, ACV, isquemia de extremidades superiores, paraplejía,
infarto intestinal. También puede producirse Edema Pulmonar, Síncope e IC congestiva por fallo valvular.

ANEXO
 Tipos de hipertrofia ventricular. [Modificado de W. Grossman]
Se muestran los tipos concretos de remodelado del ventrículo como respuesta al aumento de la carga de trabajo. El tipo de hipertrofia denominado
concéntrico se caracteriza por un aumento desproporcionado de la masa en relación con el volumen de la cavidad y reduce, con gran eficacia, la tensión
sistólica de la pared ( ) cuando se eleva la carga de presión. En cambio, cuando exista una sobrecarga de volumen, el principal estímulo es la carga diastólica;
el hallazgo más destacado es un aumento notable del tamaño o volumen de la cavidad. Aunque la masa puede crecer mucho, la relación entre masa y
volumen se mantiene o, en casos más graves, se reduce. La respuesta fundamental depende de la hipertrofia celular. Sin embargo, la configuración del nuevo
tejido contráctil es específica y anula el estímulo mecánico.